Анафилактический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления, неотложная помощь, принципы профилактики. Анафилактический шок — патогенез и методы лечения При анафилактическом шоке основное звено нарушения

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ
ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ
ШОК
Подготовила: Хан Виктория
ОМ 09-614-04

Актуальность проблемы

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В последние годы отмечается увеличение числа
аллергических заболеваний. В том числе наблюдается
рост острых аллергических реакций и состояний,
нередко угрожающих жизни больного и требующих
неотложной помощи.
Наиболее тяжелым проявлением системных
аллергических реакций является анафилактический шок.

Введение

Анафилактический шок - остро развивающийся,
угрожающий жизни патологический процесс,
обусловленный аллергической реакцией немедленного
типа при введении в организм аллергена
характеризующийся тяжелыми нарушениями
кровообращения, дыхания, деятельности центральной
нервной системы.
Термин был введён французским физиологом Шарлем
Рише, который в 1913 году за исследование анафилаксии
получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Коды по МКБ-10

T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на
пищу
T85 Осложнения, связанные с другими внутренними протезными
устройствами,
имплантатами и трансплантантами
T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми
животными
W57 Укус или ужаливание неядовитыми насекомыми и другими
неядовитыми
членистоногими
X23 Контакт с шершнями, осами и пчелами
T78 Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках

Причины

ПРИЧИНЫ
I. Лекарственные препараты
1.1. Антибактериальные препараты:
- пенициллинового ряда (природные - бензилпенициллин, полусинтетические - ампициллин, амоксициллин,
карбенициллин, оксациллин и др., комбинированные препараты с полусинтетическими пенициллинами - амоксиклав,
аугментин и др., особенно у больных с грибковыми заболеваниями),
- сульфаниламиды+триметоприм,
- стрептомицин,
- левомицетин,
- тетрациклины (входят в состав многих консервантов)
1.2. Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты:
- вакцины и анатоксины,
- биологические экстракты и препараты ферментов (трипсин, химотрипсин и др.),
- гормональные препараты (инсулин, АКТГ, экстракт задней доли гипофиза),
- препараты плазмы и плазмозамещающие растворы
1.3. Ароматические амины с аминогруппой в параположении:
- хиноинин, сульфаниламиды, антибиотики
- гипотиазид, парааминосалициловая кислота
- парааминобензойная кислота и некоторые красители (урсол)
1.4. Препараты пиразолонового ряда, НПВС
1.5. Анестетики («cainic» allergy - аллергия к новокаину, лидокаину, тримекаину и т.д.)
1.6. Рентгеноконтрастые вещества
1.7. Йодсодержащие препараты
1.8. Миорелаксанты
1.9. Витамины, особенно группы В1 (кокарбоксилаза)
II. Укусы насекомых (пчелы, осы, шершни)
III. Пищевые продукты: рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис и др., пищевые биодобавки
IV. Лечебные аллергены
V. Физические факторы (общее переохлаждение)
VI. Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры, резиновые пробки, маски и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ

1. Иммунологическая - на этой стадии формируется сенсибилизация организма.
Она начинается с момента первого поступления аллергена в организм, выработки на
него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам
мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Длительность стадии - 5–7 суток.
2. Иммунохимическая: взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на
рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии
ионов кальция. высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина,
серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина,
простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны
системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы), бронхиолы расширение
артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости
капилляров (брадикинин) возрастание градиента давления в капиллярах выход большого
количества плазмы из кровяного русла гипотензия и снижение объема циркулирующей
крови (ОЦК) уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс остановка сердца по типу
“неэффективного сердца”. Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей
субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами F2 отек глотки и
гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия.
3. Патофизиологическая - проявляется клинически выраженными реакциями
раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и
организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы.

Антиген + IgE
Клеткимишени I
порядка:
- Тучная
клетка
- Базофил
- Лимфоцит
- Тромбоцит
Выброс
медиаторов
Клеткимишени II
порядка:
- Гладких
мышц сосудов
- Гладких
мышц бронхов
- Миокарда
- Миометрия
- Экзокринных
желез
Местные
проявления:
-отек
- Крапивница
- Гиперемия
- Некроз
- Гиперсаливация
Системные
проявления:
- Шок
- Бронхоспазм
- ДВС синдром
- Активация
миометрия,
кишечника

Клиника

КЛИНИКА
В зависимости от скорости развития реакции на аллерген
выделяют следующие формы анафилактического шока:
- молниеносная - шок развивается в течение 10 мин;
- немедленная - дошоковый период длится до 30–40 мин;
- замедленная - шок проявляется через несколько часов.
Тяжесть анафилактического шока определяется
промежутком времени от момента поступления аллергена
до развития шоковой реакции.

Молниеносная форма

Развивается через 1–2 мин после поступления аллергена.
Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы.
Молниеносный шок может возникать без предвестников
или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове,
потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или
резкий цианоз кожи, судорожные подергивания,
расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс
на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца
резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание
затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних
дыхательных путей дыхание отсутствует.

Тяжелая форма

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
Развивается через 5–7 мин после введения аллергена. Больной
жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль
в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и
слизистых оболочек, затрудненное дыхание, артериальное давление
не определяется, пульс - только на магистральных сосудах. Тоны
сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены,
реакция их на свет резко снижена или отсутствует.
Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин
после поступления аллергена. На коже появляются аллергические
высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и
симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока
средней тяжести.
Анафилактический шок медленной формы

Виды анафилактического шока

с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в
прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с
непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления
аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;
с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого
бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто
сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных
покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый
компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от
цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;
с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной
испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека
типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой
недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани,
проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.
При вышепредставленных клинических вариантах анафилактического шока могут
появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочнокишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие
живота, понос (иногда кровавый);

с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На
первый план выступает неврологическая симптоматика - психомоторное
возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги,
напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового
кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;
с преимущественным поражением органов брюшной полости
(абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота»
(резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины),
приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или
кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает
обычно через 20-30 мин после появления первых признаков шока. При
абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие
расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие
выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло
от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая
картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается
при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм
аллергена, а также при молниеносной форме.
В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого
падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие
анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе
из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со
значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость,
одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития
поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться
осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита,
гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и
др.

Диагностика

ДИАГНОСТИКА
Клинические проявления.
Дополнительную информация - аллергические болезни в семье, реакции на
лекарства, связь с простудами, употребление экзотических пищевых продуктов,
воздействие физических факторов.
Лабораторные исследования (острый период):
-Исследование системы комплемента;
-Количественное определение в сыворотке крови иммуноглобулинов Е;
-Иммуноферментный анализ для количественного определения специфического
иммуноглобулина Е в сыворотке крови;
-Множественный аллергосорбентный тест.
Лабораторные исследования, проводимые спустя 2-3 месяца:
-Кожные пробы с аллергенами;
-Исследование иммунограммы.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

1. Оценка состояние сознания (состояние оглушенности, потеря сознания).
2. Осмотр кожных покровов (бледные, иногда с цианотичным оттенком),
видимых слизистых оболочек на предмет наличия эритемы, сыпи, отека,
симптомов ринита, конъюнктивита.
3. Определение наличие затрудненного глотания и дыхания.
4. Оценка пульса (нитевидный), измерение частоты сердечных
сокращений (тахикардия), артериального давления (снижение
артериального давления на 30-50 мм рт.ст. от исходного – признак
анафилактического шока).
5. Установление наличие таких симптомов, как рвота, непроизвольная
дефекация и/или мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Неотложная помощь

1. Уложить больного в положение Тренделенбурга: с приподнятым ножным концом,
повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка,
асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего
воздуха или проводить оксигенотерапию.
2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:
а) при парентеральном введении аллергена:
- наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения
аллергена на 30 минут, не сдавливая артерии (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1-2 мин);
- обколоть «крестообразно»место
инъекции
(ужаления) 0,18%
раствора
эпинефрина 0,5 мл (по возможности внутривенно – гипоперфузия!) в 5,0 мл изотонического
раствора натрия хлорида и приложить к нему лед (терапия первого назначения!).
б) при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный
мешок необходимо промыть проточной водой;
в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет
его состояние.

3. Противошоковые мероприятия:
а) немедленно ввести внутримышечно:
- 0,18 % раствора эпинефрина 0,3 – 0,5 мл (не более 1,0 мл). Повторное введение
эпинефрина осуществляется с интервалом в 5 - 20 минут, контролируя
артериальное давление;
- антигистаминные препараты: 1% раствор дифенгидрамина не более 1,0 мл
(предотвращает дальнейшее прогрессирование процесса). Применение
пипольфена противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом!
б) восстановление внутрисосудистого объема начать с проведения
внутривенной инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида с объемом
введения не меньше 1 л. При отсутствии стабилизации гемодинамики в первые 10
минут в зависимости от тяжести шока повторно вводится коллоидный раствор
(пентакрахмал) 1-4 мл/кг/мин. Объем и скорость инфузионной терапии
определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.
4. Противоаллергическая терапия:
- преднизолон 90-150 мг внутривенно струйно.

5. Симптоматическая терапия:
а) при сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения
объема циркулирующей крови – вазопрессорные амины внутривенное титрованное
введение до достижения систолического артериального давления ≥ 90 мм рт.ст.:
допамин внутривенно капельно со скоростью 4-10 мкг/кг/мин, но не более 15-20
мкг/кг/мин (200 мг допамина на 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5%
раствора декстрозы) – инфузию проводят со скоростью 2-11 капель в минуту;
б) при развитии брадикардии вводят 0,1% раствор атропина 0,5 мл подкожно, при
необходимости – вводят ту же дозу повторно через 5-10 мин;
в) при манифестировании бронхоспастического синдрома показано внутривенное
струйное введение 2,4 % раствора аминофиллина 1,0 мл (не более 10,0 мл) на 20
мл изотонического раствора натрия хлорида; или ингаляционное введение β2адреномиметиков – сальбутамол 2,5 – 5,0 мг через небулайзер;
г) в случае развития
цианоза,
появлении диспноэ или
сухих
хрипов при аускультации показана
оксигенотерапия. В случае остановки
дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких. При отеке
гортани – трахеостомию;
д) обязательный постоянный контроль за функциями дыхания, состоянием
сердечно-сосудистой системы (измеряя частоту сердечных сокращений и АД)!

СУПРАСТИН НЕЛЬЗЯ ВВОДИТЬ ПРИ АЛЛЕРГИИ К ЭУФИЛЛИНУ.
ПРИМЕНЕНИЕ ПИПОЛЬФЕНА ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИ
АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ, ВЫЗВАННОМ КАКИМ-ЛИБО
ПРЕПАРАТОМ ИЗ ГРУППЫ ФЕНОТИАЗИНОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ.
Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока,
предупреждения и лечения возможных осложнений больной после
купирования симптомов шока должен быть немедленно
госпитализирован!

Перечень основных медикаментов

ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ МЕДИКАМЕНТОВ
1. *Эпинефрин 0,18% - 1,0мл, амп
2. *Натрия хлорид 0,9% - 400 мл, фл
3. * Натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл, амп
4. *Преднизолон 30 мг, амп
5. *Аминофиллин 2,4% - 5,0 мл, амп
6. *Дифенгидрамин 1% - 1,0 мл, амп
7. *Кислород, м3
8. *Пентакрахмал 500,0 мл, фл
9. *Атропина сульфат 0,1% - 1,0 мл, амп
10. *Допамин 0,5% - 5 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов

ПЕРЕЧЕНЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ
МЕДИКАМЕНТОВ
1. *Дексаметазон 1мл, амп
2. *Фенилэфрин 1 % - 1,0-2,0 мл
3. *Декстроза 5% - 400,0, фл
4. *Гидрокортизон 2,5%-2мл, амп
5. *Сальбутамол 3 мг, неб
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи: стабилизация
состояния больного.

Лечение АШ в РФ

ЛЕЧЕНИЕ АШ В РФ
прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в
сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения
языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у
больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить
поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;
немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной
дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так
как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и
собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные
участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из
коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями
при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД.
Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом
рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм -
прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с
ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя
выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает
всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если
позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1
% раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед
для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании
аллергенного медикамента (0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор
гидрокортизона) носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо
промыть проточной водой.
при пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если
позволяет его состояние;
как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции
используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % раствора
димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке
внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8
-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;
после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести
пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его
можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл,
предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Необходим контроль АД, пульса и дыхания;
для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо
внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы.
Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии.
Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора
хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000
мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5 %
раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и
реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей
и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием
больного;
если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное
введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора
глюкозы.

для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 %
раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 %
раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг
массы тела;
необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать
накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования
тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ
или ВИВЛ;
при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной
терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по
жизненным показаниям делают коникотомию;
кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического
шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической
реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон - 60-150 мг,
гидрокортизон - 0,25-1 г, метилпреднизолон - до 1 г. Препараты вводят
внутривенно. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния
больного и эффективности купирования острой реакции;
антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей
гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются
средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное
действие, особенно пипольфен (дипразин).

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1
% раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила - 2-4 мл;
при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести
внутривенно 2,5-5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.
если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия
сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать
вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела
(максимальная эмпирическая доза 100- 150 ммоль);
при развитии острого отека легких, что является редким осложнением
анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную
терапию. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический
отек легких, который развивается при острой левожелудочковой
недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости
мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у
больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции,
является проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце
выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной
коррекции гиповолемии;
при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная
кардиопульмональная реанимация.

Анафилактический шок - острая систем­ная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате паренте­рального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающим-ця периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спаз­мом гладкой мускулатуры, расстройством ЦНС. Анафилактический шок может развивать­ся при введении в организм лекарственных препаратов (антибиотики, антитоксические сыворотки, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, гормоны), вследствие употребле-?ния некоторых пищевых продуктов, при уку­се насекомых, проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза анафилактического шока составляет I тип иммунного повреж­дения, обусловленный антителами, относя­щимися к иммуноглобулину Е. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускула-: туры и как результат развивается коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника и т. д.

Выраженность клинической картины ана­филактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого кожно­го зуда, общей слабости, чувства страха до: тяжелых с молниеносным развитием остро­го сосудистого коллапса и смерти.

Чаще всего анафилактический шок харак­теризуется внезапным, бурным началом в те-чение нескольких секунд. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть > течения шока. Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и определяются раз­нообразием механизмов, вовлекаемых в ре­ акцию: спазм гладкой мускулатуры кишеч­ника (спазматические боли, понос, рвота), : бронхов (удушье). При выраженном отеч­ном синдроме на слизистой оболочке горта­ни может развиться картина асфиксии. Ге-, модинамические расстройства могут быть различной степени тяжести - от умеренного снижения АД до тяжелого сосудистого кол­лапса с длительной потерей сознания (до 1 ч и более). Характерен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холод­ный пот, иногда пена изо рта. Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга возможны су­дороги, парезы, параличи. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и после него (в течение недели), регистрируются нарушения сердечного ритма, смещение ин­тервала 8-Т, нарушение проводимости.

Лечение при анафилактическом шоке на­правлено на выведение больного из состоя­ния асфиксии, нормализацию гемодина-мики, снятие контрактур, гладких мышц, уменьшение сосудистой проницаемости, прекращение дальнейшего поступления ал­лергена в организм.

Содержание статьи

Анафилактический шок (системная анафилаксия) - острый системный аллергический процесс, наступающий в результате реакции антиген - антитело в сенсибилизированном организме и проявляющийся острым периферическим сосудистым коллапсом.

Этиология и патогенез анафилактического шока

Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллергены любого происхождения. Наиболее частой этиологической причиной являются лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и др. Реже анафилактический шок наблюдается вследствие употребления некоторых пищевых продуктов, укуса насекомых, при проведении диагностических и лечебных процедур с аллергенами; описаны случаи анафилактического шока на семенную жидкость у женщин во время полового акта.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину Е (I тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). Анафилактический шок характеризуется следующими патогенетическими особенностями:
процесс аллергизации наступает после первичной экспозиции с аллергеном и заключается в образовании клона специфических лимфоцитов В, трансформирующихся в плазматические клетки, продуцирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е; последние пассивно сенсибилизируют тучные клетки и базофилы;
повторное поступление аллергена в организм; связывание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, с антигеном на мембране тучных клеток или базофилов; высвобождение медиаторов немедленной аллергии;
действие медиаторов на тканисужение гладкой мускулатуры (спазм бронхов, кишечника и др.); расширение периферических сосудов с сопутствующими венозным, затем артериальным стазом и гемолизом (гемодинамические нарушения); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, легких, мозга и др. органов).

Клиника анафилактического шока

Анафилактический шок - самое драматическое по быстроте развития и тяжести симптомов проявление аллергической реакции. Чаше всего он характеризуется внезапным, бурным началом в течение 2 с -60 мин (не характерно, но возможно развитие анафилактического шока через 4, 6 и даже 8 ч) после контакта с аллергеном. Лекарственный анафилактический шок обычно возникает после парентерального введения препарата. У лиц с очень выраженной аллергией он может развиться после орального, местного или ингаляционного поступления аллергена. Такой путь введения не исключает возможности летального исхода.
Практически любое лекарственное вещество может вызвать анафилактический шок, однако наиболее частой причиной является пенициллин. Это объясняется, во-первых, высокими сенсибилизирующими свойствами последнего вследствие особенностей структуры и хим. активности, а также способностью его образовывать стабильную связь с белком и др. макромолекулами, что превращает пенициллин в активный иммуноген; во-вторых, тем, что пенициллин чаще используется в клинической практике по сравнению с др. лекарственными препаратами. Анафилаксия к пенициллину - наиболее частое явление у лиц, страдающих атоническими заболеваниями, что, возможно, объясняется повышенной продукцией иммуноглобулина Е у них по сравнению со здоровыми людьми.
Выраженность клинической картины анафилактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого зуда кожного, общей слабости, тяжести в голове, чувства страха до тяжелых с молниеносным развитием острого сосудистого коллапса и смерти. Существует зависимость между временем, прошедшим с момента контакта с аллергеном, формированием анафилактического шока и его тяжестью: чем меньше латентный период, тем тяжелее картина анафилактического шока. Симптомы лекарственного анафилактического шока часто развиваются после контакта с ничтожно малыми количествами аллергена (следы в шприце, кожные пробы и т. д.).
Полиморфная клиническая картина анафилактического шока определяется разнообразием патофизиологических механизмов анафилактического шока: спазм гладкой мускулатуры кишечника (рвота, понос) и бронхов (стридорозное дыхание, удушье); расширение периферических сосудов (сосудистый коллапс); венозный и артериальный стаз и гемолиз (нарушение мозгового и коронарного кровообращения, гипоксия мозга, инфаркт миокарда); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, мозга, легких).
Ретроспективно было установлено, что лица, перенесшие анафилактический шок, до возникновения этой тяжелой патологии замечали те или иные симптомы аллергии (зуд, крапивницу, экзантему, головокружение, повышение температуры) на контакт с веществом, впоследствии вызвавшим анафилактический шок. Эти симптомы были названы симптомами «тревоги».
Тяжесть клинической картины анафилактического шока определяется в основном степенью и скоростью развития гемодинамических нарушений. Бронхоспазм имеет важное значение в клинической картине анафилактического шока и его последствиях, однако необратимые изменения в организме наступают вследствие сосудистого коллапса и циркуляторной недостаточности, а также отека мозга, гортани, легких.
При легкой степени анафилактического шока клиническая картина характеризуется нерезко выраженными симптомами сосудистой недостаточности, крапивницей, болью головной, головокружением, чиханьем и др. Отмечаются гипотония, тахикардия, гиперемия кожи, крапивница, заторможенность. Продолжительность симптомов от нескольких минут до нескольких часов. Восстановительный период, как правило, протекает благополучно.
Средняя степень анафилактического шока характеризуется более развернутой клинической картиной: резкая слабость, головокружение, ухудшение зрения и слуха, кашель и затрудненное дыхание (стридорозное), тошнота, рвота. Отмечаются резкая смена гиперемии кожи бледностью, падение артериального давления, холодный пот, тахикардия, сухие хрипы, потеря сознания. На ЭКГ определяются снижение зубцов, смещение интервала S - Т, отрицательные зубцы Т в некоторых отведениях, нарушение проводимости. Эти изменения свидетельствуют об ишемии сердечной мышцы, их отличают лабильность и исчезновение в течение нескольких суток. Во время А. щ.
и сразу после него в крови выявляются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (до 25 %), миелоидная лейкемоидная реакция, анэозинофилия, базофильная зернистость лейкоцитов, плазмоцитоз. На пятые - седьмые сутки количество эозинофилов повышается до 15-19 %, состав периферической крови нормализуется.
Тяжелая форма составляет 10-15 % случаев анафилактического шока, причем летальный исход зафиксирован
в среднем в 0,01 %. Клиническая картина характеризуется молниеносным сосудистым коллапсом и коматозным состоянием - потеря сознания, нарушение ритма и характера дыхания, прострация, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Летальный исход может наступить в течение 5-40 мин. Следствием тяжелой формы анафилактического шока бывает развитие тяжелых вторичных осложнений, связанных с формированием некроза ткани вследствие нарушения гемоциркуляции. Такие нарушения чаще всего возникают в головном мозгу, миокарде, кишечнике, почках, легких.
Возможность предсказать анафилактический шок и тем самым избежать его формулируется в виде понятия о факторах риска.

Лечение анафилактического шока

Лечение при анафилактического шока в первую очередь должно быть направлено на нейтрализацию сосудистой недостаточности. Поэтому адреналин является первым средством для лечения этой патологии, так как, с одной стороны, воздействует на сосудистый коллапс, а с др.-снимает бронхоспазм - один из главных признаков анафилактического шока. Применение эуфиллина при анафилактического шока не всегда показано, поскольку он может ухудшить состояние, вызвав дилатацию сосудов легких. Бронходилататоры с селективной В2-адренергической активностью относительно неэффективны, хотя есть сведения об их применении для лечения анафилактического шока, вызванного укусом насекомых. Они могут ингибировать выделение медиаторов из лейкоцитов вследствие реакции антиген - антитело и стимулировать активность реснитчатого эпителия, но оказывают незначительный констрикторный эффект на расширенные сосуды.
Лечение анафилактического шока имеет два основных направления: восстановление кровообращения и обеспечение хорошей вентиляции легких. Это предполагает три этапа лечения анафилактического шока.
На первом этапе (немедленная терапия) необходимо:
прекратить введение препарата, наложить жгут (напр., после укуса насекомого или инъекции аллергена), поместить больного на твердую поверхность на спину, приподнять ноги, запрокинуть голову, зафиксировать язык, очистить дыхательные пути, отсосав слизь, и применить искусственное дыхание рот в рот или искусственную вентиляцию легких 100 %-ным кислородом;
медленно ввести внутримышечно (не подкожно) 0,1 %-ный раствор адреналина (до 1 мл взрослому и 0,015 мл на 1 кг массы тела ребенку). Всасывание препарата происходит очень быстро, почти так же, как при внутривенном введении; при необходимости инъекция может быть повторена через 10-15 мин; можно выполнить обкалывание места укуса адреналином, что вызовет местное сужение сосудов. Если облегчения от этих манипуляций не наступает немедленно, то следует ввести адреналин или норадреналин (отрицательных эффектов меньше, чем у адреналина) внутривенно капельно (1 мл на 100 мл физиологического раствора, обязательно иметь дефибриллятор);
осуществить интубацию в случае остановки дыхания или трахеостомию при отеке гортани;
применить наружный массаж сердца, в крайних случаях ввести внутрикардиально адреналин, в безнадежных случаях сделать открытый массаж сердца.
На втором этапе (последующая терапия) нужно:
восстановить кислотно-щелочное равновесие с помощью гидрокарбоната натрия (если есть признаки сосудистой недостаточности, используется 5 %-ный раствор декстрозы - внутривенно капельно);
назначить продолжительное вдыхание кислорода, особенно если больной цианотичен; ввести внутривенно (лучше капельно) глюкокортикостероидные препараты (100-200 мг гидрокортизона или его эквивалента, 60 мг преднизолона или 8 мг дексазона на 20 мл физиологического раствора) и внутривенно или внутримышечно антигистаминные препараты (1-2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 2 %-ного раствора супрастина, 2,5 %-ного раствора пипольфена);
отменить седативные препараты, наркотики, транквилизаторы или гипотензивные средства;
наблюдать за больным не менее 4 ч после анафилактического шока;
в течение 24 ч после анафилактического шока избегать процедур, способствующих расширению сосудов (теплый душ, ванна и др.).
После осуществления всех перечисленных мероприятий следует применять поддерживающую терапию. Больные, перенесшие анафилактический шок, должны не менее 10-12 дней находиться в стационаре. После выписки необходимо взять их на диспансерный учет в аллергологическом кабинете, а в «аллергологическом паспорте» сделать отметку о препаратах, вызвавших анафилактический шок. В тех случаях, если существует вероятность повторных реакций, напр. при анафилактическом шоке вызванном укусом насекомого, для предупреждения анафилактического шока рекомендуют комбинированное применение антигистаминных препаратов и симпатомиметических агентов весь период возможной экспозиции аллергена. При тяжелом анафилактическом шоке на укусы насекомых рекомендуется специфическая гипосенсибилизация. При анафилактическом шоке, вызванном лекарственными препаратами, она показана только в случаях, если терапия данным медикаментом необходима по жизненным показаниям. Гипосенсибилизация может быть проведена у людей, страдающих аллергией пищевой, проявляющейся анафилактическим шоком, если избежать приема данного продукта невозможно.

Анафилактический шок – это самая быстрая и опасная реакция организма на раздражитель, которая проявляется в виде острого нарушения функционирования всех органов и систем.

Чаще всего проявляется при повторном введении аллергена в организм, когда в кратчайшие сроки вырабатывается огромное количество гистаминовых клеток.

За последние 5 лет численность случаев развития анафилактического шока резко увеличилось, а основная причина кроется в длительном применении определенных категорий медикаментов. Чем опасен анафилактический шок, его патогенез, диагностика и лечение будет рассмотрено далее.

Медиками принято систематизировать все причины, которые провоцируют острую реакцию организма, на несколько категорий, в зависимости от фактора воздействия:

1. Медикаментозный – развивается на фоне приема лекарственных препаратов. Наиболее часто анафилактический шок характерен для таких лекарств, как новокаин, йод и препараты, входящие в его состав, пенициллин и антибиотики нового поколения, димедрол. Медикаментозный анафилактический шок характеризуется молниеносным течением, а также высоким уровнем летального исхода (89% от всех случаев).
2. Вакцинационный – второй по степени опасности и высокому уровню смертности, особенно среди детей. Возникает в виде острой реакции на вакцину, используемую в качестве прививок.
3. Пищевой – встречается реже, но за последние годы пищевая аллергия встречается у каждого пятого жителя планеты. Развивается на фоне индивидуальной непереносимости отдельных продуктов питания.
4. При укусах насекомых – встречается крайне редко, но высока вероятность летального исхода. В большинстве случаев приводит к развитию отека Квинке, который приводит к удушью.
5. При кожных пробах – если человек склонен к аллергии, перед введением того или иного мед препарата врач в обязательном порядке должен сделать кожную пробу, когда через небольшую царапину на руке капают несколько капель растворенного лекарства.
6. Специфическая гипосенсибилизация – особенность организма, при которой кожные покровы остро реагируют на резкие перепады температуры, холод или жару, пыльцу растений и запахи.

В группу риска попадают маленькие дети до 3 лет, страдающие диатезом, а также люди, вынужденные длительное время принимать определенные медикаменты.

Патогенез анафилактического шока

Химергическая реакция, лежащая в основе течения анафилактического шока, объясняется мгновенным связывание аллергенов с клетками базофилами.

Иммуноглобулин Е агрессивно воздействует на попавший извне аллерген, в результате чего происходит неконтролируемая выработка гистаминов.

Последние в свою очередь провцируют обширное воспаление, задерживая аллерген и не давая ему продвигаться в другие клетки и ткани.

Этот, казалось бы, естественный процесс, может провоцировать быструю смерть, поскольку нарушается отток лимфы, а кровь перестает полноценно циркулировать.

Высокий уровень гистаминовых клеток в крови увеличивает проницаемость стенок сосудов, что в свою очередь опасно выходом плазмы в межклеточное пространство, чем и объясняется отечность кожных покровов.

Также такая реакция вызывает следующие процессы:

1. Увеличение секреции слизи бронхами.
2. Уменьшение объема крови, резкое снижение артериального давления.
3. Снижение частоты сердечных сокращений.

Если не оказать человеку помощь, может наступить смерть.

Симптомы анафилактического шока

Симптоматика и клиника анафилактического шока полностью зависит от скорости возникновения реакции:

1. Стремительная реакция – развивается за 7-10 секунд после введения аллергена. Характерны такие симптомы, как потеря сознания, отсутствие рефлексов и реакции зрачков на свет, резкое снижение артериального давления до критических показателей, слабый пульс, судороги. При отсутствии медицинской помощи шансы на выживание минимальны. Смерть может наступить через 10-15 минут.
2. Реакция средней степени тяжести – наступает через 15-30 минут после введения аллергена. Пациент находится в сознании, кожные покровы зудят, появляется крапивница. Отмечается затрудненное дыхание, слабость, головокружение, паника. Слизистые ротовой полости и глаз пересыхают, язык может отекать и увеличиваться в размерах.
3. Тяжелая реакция – отличается не только быстротой проявления (5-7 минут), но и обширностью поражения. Кожные покровы приобретают насыщенный красный оттенок, появляется шум в ушах, слабость.

В зависимости от того, какая симптоматика проявляется у пациента, важно суметь правильно оказать первую медицинскую помощь.

В большинстве случаев летальный исход возникает в результате таких проявлений, как:

• отек головного мозга при остром нарушении мозгового кровоснабжения;
• внутреннее кровотечение;
• удушье в результате отека Квинке;
• острая сердечная недостаточность.

Поскольку случаи анафилаксии в последнее время участились, каждый человек должен знать, как правильно оказать первую помощь, что может спасти человеку жизнь.

В домашней аптечке, особенно если в доме есть аллергики, должны в обязательном порядке содержаться шприц с адреналином и любые антигистаминные препараты в виде инъекций: Супрастин, Димедрол и др.

Быстрое введение этих лекарств снимет чрезмерную отечность, а также не допустит развитие летального исхода.

Дифференциальная диагностика

Отличить клиническую картину анафилаксии от обычной потери сознания крайне сложно, поскольку последний может сопровождаться бессознательным состоянием. Выделяют несколько дифференциальных признаков, позволяющих с точность определить развитие анафилактического шока:

1. Сильный зуд кожных покровов, покраснение и отечность конечностей.
2. Учащенное затрудненное дыхание, иногда с хрипами.
3. Острая сковывающая боль в грудной клетке.
4. Аритмия и тахикардия.
5. Чувство нехватки воздуха, паническое состояние.
6. Шум в ушах, полуобморочное состояние, расширенные зрачки.

Если человек сразу же после введения аллергена потерял сознание, привести его в чувства будет непросто. Иногда анафилактический шок путают с обычным обмороком, теряя драгоценные минуты, которые следовало бы потратить на реанимацию.

Следующая тема будет полезна для всех: . Все о токсическом шоке, его проявлениях и методах оказания неотложной помощи.

Лечение и профилактика

Оказание первой помощи производят по следующей схеме:

1. Полностью прекратить поступление аллергена в организм, а также снизить его концентрацию в крови. Если препарат введен подкожно, следует сделать небольшой разрез и отсосать введенную жидкость. Когда аллерген попал в желудок, рекомендовано очистить его содержимое, промыв весь ЖКТ. При введении инъекции в руку следует наложить жгут.
2. Ввести такие препараты:

• адреналин 0,3-0,5 мл подкожно, после чего следует ввести 5-10 мг внутривенно, повторив манипуляцию через 5 минут;
• кортикостероиды в виде Преднизолона и любые антигистаминные препараты – ввести по 1 ампуле в ягодичную мышцу;
• поставить капельницу с физраствором для снижения концентрации аллергена в крови.

1. Введение сорбентов в кишечник – подойдет активированный уголь (не менее 15 таблеток), полисорб, белый уголь. Сорбенты хорошо скапливают и нейтрализуют шлаки и токсины, которых в кишечнике огромное количество.
2. Введение эуфиллина – сосудорасширяющего препарата, который не допускает бронхоспазма.

Если человек находится в бессознательном состоянии, может потребоваться интубация трахеи, когда в нее вводят специальную трубку, не позволяющую трахее сужать свой просвет.

Самыми эффективными и быстродействующими препаратами при анафилактическом шоке считаются следующие:

• Преднизолон;
• Гидрокортизон;
• Супрастин;
• Дексаметазон;
• Пипольфен.

Эти лекарства всегда должны быть под рукой у людей, имеющих предрасположенность к аллергии.

Профилактика заключается в сборе аллергологического анамнеза.

Если у человека имеется склонность к появлению аллергии, будь-то сезонная или постоянная, следует пройти ряд обследований, которые помогут определить все возможные аллергены.

Такой анализ позволит знать и остерегаться тех или иных аллергенов, которые могут спровоцировать анафилактический шок.

Установлено, что сенсибилизирующие свойства могут передаваться по наследству, поэтому если у родителей проявляется аллергия, важно обследовать и детей на предмет повышенной чувствительности к аллергенам.

Людям, страдающим аллергией, важно ежегодно проходить обследование у аллерголога. Некоторые аллергены могут добавляться в список, а к некоторым организм утрачивает агрессивные свойства. Профилактика летального исхода при анафилактическом шоке заключается в постоянном самоконтроле, а также держании при себе аптечку первой помощи, где обязательно должен быть шприц с адреналином и антигистаминные препараты.

Таким образом, анафилактический шок представляет собой сложную агрессивную реакцию организма на аллерген, что может спровоцировать смерть. Важно знать как правильно оказать первую помощь, поскольку молниеносная реакция не оставляет человеку больших шансов на жизнь.

Видео на тему

Понятие анафилактического шока

Анафилактический шок представляет собой острое крайне опасное для жизни состояние, вызванное патологической реакцией иммунной системы организма в ответ на повторное попадание аллергена

Этиология анафилактического шока

Основными причинами запуска аллергической реакциии являются следующие:

• 1) Пищевые аллергены
• 2) Медикаментозные препараты (наиболее часто на )
• 3) Яды насекомых (ос, шершней, пчел), змей
• 4) Аллергены животных
• 5) Аллергены растений, пыли, грибов.
• 6) Профессиональные аллергены

Однако, анафилактический шок могут вызывать любые вещества, взаимодействующие с организмом.
Анафилаксия никогда не возникает при первом попадании аллергена.

Основные звенья патогенеза анафилактического шока

Развитие анафилаксии имеет стадийность. При попадании аллергена в организм образуются иммунные комплексы из выработанных антител ( G и иммуноглобулины Е) и антигенов. Они взаимодействует с тучными клетками и базофилами (иммунологическая стадия). Данное патологическое состояние способствует выработке следующих веществ (патохимическая стадия):

• 1) Гистамин
• 2) Хемотаксин
• 3) Серотонин

Выработанные факторы в патогенезе анафилактического шока воздействуют на многие системы организма:

Первой реагирует нервная система . Запускается каскад реакций по выработке ферментов. Гипофиз вырабатывает адренокортикотропный гормон, который воздействует на надпочечники. Они в свою очередь усиливают образование альдостерона, который задерживает натрий и воду в организме. Также запускается и симпатическая система, играющая главную роль в стрессовой реакции (выработка адреналина, норадреналина). В результате мы имеем следующую клиническую картину: страх смерти, судороги, потемнение в глазах, потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, .

Кровеносная система — наблюдается нарушение кровообращения в каппилярах, увеличение проницаемости их стенки для воды, изменение тонуса. В результате этого развивается сгущение крови и массивные . Общее артериальное давление падает, может быть и его отсутствие, наблюдается неправильное распределение крови, в результате чего от гипоксии страдают почки, а также нарушение свёртывания, инфаркт миокарда.

Мочевыделительная система : в ответ на гипоксию почки вырабатывают ферменты, еще более ухудшающие состояние микроциркуляторного русла и способствующие ухудшению децентрализации кровообращения.

Ухудшение работы дыхательной системы , которое заключается в бронхоспазме, отёке гортани и лёгких.