Органическое поражение центральной нервной системы. Резидуально-органические поражения цнс

Центральная нервная система отвечает за функционирование всех органов. Нарушение работы мозга приводит к необратимым последствиям, в результате чего теряется контроль над организмом. Органическое поражение ЦНС в легкой степени может встречаться у каждого, но только серьезные стадии требуют надлежащего лечения.

Органическое поражение ЦНС у взрослых

Постановка такого диагноза указывает на неполноценность работы мозга. Его повреждение становится следствием длительного приема медикаментов, злоупотребления алкоголем и приемом наркотиков. Кроме того причиной заболевания являются:

• полученные травмы;
• наличие раковой опухоли;
• инфекция;
• чрезмерные физические нагрузки;
• подверженность стрессам.

Симптомы органического поражения ЦНС

При развитии патологических процессов наблюдаются апатия, уменьшение активности, потеря интереса к жизни. Вместе с этим возникает равнодушие к своему внешнему виду и неряшливость. Однако порой больной, наоборот, становится слишком возбудимым, а его эмоции – неуместными.

Также выделяют следующие признаки:

• забывчивость, сложность в запоминании имен и дат;
• ухудшение интеллектуальных способностей (нарушение письма и счета);
• утрата прежних функций речи, проявляющаяся в неспособности связывания слов в предложения;
• возможны галлюцинации и бред;
• в дневное время;
• снижение остроты зрения и слуха.

При развитии заболевания наблюдается значительное ухудшение защитных свойств организма, потому могут возникать такие последствия органического поражения ЦНС, как:

• менингит;
• нейросифилис;
• и другие серьезные инфекции.

Как правило, недуг прогрессирует и становится в дальнейшем причиной социальной дезаптации и деменции.

Диагноз органическое поражение ЦНС

Своевременное выявление недуга позволяет начать лечение и остановить дальнейшее его развитие. Больному проводят томографию мозга. При обнаружении повреждений сосудов и одновременном проявлении нарушения когнитивных функций делают вывод о постановке диагноза.

Лечение органического поражения ЦНС

Специфического лечения болезни не разработано. В основном ведется борьба с симптомами, в ходе которой пациенту назначают препараты для нормализации кровотока в мозге и устранения депрессии. Умственная работа восстанавливается при изменении образа жизни, рациона питания, что особенно необходимо при некоторых заболеваниях печени, атеросклерозе и алкоголизме.

К сожалению, расстройство центральной нервной системы у новорожденных – явление нередкое. До 50% всех малышей подвергаются данному нарушению в той или иной степени.

Сегодня мы поговорим о перинатальном поражении центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных детей, расскажем, какими симптомами характеризуется данное заболевание, какие существуют методы диагностики и лечения поражения ЦНС, а также разберемся, какими могут быть последствия данного заболевания.

Суть заболевания

Поражение ЦНС диагностируется достаточно часто, причем среди недоношенных детей данный диагноз встречается в разы чаще . Данное заболевание включает в себя ряд различных диагнозов, характеризующихся поражением головного и/или спинного мозга.

Поражение ЦНС в большинстве случаев имеет благоприятный исход. Теперь давайте более детально разберемся в причинах данного заболевания.

Причины поражения ЦНС у детей

Причинами возникновения данного заболевания во время беременности могут быть:

• соматические заболевания у матери;
• нарушение метаболизма;
• неправильное питание;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• возраст матери старше 35 или меньше 18 лет;
• острые инфекционные заболевания;
• патологическое течение беременности;
• влияние токсинов на организм будущей матери (курение, употребление алкоголя и наркотиков).

В некоторых случаях причинами поражения ЦНС служат травмы и гипоксия плода во время родового процесса.
Любые поражения ЦНС можно разделить на два вида.

Органическое поражение ЦНС

Данный диагноз встречается среди людей разных возрастов. Органическое поражение ЦНС и у детей, и у взрослых характеризуется патологическими изменениями в головном мозге.

Перинатальное поражение ЦНС

Диагностируется у новорожденных. В зависимости от периода, в котором возникло данное поражение, разделяют следующие виды:

• антенатальный (период внутриутробного развития с 28 недели и до родов);
• интранатальный (поражение возникает непосредственно в процессе родов);
• неонатальный (поражение диагностируется в первую неделю жизни).

В зависимости от причин данное заболевание разделяют на несколько видов.

Гипоксическое поражение ЦНС

Гипоксическое, или гипоксическо-ишемическое, поражение ЦНС у новорожденных характеризуется кислородным голоданием по тем или иным причинам. Появляется оно еще в утробе матери или по причине асфиксии в процессе родов.

Травматическое

Травматическое, или резидуальное, поражение ЦНС у детей представляет собой остаточные явления после травм и структурных изменений мозга.

Очень важно диагностировать данную патологию как можно раньше, поскольку клетки мозга у младенцев обладают возможностью восстановления. Соответственно, ужасных последствий можно избежать.

Диагностика поражения ЦНС у детей

Опытный врач может диагностировать поражение ЦНС при одном взгляде на ребенка. Но для окончательной постановки диагноза используют следующие методы исследования:

• различные виды томографии;
• электроэнцефалограмму;

• УЗИ головного мозга с допплерографией сосудов;
• рентген черепа и позвоночника.

Данные исследования легко проводятся даже у самых маленьких пациентов. Причем открытый большой родничок у новорожденных позволяет проводить УЗИ головного мозга неоднократно и наблюдать за его состоянием в динамике.

Также одними из методов диагностики выступают сбор анамнеза и наблюдение за симптомами заболевания.

Симптоматика заболевания

Перинатальное поражение ЦНС по своему течению можно разделить на три этапа, каждый из который характеризуется своей симптоматикой.

Острый период

Данный период длится до одного месяца и характеризуется следующими симптомами:

• синдром угнетения ЦНС (гиподинамия, вялость, снижение рефлексов, мышечная гипотония);
• реже встречается синдром гипервозбудимости ЦНС (беспокойный и часто поверхностный сон, дрожание подбородка, гипертонус мышц, ).

Ранний восстановительный период

Данный период длится на протяжении 2-го и 3-го месяца и характеризуется уменьшением проявления симптомов острого периода. В это же время становится очевидным место локализации очага поражения. Данное явление характеризуется следующими симптомами:

• расхождение швов черепа, увеличение окружности головы, ;
• нарушение двигательной активности;
• расстройство терморегуляции, мраморный цвет кожи, нарушение работы ЖКТ.

Поздний восстановительный период

Период длится до 1 года у детей, рожденных в срок, и до 2 лет у недоношенных детей. В данный период происходит восстановление статических функций и мышечного тонуса. Процесс восстановления зависит от степени поражения в перинатальный период.

Период остаточных явлений

В большинстве случаев в этот период происходит полное восстановление всех неврологических функций . В то же время у каждого пятого ребенка наблюдаются серьезные последствия нарушений неврологических функций в этом периоде.

Лечение заболевания

Важно! Провести необходимое обследование и назначить правильное лечение может только врач.

Лечение поражения ЦНС при средней и тяжелой степени зачастую проводится в условиях реанимации, часто с использованием специального оборудования для поддержания работы жизненно важных органов.

В остром периоде заболевания применяют следующие методы лечения:

• уменьшение отека мозга и поддержание работы внутренних органов;
• уменьшение частоты судорог;
• восстановление метаболизма нервной ткани;
• восстановление кислородного обмена в клетках.

В восстановительном периоде помимо вышеперечисленных методов используют следующую терапию:

• стимулирующие препараты;
• седативная терапия при повышенной возбудимости;
• препараты для улучшения мозгового кровообращения;
• массаж;
• физиотерапия;

В дальнейшем лечение проводится до трех раз в год под наблюдением невролога на протяжении нескольких лет.

Профилактика поражения ЦНС

Самое главное – устранить все возможные факторы, провоцирующие кислородное голодание плода во время беременности. Вовремя лечить инфекционные заболевания, обеспечить благоприятные условия пребывания беременной, а также предупредить возможность родовых травм.
Для получения вами полной информации о перинатальном поражении ЦНС предлагаем просмотреть следующий видеоролик.

Поражение ЦНС у новорожденных – видео

Из данного видео вы узнаете о нюансах поражения ЦНС и методах лечения данного заболевания.

Подводя итог, хотелось бы отметить, что изменения вследствие данной патологии вполне обратимы, если лечение начать вовремя, а именно – в первые недели жизни малыша. Не игнорируйте первые симптомы. При появлении каких-либо подозрительных признаков данного заболевания сразу же обращайтесь к неврологу для консультации.

А вы сталкивались с поражением ЦНС у ваших детей? Какие методы лечения вам были назначены? Каким был результат? Расскажите о своем опыте в комментариях.

Этиология. Наиболее частыми причинами повреждения являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации. Реже непосредственной причиной может быть механическое повреждение мозга в интранатальном периоде.

Ранняя диагностика характера церебральных повреждений у ново рожденного представляет большие трудности. Многообразие и сходство клинических проявлений нарушения функции ЦНС, склонность мозга к генерализованным реакциям, динамичность процесса, изменяющая симптоматика в течение нескольких часов, наслоения родового стресса затрудняют диагностические возможности врача. В остром периоде заболевания нередко трудно дифференцировать инфекционно-воспалительный процесс, последствия механической внутричерепной травмы и асфиксии, сложно установить, являются ли те или иные симптомы следствием крупного кровоизлияния или они обусловлены нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга.

В уточнении причины нарушения функции ЦНС, в постановке ведущего диагноза в первые дни жизни ребенка важное значение имеют данные анамнеза. Детальный анализ состояния здоровья матери, особенностей течения беременности и родов позволяет уточнить характер повреждающего фактор и определить степень риска повреждения плода.

Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким диапазоном клинических и морфологических изменений - от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузно отеке и внутричерепных кровоизлияниях.

Терминология. Общепринятой классификации поражения ЦНС новорожденных пока не существует. В последние годы в медицинской практике широкое распространение получил термин «перинатальная энцефалопатия у новорожденных с поражениями ЦНС».

Наиболее известной является клиническая классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, разработанная Ю. А. Якуниным и соавт.

Согласно Международной классификации болезней, принятой XXI Всемирной ассамблеей здравоохранения по Девятому пересмотру в перинатальном периоде причинами повреждения ЦНС у детей могут быт «асфиксия» (гипоксия) и «родовая травма». Для обеспечения возможное более раннего прогнозирования и определения патогенетической терапии в перинатальном периоде важным является уточнение ведущего синдром острого периода, выделение так называемого «синдромного диагноза». В связи с этим при построении диагноза указанная выше классификация может быть использована со следующими изменениями: в раннем неонатальном периоде указывают ведущую причину поражения ЦНС - «асфиксия» или «родовая травма», далее отмечают форму заболевания по степени тяжести и ведущий клинический синдром; например, при преимущественно гипоксическом генезе поражения ЦНС диагноз может быть следующим:

1. Асфиксия. Легкая форма поражения ЦНС. Острый период. Нарушение гемоликвородинамики. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
2. Хроническая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах. Тяжелая форма поражения ЦНС. Отек мозга. Судорожный синдром.
3. Хроническая внутриутробная гипоксия. Среднетяжелая форма поражения ЦНС. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При механической родовой травме:

1. Родовая травма ЦНС. Среднетяжелая форма. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионный синдром. Судорожный синдром.
2. Родовая травма ЦНС на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Тяжелая форма. Внутричерепное кровоизлияние. Коматозное состояние.

Клиника. В настоящее время в зависимости от степени тяжести повреждения различают 3 клинические формы поражения ЦНС у новорожденных: легкую, средней тяжести и тяжелую. Острый период заболевания продолжается 7-10 дней.

При легкой форме поражения в основе клинических проявлений лежат преходящие нарушения гемоликвороциркуляции, которые связаны с кратковременными гипоксическими воздействиями и влиянием родового стресса. Церебральные нарушения в большинстве случаев обусловлены нетяжелыми осложнениями в процессе родового акта, оперативными вмешательствами, кратковременной острой гипоксией плода. Продолжительность и глубину повреждения плода можно приближенно установить по изменению сердечной деятельности плода в родах, примеси мекония в амниотической жидкости, снижению величины рН крови плода.

Состояние таких детей при рождении обычно не тяжелое. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов, обусловлена нарушением становления внешнего дыхания, цианозом кожных покровов, снижением мышечного тонуса. Мероприятия первичной реанимации, как правило, оказываются высокоэффективными и стойко восстанавливают жизненно важные функции. Симптомы церебральных расстройств появляются и могут нарастать в течение первых 24-48 ч постнатальной жизни. Обычно это негрубая, непостоянная неврологическая симптоматика в виде общемозговых нарушений функционального характера, проявляющаяся синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Общее состояние таких детей в первые дни средней тяжести. Отмечаются нарушение сна, эмоциональное двигательное беспокойство, мелкоамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, подбородка, спонтанный рефлекс Моро, эпизодический горизонтальный нистагм. У детей могут наблюдаться срыгивания в первые часы после рождения. Врожденные безусловные рефлексы оживлены с быстрым истощением, часть рефлексов угнетена. Мышечный тонус мало изменен и может характеризоваться непостоянной мышечной дистонией. Функции терморегуляции, сосания, глотания сохранены.

Легкая форма поражения отличается быстрым исчезновением клинических патологических симптомов. В большинстве случаев стойкое улучшение состояния детей наблюдается к 4-5-му дню жизни.

Поражение ЦНС средней тяжести обычно наблюдается у детей при сочетании неблагоприятного течения анте- и интранатального периодов развития. В анамнезе выявляется многообразие повреждающих факторов на протяжении беременности, связанных с заболеваниями матери производственными вредностями, нарушением питания беременной женщины, отрицательными эмоциональными реакциями, различными соматическими и острыми инфекционными заболеваниями. В периоде родов у таки; рожениц развиваются слабость родовых сил, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод. Некоторые дети рождаются с помощью специальных акушерских приемов и оперативны вмешательств (извлечение за тазовый конец, акушерские щипцы, вакуум экстракция плода и др.). Эти осложнения способствуют более длительно кислородной недостаточности плода, метаболическим нарушениям, а также механическим повреждениям мозга плода. В родах отмечаются глухости сердечных тонов плода, длительная постоянная тахикардия или аритмии сердечной деятельности, что указывает на истощение его компенсаторных адаптационных механизмов.

При рождении у детей этой группы оценка по шкале Апгар колеблете: в пределах 4-5 баллов. Отмечаются угнетение рефлекторной раздражимости, снижение мышечного тонуса, распространенный цианоз кожных покровов. Дети нуждаются в дыхательной реанимации и коррекции гомеостаз В раннем постреанимационном периоде жизни для нормализации жизнен важных функций им требуются специальные лечебные мероприятия.

Расстройство функции ЦНС выявляется сразу после первичной реанимации или непродолжительного «светлого промежутка». В большинстве случае состояние детей тяжелое с преобладанием в первые часы и дни жизни общего угнетения или развитием синдрома внутричерепной гипертензии. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях. В динамике заболевания нередко мышечная гипотония может сменяться дис- или гипертонией. Спонтанные движения у ребенка отсутствуют иногда в течение нескольких дней. Отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов. Наряду с этим наблюдается также вегетативно-висцеральные расстройства в виде периодических остановок дыхания, тахи- или брадикардии, желудочно-кишечных дискинезий, част отмечают нарушение терморегуляции (гипотермия в первые дни жизни) Дети вяло сосут, часто срыгивают, особенно в первые часы после рождения У них нередко снижена реакция на болевые раздражители. Локальная неврологическая симптоматика в большинстве случаев отсутствует или может быт нестойкой в виде разницы глазных щелей, спонтанного крупноразмашистого горизонтального нистагма, косоглазия.

В клинической картине при гипертензионном синдроме доминируют симптомы нарастающего двигательного беспокойства, гиперестезия кожных покровов, прерывистый сон ребенка. Наблюдают мелкоамплитудный тремор подбородка, конечностей, резко усиливающийся при раздражении. Симптомами внутричерепной гипертензии являются выбухание родничков, симптом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. У детей возможны кратковременные клонические судорожные подергивания мимической мускулатуры или атипичные судороги в виде автоматических жевательных движений, «педалирования» стоп, вазомоторные нарушения. Эти судорожные приступы кратковременны, непостоянны, однако характерны их однотипное и повторяемость у одного и того же ребенка. Судорожные приступы чаще выявляют при осмотре ребенка, его пеленании и внешних раздражения

В основе клинической симптоматики у детей с поражением ЦНС в фор средней тяжести, по мнению большинства исследователей, лежат отечно-геморрагические изменения в оболочках и веществе мозга с дисциркуля торным параличом сосудов и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями. При этом заболевание протекает нередко с ликворной гипо- или нормотензией.

В динамике заболевания на фоне проводимого лечения стабилизация жизненно важных функций у ребенка происходит достаточно быстро, обычно не позднее 6-7-го дня жизни.

Большинство детей со среднетяжелой формой поражения ЦНС по мере нормализации состояния на 10-12-й день жизни выписывают домой. Эта группа детей должна находиться под диспансерным наблюдением участкового педиатра и невропатолога. В случаях сохранения на фоне лечения симптомов внутричерепной гипертензии ребенка следует перевести в специализированное неврологическое отделение на 7-10-й день жизни.

Тяжелая форма поражения ЦНС является следствием сочетания повреждающих факторов во время беременности и в родах. Длительная хроническая кислородная недостаточность может быть обусловлена тяжелыми формами токсикоза (нефропатия, эклампсия), артериальной гипертензией у беременной, распространенными отеками, значительной протеинурией. Вследствие этой патологии происходят тяжелые нарушения маточно плацентарного кровообращения и газообмена между матерью и плодом, что приводит к общей задержке развития плода и внутриутробной гипотрофии. Наряду с хроническими расстройствами, тяжелая форма поражения ЦНС может быть обусловлена острой патологией в родах (преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, выпадение петли пуповины, разрыв матки в родах, массивная кровопотеря при предлежании плаценты, ii неправильные вставления предлежащей части плода в процессе родов, затруднения при выведении головы и плечевого пояса плода и др.).

Дети рождаются в состоянии гипоксемического шока с тяжелыми! нарушениями гемодинамики. Оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 балла. Отмечают отсутствие дыхания, нарушение сердечной деятельности, атонию и угнетение рефлексов. Новорожденные нуждаются в дыхательной и сердечной реанимации, восстановлении гемодинамики и метаболизма. У новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию, развивается постасфиксический синдром, основными проявлениями которого являются легочные, сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. После первичной реанимации и восстановления сердечной деятельности и функции внешнего дыхания у ребенка сохраняются сосудистая недостаточность, дыхательные расстройства и недостаточность функции коры надпочечников на фоне резкого угнетения ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии. Они малоподвижны, слабо стонут, крик отсутствует или бывает слабый, монотонный, иногда афоничный. Ребенок не реагирует на болевые и тактильные раздражители. Кожные покровы серо-цианотичные, холодные на ощупь, отмечается общая гипотермия. Выражен цианоз вокруг глаз, рта, цианоз кистей, стоп. Дыхание неравномерное, поверхностное, с длительными остановками. Сердечные тоны глухие, нередко наблюдается брадикардия, прослушивается систолический шум над областью сердца.

Могут наблюдаться симптомы бульварных и псевдобульбарных расстройств с нарушением сосательной функции и глотания. Поражения отдельных черепных нервов проявляются асимметрией лица, отвисанием нижней челюсти, птозом, косоглазием и др. Это состояние характерно для диффузного отека мозга или внутричерепного кровоизлияния под tentorium cerebelli . При кровоизлияниях над tentorium cerebelli преобладают резкое беспокойство ребенка, упорная зевота, вынужденное положение, общая скованность вследствие повышения мышечного тонуса в различных группах мышц. Характере! резкий короткий или низкого тона крик. Глазные щели широко раскрыты взгляд фиксирован, зрачки широкие или сужены, неподвижные, отмечаются экзофтальм, ротаторный нистагм. Дети лежат с запрокинутой головой вследствие парадоксального перераспределения мышечного тонуса. Иногда голов; может быть повернута в одну сторону. В этой группе новорожденных отмечают частые повторные судорожные припадки с преобладанием тонического компонента с выключением дыхательной мускулатуры и приступами вторичной асфиксии. Могут наблюдаться также односторонние судороги, указывающие на субдуральные кровоизлияния, возникающие преимущественно у доношенных новорожденных. Судорожный синдром при этом не всегда обнаруживается в ранние сроки заболевания и может появиться лишь пр развитии гидроцефалии.

Тяжесть клинических симптомов обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями. При асфиксии наиболее част наблюдают субарахноидальные кровоизлияния, клинически вызывающий острый оболочечно-гипертензионный синдром. Нередко обнаруживают кровоизлияния в веществ мозга, периваскулярно в области коры головного мозга и в продолговато мозге. При массивных внутричерепных кровоизлияниях, особенно с субтенториальной локализацией, диффузном отеке мозга происходит сдавление подкорково-стволовых образований с резким нарушением жизненных функций и развитием мозговой комы.

Детям с тяжелым поражением ЦНС после первичной реанимации показана интенсивная терапия. Прогноз у них часто неблагоприятный. У выживших новорожденных нестабильное состояние сохраняется до 8-10-го дня жизни, отмечают выпадение сосательной функции и нарушение глотания. Эти новорожденные нуждаются в длительной терапии в условиях специализированного неврологического отделения и должны переводиться в возрасте7-10 дней из родильного дома в больницу.

1. Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК).
2. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
3. Инфекционные поражения мозга и его оболочек.
4. Врожденные аномалии развития мозга.
5. 5Судороги.

Внутричерепные родовые кровоизлияния (ВЧК). При патологоанатомическом вскрытии у 1/2 - 1/3 умерших новорожденных выявляются ВЧР кровоизлияния или повреждение анатомических структур мозга.
Непосредственной причиной родовой травмы головного мозга является несоответствие костного таза матери и головы ребенка, стремительные (менее 2 часа) или затяжные (более 12 часов) роды, наложение щипцов, акушерские пособия, тракция за голову, оперативные вмешательства, чрезмерная забота о «защите промежности».

Наиболее типичные симптомы любых ВЧК у новорожденных:

Внезапное ухудшение состояния ребенка с развитием синдрома угнетения с периодически появляющимися признаками гипервозбудимости;
- изменение характера крика - крик становится монотонный, постоянный, тихий или громкий, раздраженный, пронзительный, появляется стон;
- напряжение и выбухание большого родничка;
- аномальные движения глазных яблок - «плавающие движения глазных яблок», нистагм;
- нарушение терморегуляции - повышение или понижение температуры;
- вегето-висцеральные расстройства - срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, учащение дыхания, тахикардия;
-- двигательные расстройства - снижение или отсутствие двигательной активности;
- изменение мышечного тонуса - повышение тонуса отдельных групп мышц, например, разгибателей или сгибателей конечностей, из-за чего конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом положении, при снижении мышечного тонуса конечности находятся в разогнутом положении, провисают, ребенок может находиться в «положении лягушки»;
- могут положиться судороги. Клинические проявления ВЧК у детей зависят
от сочетания перечисленных симптомов в зависимости от гестационного возраста ребенка, локализации и массивности ВЧК, сопутствующих заболеваний.

Выделяют следующие варианты ВЧК: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутрижелудочковые, паренхиматозные и мозжечковые, геморрагический инфаркт мозга (кровоизлияние в месте размягчения мозга после ишемии вследствие тромбоза или эмболии). Также выделяются супратенториальные и субтенториальные кровоизлияния.
Косвенными признаками травматизации головного мозга новорожденного являются большая родовая опухоль, кефалогематома, деформация черепа.

При супратенториальном кровоизлиянии может быть светлый промежуток от нескольких часов до нескольких дней, так как кровоизлияния расположены относительно далеко от продолговатого мозга, где располагаются центры жизнеобеспечения - дыхательный и сосудодвигательный. Очень часто с первым прикладыванием к груди резко ухудшается состояние, появляется выраженный синдром возбуждения ЦНС: пронзительный крик, стон, симптомы гипертензиального синдрома - напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, появляется глазная симптоматика: «плавающие движения глазных яблок», устремленный взгляд, поворот глазных яблок в одну сторону (гематомы), нистагм, косоглазие, расширение зрачка на стороне поражения. Может присоединиться судорожный синдром, приступы тонических или тонико-клонических судорог (монотонные сокращения определенной группы мышц или конечностей), могут быть эквиваленты судорог: крупноразмашистый тремор, симптомы орального автоматизма (постоянные сосательные движения или постоянное высовывание языка).
При субтенториальных кровоизлияниях период возбуждения очень короткий и сменяется периодом угнетения ЦНС: отсутствует реакция на осмотр или очень слабая реакция, плач тихий или беззвучный, глаза широко открыты, взгляд безучастный, мышечная гипотония, физиологические рефлексы или очень снижены или отсутствуют (в том числе сосательный, глотательный). Возможны приступы апноэ, СДР, тахикардии или брадикардии.
В зависимости от локализации ВЧК и периода заболевания отмечается значительное колебание общего состояния от синдрома возбуждения, переходящего в синдром угнетения вплоть до комы с периодической сменой этих состояний.

Дополнительные методы исследования, используемые в диагностике ВЧК:

1. Спинно-мозговая пункция. При субарахно-идальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии обнаруживается большое количество эритроцитов в спинно-мозговой жидкости.
2. Эхо-энцефалоскопия - ультразвуковое исследование головного мозга.
3. Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование головного мозга через большой родничок.
4. Компьютерная томография дает наибольший объем информации о характере и месторасположении патологических изменений в головном мозге.

Лечение. При эпидуральном и субдуральном кровоизлияниях наиболее эффективно хирургическое лечение - удаление гематомы. Охранительный режим: уменьшить интенсивность звуков и зрительных раздражений, щадящие осмотры, все манипуляции проводят на месте (подмывание, обработка, инъекции), назначение минимально травматических процедур, предупреждение охлаждения и перегревания, участие матери в уходе за ребенком. Кормят в зависимости от состояния: парентерально, через зонд или из бутылочки. Необходимо установить мониторинг основных параметров жизнедеятельности: АД, Ps, ЧД, температура, диурез, масса тела, количество введенной жидкости, оценка содержания 02 и С02 в крови. Проводится краниоцеребральная гипотермия - холод к голове. Вводятся гемостатические препараты: викасол, препараты, укрепляющие сосудистую стенку - аскорбиновая кислота, рутин, хлористый кальций. Дегидратационная терапия - магнезии сульфат, лазикс, плазма. Противосудорожные - фенобарбитал, ГОМК, седуксен, препараты, улучшающие мозговое кровообращение - кавинтон, и трофику мозговой ткани - пирацетам.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - поражение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящая к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.
Любое неблагополучие во время беременности оборачивается гипоксией для плода, асфиксия в родах приводит к снижению мозгового кровотока в определенных областях головного мозга, в результате чего возникает ишемия этой области, приводящая к изменению метаболизма клеток, их гибели. Очаг поражения может распространиться за пределами ишемии, при этом состояние ухудшается. Острый период - 1 месяц, восстановительный период - до 1 года и исход.
В остром периоде выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы ГИЭ и 5 клинических синдромов: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроце-фальный, синдром угнетения, коматозный.
При легкой форме поражения мозга (ОША 6-7 б) характерен синдром повышенной нервно-рефлексной возбудимости: усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный сон, трудное засыпание, немотивированный плач, тремор конечностей и подбородка.
Средне-тяжелая форма (ОША 4-6 б) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения. Характерно увеличение размеров головы на 1-2 см, раскрытие сагиттального шва, увеличение и выбухание большого родничка, симптом Грефе, «заходящего солнца», непостоянный нистагм, сходящееся косоглазие. Синдром угнетения: вялость, снижение двигательной активности, мышечная гипотония, гипорефлексия.
При тяжелой форме ГИЭ характерен коматозный синдром (ОША 1-4 б). Нет реакции на осмотр, нет реакции на болевые раздражения, «плавающие глазные яблоки», рефлексы угнетены, дыхательные расстройства, приступы судорог, отсутствует сосание и глотание. Может сочетаться с судорожным синдромом.
Восстановительный период начинается по окончании острого процесса самой разной этиологии, начало его условно относят к середине 2-й недели жизни. Синдромы раннего восстановительного периода обозначают термином «энцефалопатия», под которым объединены болезни головного мозга, характеризующиеся дистрофическими изменениями.
Восстановительный период ГИЭ включает следующие синдромы: повышенной нервно-рефлексной возбудимости, или церебрастенический, гипертензионно-гидроцефальный, вегето-висцеральных расстройств, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический синдром.
Церебрастенический синдром проявляется на фоне нормального психомоторного развития детей. Отмечаются эмоциональная лабильность, возбудимость, двигательное беспокойство, усилены врожденные рефлексы, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивание, тремор подбородка и конечностей, сон поверхностный, трудность засыпания, плохой аппетит, плохая прибавка веса.
Синдром вегето-висцеральных нарушений. Отмечаются сосудистые пятна, нарушение терморегуляции (гипо- и гипертермия), желудочно-кишечные дискинезии (срыгивания, рвота, неустойчивый стул или запоры, метеоризм) с явлениями пилороспазма, недостаточная масса тела, тахикардия или брадикардия, склонность к снижению АД, тахипноэ, нарушение ритма дыхания при малейшем возбуждении. Синдром вегето-висцеральных нарушений практически всегда сочетается с другими синдромами восстановительного периода, чаще с гипертензионным и гидроцефальным.
Синдром двигательных нарушений встречается у 2/3 детей с энцефалопатиями, проявляется снижением или повышением мышечного тонуса, парезами или параличами конечностей. При этом конечности находятся в разогнутом или чрезмерно согнутом состоянии, свисают, отсутствует физиологический рефлекс опоры, или ребенок встает на «цыпочки».
Синдром мышечной гипотонии: конечности разогнуты, возможна «поза лягушки» с развернутыми кнаружи нижними конечностями, снижена двигательная активность ребенка. При положении ребенка на ладони лицом вниз конечности, а часто и голова, свисают, отсутствует опора на ножки.
Синдром мышечной гипертонии: снижена двигательная активность ребенка из-за гипертонуса конечностей, поэтому отмечается скованность. Возможно появление патологических поз - «поза боксера», когда отмечается повышение тонуса сгибателей рук и при этом руки согнуты, кулачки плотно сжаты, а в нижних конечностях повышен тонус разгибателей, из-за чего ноги разогнуты и с трудом поддаются сгибанию, или их согнуть вовсе невозможно. В тяжелых случаях повышен тонус всех групп разгибателей - шеи, спины, конечностей, что приводит к появлению опистотонуса. При этом ребенок изогнут в виде «мостика», может опираться на затылок и пятки. При высоком тонусе приводящих мышц бедер и сгибателей появляется поза «эмбриона» - голова запрокинута назад, верхние конечности согнуты и прижаты к туловищу, отмечается перекрест ног.
Дети с повышенным мышечным тонусом при обследовании физиологических рефлексов опоры и автоматической ходьбы встают на «цыпочки», а автоматическая ходьба не появляется.
Гидроцефалъный синдром. У новорожденных отмечается непропорциональное увеличение окружности головы (окружность головы превышает окружность груди более, чем на 3 см). В первые 3 месяца жизни окружность головы увеличивается более 2 см ежемесячно, отмечается расхождение черепных швов более 5 мм, увеличивается и выбухает большой родничок, открываются малый и боковые роднички, мозговой череп преобладает над лицевой частью, нависающий лоб, расширена подкожная венозная сеть на волосистой части головы, на лбу, висках истончаются и размягчаются кости свода черепа.
Клинические проявления зависят от выраженности гипертензионного синдрома: дети легко возбудимы, раздражительны, крик громкий, пронзительный, сон поверхностный, дети плохо засыпают. При преобладании гидроцефального синдрома отмечаются вялость, сонливость, синдром вегето-висцеральных расстройств. Появляется симптом «заходящего солнца», сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм. Мышечный тонус снижен, выражен сосательный рефлекс, могут появляться симптомы орального автоматизма - высовывание и жевание языка. Рефлекс опоры отсутствует. При прогрессировании гидроцефалии мышечный тонус усиливается, появляется запрокидывание головы, крупноразмашистый тремор конечностей и подбородка, возможно появление судорог.
Синдром задержки психомоторного развития. Ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить, позднее появляется улыбка, отмечается задержка зрительных и слуховых реакций, позже начинает узнавать мать, говорить, хуже ориентируется в окружающей обстановке.
Лечение ГИЭ в остром периоде. Лечить изолированно мозг невозможно.

Основные направления:

1. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.
2. Коррекция гиповолемии: плазма, альбумин 5-10 мл/кг, реополиглюкин 10 мл/кг.
3. Дегидратация: магния сульфат 0,2 мл/кг, лазикс, плазма.
4. Улучшение метаболизма нервной ткани: пирацетам 50 мг/кг, 10%-ный раствор глюкозы.
5. Противосудорожные: фенобарбитал 5 мг/кг, ГОМК 50 мг/кг, диазепам 1 мг/кг.

Лечение ГИЭ в подостром периоде.

1. Церебрастенический синдром: микстура с цитралью, диазепам, тазепам, корень"валерианы, пустырника, ноотропил, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (цинаризин, кавинтон).
2. Гипертензионно-гидроцефальный синдром: дегидратационная" терапия (фуросемид, глицерол, диакарб), рассасывающая терапия (лидаза, алоэ, церебролизин).
3. Двигательные нарушения: витамины Вб, В1; АТФ, прозерин, галантамин.
4. Судорожный синдром: фенобарбитал, бен-зонал. Обязательны ноотропные и рассасывающие препараты.

Судорожный синдром у новорожденных

Судороги - внезапные непроизвольные насильственные движения.

Причины судорог у новорожденных:

1. Наиболее частая причина (65-70%) - перинатальная гипоксия и развитие гипоксически-ишемической энцефалопатии.
2. Второй причинный по частоте фактор - внутричерепные кровоизлияния.
3. Метаболические нарушения: гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия, гипербилирубинемия.
4. Инфекции: менингиты, энцефалиты, сепсис.
5. Генетические и врожденные дефекты развития мозга: семейная эпилепсия, пороки развития головного мозга, хромосомные заболевания.
6. Синдром абстиненции (отмены) у детей, матери которых во время беременности имели наркотическую или лекарственную зависимость (опий-содержащие вещества, барбитураты и др.).
7. Врожденные аномалии обмена веществ: фенилкетонурия, «болезнь кленового сиропа» и др.

Судорожный синдром проявляется различными пароксизмальными явлениями.
Клонические судороги - повторяющиеся ритмичные сокращения мышц лица, конечностей. Могут быть ограниченными в одной половице лица, одной или двух конечностях, а могут распространяться на все конечности, мышцы лица, туловища.
Тонические судороги - относительно длительное сокращение всех мышц конечностей и туловища. При этом конечности разогнуты, кулачки плотно сжаты, голова запрокинута назад, взгляд устремлен в одну точку, сопровождаются приступами апноэ.
Миоклонические судороги - внезапные, неритмичные вздрагивания различных групп мышц конечностей.
Минимальные судороги или эквиваленты судорог - проявляются в виде неожиданных вскрикиваний, глазных пароксизмальных симптомов (нистагм, открытые, немигающие глаза с устремленным взглядом, подергивание век); симптомы орального автоматизма - сосание, жевание, высовывание, дрожание языка; общее замирание, пароксизмальные движения в верхних конечностях («движений пловцов») или в нижних конечностях («движений велосипедистов»); приступы апноэ (при отсутствии брадикардии).
У новорожденных выделяют также симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: тремор конечностей, спонтанный рефлекс Моро (охватывающие движения рук), клонус стоп, вздрагивания при резких звуках. В отличие от истинных судорог для появления симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости необходимы внешние раздражители (например, осмотр ребенка)."
Для правильного лечения судорог у детей необходимо выяснить их причину, для чего изучают течение беременности и родов, семейный анамнез; проводят биохимическое исследование крови - уровень глюкозы, кальция, натрия, магния, билирубина, мочевины и др.
Необходимо провести эхоэнцефалоскопию, эхо-энцефалографию, люмбальную пункцию, рентгенографию черепа, компьютерную томографию, скрининг мочи и сыворотки крови на дефекты обмена аминокислот, обследование на наличие внутриутробных инфекций.
Лечение. Главная задача - купирование судорог, так как во время судорожного приступа повышается потребление мозгом кислорода, и неизбежно гибнут нейроны. Для ликвидации судорожного приступа применяют: сибазон (седуксен, реланиум) 0,5%-ный раствор 0,04 мл/кг, дозу можно увеличить в 2 раза. Повторно ввести этот препарат можно через 30 минут при отсутствии эффекта. Побочное действие - угнетение дыхания, сонливость, угнетение сосательного рефлекса, мышечная гипотония, снижение АД.
Фенобарбитал - при судорогах вводят внутривенно в дозе 20 мг/кг (вводят очень медленно в течение 15 минут), при отсутствии эффекта можно повторно ввести фенобарбитал 2 раза с интервалом в 30-60 минут. При отсутствии судорог в дальнейшем фенобарбитал вводят внутрь.
Оксибутират натрия (ГОМК) вводится внутривенно в 20%-ном растворе очень медленно из-за возможной остановки дыхания. Противосудорожный эффект развивается через 10-15 минут и длится 2-3 часа и дольше.

При некупирующихся судорогах вводят витамин В6. Магния сульфат вводят при гипомагниемии и отеке мозга. Вводят внутримышечно 25% раствор в дозе 0,4 мл/кг массы тела.
При плохо купируемых судорогах наряду с фенобарбиталом назначают финлепсин, радедорм, бензонал, диакарб.