Filatova E.G.

Tolosa w 1954 r., a następnie Hunt w 1961 r. opisali kilka przypadków nawracającego bólu oczodołu z oftalmoplegią. Ból o charakterze ciągłym pojawia się bez ostrzeżenia i stale się nasila, może stać się palący lub łzawiący. Lokalizacja - region peri- i retroorbitalny. Czas trwania okresu bólowego bez leczenia wynosi około 8 tygodni. W różnym czasie, ale zwykle nie później niż 14 dnia, po stronie bólu pojawia się zewnętrzna i często niepełna oftalmoplegia. Porażenie nerwów czaszkowych III, IV lub VI może również wystąpić jednocześnie z bólem. W niektórych przypadkach odnotowuje się uszkodzenie nerwu wzrokowego. Możliwe są podgorączkowe temperatury ciała, umiarkowana leukocytoza i zwiększona ESR. Przebieg choroby jest korzystny, charakteryzuje się samoistnymi remisjami, czasami z resztkowym defektem neurologicznym. Nawroty występują po kilku miesiącach lub latach.

Patogeneza: Przyczyny choroby nie są znane. Objawy niespecyficznego zapalenia wykrywa się w obszarze górnej szczeliny oczodołowej, orbity i zatoki jamistej. U 50% pacjentów występują zmiany w flebografii oczodołu.

Leczenie przeprowadzane za pomocą kortykosteroidów. Ból ustępuje po 72 godzinach od jego wystąpienia. Efekt leczenia kortykosteroidami jest jednym z kryteriów diagnostycznych choroby.

Zespół Tolosy-Hunta jest szczególnym przypadkiem bolesnej oftalmoplegii spowodowanej zapaleniem tętnic syfonu szyjnego. Rozszerzona diagnostyka zespołu Tolosy-Hunta, stosowanie go jako synonimu bolesnej oftalmoplegii jest błędne i wiąże się z nieuzasadnionym wczesnym przepisywaniem kortykosteroidów i krótkim okresem obserwacji pacjentów.

Zespół bolesnej oftalmoplegii może służyć jako przejaw różnych chorób, dlatego dopiero po ich wykluczeniu można postawić diagnozę zespołu Tolosy-Hunta. Bolesną oftalmoplegię obserwuje się także w zespole zatoki jamistej, szczelinie oczodołowej górnej, wierzchołku oczodołu, przestrzeni zaklinowej (Jacot), zespole przytrójdzielnym Roedera i polineuropatii czaszkowej.

Zespół zatoki jamistej w różnych wariantach: przednim, środkowym i tylnym – obejmuje oftalmoplegię spowodowaną uszkodzeniem różnych nerwów okoruchowych oraz dolegliwości bólowe spowodowane zajęciem gałęzi nerwu trójdzielnego. Zespół zatoki jamistej jest najczęściej powodowany przez guzy przysadki mózgowej, oponiaki okołosiodłowe, czaszkowo-gardłowe, nowotwory złośliwe nosogardzieli, przerzuty raka piersi i prostaty. Na drugim miejscu pod względem częstości znajdują się tętniaki podklinoidalne tętnicy szyjnej wewnętrznej, na trzecim miejscu pourazowe samoistne przetoki szyjno-jamiste z szybkim powstawaniem pulsującego wytrzeszczu, szumem na oczodole i zmianami naczyniowymi w przednim odcinku gałki ocznej.

Zespół górnej szczeliny oczodołowej może również objawiać się bolesną oftalmoplegią i może mieć te same przyczyny, co zespół zatoki jamistej.

Na zespół wierzchołka oczodołu bolesnej oftalmoplegii towarzyszy niewyraźne widzenie, obrzęk lub zanik głowy nerwu wzrokowego, mroczek centralny i rzadziej wytrzeszcz i chemoza. Podstawą zespołu są nowotwory nerwu wzrokowego i oczodołu, naciek limforetikularny oczodołu i jego zawartości, zmiany zapalne (zapalenie tkanki, zapalenie mięśni mięśni zewnątrzgałkowych, zapalenie okostnej, zwłóknienie) - guz rzekomy oczodołu.

Zespół przestrzeni zaklinowej(zespół Jacota) obejmuje jednostronną całkowitą lub częściową oftalmoplegię zewnętrzną, neuropatię wzrokową ze zwężeniem pola widzenia, neuralgię nerwu trójdzielnego i rzadziej hipalgezję w okolicy II i III gałęzi nerwu trójdzielnego, czasami z osłabieniem narządu żucia mięśnie. Najczęstszą przyczyną zespołu Jacquota są nowotwory złośliwe nosogardzieli. Zazwyczaj guz przenika przez otwór owalny, ranę szarpaną, otwór kolczysty lub kanał szyjny podstawy czaszki i najczęściej nacieka nerw odwodzący i nerw trójdzielny, rzadko nerw bloczkowy. Nacieki przerzutowe do nerwów czaszkowych mogą rozwijać się przez miesiące lub lata, powodując jedynie ból twarzy, dlatego u pacjentów z bolesną oftalmoplegią konieczne jest badanie nosogardzieli.

Zespół okołotrójdzielny Roedera objawia się w klasycznej wersji niepełnym zespołem Hornera (bez anhydrozy), neuropatią nerwu wzrokowego, okoruchowego, odwodzącego i trójdzielnego. Ostatnio większość autorów uwzględnia niepełny zespół Hornera w połączeniu z bólem okołooczodołowym w zespole Roedera. Jest to spowodowane nowotworem złośliwym środkowego dołu czaszki lub urazem okolicy okołosiodłowej.

Polineuropatia czaszkowa spowodowane cukrzycą, sarkoidozą, guzem podstawy czaszki itp. może również powodować bolesną oftalmoplegię. W przypadku tego zespołu często obserwuje się nawrotowy przebieg, spontaniczne remisje i pozytywny efekt terapii kortykosteroidami. Cechy te zbliżają zespół polineuropatii czaszkowej do zespołu Tolosy-Hunta.

Zatem zespół Tolosy-Hunta (zapalenie okołotętnicze syfonu szyjnego) jest stosunkowo rzadką odmianą bolesnej oftalmoplegii. Wczesne zastosowanie terapii kortykosteroidami w przypadku bolesnej oftalmoplegii jest nieuzasadnione i może prowadzić do poważnych błędów diagnostycznych, gdyż wiele chorób może wykazywać dodatnią dynamikę odpowiedzi na kortykosteroidy. Należą do nich: tętniaki, guzy okołosiodłowe, rak nosogardła, nacieki przerzutowe, guzy rzekome itp. Dlatego wielu autorów uznaje obecnie, że działania kortykosteroidów nie można uważać za kryterium diagnostyczne zespołu Tolosy-Hunta.

Aby zdiagnozować ten zespół, konieczne jest wykonanie kompleksowego badania paraklinicznego, obejmującego: badanie ostrości wzroku, pola widzenia, dna oka, rtg siodła tureckiego, skrzydeł kości klinowej, oczodołów Rese’a, podstawy czaszki, echografię oczodołów, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, angiografia tętnicy szyjnej, tomografia komputerowa głowy i oczodołów, rezonans magnetyczny.

Oftalmoplegia to porażenie mięśni oka, które występuje na skutek nieprawidłowego działania włókien nerwowych odpowiedzialnych za regulację ruchów gałek ocznych. Taka patologia może być oznaką poważnych chorób neurologicznych, które rozwijają się na tle różnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym.

W przypadku oftalmoplegii dochodzi do paraliżu jednego lub więcej mięśni odpowiedzialnych za ruchy gałek ocznych.

Przyczyny choroby są dość zróżnicowane, a główną z nich jest powikłanie po chorobach zakaźnych, które występuje u 85% pacjentów. Mniej powszechnym typem jest oftalmoplegia nadjądrowa, która występuje u jednej osoby na 16 tys.

Chorobę diagnozuje się podczas wizyty u okulisty i szeregu badań instrumentalnych. Leczenie będzie polegało na leczeniu zachowawczym, a w ciężkich przypadkach przeprowadza się operację.

Etiologia

Oftalmoplegia może być wrodzona lub nabyta. Ten ostatni rozwija się w wyniku patologii neurologicznych, gdy wpływa na nerw czaszkowy, zakłócając transmisję nerwowo-mięśniową. Powoduje to uszkodzenie zewnętrznych włókien mięśniowych i ich napięcia, co powoduje zaburzenia ruchu i unieruchomienie gałki ocznej.

Uszkodzenie mięśnia wewnętrznego powoduje brak odruchowego zwężenia lub rozszerzenia tęczówki w gałce ocznej, co pogarsza fizjologiczną akomodację.

Główne przyczyny choroby są następujące:

• różne urazy mózgu;
• problemy z krążeniem mózgowym;
• silne organizmy powodujące zaburzenia w mózgu;
• choroby zakaźne - lub centralny układ nerwowy;
• uszkodzenie mózgu – choroba Devica;
• z powodu lub zaburzeń tarczycy;
• zmiany mutacyjne w mitochondrialnym DNA, co powoduje postępującą postać choroby.

Wrodzona postać patologii pojawia się z powodu anomalii w procesie rozwoju płodu, gdy nie ma żadnych nerwów lub zaburzeń wpływających na samą strukturę mięśni. Tej formie mogą towarzyszyć inne procesy patologiczne w narządzie wzroku.

Klasyfikacja

Oftalmoplegia może być wrodzona lub nabyta i dotyczyć jednego oka lub obu.

Chorobie wrodzonej najczęściej towarzyszą współistniejące nieprawidłowości w narządach wzroku, a choroba nabyta może występować w postaci ostrej i przewlekłej.

Choroba ma następujące odmiany:

• Oftalmoplegia zewnętrzna wiąże się z uszkodzeniem mięśni znajdujących się na zewnątrz oka, podczas gdy gałka oczna zwraca się w stronę zdrowego mięśnia, powoduje dualizm obiektów, jest częściowo lub całkowicie unieruchomiona.
• Wewnętrzny - gdy dotknięte są mięśnie wewnętrzne, źrenica rozszerza się w jasnym świetle.
• Częściowa forma wpływa na obie grupy mięśni, ale wpływa na nie w różny sposób.
• Całkowita oftalmoplegia - wszystkie rodzaje mięśni są dotknięte w równym stopniu, pojawia się paraliż gałki ocznej.
• Postać nadjądrową towarzyszy całkowitemu paraliżowi oka, gdy nie może ono wykonywać ruchów poziomych ani pionowych. Częściej diagnozowana u osób starszych.
• Forma międzyjądrowa. Charakteryzuje się patologicznym zaburzeniem połączeń nerwowych. Gałki oczne odchylają się w różnych kierunkach, jedno oko ogranicza się do ruchu wewnętrznego, a drugie ma mimowolne wibracje (). Ten typ choroby często pojawia się w stwardnieniu rozsianym w młodym wieku.

W ciężkich przypadkach choroby obserwuje się całkowitą oftalmoplegię, gdy wzrok jest całkowicie sparaliżowany i nie ma możliwości poruszania wzrokiem. Wraz z nim wyróżnia się oftalmoplegia cukrzycowa, która charakteryzuje się ostrym przebiegiem z silnymi bólami głowy i niedowładem. W tym przypadku cukrzyca występuje w formie utajonej.

W przypadku zespołu Tolosy-Hunta rozpoznaje się bolesną oftalmoplegię, która powoduje procesy zapalne w ścianie naczynia.

Objawy

Oftalmoplegia ma objawy, które bezpośrednio zależą od rodzaju choroby, a główne objawy to:

• brak ruchomości jednego lub obu narządów wzrokowych;
• utrata wrażliwości źrenicy na światło;
• wysunięcie oka;
• zaczerwienienie białka oka;
• obrzęk;
• podwójne widzenie;
• silne łzawienie;
• źrenica jest rozszerzona;
• zmniejszona ostrość wzroku;
• ból;
• brak skupienia;
• silne bóle głowy.

Kiedy choroba staje się ciężka, gałka oczna zostaje całkowicie unieruchomiona: w ten sposób objawia się całkowita oftalmoplegia. W przypadku zaburzeń widzenia można dodać objawy towarzyszące, które bezpośrednio zależą od przyczyny choroby.

Diagnostyka

Wstępną diagnozę stawia się podczas zewnętrznego badania wzrokowego narządu wzroku przez specjalistę. W tym przypadku wykrywa się rozszerzoną źrenicę, asymetryczny ruch oczu, zaczerwienienie lub obrzęk.

Następnie przeprowadza się dodatkowe badania w celu potwierdzenia choroby:

• perymetria - za jej pomocą określa się granicę pola widzenia (w zewnętrznej postaci choroby jest zwężona);
• wizometria – służy do pomiaru ostrości wzroku (oftalmoplegia wewnętrzna powoduje zaburzenia widzenia);
• tomografia komputerowa – pomaga zbadać mózg i jamę oczodołową pod kątem nieprawidłowości;
• diagnostyka ultrasonograficzna - pozwala zbadać jamę oczodołową i wykryć nieprawidłowości w gałce ocznej;
• angiografia głowy - ujawnia tętniaka w naczyniach i inne zaburzenia patologiczne w mózgu;
• próba proserynowa – jeśli wynik jest negatywny, rozpoznaje się oftalmoplegię;
• Badania rentgenowskie czaszki pod kątem ukrytych urazów mózgu, sprawdzenie stanu kości.

Jeżeli w wyniku badań wykryta zostanie obecność nowotworów, pacjent kierowany jest do onkologa, który przepisze następujące badania: oddanie krwi do biochemii, analiza ogólna, analiza hormonów, cukru i markerów nowotworowych.

Następnie pacjentowi przepisuje się leczenie zgodnie z rodzajem i przyczynami choroby.

Leczenie

Procedury terapeutyczne będą polegać na wyeliminowaniu przyczyn, które spowodowały rozpoznanie oftalmoplegii.

Leczenie polega na terapii lekowej:

• witaminy B i C;
• leki przeciwzapalne;
• leki przywracające napięcie mięśniowe;
• w razie potrzeby dostosowuje się poziom hormonów;
• leki poprawiające pracę serca i krążenie krwi;
• czynniki naczyniowe.

Zabiegi chirurgiczne przeprowadza się w przypadku wykrycia nowotworu w zatoce jamistej lub szczelinie oczodołowej. Urazy głowy prowadzące do zmian korygujemy również metodami chirurgicznymi.

Po interwencjach chirurgicznych przepisuje się terapię rehabilitacyjną, która obejmuje leki i fizykoterapię - akupunkturę, elektroforezę lub fotoforezę. Prognozy są korzystne.

Możliwe komplikacje

Oftalmoplegia może prowadzić do zaburzeń akomodacji i zmniejszenia ostrości wzroku. Oftalmoplegia międzyjądrowa może być powikłana oczopląsem. W przypadku tego typu choroby istnieje wysokie ryzyko zakaźnego i zapalnego procesu patologicznego, ponieważ upośledzona jest produkcja łez i funkcja powiek.

Patologię mogą komplikować:

• kseroftalmia;

Terminowa pomoc i zapobieganie przyczynie pogorszenia wzroku pomoże uniknąć powikłań i długotrwałego leczenia.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze będą polegały na minimalizowaniu potencjalnego ryzyka wystąpienia choroby:

• monitoruj swoje zdrowie;
• w przypadku urazów głowy poddać się badaniom;
• eliminować choroby zakaźne i zapobiegać powikłaniom;
• w przypadku chorób serca i naczyń krwionośnych, cukrzycy konieczne jest poddanie się odpowiedniemu leczeniu, które pomaga ustabilizować stan.

Po leczeniu pacjent musi prowadzić zdrowy tryb życia, więcej się ruszać, uprawiać lekkie sporty lub codzienne spacery, odżywiać się zdrowo i wysokiej jakości.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

1. Miastenia.
2. Tętniaki naczyń koła Willisa.
3. Spontaniczna lub urazowa przetoka szyjno-jamista.
4. Oftalmoplegia cukrzycowa.
5. Oftalmopatia dystarczycowa.
6. Zespół Tolosy-Hanta.
7. Guz i guz rzekomy oczodołu.
8. Czasowe zapalenie tętnic.
9. Niedokrwienie w obszarze pnia mózgu.
10. Guz okołosiodłowy.
11. Przerzuty do pnia mózgu.
12. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (gruźlicze, rakowe, grzybicze, sarkoidowe itp.).
13. Stwardnienie rozsiane.
14. Encefalopatia Wernickego.
15. Migrena z aurą (oftalmoplegia).
16. Zapalenie mózgu.
17. Uraz orbity.
18. Zakrzepica zatoki jamistej.
19. Neuropatie czaszkowe i polineuropatia.
20. Zespół Millera-Fischera.
21. Ciąża.
22. Psychogenne zaburzenia okoruchowe.

Miastenia gravis

Opadanie powiek i podwójne widzenie mogą być pierwszymi objawami klinicznymi miastenii. Jednocześnie charakterystyczne zmęczenie rąk w odpowiedzi na aktywność fizyczną może być nieobecne lub pozostać niezauważone przez pacjenta. Pacjent może nie zwracać uwagi na to, że objawy te rano są mniej nasilone, a w ciągu dnia nasilają się. Zaproponowanie pacjentowi długiej próby otwierania i zamykania oczu może potwierdzić patologiczne zmęczenie. Najbardziej wiarygodną metodą wykrycia miastenii jest badanie z proseryną pod kontrolą EMG.

Tętniaki koła naczyń Willisa

Tętniaki wrodzone zlokalizowane są głównie w przednich odcinkach koła Willisa. Najczęstszym neurologicznym objawem tętniaka jest jednostronne porażenie zewnętrznych mięśni oka. Zwykle dotyczy to trzeciego nerwu czaszkowego. Czasami w badaniu MRI można uwidocznić tętniaka.

Spontaniczna lub urazowa przetoka szyjno-jamista

Ponieważ wszystkie nerwy zaopatrujące mięśnie zewnątrzgałkowe przechodzą przez zatokę jamistą, procesy patologiczne w tej lokalizacji mogą prowadzić do porażenia zewnętrznych mięśni oka z podwójnym widzeniem. Duże znaczenie ma przetoka pomiędzy tętnicą szyjną wewnętrzną a zatoką jamistą. Przetoka ta może być wynikiem urazowego uszkodzenia mózgu. Może również wystąpić samoistnie, prawdopodobnie w wyniku pęknięcia małego tętniaka arteriosklerotycznego. W większości przypadków jednocześnie dotknięta jest pierwsza gałąź (oczna) nerwu trójdzielnego, a pacjent skarży się na ból w obszarze jego unerwienia (czoło, oko).

Diagnoza ustępuje, jeśli pacjent skarży się na rytmiczny szmer, który jest synchroniczny z pracą serca i zmniejsza się po zaciśnięciu tętnicy szyjnej po tej samej stronie. Angiografia potwierdza diagnozę.

Oftalmoplegia cukrzycowa

Oftalmoplegia cukrzycowa w większości przypadków zaczyna się ostro i objawia się niepełnym porażeniem nerwu okoruchowego i jednostronnym bólem w przedniej części głowy. Ważną cechą tej neuropatii jest zachowanie włókien autonomicznych w źrenicy, dzięki czemu źrenica nie jest rozszerzona (w przeciwieństwie do porażenia nerwu trzeciego w tętniaku, w którym zajęte są również włókna autonomiczne). Podobnie jak w przypadku wszystkich neuropatii cukrzycowych, pacjent niekoniecznie wie o cukrzycy.

Oftalmopatia dystarczycowa

Oftalmopatia dystarczycowa (orbitopatia) charakteryzuje się wzrostem objętości (obrzękiem) zewnętrznych mięśni oka na oczodole, co objawia się oftalmopatią i podwójnym widzeniem. Badanie USG oczodołu pomaga rozpoznać chorobę, która może objawiać się zarówno nadczynnością, jak i niedoczynnością tarczycy.

Zespół Tolosy-Hunta (bolesna oftalmoplegia)

Eponim ten oznacza nieswoiste ziarniniakowe zapalenie ściany zatoki jamistej w obszarze rozwidlenia tętnicy szyjnej, które objawia się charakterystycznym bólem okołooczodołowym lub zaoczodołowym, uszkodzeniem nerwów czaszkowych III, IV, VI i pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego, dobra odpowiedź na kortykosteroidy i brak objawów neurologicznych zajęcia układu nerwowego poza zatoką jamistą. Bolesny zespół oftalmoplegii Tolosy-Hunta powinien być „diagnozą wykluczenia”; umieszcza się go dopiero po wykluczeniu innych możliwych przyczyn oftalmoparezy „reagującej na steroidy” (procesy zajmujące przestrzeń, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Leśniowskiego-Crohna).

Guz rzekomy oczodołu

Termin „guz rzekomy” przeznaczony do wskazania zwiększonej objętości (w wyniku zapalenia) mięśni zewnątrzgałkowych, a czasami innej zawartości oczodołu (gruczoł łzowy, tkanka tłuszczowa). Guzowi rzekomemu oczodołu towarzyszą zastrzyki do spojówek i łagodny wytrzeszcz oka, ból pozaoczodołowy, który czasami może symulować migrenę lub klasterowy ból głowy. W badaniu USG lub CT oczodołu stwierdza się zwiększenie objętości zawartości oczodołu, głównie mięśni, podobnie jak w oftalmopatii tarczycowej. Zarówno zespół Tolosy-Hunta, jak i guz rzekomy oczodołu reagują na leczenie kortykosteroidami.

Guz oczodołu, oprócz powyższych objawów, towarzyszy również ucisk drugiej pary i w konsekwencji pogorszenie ostrości wzroku (zespół Bonneta).

Czasowe zapalenie tętnic

Olbrzymiokomórkowe (skroniowe) zapalenie tętnic jest charakterystyczne dla wieku dojrzałego i starszego i atakuje głównie gałęzie tętnicy szyjnej zewnętrznej, głównie tętnicę skroniową. Wysoki ESR jest typowy. Może wystąpić zespół polimialgii. Zamknięcie gałęzi tętnicy ocznej u 25% pacjentów prowadzi do ślepoty w jednym lub obu oczach. Może rozwinąć się niedokrwienna neuropatia wzrokowa. Uszkodzenie tętnic zaopatrujących nerwy okoruchowe może prowadzić do uszkodzenia niedokrwiennego i rozwoju oftalmoplegii. Mogą wystąpić udary.

Zmiany niedokrwienne pnia mózgu

Zaburzenia krążenia mózgowego w obszarze gałęzi penetrujących tętnicy podstawnej prowadzą do uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych III, IV lub VI, czemu zwykle towarzyszą zespoły naprzemienne z porażeniem połowiczym po stronie przeciwnej (niedowład połowiczy) i zaburzeniami przewodzenia czuciowego . Istnieje obraz ostrej katastrofy mózgowej u dojrzałego lub starszego pacjenta cierpiącego na chorobę naczyniową.

Diagnoza potwierdzone badaniami neuroobrazowymi i USG.

Guz okołosiodłowy

Guzy okolicy przysadkowo-podwzgórzowej i czaszkowo-gardłowe objawiają się zmianami w siodło tureckim i polach widzenia (zespół chiazmatyczny), a także specyficznymi zaburzeniami endokrynologicznymi charakterystycznymi dla danego typu nowotworu. Rzadko zdarzają się przypadki wzrostu guza prosto i na zewnątrz. Powstały zespół charakteryzuje się zajęciem nerwów III, IV i VI oraz poszerzeniem źrenicy jednobocznej na skutek podrażnienia splotu tętnicy szyjnej wewnętrznej. Ze względu na powolny wzrost guzów przysadki, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe nie jest zbyt częste.

Przerzuty do pnia mózgu

Przerzuty do pnia mózgu, wpływające na terytorium jąder niektórych jąder okoruchowych, prowadzą do powoli postępujących zaburzeń okoruchowych w obrazie zespołów naprzemiennych na tle zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i neuroobrazowych cech procesu wolumetrycznego. Możliwy paraliż wzroku. Wady wzroku poziomego są bardziej typowe dla urazów mostu; Naruszenia spojrzenia pionowego są częstsze w przypadku uszkodzenia śródmózgowia lub międzymózgowia.

Zapalenie opon mózgowych

Każde zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (gruźlicze, nowotworowe, grzybicze, sarkoidoza, chłoniakowe itp.), rozwijające się głównie na powierzchni podstawnej mózgu, zwykle obejmuje nerwy czaszkowe, a najczęściej nerwy okoruchowe. Wiele z tych typów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych często może przebiegać bez bólów głowy. Ważne jest badanie cytologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego (mikroskopia), zastosowanie CT MRI i skanowanie radionuklidów.

Stwardnienie rozsiane

Uszkodzenie pnia mózgu w stwardnieniu rozsianym często prowadzi do podwójnego widzenia i zaburzeń okoruchowych. Często występuje oftalmoplegia międzyjądrowa lub uszkodzenie poszczególnych nerwów okoruchowych. Ważne jest, aby zidentyfikować co najmniej dwie zmiany, potwierdzić ich nawrotowy przebieg oraz posiadać odpowiednie potencjały wywołane i dane z rezonansu magnetycznego.

Encefalopatia Wernickego

Encefalopatia Wernickego jest spowodowana niedoborem witaminy B12 u pacjentów z alkoholizmem na skutek złego wchłaniania lub niedożywienia i objawia się ostrym lub podostrym rozwojem uszkodzeń pnia mózgu: uszkodzeniem nerwu trzeciego, różnego rodzaju zaburzeniami widzenia, oftalmoplegią międzyjądrową, oczopląsem, ataksją móżdżkową i inne objawy (stan splątania, zaburzenia mnestyczne, polineuropatia itp.). Charakterystyczne jest dramatyczne działanie lecznicze witaminy B1.

Migrena z aurą (oftalmoplegia)

Ta postać migreny występuje niezwykle rzadko (według jednej kliniki leczenia bólu głowy – 8 przypadków na 5000 pacjentów z bólem głowy) najczęściej u dzieci poniżej 12. roku życia. Ból głowy obserwuje się po stronie oftalmoplegii i zwykle poprzedza go o kilka dni. Epizody migreny występują co tydzień lub rzadziej. Oftalmoplegia jest zwykle całkowita, ale może być również częściowa (jeden lub więcej z trzech nerwów okoruchowych). Pacjenci powyżej 10. roku życia wymagają wykonania angiografii w celu wykluczenia tętniaka.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane przy jaskrze, zespole Tolosy-Hunta, guzie okołosiodłowym, udaru przysadki mózgowej. Należy również wykluczyć neuropatię cukrzycową, ziarniniakowatość Wegenera i guz rzekomy oczodołu.

Zapalenie mózgu

Zapaleniu mózgu wpływającemu na ustne części pnia mózgu, na przykład zapaleniu mózgu Bickerstaffa (Bickerstaffowi) lub innym postaciom zapalenia mózgu pnia mózgu, może towarzyszyć niedowład oka na tle innych objawów uszkodzenia stołu mózgowego.

Opryszczka oczna

Opryszczka oczna stanowi 10–15% wszystkich przypadków półpaśca i objawia się bólem i wysypką w strefie unerwienia pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego (często obejmującego rogówkę i spojówkę). Tej postaci często towarzyszą porażenie mięśni zewnątrzgałkowych, opadanie powiek i rozszerzenie źrenic, co sugeruje zajęcie trzeciego, czwartego i szóstego nerwu czaszkowego, a także zajęcie zwoju Gassera.

Uraz orbitalny

Mechaniczne uszkodzenie orbity z krwotokiem do jej jamy może prowadzić do różnych zaburzeń okoruchowych z powodu uszkodzenia odpowiednich nerwów lub mięśni.

Zakrzepica zatoki jamistej

Zakrzepica zatok objawia się bólem głowy, gorączką, zaburzeniami świadomości, chemozą, wytrzeszczem i obrzękiem okolicy gałki ocznej. Dno oka powoduje obrzęk, a ostrość wzroku może się zmniejszyć. Charakterystyczne zajęcie nerwów czaszkowych III, IV, VI i gałęzi I nerwu trójdzielnego. Po kilku dniach wyrostek przechodzi przez zatokę okrężną do przeciwległej zatoki jamistej i pojawiają się objawy obustronne. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zwykle prawidłowy, pomimo współistniejącego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub ropniaka podtwardówkowego.

Zespół Millera Fishera

Zespół Fishera charakteryzuje się oftalmoplegią (ale bez opadania powiek), ataksją móżdżkową (bez mowy skanowanej) i arefleksją. Oprócz tych obowiązkowych objawów często zajęte są nerwy VII, IX i X (dysfagia bez dyzartrii). Rzadkie objawy: oczopląs, zjawisko Bella, depresja przytomności, wiotki tetrapareza, objawy piramidowe, drżenie i inne. Często wykrywa się dysocjację białko-komórka w płynie mózgowo-rdzeniowym. Przebieg charakteryzuje się ostrym początkiem, po którym następuje plateau objawów i późniejszy powrót do zdrowia. Syndrom jest rodzajem formy pośredniej pomiędzy Zapalenie mózgu Bickerstaffa I Polineuropatia Guillaina-Barrégo.

Ciąża

Ciąża wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń okoruchowych o różnym charakterze.

Psychogenne zaburzenia okoruchowe

Psychogenne zaburzenia okoruchowe częściej objawiają się zaburzeniami wzroku (skurcz konwergencyjny lub „pseudoodwodzenie”, drgawki spojrzenia w postaci różnego rodzaju odchyleń wzroku) i zawsze są obserwowane w kontekście innych charakterystycznych zaburzeń motorycznych (zaburzenia wieloruchowe), wrażliwości , emocjonalno-osobiste i autonomiczne objawy histerii polisyndromicznej. Obowiązkowe jest pozytywne rozpoznanie zaburzeń psychogennych oraz wykluczenie kliniczne i parakliniczne aktualnej organicznej choroby układu nerwowego.

W przypadku zewnętrznej oftalmoplegii pacjenci skarżą się na opadanie powiek (opadanie powiek) i podwójne widzenie. Gałka oczna staje się nieruchoma. W przypadku wewnętrznej oftalmoplegii źrenica nie reaguje na światło, w tym przypadku źrenica jest rozszerzona. Jednak w tym przypadku oko może się poruszać. W przypadku całkowitej oftalmoplegii można zaobserwować niewielki wytrzeszcz oczu.

Występuje również bolesna oftalmoplegia (zespół Toulouse-Hunta). Choroba ta charakteryzuje się ostrym bólem w okolicy oczodołu i czoła, a także porażeniem oka.

Opis

Oftalmoplegia może rozwinąć się w przypadku uszkodzenia nerwu okoruchowego, bloczkowego lub odwodzącego. Istnieje kilka klasyfikacji tej choroby. Na przykład oftalmoplegia może być zewnętrzna (z porażeniem mięśni znajdujących się na zewnątrz gałki ocznej) i wewnętrzna (z porażeniem mięśni wewnątrzgałkowych). Oftalmoplegię dzielimy na pełną, w której zajęte są nerwy unerwiające zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne mięśnie oka, oraz częściową, w której zaburzone jest unerwienie tylko niektórych mięśni. Oftalmoplegia może być również wrodzona lub nabyta.

Dzieje się tak z kilku powodów. Układ nerwowy może być dotknięty na różnych poziomach. Guzy często powodują całkowitą oftalmoplegię. Zwykle są to nowotwory, które wrastają w zatokę jamistą lub w obszar górnej szczeliny oczodołowej. Oftalmoplegia może być również spowodowana infekcjami (kiła, gruźlica centralnego układu nerwowego, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, błonica). Porażenie oka może rozwinąć się w wyniku zatrucia ołowiem, alkoholem i barbituranami. Może być spowodowana urazowym uszkodzeniem mózgu, tętniakami mózgu, chorobami demielinizacyjnymi, uszkodzeniem pnia mózgu na przykład w wyniku udaru lub zapalenia mózgu, a także stwardnieniem rozsianym lub postępującym paraliżem.

W niektórych przypadkach przyczyną oftalmoplegii może być nieprawidłowe działanie samych mięśni. Jest to możliwe w przypadku oftalmopatii endokrynnej, miastenii i guzów oczodołu.

Zespół Toulouse-Hunta (bolesna oftalmoplegia) występuje z powodu zapalenia tętnicy szyjnej w zatoce jamistej. Może jednak wystąpić również w przypadku zakrzepicy zatoki jamistej, zapalenia tętnicy skroniowej, zapalenia zatok sitowych i zapalenia okostnej górnej szczeliny oddechowej.

Oftalmoplegia endokrynologiczna może rozwinąć się na tle cukrzycy lub choroby tarczycy.

Izolowana oftalmoplegia wewnętrzna jest charakterystyczna dla zespołu Eydiego (porażenie mięśni oka).

Oftalmoplegia może być również objawem migreny oftalmoplegicznej. Choroba ta jest dość rzadka i objawia się atakami silnych bólów głowy z jednostronną całkowitą lub częściową oftalmoplegią. Czas trwania choroby waha się od kilku godzin do kilku dni. W tym przypadku po zakończeniu ataku powoli przywracana jest ruchliwość oczu.

Diagnostyka

Aby wykluczyć miasteniczny charakter choroby, wykonuje się test proserynowy.

Leczenie

Leczenie oftalmoplegii zależy od przyczyny choroby.

Ale wszystkim pacjentom przepisuje się prozerynę, leki poprawiające krążenie krwi i terapię witaminową. W tym przypadku szczególnie przydatne są witaminy z grupy B. W razie potrzeby przepisywane są również leki przeciwzapalne.

W niektórych przypadkach pomaga fizjoterapia - akupunktura i elektroforeza.

Często trzeba uciekać się do chirurgii plastycznej, jednak nie zawsze dają one pożądany efekt.

Zapobieganie

Nie opracowano specyficznego zapobiegania oftalmoplegii. Ale lekarze zalecają terminowe leczenie chorób zakaźnych, %D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF% D0 %B8%D1%8F " target="_blank">odżywiaj się prawidłowo, nie nadużywaj alkoholu, chroń się przed urazami mózgu i oczu.

Wiele chorób, które ostatecznie prowadzą do oftalmoplegii, można wykryć na wczesnym etapie, gdy leczenie jest jeszcze możliwe i można uniknąć nieprzyjemnych konsekwencji. Aby to zrobić, musisz przejść terminowe badanie przez specjalistów.

Oftalmoplegia- rodzaj choroby oczu spowodowany uszkodzeniem nerwów odpowiedzialnych za ruch gałki ocznej. Występuje jako powikłanie chorób mózgu, a także ciężkich infekcji i zatruć organizmu, objawia się porażeniem kilku lub wszystkich mięśni oka, powodując zmniejszenie ruchomości lub unieruchomienie oka.Paraliż może być jednostronny lub obustronny.

Rodzaje oftalmoplegii

• oftalmoplegia zewnętrzna - z porażeniem mięśni znajdujących się na zewnątrz gałki ocznej
• oftalmoplegia wewnętrzna - jeśli wystąpi paraliż mięśni wewnętrznych (wewnątrzgałkowych).
• częściowa (zewnętrzna lub wewnętrzna) oftalmoplegia - jeśli stopień porażennego osłabienia mięśni nie jest taki sam.

Istnieje również całkowita oftalmoplegia zewnętrzna i całkowita wewnętrzna. Porażenie zarówno zewnętrznych, jak i wewnętrznych mięśni oka prowadzi do całkowitej oftalmoplegii.

Objawy

Na częściowe zewnętrzne W oftalmoplegii gałka oczna odchyla się w stronę działania zdrowego mięśnia lub mniej sparaliżowanego. Jednocześnie w kierunku działania dotkniętych mięśni ruchy gałki ocznej są ograniczone lub całkowicie nieobecne. Pacjent doświadcza podwójnego widzenia.
Przy całkowitej oftalmoplegii zewnętrznej gałka oczna staje się nieruchoma i rozwija się opadanie powiek.
W przypadku częściowej oftalmoplegii wewnętrznej rozpoznaje się jedynie rozszerzenie źrenic bez reakcji na światło, ale reakcja na zbieżność i akomodację pozostaje.
W przypadku całkowitej oftalmoplegii wewnętrznej rozpoznaje się rozszerzenie źrenicy, brak jej reakcji na zbieżność i światło oraz paraliż akomodacji.
W przypadku całkowitej oftalmoplegii występuje bezruch gałki ocznej, całkowity bezruch źrenicy i niewielki .

Powoduje

Przyczyną oftalmoplegii może być uszkodzenie układu nerwowego (wrodzone lub nabyte) na różnych poziomach: w obszarze korzeni, jąder nerwów czaszkowych, pni nerwowych.
Przyczyną nabytej oftalmoplegii może być ostre i przewlekłe zapalenie mózgu o różnej etiologii, choroby demielinizacyjne, kiła i gruźlica ośrodkowego układu nerwowego, zatrucie spowodowane błonicą, zatruciem jadem kiełbasianym, tężcem, zatrucie ołowiem, alkoholem, tlenkiem węgla, barbituranami itp., nowotwory i zmiany naczyniowe mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu.

Oftalmoplegia może być objawem migreny oftalmoplegicznej, rzadkiej choroby, która objawia się napadami bólów głowy w połączeniu z jednostronną całkowitą lub częściową oftalmoplegią. Atak takiej migreny może być poprzedzony mroczkami błyskowymi. Czas trwania takich bólów głowy waha się od kilku godzin do kilku dni: funkcja nerwów okoruchowych jest stopniowo przywracana.

Leczenie oftalmoplegii

Leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyny oftalmoplegii.

26/06/2014

PODSUMOWAĆ:

Oftalmoplegia to stan patologiczny charakteryzujący się porażeniem mięśni zewnątrzgałkowych, czyli porażeniem mięśni oka (wyróżnia się sześć mięśni wewnątrzgałkowych: prosty górny i dolny, prosty przyśrodkowy i boczny, skośny górny i skośny dolny).

Istnieje kilka przyczyn wystąpienia tej choroby. Często przyczyną całkowitej oftalmoplegii są różne nowotwory i nowotwory; infekcje (kiła, gruźlica centralnego układu nerwowego, tężec itp.); zatrucie (ołów, alkohol, barbiturany); kontuzje; w niektórych przypadkach przyczyną oftalmoplegii może być nieprawidłowe działanie samych mięśni; Oftalmoplegia endokrynna może rozwinąć się na tle cukrzycy lub choroby tarczycy.

Objawy tej choroby to: ograniczenie ruchu gałki ocznej, opadanie powieki górnej (ptoza), podwójne widzenie (diplopia), rozszerzenie źrenic (rozszerzenie źrenic), brak reakcji źrenic na światło, wytrzeszcz gałki ocznej, przekrwienie ( zaczerwienienie) spojówek, pogorszenie widzenia, ból oczu itp.

W diagnozowaniu tej choroby ważne jest nie tylko postawienie diagnozy, ale także dowiedzenie się, dlaczego rozwinął się paraliż. W tym celu wykonuje się tomografię komputerową, echoorbitografię, angiografię i kraniografię.

Leczenie oftalmopelgii ma na celu wyeliminowanie lub skorygowanie przyczyny, która spowodowała chorobę. Istnieje kilka kierunków leczenia oftalmoplegii:

Terapia lekowa- polega na przepisywaniu leków poprawiających krążenie krwi, terapii witaminowej.

Leczenie fizjoterapeutyczne- można wykonać elektroforezę i akupunkturę.

Chirurgia- eliminacja przyczyn powodujących uszkodzenie nerwu okoruchowego, po czym można wykonać interwencje chirurgiczne na mięśniach oka, polegające na ich plastyczności i przywróceniu funkcji.

Aby zapobiec oftalmoplegii, lekarze zalecają terminowe leczenie chorób zakaźnych, prawidłowe odżywianie i nie nadużywanie alkoholu. Wiele chorób można wykryć już na wczesnym etapie, gdy leczenie jest jeszcze możliwe i nie pociąga za sobą przykrych konsekwencji. oftalmoplegia można uniknąć. Aby to zrobić, musisz przejść terminowe badanie przez specjalistów.