Этот синдром является самостоятельной нозологией. Преимущественно аспирация мекония наблюдается у переношенных или доношенных детей, подвергшихся длительной внутриутробной или острой интранатальной гипоксии. Это приводит к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и выходу мекония в околоплодные воды. Это возможно даже при отсутствии асфиксии - при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония. В этой статье мы расскажем о том, что такое аспирация мекония у новорожденных - синдром, последствия.

Что собой представляет аспирация меконием?

Частота окрашивания околоплодных вод меконием колеблется от 8 до 20% от общего числа родов. У 50% из этих детей меконий обнаруживается в трахее и бронхах, но только у 1/3 новорожденных развивается синдром аспирации мекония.

Этиология

Гипоксия и другие формы внутриутробного стресса плода вызывают усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера и отхождение мекония.

Первые дыхательные движения плода обнаруживаются уже на 11 неделе гестационного периода. Периоды дыхания редко длятся более 10 минут и чередуются с апноэ продолжительностью до 1-2 часов. Гипоксия приводит к появлению преждевременных глубоких "вздохов", во время которых мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Перемещение мекония в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение часа после рождения.

Патогенез дыхательных расстройств при синдроме аспирации, в первую очередь, связан с нарушением проходимости дыхательных путей и механическим препятствием заполнению легких воздухом. При этом в любом отделе респираторного тракта может возникнуть полная или частичная обструкция с развитием клапанного механизма. При полной обструкции дыхательных путей воздух не может проникнуть в нижележащие отделы, в результате чего возникает коллабирование участков легкого с образованием субсегментарных ателектазов. Клапанный механизм обструкции заключается в том, что при вдохе воздух, обтекая препятствие, попадает в дистальные отделы респираторного тракта, а при выдохе препятствие полностью перекрывает просвет бронха и не дает воздуху выйти, поскольку просвет мелких воздухоносных путей увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе.

Задержка и накопление воздуха ниже места обструкции приводит к перерастяжению альвеол, образованию "воздушных ловушек" и эмфиземы. В результате снижается растяжимость легких, ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличиваются внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких.

Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержащего желчные соли и активные протеолитические ферменты, является причиной химического воспаления бронхиального и альвеолярного эпителия. Это создает предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии.

Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и присоединившийся пневмонит приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

При возникновении гипоксии и ацидоза развивается выраженный спазм легочных сосудов, что приводит к развитию вторичной легочной гипертензии. Величина давления в легочной артерии может достигать уровня системного и даже превышать его. Фетальные коммуникации не закрываются, а напротив, усиливается шунтирование крови через артериальный проток и овальное окно. Шунт крови справа - налево может достигать 70 - 80%.

Легочная гипертензия, в свою очередь, оказывает отрицательное влияние на функцию правого, а затем и левого желудочков сердца. Острое увеличение постнагрузки правого желудочка сопровождается уменьшением фракции изгнания, что ведет к снижению преднагрузки левого желудочка и сердечного выброса.

По данным различных акушерских стационаров, присутствие мекония в околоплодных водах регистрируется в 2 - 10% случаев, однако синдром массивной мекониальной аспирации (MAC) встречается в 5 - 10 раз реже.

Чем опасна аспирация мекония у новорожденных?

Аспирированный меконий вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов и его повышенной осмолярности. Возникают также обструкция глубоких дыхательных путей, "воздушные ловушки", ателектазы из-за закупорки бронхов и инактивации сурфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе. Помимо химического воспаления и ателектазов, в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной гипертензии, пневмоторакс и другие виды "утечки воздуха".

Результаты последних исследований выявили высокое содержание в крови новорожденных с мекониальной аспирацией иммунореактивного эндотелина-1, который обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию легочной гипертензии и гиперреактивности легочных сосудов. Летальность при тяжелых формах мекониальной аспирации до недавнего времени составляла 50%. В настоящее время за счет совершенствования методов первичной реанимации и использования, в необходимых случаях, ВЧО ИВЛ летальность значительно снизилась.

Если меконий густой, в виде глыбок, следует очистить от него нос и ротоглотку новорожденного ещё до того, как грудная клетка выйдет из родового канала. Сразу же после рождения, как и при аспирации околоплодных вод, производят эндотрахеальную интубацию и отсасывают содержимое из трахеи до полного её очищения. Удаление заглоченного мекония из желудка предупреждает повторную аспирацию. Всем детям проводят оксигенотерапию, иногда вплоть до длительной искусственной вентиляции легких (в тяжёлых случаях). Мекониальная аспирация новорожденных лечится антибиотикотерапией.

Дети с синдромом аспирации мекония

Как правило, новорожденные рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины.

Существует два варианта клинического течения мекониальной аспирации:

1. С рождения у многих детей отмечаются признаки дыхательных расстройств, у части - приступы вторичной асфиксии, притупление легочного звука, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.
2. У части детей после рождения имеется "светлый" промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях мекониальная аспирация осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии (ПЛГ), при ИВЛ частым нередким осложнением является синдром "утечки воздуха". Через 24-48 часов большинство детей развивают клинику аспирационной пневмонии.

Диагностика

Чтобы диагностировать синдром аспирации мекония у новорожденных, врачам нужно провести тщательный анализ клинико-анамнестических данных. После этого необходима рентгенограмма легких, выявляющая сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом "снежной бури", кардиомегалия, реже - пневмоторакс. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен. Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность мекониальнои аспирации и пневмонии гораздо выше, чем тогда, когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лечение

Необходимо раннее отсасывание мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких (Приложение 1 к Приказу МЗ РФ №372). Удалив содержимое желудка, интубируют трахею и проводят отсасывание мекония из нее, промывают трахею 1-2 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия и отсасывают. Затем начинают ИВЛ в течение 1-2 минут и снова повторяют процедуру промывания "до получения светлых вод" каждые 30 минут в первые 2 часа жизни. Интенсивность и длительность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей терапии, зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДС. Из-за высокого риска пневмонии всем детям с синдромом аспирации мекония необходимо раннее назначение антибиотикотерапии.

Искусственная вентиляция легких

В первые двое суток ее обычно проводят в контролируемом режиме с частотой 50-70 вдохов в 1 минуту, максимальным давлением на вдохе 25-30 см вод. ст. и положительным давлением в конце выдоха +3-4 см вод. ст. Для предотвращения задержки воздуха в легких и развития эмфизематозных участков отношение времени вдоха к выдоху не должно быть больше, чем 1:2. При наличии симптомов легочной гипертензии оправдано поддержание умеренной гипервентиляции с уровнем PaCO2 - 33-30 мм рт. ст.

Для синхронизации дыхания ребенка с работой респиратора в этот период обязательно используются седативные препараты, центральные анальгетики и миорелаксанты (реланиум в дозе 0,5 мг/кг, промедол - 0,2-0,4 мг/кг, ардуан - 0,04-0,06 мг/кг).

Дефицит циркулирующей крови у новорожденных с мекониальной аспирацией чаще всего связан с уменьшением плазменного объема. Поэтому в состав препаратов для инфузионной терапии включают плазму из расчета 10-15 мл/кг.

Если несмотря на восполнение дефицита ОЦК у ребенка сохраняется гипотензия, то в качестве средства лечения назначают допамин в дозе 7-10 мкг/кг/мин.

Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям для лечения сразу назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем антибактериальная терапия меняется в соответствии с данными бактериального обследования и антибиотикограммы.

Последствия аспирации меконием . При несвоевременном удалении мекония из дыхательных путей и осложнении мекониальной аспирацией осложненной синдромом персистирующей легочной гипертензии летальность достигает 10%. При благоприятном течении даже при массивной аспирации рентгенограмма нормализуется к 2 неделям, но повышенная пневматизация легких и участки фиброза могут наблюдаться несколько месяцев.

Теперь вы знаете о том, что такое синдром аспирации мекония у новорожденных.

СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ (САМ)

САМ – дыхательное расстройство, обусловленное попаданием мекония вместе с околоплодными водами в дыхательные пути ребенка до родов или в момент рождения.

Меконий встречается в околоплодных водах в 2-10% случаев, однако САМ выявляется в 5-10 раз реже. Он наблюдается преимущественно у переношенных (44%) или доношенных (5-10%) новорожденных, подвергшихся длительной внутриутробной или острой интранатальной гипоксии.

Этиология и патогенез. При наличии гипоксииразвиваетсяспазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Это возможно даже при отсутствии асфиксии – при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония.

При внутриутробно САМ развиваются четыре основные эффекта: обструкция дыхательных путей, снижение активности сурфактанта, спазм легочных сосудов и воспаление, развивающееся в первые 48 ч жизни. Обструкция глубоких дыхательных путей приводит к формированию «воздушных ловушек», ателектазов. Ателектазы обусловлены как закупоркой бронхов, так и инактивацией сурфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе. Результаты последних исследований выявили высокое содержание в крови новорожденных с САМ иммунореактивного эндотелина-1, который обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию легочной гипертензии и гиперактивности легочных сосудов. Аспирированный меконий вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет содержащихся в нем солей желчных кислот, протеолитических ферментов и его повышенной осмолярности.

Химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия создает предпосылки для развития бактериальной флоры, превращения асептических трахеобрнохита и пневмонии в инфекционный процесс. Помимо химического воспаления и ателектазов в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной гипертензии, синдрома «утечки воздуха» (интерстициальная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард). Летальность при САМ составляет по данным разных авторов от 4 до 19% и зависит от качества оказания первичной реанимационной помощи в родзале и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни.

Рис. 2.6. Схема патогенеза аспирации мекония

Исследования. Рентгенография органов грудной клетки; общий анализ крови и мочи, гематокрит, определение концентрации РаО 2 РаСО 2 в артериальной крови, показатели КОС, определение в крови уровней: общего белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, мочевины, креатинина, магния, билирубина; показатели коагулограммы, ЭКГ, ЭхоКГ, НСГ.

Анамнез, клиника. Дети при САМ, как правило, рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Существуют два варианта клинического течения САМ:

1) у большинства детей с САМ с рождения отмечаются признаки дыхательных расстройств, притупление легочного звука, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких, у части – приступы вторичной асфиксии;

2) у некоторых детей с САМ после рождения имеется «светлый» промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях САМ осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии. В процессе ИВЛ нередко выявляется синдром «утечки воздуха».

Через 24-48 часов после рождения у большинства детей развиваются с САМ клинические признаки аспирационной пневмонии.

У всех новорожденных с тяжелой формой САМ развиваются функциональные изменения со стороны ЦНС: мышечная гипотония, угнетение физиологических рефлексов, фокальные судороги в первые дни жизни. Транзиторная дисфункция миокарда проявляется цианозом, тахикардией, систолическим шумом, иногда ритмом галопа, кардиомегалией, увеличением в размерах печени.

Диагноз. Для постановки диагноза САМ используют результаты оценки по шкалеДаунса.Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, мекониального характера околоплодных вод клинических и рентгенологических данных. На обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом «снежной бури», кардиомегалия, в ряде случаев обнаруживаются признаки пневмоторакса. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен.

Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность аспирации мекония и пневмонии гораздо выше, чем когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лабораторные исследования : выраженная гипоксемия и смешанный ацидоз.

Дифференциальный диагноз проводят с: РДСН, персистирующей легочной гипертензией, вызванной тяжелой асфиксией, сепсисом, транзиторным тахипноэ.

Табл. 2.48. Дифференциальный диагноз синдрома аспирации мекония и РДСН

Признак	РДСН	Синдром аспирации мекония
Срок гестации	Менее 30 недель	Дети доношены или переношены
Мекониального характера околоплодных вод	Не характерен	Характерен
Раздувание щек (дыхание трубача)	Характерно	Не характерно
Экспираторное хрюканье	Характерно	Не характерно
Парадоксальное дыхание	Характерно	Не характерно
Персистирующие фетальные коммуникации	Характерно	Не характерно
Рентгенологические данные	Воздушная бронхограмма, снижение пневматизации легких	крупные участки затемнения, отходящих от корней легких, участки эмфиземы, симптом «снежной бури»

Лечение. Обязательнааспирация мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких. Отсасывание мекония при необходимости повторяют неоднократно. Интенсивность и длительность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей терапии зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДСН. При легких вариантах САМ проводится кислородотерапия при помощи кислородной палатки. Эффект от применения СРАР непредсказуем, его лучше не использовать, при необходимости перейти к ИВЛ (при Р а О 2 <50, Р а СО 2 >60, РН<7,2). При возникновении пневмоторакса – проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

При тяжелой дыхательной недостаточности проводят терапию экзогенным сурфактантом.

Из-за высокого риска пневмонии всем детям с синдромом аспирации мекония необходимо раннее начало антибиотикотерапии. Этим детям показано раннее введение сурфактанта, восполнение ОЦК, коррекция электролитных нарушений, введение допамина.

Прогноз. При раннем и своевременном лечении благоприятный. Летальность 4-19%. Высока вероятность неврологических нарушений.

Проявления включают учащенное дыхание, хрипы и цианоз или десатурацию. Лечение состоит в немедленной энергичной аспирации мекония из дыхательной системы новорожденного до того, как он сделает первый вдох, с последующей респираторной поддержкой по мере необходимости. Прогноз зависит от различных физиологических особенностей.

Причины синдрома аспирации мекония у новорожденных детей

Во время родов до 5% новорожденных с испражнением мекония аспирируют меконий, что вызывает повреждение легких и дыхательную недостаточность, называемую синдромом аспирации мекония. У переношенных детей, рожденных при маловодии, есть риск развития более тяжелого заболевания, поскольку менее разбавленный меконий скорее всего вызовет обструкцию дыхательных путей.

Факторы риска

Материнские факторы риска появления:

• гипертензия;
• сахарный диабет;
• курение табака;
• преэклампсия/эклампсия;
• маловодие;
• переношенность;
• внутриутробная задержка роста;
• патологический паттерн ЧСС плода.

Аспирация мекония приводит к следующим постнатальным эффектам в легких:

• Обструкция дыхательных путей. Она приводит к ателектазам, частичная - к «воздушным ловушкам», перерастяжению альвеол и СУВ.
• Инактивация сурфактанта. Меконий напрямую может ингибировать функцию сурфактанта в зависимости от концентрации аспирированного мекония. Вероятно, оказывает токсический эффект на альвеолоциты II типа.
• Пневмонит.
• Констрикция легочных сосудов.

Как последствия этих 4 процессов могут развиваться гипоксемия, гиперкапния, ателектазы, «воздушные ловушки», СУВ, ПЛГ.

Патофизиология синдрома аспирации мекония у новорожденных детей

Механизмы, посредством которых аспирация мекония индуцирует клинические проявления, вероятно, включают:

• неспецифическое высвобождение цитокинов,
• обструкцию дыхательных путей,
• инактивацию сурфактанта,
• химическую пневмонию.

Физиологические стрессовые факторы, лежащие в основе, также могут сыграть свою роль. Если происходит полная бронхиальная обструкция, развивается ателектаз; частичная блокада приводит к задержке воздуха при выдохе, в результате чего развивается перерастяжение легких, возможно развитие пневмомедиастинума или пневмоторакса. Стойкая легочная гипертензия может быть ассоциирована с аспирацией мекония в качестве сопутствующего заболевания или в результате продолжающейся гипоксии.

Во время родов младенцы также могут аспирировать первородную казеозную массу, амниотическую жидкость или кровь материнского или фетального происхождения, что может привести к дыхательной недостаточности.

Симптомы и признаки синдрома аспирации мекония у новорожденных детей

Симптомы включают учащенное дыхание, цианоз или бледность, хрипы в легких. Мекониевое окрашивание может быть видно в ротовой части глотки и в гортани и трахее. Новорожденные с задержкой воздуха могут иметь бочкообразную грудь, а также симптомы пневмоторакса.

Диагностика синдрома аспирации мекония у новорожденных детей

• Окрашивание околоплодных вод меконием.
• Дыхательная недостаточность.
• Характерные данные рентгенологического исследования.

Диагноз подозревают, когда у новорожденного выражена дыхательная недостаточность при окрашенной меконием амниотической жидкости. Диагноз подтверждают рентгенографией грудной клетки, выявляющей перерастяжение с областями ателектазов и уплощением диафрагмы. Начальные признаки на рентгенограмме можно спутать с симптомами преходящего тахипноэ новорожденных. Жидкость может быть видна в синусах или плевральной полости, а воздух - в мягких тканях или средостении. Поскольку меконий может усилить рост бактерий и синдром аспирации мекония трудно отличить от бактериальной пневмонии, нужно также сделать посев крови и аспирата из трахеи на флору.

Прогноз синдрома аспирации мекония у новорожденных детей

Прогноз в целом хороший, хотя он зависит от лежащих в основе причин аспирации; мекониальная аспирация несколько увеличивает смертность.

Лечение синдрома аспирации мекония у новорожденных детей

• Отсасывание аспирата при рождении до первого вдоха.
• При необходимости интубация трахеи.
• Механическая вентиляция по мере необходимости.
• Дополнительный 02 по мере необходимости.
• Антибиотики внутривенно.

Незамедлительная терапия показана для всех рожденных с мекониальной аспирацией. Если отсасывание не обнаруживает мекония и новорожденный выглядит активным, целесообразно наблюдение без дальнейшего вмешательства. Если новорожденный имеет затрудненное или угнетенное дыхание, плохой мышечный тонус или брадикардию, нужно провести интубацию трахеи 3,5-4,0 мм эндотрахеальной трубкой. Аспирирующий зонд крепят непосредственно к эндотрахеальной трубке, которая затем служит в качестве дренажного катетера.

Отсасывание продолжается до тех пор, пока эндотрахеальная трубка не будет удалена. Реинтубация и создание непрерывного положительною давления в дыхательных путях показаны для продолжающегося респираторного дистресса (последующей механической вентиляцией и переводом в отделение интенсивной терапии новорожденных по мере необходимости. По-скольку вентиляция с положительным давлением повышает риск разрыва легких, регулярная оценка важна для выявления этого осложнения, которое следует искать у любого интубированного новорожденного, у которого АД, перфузия или сатурация 02 вдруг ухудшаются.

Дополнительные методы лечения могут включать сурфактанты для ИВЛ новорожденных с высокой потребностью в 02, которые могут уменьшить потребность в экстракорпоральной мембранной оксигенации, и антибиотики (обычно ампициллин и аминогликозиды). Ингалируемый оксид азота в диапазоне 5-20 частей на миллион и высокочастотная вентиляция представляют другие виды терапии, которые используются при развитии рефрактерной гипоксии.

Профилактика синдрома аспирации мекония у новорожденных детей

• Амниоинфузия.
• Профилактика перенашивания.
• Санация верхних дыхательных путей.

Дата публикации: 15.12.2017 14:15

АСПИРАЦИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Н.Ю. Карпов

Дискуссия по поводу аспирации околоплодными водами не первый раз возникает в различных профессиональных сообществах. То, что данный диагноз имеет право на существование, закреплено в МКБ-10: Р24.1 - неонатальная аспирация амниотической жидкости и слизи (аспирация околоплодных вод).

Однако публикаций по данной проблеме весьма немного в сравнении с аспирацией меконием либо с аспирацией окрашенных меконием околоплодных вод. При поиске в нескольких электронных базах медицинской литературы удалось обнаружить только лишь единичные публикации относительно аспирации околоплодными водами, причем в подавляющем большинстве публикации представляют собой описание наблюдений в сочетании с мини-обзором литературы. Не улучшилась ситуация при исследовании пристатейных списков литературы в отобранных публикациях, а также после просмотра тезисов конференций/конгрессов.

Ниже представлены небольшие выдержки из отобранных публикаций за последние 35 - 45 лет в мировой литературе.

В 1971 году в журнале J Clin Path вышла статья, представляющая собой описание методологии патоморфологического исследования плода в перинатальном периоде .

В данной, опубликованной более 45 лет назад статье указывается, что при микроскопическом исследовании легких можно обнаружить большое количество компонентов амниотической жидкости в просвете альвеол, что свидетельствует о перенесенной внутриматочной асфиксии.

Немногим более 30 лет назад в отечественном журнале «Архив патологии» также была опубликован обзор, посвященный асфиксии плода и новорожденного . В случае асфиксии новорожденного рекомендуется обратить внимание на определенный анатомический субстрат, ответственный за нарушение дыхания у новорожденного. В большинстве случаев данный анатомический субстрат представлен пневмопатией - невоспалительными изменениями легких новорожденного. В свою очередь пневмопатия новорожденных представляет собой сочетание глубокой аспирации околоплодных вод, ателектазов, отека, кровоизлияний и гиалиновых мембран.

Без малого, почти 30 лет назад, американские специалисты из Филадельфии представили описание наблюдения внезапной и непрогнозируемой смерти ребенка в возрасте 26 часов жизни. У доношенного новорожденного отсутствовали какие-либо факторы риска, как пренатальные, так и характерные для раннего неонатального периода. Специалисты обратили внимание, что наиболее выраженные посмертные изменения, обнаруженные при аутопсии, были ограничены поражением легких: в легких при микроскопии были обнаружены обширные альвеолярные поля, заполненные аспирированными околоплодными водами, а также обширные очаги бронхопневмонии. При посмертном бактериологическом исследовании был выделен Citrobacter freundii. Из особенностей течения родов следует отметить: продолжительность безводного промежутка около 1 часа, общая продолжительность родов — около 20 часов; роды завершены операцией кесарева сечения по поводу клинически узкого таза; оценка по Апгар - 8/9 баллов. В возрасте 24 часов жизни ребенок был накормлен, а через 2 часа после кормления ребенок был обнаружен с остановкой кровообращения. Реанимационные мероприятия оказались неэффективными. Авторы отмечают, что в подобных ситуациях у 25,9% при бактериологическом исследовании выявляется один либо два потенциальных возбудителя инфекционного процесса, а у 95% из них при гистологическом исследовании обнаруживаются проявления инфекционного процесса. Авторы отмечают, что к публикации данного клинического наблюдения их побудило выраженное несоответствие между практически полным отсутствием клинических симптомов и выраженностью поражения легочной ткани новорожденного. Тем не менее, основное внимание в публикации уделяется не аспирации околоплодных вод, а инфекционному процессу.

Более 20 лет назад японские специалисты опубликовали описание результатов аутопсии новорожденного с экстремально низкой массой тела, родившегося в плодных оболочках . Плод женского пола, длиной 32 см, массой 662 грамма. Гибель плода произошла во время родов. Пуповина и плацента - без видимых повреждений. Не обнаружено также каких-либо очевидных признаков, свидетельствующих о наличии у плода заболеваний или врожденных аномалий развития. При проведении гидростатического теста ткани легкого тонули в воде. При гистологическом исследовании некоторая часть легочных альвеол была незначительно раскрыта, причем они были заполнены околоплодными водами. В результате иммуногистохимического исследования не обнаружено признаков продукции сурфактанта. Также не обнаружено признаков, свидетельствующих о живорождении.

Описание наблюдения аспирации околоплодных вод более 15 лет назад было опубликовано специалистами из Австралии . Авторы подчеркивают, что аспирация светлыми околоплодными водами с последующим развитием тяжелых дыхательных нарушений практически не описана должным образом. Далее в публикации приводится описание наблюдение развития тяжелых дыхательных нарушений непосредственно после рождения у доношенного новорожденного. Однако, диагноз аспирации околоплодными водами был подтвержден, к сожалению, на аутопсии.

В 2015 году специалисты из Чехии представили очередное наблюдение массивной аспирации околоплодными водами . Под наблюдением специалистов находилась девочка в возрасте 15 дней жизни, страдающая врожденным буллезным эпидермолизом с вовлечением в патологический процесс 1/3 поверхности тела, умершая по причине неподдающегося терапии сепсиса, осложнившегося полиорганной недостаточностью. Специалисты решили опубликовать данное клиническое наблюдение по причине чрезвычайно необычных и выраженных изменений, обнаруженных в легких при аутопсии. При микроскопии было обнаружено огромное количество макрофагов с большим количеством внутрицитоплазматических вакуолей, присутствие которых объясняется массивной аспирацией околоплодных вод, с большим количеством слущенных клеток кожного эпителия. По мнению авторов, данное наблюдение заслуживает внимания по причине выраженного несоответствия между практически отсутствием специфичных клинических проявлений и массивным поражением легких, обнаруженных при гистологическом исследовании легких.

Таким образом, аспирация околоплодными водами, по-видимому, диагностируется существенно реже, чем встречается в действительности, что видно из представленных данных, где описаны единичные клинические наблюдения. В данной связи представляет интерес обобщенные данные китайских специалистов . В течение 2004 - 2005 гг. проспективно собирались сведения о новорожденных с острыми дыхательными нарушениями в рамках Китайской неонатальной информационной сети. Наличие острых дыхательных нарушений устанавливалось на основании наличия клинических проявлений респираторного дистресса либо на основании наличия кислородной зависимости в течение первых трех дней жизни.

Всего было зарегистрировано 2677 случаев острых дыхательных нарушений (20,5% от числа всех госпитализаций в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В свою очередь из них респираторный дистресс-синдром зарегистрирован у 711 (5,44%) новорожденных, инфекции нижних дыхательных путей - 589 (4,51%), синдром мекониальной аспирации - 409 (3,13%), аспирация околоплодных вод - 658 (5,03%), транзиторное тахипноэ - 239 (1,83%). При этом частота применения искусственной вентиляции легких при данных нозологических формах составила, соответственно, 84,7%, 52,3%, 39,8%, 24,5% и 53,6%. Несмотря на то, что ИВЛ использовалась реже всего при аспирации околоплодными водами, она была применена у каждого четвертого ребенка с данной патологией. Смертность в зависимости от нозологических форм составила, соответственно, 31,4%, 13,6%, 17,8%, 4,1% и 5,0%. Таким образом, из числа новорожденных с аспирацией околоплодными водами погиб каждый 25-й ребенок или, в абсолютном количестве, 27 детей (!!!) в течение одного года, что достаточно значимо с клинической точки зрения. Тем не менее, в публикации не приводятся клинические, лабораторные и рентгенологические особенности аспирации околоплодными водами.

Указанные выше наблюдения свидетельствуют о наличии несоответствия между тяжестью поражения, установленного при аутопсии, и клиническими проявлениями заболевания. В данной связи особого внимания заслуживает описание наблюдения, опубликованное итальянскими специалистами . Под наблюдением специалистов находилась новорожденная девочка, с массой тела при рождении 3260 г, родившаяся через естественные родовые пути при сроке беременности 41 неделя. Беременность протекала без осложнений, роды также неосложненные. Признаков дистресса плода в родах не зарегистрировано. Плодные оболочки вскрылись за несколько минут до рождения плода. Околоплодные воды светлые, чистые. За 4 недели до родов выполнен бактериологический скрининг на предмет колонизации родовых путей стрептококками группы В. Результат скринингового обследования - отрицательный. Оценка по Апгар при рождении 9/10 баллов. В течение первого часа жизни ребенка отмечено развития выраженных дыхательных нарушений, проявляющихся цианозом, одышкой, появились хрипы и втяжение/западение грудины или межреберных промежутков, причем указанные симптомы быстро нарастали в течение последующих часов. Проводилась периодическая санация верхних дыхательных путей вследствие повышенной секреции. Дыхательная поддержка начата с назального СРАР’а и кислородотерапии. Поставлена венозная пупочная линия и начата инфузионная и антибактериальная терапия. При рентгенологическом исследовании выявлены неоднородные тени в проекции обоих легких, на основании чего был установлен диагноз аспирации околоплодными водами. При исследовании газов крови выявлен ацидоз в сочетании с гиперкапнией. Несмотря на высокую потребность в кислороде изначально - до 50%, на фоне быстрого улучшения состояния в возрасте 30 часов жизни кислород был полностью заменен на атмосферный воздух. При повторном рентгенологическом исследовании через 48 часов изменений не обнаружено.

Авторы пришли к заключению, что аспирация светлых околоплодных вод, либо вод контаминированных чем-либо, кроме мекония, является причиной развития дыхательных нарушений. В описанном наблюдении на основании клинических и рентгенологических данных было исключено наличие врожденной пневмонии. Быстрое клиническое улучшение состояния, быстрая нормализация рентгенологической картины не характерны для врожденной/внутриутробной пневмонии. Кроме того, картина белой крови изначально была нормальной, а результат исследования крови на стерильность - отрицательный. Авторы подчеркивают, что аспирацию околоплодными водами чрезвычайно трудно изначально дифференцировать с пневмонией. Кроме того, околоплодные воды могут содержать микроорганизмы, что оправдывает назначение антибиотиков у детей с подозрением на аспирацию околоплодными водами.

Диагноз транзиторного тахипноэ обычно устанавливается ретроспективно. Как правило, такие дети рождены путем кесарева сечения. Из клинических симптомов не характерно наличие западения/втяжения грудины или межреберных промежутков. Концентрация кислорода при наличии потребности в нем не превышает 40%. Рентгенологическая картина характеризуется гипервентиляцией легких, за счет чего периферические сосуды выглядят более контрастированными, отмечается отек по ходу междолевых перегородок и скопление жидкости между листками междолевой плевры.

При синдроме мекониальной аспирации, как указывают авторы, рентгенологическая картина и ее динамика могут быть аналогичными таковым при аспирации околоплодными водами, однако, динамика клинических симптомов существенно различается. Причина аспирации - наличие выраженной асфиксии, в результате которой плод начинает совершать дыхательные движения.

Подводя некоторые итоги, аспирация околоплодными водами регистрируется сравнительно редко, что, возможно, связано с отсутствием каких-либо специфичных клинических проявлений данного состояния. Исключение составляют обобщенные сведения, опубликованные китайскими специалистами из различных медицинских центров . Причиной возникновения аспирации околоплодными водами является гипоксия плода и/или новорожденного. Как правило, имеет место диссоциация между тяжестью поражения и выраженностью клинических и рентгенологических симптомов, однако, как следует из последней публикации , проявления аспирации околоплодными водами могут быть достаточно выраженными.

Так как диагноз аспирации околоплодными водами устанавливался, как правило, только на основании результатов аутопсии, резонно ожидать, что определенная информация по данной проблеме может содержаться в специальной в судебно-медицинской медицинской литературе. С учетом того, что при проведении судебно-медицинского исследования оцениваются обстоятельства смерти, то существует вероятность присутствия в таких публикациях описаний особенностей клинической картины.

1. Langley F.A. The perinatal postmortem examination. J Clin Path, 1971, 24:159-169.

2. Ивановская Т.Е. Асфиксия плода и новорожденного. Архив патологии. 1976, 38(6):3-10.

3. Imaizumi S.O., Balsara G.R. Sudden unexpected death in a neonate. Am J Perinatol, 1989, 6(3):281-283.

4. Zhu B.L., Nagai K., Imura M., Maeda H. An autopsy case of extremely immature newborn covered with fetal membrane. Nihon Hoigaku Zasshi, 1996, 50(4):272-275.

5. Bolisetty S., Patole S.K., McBride G.A., Whitehall J.S. Neonatal amniotic fluid aspiration syndrome underdiagnosed? Int J Clin Pract, 2001, 55(10): 727-728.

6. Farkaš D., Švajdler Ml.M., Frӧhlichová L., Šprláková J., Iannaccone S.F., Szép Z., Nyitrayová O. Neobvyklý pľúcny nález masívneho vyplnenia alveolov penovitými makrofágmi pri kongenitálnej epidermolysis bullosa po aspirácii súčastí plodovej vody u novorodenca prežívajúceho 15 dní bez akýchkoľvek príznakov poškodenia dýchacích funkcií. Čes-slov Patol, 2015, 51(2):89-93.

7. Qian L.L., Liu C.Q., Guo Y.X., Jiang Y.J., Ni L.M. et al. Current status of neonatal acute respiratory disorders: a one-year prospective survey from Chinese neonatal network. Clin Med J, 2010, 123(20):2769-2775.

8. De Cunto A., Paviotti G., Demarini S. Neonatal aspiration: Not just meconium. J Neonatal Perinatal Med, 2013, 6:355-357.

Окрашивание околоплодных вод меконием отме­чается в 10-15 % родов, обычно своевременных или запоздалых. В 5 % подобных случаев у новорожден­ных происходит аспирация мекония и развивается аспирационная пневмония.

Она сопровождается 2-5%-ной летальностью ив 30% случаев требует ИВЛ. Обычно, но не строго обязательно гипоксия ведет к внутриутробному отхождению мекония в околоплодные воды. Оно сопровожда­ется окрашиванием кожи плода, который родит­ся в состоянии асфиксии и требует реанимации.

Клинические проявления

Внутриутробно или при первом после рождения вдохе взвешенный в околоплодных водах густой меконий втягивается в легкие и закупоривает мелкие бронхи. С первых часов жизни возникают расстройства дыхания: тахипноэ, втяжение уступчивых мест грудной клет­ки, шумный выдох и цианоз. Клапанная обструк­ция отдельных бронхов приводит к перерастяжению альвеол и образованию вследствие их разрыва пневмоторакса или пневмомедиастинума. При эвакуации аспирированных масс сразу после рож­дения расстройство дыхания наступает позже и ограничивается тахипноэ. Часто отмечается вздутие грудной клетки. При нетяжелом течении на протя­жении 3 сут наступает улучшение. Тяжелая ситуа­ция требует ИВЛ и сопровождается значительной летальностью. Тахипноэ сохраняется при нем на протяжении многих дней и даже недель.

Рентгенологическая картина характеризует­ся неравномерной инфильтрацией, увеличением объема легких (переднезаднего диаметра грудной клетки), уплощением диафрагмы. При легочной гипертензии у перенесших тяжелую гипоксию но­ворожденных в отсутствие врожденных пороков сердца рентгенологическая картина легких оста­ется нормальной. Как при синдроме аспирации мекония, так и при легочной гипертен­зии имеют место гипоксемия, гипоксия и метабо­лический ацидоз.

Профилактика

Мониторинг состояния пло­да и немедленное родоразрешение при появлении ацидоза, поздних децелерациий и уменьшения ва­риабельности сердечного ритма уменьшают риск аспирации мекония. Снижает его и позволяет в ча­сти случаев избежать кесарева сечения интраамниальное введение в случае окрашивания околоплод­ных вод меконием теплого 0,9% раствора натрия хлорида. Отсасывание катетером де Ли содержимо­го ротоглотки сразу после рождения головки также уменьшает риск аспирации мекония.

Лечение аспирации мекония

Если с первой минуты жизни уста­навливается адекватное самостоятельное дыхание, новорожденный громко кричит, генерализованного цианоза у него нет, прибегать к эндотрахеальной интубации для эвакуации содержимого дыхатель­ных путей не нужно. В отсутствие самостоятель­ного адекватного дыхания и при других призна­ках гипоксии (ацидоз по данным определения в крови, взятой из кожи головы плода, мышечная гипотония, брадикардия) немедленно интубируют и отсасывают содержимое дыхательных путей непосредственно из эндотрахеальной трубки. Риск тяжелого синдрома аспирации мекония в этом слу­чае превышает риск осложнений ларингоскопии и интубации (брадикардия, ларингоспазм, гипок­сия, разрыв задней стенки глотки с образованием псевдодивертикула).

Лечение аспирационной пневмонии, осложнив­шей аспирацию мекония, заключается в первую очередь в поддержании жизненно важных функ­ций и обеспечении адекватной вентиляции. ИВЛ с ПДКВ дает такую возможность при сравнительно невысоком риске пневмоторакса. Требует соответ­ствующего лечения и стойкая легочная гипертен­зия, которая нередко осложняет аспирацию меко­ния. При неэффективности обычной или высоко­частотной ИВЛ показано, независимо от гестационного возраста, применение сурфактанта, ингаляций оксида азота или экстракорпоральной мембранной оксигенации - ЭКМО.

Прогноз

Окрашивание околоплодных вод меконием - фактор риска летального исхода в пери­од новорожденности. Аспирация мекония - одна из важных причин неонатальной смертности. Резидуальные изменения легких (кашель, свистящее дыхание, вздутие легких до 5-10-летнего возраста) наблюдаются после нее редко. Отдаленный про­гноз зависит от наличия и тяжести гипоксического поражения ЦНС и других сопутствующих пораже­ний, например легочной гипертензии.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург