Inkubacja objawów Glps. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym. Wskazania do konsultacji ze specjalistami

Okres wylęgania waha się od 7 do 46 dni, najczęściej 2-3 tygodnie. Zespoły kliniczne z HFRS charakteryzują się pewną cyklicznością, co ma znaczenie nie tylko w diagnostyce, ale także w przypadku prawidłowego leczenia. W przebiegu choroby wyróżnia się okresy: prodromalny, gorączkowy (początkowy lub przedkrwotoczny), skąpomocz z zespołem krwotocznym, wielomocz i rekonwalescencja.

U znacznej części pacjentów pojawienie się wyraźnych objawów choroby poprzedzone jest stanem prodromalnym: złym samopoczuciem, zmęczeniem, bólem głowy, lekkim bólem gardła. Czas trwania tego okresu nie przekracza 1-3 dni.

Gorączkowy okres rozwija się po prodromie lub bez niego: pojawiają się dreszcze, dreszcze, ból głowy, osłabienie, bóle mięśni i stawów. Ważnym objawem choroby jest szybki wzrost temperatury ciała, która w ciągu następnych 1-2 dni osiąga maksymalny poziom 39,5-40,5 ° C. Czas trwania gorączki waha się od 1-2 do 12 dni lub dłużej, ale więcej często 5-6 dni. Krzywa temperatury nie ma wzoru i może mieć charakter ustępujący, stały lub nieregularny. Gorączkę obniża się w wyniku krótkiej lizy lub opóźnionego kryzysu. Od pierwszych dni choroby apetyt znika, pojawia się pragnienie, bezsenność i letarg. Ból głowy jest intensywny i może łączyć się z zawrotami głowy, światłowstrętem i bólem podczas obracania gałek ocznych. Około 20% pacjentów odczuwa „siatkę” lub „mgłę” przed oczami; mają trudności z widzeniem obiektów, zwłaszcza z bliskiej odległości. Zaburzenia snu objawiają się bezsennością. Niektórzy pacjenci odczuwają letarg, możliwa jest krótkotrwała utrata przytomności, aw ciężkich przypadkach - całkowite wyczerpanie. Rozwój zespołu meningoencefalitycznego jest stosunkowo rzadki: wymioty, silny ból głowy, sztywność mięśni szyi, objawy Kerniga i Brudzińskiego, objawy piramidowe. Podczas nakłucia kręgosłupa płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa częstymi kroplami, przezroczystymi, bez zmian patologicznych. Podczas badania pacjentów zwraca się uwagę na przekrwienie i obrzęk twarzy, obrzęk powiek, zastrzyk naczyń krwionośnych w twardówce i spojówce. Przekrwienie obejmuje szyję i górną część klatki piersiowej, a także błonę śluzową jamy ustnej i gardła. Skóra jest sucha, gorąca, język pokryty białawym nalotem. Wraz ze spadkiem apetytu pacjenci martwią się silną suchością w ustach i pragnieniem. W niektórych przypadkach już w tym okresie pojawia się uczucie ciężkości lub tępy ból w dolnej części pleców, słabo pozytywny objaw Pasternackiego.

Okres oliguryczny. Obniżenie temperatury ciała do poziomu normalnego lub podgorączkowego w dniach 4-7 (od 3-4 do 8-11 dni) nie przynosi ulgi pacjentowi, ponieważ nasilają się objawy zespołów nerkowych i krwotocznych. Najbardziej stałym objawem tego okresu są bóle dolnej części pleców o różnym nasileniu: od nieprzyjemnego po ostry, bolesny, wymagający zastosowania leków przeciwbólowych. W ciężkich przypadkach HFRS wymioty obserwuje się 1-2 dni od wystąpienia bólu, niezwiązanego z przyjmowaniem pokarmu. Jednocześnie znaczna część pacjentów odczuwa bóle brzucha o różnym nasileniu, najczęściej zlokalizowane w okolicy nadbrzusza lub biodrowej. Na tle bólu ilość produkowanego moczu stopniowo maleje. Oliguria łączy się ze zmniejszeniem ciężaru właściwego, białkomoczem, krwiomoczem i cylindrurią. Zwiększa się zawartość odpadów azotowych i potasu we krwi, zmniejsza się kwas reaktywny wobec zasad, zmniejsza się stężenie sodu, wapnia i chlorków.

Twarz pozostaje opuchnięta, przekrwiona, choć mniej jasna niż w okresie gorączkowym. Równolegle z ostrą niewydolnością nerek nasila się zespół krwotoczny. Jednym z jej najczęstszych objawów jest punktowa wysypka krwotoczna na skórze klatki piersiowej, w okolicy linii pachowej przedniej i środkowej, mięśnia piersiowego większego oraz na wewnętrznej powierzchni barków. Często ma układ liniowy w postaci pasków - „otarcia od rzęsy”. Innym objawem zespołu krwotocznego mogą być krwotoki na błonach śluzowych i spojówkach. Częstym miejscem krwawienia jest twardówka jednego lub obu oczu. Zlokalizowane są zazwyczaj w zewnętrznym kąciku oka, u ciężko chorych mogą zajmować całą gałkę oczną – „czerwona wiśnia”. W miejscach poprzednich wstrzyknięć mogą wystąpić krwotoki. U 10-15% pacjentów obserwuje się krwawienie do jamy brzusznej, które może stać się groźne i spowodować ciężką niedokrwistość pokrwotoczną, a nawet śmierć. Najczęstsze są krwawienia z nosa, rzadziej krwawienia z żołądka i jelit. U niektórych pacjentów występuje makrohematuria. Objawy kliniczne zespołu krwotocznego są częściej rejestrowane i intensywniejsze w ciężkich przypadkach HFRS.

W tym okresie istotne są zmiany w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego. Granice serca w zdecydowanej większości przypadków mieszczą się w granicach normy. Dźwięki serca są stłumione. W 60-70% występuje względna bradykardia, rzadziej zgodność tętna i względny tachykardia. EKG wykazuje bradykardię zatokową lub tachykardię, możliwą dodatkową skurcz i AF. Po normalizacji temperatury napięcie wszystkich zębów maleje, int. przesuwa się. ST znajduje się poniżej izoliny, inwersja T. W niektórych przypadkach surowiczo-krwotoczne zapalenie mięśnia sercowego rozwija się na podstawie skąpych danych fizycznych. Ciśnienie krwi w początkowym okresie jest obniżone, u niektórych osób w dniach 2-6 może wystąpić zapaść. Od czasu rozwoju PN ciśnienie krwi może wzrosnąć. Ciśnienie skurczowe wzrasta częściej, ciśnienie rozkurczowe wzrasta rzadziej. W tym okresie nadciśnienie obserwuje się u 40-50% pacjentów. Niestabilność ciśnienia jest bardziej wyraźna u pacjentów z ciężkimi i umiarkowanymi postaciami HFRS. Należy pamiętać, że nawet w ciągu jednego dnia nadciśnienie może nagle ustąpić miejsca niedociśnieniu.

Dość często w tym okresie obserwuje się zespół brzuszny. Objawia się nudnościami, wymiotami, które mogą być uporczywe, czasem bolesne i wystąpić samoistnie lub po niewielkim łyku wody. Często pojawia się ból brzucha, podczas gdy ściany brzucha pozostają miękkie, jednak u niektórych pacjentów może wystąpić napięcie mięśni brzucha i objawy podrażnienia otrzewnej. U 10-12% pacjentów występują luźne stolce, które mogą zawierać domieszkę krwi. Możliwe powiększenie wątroby.

Porażka NS i ES zajmuje poczesne miejsce w klinice tego okresu. Podczas sekcji zwłok stwierdza się krwotoki i martwicę przysadki mózgowej, co ocenia się jako typowy objaw HFRS, u 33% - martwicę i krwotok w nadnerczach. W przypadku zajęcia układu nerwowego dominują ogólne objawy mózgowe, charakteryzujące się objawami zapalenia mózgu i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Krwotoki można zaobserwować w różnych częściach mózgu wraz z rozwojem objawów ogniskowych. B-th zauważa intensywny, narastający ból głowy, którego krawędzie łączą się z letargiem lub oszołomieniem; Możliwe głębokie splątanie, delirium, halucynacje. Wśród objawów meningizmu mogą pojawić się objawy Kerniga i Brudzińskiego. Czasami wykrywane są patologiczne objawy Oppenheima, Gordona, Babińskiego i nierówne odruchy ścięgniste.

Okres poliuryczny. Od 9-13 dni choroby stopniowo przywraca się diurezę, następnie pojawia się wielomocz i polidypsja. Po poprawie diurezy objawy choroby łagodzą się i ustępują. Bs w tej fazie wydalają dużą ilość moczu (7-10 litrów dziennie), o niskim ciężarze właściwym (1001-1006). Po 1-2 dniach od wystąpienia wielomoczu stężenie odpadów azotowych we krwi zaczyna spadać i przywracany jest poziom elektrolitów. Zawartość jonów potasu w osoczu zmniejsza się wraz z późniejszym rozwojem hipokaliemii, zanika przekrwienie i obrzęk twarzy charakterystyczne dla HFRS.

Po 3-4 tygodniach choroby wielomocz zaczyna się zmniejszać, stan pacjentów poprawia się. Objawy osłabienia, skłonność do wielomoczu, zmniejszone bicie serca. masa moczu może utrzymywać się przez kilka tygodni, a nawet miesięcy.

Okres rekonwalescencji i wyniki. HFRS nie charakteryzuje się podostrym, a tym bardziej przewlekłym przebiegiem. Jednakże objawy resztkowe mogą utrzymywać się w okresie rekonwalescencji przez okres do 1 roku. Objawy resztkowe i ich kombinacje dzielą się na 3 grupy:

· astenia poinfekcyjna- osłabienie, zmniejszona wydajność, bóle głowy, zmniejszony apetyt, kołatanie serca przy niewielkiej aktywności fizycznej. obciążenie.

· Uszkodzenia NS i zaburzenia endokrynologiczne- pocenie się, pragnienie, swędzenie, łysienie, impotencja. Mogą wystąpić bóle dolnej części pleców, parestezje w kończynach dolnych, objawy pozytywnego napięcia (Lasègue, Wasserman).

· objawy nerkowe- spowodowane niewydolnością kanalików. Silny lub umiarkowany ból dolnej części pleców, zwiększona diureza do 2,5-5,0 l, nokturia, izohypostenuria, suchość w ustach, pragnienie. Czas trwania tego zespołu nie przekracza 3-6 miesięcy.

HFRS odnosi się do chorób, które przyczyniają się do powstawania przewlekłej nefropatii kanalikowo-śródmiąższowej (rozpoznawanej na podstawie utrzymującej się – ponad 6 miesięcy – niewydolności kanalików).

Śmiertelność w różnych obszarach geograficznych nie jest taka sama i waha się od 1,05 do 8,0%. Przyczynami zgonu są: ITS z rozwojem rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, krwotoki w ważnych narządach, mocznica azotemiczna, pęknięcie nerek.

Opcje kliniczne. Ciężkie postacie HFRS występują z tendencją do hipertermii, wyraźnego zatrucia i zespołów krwotocznych, PN ze skąpomoczem (poniżej 300 ml dziennie) lub bezmoczem (poniżej 50 ml dziennie), wysokim poziomem resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny, dyselektrolitią , przedłużony białkomocz i powolna rekonwalescencja. Często występują powikłania.

W umiarkowanych przypadkach zatrucie, skąpomocz, azotemia i zaburzenia metabolizmu elektrolitów są mniej wyraźne. Zespół krwotoczny jest umiarkowanie wyrażony, powikłania są rzadkie.

W łagodnych postaciach HFRS okres gorączkowy ulega skróceniu, temperatura ciała jest umiarkowanie podwyższona, diureza jest nieznacznie zmniejszona, białkomocz i wielomocz są umiarkowane i krótkotrwałe. Pozostały azot i mocznik mieszczą się w normalnych granicach.

Zespół autorów: doktor nauk medycznych, profesor D.Kh. Khunafina, profesor nadzwyczajny O.I. Kutuev, profesor nadzwyczajny A.M. Shamsieva, doktor nauk medycznych, profesor D.A. Valishin, doktor nauk medycznych R.T. Murzabaeva, profesor nadzwyczajny A.P. Mamon, asystent A.N. Kurganova, asystent R.S. Sułtanow, absolwent T.A. Khabelova

Synonimy: krwotoczne zapalenie nerek i nerek, choroba Churilova, epidemiczne zapalenie nerek, dalekowschodnia gorączka krwotoczna, koreańska gorączka krwotoczna, mandżurska gorączka krwotoczna, skandynawska nefropatia epidemiczna, gorączka Tula; gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, koreańska gorączka krwotoczna - angielski. Krwotoczne zapalenie nerek i nerek - łac.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest ostrą wirusową, naturalną chorobą ogniskową charakteryzującą się ogólnoustrojowym uszkodzeniem małych naczyń, skazą krwotoczną, zaburzeniami hemodynamicznymi i specyficznym uszkodzeniem nerek, takim jak ostre śródmiąższowe zapalenie nerek z rozwojem ostrej niewydolności nerek (Sirotin B.Z., 1994). .

Etiologia

Wirusowy charakter gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym udowodnił już w 1944 roku A. A. Smorodintsev, ale dopiero w 1976 roku południowokoreańskiemu naukowcowi N. W. Lee (1976) udało się wyizolować wirusa Hantaan z płuc gryzonia Apodemus agrarius coreae (wg. nazwa rzeki Hantaan, która płynie wzdłuż 38 równoleżnika Półwyspu Koreańskiego). Następnie do diagnozowania gorączki krwotocznej wykorzystano wirusy. Podobne wirusy wyizolowano następnie w Finlandii, USA, Rosji, Chinach i innych krajach.

Obecnie czynnik sprawczy HFRS należy do rodziny wirusów bunya (Bunyaviridae) i należy do niezależnego rodzaju – Hantavirus. Ma kształt kulisty, jego średnica wynosi 85-120 nm. Genom wirusa składa się z trzech segmentów: L -, M -, S - jednoniciowy (minusowy) RNA. Struktura wirusa obejmuje 4 polipeptydy: nukleokapsyd (N), glikoproteiny błonowe (G1 i G2), polimerazę RNA. Rozmnaża się w cytoplazmie zakażonych komórek. Hantawirusy mogą infekować monocyty, komórki płuc, nerek, wątroby i gruczołów ślinowych. Z ostatnich badań wynika, że ​​hantawirusy nie powodują cytolizy komórek śródbłonka, których uszkodzenie wynika przede wszystkim z mechanizmów immunologicznych.

Właściwości antygenowe wirusa wynikają z obecności antygenów białkowych nukleokapsydów i antygenów powierzchniowych glikoprotein, które powodują powstawanie przeciwciał neutralizujących wirusa. Badając różne przeciwciała monoklonalne przeciwko wirusowi Puumala, odkryto, że białko nukleokapsydu powoduje powstawanie przeciwciał, które nie są w stanie zneutralizować działania zakaźnego, podczas gdy glikoproteiny powierzchniowe stymulują tworzenie przeciwciał neutralizujących.

Do chwili obecnej znanych jest ponad 25 serologicznie i genetycznie różnych hantawirusów. Do chwili obecnej znane są dwie postaci kliniczne zakażenia hantawirusem u ludzi: gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, wywoływana przez wirusy Hantaan, Seul, Puumala i Dobrava/Belgrad oraz hantawirusowy zespół płucny, wywoływany przez hantawirusy Sin-Nombre, Black Creek, Nowy Jork, Bayou, Andy, Laguna Negra. W WNP izolowano ponad 120 szczepów wirusa HFRS. W regionach europejskiej części Rosji i na Uralu, w tym w Republice Baszkortostanu (RB), dominującym serotypem jest Puumala. Możliwość cyrkulacji wykazano także dla Hantaan i Seul, tj. Istnieje mozaikowy wzór rozmieszczenia hantawirusów w naturalnych ogniskach HFRS. Wirusy Hantaan i Seoul krążą w naturalnych ogniskach na Dalekim Wschodzie Rosji, Korei Południowej, Korei Północnej, Chinach i Japonii. Głównym nosicielem jest mysz polna. Wirus Puumala wykryto w Rosji, Finlandii, Szwecji, Norwegii, Czechach, Niemczech, Francji i Belgii. Jego rezerwuarem jest nornica ruda. Wirus Belgradu jest szeroko rozpowszechniony na Bałkanach.

Wirus HFRS jest stosunkowo stabilny w środowisku zewnętrznym w temperaturach od 4° do 20°C. W surowicy krwi pobranej od chorych utrzymuje się ponad 4 dni w temperaturze 4°C. Inaktywowany w temperaturze 50°C przez 30 minut, w temperaturze 0-4°C jest stabilny przez 12 godzin. Dobrze przechowuje się w temperaturach poniżej -20°C. Wirus jest nietrwały w środowisku kwaśnym – całkowicie inaktywowany przy pH poniżej 5,0. Wrażliwy na eter, chloroform, aceton, benzen, dezoksycholan sodu, promienie ultrafioletowe. Wirus może namnażać się w zarodkach kurzych w wieku 6-7 dni i jest pasażowany na myszach polnych, stepowych, chomikach dżungarskich i złotych, szczurach Wistar i Fisher.

Epidemiologia

HFRS to ciężka naturalna ogniskowa choroba odzwierzęca. Rezerwuarem patogenu są gryzonie podobne do myszy. Dane literaturowe wskazują, że wirusa wykryto obecnie u ponad 80 gatunków ssaków na 4 kontynentach globu. W europejskiej części Rosji źródłem infekcji jest nornik rudy (zakażenie tych gryzoni w ogniskach endemicznych sięga 40-57%). Na Dalekim Wschodzie głównymi źródłami infekcji są: mysz polna, nornik czerwonoszary i mysz azjatycka. W miastach rezerwuarem infekcji będą prawdopodobnie szczury i myszy domowe. Gryzonie przenoszą tę infekcję w postaci utajonego wirusa. U myszy polowych złowionych w naturalnych ogniskach antygen wirusa wykryto w tkankach płuc, nerek, wątroby, węzłów chłonnych, śledziony i odbytnicy. Patogen jest uwalniany do środowiska zewnętrznego z kałem, moczem i śliną. Do przenoszenia między gryzoniami dochodzi głównie przez drogi oddechowe.

Naturalne ogniska HFRS w części europejskiej znajdują się w niektórych strefach krajobrazowo-geograficznych: lasach łęgowych, lasach, wąwozach, lasach wilgotnych z gęstą trawą. Najaktywniejsze ogniska występują w lasach lipowych, z czego 30% w Rosji znajduje się w Republice Białorusi.Obfite owocowanie lipy zapewnia nornicom rudym pożywienie, pomaga w utrzymaniu ich dużej liczebności, wczesnym rozmnażaniu, a co za tym idzie, zachowaniu wśród nich epizootii . Suche i gorące lata również przyczyniają się do rozwoju epizootii. W ostatnich latach ogniska odnotowywano także na terenach parkowych.

Zakażenie człowieka następuje głównie poprzez unoszący się w powietrzu pył ​​(do 80%), poprzez wdychanie zaschniętych odchodów zakażonych gryzoni. Do przeniesienia wirusa dochodzi także drogą kontaktową, przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe, w wyniku kontaktu z gryzoniami lub zakażonymi przedmiotami otoczenia (pędzel, słoma, siano itp.). Możliwe jest, że dana osoba może zarazić się drogą żywieniową, na przykład poprzez spożycie żywności, która nie została poddana obróbce cieplnej (kapusta, marchew itp.), skażonej przez zakażone gryzonie. Nie ma przenoszenia infekcji z osoby na osobę.

Choroba dotyka najczęściej mężczyzn (70-90% chorych) w najbardziej aktywnym wieku (od 16 do 50 lat), głównie robotników przemysłowych, kierowców, traktorów i pracowników rolnych. Rzadziej zapadalność notuje się u dzieci (3-5%), kobiet i osób starszych ze względu na mniejszy kontakt ze środowiskiem naturalnym i prawdopodobnie cechy immunogenetyczne. Wśród chorych w Republice Białorusi przeważają mieszkańcy miast (do 70-80%), co wynika zarówno z ich dużej liczby, jak i poziomu warstwy odpornościowej, który wśród mieszkańców miast wynosi 6-12%, oraz aż do 35-40%. Istnieją choroby sporadyczne, przemysłowe, rolnicze, ogrodnicze, obozowe i domowe.

Zapadalność na HFRS charakteryzuje się wyraźną sezonowością: od maja do grudnia. Według danych długoterminowych w Republice Białorusi szczyt przypada na wrzesień-listopad. Od stycznia do maja choroby prawie nie występują, co wiąże się z gwałtownym zmniejszeniem liczby gryzoni myszopodobnych w okresie zimowym. Oprócz sezonowych występują także roczne wahania zapadalności (częstotliwości), które wynoszą 3-4 lata (1985,1988,1991,1994,1997). Istnieje bezpośredni związek pomiędzy zachorowalnością ludzi a liczbą gryzoni i stopniem ich zakażania na danym obszarze.

Pod względem częstości występowania HFRS zajmuje pierwsze miejsce w Federacji Rosyjskiej wśród naturalnych chorób ogniskowych (Tkachenko E.A., 2000). Najbardziej aktywne ogniska występują w regionie środkowej Wołgi i na Uralu. Ogniska naturalne w Republice Białorusi charakteryzują się dużą aktywnością epidemiczną i są najbardziej intensywne na świecie. W Republice Białorusi współczynnik zapadalności jest 5-10 i więcej razy wyższy niż średnia federalna i wynosi 40-60% współczynnika zapadalności w Rosji. W latach 1957–2003 w republice zachorowało ponad 70 tysięcy osób. Najwyższe wskaźniki osiągnięto w 1997 r.: w Republice Białorusi – 224,5 na 100 000 mieszkańców, w mieście Ufa – 512,6 i w obwodzie błagowieszczeńskim – 1059,5. Corocznie rejestrowana wysoka zapadalność na HFRS w mieście Ufa wynosi 50-60% wskaźnika zapadalności w republice.

HFRS jest dystrybuowany na całym świecie. Zaobserwowano je w krajach skandynawskich (Szwecja, Norwegia, Finlandia), Bułgarii, Jugosławii, Czechosłowacji, Belgii, Francji i na Dalekim Wschodzie (ChRL, KRLD, Korea Południowa). Badanie serologiczne wykazało obecność swoistych przeciwciał przeciwko patogenowi HFRS u mieszkańców Argentyny, Brazylii, Kolumbii, Kanady, USA, w tym Wysp Hawajskich i Alaski, Egiptu, krajów Afryki Środkowej i Azji Południowo-Wschodniej.

Przeniesiona infekcja pozostawia trwałą, trwającą całe życie odporność swoistą dla danego typu wirusa. Istnieją pojedyncze przypadki nawrotu choroby.

Patogeneza

Mechanizmy rozwoju HFRS pozostają słabo poznane. Ujawnienie natury procesu patologicznego ogranicza także brak odpowiedniego modelu eksperymentalnego choroby. Porównanie danych klinicznych i morfologicznych HFRS przez wielu badaczy doprowadziło do wniosku, że główną istotą patogenetyczną choroby jest uniwersalne alternatywno-niszczące zapalenie naczyń, prowadzące do rozwoju zespołu DIC, zaburzeń hemodynamicznych i ostrej niewydolności nerek. W tym przypadku dominujący mechanizm rozwoju zapalenia naczyń uważa się za immunopatologiczny.

Na podstawie dostępnych faktów można przedstawić jedynie ogólny schemat patogenezy i jej poszczególnych fragmentów, który obecnie przedstawia się następująco. Proces patologiczny w HFRS rozwija się etapami; W jego trakcie wyróżnia się 5 faz:

I. Infekcja. Wprowadzenie wirusa przez błony śluzowe dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i uszkodzoną skórę. Reprodukcja wirusa w węzłach chłonnych i SSF. Możliwa jest restrukturyzacja reaktywności organizmu, uczulenie.

II. Wiremia i uogólnienie infekcji. Wirus ma zakaźny, toksyczny wpływ na receptory naczyniowe i układ nerwowy. Rozprzestrzenianie się wirusa z możliwym udziałem komórek krwi i układu krwiotwórczego. Fazy ​​I i II odpowiadają okresowi inkubacji choroby.

III. Reakcje toksyczno-alergiczne i immunologiczne. Wirus krąży we krwi, w większości jest wychwytywany przez komórki SSF i usuwany z organizmu. Tworzenie się kompleksów immunologicznych (IC) jest normalną reakcją wskazującą na immunoreaktywność organizmu. Jednakże w niesprzyjających warunkach mechanizmy regulacyjne powstawania kompleksów antygen-przeciwciało zostają zakłócone, zwłaszcza gdy zostaje zakłócona aktywność fagocytarna makrofagów lub gdy poziom tworzenia przeciwciał jest niski, a IR przedostaje się do narządów i tkanek, uszkadzając ściany tętniczek i wyższe ośrodki autonomiczne. Zwiększa to aktywność hialuronidazy, uwalnianie histaminy i substancji histaminopodobnych oraz aktywację układu kalikreina-kinina. W luźnej tkance łącznej rozwija się proces destrukcyjny, upośledzona przepuszczalność i napięcie naczyń, skaza krwotoczna z plazmorrheą w tkance, DIC, mikrozakrzepica i inne zaburzenia krążenia krwi. Faza odpowiada okresowi gorączkowemu choroby.

IV. Zmiany trzewne i zaburzenia metaboliczne. Odpowiadają końcowi okresu gorączkowego i początkowi okresu skąpomoczu. W wyniku rozwiniętych zaburzeń pod wpływem wirusa powstają obrzęki, krwotoki, zmiany dystroficzne i martwicze w przysadce mózgowej, nadnerczach, nerkach, mięśniu sercowym i innych narządach miąższowych. Występuje manifestacja zespołu DIC. Wszystkie te procesy ostatecznie powodują zaburzenie krążenia ogólnoustrojowego, hipowolemię i zagęszczenie krwi, hipoperfuzję i niedotlenienie narządów, kwasicę tkankową i głębokie uszkodzenie ważnych układów organizmu. Największe zmiany obserwuje się w nerkach, czemu towarzyszy zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, upośledzenie wchłaniania zwrotnego w kanalikach, prowadzące do oligoanurii, masywnego białkomoczu, azotemii, zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej oraz CBS, tj. rozwój ostrej niewydolności nerek. Występowaniu uszkodzenia nerek sprzyja także wytwarzanie autoprzeciwciał przeciwnerkowych. W tej fazie możliwe są powikłania zagrażające życiu: ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, zapaść, wstrząs, masywne krwawienie, samoistne pęknięcie nerek, obrzęk płuc, obrzęk mózgu, mocznica azotemiczna, porażenie ośrodków autonomicznych.

V. Naprawa anatomiczna, przywrócenie upośledzonych funkcji, kształtowanie stabilnej odporności. W wyniku reakcji immunologicznych i procesów sanogennych cofają się zmiany patologiczne w nerkach, czemu towarzyszy wielomocz z powodu zmniejszenia zdolności kanalików do resorpcji zwrotnej i zmniejszenia azotemii wraz ze stopniowym przywracaniem czynności nerek w ciągu 1 do 4 lat .

Zmiany patologiczne w nerkach charakteryzują się kilkoma fazami: 1) zaburzenia krążenia, zastoje żylne w korze i rdzeniu; 2) niedokrwienie kory, mnóstwo piramid; 3) obrzęk zrębu piramidalnego na skutek upośledzenia przepuszczalności naczyń; 4) udar krwotoczny rdzenia; 5) martwica piramid nerkowych; 6) zjawisko deepitelializacji; 7) faza regeneracji.

Obraz kliniczny

Do chwili obecnej nie ma jednolitej klasyfikacji HFRS. Choroba charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem i różnorodnością wariantów klinicznych, od poronnych postaci gorączkowych po ciężkie postacie z masywnym zespołem krwotocznym i przewlekłą niewydolnością nerek. Główne zespoły kliniczne HFRS to: ogólny toksyczny, hemodynamiczny, nerkowy, krwotoczny, brzuszny i neuroendokrynny. Większość autorów, w oparciu o wiodący zespół choroby - ostrą niewydolność nerek, zaproponowała rozróżnienie następujących okresów choroby: początkowy (gorączkowy), oliguryczny (objawy nerkowe i krwotoczne), wielomocz, rekonwalescencja (wczesny - do 2 miesięcy i późno - do 2-3 lat).

Okres inkubacji trwa od 4 do 49 dni (najczęściej od 14 do 21 dni). Czasami obserwuje się zjawiska prodromalne trwające 2-3 dni, które objawiają się złym samopoczuciem, zmęczeniem, bólem głowy, bólami mięśni i niską gorączką.

Okres początkowy trwa do 3-10 dni (średnio 4-6) i charakteryzuje się ostrym początkiem, wzrostem temperatury ciała do 38-40°C, czemu czasami towarzyszą dreszcze.Silny ból głowy, osłabienie, suchość jamy ustnej, zmniejszenie apetytu, nudności, bóle ciała. Nie ma cech zapalenia górnych dróg oddechowych. Charakterystycznymi dolegliwościami są bóle gałek ocznych i pogorszenie ostrości wzroku („mgła” przed oczami, „męty”), które są krótkotrwałe i znikają bez śladu po 1-5 dniach. Możliwe jest krwawe wydzielanie z nosa i tworzenie się krwotocznych „skorup” w kanałach nosowych. U ciężko chorych w tym okresie występują bóle w dolnej części pleców i brzucha, wymioty, krwiomocz i skąpomocz.

Podczas badania pacjentów obserwuje się przekrwienie skóry twarzy, szyi i górnej części klatki piersiowej. Błona śluzowa gardła jest przekrwiona, wstrzykuje się naczynia twardówki, a na tle przekrwionej spojówki czasami można zaobserwować krwotoczną wysypkę. Od 2-3 dnia choroby u większości pacjentów na błonie śluzowej podniebienia miękkiego pojawia się wykwity krwotoczne, a od 3-5 dnia (u 10-25% pacjentów) - wysypka wybroczynowa pod pachami, na klatka piersiowa, w okolicy obojczyka, czasami na szyi, twarzy. Wysypka nie jest obfita, jest grupowana i utrzymuje się od kilku godzin do 3-5 dni. W początkowym okresie nie można stwierdzić istotnych zmian w narządach wewnętrznych. Możliwa jest umiarkowana bradykardia, niektórzy pacjenci odczuwają tępy ból w dolnej części pleców, co jest pozytywnym objawem Pasternackiego. Stosunkowo rzadko, w ciężkich postaciach, może wystąpić meningizm. W 4-6 dniu choroby, zwłaszcza w przypadku naruszenia reżimu medycznego i ochronnego (praca fizyczna, wizyta w łaźni, nadużywanie alkoholu itp.), Zwiększa się ryzyko rozwoju ITS (zapaści).

Hemogram w tym okresie choroby ujawnia normocytozę lub leukopenię z przesunięciem neutrofilów w lewo, umiarkowaną trombocytopenię i pojawieniem się komórek plazmatycznych. W ogólnym badaniu moczu można wykryć niewielką ilość świeżych czerwonych krwinek i komórek nabłonka nerek. Białko w moczu w tym okresie jest nieobecne lub wykrywane w małych ilościach.

Okres oligouryczny (od 3-6 do 8-14 dni choroby). Temperatura ciała spada do normy w postaci krótkiej lizy lub opóźnionego kryzysu, czasami ponownie wzrastając do poziomu podgorączkowego – krzywa „dwugarbna”. Obniżeniu temperatury ciała nie towarzyszy jednak poprawa stanu pacjenta, a częściej wręcz jego pogorszenie. Ogólne objawy toksyczne osiągają maksimum: ból głowy, suchość w ustach, nasilają się nudności, niekontrolowane wymioty, pojawiają się czkawka, anoreksja i obserwuje się silny adynamizm.Najbardziej typowym objawem tego okresu jest ból dolnej części pleców o różnym nasileniu. Jednocześnie pojawia się ból brzucha i często odnotowuje się wzdęcia. U większości pacjentów (50-65%) biegunka występuje 2-10 razy. Nasilenie skąpomoczu (mniej niż 500 ml moczu na dobę) w większości przypadków koreluje z ciężkością choroby. Objawy krwotoczne zależą również od ciężkości choroby i mogą objawiać się krwawieniem z nosa, przewodu pokarmowego, macicy, makrohematurią. Krwotoki do ważnych narządów – centralnego układu nerwowego, przysadki mózgowej, nadnerczy – w tym okresie mogą spowodować śmierć.

Podczas badania stwierdza się obrzęk twarzy, lepkość powiek i suchość skóry. Utrzymuje się przekrwienie twarzy i szyi, błon śluzowych gardła i spojówki, nastrzyknięcie twardówki, wysypka i zmniejszona ostrość wzroku. Ciężcy pacjenci charakteryzują się pojawieniem się krwotoku na błonach śluzowych i skórze (w miejscach wstrzyknięcia). Często pojawiają się objawy zapalenia oskrzeli (u palaczy). Obserwuje się bradykardię i niedociśnienie, a pod koniec okresu nadciśnienie. Podczas badania palpacyjnego brzucha stwierdza się ból, często w okolicy projekcji nerek, a u ciężkich pacjentów napięcie w ścianie brzucha (zjawisko otrzewnej). Wątroba jest zwykle powiększona, śledziona - rzadziej. Objaw Pasternackiego jest pozytywny, czasami nawet palpacja projekcji nerek z dolnej części pleców powoduje ostry ból. Ze względu na możliwość pęknięcia torebki nerkowej objawy te należy bardzo dokładnie sprawdzić. W pojedynczych przypadkach mogą pojawić się objawy meningizmu. W tym okresie rozwija się większość specyficznych powikłań HFRS.

Hemogram w naturalny sposób ujawnia leukocytozę neutrofilową (do 15-30/l krwi), plazmocytozę i trombocytopenię. Z powodu zagęszczenia krwi poziom hemoglobiny i czerwonych krwinek może wzrosnąć, ale wraz z krwawieniem wskaźniki te maleją. ESR z reguły nie ulega zmianie. Charakteryzuje się podwyższonym poziomem resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny, hiperkaliemią, hipermagnezemią, hiponatremią i objawami kwasicy metabolicznej. W ogólnym badaniu moczu stwierdza się masywną proteinurię (do 33-66 g/l), której natężenie zmienia się w ciągu dnia („zastrzyk białka”), krwiomocz, cylindrurię, pojawienie się komórek nabłonka nerek itp. Komórki Dunajewskiego. W układzie krzepnięcia krwi zachodzą istotne zmiany, najczęściej wyrażające się hipokoagulacją.

Okres wielomoczowy rozpoczyna się od 9-13 dnia choroby. Wymioty ustają, ból w dolnej części pleców i brzucha stopniowo zanika, sen i apetyt normalizują się, zwiększa się dobowa ilość moczu (do 3-10 l), charakterystyczny jest nickturia. Utrzymuje się osłabienie, suchość w ustach, pojawia się pragnienie. Czas trwania wielomoczu i izohypostenurii, w zależności od ciężkości przebiegu klinicznego choroby, może wynosić od kilku dni do kilku tygodni. Stan pacjenta stopniowo się poprawia. Jednakże tempo poprawy nie zawsze jest zgodne ze wzrostem diurezy. Czasami w pierwszych dniach wielomoczu azotemia nadal wzrasta i może rozwinąć się odwodnienie, glutonatremia i hipokaliemia.

Okres rekonwalescencji rozpoczyna się wyraźną poprawą stanu ogólnego, przywróceniem codziennej diurezy, normalizacją poziomu mocznika i kreatyniny. Czas jego trwania zależy od szybkości odzyskiwania funkcji nerek i wynosi od 3 tygodni do 2-3 lat. U rekonwalescentów występuje zespół asteniczny: ogólne osłabienie, zmęczenie, obniżona wydajność, labilność emocjonalna. Wraz z tym obserwuje się zespół wegetatywno-naczyniowy w postaci niedociśnienia, stłumionych dźwięków serca, duszności przy niewielkim wysiłku fizycznym, drżenia palców, zwiększonej potliwości i bezsenności. W tym okresie można zauważyć uczucie ciężkości w dolnej części pleców, dodatni objaw Pasternackiego, nokturię, a izohipostenuria może utrzymywać się przez długi czas (do roku lub dłużej). Możliwe jest, że wraz z rozwojem odmiedniczkowego zapalenia nerek, które najczęściej obserwuje się u osób, które przeżyły ostrą niewydolność nerek, może wystąpić wtórne zakażenie bakteryjne.

Podział HFRS ze względu na stopień zaawansowania choroby nie ma jednolitych, ogólnie przyjętych kryteriów. Ocena ciężkości choroby odpowiada nasileniu głównych zespołów klinicznych (przede wszystkim ostrej niewydolności nerek) i rozwiniętych powikłań (ITS, LVS itp.).

Powikłania HFRS dzieli się na dwie grupy: a) specyficzne – ITS, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, mocznica azotemiczna, obrzęk płuc, obrzęk mózgu, krwotoki mózgowe, przysadka mózgowa, nadnercza, mięsień sercowy, obfite krwawienia, rzucawka, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, infekcyjne zapalenie mięśnia sercowego, rozdarcie lub pęknięcie torebki nerkowej, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu itp.; b) niespecyficzne - odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc, ropne zapalenie ucha, ropnie, ropowica, świnka, posocznica itp.

Prognoza

Śmiertelność w Chinach wahała się od 7 do 15%, w Korei w latach 1951-1976. średnia wyniosła 6,6%. W Rosji w latach 1962-1990 śmiertelność wahała się w granicach 1-3,5% (na Dalekim Wschodzie do 8-10%). Od 1957 do 1999 r w Republice Białorusi śmiertelność wyniosła 0,7%.

Diagnostyka

Podstawą rozpoznania klinicznego jest charakterystyczne połączenie obrazu ostrej choroby przebiegającej z gorączką, której towarzyszy uszkodzenie nerek (rozwój ostrej niewydolności nerek) i zespół krwotoczny. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę dane epidemiologiczne, sezonowość i cykliczność przebiegu choroby: naturalną zmianę objawów zakaźno-toksycznych w początkowym okresie z objawami narastającej niewydolności nerek w okresie oligoury. Prawdopodobieństwo prawidłowego rozpoznania wzrasta jeszcze bardziej wraz z pojawieniem się tak niemal specyficznych objawów HF1TS, jak: krótkotrwałe pogorszenie ostrości wzroku, wyraźne objawy ostrej niewydolności nerek bez cech niewydolności wątroby, masywny białkomocz z szybką dodatnią dynamiką.

Wartość bezwzględnych wartości laboratoryjnych ogólnych wskaźników klinicznych, biochemicznych, elektrolitowych, CBS, koagulopatycznych, immunologicznych, instrumentalnych i innych przy ustalaniu ostatecznej diagnozy klinicznej jest względna, ponieważ odzwierciedlają one nasilenie niespecyficznych zespołów patofizjologicznych (zakaźno-toksyczne, ostre niewydolność nerek, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe itp.). W diagnostyce większe znaczenie ma dynamika zmian tych wskaźników (podana powyżej). Służą również jako kryteria ciężkości, powikłań i rokowania choroby.

Ostateczną diagnozę należy zweryfikować za pomocą określonych metod diagnostycznych. Jest to szczególnie ważne przy określaniu usuniętych i łagodnych postaci choroby. W tym celu wykorzystuje się serologiczne metody badawcze (RNIF, ELISA, RIA).

Obecnie metodą z wyboru jest pośrednia reakcja immunofluorescencyjna z wykorzystaniem metody przeciwciał fluorescencyjnych (MFA). Metoda ta jest wysoce pouczająca i potwierdza diagnozę aż do 96-98%. Możliwe jest zidentyfikowanie seronegatywnych (do 4-6%) postaci choroby. Badanie przeprowadza się przy użyciu sparowanych surowic. Wzrost miana przeciwciał 4 lub więcej razy uważa się za diagnostyczny. Aby zwiększyć skuteczność serodiagnostyki HFRS, konieczne jest pobranie pierwszej surowicy (przed 4-7 dniem choroby). W przypadku pobrania surowicy po 15. dniu choroby nie stwierdza się wzrostu miana przeciwciał.

Przeciwciała przeciwko wirusowi HFRS po zakażeniu pozostają do końca życia, niezależnie od ciężkości choroby.

Na potrzeby wczesnej diagnostyki bardziej obiecujące jest zastosowanie metod ELISA z detekcją przeciwciał klasy Ig M oraz PNR z detekcją fragmentów wirusowego RNA.

Leczenie

Nie ma standardowych schematów leczenia HFRS. Dlatego jest złożony, przeprowadzany z uwzględnieniem korekcji głównych zespołów patogenetycznych - zatrucia, ostrej niewydolności nerek, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i rozwiniętych powikłań, a także chorób współistniejących. Wysokość pomocy uzależniona jest od ciężkości i okresu trwania choroby. Dlatego leczenie pacjenta z HFRS powinno być indywidualizowane.

Zasady hospitalizacji i opieki nad pacjentem:

Konieczna jest jak najwcześniejsza hospitalizacja – na początku okresu gorączkowego, tj. w pierwszych 3 dniach choroby. Niedopuszczalna jest obserwacja ambulatoryjna pacjenta z podejrzeniem HFRS.

Transport pacjenta jest możliwie najdelikatniejszy – ambulansem lub, jeśli nie jest to możliwe, samochodem osobowym z towarzyszącym pracownikiem medycznym.

Przenoszenie ze szpitala do szpitala i interwencje chirurgiczne są niedopuszczalne.

Konieczne jest przestrzeganie odpoczynku w łóżku średnio do ustania wielomoczu: w postaci łagodnej - 7-10 dni, umiarkowanej - 2-3 tygodnie i ciężkiej - co najmniej 3-4 tygodnie od początku choroby.

Wymagane jest ścisłe liczenie ilości przyjmowanych płynów (picie, infuzja) i ich strat (diureza, wymioty, stolec).

Leczenie odbywa się pod kontrolą bilansu wodnego, hemodynamiki, hemogramu, hematokrytu, badań moczu, mocznika, kreatyny, elektrolitów (potas, sód), równowagi kwasowo-zasadowej, koagulogramu; w przypadku powikłań - badania instrumentalne: FGDS, USG, CT, radiografia OGK itp.

Dieta: Zalecana jest tabela nr 4 bez ograniczenia soli, w ciężkich postaciach i powikłaniach - tabela nr 1. Posiłki powinny być kompletne, w małych porcjach i ciepłe. W przypadku oligoanurii wyklucza się żywność bogatą w białko (mięso, ryby, rośliny strączkowe) i potas (warzywa, owoce). Przeciwnie, w przypadku wielomoczu produkty te są najbardziej potrzebne. Schemat picia należy dozować, biorąc pod uwagę przydzielony płyn. Ilość wypitego i wstrzykniętego płynu nie powinna przekraczać objętości wydalanego (moczu, wymiocin, stolca) o więcej niż 500-700 ml.

Terapia lekowa.

W początkowym okresie gorączkowym choroby głównymi zasadami leczenia są: terapia przeciwwirusowa, detoksykacja, profilaktyka zespołu DIC, terapia antyoksydacyjna, profilaktyka i leczenie ITS.

1. Leczenie etiotropowe można przeprowadzić dwoma głównymi podejściami:

a) środki immunobiologiczne – osocze hiperimmunizowane, immunoglobulina dawcy swoista przeciwko HFRS, złożony preparat immunoglobulinowy (CIP), preparaty interferonowe, zarówno pozajelitowe (leukinferon, reaferon), jak i doodbytnicze (suppositoferon /CHLI/, viferon), oraz

b) leki chemioterapeutyczne: pochodne nukleozydów – rybawiryna (rybamidil, wirazol, rebetol), a także induktory interferonu – amiksyna, cykloferon, jodantypiryna, anandyna, interleukina-2 itp. Warunkiem obowiązkowym terapii przeciwwirusowej jest przepisanie leków w pierwsze 3-5 dni choroby.

2. Terapia detoksykacyjna obejmuje dożylne wlewy glukozy 5-10%, fizyczne. roztwór do 1,0-1,5 l/dzień z kwasem askorbinowym, kokarboksylazą. Dopuszczalne jest jednorazowe podanie hemodezu lub reopoliglucyny. Na gorączkę (39-41°C) przepisuje się leki przeciwzapalne (analgin, aspiryna, paracetamol).

3. Zapobieganie zespołowi DIC obejmuje:

a) substancje dezagregujące - pentoksyfilina (trental, pentylina, agapuryna, pentomer, flexitam), nikotynian ksantynolu (komplamina, teonicol, xavin), dipirydamol (kuranty); W celu poprawy mikrokrążenia w tym okresie wskazana jest także heparyna w dawce do 5000 j./dobę. 1500 jednostek podaje się dożylnie lub pod skórę brzucha. 2-3 razy dziennie oraz heparyny drobnocząsteczkowe: nadroparyna wapniowa (Fraxiparin) 0,3 ml/dzień, enoksaparyna sodowa (Clexane) 0,2 ml/dzień, dalteparyna sodowa (Fragmin) 0,2 ml/dzień, rewiparyna sodowa (Kliva-rin) 0,25 ml/dzień, podskórnie;

b) angioprotektory – glukonian wapnia, rutyna, etamsylan sodu (dicinon), prodektyna (parmidyna, dławica piersiowa), dobesylan wapnia (doksium);

c) w ciężkich postaciach choroby wskazane jest wczesne podanie świeżo mrożonego osocza (FFP) i inhibitorów proteaz (contrical, gordox, trasolol).

4. Przeciwutleniacze: tokoferol, ubichinon (ubinon, koenzym Q).

5. Terminowa (wczesna) hospitalizacja, ścisły odpoczynek w łóżku i powyższe środki z reguły zapobiegają rozwojowi ITS. Jednak, jak pokazują statystyki, około 3-4% pacjentów z HFRS trafia do kliniki z różnym stopniem wstrząsu, kat. rozwija się najczęściej w 4-6 dniu choroby. W takim przypadku należy podjąć następujące pilne środki:

a) reopoliglucyna 400 ml + hydrokortyzon 10 ml. (250 mg) kroplówka dożylna; jeśli to możliwe, lepiej zastosować FFP lub albuminę;

b) GCS (w przeliczeniu na prednizolon) -1 łyżka. ITS: 3-5 mg/kg/dzień, max, do 10 ;P st. ITS: 5-10 mg/kg/dzień, maksymalnie, do 20; ul.W. ITS: 10-20 mg/kg/dobę, max, do 50, pierwsza dawka powinna być 14-krotnością dawki dobowej, kolejne dawki podawane są co 4 godziny, bolus dożylny; anulowanie - po ustabilizowaniu hemodynamiki;

c) wodorowęglan sodu 4% 200 ml, kroplówka dożylna, jednocześnie do innej żyły lub po reopoliglucynie;

d) glikozydy nasercowe i kardotoniki – strofantyna, korglykon, kordiamina, dożylnie;

e) jeśli pierwotne środki są nieskuteczne, po 1,2-1,5 litra nie ma moczu. podanego płynu lub przyjęcia pacjenta do III stopnia. ITS, przepisany - DOPAMINA (dopmina, dopamina) 0,5% lub 4%, 5 ml. (25 lub 200 mg.), kat. rozcieńczony odpowiednio w 125 lub 400 ml 5% glukozy lub soli fizjologicznej. roztwór i wstrzykiwano kroplami z szybkością 15-20 kropli/min.;

f) korekcja zespołu DIC rozwijającego się w przebiegu ITS: w przypadku nadkrzepliwości – heparyna do 10 000-15 000 j./dobę, w przypadku hipokoagulacji – do 5 000 j./dobę dożylnie; FFP do 600-800 ml/dzień, kropla IV; inhibitory proteaz (contrical do 1000 jednostek/kg/dzień); angioprotektory (dicinon do 6-8 ml/dzień); przy krwawieniach z przewodu pokarmowego: cymetydyna (histodil, quamatel, omeprazol) 200 mg 2-3 razy dziennie dożylnie, 5% schłodzony kwas aminokapronowy (doustnie), leki zobojętniające sok żołądkowy (almagel, maalox);

g) leki moczopędne przepisuje się po normalizacji hemodynamiki (lub ośrodkowego ciśnienia żylnego > 120 mm H2O) – lasix 40-80 mg/dobę; w przypadku HFRS podawanie mannitolu jest przeciwwskazane;

h) DOXA 10 mg 1-2 razy dziennie domięśniowo (w fazie P-III ITS); i) tlenoterapia.

Całkowita ilość podawanego płynu wynosi do 40-50 ml/kg/dobę (pod kontrolą diurezy), z czego co najmniej 1/3 stanowią roztwory koloidalne.

W przypadku ITS nie można stosować sympatykomimetyków (mezaton, adrenalina, noradrenalina), niewskazane są także leki przeciwskurczowe, hemodez i poliglucyna.

W okresie oligurii głównymi zasadami leczenia są: terapia detoksykacyjna, zwalczanie azotemii i ograniczenie katabolizmu białek; korekta równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej; korekta zespołu DIC; leczenie objawowe; zapobieganie i leczenie powikłań (obrzęk mózgu, obrzęk płuc, rozdarcie lub pęknięcie torebki nerkowej, mocznica azotemiczna, krwotoki w przysadce mózgowej i innych narządach, bakteryjne itp.).

1. Zachowawcze leczenie zatrucia mocznicowego obejmuje:

a) płukanie żołądka i jelit 2% roztworem sody;

b) wlew dożylny 10-20% glukozy z insuliną, fizyczny. rozwiązanie z aminofiliną, zapytaj. kwas, kokarboksylaza; w ciężkich postaciach - albumina;

c) przyjmowanie enterosorbentów - enterosorb, polifepan, enterosgel itp.;

d) w celu ograniczenia katabolizmu białek wskazane są: inhibitory proteaz (contrical, gordox), prodektyna, methandrostenolon, żywienie pozajelitowe (intralipid, neframina).

W przypadku skąpomoczu nie podaje się koloidalnych roztworów dekstranu (reopoliglucyny, poliglucyny, reoglumanu), hemodezu, kortykosteroidów (z wyjątkiem przypadków zapaści, obrzęku mózgu i płuc).

2. Głównym celem terapii w tym okresie jest zwalczanie przewodnienia, kwasicy i zaburzeń elektrolitowych. Leczenie oligoanurii (moczu poniżej 500-600 ml/dobę) powinno opierać się na głównej zasadzie „nie szkodzić”, „lepiej uzupełnić niedomiar niż przepełnić”. Aby to zrobić, potrzebujesz:

a) obliczenie podanego płynu nie przekraczającego 500-700 ml objętości strat (z moczem, wymiotami i biegunką);

b) stymulacja diurezy Lasixem w dawkach nasycających (200-300 mg jednocześnie, dożylnie w strumieniu) po alkalizacji (4% wodorowęglan sodu 100-200 ml) i podaniu preparatów białkowych (albumina, FFP). Jeżeli podczas pierwszej dawki zostanie oddane co najmniej 100-200 ml moczu, po 6-12 godzinach można ponownie podać Lasix w tej samej dawce. Całkowita dawka leku nie powinna przekraczać 800-1000 mg. W przypadku bezmoczu (mocz poniżej 50 ml/dobę) stosowanie Lasixu jest niepożądane.

c) korekcję kwasicy przeprowadza się poprzez przepisanie 4% wodorowęglanu sodu, którego objętość (w ml) oblicza się ze wzoru: 0,6 x masa ciała pacjenta (kg) x BE (mmol/l). Jeżeli nie da się określić pH i BE krwi, pacjentom z oligoanurią można podawać do 200-300 ml roztworu na dobę;

d) korekta hiperkaliemii (częściej obserwowana u chorych bez wymiotów i biegunki) obejmuje terapię glukozowo-insulinową, podawanie pokonianu wapnia 10% do 30-40 ml/dobę, dietę bezpotasową; Należy także unikać podawania leków zawierających jony potasu i magnezu.

3. W tym okresie objawy krwotoczne trwają i często się objawiają. Dlatego korekcję rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego rozpoczętego w okresie gorączkowym przeprowadza się według tych samych zasad.

4. Istotnym elementem terapii pacjentów z HFRS jest eliminacja niepożądanych objawów choroby:

a) najbardziej wyraźnym z nich jest ból, kat. złagodzony środkami przeciwbólowymi (analgin, baralgin, trigan, spasmalgon, spazgan itp.) w połączeniu ze środkami odczulającymi (difenhydramina, suprastyna, pipolfen itp.); w przypadku ich nieskuteczności zaleca się chlorpromazynę, droperydol, fentanyl, tramadol, promedol;

b) w przypadku uporczywych wymiotów, czkawki, płukania żołądka, nowokainy (per os), metoklopramidu (cerucal, raglan, perinorm), pipolfenu, atropiny, aminazyny;

c) w przypadku nadciśnienia tętniczego - aminofilina, dibazol, papaweryna, antagoniści wapnia (werapamil, corinfar, kordafen);

d) w przypadku zespołu konwulsyjnego - Relanium (seduxen, sibazon), chlorpromazyna, droperydol, hydroksymaślan sodu; po przywróceniu diurezy – piracetam (nootropil).

5. Wszystkie powyższe środki pomagają zapobiegać rozwojowi powikłań. Jeśli istnieje szczegółowy obraz obrzęku mózgu i płuc, terapię prowadzi się według ogólnych zasad, biorąc pod uwagę równowagę wodno-elektrolitową. Program leczenia pacjentów z pęknięciem torebki nerkowej prowadzony jest wspólnie z urologiem.

Terapię antybakteryjną w pierwszych dwóch okresach choroby przeprowadza się tylko w przypadku zakaźnych powikłań bakteryjnych (zapalenie płuc, ropnie, posocznica itp.), Zwykle u nie więcej niż 10-15% pacjentów. Można stosować półsyntetyczne penicyliny i cefalosporyny. Wczesne nieuzasadnione przepisanie antybiotyków może opóźnić powrót do zdrowia i hospitalizację.

Jeśli środki zachowawcze są nieskuteczne, wskazana jest hemodializa pozaustrojowa, której potrzeba może pojawić się w 8-12 dniu choroby.

Wskazania do hemodializy:

A. Kliniczny: bezmocz utrzymujący się dłużej niż 3-4 dni; toksyczna encefalopatia z objawami początkowego obrzęku mózgu i zespołu konwulsyjnego, początkowy obrzęk płuc na tle oligoanurii.

B. Laboratorium: azotemia – mocznik powyżej 26-30 mmol/l, kreatynina powyżej 700-800 µmol/l; hiperkaliemia – 6,0 mmol/l i więcej; kwasica z BE - 6 mmol/l i powyżej, pH 7,25 i poniżej.

Wskazaniami definiującymi są kliniczne objawy mocznicy, ponieważ nawet przy ciężkiej azotemii, ale umiarkowanym zatruciu i skąpomoczu, leczenie pacjentów z ostrą niewydolnością nerek jest możliwe bez hemodializy.

Przeciwwskazania do hemodializy:

A. JEGO. B. Udar krwotoczny, zawał krwotoczny gruczołu przysadkowego. B. Masywne krwawienie. D. Samoistne pęknięcie nerki.

W okresie wielomoczowym głównymi zasadami leczenia są: korekta równowagi wodno-elektrolitowej; korekta właściwości reologicznych krwi; profilaktyka i leczenie powikłań (hipowolemia, rozdarcie lub pęknięcie torebki nerkowej, krwotoki w przysadce mózgowej, rzucawka, zapalenie mięśnia sercowego, bakteryjne itp.); leczenie objawowe; ogólne środki naprawcze

1. Ze względu na rozwój w tym okresie odwodnienia (zarówno zewnątrzkomórkowego, jak i w szczególnie ciężkich przypadkach komórkowego), hipokaliemii, hiponatremii, hipochloremii, pacjentom zaleca się:

a) uzupełnianie wody i soli poprzez spożywanie wód mineralnych, wywarów z rodzynek i suszonych moreli, roztworów „Rehydronu” i „cytroglukosolanu” itp. w ilości nie mniejszej niż dobowa objętość moczu;

b) przy diurezie dziennej przekraczającej 5% masy ciała około połowę utraconego płynu zastępuje się wprowadzeniem roztworów soli fizjologicznej - acezolu, hlozolu, laktozolu, kwartozolu, kwintazolu;

c) w przypadku ciężkiej hipokaliemii konieczne jest dodatkowe podanie preparatów potasu – CO4% 20-60 ml/dzień, pananginy, asparkamu, orotanu potasu.

2. Korektę właściwości reologicznych krwi przeprowadza się, kontynuując przepisywanie leków przeciwpłytkowych.

3. Najczęstszymi powikłaniami w tym okresie są choroby zapalne układu moczowego (wstępujące zapalenie miedniczek, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.), których leczenie wymaga stosowania leków uroseptycznych: pochodne oksychinoliny – nitroksolina (5-NOK, nitroks); chinolony - nevigramon (negram), gramuryna, palina, urotraktyna; fluorochinolony – norfloksacyna (police, normax), ofloksacyna (tarivid, zanocin), cyprofloksacyna (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofurany – furodonina, furagina; sulfonamidy – ko-trimoksazol (biseptol, septrina, groseptol); antybiotyki - penicyliny, chloramfenikol, cefalosporyny.

4. Likwidacja objawów często towarzyszących okresowi wielomoczu (pshertensja tętnicza, bóle głowy, bóle krzyża, nudności, wymioty itp.) przeprowadzana jest według tych samych zasad, co w okresie skąpomoczu.

5. Ogólna terapia wzmacniająca obejmuje witaminy, ryboksynę, ATP, kokarboksylazę itp.

Zasady rozładowania

Pacjenci z HFRS są wypisywani z normalizacją diurezy, parametrów azotemii (mocznik, kreatynina), hemogramem, brakiem ropomoczu i mikrohematurii. Izohypostenuria nie jest przeciwwskazaniem do wypisu.

Warunki wypisu rekonwalescentów HFRS ze szpitala dla:

łagodna postać - nie wcześniej niż 17-19 dni choroby;

umiarkowany - nie wcześniej niż 21-23 dni choroby;

ciężka postać - nie wcześniej niż 25-28 dni choroby.

Ze względu na możliwość powikłań nie zaleca się skracania czasu hospitalizacji. Pacjenci wypisywani są z otwartym zaświadczeniem o zwolnieniu lekarskim. należy kontynuować przez co najmniej 2 tygodnie, pod nadzorem specjalisty chorób zakaźnych i lekarza pierwszego kontaktu w miejscu zamieszkania.

Zapobieganie

Nie opracowano specyficznej profilaktyki. Polega ona na zniszczeniu gryzoni na terenach HFRS oraz zabezpieczeniu ludzi przed kontaktem z gryzoniami lub przedmiotami skażonymi ich wydzielinami. Na obszarach zaludnionych, położonych w pobliżu lasów, konieczne jest przechowywanie żywności w magazynach chronionych przed gryzoniami. Teren wokół domu należy oczyścić z krzaków i chwastów. Po umieszczeniu na obozach letnich, w ośrodkach turystycznych itp. wybieraj miejsca niezamieszkane przez gryzonie, wolne od zarośli chwastów. W takich przypadkach śmietniki znajdują się w odległości co najmniej 100 m od namiotów.

Literatura

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Mechanizmy immunologiczne w patogenezie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym. // Ter. archiwum.-1998.-nr 11.-str.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Bojko V.A. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym: informacje przeglądowe - VNIIMI, M, 1985. - 74 s.

3. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) w regionie środkowej Wołgi./ Kolpachikhin F.B. i inne (w dwóch częściach) – Kazan, 1989. – 128 i 124 s.,

4. Germash E.I. i in. Terapia patogenetyczna pacjentów z ciężką gorączką krwotoczną i ostrą niewydolnością nerek. // Ter. archiwum.-1997.- nr 11.- s.26-30.

5. Dekonenko A.E. i inne Genetyczne różnicowanie hantawirusów z wykorzystaniem reakcji łańcuchowej polimerazy i sekwencjonowania.// Vopr. Virol.-1996.-nr 1.-str.24-27.

6. Iwanow A.P. i inne.System immunoenzymatyczny wykorzystujący biotynylowane przeciwciała monoklonalne do typowania antygenów hantawirusa.// Vopr. Virol.- 1996.- Nr 6.- P.263-265.

7. Korobov L.I. i wsp. O występowaniu i zapobieganiu gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym w Republice Baszkortostanu.// JMEI.-2001.-No.4.-P.58-60.

8. Łukaszewicz I.S. i inne Białka specyficzne dla wirusa i RNA wirusa gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym. // Zagadnienia. Virol.- 1990.- nr 1, - s. 38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliya S.F., Kulagin V.F. Diagnostyka laboratoryjna gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym.// Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym - sposoby rozwiązania problemu - Ufa, 1995. - SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Patogeneza i leczenie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym - Ufa, 2000. - 236 s.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Specyficzna diagnostyka laboratoryjna HFRS. // Epidem. i zaraźliwe Bol, - 2002. - nr 2. - s. 48.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym – Samara, 1995. – 48 s.

13. Sirotin B.Z. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym.-Chabarowsk, 1994.-300 s.

14. Tkachenko E.A. Epidemiologiczne aspekty badań gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym w Rosji.// Choroby zakaźne na przełomie XIX i XX w. - M., 2000, - Część 2. - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. i inne Hantawirusy // Miód Dalekiego Wschodu. czasopismo - 2003. - JVs 3. - s. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym w Republice Baszkortostanu - Ufa, 1995. - 245 s.

Pozostając w kręgu zainteresowań endemicznych, charakter działalności zawodowej.

Sezonowość

Cykliczność przebiegu z naturalną zmianą objawów zakaźno-toksycznych w początkowym okresie (gorączka, ból głowy, osłabienie, zaczerwienienie twarzy, szyi, górnej jednej trzeciej klatki piersiowej, błon śluzowych, zastrzyk naczyń twardówki) z objawami zwiększonej czynności nerek niewydolność okresu skąpomoczu (bóle dolnej części pleców, brzucha, wymioty niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu, pogorszenie ostrości wzroku na skutek silnego bólu głowy, suchość w ustach, pragnienie, ciężki zespół krwotoczny, zmniejszona ilość wydalanego moczu do mniej niż 500 ml/dobę) .

Niespecyficzna diagnostyka laboratoryjna gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Treść informacyjna wskaźników laboratoryjnych niespecyficznych (ogólnych klinicznych, biochemicznych, koagulopatycznych, elektrolitowych, immunologicznych) i instrumentalnych (EGD, USG, CT, EKG, prześwietlenie klatki piersiowej itp.) jest względna, ponieważ odzwierciedlają one nasilenie niespecyficznych zespołów patofizjologicznych - ostra niewydolność nerek, DIC i inne, należy je oceniać biorąc pod uwagę okres choroby.

Kliniczne badanie krwi: w początkowym okresie - leukopenia, wzrost liczby czerwonych krwinek, hemoglobiny, zmniejszenie ESR, trombocytopenia; w szczytowym okresie choroby - leukocytoza z przesunięciem w lewo, wzrost ESR do 40 mm/h.

Ogólna analiza moczu: białkomocz (od 0,3 do 30,0 g/l i więcej), mikro- i makrohematuria, cylindruria, komórki Dunaevsky'ego.

Test Zimnickiego: hipoizostenuria.

Biochemiczne badanie krwi: zwiększone stężenie mocznika, kreatyniny, hiperkaliemia, hiponatremia, hipochloremia.

Koagulogram: w zależności od okresu choroby, objawy nadkrzepliwości (skrócenie czasu trombiny do 10-15 s, czasu krzepnięcia krwi, wzrost stężenia fibrynogenu do 4,5-8 g/l, wskaźnik protrombiny do 100-120%) lub hipokoagulacja (wydłużenie czasu trombiny do 25-50 s, wydłużenie czasu krzepnięcia, zmniejszenie stężenia fibrynogenu do 1-2 g/l, wskaźnik protrombiny do 30-60%).

Specyficzna diagnostyka laboratoryjna gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

RNIF: badania przeprowadza się w parach surowic pobranych w odstępie 5-7 dni. Wzrost miana przeciwciał 4-krotny lub większy uważa się za istotny diagnostycznie. Metoda jest bardzo skuteczna, potwierdzenie diagnozy sięga 96-98%. Aby zwiększyć skuteczność serodiagnostyki gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym, zaleca się pobranie pierwszej surowicy przed 4-7 dniem choroby, drugiej nie później niż do 15 dnia choroby. Stosowany jest także test ELISA fazy stałej, który pozwala na oznaczenie stężenia przeciwciał IgM. W celu wczesnej diagnostyki metodą PCR wykrywa się fragmenty wirusowego RNA we krwi.

Diagnostyka instrumentalna gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

USG nerek, EKG, RTG klatki piersiowej.

CBC rozszerzone (czerwona krew, płytki krwi, hematokryt)

OAM, codzienna diureza

Grupa krwi, współczynnik Rh

BAC (białko całkowite, kreatynina, mocznik, elektrolity we krwi, bilirubina, glukoza, transaminazy)

Zasada kwasu krwi

Koagulogram

Krew na miano przeciwciał przeciwko wirusowi HFRS (metoda MFA, przesyłana do regionalnego SES). Pierwsza surowica po przyjęciu, druga po 7-10 dniach. Wzrost miana 4 lub więcej razy jest diagnostyczny. Wiarygodnym potwierdzeniem jest wczesne wykrycie przeciwciał immunoglobulin klasy M w strukturze pacjentów.

FGS (w przypadku krwawych wymiotów, smolistych stolców w celu ustalenia źródła i obecności czynnego krwawienia w przełyku, żołądku, dwunastnicy)

USG narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej.

Rentgen klatki piersiowej (duszność, zmniejszone oddychanie pęcherzykowe, wilgotne rzężenia w dolnych płucach)

Konsultacja z neurologiem (wg wskazań klinicznych)

Konsultacja u nefrologa (w przypadku nasilenia ostrej niewydolności nerek)

Konsultacja z urologiem w przypadku podejrzenia pęknięcia nerek

Diagnostyka różnicowa HFRS w początkowym okresie przeprowadza się go w przypadku ostrych infekcji dróg oddechowych, chorób durowo-paratyfoidalnych, kleszczowego zapalenia mózgu z powodu zbiegu ognisk epidemicznych, wirusowego zapalenia wątroby (wariant grypopodobny okresu przedżółtkowego). W praktyce klinicznej na etapie przedszpitalnym największe trudności sprawia diagnostyka różnicowa z zapaleniem płuc, ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek i kłębuszkowym zapaleniem nerek. W literaturze dostępne są dane wskazujące na potrzebę różnicowania HFRS od leptospirozy, riketsjozy, brucelozy, jersiniozy i ornitozy.

Środki terapeutyczne dla GLPS

1. Tryb stacjonarny ze względów ratunkowych (choroby zakaźne, oddziały lecznicze)

– ścisłe leżenie w łóżku w okresie gorączki i rozwoju ostrej niewydolności nerek. Transport pacjentów po 5. dniu choroby należy ograniczyć do minimum (na noszach).

2. Dieta jest łagodna. Wyłączone są produkty konserwowe, wędzone i marynaty. Dieta bogata jest w witaminy, nie ograniczając soli (szczególnie przy wielomoczu). Objętość płynu zależy od poziomu diurezy (w okresie skąpomoczu spożycie płynów wynosi do 400-500 ml dziennie). Na tle hiperkaliemii i hiperazotemii żywność zawierająca białko i potas jest ograniczona. Nie należy zezwalać na post, ponieważ powoduje to rozkład białek i zwiększa azotemię.

3. Terapia przyczynowa

3.1. Immunoglobulina dawczo-specyficzna przeciwko HFRS (miano 1:1024, 1:2048) – IM dziennie od 3 do 6 ml przez 2-3 dni, po 12 ml na kurs.

3.2. CHLI w czopkach 30 000 IU 3-4 razy dziennie przez 4-5 dni

rybaweryna 2000 mg dziennie przez 5 dni. Krajowym analogiem rybaweryny jest rybamidyl w tabletkach po 0,2 g 4-5 razy dziennie przez 5 dni

rekombinowany IFN-2 alfa (Viferon) w czopkach do 6. dnia (stadium wiremii) choroby, 500 000 IU - 2 razy dziennie w odstępie 12 godzin, następnie w dniach 7,9,11,13,15 od rozpoczęcie terapii interferonem

jodantypiryna (induktor syntezy IFN, grupa NLPZ, pochodne pirazolonu) 0,2 g 3 razy dziennie przez pierwsze 4 dni, następnie 0,1 g 3 razy dziennie przez kolejne 5 dni. Dawka kursu wynosi 4,5 g (45 tabletek).

anandin (induktor cytokin o niskiej masie cząsteczkowej) 2,0 IM -1 raz dziennie przez pierwsze 5 dni w przypadkach łagodnych do umiarkowanych. Dawka kursu wynosi 10 ml.

4. Terapię patogenetyczną prowadzi się z uwzględnieniem ciężkości choroby i wiodących zespołów klinicznych.

W przypadku ciężkiego HFRS (najlepiej leczenie na oddziale intensywnej terapii)

a) detoksykację przeprowadza się poprzez dożylne podanie roztworów polijonowych, substytutów osocza i glukozy (roztwory 5%, 10%). Wraz ze wzrostem niewydolności naczyń wskazane są wlewy reopoliglucyny (200-400 ml). W okresie skąpomoczu wlewy izotonicznego roztworu chlorku sodu są anulowane. Objętość wstrzykniętego płynu zależy od diurezy – 500 ml przekracza dobową ilość moczu

b) Regulacja przepuszczalności komórek

GCS (prednizolon, metipred) od 5-6 dnia choroby dożylnie według wskazań. 1. dzień - 120-150 mg, 2. dzień - 90-120 mg, 3. dzień - 60-90 mg bez dalszego przedłużenia. Jeśli niedociśnienie utrzymuje się, konieczna jest przedłużona terapia hormonalna i przedłużony wlew dopaminy. (wykluczyć krwawienie i niewydolność nadnerczy). Wskazania do terapii hormonalnej: zagrożenie rozwojem ciężkiej niewydolności nerek (bezmocz, nawracające wymioty), skąpomocz utrzymujący się przez 2 tygodnie, rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Wraz z rozwojem ITS lub ostrej niewydolności naczyń dobową dawkę prednizolonu zwiększa się do 10-12 mg/kg.

kwas askorbinowy 5% IV 3-5 ml 5-10 dni (stosować ostrożnie, gdyż uszkadza śródbłonek)

c) Poprawa mikrokrążenia i przepływu krwi przez nerki

Eufillin 2,4% roztwór -10,0 i.v.

Pentoksyfilina 120-150 mg dziennie IV

Dipirydamol 600 mg dziennie dożylnie, następnie doustnie

d) Terapia antyenzymatyczna ma na celu hamowanie proteolizy – contrical, gordox (20-30 000 jednostek dziennie i.v.)

e) Blokery receptora H2-histaminowego – cymetydyna 200 mg dziennie dożylnie, następnie w przypadku ciężkiej choroby przejście na postać tabletkową 200 mg i przepisanie kortykosteroidów.

f) korekta zawartości białka (10% roztwór albuminy, FFP). Zapotrzebowanie na białko w przypadku transfuzji zastępczych osocza jest ograniczone do kilku dni w okresie skąpomoczu. Przejściowe warunki do terapii zastępczej białkami osocza powstają w przypadku przewodnienia i płucnej niewydolności serca. Ilość podawanego białka oblicza się na podstawie jego niedoboru i prawidłowego GCP (5% masy ciała), skorygowanego o anemię, bieżące straty i katabolizm.

g) Korekta równowagi wejściowo-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej dzięki odpowiednim antagonistom

Oceń stopień odwodnienia

Diagnozuj sytuacje izo-, hipo- i nadciśnieniowe

Oznaczyć kwas kwasowo-zasadowy

Aby uzupełnić niedobór zasady - 4% roztwór wodorowęglanu sodu do 200 ml IV;

W przypadku hiponatremii - 0,9%, 10% roztwór chlorku sodu. Niedobór chlorku sodu definiuje się jako pozostałą część całkowitego niedoboru w przeliczeniu na przestrzeń zewnątrzkomórkową (15% prawidłowej masy ciała). W takim przypadku koryguje się możliwe straty w nadchodzących godzinach, jeśli pacjent nadal wymiotuje lub będzie miał biegunkę.

Na hiperkaliemię - glukonian wapnia 10% -10,0 i.v.

Brak równowagi potasu umownie dzieli się na 3 kategorie:

Laboratorium istotne odchylenia: K +< 3,5 мэкв/л

K+ > 6,5 mEq/l

Klinicznie istotne odchylenia: K +<2,5 мэкв/л

K+>7,5 meq/l

Korekta jest obowiązkowa i obejmuje hemodializę.

Fatalne: K+< 2,0 мэкв/л

K+ > 8 mEq/l

Pomimo skąpomoczu, w przypadku istotnej klinicznie i śmiertelnej hipokaliemii, wlew zastępczy preparatami potasu przeprowadza się w oparciu o faktyczny niedobór i objętość płynu pozakomórkowego (4% roztwór chlorku potasu podaje się powoli jednocześnie z hipertonicznym roztworem glukozy).

H) Tworzenie diurezy. Furosemid 200-400 mg dożylnie w bolusie. Przepisywany na skąpomocz bez objawów odwodnienia i stosunkowo niewielkiej azotemii.Objętość naparów w okresie skąpomoczu określa się na podstawie całkowitych strat (diureza dobowa, wymioty, biegunka) + 500 ml.

5. Antybiotyki (gorączka niemotywowana, okres wstrząsu, niedociśnienia i skąpomoczu, okres wielomoczu)

Półsyntetyczne penicyliny

Cefalosporyny

6. Hemodializa (najskuteczniejsza metoda leczenia detoksykacyjnego ostrej niewydolności nerek)

Wskazania

* kliniczne:

Oligouria utrzymująca się dłużej niż 3 dni

Ogólny ciężki stan pacjentów

Brak efektów terapii

* laboratorium:

Hiperkaliemia większa niż 6 mmol/l

Zawartość mocznika jest mniejsza niż 26–30 mmol/l

Kreatynina powyżej 700-800 µmol/l

Kwasica metaboliczna

Hemodializa jest przeciwwskazana w przypadku ITS i krwawień.

7. Leczenie objawowe obejmuje stosowanie leków przeciwbólowych przy zespołach bólowych (Maxigan, Analgin, Baralgin), przy wymiotach – Cerucal 2 ml IM, IV 2-3 razy dziennie, przy bezsenności – Relanium, Seduxen.

Komplikacje

1. ITS – roztwory polijonowe

Chlorek wapnia

Skoncentrowane roztwory glukozy

FFP, albumina

Dopamina w dawce nie większej niż 5 mcg

Środki przeciwpłytkowe

Należy unikać podawania koloidalnych substytutów osocza!

Zespół krwotoczny (prawie zawsze leczony zachowawczo)

Masa czerwonych krwinek

Osocze antyhemofilowe

Krioprecypitat

Roztwory polijonowe

Cymetydyna 200 mg dziennie IV 4-6 razy dziennie

Wskazane jest uzupełnienie leczenia dicynonem (1-2 ml IM), etamsylanem sodu (2-4 ml IM), kwasem aminokapronowym.

Bezmocz, ostra niewydolność nerek, pęknięcie nerek

Należy rozróżnić ITS, krwawienie (z przewodu pokarmowego) i pęknięcie nerek. Prowadzona jest kontrola parametrów krwi czerwonej (Er, Hb, Ht), USG nerek i przestrzeni zaotrzewnowej. W przypadku utrzymującego się krwawienia wewnętrznego lub narastającego pęknięcia nerek konieczne jest leczenie chirurgiczne – operacja oszczędzająca narząd. W przypadku małych krwiaków okołonerkowych (podtorebkowych) i braku ogólnych zaburzeń krążenia prowadzi się zachowawcze leczenie wyczekujące, w tym, jeśli wskazane, hemodializę.

Innymi słowy, HFRS jest ostrą, wirusową, naturalną chorobą ogniskową (popularnie zwaną mysią gorączką). Choroba charakteryzuje się gorączką i zatruciem, może wpływać na nerki i rozwijać zespół zakrzepowo-krwotoczny.
Wirus HFRS został po raz pierwszy odkryty w 1944 r. AA było za to odpowiedzialne. Smorodintseva, ale został wyizolowany przez południowokoreańskiego naukowca N.W. Lee nieco później, w 1976 roku. Następnie wirusa tego użyto do testów diagnostycznych gorączki krwotocznej. U 116 pacjentów wystąpiła ciężka postać gorączki, a u 113 z nich stwierdzono diagnostyczny wzrost miana przeciwciał immunofluorescencyjnych w surowicy krwi.

Po pewnym czasie podobny wirus wyizolowano w następujących krajach: USA, Finlandia; Rosja, Chiny i inne. Dziś jest to odrębny rodzaj wirusa.
Tak zwane wirusy Hantaan i wirus Puumala to wirusy RNA. Ich średnica wynosi 85 – 110 nm. Wirus może umrzeć w temperaturze 50°C i należy go przechowywać przez co najmniej pół godziny. Wirus może funkcjonować do 12 godzin w temperaturach od 0 do 4°C. Obecnie istnieją dwa główne wirusy HFRS:

• Hantaan może krążyć w naturalnych ogniskach na Dalekim Wschodzie, w Rosji, Korei Południowej, Korei Północnej, Japonii i Chinach. Może być noszony przez mysz polną;
• Europejski typ wirusa – Puumala – występuje w Finlandii, Szwecji, Rosji, Francji i Belgii. Nośnikiem jest nornica ruda.

Możliwe, że istnieje trzeci gatunek, podejrzane jest to, że występuje na Bałkanach.

Historia choroby

HFRS jest powiązany z obszarami o naturalnej ogniskowości. HFRS to gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym. Nośnikiem i czynnikiem sprawczym tego rodzaju choroby są myszy i gryzonie z gatunku myszy. W europejskiej części naszego kraju infekcje przenoszone są przez nornicę rudą. W ogniskach epidemicznych ich infekcja może osiągnąć 40, a nawet 60%.
Daleki Wschód jest znacznie bogatszy w źródła infekcji. Tutaj infekcję przenoszą: myszy polne, myszy polne czerwono-szare i nietoperze azjatyckie. W osadach miejskich czynnikiem sprawczym mogą być szczury domowe. Czynnik wywołujący HFRS jest wydalany z moczem lub kałem.

Gryzonie przenoszą między sobą infekcję drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu. Zakażenie następuje poprzez wdychanie zapachu kału zakażonej osoby. Zarażeniem można również nastąpić poprzez kontakt z zarażonym gryzoniem, a także zakażonym przedmiotem (na przykład sianem lub zaroślami, po których chodziła zarażona mysz). Osoba może zostać zarażona poprzez zjedzenie żywności, z którą miały kontakt gryzonie, w tym kapusty, marchwi, zbóż itp.
Osoba zarażona nie może zarazić żadnej innej osoby. Wirus HFRS najczęściej rozprzestrzenia się na mężczyzn w wieku od 16 do 50 lat. Odsetek zarażonych mężczyzn może sięgać nawet 90%. Zatem podczas mroźnej zimy liczba gryzoni maleje, a aktywność wirusa w okresie styczeń-maj również znacznie maleje. Ale wraz z końcem sezonu wiosennego (pod koniec maja) wirus zaczyna się nasilać. Szczyt zachorowań przypada na okres od czerwca do grudnia.
W 1960 roku choroby wirusowe HFRS obserwowano w 29 regionach naszego kraju. Jeśli weźmiemy pod uwagę obecny czas, choroba może przede wszystkim postępować między Wołgą a Uralem. Obejmuje to następujące republiki i regiony: republiki Baszkirii i Tatarstanu, republikę Udmurcji, regiony Uljanowsk i Samara.

Na gorączkę krwotoczną narażeni są ludzie ze wszystkich krajów. HFRS zaobserwowano w następujących krajach: Szwecja, Finlandia, Norwegia, Jugosławia, Bułgaria, Belgia, Czechosłowacja, Francja, Chiny, Korea Południowa i Korea Północna. Specjalne badanie serologiczne przeprowadzone w krajach Afryki Środkowej, Azji Południowo-Wschodniej, na Wyspach Hawajskich, a także w Argentynie, Brazylii, Kolumbii, Kanadzie i USA wykazało, że populacja tych krajów posiada szereg specyficznych przeciwciał przeciwko wirusowi HFRS.

Podsumowując, można stwierdzić, że historia choroby HFRS rozpoczęła się od gryzoni myszopodobnych. Są nosicielami wielu innych chorób.

Patogeneza

Drzwi do infekcji otwiera błona śluzowa dróg oddechowych, w niektórych przypadkach może to być skóra lub błona śluzowa narządów trawiennych. Pierwszymi objawami HFRS są zatrucie i wiremia. Choroba powoduje duże uszkodzenia ścian naczyń. Uszkodzenie naczyń odgrywa dużą rolę w genezie zespołu nerkowego. Badania wykazały, że powikłania zmniejszają współczynnik filtracji kłębuszkowej.

Przypuszczalnie przyczyną rozwoju niewydolności nerek w większości przypadków jest czynnik immunopatologiczny. Może wystąpić zespół zakrzepowo-krwotoczny, który zależy od ciężkości choroby. Osoby, które przeszły HFRS, mają dobrą odporność. Nie zidentyfikowano jeszcze żadnych chorób nawracających.

Objawy GPLS

W przypadku tej choroby okres inkubacji trwa 7-46 dni, na ogół powrót do zdrowia trwa 3-4 tygodnie. Istnieje kilka stadiów choroby:

• Etap początkowy;
• Okres oligouryczny (w tym momencie monitorowane są objawy nerek i krwotoku);
• Okres wielomoczowy;
• Okres rekonwalescencji.

Objawy HFRS u dzieci nie różnią się od objawów choroby u dorosłych.

1. Początkowy etap choroby trwa do 3 dni. Z reguły ma wyraźne i ostre objawy (dreszcze, wysoka temperatura, która może wzrosnąć do 40 ° C). Dodatkowo mogą pojawić się takie dolegliwości jak silny ból głowy, uczucie osłabienia, suchość w ustach. Podczas badania pacjenta lekarze mogą zauważyć przekrwienie skóry twarzy, szyi i górnej części klatki piersiowej. Podczas choroby dochodzi do przekrwienia błony śluzowej gardła i zastrzyku twardówki naczyń krwionośnych.

W niektórych przypadkach pojawia się wysypka krwotoczna. U niektórych pacjentów HFRS rozwija się stopniowo. Na kilka dni przed chorobą może pojawić się osłabienie i złe samopoczucie, a także objawy nieżytowe górnych dróg oddechowych. Zmiany zachodzące w narządach wewnętrznych organizmu są dość trudne do wykrycia w początkowej fazie choroby, ujawnią się nieco później. W początkowej fazie choroby mogą wystąpić objawy takie jak tępy ból w okolicy lędźwiowej i umiarkowane objawy bradykardii. W ciężkich przypadkach może wystąpić meningizm.

1. Następny okres oligurii trwa od 2 lub 4 dni do 8 lub 11 dni. Temperatura ciała pacjenta utrzymuje się na stałym poziomie: 38 – 40°C. Może utrzymywać się na tym poziomie aż do 7 dni choroby. Jak się jednak okazało, obniżenie poziomu temperatury w żaden sposób nie wpływa na samopoczucie pacjenta, nie czuje się on wcale lepiej. W większości przypadków wraz ze spadkiem temperatury pacjent czuje się znacznie gorzej.

Drugi okres choroby często objawia się bólem w okolicy lędźwiowej, stopień bólu może być dowolny. Jeśli ból dolnej części pleców nie pojawi się w ciągu 5 dni, można myśleć o słuszności diagnozy i chorobie HFRS. U wielu pacjentów 1 lub 2 dni po ustąpieniu bólu w okolicy lędźwiowej mogą wystąpić wymioty. Wymioty mogą wystąpić co najmniej 8 razy dziennie. Wymioty nie są w żaden sposób zależne od spożycia pokarmu ani przyjmowanych leków. Możesz także odczuwać ból brzucha lub wzdęcia.
Podczas badania lekarze mogą wykryć suchość skóry, przekrwienie twarzy i szyi, przekrwienie błony śluzowej gardła i spojówki. Możliwy obrzęk górnej powieki. Manifestacja objawów krwotocznych.

1. Zespół zakrzepowo-krwotoczny o dowolnym nasileniu objawia się tylko u niektórych pacjentów z zaawansowaną postacią choroby. Na tym etapie choroby pojawia się duża kruchość naczyń. Wybroczyny pojawiają się u około 10–15% pacjentów, a duży krwiomocz występuje u 7–8% pacjentów. Około kolejnych 5% pacjentów cierpi na krwawienie z jelit. Mogą również wystąpić zasinienia w miejscu wstrzyknięcia, krwawienia z nosa, krwotoki na twardówce, a w jeszcze rzadszych przypadkach krwawieniu mogą towarzyszyć wymioty lub wytwarzanie plwociny. Chorobie nie towarzyszy krwawienie z dziąseł ani macicy.

Częstotliwości objawów i chorób towarzyszy jedynie stopień złożoności choroby. W około 50-70% przypadków objawiały się one ciężkimi postaciami choroby, 30-40% rzadziej - umiarkowanymi i w 20-25% przypadków łagodnymi postaciami choroby. W okresie epidemicznych objawów choroby objawy choroby pojawiają się znacznie częściej i są silniejsze.
W każdym razie pojawiające się objawy wymagają pilnego leczenia szpitalnego i odpowiedniego leczenia.

Najbardziej charakterystycznym objawem choroby HFRS jest uszkodzenie nerek. Z reguły chorobie nerek towarzyszy obrzęk twarzy, lepkie powieki i pozytywne objawy Pasternackiego.
Oliguria w ciężkich postaciach choroby może przekształcić się w moczenie. Podczas wykonywania badań zwraca się szczególną uwagę na zawartość białka w moczu, która zwykle znacznie wzrasta i może osiągnąć 60 g/l. Na początku okresu może pojawić się mikrohematuria, w osadzie moczu można wykryć cylindry szkliste i ziarniste, a w niektórych przypadkach długie cylindry Dunajewskiego. Zwiększa się poziom resztkowego azotu. Bardziej wyraźne objawy azotemii mogą pojawić się pod koniec tygodnia choroby lub do 10. dnia. Przywrócenie poziomu azotu jest możliwe w ciągu dwóch lub trzech tygodni.