Komorowe zaburzenia rytmu i zapobieganie nagłej śmierci sercowej. Zalecenia dotyczące leczenia arytmii Ekstrasystolia w zaleceniach klinicznych u dzieci

Arytmie serca to zaburzenia częstotliwości, rytmu i (lub) sekwencji skurczów serca: przyspieszenie (tachykardia) lub spowolnienie (bradykardia) rytmu, przedwczesne skurcze (ekstrasystolia), dezorganizacja aktywności rytmicznej (migotanie przedsionków) itp.
Tachykardia - trzy lub więcej kolejnych cykli serca z częstością 100 lub więcej na minutę.

Paroksyzm to tachykardia z wyraźnie określonym początkiem i końcem.

Utrzymujący się tachykardia - tachykardia trwająca dłużej niż 30 sekund.

Bradykardia - trzy lub więcej cykli serca z częstością mniejszą niż 60 na minutę.

Etiologia i patogeneza
Ostro występujące zaburzenia rytmu i przewodnictwa serca – arytmie – mogą komplikować przebieg różnych chorób układu sercowo-naczyniowego: choroby niedokrwiennej serca (w tym zawału mięśnia sercowego i miażdżycy pozawałowej), nadciśnienia tętniczego, reumatycznej choroby serca, przerostowej, rozstrzeniowej i toksyczne kardiomiopatie, wypadanie zastawki mitralnej itp. Czasami zaburzenia rytmu serca rozwijają się na skutek istnienia wrodzonych anomalii układu przewodzącego serca (dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a - WPW, podwójne drogi przewodzenia w AV połączenie u pacjentów z obustronnym częstoskurczem w węźle przedsionkowo-komorowym).

Przyczyną rozwoju arytmii mogą być wrodzone i nabyte zaburzenia procesu repolaryzacji mięśnia sercowego komór serca, tzw. zespoły długiego odstępu Q-T (zespół Jervella-Langa-Nielsena, zespół Romano-Warda, Brugadów zespół). Arytmie często występują na tle zaburzeń (na przykład hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia). Ich pojawienie się można wywołać poprzez przyjmowanie leków - glikozydów nasercowych, teofiliny; leki wydłużające odstęp QT (leki antyarytmiczne – chinidyna, amiodaron, sotalol; niektóre leki przeciwhistaminowe – w szczególności terfenadyna – patrz Załącznik nr 3), a także zażywanie alkoholu, narkotyków i środków halucynogennych (kokaina, amfetamina itp.) lub nadmierne spożycie napojów zawierających kofeinę.

Elektrofizjologiczne mechanizmy zaburzeń rytmu
Podstawą wystąpienia zaburzeń rytmu serca mogą być dowolne mechanizmy elektrofizjologiczne, w tym zaburzenia automatyzmu (przyspieszony automatyzm normalny, automatyzm patologiczny), cyrkulacja fal wzbudzenia (mikro i makro-reentry), jak również w anatomicznie określonych strukturach mięśnia sercowego (trzepotanie przedsionków, zespół WPW). , podwójne ścieżki przewodzenia w złączu AV, niektóre odmiany częstoskurczu komorowego) oraz w funkcjonalnie zdeterminowanych strukturach mięśnia sercowego (migotanie przedsionków, niektóre typy częstoskurczu komorowego, migotanie komór), wyzwalają aktywność w postaci wczesnej i późnej depolaryzacji (torsades) de pointes, ekstrasystolia).

Obraz kliniczny, klasyfikacja i kryteria diagnostyczne
Na etapie przedszpitalnym wskazane jest podzielenie wszystkich zaburzeń rytmu i przewodzenia na wymagające leczenia doraźnego i niewymagające.

1. Utylitarna klasyfikacja zaburzeń rytmu.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia wymagające natychmiastowego leczenia	Zaburzenia rytmu i przewodzenia niewymagające leczenia doraźnego
Arytmie nadkomorowe	Arytmie nadkomorowe
- Napadowy obustronny częstoskurcz w węźle AV. Napadowy wzajemny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych (zespół WPW i inne warianty zespołów przedwczesnego pobudzenia komorowego). - Napadowa postać migotania przedsionków trwające krócej niż 48 godzin, niezależnie od obecności objawów ostrej niewydolności lewej komory lub niedokrwienia mięśnia sercowego -Napadowa postać migotania przedsionków trwający dłużej niż 48 godzin, któremu towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory (niedociśnienie tętnicze, obrzęk płuc) lub niewydolności wieńcowej (ból dławicowy, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG). Stabilna (trwała) postać migotania przedsionków, której towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory (niedociśnienie, obrzęk płuc) lub niewydolności wieńcowej (ból dławicowy, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG). Trwała postać migotania przedsionków, której towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory (niedociśnienie, obrzęk płuc) lub niewydolności wieńcowej (ból dławicowy, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG). - Napadowa postać trzepotania przedsionków trwająca krócej niż 48 godzin. Napadowa postać trzepotania przedsionków trwająca dłużej niż 48 godzin, której towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory (niedociśnienie, obrzęk płuc) lub niewydolności wieńcowej (ból dławicowy, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG).	- Tachykardia zatokowa. - Dodatkowy skurcz nadkomorowy (w tym przedsionkowy). Napadowa postać migotania przedsionków trwająca dłużej niż 48 godzin, której nie towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory (niedociśnienie, obrzęk płuc) lub niewydolności wieńcowej (ból dławicowy, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG). Stabilna (trwała) postać migotania przedsionków, któremu nie towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory (niedociśnienie, obrzęk płuc) lub niewydolności wieńcowej (ból dławicowy, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG). Trwała postać migotania przedsionków, któremu nie towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory (niedociśnienie, obrzęk płuc) lub niewydolności wieńcowej (bóle dławicowe, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG). Napadowa postać trzepotania przedsionków trwająca dłużej niż 48 godzin, któremu nie towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory (niedociśnienie, obrzęk płuc) lub niewydolności wieńcowej (ból dławicowy, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG).
Arytmie komorowe	Arytmie komorowe
- Migotanie komór. - Utrzymujący się monomorficzny częstoskurcz komorowy. - Utrzymujący się wielokształtny częstoskurcz komorowy (w tym torsades de pointes, typ piruetu) - Nieutrwalony częstoskurcz komorowy u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. - Częste, parzyste, wielomiejscowe dodatkowe skurcze komorowe u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.	-Dodatkowa skurcz komorowy. - Rytmy zastępcze (przyspieszony rytm idiokomorowy, rytm z połączenia AV) z częstością akcji serca > 50 uderzeń na minutę, którym nie towarzyszą poważne zaburzenia hemodynamiczne. Arytmie reperfuzyjne po skutecznym leczeniu trombolitycznym u chorych z zawałem mięśnia sercowego (wolny częstoskurcz komorowy, przyspieszony rytm idiowertryczny), któremu nie towarzyszą poważne zaburzenia hemodynamiczne.
ZABURZENIA PRZEWODZENIA	ZABURZENIA PRZEWODZENIA
- Dysfunkcja węzła zatokowego (zespół chorej zatoki) z omdleniami, atakami Morgagniego-Edamsa-Stokesa lub częstością akcji serca< 40 ударов в 1 минуту. - Blok AV II stopnia z omdleniem, napadami Morgagniego-Edamsa-Stokesa lub z częstością akcji serca< 40 ударов в 1 минуту. - Całkowity blok AV z omdleniem, napadami Morgagni-Edamsa-Stokesa lub częstością akcji serca< 40 ударов в 1 минуту.	- Dysfunkcja węzła zatokowego bez omdleń i napadów Morgagniego-Edamsa-Stokesa -Blokada AV I stopnia - Blok AV II stopnia bez omdleń i napadów Morgagniego-Edamsa-Stokesa -Całkowity blok AV z częstością akcji serca > 40 uderzeń na minutę bez omdleń i napadów Morgagniego-Edamsa-Stokesa. - Mono-, bi- i trójwiązkowe blokady odgałęzień pęczka Hisa.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia mogą przebiegać bezobjawowo lub objawiać się wyraźnymi objawami, począwszy od kołatania serca, przerw w pracy serca, „przewracania się” i „upadania” serca, a kończąc na rozwoju ciężkiego niedociśnienia tętniczego, dławicy piersiowej, omdlenia i objawów ostra niewydolność serca.

Ostateczną diagnozę charakteru zaburzeń rytmu i przewodzenia serca ustala się na podstawie badania EKG.

Tabela 2. Kryteria EKG służące rozpoznaniu zaburzeń rytmu serca wymagających leczenia doraźnego.

	Obraz EKG
NAPADOWA TACHYKARDIA Z WĄSKIMI KOMPLEKSAMI UST: Napadowy obustronny częstoskurcz w węźle AV. Ortodromiczny napadowy wzajemny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy z udziałem dodatkowych szlaków przedsionkowo-komorowych (różne warianty zespołu WPW). Napadowa postać trzepotania przedsionków. Napadowa 2 postać migotania przedsionków	Rytm prawidłowy, częstość akcji serca 120–250 na minutę, zespoły QRS wąskie (poniżej 0,12 s), załamki P nie są identyfikowane w standardowym EKG, łączą się z znajdującym się w nim zespołem komorowym. Załamki P można wykryć podczas rejestracji przezprzełykowego EKG, a odstęp R-P nie przekracza 0,1 s. Rytm prawidłowy, tętno 120-250 na minutę, zespoły QRS wąskie (poniżej 0,12 s). Możliwość identyfikacji załamków P w standardowym EKG zależy od częstotliwości rytmu. Przy tętnie< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Zespoły QRS są wąskie (poniżej 0,12 sek.). Nie ma załamków P, zamiast tego na izolinii ujawniają się „fale trzepotania przedsionków” (fale F) przypominające ząbki piłokształtne, najbardziej wyraźne w odprowadzeniach II, III, aVF i V 1 z częstotliwością 250–450 na minutę. wąski (mniej niż 0,12 s) Rytm serca może być prawidłowy (z przewodzeniem AV od 1:1 do 4:1 lub więcej) lub nieprawidłowy, jeśli przewodnictwo AV stale się zmienia. Częstotliwość skurczów komór zależy od stopnia przewodzenia AV (najczęściej 2:1) i zwykle 90-150 na minutę. Rytm jest nieregularny, zespoły QRS wąskie (mniej niż 0,12 sek.) Nie ma załamków P, wykrywane są „fale migotania przedsionków” - fluktuacje izolinii dużych lub małych fal, częstotliwość załamków przedsionkowych wynosi 350-600 na minutę, Odstępy RR są różne.
NAPADOWA TACHYKARDIA Z SZEROKIMI ZESPOŁAMI QRS
Napadowy obustronny częstoskurcz w węźle AV z nieprawidłowym przewodzeniem wzdłuż gałęzi pęczka Hisa	Rytm prawidłowy, częstość akcji serca 120–250 na minutę, zespoły QRS szerokie, zdeformowane (ponad 0,12 s), w standardowym EKG nie stwierdza się załamków P, łączą się one z znajdującym się w nim zespołem komorowym. Załamki P można wykryć podczas rejestracji przezprzełykowego EKG, a odstęp R-P nie przekracza 0,1 s.
Antydromiczny napadowy wzajemny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy z udziałem dodatkowych szlaków przedsionkowo-komorowych (zespół WPW).	Rytm prawidłowy, tętno 120-250 na minutę, zespoły QRS szerokie, zdeformowane (ponad 0,12 s). W standardowym EKG załamki P nie są identyfikowane, łączą się z zespołem komorowym. Można je jednak wykryć podczas rejestracji przezprzełykowego EKG z odstępem R-P większym niż 0,1 s.
Napadowa postać migotania przedsionków na tle manifestującego się zespołu WPW	Rytm jest nieprawidłowy, tętno może osiągnąć 250–280 na minutę, zespoły QRS są szerokie, zdeformowane (ponad 0,12 s). W standardowym EKG, a także w przezprzełykowym EKG, załamki P nie są identyfikowane. Przezprzełykowe EKG może wykazać „fale migotania przedsionków”.
Napadowa postać trzepotania przedsionków na tle manifestującego się zespołu WPW	Rytm jest prawidłowy, tętno może osiągnąć 300 na minutę, zespoły QRS są szerokie, zdeformowane (ponad 0,12 s). W standardowym EKG nie stwierdza się załamków P. Podczas rejestracji przezprzełykowego EKG przed zespołami QRS można zarejestrować „fale trzepotania przedsionków” (fale F) w stosunku 1:1 z odstępem P-R mniejszym niż 0,1 s.
Utrzymujący się napadowy jednokształtny częstoskurcz komorowy	Arytmia trwająca dłużej niż 30 sekund, występująca w komorach serca. Rytm może być prawidłowy lub nieprawidłowy przy częstości akcji serca od 100 do 250 na minutę. W standardowym EKG zespoły QRS są szerokie (ponad 0,12 s) i mają tę samą morfologię. Cechą charakterystyczną są „chwyty”, czyli tzw. przekroczenie „normalnych zatokowych” zespołów QRS i „zlewających się zespołów QRS”, powstałych w wyniku jednoczesnego rozprzestrzeniania się wzbudzenia zarówno z węzła zatokowego, jak i źródła wzbudzenia zlokalizowanego w komorach.
Utrzymujący się napadowy wielokształtny częstoskurcz komorowy (w tym typu piruetowego, torsades de pointes)	Arytmia trwająca dłużej niż 30 sekund, występująca w komorach serca. Rytm może być prawidłowy lub nieprawidłowy przy częstości akcji serca od 100 do 250 na minutę. W standardowym EKG zespoły QRS są szerokie (ponad 0,12 s), stale zmieniając swoją morfologię. Występuje najczęściej przy zespole długiego odstępu QT. Charakterystyczny jest wzór sinusoidalny - grupy dwóch lub więcej zespołów komorowych o jednym kierunku są zastępowane przez grupy zespołów komorowych o przeciwnym kierunku.
Nieutrwalony częstoskurcz komorowy w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego	Arytmia występująca w komorach serca, w której standardowe EKG ujawnia trzy lub więcej kolejnych szerokich (ponad 0,12 s) zespołów QRS z częstotliwością 100-250 na minutę, trwającą nie dłużej niż 30 sekund.
EKSTRASYSTOLIA KOMOROWA Częste, sparowane, politopowe w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego	Arytmia występująca w komorach serca, podczas której w standardowym EKG rejestrowane są niezwykłe zespoły QRS, które są poszerzone (ponad 0,12 s), zdeformowane i mają dysharmonijne przemieszczenie odcinka ST i załamka T. pauza (zarówno pełna, jak i niepełna) może być obecna lub nieobecna.
ZABURZENIA PRZEWODZENIA Dysfunkcja węzła zatokowego (zespół chorej zatoki) z omdleniem, napadami Morgagni-Edamsa-Stokesa	W standardowym EKG charakteryzuje się występowaniem ciężkiej bradykardii zatokowej (mniej niż 50 na minutę) lub epizodów zatrzymania węzła zatokowego trwające dłużej niż 3 sekundy z okresami zastępczego rytmu w postaci różnych bradyarytmii lub tachyarytmii (zespół bradykardia-tachykardia).
Blok AV II stopnia z omdleniem, ataki Morgagni-Edams-Stokes	Mobitz typu I z okresami Wenckebacha-Samoilova charakteryzuje się postępującym wydłużaniem odstępu PR z każdym kolejnym cyklem serca, zanim kolejne pobudzenie przedsionkowe nie zostanie doprowadzone do komór. Mobitz typu II charakteryzuje się brakiem zmiany czasu trwania odstępu PR, zanim jeden lub więcej załamków P zostanie nagle wprowadzonych do komór. Najpopularniejszą opcją jest blok AV 2:1.
Całkowity blok AV z omdleniem, napadami Morgagni-Edams-Stokes	Charakteryzuje się całkowitym oddzieleniem rytmu przedsionkowego i komorowego, w którym ani jedno pobudzenie przedsionkowe nie dociera do komór serca. Z reguły towarzyszy mu ciężka bradykardia.

Analizując obraz kliniczny napadowych zaburzeń rytmu serca, lekarz medycyny ratunkowej powinien uzyskać odpowiedzi na następujące pytania:

1) Czy w przeszłości występowały choroby serca, tarczycy, epizody arytmii lub niewyjaśniona utrata przytomności? Należy wyjaśnić, czy podobne zjawiska zaobserwowano wśród bliskich, czy zdarzały się wśród nich przypadki nagłej śmierci.

2) Jakie leki pacjent ostatnio przyjmował. Niektóre leki powodują zaburzenia rytmu i przewodzenia - leki antyarytmiczne, leki moczopędne, leki przeciwcholinergiczne itp. Ponadto podczas prowadzenia terapii doraźnej należy wziąć pod uwagę interakcję leków przeciwarytmicznych z innymi lekami.

Bardzo ważna jest ocena skuteczności leków stosowanych dotychczas w łagodzeniu arytmii. Jeśli zatem ten sam lek tradycyjnie pomagał pacjentowi, istnieją uzasadnione powody, aby przypuszczać, że tym razem będzie skuteczny. Ponadto w trudnych przypadkach diagnostycznych charakter zaburzeń rytmu można wyjaśnić ex juvantibus. Zatem w przypadku tachykardii z szerokimi zespołami QRS skuteczność lidokainy wskazuje raczej na częstoskurcz komorowy, a ATP, przeciwnie, na korzyść częstoskurczu węzłowego.

3) Czy występuje uczucie kołatania serca lub przerw w funkcjonowaniu serca. Wyjaśnienie charakteru bicia serca pozwala z grubsza ocenić rodzaj zaburzeń rytmu - skurcz dodatkowy, migotanie przedsionków itp. - przed wykonaniem EKG. Zaburzenia rytmu, które nie są subiektywnie odczuwalne, zwykle nie wymagają natychmiastowego leczenia.

4) Jak dawno temu pojawiło się uczucie arytmii? W szczególności taktyka udzielania pomocy w przypadku migotania przedsionków zależy od czasu trwania arytmii.

5) Czy wystąpiło omdlenie, uduszenie, ból w okolicy serca, mimowolne oddawanie moczu lub defekacja albo drgawki. Konieczne jest zidentyfikowanie możliwych powikłań arytmii.

Leczenie napadowych częstoskurczów nadkomorowych z wąskim zespołem QRS na etapie przedszpitalnym

Algorytm postępowania w przypadku napadowego obustronnego częstoskurczu w węźle AV i ortodromicznego napadowego obustronnego częstoskurczu AV z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych (zespół WPW) w fazie przedszpitalnej.

Taktyka leczenia napadowego napadowego częstoskurczu nadkomorowego z wąskim zespołem QRS zależy od stabilności hemodynamicznej pacjenta. Utrzymujący się (ponad 30 minut) spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg, rozwój omdlenia, napad astmy sercowej lub obrzęku płuc, wystąpienie ciężkiego napadu dusznicy bolesnej na tle tachykardii są wskazaniami do natychmiastowej kardiowersji elektrycznej .

Testy wagalne.

Na tle stabilnej hemodynamiki i jasnej świadomości pacjenta zatrzymanie napadu częstoskurczu nadkomorowego wąskim zespołem QRS rozpoczyna się od technik mających na celu podrażnienie nerwu błędnego i spowolnienie przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

Badanie nerwu błędnego jest przeciwwskazane w przypadku ostrego zespołu wieńcowego, podejrzenia zatorowości płucnej lub u kobiet w ciąży. Następujące techniki mogą zwiększyć aktywność przywspółczulnego układu nerwowego:

• wstrzymując oddech
• kaszel
• nagłe napięcie po głębokim oddechu (manewr Valsalvy)
• wywołał wymioty
• połykając skórkę chleba
• zanurzając twarz w lodowatej wodzie
• Masaż zatoki szyjnej jest dopuszczalny tylko u osób młodych, jeśli mają pewność, że nie ma niedoboru dopływu krwi do mózgu.
• Nie zaleca się wykonywania tzw. testu Aschoffa (ucisku na gałki oczne).
• Ucisk na okolicę splotu słonecznego jest nieskuteczny, a uderzenie w tę okolicę niebezpieczne.

Techniki te nie zawsze pomagają. W przypadku migotania i trzepotania przedsionków powodują przejściowe zmniejszenie częstości akcji serca, a przy częstoskurczu komorowym są na ogół nieskuteczne. Jednym z różnicujących kryteriów diagnostycznych pozwalających odróżnić częstoskurcz komorowy od częstoskurczu nadkomorowego z poszerzonymi zespołami QRS jest reakcja częstości akcji serca na testy nerwu błędnego. W przypadku częstoskurczu nadkomorowego częstość akcji serca spada, podczas gdy w przypadku częstoskurczu komorowego częstość akcji serca pozostaje taka sama.

Farmakoterapia.

W przypadku nieskuteczności testów nerwu błędnego można z powodzeniem zastosować leki antyarytmiczne w celu zatrzymania napadowych częstoskurczów nadkomorowych z wąskim zespołem QRS (napadowy częstoskurcz obustronny węzła AV i ortodromiczny napadowy wzajemny częstoskurcz AV z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych) w okresie przedszpitalnym.

Z jednej strony, ponieważ zarówno w napadowym obustronnym częstoskurczu w węźle przedsionkowo-komorowym, jak i w ortodromicznym napadowym obustronnym częstoskurczu przedsionkowo-komorowym z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych, ogniwem poprzedzającym w makrołańcuchu ponownego wejścia są struktury zdominowane przez kanały jonowe Ca2+ (powolne połączenie  AV Aby je zatrzymać, można zastosować leki farmakologiczne blokujące dopływające do komórki przezbłonowe prądy wapniowe I Ca-L i I Ca-T lub leki aktywujące receptory purynowe AI. Do pierwszych należą blokery kanałów wapniowych (w szczególności werapamil lub diltiazem) i  blokery (w szczególności obzidan), drugie – adenozyna lub ATP.

Z drugiej strony, ponieważ zarówno w napadowym obustronnym częstoskurczu w węźle przedsionkowo-komorowym, jak i w ortodromicznym napadowym obustronnym częstoskurczu przedsionkowo-komorowym z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych, ogniwem wstecznym w makrołańcuchu ponownego wejścia są struktury, w których dominują kanały jonowe Na+ (szybkie - szlak połączeń AV lub dodatkowe połączenie przedsionkowo-komorowe), aby je złagodzić, można zastosować leki farmakologiczne, które blokują szybki przezbłonowy prąd sodowy INa wnikający do komórek. Należą do nich zarówno leki przeciwarytmiczne klasy Ia (prokainamid), jak i klasy Ic (propafenon).

Leczenie farmakologiczne napadowego częstoskurczu nadkomorowego z wąskimi zespołami QRS zaleca się rozpocząć od dożylnego podania adenozyny lub ATP. ATP w dawce 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml 1% roztworu) podaje się dożylnie w bolusie trwającym 5-10 sekund. Jeżeli nie ma efektu, po 2-3 minutach ponownie podaje się 20 mg (2 ml 1% roztworu). Skuteczność leku w tego typu zaburzeniach rytmu wynosi 90-100%. Z reguły zatrzymanie napadowego częstoskurczu nadkomorowego jest możliwe w ciągu 20–40 s po podaniu ATP. W przypadku stosowania adenozyny (adenocor) dawka początkowa wynosi 6 mg (2 ml).

Dożylne podanie adenozyny pozwala także na odróżnienie trzepotania przedsionków z przewodzeniem 1:1 od napadowego częstoskurczu nadkomorowego z wąskimi zespołami QRS: zahamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego pozwala na rozpoznanie charakterystycznych fal trzepotania, ale rytm nie zostaje przywrócony.

Przeciwwskazaniami do stosowania ATP są: blok AV II i III stopnia oraz zespół chorej zatoki (przy braku sztucznego rozrusznika serca); nadwrażliwość na adenozynę. Należy również wziąć pod uwagę, że podanie ATP lub adenozyny może wywołać ataki u pacjentów z astmą oskrzelową.

Adenozyna i ATP należą do najbezpieczniejszych leków hamujących napadowy obustronny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy i ortodromiczny napadowy obustronny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy obejmujący dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe, ponieważ mają bardzo krótki okres półtrwania (kilka minut) i nie wpływają na ogólnoustrojowe ciśnienie krwi i funkcję kurczliwości mięśnia komorowego. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że czasami, zwłaszcza u pacjentów z dysfunkcją węzła zatokowego, złagodzeniu napadu częstoskurczu nadkomorowego za pomocą dożylnego podania bolusa adenozyny (ATP) towarzyszy krótkotrwały zmniejszenie przywróconego rytmu zatokowego aż do krótkich (kilkusekundowych) okresów asystolii. Zwykle nie wymaga to żadnych dodatkowych działań terapeutycznych, jednak w przypadku przedłużenia się okresu asystolii może zaistnieć konieczność zastosowania uderzenia przedsercowego (niezwykle rzadko uciśnięć klatki piersiowej w formie kilku ruchów masujących).

Nie mniej skuteczne (90-100%) w hamowaniu napadowego obustronnego częstoskurczu w węźle AV i ortodromicznego napadowego obustronnego częstoskurczu AV z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych jest zastosowanie antagonisty wapnia werapamilu (izoptyny) lub diltiazemu. Werapamil podaje się dożylnie w dawce 2,5-5 mg w 20 ml soli fizjologicznej przez 2-4 minuty (w celu uniknięcia wystąpienia zapaści lub ciężkiej bradykardii) z możliwością ponownego podania 5-10 mg po 15-30 minutach, jeśli tachykardia utrzymuje się i nie ma hipotonii.

Do skutków ubocznych werapamilu zalicza się: bradykardię (aż do asystolii po szybkim podaniu dożylnym w związku z zahamowaniem automatyzmu węzła zatokowego); Blokada AV (do całkowitego poprzecznego po szybkim podaniu dożylnym); przejściowa dodatkowa skurcz komorowy (samoograniczający się); niedociśnienie tętnicze spowodowane rozszerzeniem naczyń obwodowych i ujemnym działaniem inotropowym (aż do zapaści po szybkim podaniu dożylnym); nasilenie lub pojawienie się objawów niewydolności serca (z powodu ujemnego działania inotropowego), obrzęk płuc. Od strony centralnego układu nerwowego obserwuje się zawroty głowy, ból głowy, nerwowość, letarg; zaczerwienienie twarzy, obrzęki obwodowe; uczucie braku powietrza, duszność; reakcje alergiczne.

Werapamil należy stosować wyłącznie w przypadku zaburzeń rytmu z „wąskim” zespołem QRS. W przypadku napadowych częstoskurczów z „szerokim” zespołem QRS, zwłaszcza jeśli podejrzewa się napadowe migotanie przedsionków na tle jawnego zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW), werapamil jest przeciwwskazany, ponieważ spowalnia szybkość przewodzenia postępującego wzdłuż AV połączenia przedsionkowo-komorowego i nie wpływa na szybkość przewodzenia postępującego wzdłuż dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego, co może prowadzić do wzrostu częstotliwości pobudzenia komór i przekształcenia migotania przedsionków w migotanie komór. Rozpoznanie zespołu WPW możliwe jest po zastosowaniu odpowiednich wskazań anamnestycznych i/lub ocenie wcześniejszych zapisów EKG z rytmem zatokowym (odstęp PQ poniżej 0,12 s, poszerzenie zespołu QRS, wykrycie fali delta).

Inne przeciwwskazania do stosowania werapamilu to: dane anamnestyczne dotyczące występowania zespołu chorej zatoki, bloku AV II i III stopnia; niedociśnienie tętnicze (SBP poniżej 90 mmHg), wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc, ciężka przewlekła niewydolność serca, nadwrażliwość na lek.

Alternatywą dla werapamilu w hamowaniu napadów napadowego obustronnego częstoskurczu węzłowego AV i ortodromicznego napadowego obustronnego częstoskurczu AV z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych może być prokainamid (nowokainamid). Lek można stosować także w przypadku nieskuteczności werapamilu, jednak nie wcześniej niż 20 – 30 minut po jego podaniu i pod warunkiem utrzymania stabilnej hemodynamiki. Skuteczność prokainamidu jest również dość wysoka, jednak pod względem bezpieczeństwa stosowania znacznie ustępuje APT i werapamilowi. Informacje o sposobie podawania, skutkach ubocznych i przeciwwskazaniach znajdują się w rozdziale „Migotanie przedsionków”.

W celu złagodzenia napadów napadowego obustronnego częstoskurczu w węźle AV i ortodromicznego napadowego obustronnego częstoskurczu AV z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych można również zastosować beta-blokery. Jednakże ze względu na wysoką skuteczność ATP i werapamilu, a także duże prawdopodobieństwo wystąpienia niedociśnienia tętniczego i ciężkiej bradykardii, w celu łagodzenia napadów napadowego obustronnego częstoskurczu w węźle AV i ortodromicznego napadowego, zaleca się dożylne podanie beta-adrenolityków, takich jak obzidan, propranolol. Rzadko stosuje się wzajemny częstoskurcz AV z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych. Najbezpieczniejszym zastosowaniem w tym celu jest krótko działający beta-bloker esmolol (breviblok). Podawanie dożylne propranololu w dawce do 0,15 mg/kg z szybkością nie większą niż 1 mg/min najlepiej przeprowadzać pod kontrolą EKG i ciśnienia krwi.
Podawanie beta-adrenolityków jest przeciwwskazane w przypadku danych wywiadowczych dotyczących niedrożności oskrzeli, zaburzeń przewodzenia AV, zespołu chorej zatoki; z ciężką przewlekłą niewydolnością serca, niedociśnieniem tętniczym, obrzękiem płuc.

Terapia elektropulsacyjna.

Wskazaniami do terapii impulsami elektrycznymi w okresie przedszpitalnym w celu złagodzenia częstoskurczów nadkomorowych z wąskimi zespołami QRS (napadowy obustronny częstoskurcz węzłowy AV i ortodromiczny napadowy obustronny częstoskurcz AV z udziałem dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych) są klinicznymi objawami ostrej niewydolności lewej komory (utrwalonej niewydolności tętniczej) niedociśnienie przy SBP poniżej 90 mmHg, wstrząs arytmogenny, obrzęk płuc), wystąpienie ciężkiego napadu dusznicy bolesnej lub omdlenia. Z reguły wystarczająca jest energia wyładowania 50-100 J.

Wskazania do hospitalizacji.
Hospitalizacja jest wskazana w przypadku nowo zarejestrowanych napadów częstoskurczu nadkomorowego z wąskimi zespołami QRS, przy braku efektu terapii lekowej (w okresie przedszpitalnym stosuje się tylko jeden lek arytmiczny), gdy pojawiają się powikłania wymagające terapii impulsami elektrycznymi oraz w przypadku często nawracające zaburzenia rytmu.

Migotanie przedsionków
AF samo w sobie nie jest śmiertelną arytmią serca związaną z wysokim ryzykiem nagłej śmierci arytmicznej, w przeciwieństwie do arytmii komorowych. Jest jednak jeden wyjątek: AF u pacjentów z objawowym zespołem WPW może prowadzić do niezwykle wyraźnego tachysystolii komorowej i skutkować migotaniem komór.

Do głównych niekorzystnych prognostycznie czynników związanych z AF zalicza się:

• ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych (głównie udarów niedokrwiennych),
• rozwój i (lub) postęp niewydolności serca.

Ponadto jakość życia pacjentów z AF odgrywa bardzo ważną rolę (zdolność do pracy, uczucie bicia serca, strach przed śmiercią, brak powietrza itp.), która często wysuwa się na pierwszy plan w subiektywnej ocenie ciężkości choroby przez pacjentów. ich arytmia i jej prognozy na całe życie.

Istnieją 2 podstawowe strategie leczenia pacjentów z AF:

• przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji lekowej lub elektrycznej i późniejsze zapobieganie nawrotom AF (kontrola rytmu).
• kontrola częstości rytmu komór w skojarzeniu z terapią przeciwzakrzepową lub przeciwpłytkową w przypadku przetrwałego AF (kontrola częstości rytmu).

Wybór najbardziej racjonalnej strategii dla każdego pacjenta zależy od wielu czynników, a postać AF nie odgrywa w tym najmniejszej roli.

Zgodnie ze wspólnymi Wytycznymi ACC/AHA/ESC dotyczącymi leczenia pacjentów z AF, opublikowanymi w 2001 roku, obecnie wyróżnia się następujące postacie AF. Klasyfikacja ta różni się nieco od stosowanej wcześniej klasyfikacji Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

1. Nowo zdiagnozowane AF. Taka diagnoza jest zwykle diagnozowana podczas pierwszego kontaktu pacjenta z lekarzem w przypadkach, gdy AF rejestruje się po raz pierwszy. Następnie ta forma AF przekształca się w jedną z poniższych.

2. Napadowa postać AF. Najważniejszą cechą wyróżniającą tę postać AF jest zdolność do samoistnego zakończenia AF. U większości pacjentów czas trwania arytmii jest krótszy niż 7 dni (najczęściej krótszy niż 24 godziny).

Najczęstszą strategią leczenia pacjentów z napadowym AF jest przywrócenie rytmu zatokowego, a następnie zapobieganie nawrotom arytmii lekami.

Z praktycznego punktu widzenia ważne jest, aby przed przywróceniem rytmu zatokowego u pacjentów z napadowym AF trwającym krócej niż 48 godzin nie było wymagane pełne przygotowanie antykoagulantu, można je ograniczyć do dożylnego podania 5000 jednostek. heparyna.

U pacjentów z napadowym AF utrzymującym się dłużej niż 48 godzin przed przywróceniem rytmu zatokowego należy rozpocząć pełną, trwającą 3–4 tygodnie terapię przeciwzakrzepową warfaryną pod kontrolą INR (wartość docelowa od 2,0 do 3,0), a następnie podawać ją przez co najmniej 4 tygodnie po skutecznym leczeniu. kardiowersja.

Należy pamiętać, że u pacjentów z napadowym AF trwającym dłużej niż 48 godzin przywrócenie rytmu zatokowego może nastąpić samoistnie (co jest cechą charakterystyczną tej postaci AF) już w pierwszym tygodniu leczenia przeciwzakrzepowego.

3. Stabilna (trwała, uporczywa) forma AF. Najważniejszą cechą wyróżniającą tę postać AF jest niemożność samoistnego ustania AF, ale można go wyeliminować za pomocą kardiowersji lekowej lub elektrycznej. Ponadto stabilna postać AF charakteryzuje się znacznie dłuższym czasem trwania niż napadowa postać AF. Tymczasowym kryterium stabilnej postaci AF jest czas jego trwania dłuższy niż 7 dni (do roku lub dłużej).

O ile wcześniej celem strategicznym u pacjentów ze stabilną postacią AF było przywrócenie rytmu zatokowego, a następnie próba farmakologicznej profilaktyki nawrotów arytmii (kontrola rytmu), o tyle obecnie wydaje się, że w pewnej kategorii pacjentów ze stabilną postacią AF AF można zastosować alternatywną strategię – utrzymywanie AF z kontrolą częstości rytmu komór w połączeniu z terapią przeciwzakrzepową lub przeciwpłytkową (kontrola częstości rytmu).

Jeżeli u pacjentów ze stabilną postacią AF lekarz wybierze strategię przywrócenia rytmu zatokowego, wówczas konieczne jest przeprowadzenie pełnej terapii przeciwzakrzepowej pod kontrolą INR (wartość docelowa od 2,0 do 3,0), która obejmuje 3-4 tygodnie przygotowania warfaryną przed przywróceniem rytmu zatokowego i co najmniej 4 tygodnie leczenia warfaryną po skutecznej kardiowersji.

3. Stała forma AF. Do postaci stałej zalicza się te przypadki AF, których nie można wyeliminować farmakologicznie lub kardiowersją elektryczną, niezależnie od czasu trwania arytmii.

Celem strategicznym u pacjentów z przetrwałym AF jest kontrola częstości rytmu komór w połączeniu z terapią przeciwzakrzepową lub przeciwpłytkową.

Nie ma wątpliwości, że kryteria czasowe stosowane do podziału AF na postać napadową i przewlekłą są dość arbitralne. Są jednak istotne dla podjęcia właściwej decyzji o konieczności zastosowania terapii przeciwzakrzepowej przed przywróceniem rytmu zatokowego.

Pytanie, która z dwóch strategii leczenia napadowego i przetrwałego AF: przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego czy kontrola rytmu komór jest lepsza – wydaje się dość złożone i niejasne, choć w ostatnich latach nastąpił w tym zakresie pewien postęp.

Z jednej strony logika formalna i niekorzystne czynniki prognostyczne związane z AF sugerują, że preferowane jest utrzymanie rytmu zatokowego poprzez ciągłe stosowanie leków antyarytmicznych. Nie ulega natomiast wątpliwości, że utrzymanie rytmu zatokowego poprzez ciągłe stosowanie leków antyarytmicznych klasy I A, I C lub III wiąże się z realną możliwością wystąpienia efektów proarytmicznych, w tym śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu. Jednocześnie brak przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego wymaga stałego leczenia przeciwzakrzepowego, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem krwawień i koniecznością częstego monitorowania poziomu leczenia przeciwzakrzepowego.

Dlatego na etapie pierwszego kontaktu z pacjentem z jakąś formą migotania przedsionków lekarz pogotowia ratunkowego musi rozwiązać kilka dość złożonych problemów:

1. Czy u tego pacjenta w zasadzie konieczne jest przywrócenie rytmu zatokowego, czy też lekowa korekcja częstości komór serca (postać migotania przedsionków, czas jego trwania, wielkość lewego przedsionka, przebyte powikłania zakrzepowo-zatorowe, obecność zaburzenia elektrolitowe, choroby tarczycy).

2. Ocenić bezpieczeństwo przywrócenia rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym: obecność wad zastawkowych serca, ciężkie organiczne zmiany w mięśniu sercowym (kardiomiopatia pozawałowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, ciężki przerost mięśnia sercowego), choroby tarczycy (nadczynność i niedoczynność tarczycy), obecność i ciężkości przewlekłej niewydolności serca.

3. Jeżeli u pacjenta konieczne jest przywrócenie rytmu zatokowego, czy należy to zrobić na etapie przedszpitalnym, czy też zabieg ten należy wykonywać rutynowo w szpitalu, po odpowiednim przygotowaniu.

4. Jeżeli na etapie przedszpitalnym pacjent potrzebuje przywrócenia rytmu zatokowego, należy wybrać metodę jego przywrócenia: kardiowersję lekową lub elektryczną.

Przedszpitalne leczenie migotania przedsionków

Decyzja o konieczności przywrócenia rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym zależy przede wszystkim od splotu 2 czynników: postaci migotania przedsionków oraz obecności i nasilenia zaburzeń hemodynamicznych i niedokrwienia mięśnia sercowego.

Próbę przywrócenia rytmu zatokowego należy podjąć na etapie przedszpitalnym w następujących sytuacjach:

1. Napadowa postać migotania przedsionków trwająca krócej niż 48 godzin, niezależnie od obecności powikłań: ostrej niewydolności lewej komory (niedociśnienie tętnicze, obrzęk płuc) lub niewydolności wieńcowej (bóle dławicowe, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG).

2. Napadowa postać migotania przedsionków trwająca dłużej niż 48 godzin i stabilna postać migotania przedsionków, której towarzyszy silny częstoskurcz komorowy (częstość akcji serca 150 lub więcej na minutę) i obraz kliniczny ciężkiej ostrej niewydolności lewej komory, odpowiadający klasyfikacji Killipa III i IV klasa (pęcherzykowy obrzęk płuc i/lub wstrząs kardiogenny) lub obraz kliniczny i EKG ostrego zespołu wieńcowego, zarówno z uniesieniem odcinka ST, jak i bez niego.

W przypadku wszystkich innych postaci migotania przedsionków wymienionych poniżej, które wymagają natychmiastowego leczenia, nie należy podejmować prób przywracania rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym.

1. Napadowa postać migotania przedsionków trwająca ponad 48 godzin, której towarzyszy umiarkowana tachysystolia komorowa (mniej niż 150 na minutę) i obraz kliniczny umiarkowanie ciężkiej ostrej niewydolności lewej komory, odpowiadający I i II klasie Killipa (duszność, zastoinowa wilgotne rzężenia w dolnych partiach płuc, umiarkowane niedociśnienie tętnicze) lub umiarkowanie ciężka niewydolność wieńcowa (ból dławicowy bez cech niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG).

2. Stabilna (przewlekła) postać migotania przedsionków, któremu towarzyszy umiarkowany częstoskurcz komorowy (poniżej 150 na minutę) i obraz kliniczny umiarkowanie ciężkiej ostrej niewydolności lewej komory, odpowiadający I i II klasie Killipa (duszność, zastoinowa wilgotnośd rzężenie w dolnych partiach płuc, umiarkowane niedociśnienie tętnicze) lub umiarkowanie ciężka niewydolność wieńcowa (ból dławicowy bez cech niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG).

3. Trwała postać migotania przedsionków, której towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory o dowolnym nasileniu lub niewydolności wieńcowej o dowolnym nasileniu.

We wszystkich tych sytuacjach na etapie przedszpitalnym wskazane jest ograniczenie się do farmakoterapii mającej na celu zmniejszenie częstości akcji serca, zmniejszenie objawów ostrej niewydolności lewej komory (korekta ciśnienia krwi, złagodzenie obrzęku płuc) i złagodzenie bólu wraz z późniejszą hospitalizacją pacjenta. pacjent.

Istnieją 2 sposoby przywrócenia rytmu zatokowego w migotaniu przedsionków na etapie przedszpitalnym: kardiowersja lekowa i elektryczna.

Przedszpitalną kardiowersję lekową można zastosować w celu złagodzenia migotania przedsionków, któremu nie towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne, a skorygowany odstęp QT w EKG jest krótszy niż 450 ms.

Jeżeli istnieją wskazania do leczenia migotania przedsionków w okresie przedszpitalnym u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi (obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny), należy zastosować kardiowersję elektryczną.

Algorytm postępowania na etapie przedszpitalnym w przypadku nowo zdiagnozowanego migotania przedsionków.

Algorytm postępowania na etapie przedszpitalnym w przypadku napadowego migotania przedsionków trwającego krócej niż 48 godzin.

Algorytm postępowania na etapie przedszpitalnym w przypadku napadowego migotania przedsionków trwającego dłużej niż 48 godzin

Algorytm postępowania na etapie przedszpitalnym w przypadku stabilnego migotania przedsionków.

Algorytm postępowania na etapie przedszpitalnym w przypadku utrwalonego migotania przedsionków.

Farmakoterapia.

Do przeprowadzenia kardiowersji lekowej na etapie przedszpitalnym w arsenale lekarza pogotowia ratunkowego znajduje się niestety tylko jeden lek należący do leków przeciwarytmicznych klasy I A – prokainamid. Aby złagodzić migotanie przedsionków, nowokainamid podaje się powoli dożylnie w dawce 1000 mg przez 8-10 minut. (10 ml 10% roztworu dopełnionego do 20 ml izotonicznym roztworem chlorku sodu) przy stałym monitorowaniu ciśnienia krwi, częstości akcji serca i EKG. Po przywróceniu rytmu zatokowego podawanie leku zostaje przerwane. Ze względu na możliwość obniżenia ciśnienia krwi podaje się go w pozycji poziomej, za pomocą przygotowanej strzykawki zawierającej 0,1 mg fenylefryny (mezatonu).

Przy początkowo niskim ciśnieniu krwi do jednej strzykawki pobiera się 20-30 mcg mesatonu (fenylefryny) z prokainamidem.

Skuteczność nowokainamidu w łagodzeniu napadowego migotania przedsionków w ciągu pierwszych 30–60 minut po podaniu jest stosunkowo niska i wynosi 40–50%.

Działania niepożądane obejmują: skutki arytmogenne, komorowe zaburzenia rytmu spowodowane wydłużeniem odstępu QT; spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, przewodzenia śródkomorowego (występuje częściej w uszkodzonym mięśniu sercowym, objawiającym się w EKG poszerzeniem kompleksów komorowych i blokami odnóg pęczka Hisa); niedociśnienie tętnicze (z powodu zmniejszenia siły skurczów serca i działania rozszerzającego naczynia krwionośne); zawroty głowy, osłabienie, zaburzenia świadomości, depresja, majaczenie, omamy; reakcje alergiczne.

Jednym z potencjalnych zagrożeń związanych ze stosowaniem prokainamidu w łagodzeniu migotania przedsionków jest możliwość przekształcenia migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków o wysokim współczynniku przewodzenia do komór serca i rozwój zapaści arytmogennej. Wynika to z faktu, że prokainamid, będący blokerem kanałów Na+, powoduje spowolnienie tempa pobudzenia w przedsionkach i jednocześnie zwiększa ich efektywny okres refrakcji. Prowadzi to do tego, że liczba fal wzbudzenia krążących w przedsionkach zaczyna stopniowo spadać i bezpośrednio przed przywróceniem rytmu zatokowego może zostać zmniejszona do jednej, co odpowiada przejściu migotania przedsionków do trzepotania przedsionków.

Aby uniknąć takich powikłań podczas leczenia migotania przedsionków prokainamidem, zaleca się podanie dożylnie 2,5–5,0 mg werapamilu (izoptyny) przed rozpoczęciem jego stosowania. Z jednej strony pozwala to na spowolnienie prędkości wzbudzeń wzdłuż złącza AV, a co za tym idzie, nawet w przypadku przekształcenia migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków, uniknięcie wyraźnego tachysystolii komorowej. Z drugiej strony u niewielkiej liczby pacjentów sam werapamil może być dość skutecznym lekiem antyarytmicznym w łagodzeniu migotania przedsionków.

Przeciwwskazaniami do stosowania prokainamidu są: niedociśnienie tętnicze, wstrząs kardiogenny, przewlekła niewydolność serca; blokady zatokowo-przedsionkowe i AV II i III stopnia, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego; wydłużenie odstępu QT i oznaki epizodów torsades de pointes w wywiadzie; ciężka niewydolność nerek; toczeń rumieniowaty układowy; nadwrażliwość na lek.

Amiodaron, biorąc pod uwagę specyfikę jego farmakodynamiki, nie może być zalecany jako sposób na szybkie przywrócenie rytmu zatokowego u pacjentów z migotaniem przedsionków.

W ostatnim czasie w arsenale leków stosowanych w kardiowersji migotania przedsionków pojawił się nowy, niezwykle skuteczny krajowy lek należący do III klasy leków antyarytmicznych – nibentan. Lek występuje wyłącznie w postaci do podawania dożylnego. Jego skuteczność w łagodzeniu napadowego migotania przedsionków w ciągu pierwszych 30 do 60 minut po podaniu wynosi około 80%. Biorąc jednak pod uwagę możliwość wystąpienia tak poważnych skutków proarytmicznych, jak polimorficzny częstoskurcz komorowy typu „piruet”, stosowanie nibentanu jest możliwe wyłącznie w szpitalach, na oddziałach intensywnej terapii i oddziałach intensywnej terapii kardiologicznej. Nibentan nie może być stosowany przez lekarzy pogotowia ratunkowego.
Często w przypadku tachysystolii i przy braku wskazań do przywrócenia rytmu zatokowego u pacjentów z migotaniem przedsionków na etapie przedszpitalnym konieczne jest osiągnięcie zmniejszenia częstości akcji serca do 60–90 na minutę.

Lekiem z wyboru do kontrolowania częstości akcji serca są glikozydy nasercowe: 0,25 mg digoksyny (1 ml 0,025% roztworu) w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu podaje się dożylnie w powolnym bolusie. Dalszą taktykę ustala się w szpitalu.

Skutki uboczne digoksyny (objawy zatrucia naparstnicy): bradykardia, blok AV, częstoskurcz przedsionkowy, dodatkowa skurcz komorowy; anoreksja, nudności, wymioty, biegunka; ból głowy, zawroty głowy, niewyraźne widzenie, omdlenia, pobudzenie, euforia, senność, depresja, zaburzenia snu, splątanie.

Przeciwwskazania do stosowania digoksyny.
1. Bezwzględny: zatrucie glikozydami; nadwrażliwość na lek.

2. Względne: ciężka bradykardia (ujemny efekt chronotropowy); Blokada AV II i III stopnia (ujemny efekt dromotropowy); izolowane zwężenie zastawki mitralnej i normo- lub bradykardia (niebezpieczeństwo poszerzenia lewego przedsionka z postępującą niewydolnością lewej komory na skutek zwiększonego ciśnienia w jej jamie; ryzyko wystąpienia obrzęku płuc na skutek wzmożonej aktywności skurczowej prawej komory i zwiększonego nadciśnienia płucnego); idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne (możliwość nasilania się niedrożności wylotu lewej komory na skutek zmniejszenia przerośniętej przegrody międzykomorowej); niestabilna dławica piersiowa i ostry zawał mięśnia sercowego (niebezpieczeństwo zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, a także możliwość pęknięcia mięśnia sercowego podczas przezściennego zawału mięśnia sercowego z powodu zwiększonego ciśnienia w jamie lewej komory); migotanie przedsionków na tle oczywistego zespołu WPW (poprawia przewodzenie wzdłuż dodatkowych dróg, jednocześnie spowalniając prędkość wzbudzenia wzdłuż złącza AV, co stwarza ryzyko zwiększenia częstotliwości skurczów komór i rozwoju migotania komór); dodatkowa skurcz komorowy, tachykardia komorowa.

Nie mniej skutecznymi lekami niż glikozydy nasercowe w spowalnianiu akcji serca podczas migotania przedsionków są blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) i beta-blokery.

Terapia elektropulsacyjna.
Początkowa energia wyładowania wynosi 100-200 kJ. Jeżeli nieefektywność rozładowania wynosi 200 kJ, energia rozładowania wzrasta do 360 kJ.

Wskazania do hospitalizacji.

Nowo zdiagnozowane migotanie przedsionków; napadowa postać migotania przedsionków, niepoddająca się kardiowersji lekowej; napadowa postać migotania przedsionków, której towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne lub niedokrwienie mięśnia sercowego, które leczy się farmakologicznie lub za pomocą kardiowersji elektrycznej; stabilna postać migotania przedsionków w celu ustalenia, czy wskazane jest przywrócenie rytmu zatokowego; wraz z rozwojem powikłań terapii antarrytmicznej; często nawracające napady migotania przedsionków (w celu wyboru terapii antyarytmicznej). W przypadku trwałej postaci migotania przedsionków wskazana jest hospitalizacja z powodu wysokiego częstoskurczu, narastającej niewydolności serca (w celu korekty terapii lekowej).

Opracowany przez ekspertów z Towarzystwa Specjalistów Kardiologii Ratunkowej
Zatwierdzony na posiedzeniu Towarzystwa Specjalistów Kardiologii Ratunkowej i specjalistycznej komisji ds. kardiologii w dniu 29 grudnia 2013 r.

DIAGNOZA I LECZENIE ZABURZEŃ RYTMU I PRZEWODZENIA SERCA
Wytyczne kliniczne (fragmenty)

Definicja i klasyfikacja

Nadkomorowa ekstrasystolia (SVE) nazywana jest przedwczesną (w stosunku do prawidłowego rytmu zatokowego) elektryczną aktywacją serca spowodowaną impulsami, których źródło znajduje się w przedsionkach, w żyłach płucnych lub w żyle głównej (w miejscach, gdzie dopływają do przedsionków). , a także w złączu AV.

NVE może być pojedyncze lub sparowane (dwa dodatkowe skurcze z rzędu), a także mieć charakter allorytmii (bi-, tri-, quadrigemenia). Przypadki, w których NVE występuje po każdym zespole zatokowym, nazywane są bigemeniami nadkomorowymi; jeśli występuje po co drugim kompleksie zatokowym - trigemenia, jeśli po co trzeciej - quadrigemeny itp.

Wystąpienie NVE przed całkowitym zakończeniem repolaryzacji serca po wcześniejszym zespole zatokowym (czyli końcu załamka T) nazywa się tzw. „wczesny” NLE, którego szczególną wersją jest NLE typu „R do T”. W zależności od lokalizacji arytmogennego źródła NVE wyróżnia się:

• dodatkowa skurcz przedsionków,
• skurcz dodatkowy z ujścia żyły głównej i żył płucnych,
• dodatkowy skurcz od złącza AV.

Diagnostyka, diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie NVE stawia się na podstawie analizy standardowego zapisu EKG. W przypadku dodatkowej skurczu przedsionków w EKG rejestrowane są załamki P, które są przedwczesne w stosunku do oczekiwanych załamków P pochodzenia zatokowego, które różnią się od tych ostatnich.

W tym przypadku odstęp między pozaskurczowym załamkiem P a poprzedzającym go załamkiem P rytmu zatokowego ma zwykle ściśle stałą wartość i nazywany jest „przerwą sprzęgania” dodatkowej skurczu przedsionków. Obecność kilku wariantów morfologicznych załamków P dodatkowej skurczu przedsionków o różnych odstępach sprzężenia wskazuje na wielość źródeł arytmogennych w mięśniu przedsionkowym i nazywa się to politopowa dodatkowa skurcz przedsionków. Kolejną ważną cechą diagnostyczną jest występowanie tzw. „niepełnej” pauzy kompensacyjnej po ekstrasystolii przedsionków. W takim przypadku całkowity czas trwania odstępu sprzęgania dodatkowej skurczu przedsionka i pauzy poskurczowej (przerwa między załamkiem P dodatkowego skurczu a pierwszym kolejnym załamkiem P skurczu zatoki) powinien być mniejszy niż dwa spontaniczne cykle serca zatokowego rytm (ryc. 1). Przedwczesne załamki P mogą czasami nakładać się na załamek T (tzw. Ekstrasystolia „P na T”), rzadziej - na zespół QRS poprzedniego skurczu, co utrudnia ich wykrycie w EKG. W takich przypadkach zapisy elektrokardiogramów przezprzełykowych lub wsierdziowych umożliwiają różnicowanie sygnałów aktywności elektrycznej przedsionków i komór.

Charakterystyczną cechą dodatkowych skurczów od złącza AV jest rejestracja przedwczesnych zespołów QRST bez poprzedzających załamków P. W tego typu dodatkowych skurczach przedsionki aktywują się wstecznie, w związku z czym załamki P najczęściej nakładają się na zespoły QRS, które jako reguły mają niezmienioną konfigurację. Niekiedy w bezpośrednim sąsiedztwie zespołu QRS rejestrowane są załamki P podczas skurczów dodatkowych ze złącza AV, które charakteryzują się ujemną polaryzacją w odprowadzeniach II i aVF.

Rozpoznanie różnicowe między skurczem dodatkowym od węzła AV a pniem wspólnym pęczka Hisa oraz między skurczem dodatkowym przedsionków a skurczem dodatkowym od ujścia żyły głównej lub żył płucnych możliwe jest wyłącznie na podstawie wyników wewnątrzsercowego badania elektrofizjologicznego.

W większości przypadków impulsy elektryczne z EVC są prowadzone do komór przez złącze AV i układ Hisa-Purkinjego, co objawia się na elektrokardiogramie prawidłową (niezmienioną) konfiguracją zespołu QRST. W zależności od początkowego stanu funkcjonalnego układu przewodzącego serca i stopnia przedwczesności dodatkowych skurczów przedsionków, tym ostatnim mogą towarzyszyć pewne objawy zaburzeń procesów przewodzenia. Jeżeli impuls z EVC, wpadający w okres refrakcji połączenia AV, zostaje zablokowany i nie jest przenoszony do komór, mówi się o tzw. „zablokowana” dodatkowa skurcz nadkomorowy (ryc. 2-A). Częste zablokowanie EVE (na przykład w postaci bigemenii) może objawiać się w zapisie EKG obrazem podobnym do bradykardii zatokowej i może być błędnie traktowane jako wskazanie do stymulacji. Przedwczesny impuls przedsionkowy docierający do jednej z gałęzi pęczka Hisa w stanie refrakcji prowadzi do powstania elektrokardiograficznego obrazu nieprawidłowego przewodzenia z towarzyszącą deformacją i rozszerzeniem zespołu QRS (ryc. 2-B).

VVC, któremu towarzyszy obraz EKG przedstawiający nieprawidłowe przewodnictwo do komór, należy odróżnić od dodatkowej skurczu komorowego. W tym przypadku następujące objawy wskazują na nadkomorową genezę arytmii:

1) obecność załamków P przed pozaskurczowymi zespołami QRS (w tym zmiana kształtu i/lub amplitudy załamka T zespołu zatokowego poprzedzającego skurcz dodatkowy w przypadku EVE typu P-do-T);

2) wystąpienie niepełnej przerwy wyrównawczej po ekstrasystolii,

3) charakterystyczny „typowy” wariant w EKG blokady prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa (przykład: NVC, któremu towarzyszy blokada prawej odnogi pęczka Hisa, charakteryzuje się zespołem QRS w kształcie litery M w odprowadzeniu V1 i odchyleniem EOS serce po prawej stronie).

Leczenie

NVE zwykle przebiegają bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Czasami pacjenci mogą skarżyć się na kołatanie serca i zaburzenia pracy serca. Te formy zaburzeń rytmu serca nie mają samodzielnego znaczenia klinicznego.

Małoobjawowe EVE nie wymagają leczenia, z wyjątkiem przypadków, gdy są czynnikiem powodującym występowanie różnych postaci częstoskurczu nadkomorowego, a także trzepotania lub migotania przedsionków. We wszystkich tych przypadkach wybór taktyki leczenia zależy od rodzaju zarejestrowanych tachyarytmii (patrz odpowiednie sekcje rozdziału).

Wykrycie politopowej dodatkowej skurczu przedsionków z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na obecność zmian strukturalnych w przedsionkach. Pacjenci ci wymagają specjalnego badania w celu wykluczenia patologii serca i płuc.

W przypadkach, gdy NVE towarzyszy silny subiektywny dyskomfort, w leczeniu objawowym można zastosować β-blokery (najlepiej długo działające leki kardioselektywne: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) lub werapamil (dawki leków podano w tabeli 1). Jeśli subiektywna tolerancja NLE jest słaba, można zastosować środki uspokajające (nalewka z waleriany, serdecznika, novo-passit) lub uspokajające.

Tabela 1. Dawkowanie leków antyarytmicznych przy regularnym podawaniu doustnym

Klasa leku*	Nazwa leku	Średnia pojedyncza dawka (g)	Średnia dzienna porcja (g)	Maksymalna dawka dzienna (g)
I-A	Chinidyna	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Prokainamid	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Dyzopiramid	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Ajmalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Meksyletyna	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
	Fenytoina	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Etmozyna	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Etacyzyna	0,05	0,15	0,3
	Propafenon	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinina	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	Propranolol** Atenolol** Metoprolol** Bisoprolol** Nebiwalol**	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Amiodaron	0,2	0,6 w ciągu 10–15 dni/ dalej 0,2–0,4	1,2 w okresie nasycenia
	Dronedaron	0,4	0,8	0,8
	Sotalol	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Werapamil	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
	Diltiazem	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Niesklasyfikowane leki
Glikozydy nasercowe	Digoksyna	0,125 – 0,25 mg	0,125 – 0,75 mg	&
Inhibitor Jeśli bieżący SU	Iwabradyna	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Uwagi: * - według klasyfikacji E. Vaughana-Williamsa, zmodyfikowanej przez D. Harrisona; ** - dawki beta-adrenolityków stosowanych w leczeniu zaburzeń rytmu serca, zwykle mniejsze niż stosowane w leczeniu niewydolności wieńcowej i nadciśnienia tętniczego; & - wyznaczane na podstawie wyników oceny poziomu stężenia leku we krwi; SU – węzeł zatokowy.

KOMOROWA SEKTRASYSTOLA I PARASYSTOLIA

Dodatkowy skurcz komorowy

Przedwczesna (w stosunku do głównego rytmu) elektryczna aktywacja serca, wywołana impulsem, którego źródło znajduje się w gałęziach lub gałęziach pęczka Hisa, we włóknach Purkinjego lub pracującym mięśniu sercowym komór, nazywa się KOMOROWYM EKSTRASYSTOLA.

Diagnostyka. Objawy kliniczne

W przypadku PVC sekwencja pobudzenia komór jest gwałtownie zakłócona. Depolaryzacja rozpoczyna się od mięśnia sercowego komory, w którym znajduje się źródło PVC, i dopiero wtedy fala wzbudzenia rozprzestrzenia się na przeciwną komorę. W rezultacie w EKG widać poszerzenie (zwykle powyżej 0,12 s) i deformację zespołu QRS, którego morfologia zależy od anatomicznego umiejscowienia źródła dodatkowego skurczu (ryc. 21). Skurcze dodatkowe wychodzące z lewej komory objawiają się wysokim, poszerzonym, często postrzępionym załamkiem R, rejestrowanym w prawych odprowadzeniach przedsercowych. W przypadku dodatkowych skurczów prawej komory charakterystyczny jest wysoki i poszerzony załamek R dla lewych odprowadzeń przedsercowych. Można zaobserwować różne konfiguracje zespołów QRS w zależności od tego, czy źródło skurczu dodatkowego znajduje się w przegrodzie, czy w wolnej ścianie prawej lub lewej komory, bliżej odcinka podstawnego lub koniuszkowego. Odcinek ST i załamek T są zwykle skierowane w kierunku przeciwnym do dominującego odchylenia zespołu QRS.

PVC pochodzące z tego samego źródła (monotopowe) charakteryzują się tą samą morfologią zespołów QRS i stałą (stała) wartością przedziału sprzężenia. Politopowa ekstrasystolia objawia się zespołami QRS o różnych kształtach, występującymi z różnymi odstępami sprzężeń. Jeśli zespół pozaskurczowy nałoży się na załamek T poprzedniego zespołu QRST głównego rytmu (zatoki, migotanie przedsionków itp.), tj. jeśli stosunek odstępu sprzężenia PVC do czasu trwania odstępu QT główny zespół rytmu jest mniejszy niż 1, wówczas taką dodatkową skurcz nazywa się wczesną lub dodatkową skurczem typu R do T (R/T). Identyfikacja tego typu dodatkowych skurczów polega na tym, że w przypadku wystąpienia pewnych dodatkowych warunków to właśnie wczesne dodatkowe skurcze najczęściej powodują rozwój częstoskurczu komorowego i migotania komór (patrz poniżej). Ponadto są one w największym stopniu gorsze hemodynamicznie, ponieważ mają zmniejszoną objętość wydalanej krwi na udar, z powodu gwałtownego skrócenia czasu napełniania rozkurczowego komór.

Czasami można zaobserwować częstość występowania dodatkowych skurczów PVC w zależności od rytmu zatokowego, co nazywa się allorrytmią. Stany, w których dodatkowy skurcz występuje co drugi, trzeci lub czwarty skurcz, nazywane są odpowiednio bi-, tri- i kwadrygeminią (ryc. 22). PVC mogą być pojedyncze lub sparowane (ryc. 23). Trzy lub więcej następujących po sobie zespołów ektopowych komorowych z definicji kwalifikuje się jako rytm komorowy lub częstoskurcz komorowy, jeśli częstotliwość zespołów ektopowych przekracza 100 na minutę. W związku z tym termin „grupowa” ekstrasystolia, czasami używany w odniesieniu do 3-5 kolejnych ektopowych skurczów komór, należy uznać za nieprawidłowy.

W większości przypadków PVC nie towarzyszy wsteczna aktywacja przedsionków. Przede wszystkim dlatego, że znaczna część ludzi nie ma przewodzenia wstecznego (komorowo-przedsionkowego), co jest jednym z wariantów normy fizjologicznej. Ponadto, nawet w przypadku przewodzenia wstecznego, fale wzbudzenia z dodatkowych skurczów komorowych, zwłaszcza wczesnych, mogą wpaść w efektywny okres refrakcji połączenia AV i zostać zablokowane. Dopiero w przypadku braku tych dwóch warunków, po pozaskurczowych zespołach komorowych, możliwa jest rejestracja wstecznych załamków P, ujemnych w odprowadzeniach II, III, aVF.

Regularność rytmu serca zostaje zakłócona przez dodatkowe skurcze komorowe nie tylko ze względu na ich przedwczesny charakter, ale także na skutek występowania przerw poskurczowych. Impulsy PCV, szczególnie wczesne, ze względu na blokadę wsteczną w większości przypadków nie mają możliwości przeniknięcia węzła zatokowego i „rozładowania” go. Dlatego najbardziej charakterystyczne dla dodatkowych skurczów PVC są tak zwane pełne przerwy kompensacyjne, w których odstęp sprzęgania dodatkowych skurczów w sumie z przerwą pozaskurczową jest w przybliżeniu równy całkowitej wartości dwóch normalnych cykli serca (patrz Ryc. 21). Znacznie rzadziej PVC towarzyszy niepełna pauza kompensacyjna, bardziej typowa dla dodatkowych skurczów przedsionków. Rzadkim zjawiskiem, które można zaobserwować na tle bradykardii zatokowej, są interkalowane lub interpolowane PVC, które nie mają pauz kompensacyjnych.

Charakter objawów klinicznych PVC, a także ich znaczenie dla rokowania zdrowia i życia pacjentów, zależą od form manifestacji samego skurczu dodatkowego, ale w jeszcze większym stopniu od choroby podstawowej jako przyczyny jego wystąpienia. Rzadki pojedynczy PVC u osób, które nie mają oznak organicznej patologii serca, może przebiegać bezobjawowo lub słabo objawowo, objawiając się jedynie uczuciem przerw w pracy serca, okresowo niepokojącym pacjentów. Częste dodatkowe skurcze z okresami bigeminii, zwłaszcza u pacjentów ze zmniejszoną częstością skurczów serca (choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia, inne formy uszkodzenia mięśnia sercowego), oprócz przerw, mogą prowadzić do obniżenia ciśnienia krwi, uczucia wyczerpania osłabienie, zawroty głowy, pojawienie się i nasilenie duszności.

Ryzyko zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu (częstoskurcz komorowy, trzepotanie i migotanie komór), które są związane z dodatkową skurczem komór jako czynnikiem prowokującym, zależy przede wszystkim od charakteru i ciężkości podstawowej patologii serca. Zatem u pacjenta ze zmianami bliznowatymi w mięśniu sercowym po zawale serca, u którego według danych HM EKG w ciągu godziny występuje zaledwie 10 pojedynczych PVC, ryzyko wystąpienia śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu jest 4-krotnie większe niż u osoby zdrowej . Jeśli u pacjenta z tą samą diagnozą i taką samą liczbą dodatkowych skurczów komorowych występuje ostre naruszenie funkcji kurczliwej mięśnia sercowego, w postaci zmniejszenia całkowitej frakcji wyrzutowej lewej komory do poziomu 40% lub niższego, wówczas stopień tego ryzyka wzrasta kolejne 4 razy. Jeżeli jednocześnie w HM EKG wykaże większą całkowitą liczbę PVC, obecność par wielobiegowych skurczów dodatkowych o różnych odstępach sprzężenia, w tym R/T, zagrożenie wystąpieniem częstoskurczu komorowego lub migotania komór staje się jeszcze większe. Dlatego indywidualne określenie ciężkości stanu klinicznego i rokowania dotyczącego życia pacjentów z PVC musi koniecznie obejmować zarówno analizę objawów ektopowej aktywności komór, jak i obiektywną ocenę charakteru podstawowej patologii serca.

Zakres badania

We wszystkich przypadkach należy potwierdzić lub wykluczyć obecność przejściowych, możliwych do skorygowania czynników istotnych dla wystąpienia PVC (przyjmowanie glikozydów nasercowych, leków antyarytmicznych, stężenie potasu i magnezu w surowicy krwi). Aby ocenić ilościowe i jakościowe objawy ektopowej aktywności komór, u wszystkich pacjentów z PVC zaleca się 24-godzinne badanie EKG HM. Przewlekła choroba niedokrwienna serca (CHD) jako wstępna diagnoza wymaga wykonania badania z dozowaną aktywnością fizyczną na ergometrze rowerowym lub bieżni. Badanie to jest również wskazane, jeśli istnieje związek pomiędzy pojawieniem się objawów PCW a stresem fizycznym. U wszystkich pacjentów wskazane jest badanie echokardiograficzne (ECHO CG) w celu oceny wielkości jam serca i ich funkcji, oceny stanu aparatu zastawkowego serca, oceny grubości mięśnia sercowego, wykluczenia lub potwierdzenia jego przerostu i ciężkości. U pacjentów z chorobą wieńcową i kardiosklerozą pozawałową, zgodnie ze wskazaniami, wykonuje się koronarografię kontrastową i wertrykulografię rentgenowską. U pacjentów z pierwotnymi chorobami mięśnia sercowego może być konieczne wykonanie badania tomograficznego serca, a także, jeśli jest to wskazane, biopsji endomiokardialnej.

Leczenie dodatkowej i parasystoli komorowej

Eliminacja dodatkowej lub parasystolii komorowej rzadko stanowi niezależne zadanie kliniczne. Problem ten może pojawić się w przypadku bardzo częstych PVC, które są stale rejestrowane przez długi okres czasu (miesiące, lata). Jak wspomniano powyżej, w przypadku dodatkowej skurczu komorowego sekwencja wzbudzenia elektrycznego komór zostaje gwałtownie zakłócona, co pociąga za sobą odpowiednie zaburzenia w normalnej sekwencji skurczów serca. Zjawisko to nazywa się dyssynchronią mechaniczną. Im dłuższy czas trwania komorowego ektopowego zespołu QRS w EKG, tym większe nasilenie mechanicznej dyssynchronii i im więcej takich „dysynchronicznych” uderzeń serca, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia z czasem wtórnego poszerzenia serca wraz ze spadkiem na wydajność pompowania i rozwój niewydolności serca. Tę sekwencję zdarzeń pod wpływem częstych PVC można często zaobserwować, także u osób, które początkowo nie mają klinicznych objawów organicznej choroby serca. Do ilościowego określenia PCW stosuje się wskaźnik oznaczony jako „obciążenie PCW”. Określa się go na podstawie odsetka ektopowych skurczów komór w stosunku do całkowitej liczby uderzeń serca rejestrowanych dziennie za pomocą EKG HM. Uważa się, że prawdopodobieństwo wtórnego poszerzenia jam serca jest dość wysokie, jeśli obciążenie PVC przekracza 25%, szczególnie w przypadkach, gdy czas trwania ektopowych zespołów QRS wynosi 150 ms lub więcej. Eliminacja PCW w takich przypadkach może zapobiec temu zjawisku. W tym celu można zastosować ablację cewnikową prądem o częstotliwości radiowej, a skuteczną metodą farmakologicznego leczenia antyarytmicznego są leki klasy I (głównie IC) i klasy III, z wyjątkiem dronedaronu (patrz tabela 1).

Po zawale mięśnia sercowego prawdopodobieństwo wystąpienia arytmogennego działania leków klasy I znacznie wzrasta, co jest główną przyczyną istotnego wzrostu ryzyka nagłej śmierci arytmicznej przy ich stosowaniu u tej kategorii pacjentów. Z tego powodu u pacjentów, którzy przeżyli zawał mięśnia sercowego z PCV zarejestrowanymi w EKG i innymi postaciami zaburzeń rytmu serca, leki klasy I należy wykluczyć z stosowania klinicznego. Te same ograniczenia dotyczą pacjentów z innymi postaciami patologii serca, prowadzącymi do poszerzenia jamy i zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory (wg danych ECHO CG), do przerostu mięśnia sercowego lewej komory (1,5 cm i więcej) według danych ECHO CG), a także na objawy przewlekłej niewydolności serca. Najbardziej niebezpieczne stosowanie leków klasy IC w tych kategoriach pacjentów.

W przypadkach, gdy objawy ektopowej aktywności komór wiążą się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci arytmicznej, zapobieganie tej ostatniej jest zadaniem znacznie ważniejszym i złożonym niż eliminacja dodatkowej skurczu komorowego jako takiego.

Arytmie to grupa chorób związanych ze zmianami w powstawaniu lub przewodzeniu wewnątrzsercowych impulsów elektrycznych. Rozwijają się w każdym wieku, ale częściej występują u osób starszych cierpiących na miażdżycową chorobę naczyń i chorobę wieńcową. Większość rodzajów patologii nie zagraża życiu i ma przebieg przewlekły. Niewiele z nich kończy się śmiercią i wymaga reanimacji.

Zaburzenia rytmu serca leczy się lekami antyarytmicznymi, regeneracyjnymi i kardiotropowymi oraz terapią impulsami elektrycznymi. Wykonuje się również chirurgiczne przywrócenie częstości akcji serca (instalacja rozrusznika serca).

Co to jest zaburzenie rytmu serca

Termin ten odnosi się do zmiany częstotliwości, kolejności lub charakteru skurczów naczyń wieńcowych, spowodowanej zaburzeniami organicznymi lub funkcjonalnymi i przekraczającą normalne wartości referencyjne. Choroba rozwija się, gdy zostaje zakłócona praca węzła przedsionkowo-komorowego lub zatokowo-przedsionkowego, pojawiają się dodatkowe obszary aktywności ektopowej w komorach lub przedsionkach oraz wczesna lub późna depolaryzacja mięśnia sercowego. Ponadto do zaburzenia rytmu dochodzi, gdy impuls zostaje nadmiernie zahamowany podczas jego przemieszczania się wzdłuż dróg przewodzenia (węzeł AV, pęczek His). W ciężkich przypadkach rozwija się całkowita blokada.

Za arytmię uważa się kilka stanów, takich jak tachykardia (w tym napadowa), bradykardia, skurcz dodatkowy, migotanie przedsionków, migotanie komór. Każdy z nich ma swój własny mechanizm patogenetyczny, cechy przebiegu i terapii. Kod ICD-10 – I44 – I49. Fizjologiczny wzrost częstości akcji serca występujący po wysiłku fizycznym nie jest chorobą. Procesy takie zachodzą niezależnie, w ciągu 2–5 minut po zakończeniu postoju.

Klasyfikacja

Arytmie dzieli się na grupy ze względu na lokalizację źródła patologii i charakterystykę procesu. W zależności od lokalizacji dotkniętego obszaru wyróżnia się dwie formy choroby: nadkomorową i komorową. Każdy z nich dzieli się na kilka typów, zgodnie z istniejącymi zmianami w funkcjonowaniu serca.

Częstoskurcz

Przyspieszenie tętna powyżej 90 uderzeń na minutę. W przypadku przedsionkowej lokalizacji ogniska patologicznego stosunek aktywności tętniczej i komorowej jest normalny. Przy zwiększonej aktywności komór obserwuje się asynchronizację. Może utrzymywać się stale lub występować w postaci napadowej. W tym przypadku kołatanie serca występuje okresowo, niezależnie od wpływu czynników zewnętrznych.

Bradykardia

Spowolnienie akcji serca do 60 uderzeń lub mniej, spowodowane naruszeniem impulsu, osłabieniem lub całkowitym zaprzestaniem pracy rozrusznika. Podczas blokowania węzła SA częstotliwość skurczów zmniejsza się do 60–65, złącze AV: do 30–40 razy na minutę. W tym drugim przypadku funkcję generowania aktywności elektrycznej przejmuje wiązka Hisa, która fizycznie nie jest w stanie wydawać częstszych poleceń skurczu mięśnia sercowego.

Ekstrasystolia

Niezwykłe uderzenia, które nie zakłócają rytmu jako całości. Zwykle zdrowa osoba doświadcza 10 nieplanowanych uderzeń serca dziennie. Ich częstsze występowanie wskazuje na zmiany wieńcowe. Patologia występuje w postaci bigeminii lub trigeminii (e/s występuje odpowiednio po 2 lub 3 normalnych skurczach).

Fibrylacja

Jest to chaotyczny skurcz włókien mięśnia sercowego, w którym nie jest on w stanie w pełni pompować krwi. Podobna nieprawidłowość przedsionków występuje również w postaci przewlekłej. Migotanie komór powoduje niewydolność sercowo-naczyniową i śmierć pacjenta.

Wrodzone zaburzenia rytmu

Należą do nich zespół długiego lub krótkiego QT, zespół Brugadów i polimorficzny częstoskurcz komorowy. Przyczyną jest dysfunkcja kanałów jonowych, czyli nieuleczalna genetyczna patologia rozwoju. Choroba objawia się zmianami przewodnictwa wewnątrzsercowego, naruszeniem prawidłowego stosunku procesów polaryzacji i depolaryzacji.

Powyższa klasyfikacja jest niepełna. W rzeczywistości każdy z punktów jest podzielony na odmiany, których nie warto rozpatrywać w formie artykułu.

Objawy

Obraz kliniczny u pacjentów z tym lub innym typem arytmii jest niespecyficzny. Istnieją skargi dotyczące pogorszenia stanu zdrowia, dyskomfortu w klatce piersiowej, zawrotów głowy i osłabienia. W przypadku tachykardii pojawia się uczucie kołatania serca. Bradykardia, której towarzyszy spadek ciśnienia krwi, może prowadzić do rozwoju omdlenia. Niepowodzenia takie jak dodatkowa skurcz komorowy nie objawiają się klinicznie. Wykrywa się je podczas elektrokardiografii.

Obiektywne badanie pacjenta pomaga wykryć wzrost impulsu wierzchołkowego, wzrost tętna powyżej 90 uderzeń na minutę z tachykardią, spadek poniżej 60 uderzeń na minutę z bradyarytmią. Dodatkowe skurcze są również wykrywane przez PS. W tym przypadku lekarz odczuwa pod palcami niezwykły szok, który nie odpowiada istniejącemu rytmowi. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi pacjent jest blady, zdezorientowany i pozbawiony koordynacji. Może wystąpić akrocyjanoza, nudności, wymioty i ból głowy. Oddech jest szybki, następuje zmniejszenie lub kompensacyjny wzrost częstości akcji serca.

Migotanie komór objawia się wszystkimi oznakami śmierci klinicznej, w tym brakiem czynności oddechowej, tętnem w dużych tętnicach i świadomością. Skóra pacjenta jest śmiertelnie blada lub marmurkowa, nie ma odruchów. EKG wykazuje duże lub małe fale i nie ma zespołów QRS. Osłuchiwanie nie pozwala usłyszeć tonów serca. Wskazane jest natychmiastowe podjęcie działań resuscytacyjnych.

Przyczyny arytmii

Przede wszystkim zmiany tempa pracy naczyń wieńcowych występują u pacjentów z przewlekłymi patologiami układu krążenia: wrodzonymi wadami serca, chorobą wieńcową, kardiomiopatią. Epizody mogą rozwijać się na tle kryzysu nadciśnieniowego, nadmiernego szoku psychicznego lub lęku. Niektóre leki wpływają na przewodzenie wieńcowe i powstawanie impulsów: sympatykomimetyki, leki przeciwdepresyjne, leki moczopędne, leki przeciwarytmiczne. Niewłaściwie użyte mogą powodować problemy. Do czynników pozasercowych zalicza się palenie tytoniu, picie alkoholu i napojów energetyzujących nasyconych kofeiną oraz niedotlenienie o dowolnej etiologii. U osób chorych na tyreotoksykozę i zespół zatoki szyjnej rytm może być zaburzony.

Diagnostyka

Główną metodą wykrywania arytmii jest rejestracja aktywności elektrofizycznej serca (EKG). W przypadku tachykardii z zachowanym prawidłowym tempem zatokowym odstęp R-R jest krótszy niż 0,7 sekundy. W tym przypadku kształt zespołu QRS nie ulega zmianie, załamki P występują przed każdym graficznym przedstawieniem skurczu komór. W przypadku bradykardii czas między szczytami „R” jest dłuższy niż 1 s. Po przywróceniu rytmu wskaźnik ten zmienia się w ciągu 0,1–0,7 s. W przypadku dodatkowych skurczów komorowych na filmie widoczne są niezwykłe strefy QRS o zmienionym wyglądzie. Patologia przedsionkowa charakteryzuje się prawidłowym kształtem zespołu komorowego i zmianą załamka „P”. Migotanie przedsionków objawia się zanikiem lub nieregularnym pojawieniem się wzorca aktywacji przedsionków, delikatną falistością obszaru T-Q.

W przypadku występowania złożonych arytmii, których rozpoznanie nie jest możliwe na podstawie wyników standardowego EKG, przeprowadza się dodatkowe badania:

• Całodobowe monitorowanie pracy serca metodą Holtera.
• Masaż zatoki szyjnej.
• Elektrokardiografia przezprzełykowa, która służy do określenia rodzaju komorowych zaburzeń rytmu.

Lokalizację zmiany określa się z dużą dokładnością za pomocą inwazyjnego badania elektrofizjologicznego. Z reguły jest to konieczne jedynie w przygotowaniu do operacji kardiochirurgicznej.

Leczenie

Istniejące zalecenia kliniczne obejmują trzy metody leczenia zaburzeń rytmu serca: leki, sprzęt i leczenie chirurgiczne. Preferowane jest leczenie farmakologiczne, ponieważ ryzyko powikłań jest minimalne. Operacja jest wskazana tylko w przypadkach, gdy choroba stwarza bezpośrednie zagrożenie życia.

Leki

Kardiolog musi przywrócić rytm za pomocą środków chemicznych. Pacjentom przepisuje się leki takie jak chinidyna, fenytoina, allapinina, atenolol, amiodaron, werapamil. Wszystkie należą do klasy leków przeciwarytmicznych. Dodatkowo można zastosować glikozydy nasercowe (digoksyna) lub inhibitory prądu IF SU (iwabradyna). Jeśli tętno spadnie poniżej normy, podaje się atropinę, adrenalinę, dopaminę, lewosimendan.

Metody sprzętowe

Aby mechanicznie wyeliminować ognisko arytmogenne, stosuje się ablację cewnikową. Podczas zabiegu lekarz wpycha w dotknięty obszar cienki przewodnik i niszczy go za pomocą impulsu elektrycznego. Jeżeli u pacjenta zdiagnozowano krytyczne zmniejszenie częstości akcji serca na skutek awarii rozrusznika, instaluje się rozrusznik – urządzenie zastępujące węzeł zatokowo-przedsionkowy. W przypadku migotania komór wykonuje się kardiowersję – narażenie na prąd elektryczny mający na celu przywrócenie rytmu zatokowego.

Leczenie chirurgiczne

Otwarta interwencja jest wskazana jedynie w przypadku skrajnie ciężkich postaci choroby, które w krótkim okresie zagrażają życiu pacjenta. Prace wykonywane są na specjalistycznej sali operacyjnej, która wyposażona jest w płuco-serce, wszystko, co niezbędne do przywrócenia czynności wieńcowej. Podczas zabiegu lekarz otwiera serce i mechanicznie likwiduje istniejące zaburzenia.

Możliwe komplikacje

Trwałe zaburzenia rytmu mogą występować bez postępu przez wiele lat. Czasami wykrywa się je dopiero podczas rutynowego badania lekarskiego. Jednocześnie zmniejsza się wydolność serca, wzrasta obciążenie mięśnia sercowego i układu naczyniowego. U takich pacjentów zmniejsza się tolerancja na pracę fizyczną, następuje ogólne pogorszenie stanu i możliwe są skoki ciśnienia krwi. Z biegiem czasu u wielu osób rozwija się przewlekła niewydolność serca, której towarzyszy pojawienie się obrzęków wewnętrznych i zewnętrznych oraz pogorszenie perfuzji tkanek. Jeśli rozwinie się migotanie komór i nie ma natychmiastowej pomocy medycznej, pacjent umiera.

Zapobieganie i rokowanie

Aby zapobiec chorobom serca, zaleca się rzucenie palenia, nadużywania alkoholu, siedzącego trybu życia i spożywania tłustych potraw. Zaleca się utrzymywanie masy ciała w dopuszczalnych granicach, dopuszczanie jedynie umiarkowanych obciążeń dynamicznych (wędrówka, bieganie) oraz wykonywanie krótkiej rozgrzewki w ciągu dnia pracy co 1–2 godziny. Rokowanie w przypadku arytmii jest stosunkowo korzystne. Dzięki leczeniu wspomagającemu stan pacjenta można utrzymać na akceptowalnym poziomie. Dziecko z wadami serca i zaburzeniami rytmu nie jest przyjmowane do wojska, wymaga dożywotniej obserwacji w przychodni. Z tego punktu widzenia rokowanie dla młodych pacjentów jest niekorzystne.

Raport lekarza

Nieprawidłowości w pracy serca stanowią zagrożenie dla zdrowia i życia człowieka. Nowoczesne metody leczenia pozwalają jednak na zatrzymanie arytmii i przywrócenie prawidłowej czynności wieńcowej. W diagnostyce i leczeniu anomalii serca istnieje wiele niuansów i subtelności, których nie można zignorować. Dlatego nie da się samodzielnie przywrócić rytmu serca. Powrót do zdrowia nastąpi tylko wtedy, gdy odpowiednio wcześnie zwrócisz się o pomoc do placówki służby zdrowia i zastosujesz się do wszystkich zaleceń i zaleceń lekarza.

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Archiwum – Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2007 (Zarządzenie nr 764)

Zaburzenia rytmu serca, nie określone (I49.9)

informacje ogólne

Krótki opis

Zaburzenia rytmu to zmiany w normalnym fizjologicznym porządku skurczów serca w wyniku zaburzeń funkcji automatyzmu, pobudliwości, przewodnictwa i kurczliwości. Zaburzenia te są objawem stanów patologicznych i chorób serca oraz powiązanych z nim układów i mają niezależne, często pilne znaczenie kliniczne.

Jeśli chodzi o reakcję specjalistów pogotowia ratunkowego, zaburzenia rytmu serca mają znaczenie kliniczne, ponieważ stanowią największe zagrożenie i należy je korygować od momentu ich rozpoznania i, jeśli to możliwe, przed transportem pacjenta do szpitala.

Wyróżnić trzy rodzaje częstoskurczu okołoustnego: tachykardia z szerokimi zespołami QRS, tachykardia z wąskimi zespołami QRS i migotanie przedsionków. Jednak podstawowe zasady leczenia tych arytmii są wspólne. Z tych powodów wszystkie są połączone w jeden algorytm - algorytm leczenia tachykardii.

Kod protokołu: E-012 „Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca”
Profil: nagły wypadek

Cel sceny: zaburzenia rytmu poprzedzające zatrzymanie krążenia wymagają niezbędnego leczenia, aby zapobiec zatrzymaniu krążenia i ustabilizować hemodynamikę po skutecznej resuscytacji.

Wybór leczenia zależy od charakteru arytmii i stanu pacjenta.

Należy jak najszybciej zwrócić się o pomoc do doświadczonego specjalisty.

Kod(y) zgodnie z ICD-10-10:

I47 Napadowy częstoskurcz

I 47,0 Nawracająca komorowa arytmia

I47.1 Częstoskurcz nadkomorowy

I47.2 Częstoskurcz komorowy

I47.9 Częstoskurcz napadowy, nieokreślony

I48 Migotanie i trzepotanie przedsionków

I49 Inne zaburzenia rytmu serca

I49.8 Inne określone zaburzenia rytmu serca

I49.9 Zaburzenie rytmu serca, nie określone

Klasyfikacja

Arytmie okołospoczynkowe (Arytmie z ryzykiem zatrzymania krążenia – AUOS), ERC, Wielka Brytania, 2000(lub arytmie ze znacznie zmniejszonym przepływem krwi)

Bradyarytmia:

Zespół chorej zatoki;

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, zwłaszcza blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia typu Mobitz II;

Blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia z szerokim zespołem QRS).

Tachykarytmie:

Napadowy częstoskurcz komorowy;

Torsade de Pointes;

Tachykardia z szerokim zespołem QRS;

Tachykardia z wąskim zespołem QRS;

Migotanie przedsionków;

PZhK - skurcze dodatkowe o wysokim stopniu zagrożenia według Lawma.

Ciężki tachykardia. Przepływ wieńcowy występuje głównie podczas rozkurczu. Kiedy częstość akcji serca jest nadmiernie wysoka, czas rozkurczu ulega krytycznie skróceniu, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach wieńcowych i niedokrwienia mięśnia sercowego. Częstotliwość rytmu, przy której możliwe są takie zaburzenia w przypadku częstoskurczu z wąskim zespołem, wynosi ponad 200 na 1 minutę, a przy częstoskurczu z szerokim zespołem - ponad 150 na 1 minutę. Wyjaśnia to fakt, że częstoskurcz z szerokimi zespołami jest mniej tolerowany przez serce.

Czynniki i grupy ryzyka

Zaburzenia rytmu nie są formą nozologiczną. Są objawem stanów patologicznych.

Zaburzenia rytmu są najważniejszym wskaźnikiem uszkodzenia samego serca:

Zmiany w mięśniu sercowym w wyniku miażdżycy (HIHD, zawał mięśnia sercowego);

Zapalenie mięśnia sercowego;

kardiomiopatie;

Dystrofia mięśnia sercowego (alkoholowa, cukrzycowa, tyreotoksyczna);

Wady serca;

Urazy serca.

Przyczyny arytmii niezwiązane z uszkodzeniem serca:

Zmiany patologiczne w przewodzie pokarmowym (zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, przepuklina przeponowa);

Przewlekłe choroby aparatu oskrzelowo-płucnego;

Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego;

Różne formy zatrucia (alkohol, kofeina, leki, w tym leki antyarytmiczne);

Brak równowagi elektrolitowej.

Fakt występowania arytmii, zarówno napadowej, jak i stałej, jest brany pod uwagę w diagnostyce syndromicznej chorób leżących u podstaw zaburzeń rytmu i przewodzenia serca.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Niekorzystne znaki

Leczenie większości arytmii zależy od tego, czy u pacjenta występują niekorzystne objawy przedmiotowe i podmiotowe.

Na niestabilność stanu pacjenta z powodu obecności arytmii wskazują:

1. Objawy kliniczne zmniejszonej pojemności minutowej serca

Objawy aktywacji układu współczulno-nadnerczowego: blada skóra, wzmożona potliwość, zimne i mokre kończyny; nasilające się objawy zaburzeń świadomości spowodowane zmniejszonym przepływem krwi w mózgu, zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa; niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe poniżej 90 mm Hg)

2. Ciężki tachykardia

Nadmiernie szybkie tętno (ponad 150 na minutę) zmniejsza przepływ wieńcowy i może powodować niedokrwienie mięśnia sercowego.

3. Niewydolność serca

Obrzęk płuc wskazuje na niewydolność lewej komory, a zwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych (obrzęk żył szyjnych) i powiększenie wątroby są oznaką niewydolności prawej komory.

4. Ból w klatce piersiowej

Obecność bólu w klatce piersiowej oznacza, że ​​arytmia, zwłaszcza tachyarytmia, jest spowodowana niedokrwieniem mięśnia sercowego. Pacjent może, ale nie musi, skarżyć się na zwiększony rytm. Podczas badania można zauważyć „taniec tętnicy szyjnej”.

Częstoskurcz

Algorytm diagnostyczny opiera się na najbardziej oczywistych cechach EKG (szerokość i regularność zespołów QRS). Dzięki temu można obejść się bez wskaźników odzwierciedlających funkcję kurczliwą mięśnia sercowego.

Leczenie wszystkich tachykardii jest połączone w jeden algorytm.

U pacjentów z tachykardią i stanem niestabilnym (obecność objawów zagrażających, ciśnienie skurczowe poniżej 90 mm Hg, częstość komór powyżej 150 na minutę, niewydolność serca lub inne objawy wstrząsu) zaleca się natychmiastową kardiowersję.

Jeśli stan pacjenta jest stabilny, to na podstawie danych EKG z 12 odprowadzeń (lub jednego) tachykardię można szybko podzielić na 2 opcje: z szerokimi zespołami QRS i z wąskimi zespołami QRS. W przyszłości każdy z tych dwóch wariantów tachykardii dzieli się na tachykardię o rytmie regularnym i tachykardię o rytmie nieregularnym.

Lista głównych środków diagnostycznych:

1. Tachykardia.

2. Monitorowanie EKG.

3. Diagnostyka EKG.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Taktyka opieki medycznej

U pacjentów niestabilnych hemodynamicznie monitorowanie EKG ma pierwszeństwo podczas oceny rytmu i późniejszego transportu.

Ocena i leczenie arytmii odbywa się w dwóch kierunkach: ogólny stan pacjenta (stabilny i niestabilny) oraz charakter arytmii.

Istnieją trzy możliwości natychmiastowego leczenia.

1. Leki antyarytmiczne (lub inne).

2. Kardiowersja elektryczna.

3. Rozrusznik serca (stymulacja).

W porównaniu z kardiowersją elektryczną leki antyarytmiczne działają wolniej i po zastosowaniu przekształcają tachykardię w rytm zatokowy. Dlatego u stabilnych pacjentów bez objawów niepożądanych stosuje się farmakoterapię, a u niestabilnych pacjentów z objawami niepożądanymi zwykle preferuje się kardiowersję elektryczną.

Tachykardia, algorytm leczenia

Ogólne działania:

1. Tlen 4-5 l na 1 min.

2. Dostęp dożylny.

3. Monitor EKG.

4. Oceń ciężkość stanu pacjenta.

5. Skoryguj wszelkie zaburzenia równowagi elektrolitowej (tj. K, Mg, Ca).

Konkretne wydarzenia

O. Pacjent jest niestabilny

Obecność znaków zagrażających:

Obniżony poziom świadomości;

Ból w klatce piersiowej;

Skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg;

Niewydolność serca;

Rytm komorowy przekracza 150 na minutę.

Wskazana jest kardiowersja synchroniczna.

Technika terapii elektroimpulsowej:

Przeprowadzić premedykację (tlenoterapia, fentanyl 0,05 mg lub promedol 10 mg iv.);

Wprowadź sen leczniczy (diazepam 5 mg IV i 2 mg co 1-2 minuty aż do zaśnięcia);

Monitoruj tętno;

Zsynchronizuj wyładowanie elektryczne z załamkiem R w EKG;

Nie ma efektu - powtórz EIT, podwajając energię wyładowania;

Nie ma efektu - powtórz EIT z rozładowaniem maksymalnej mocy;

Brak efektu – podać lek antyarytmiczny wskazany przy tej arytmii;

Nie ma efektu – powtórz EIT z wyładowaniem maksymalnej energii.

W przypadku częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS lub migotania przedsionków należy rozpocząć od wstrząsu jednofazowego o energii 200 J lub wstrząsu dwufazowego o mocy 120–150 J.

W przypadku trzepotania przedsionków i częstoskurczu z regularnymi wąskimi zespołami QRS należy rozpocząć kardiowersję od wstrząsu jednofazowego o energii 100 J lub wstrząsu dwufazowego o mocy 70–120 J.

Sprzęt do intubacji, w tym elektryczny przyrząd ssący, powinien być łatwo dostępny w pobliżu pacjenta.

1. Kardiowersja sekwencyjnie wstrząsem o energii 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg dożylnie przez 10-20 minut.

3. Powtórz wstrząs, zaczynając od wstrząsu o mocy 360 J

4. Amiodaron 900 mg na 24 godziny dożylnie

B. Pacjent jest stabilny

Analiza EKG, ocena szerokości i regularności zespołu QRS:

QRS powyżej 0,12 s - szerokie kompleksy;

QRS poniżej 0,12 s – wąskie zespoły.

1. Szerokie, regularne zespoły QRS uznawane są za częstoskurcz komorowy:

A) Amiodaron dożylny 300 mg przez 10-20 minut;

B) Amiodaron 900 mg na 24 godziny;

C) Z wyraźnym częstoskurczem nadkomorowym z blokadą nogi - adenozyną dożylnie, jak w przypadku wąskiego złożonego częstoskurczu.

2. Szerokie QRS nieregularne (poproś o pomoc specjalistę – zespół intensywnej terapii lub salę resuscytacyjną).
Możliwe naruszenia:

A) Migotanie przedsionków z blokiem pęczka Hisa – leczyć jak częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS (patrz poniżej);

B) Migotanie przedsionków z dodatkowym skurczem – rozważyć zastosowanie amiodaronu;

B) Polimorficzny częstoskurcz komorowy, tj. Torsade de Pointes – podać 2 g siarczanu magnezu dożylnie w ciągu 10 minut.

3. QRS wąskie regularne:

A) Stosować manewry nerwu błędnego (próba z naciągnięciem, wstrzymaniem oddechu, próba Valsavy lub techniki alternatywne – uciskanie zatoki szyjnej z jednej strony, wydmuchanie tłoka ze strzykawki z lekkim oporem);

B) Adenozyna 6 mg dożylnie szybko;

B) W przypadku nieskuteczności – adenozyna 12 mg dożylnie;

D) Kontynuuj monitorowanie EKG;

E) Jeżeli przywrócono rytm zatokowy, możliwe, że jest to powrót PSVT (napadowy częstoskurcz nadkomorowy), należy zarejestrować 12-odprowadzeniowe EKG w rytmie zatokowym; w przypadku nawrotu PSVT – ponownie adenozyna 12 mg rozważyć wybór alternatywnych leków w profilaktyce arytmii;

Informacja

Kierownik Katedry Ratownictwa Medycznego i Ratownictwa Medycznego, Chorób Wewnętrznych nr 2, Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. SD Asfendiyarova – doktor nauk medycznych, profesor Turlanov K.M. Pracownicy Katedry Pogotowia Ratunkowego i Ratownictwa Medycznego, Chorób Wewnętrznych nr 2 Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego im. SD Asfendiyarova: kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Vodnev V.P.; Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny B.K. Dyusembayev; Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Achmetowa G.D.; kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Łożkin A.A.; Madenov N.N.

Kierownik Katedry Medycyny Ratunkowej Państwowego Instytutu Zaawansowanych Studiów Medycznych w Ałmaty - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Rakhimbaev R.S. Pracownicy Katedry Medycyny Ratunkowej Państwowego Instytutu Zaawansowanych Studiów Medycznych w Ałmaty: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2013

Częstoskurcz komorowy (I47.2)

Kardiologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzone protokołem posiedzenia
Komisja Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu

Nr 23 z dnia 12.12.2013 r. Nr 23

Arytmie komorowe- są to arytmie, w których źródło impulsów ektopowych zlokalizowane jest poniżej pęczka Hisa, czyli w gałęziach pęczka Hisa, we włóknach Purkinjego lub w mięśniu sercowym komorowym.

Dodatkowy skurcz komorowy (VC) zwane przedwczesnym (nadzwyczajnym) skurczem serca (z powyższych sekcji), bezpośrednio związanym z wcześniejszym skurczem głównego rytmu.

Częstoskurcz komorowy Uważa się, że są to trzy lub więcej zespołów komorowych o częstotliwości od 100 do 240 uderzeń/min.

Migotanie i trzepotanie komór- są to rozproszone i wielokierunkowe skurcze poszczególnych wiązek włókien mięśnia sercowego, które prowadzą do całkowitej dezorganizacji serca i powodują niemal natychmiastowe ustanie efektywnej hemodynamiki - zatrzymanie krążenia.

Nagła śmierć sercowa- jest to zatrzymanie krążenia w ciągu 1 godziny, w obecności osoby obcej, spowodowane najprawdopodobniej migotaniem komór i niezwiązane z obecnością objawów pozwalających na postawienie innego rozpoznania niż choroba wieńcowa.

I. CZĘŚĆ WSTĘPNA

Nazwa protokołu: Komorowe zaburzenia rytmu i zapobieganie nagłej śmierci sercowej

Kod protokołu

Kod ICD10:

I47.2 Częstoskurcz komorowy

I49.3 Przedwczesna depolaryzacja komór

I49.0 Migotanie i trzepotanie komór

I 46.1 Nagła śmierć sercowa, tak opisana

Skróty stosowane w protokole:
AAP - leki antyarytmiczne

AAT – terapia antyarytmiczna

A-B - przedsionkowo-komorowy

AVNRT - częstoskurcz odwrotny węzłowy przedsionkowo-komorowy

ACE – enzym konwertujący angiotensynę

ACC – Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne

ATS – stymulacja przeciw tachykardii

FVT – szybki częstoskurcz komorowy

LBBB – blok lewej odnogi pęczka Hisa

RBBB – blok prawej odnogi pęczka Hisa

SCD – nagła śmierć sercowa

I/V - przewodzenie śródkomorowe

HIV – ludzki wirus niedoboru odporności

HCM – kardiomiopatia przerostowa

GCS - nadwrażliwość zatoki szyjnej

DCM – kardiomiopatia rozstrzeniowa

APVC - dodatkowe złącze przedsionkowo-komorowe

VT - częstoskurcz komorowy

PVC - dodatkowa skurcz komorowy

Przewód żołądkowo-jelitowy - przewód żołądkowo-jelitowy

CHF – zastoinowa niewydolność serca

IHD – choroba niedokrwienna serca

ICD – wszczepialny kardiowerter-defibrylator

LV - lewa komora

IVS - przegroda międzykomorowa

SVT - częstoskurcz nadkomorowy

AMI – ostry zawał mięśnia sercowego

AVC - węzeł przedsionkowo-komorowy

PT – częstoskurcz przedsionkowy

RFA – ablacja prądem o częstotliwości radiowej

HF – niewydolność serca

SNA - węzeł zatokowo-przedsionkowy

CRT – terapia resynchronizująca serce

SSS – zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego

AFL – trzepotanie przedsionków

TTM - monitoring transtelefoniczny

LVEF – frakcja wyrzutowa lewej komory

VF - migotanie komór

FC - klasa funkcjonalna

AF – migotanie przedsionków

HR - tętno

EKG - elektrokardiogram

EX - rozrusznik serca

EPI - badanie elektrofizjologiczne

EOS – oś elektryczna serca

EchoCG - echokardiografia

NYHA – Nowojorskie Stowarzyszenie Kardiologiczne

WPW – Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a

FGDS - fibrogastroduodenoskopia

Monitorowanie metodą HM-Holtera

RW – reakcja Wassermana

Data opracowania protokołu: 01.05.2013

Użytkownicy protokołu: pediatrzy, lekarze pierwszego kontaktu, terapeuci, kardiolodzy, kardiochirurdzy.

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna

Klasyfikacja arytmii komorowych według B. Lowna i M. Wolfa (1971, 1983.)

1. Rzadkie pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze - mniej niż 30 na godzinę (1A - mniej niż 1 na minutę i 1B - więcej niż 1 na minutę).

2. Częste pojedyncze monomorficzne dodatkowe skurcze - ponad 30 na godzinę.

3. Polimorficzne (wielomorficzne) dodatkowe skurcze komorowe

4. Powtarzające się formy komorowych zaburzeń rytmu:

4A - w parze (wersety)

4B - grupa (woleje), obejmująca krótkie epizody częstoskurczu komorowego

5. Wczesne dodatkowe skurcze komorowe – typ R do T.

VT i PVC mogą być monomorficzne lub polimorficzne.
Polimorficzny VT może być dwukierunkowy (częściej przy zatruciu glikozydami), a także dwukierunkowy - wrzecionowaty, np. „piruet” (z zespołem długiego QT).

Częstoskurcz komorowy może mieć charakter napadowy lub przewlekły.

Jeśli VT trwa dłużej niż 30 sekund, nazywa się to utrzymującym się.

Według częstotliwości(uderzenia na minutę):

1. Od 51 do 100 - przyspieszony rytm idiokomorowy (ryc. 1).

2. Od 100 do 250 - częstoskurcz komorowy (ryc. 2).

3. Powyżej 250 - trzepotanie komór.

4. Migotanie komór - arytmiczna, chaotyczna aktywacja serca. Poszczególne zespoły QRS nie są identyfikowane w EKG.

Według czasu trwania:

1. Trwały – trwający ponad 30 s.

2. Niestabilny – trwający krócej niż 30 s.

Zgodnie z charakterem przebiegu klinicznego:

1. Napadowy

2. Nienapadowy

Diagnostyka

II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA

Lista podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych

Minimalne badanie w przypadku skierowania do szpitala:

Konsultacja z kardiologiem

Ogólne badanie krwi (6 parametrów)

Elektrolity we krwi (sód, potas)

Ogólna analiza moczu

Fluorografia

Badanie kału na obecność jaj robaków

Badanie krwi na obecność wirusa HIV.

Badanie krwi na RW.

Badanie krwi na obecność markerów zapalenia wątroby typu B i C.

FGDS, w obecności danych wywiadowczych dotyczących wrzodu i istniejących źródeł krwawienia w przewodzie pokarmowym (GIT).

Podstawowe (obowiązkowe, 100% prawdopodobieństwa):

Biochemia krwi (kreatynina, mocznik, glukoza, ALT, AST.)

Spektrum lipidów krwi dla osób powyżej 40. roku życia, po przebytym zawale mięśnia sercowego lub przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca.

Koagulogram

Test alergiczny na leki (jod, prokaina, antybiotyki).

Dodatkowe (prawdopodobieństwo mniejsze niż 100%):

Całodobowy monitoring EKG metodą Holtera

CAG u pacjentów powyżej 40. roku życia, zgodnie ze wskazaniami (z przebytym zawałem mięśnia sercowego, przewlekłą chorobą niedokrwienną serca)

USG Doppler naczyń kończyn dolnych, jeśli jest wskazane (obecność kliniczna - zimno kończyn dolnych, brak pulsacji tętnic kończyn dolnych).

Test wysiłkowy

Kryteria diagnostyczne

Reklamacje i wywiad(charakter występowania i manifestacja zespołu bólowego): kołatanie serca, któremu towarzyszą zawroty głowy, osłabienie, duszność, ból w okolicy serca, przerwy, przerwy w skurczach serca, epizody utraty przytomności. U większości pacjentów podczas zbierania wywiadu stwierdza się różne choroby mięśnia sercowego. Pacjenci zwykle cierpią na ciężką chorobę serca, która może być dodatkowo powikłana złożoną ektopią komorową (składającą się z częstych przedwczesnych pobudzeń komorowych, sporadycznych komorowych zaburzeń rytmu lub obu).

Badanie lekarskie

Podczas badania pulsu obserwuje się częsty (od 100 do 220 na minutę) i ogólnie prawidłowy rytm.
Obniżone ciśnienie krwi.

Badania laboratoryjne

Biochemiczne badanie krwi na poziom elektrolitów: potasu, magnezu, wapnia we krwi.
Spektrum lipidów krwi dla osób powyżej 40. roku życia, po przebytym zawale mięśnia sercowego lub przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca.

Koagulogram

Studia instrumentalne

EKG (w EKG z PVC i VT: szerokie zespoły QRS (powyżej 0,12 s) o różnej konfiguracji w zależności od lokalizacji ogniska arytmogennego (nieharmonijne zmiany w końcowej części zespołu komorowego - odcinek ST, załamek T) może często obserwuje się w przypadku PVC, całkowitą pauzę kompensacyjną, w VT często obserwuje się dysocjację przedsionkowo-komorową (a-c) oraz obecność przewodzonych i/lub drenowanych zespołów QRS.

Całodobowy monitoring EKG metodą Holtera

Test wysiłkowy

Echokardiografia w celu wyjaśnienia natury choroby serca, określenia obecności i częstości występowania stref a- i dyskinez w lewej komorze oraz jej funkcji.

USG Doppler naczyń kończyn dolnych, jeśli jest wskazane (obecność kliniczna - zimno kończyn dolnych, brak pulsacji tętnic kończyn dolnych).

CAG u pacjentów powyżej 40. roku życia, zgodnie ze wskazaniami (z przebytym zawałem mięśnia sercowego, przewlekłą chorobą niedokrwienną serca)

Wskazania do konsultacji ze specjalistami: jeśli to konieczne, zgodnie z decyzją lekarza prowadzącego.

Diagnostyka różnicowa

Głównymi różnicowymi zapisami EKG w diagnostyce są objawy tachyarytmii (z poszerzonymi zespołami QRS).

Częstoskurcz komorowy można odróżnić od częstoskurczu nadkomorowego z nieprawidłowym przewodzeniem. Konieczne jest badanie elektrofizjologiczne.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia

Eliminacja lub redukcja (o 50% lub więcej) powtarzających się epizodów napadów komorowych zaburzeń rytmu serca oraz zapobieganie pierwotnej i wtórnej nagłej śmierci sercowej (SCD).

Taktyka leczenia

1. Terapia lekowa mająca na celu zatrzymanie napadu częstoskurczu komorowego, zatrzymanie lub ograniczenie powtarzających się ataków

2. Wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne serca, ablacja ogniska arytmogennego za pomocą częstotliwości radiowej.

3. Jeżeli leki antyarytmiczne są nieskuteczne i nie ma efektu eliminacji źródła tachyarytmii przez cewnik, w celu prewencji pierwotnej i wtórnej nagłego zawału serca konieczne jest wszczepienie kardiowertera-defibrylatora lub urządzenia do terapii resynchronizującej z funkcją kardiowersji defibrylacji śmierć.

Leczenie niefarmakologiczne: W przypadku ostrej niewydolności lewej komory. Z szokiem arytmicznym. Ostre niedokrwienie. Konieczne jest natychmiastowe wykonanie zewnętrznej terapii elektropulsacyjnej, dodatkowo konieczny jest zewnętrzny masaż serca.

Farmakoterapia

Narkotyk	Dawki	Klasa zalecenia	Poziom dowodów	Notatka
Lidokaina	100 mg na 1 minutę (do 200 mg w ciągu 5-20 minut) dożylnie.	IIb	C	Preferowany w przypadku ostrego niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego
Amiodaron	150-450 mg dożylnie powoli (przez 10 - 30 minut)	IIa (z monomorficznym VT)	C	szczególnie przydatne, gdy inne leki są nieskuteczne.
		I (dla polimorficznego VT)	Z

Narkotyk	Dzienna dawka	Główne skutki uboczne
Bisoprolol	5 do 15 mg/dzień doustnie
Amiodaron	dawka nasycająca 600 mg przez 1 miesiąc lub 1000 mg przez 1 tydzień, następnie 100-400 mg	niedociśnienie, blok serca, toksyczne działanie na płuca, skórę, przebarwienia skóry, niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, złogi w rogówce, neuropatia wzrokowa, interakcja z warfaryną, bradykardia, torsades de pointes (rzadko).
Chlorowodorek propafenonu	dawka 150 mg doustnie	możliwa bradykardia, spowolnienie przewodzenia zatokowo-przedsionkowego, AV i wewnątrzkomorowego, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (u pacjentów predysponowanych), działanie arytmogenne; przyjmowany w dużych dawkach - niedociśnienie ortostatyczne. Przeciwwskazane w przypadku patologii strukturalnej serca - EF ≤ 35%.
Karbetoksyaminodietyloaminopropionylofenotiazyna	Dawka od 50 mg do maksymalnie 50 mg, dziennie 200 mg/dzień lub do 100 mg 3 razy dziennie (300 mg/dzień)	nadwrażliwość, blokada zatokowo-przedsionkowa II stopnia, blokada AV II-III stopnia, blok przewodzenia śródkomorowego, komorowe zaburzenia rytmu serca w połączeniu z blokadami układu His – włókien Purkinjego, niedociśnienie tętnicze, ciężka niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, zaburzenia czynności wątroby i nerek czynność nerek, wiek do 18 lat. Ze szczególną ostrożnością - zespół chorej zatoki, blok AV pierwszego stopnia, niepełny blok odnogi pęczka Hisa, ciężkie zaburzenia krążenia, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego. Przeciwwskazane w przypadku patologii strukturalnej serca - EF ≤ 35%.
Werapamil	5–10 mg dożylnie z szybkością 1 mg na minutę.	W przypadku idiopatycznego częstoskurczu komorowego (zespoły QRS, takie jak blok prawej odnogi pęczka Hisa z odchyleniem EOS w lewo)
Metoprolol	25 do 100 mg 2 razy dziennie doustnie	niedociśnienie, niewydolność serca, blok serca, bradykardia, skurcz oskrzeli.

Inne zabiegi
Wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne (IEC) i ablacja cewnikiem o częstotliwości radiowej (RFA).

Ablację prądem o częstotliwości radiowej (RFA) arytmogennych ognisk mięśnia sercowego u pacjentów z PVC i VT wykonuje się u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu opornymi na leczenie antyarytmiczne, a także w przypadkach, gdy pacjent woli tę interwencję od farmakoterapii.

Klasa I

Pacjenci z częstoskurczami z szerokimi zespołami QRS, dla których dokładna diagnoza nie jest jasna na podstawie analizy dostępnych zapisów EKG i dla których znajomość dokładnego rozpoznania jest niezbędna do wyboru taktyki leczenia.

Klasa II

1. Pacjenci z dodatkową skurczem komorowym, dla których na podstawie analizy dostępnych zapisów EKG dokładne rozpoznanie nie jest jasne i dla których znajomość dokładnego rozpoznania jest konieczna do wyboru taktyki leczenia.

2. Dodatkowy skurcz komorowy, któremu towarzyszą objawy kliniczne i jest nieskuteczny w leczeniu antyarytmicznym.

Klasa III
Pacjenci z częstoskurczem komorowym lub częstoskurczem nadkomorowym z zespołem nieprawidłowego przewodzenia lub zespołem preekscytacji, zdiagnozowani na podstawie jasnych kryteriów EKG i dla których dane elektrofizjologiczne nie będą miały wpływu na wybór terapii. Jednakże dane uzyskane z wstępnego badania elektrofizjologicznego u tych pacjentów można uznać za wskazówkę dotyczącą późniejszej terapii.

Klasa I

1. Pacjenci z objawowym utrwalonym jednokształtnym VT, jeśli częstoskurcz jest oporny na działanie leków, a także jeśli pacjent nie toleruje leków lub nie chce kontynuować długotrwałej terapii antyarytmicznej.

2. Pacjenci z częstoskurczem komorowym typu nawrotu spowodowanym blokiem odnogi pęczka Hisa.

3. Pacjenci z utrwalonym monomorficznym częstoskurczem komorowym i wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem, u których doszło do wielokrotnych aktywacji ICD, których nie można kontrolować przeprogramowaniem lub towarzyszącą terapią lekową.

Klasa II

Nieutrwalony VT wywołujący objawy kliniczne, jeśli częstoskurcz jest oporny na działanie leków, a także jeśli pacjent nie toleruje leków lub nie chce kontynuować długotrwałej terapii antyarytmicznej.

Klasa III

1. Pacjenci z VT podatni na leczenie farmakologiczne, wszczepienie ICD lub operację, jeśli terapia ta jest dobrze tolerowana i pacjent woli ją od ablacji.

2. Niestabilne, częste, wielokrotne lub polimorficzne VT, których nie można odpowiednio zlokalizować za pomocą nowoczesnych technik mapowania.

3. Bezobjawowy i klinicznie łagodny, nieutrwalony VT.

Notatka: W niniejszym protokole zastosowano następujące stopnie zaleceń i poziomy dowodów:

B - zadowalający dowód korzyści wynikających z zaleceń (60-80%);

D - zadowalający dowód korzyści płynących z zaleceń (20-30%); E – przekonujący dowód na bezużyteczność zaleceń (< 10%).

Interwencja chirurgiczna

Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD)- wykonywany w przypadku zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu, gdy nieskuteczna jest farmakoterapia i cewnik RFA. Według wskazań ICD stosuje się w skojarzeniu z terapią antyarytmiczną.

Głównymi wskazaniami do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora są:
zatrzymanie krążenia spowodowane migotaniem komór lub częstoskurczem komorowym, ale nie spowodowane przyczynami przejściowymi lub odwracalnymi (poziom wiarygodności A);	samoistnie utrwalony częstoskurcz komorowy u pacjentów z organiczną chorobą serca (poziom wiarygodności B);	omdlenie niewiadomego pochodzenia, w którym utrwalony częstoskurcz komorowy z zaburzeniami hemodynamicznymi lub migotaniem komór jest indukowany EPS, a farmakoterapia jest nieskuteczna lub występuje nietolerancja leku (poziom wiarygodności B);	nieutrwalony VT u pacjentów z chorobą wieńcową, po przebytym zawale serca i dysfunkcją LV, u których VF jest indukowany w trakcie badań elektrofizjologicznych lub utrwalony VT, którego nie można kontrolować lekami przeciwarytmicznymi klasy 1 (poziom wiarygodności B);	u pacjentów z LVEF nie większą niż 30–35% w celu zapobiegania pierwotnej i wtórnej nagłej śmierci sercowej (pacjenci, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia).

Nie zaleca się wszczepiania kardiowertera-defibrylatora:
1. Pacjenci, u których można zidentyfikować i wyeliminować przyczynę arytmii (zaburzenia elektrolitowe, przedawkowanie katecholamin itp.).
2. Pacjenci z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a i migotaniem przedsionków powikłanym migotaniem komór (powinni zostać poddani cewnikowaniu lub chirurgicznemu uszkodzeniu drogi dodatkowej).
3. Pacjenci z tachyarytmią komorową, którą można wywołać kardiowersją elektryczną.
4. Pacjenci z omdleniami o nieznanej przyczynie, u których w badaniach elektrofizjologicznych nie indukowano tachyarytmii komorowych
5. Z ciągle nawracającym VT lub VF.
6. W przypadku VT lub VF, które można leczyć za pomocą ablacji cewnikowej (idiopatyczny częstoskurcz komorowy, częstoskurcz pęczkowy).
Wskazania do hospitalizacji:
Częstoskurcz komorowy – planowany i nagły.

Planowana jest przedwczesna depolaryzacja komór.

Migotanie i trzepotanie komór – nagłe i/lub planowane.

Nagła śmierć sercowa – nagła i/lub planowana

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013
   1. 1. Boqueria LA – Tachyarytmie: diagnostyka i leczenie chirurgiczne – M: Medicine, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Ablacja cewnikowa tachyarytmii: aktualny stan problemu i perspektywy rozwoju // Biuletyn Arytmologii - 1988.- Nr 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Diagnostyka elektrofizjologiczna i leczenie chirurgiczne tachyarytmii nadkomorowych // Kardiologia nr 11-1990, s. 20-20. 56-59. 4. Zalecenia dotyczące leczenia pacjentów z zaburzeniami rytmu serca L.A. Boqueria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Kompetencje kliniczne w inwazyjnych badaniach elektrofizjologicznych serca. Grupa zadaniowa ACP/ACC/AHA ds. przywilejów klinicznych w kardiologii. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist i Scheinman MM i in. Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące postępowania z pacjentami z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu — streszczenie Raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association w sprawie wytycznych dotyczących praktyki oraz Komitetu ds. wytycznych praktyki Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (komitet redakcyjny ds. opracowania wytycznych) Postępowania u Pacjentów Z Arytmią Nadkomorową) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC i in. Wytyczne ACC/AHA dotyczące elektrokardiografii ambulatoryjnej: podsumowanie i zalecenia, raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association ds. wytycznych dotyczących praktyki (Komitet ds. przeglądu wytycznych dotyczących elektrokardiografii ambulatoryjnej). Nakład 1999; 100:886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW i in. Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków: streszczenie: raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association ds. wytycznych dotyczących praktyki oraz Komitetu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego ds. wytycznych dotyczących praktyki i konferencji politycznych (Komitet to Develop Guidelines for Postępowanie u pacjentów z migotaniem przedsionków) Opracowano we współpracy z Północnoamerykańskim Towarzystwem Stymulatora i Elektrofizjologii. Nakład 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF i in. Oświadczenie polityczne ACC: zalecane wytyczne dotyczące szkolenia w zakresie klinicznej elektrofizjologii serca u dorosłych. Podkomisja Elektrofizjologii/Elektrokardiografii, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637– 40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M i in. Wytyczne dotyczące kształcenia specjalistycznego w kardiologii. Rada Brytyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Specjalistyczny Komitet Doradczy ds. Medycyny Sercowo-Naczyniowej Królewskiego Kolegium Lekarzy. Br Serce J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, badacze Wieloośrodkowego Europejskiego Badania Radiofrekwencji (MERFS) z Grupy Roboczej ds. Arytmii Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Wieloośrodkowe Europejskie Badanie Częstotliwości Radiowej (MERFS): powikłania ablacji arytmii za pomocą cewnika o częstotliwości radiowej, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Wytyczne dotyczące szkolenia w zakresie medycyny sercowo-naczyniowej u dorosłych. Core Cardiology Training Symposium (COCATS) Grupa Zadaniowa 6: szkolenie w zakresie specjalistycznej elektrofizjologii, stymulacji serca i leczenia arytmii. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23– 6. 12. Scheinman MM, Huang S. Rejestr potencjalnych ablacji cewnikowych NASPE z 1998 r. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS i in. dla Wieloośrodkowej Grupy Badaczy Dożylnego Amiodaronu. Badanie dotyczące zakresu dawek dożylnego amiodaronu u pacjentów z zagrażającymi życiu tachyarytmiami komorowymi. Nakład 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. Badanie NASPE dotyczące ablacji cewnika. Wiersze Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC i in. Wytyczne dotyczące klinicznych procedur elektrofizjologicznych wewnątrzsercowych i ablacji cewnikowej: raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association ds. wytycznych dotyczących praktyki (Komitet ds. klinicznych procedur elektrofizjologicznych i ablacji cewnika), opracowany we współpracy z Północnoamerykańskim Towarzystwem Stymulatora i Elektrofizjologia. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
   3. Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
   4. Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
   5. Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.