A hormonok cirkadián ritmusa. Hormonális szint táplálkozási zavarokban metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél Növényi gyógyszer hormonális zavarok kezelésére

Az emberi étkezési magatartás biológiai, fiziológiai, de szociálpszichológiai szükségletek kielégítésére is irányul. Az evés eszköze lehet a pszicho-érzelmi stressz oldásának, a kielégítetlen szükségletek kompenzálásának, az örömérzetnek és az önigazolásnak, a kommunikációnak és bizonyos rituálék fenntartásának. Az étkezési stílus tükrözi az ember érzelmi szükségleteit és lelkiállapotát. Az étkezési zavarok hozzájárulnak a hasi elhízás és általában a metabolikus szindróma (MS) kialakulásához. Jelenleg az élelmiszer-függőséget a stressz következményeinek és a neurohormonok, különösen a melatonin, a szerotonin és a leptin szabályozó szerepének megzavarása szempontjából vizsgálják. A melatonin biztosítja az élettani ritmusok fenntartását és a környezeti feltételekhez való alkalmazkodásukat. Részt vesz a cirkadián rendszer számos különböző aspektusának szinkronizálásában, válaszul a nappali/éjszakai ciklus természetes stimulációjára. A melatonin receptorai a hipotalamusz különböző magjaiban, a retinában és más neurogén és egyéb szövetekben találhatók. A melatonin kronobiotikus és fő stresszvédő hormon, természetes ritmusban szabályozza az anyagcsere-folyamatok sebességét, meghatározza az inzulinrezisztencia szintjét, valamint a leptin, valamint más adipokinek szintézisét. A leptin fontos szerepet játszik az étkezési sztereotípiák kialakításában. Elnyomja az éhséget és az inzulinszekréciót, inzulinrezisztenciát okoz a vázizmokban és a zsírszövetekben, és fokozza a termogenezist. A leptin pleiotróp hatásai közé tartoznak a pszichológiai és viselkedési funkciók. Az energiahomeosztázis kialakításában fontos szerepet játszik a szerotonin, amely szabályozza a további energiafogyasztást, és részt vesz a jóllakottság és az érzelmi komfort kialakításában. A cél az SM-ben szenvedő betegek étkezési viselkedésének kialakításában szerepet játszó hormonok jelentőségének felmérése.

Anyag és kutatási módszerek

Az őszi-tavaszi időszakban 2013-2014. Véletlenszerű vizsgálatot végeztek 196, SM-ben szenvedő, 20 és 45 év közötti, tartósan (több mint 10-15 éves) Novokuznyeckben élő (51% nő és 49% férfi) beteg bevonásával. Az SM diagnosztikája a VNOK szakértőinek (2009) ajánlásai alapján történt. Hasi elhízás – 94 cm-nél nagyobb derékbőséget (WC) a férfiak 49%-ánál, míg a nők 51%-ánál 80 cm-nél nagyobb derékbőséget észleltek. Artériás magas vérnyomást, emelkedett vérnyomást (BP ≥ 130/85 Hgmm) a betegek 73,5%-ánál regisztráltak, emelkedett triglicerid (TG) szintet ≥ 1,7 mmol/l - 59,7%-ban, csökkent koleszterinszintet nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL koleszterin)< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин — у 20,4%, повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) > 3,0 mmol/l - 70,4%-ban, éhomi hiperglikémia - 27,6%-ban és károsodott szénhidrát-tolerancia - 10,2%-ban, 2-es típusú diabetes mellitus (DM) - 8,1%-ban. A túlsúlyt és az elhízást a testtömeg-index (BMI) alapján diagnosztizálta Quetelet (1997). Túlsúlyt az SM-es betegek 37,8%-ánál, 1. fokozatú elhízást - 36,7%-nál, 2. és 3. fokozatú elhízást - a betegek 20,4%-ánál, illetve 5,1%-ánál észleltek. A vizsgálatból való kizárási kritériumok a következők voltak: kalcium- és D-vitamin-kiegészítő terápia, hosszan tartó és gyakori napozás, hormonális fogamzásgátlók szedése, 2-es típusú cukorbetegség inzulinkezelésen szövődményekkel, hormonális korrekciót igénylő pajzsmirigy-betegségek, posztmenopauzás SM, kísérő betegségek. akut stádium. A kontrollcsoportban 82 beteg volt (52,4% nő és 47,6% férfi), 20-45 év közötti, hasi elhízás és SM komponensek nélkül. Az enzimhez kötött immunszorbens vizsgálattal (ELISA) végzett hormonális vizsgálat a következőket tartalmazza: szerotonin meghatározása Serotonin ELISA készlettel, IBL (norma 30-200 ng/ml), leptin a Leptin ELISA diagnosztikai készlettel, DBC (norma 3,7-11,1 ng/ml). ), inzulin Monobind Insulin ELISA (normál 0,7-9,0 µIU/ml), kortizol (normál 190-690 nmol/l), valamint adipocitokinek - hsTNF-α, Bender MedSystems (normál 0-3,22 pg IL-ml) és 6 (norma 0-5 pg/ml). A vizeletben a melatonin metabolit - 6-szulfatoximelatonin - koncentrációjának meghatározása napközben 8 ponton történt, 3 óránként ELISA-val, IBL tesztrendszerrel: 6-szulfatoximelatonin (BÜHLMANN, ELISA, Hamburg). A vizeletgyűjtést 8 különálló tartályban végeztük, az egyes időszakok szerint. Éjszaka, amikor a beteg felébredt (3:00 és 6:00 órakor), azt tanácsolták neki, hogy ne kapcsolja be az elektromos lámpát, és szürkületi fényben végezzen teszteket, hogy kizárja a melatonintermelés erős fény általi elnyomását. Másnap reggel 6 órakor éhgyomorra meghatározták a betegek plazma inzulin-, glükóz-, HDL-C-, TG- és egyéb, a vizsgálathoz szükséges mutatóinak koncentrációit, és kiszámították a melatonin metabolit napi átlagos koncentrációját. A szerotonin vérvizsgálata során a betegeknek korábban azt javasolták, hogy három napig korlátozzák a következő élelmiszereket: tea, kávé, marhahús, csokoládé, citrusfélék, hüvelyesek, sajtok, csirke, tojás, rizs, túró. Az inzulinrezisztencia (IR) diagnosztizálására egy kis homeosztázis modellt (Homeostasis Model Assessment – ​​HOMA) használtak. A HOMA-IR inzulinrezisztencia indexet a következő képlettel számítottuk ki: HOMA-IR = éhomi glükóz (mmol/l) × éhomi inzulin (μU/ml)/22,5. Az evészavarok tipológiáját DEBQ (Dutch Eating Behavior Questionnaire) kérdőívekkel határoztuk meg, a szociális szintet, a rossz szokások jelenlétét, az életmód jellemzőit, a fizikai aktivitást és az étrendet egy speciálisan kidolgozott kérdőív segítségével vizsgáltuk.

Az orvosbiológiai etikai követelményeknek megfelelően minden vizsgált személytől tájékozott beleegyezést szereztek a vizsgálatban való részvételhez. A vizsgálati protokollt az Oroszországi Egészségügyi Minisztérium NSIUV Állami Költségvetési Továbbképzési Oktatási Intézményének Etikai Bizottsága hagyta jóvá (43. regisztrációs szám, 2013. április 18.). Az anyag rendszerezésére, grafikonok és táblázatok formájában történő vizuális bemutatására, mennyiségi leírására leíró statisztikákat használtunk. Nem-parametrikus módszereket alkalmaztunk az eredményekben a csoportok közötti különbségek statisztikai szignifikanciájának felmérésére a Mann-Whitney U teszt segítségével a páros összehasonlításhoz. A feldolgozott adatok medián (Me), minimum és maximum értékek (Min-Max), interkvartilis tartomány (Q 1, Q 3) formájában kerültek bemutatásra, a minőségi jellemzők abszolút értékek és százalékok formájában. . A korrelációelemzés elvégzéséhez a Spearman tesztet, a kvalitatív mutatók összehasonlításához a Pearson χ 2 tesztet alkalmaztuk. A kapott következtetések statisztikai megbízhatóságának kritériuma az orvostudományban általánosan elfogadott p érték volt.< 0,05.

Eredmények és vita

táblázatban Az 1. táblázat a vizsgálati protokoll szerint végzett laboratóriumi vizsgálatok eredményeit mutatja be SM-ben szenvedő betegeknél és a kontrollcsoportban. Statisztikailag szignifikáns különbségeket tártak fel a fő- és a kontrollcsoport között az antropometriai mutatók (WC, BMI) és a vérnyomásszintek, az anyagcserezavarokat (lipid státusz (TG, LDL koleszterin, HDL koleszterin)), szénhidrát (glükóz, inzulin, HOMA) jellemző laboratóriumi vizsgálatok során. -IR) és purin (húgysav (UA)) metabolizmusa, a szisztémás gyulladás markereinek és az adipocitokineknek (fibrinogén, hsCRP és hsTNF-α, IL-6) szintjének megfelelően.

SM-ben az étkezési viselkedés és az energia-anyagcsere modulációjában szerepet játszó hormonok szekréciójában jelentős zavart figyeltek meg (1. táblázat). Azt találtuk, hogy a melatonin metabolitok átlagos napi szekréciója csökkent - 3,3-szor kisebb, mint a kontrollcsoportban. A melatonin szekréció csökkenése SM-ben negatív hatással volt a kortizol- és szerotoninszintre. A kortizoltermelés SM-ben 1,5-szeres növekedését, a szerotonin koncentráció 2-szeres csökkenését figyelték meg a kontrollcsoporthoz képest. Ugyanakkor fordított összefüggést figyeltünk meg a melatonin metabolitok és a kortizol mutatói között (r = -0,7505, p< 0,0001) и прямую связь с серотонином (r = 0,7836, р < 0,0001). Нарушение секреции мелатонина способствует лептинорезистентности (r = -0,8331, р < 0,0001) и активации цитокинов (hsФНО-α — r = -0,7253, р < 0,0001, ИЛ-6 — r = -0,6195, р < 0,0001), что подтверждается наличием выраженных корреляционных связей.

Kiegyensúlyozatlan étrendet (a könnyen emészthető szénhidrátokban és zsírokban gazdag élelmiszerek túlsúlya az étrendben) az SM-ben szenvedő betegek 81,1% -ánál, fizikai inaktivitást - 85,7% -ánál észleltek. Evészavart a betegek 75,5%-ánál diagnosztizáltak, akik között az emotiogén típusú étkezési viselkedés dominált (35,7%). A külső típusú étkezési viselkedést a betegek 28,6% -ánál, korlátozó - 11,2% -ánál rögzítették. Az étkezési magatartás típusainak megoszlásában SM-ben általában statisztikailag szignifikáns nemek közötti különbségek derültek ki (χ 2 = 23,757, df = 3, p = 0,0001). A racionális étkezési viselkedést 2,2-szer gyakrabban figyelték meg az SM-ben szenvedő férfiaknál – az esetek 34,4%-ában. Az evészavarok a nők körében domináltak, akiknél gyakrabban (43%) diagnosztizálták az érzelmi típusú étkezési magatartást. A férfiaknál az esetek 34,4%-ában az evészavar külső típusa dominált.

A hormonális szintek étkezési magatartás típusától függő megoszlásában statisztikailag szignifikáns különbségeket rögzítettünk (2. táblázat).

Az evészavaroknál az SM-es betegek kifejezettebb hormonális változásokat figyeltek meg a racionális típushoz képest. Így a melatonin metabolitok szekréciójának statisztikailag szignifikáns csökkenése volt megfigyelhető minden étkezési viselkedésben, ami kifejezettebb volt az emotiogén típusban - 1,4-szer, a racionális típushoz képest (p< 0,0001). Нарушение секреции мелатонина негативно влияло на циркадный ритм лептина и серотонина. Наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) выявили при эмоциогенном типе пищевого поведения. При нарушении пищевого поведения, в частности эмоциогенном типе, где в рационе пациентов чаще преобладали углеводы, наблюдали повышение адипоцитокинов ИЛ-6 (8,70 (8,23; 9,53)) и hsФНО-α (7 (6,89; 7,72)), которые негативно влияли на физиологические эффекты лептина. При этом наблюдали прогрессирование лептинорезистентности и инсулинорезистентности. В состоянии эмоционального стресса, лептинорезистентности и инсулинорезистентности наблюдали гиперкортизолемию, максимально выраженную при эмоциогенном типе (770,18 (658,01; 843,08)), которая в свою очередь способствовала увеличению абдоминального ожирения и прогрессированию компонентов МС.

A melatonin szekréció károsodása negatívan befolyásolja az adipocitokinek (leptin, IL-6 és hsTNF-α), az inzulin, a kortizol és a szerotonin cirkadián ritmusát. Könnyen emészthető szénhidrátok fogyasztása érzelmi diszkomfort állapotában fokozza az agy szerotonerg rendszereinek aktivitását. Hiperinzulinémia esetén megnövekszik a triptofán permeabilitása a vér-agy gáton, és fokozódik a szerotonin szintézise, ​​ami viszont felgyorsítja a telítettséget. Ennek eredményeként a szénhidrátban gazdag élelmiszerek fogyasztása egy sajátos mechanizmus, amely serkenti az agy szerotonerg rendszereinek aktivitását. Az SM-ben szenvedő betegek racionális étkezési viselkedése mellett a melatonin metabolitok átlagos napi szekréciója viszonylag megmaradt, miközben a szerotonin szekréció növekedését figyelték meg. Evészavarok esetén a szerotonerg rendszer kimerülését, a melatonin és a szerotonin metabolitok szekréciójának csökkenését már regisztrálták, ami szintén negatívan befolyásolta az SM-es betegek hormonszintjének cirkadián ritmusát.

Adataink összhangban vannak L. Witterberg és munkatársai által korábban javasolt koncepcióval. (1979) „alacsony melatonin szindróma” a pszichoemotikus háttér zavaraiban. A melatoninszint csökkenése a szerotoninszint csökkenését okozhatja az agyban, és befolyásolhatja a hipotalamusz-hipofízis tengely diszfunkcióját. A melatoninszint csökkenése ugyanakkor marker lehet az étkezési zavarok és általában a pszicho-érzelmi háttér azonosítására. V. A. Safonova, Kh. K. Alieva (2000) munkájában emotiogén típusú étkezési viselkedésű elhízott betegeknél fordított összefüggést mutattak ki a szerotoninszinttel a kontrollcsoporthoz képest. Ugyanakkor a szerzők rámutattak az átlagos szerotoninszint jelentős csökkenésére (akár 0,02 μg/l-re). L.A. Zvenigorodskaya et al. (2009) a legmagasabb leptinszintet (49,4 ng/ml), ennek megfelelően a legalacsonyabb szerotoninszintet (0,12 ng/ml) találták a külső étkezési viselkedésben. Korábbi munkánk során a szerotonin és a melatonin szintjében csökkenést regisztráltunk a kontrollcsoporthoz képest. Az SM-ben szenvedő betegek melatonin- és szerotoninszintjének csökkenésével az étkezési zavarok gyakoriságának növekedését figyelték meg. Éppen ellenkezőleg, N. V. Anikina, E. N. Smirnova (2015) az elhízott nők étkezési viselkedését vizsgáló tanulmányukban a szerotoninszint növekedését figyelték meg a kontrollcsoporthoz képest. Ugyanakkor azzal érveltek, hogy a magas szerotoninszint nem tagadja az étkezési zavarok jelenlétét.

Következtetés

SM-ben a melatonin és szerotonin szekréció csökkenését figyeltük meg, hiperleptinémia, hiperkortizolémia kialakulásával és az inzulinrezisztencia progressziójával. A melatonin szekréció károsodása fontos szerepet játszik az SM hormonális és anyagcserezavaraiban. Az evészavaroknál az SM-es betegeknél a racionális típushoz képest kifejezettebb hormonális változásokat diagnosztizáltak. Evészavarok esetén a melatonin metabolitok szekréciójának statisztikailag szignifikáns csökkenése volt kimutatható, az emotiogén típusban kifejezettebb - 1,4-szeres a racionális típushoz képest (p< 0,0001). При этом наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) наблюдали при эмоциогенном типе пищевого поведения. Таким образом, своевременная коррекция нарушений пищевого поведения будет препятствовать развитию и прогрессированию МС.

Irodalom

1. Salmina-Khvostova O. I. Evészavarok elhízásban (epidemiológiai, klinikai-dinamikai, prevenciós, rehabilitációs szempontok): disz. ... MD Tomszk, 2008. 304. o.
2. Zvenigorodskaya L. A., Mishchenkova T. V., Tkachenko E. V. Hormonok és az étkezési viselkedés típusai, endokannabinoid rendszer, ételfüggőség a metabolikus szindróma kialakulásában // Gasztroenterológia. Consilium medicum alkalmazás. 2009; 1, 73-82.
3. Malkina-Pykh I. G.Étkezési viselkedésterápia. M.: "Eksmo" kiadó, 2007. 1040 p.
4. Rotov A.V., Gavrilov M.A., Bobrovsky A.V., Gudkov S.V. Az agresszió, mint az adaptív pszichológiai védekezés egyik formája a túlsúlyos nőknél // Siberian Bulletin of Psychiatry and Narcology. 1999; 1, 81-83.
5. Voznesenskaya T. G. Az evészavarok, valamint az érzelmi és személyes zavarok tipológiája elsődleges elhízásban és korrekciójuk. A könyvben: Obesity/Szerk. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. M.: Orvosi Információs Ügynökség, 2004. 234-271.
6. Alekseeva N. S., Salmina-Khvostova O. I., Beloborodova E. V. Az étkezési zavarok és a melatonin és a szerotonin szintje közötti kapcsolat metabolikus szindrómában // Szibériai Pszichiátriai és Narkológiai Közlöny. 2015; 5 (78): 28-32.
7. Dzherieva I. S., Rapoport S. I., Volkova N. I. Az inzulin, a leptin és a melatonin szintje közötti kapcsolat metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél // Clinical Medicine. 2011; 6: 46-49.
8. Kovaleva Yu. V. A zsírszövet hormonjai és szerepük a hormonális állapot kialakulásában a nők anyagcserezavarainak patogenezisében. 2015; 21 (4): 356-370.
9. Orosz szakértők konszenzusa a metabolikus szindróma problémájáról az Orosz Föderációban: meghatározás, diagnosztikai kritériumok, elsődleges megelőzés és kezelés // A szív- és érrendszeri betegségek aktuális kérdései. 2010; 2:4-11.
10. Van Strein T., Frijtere J., Bergere G. et al. A holland étkezési viselkedési kérdőív (DEBQ) a visszafogott érzelmi és külső étkezési magatartás értékelésére // Int. J.Eat. Viszály. 1986; 5 (2): 295-315.
11. Witterberg L., Beck-Friis J., Aperia B., Peterson U. Melatonin-kortizol arány dehresszióban // Lancet. 1979; 2: 1361.
12. Anikina N.V., Smirnova E.N. Pszicho-érzelmi állapot és szerotonin szint elhízott nőknél // A tudomány és az oktatás modern problémái. 2015; 3: URL: www.science-education.ru/123-19229.

N. S. Alekseeva*, 1,Az orvostudományok kandidátusa
O. I. Salmina-Khvostova,
E. V. Beloborodova**, Az orvostudományok doktora, professzor
I. A. Koinova**
A. T. Aspembitova**

* NGIUV, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának RMANPO Szövetségi Állami Költségvetési Szakmai Továbbképző Intézményének fiókja, Novokuznyeck
** Szövetségi Állami Költségvetési Felsőoktatási Intézmény Szibériai Állami Orvostudományi Egyetem, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Tomszk

Az élelmiszer-felszívódás napi ritmusa.

Reggel - egyél gyümölcsöt, ez elég ebédig. Ha nem tud várni az ebédig, és kellemetlen fájdalmat tapasztal, az azt jelenti, hogy rejtett gyomorhurutja van. Ez 3 hét alatt elmúlik. Ebéd előtt falatozhatunk egy kanál mézzel és dióval. Ha van avokádód, akkor az kell (egyél gyakrabban, tedd salátákhoz). 12 óráig nem akarsz enni.

Az első erős éhségérzet 11-12 óra között jelentkezik, amikor az enzimek „felébrednek”. Itt enni kell (a civilizált világban ez az ebédidő). A keményítőtartalmú ételekre van szükséged. Könnyű, gyors energiát ad (gabonafélék, saláták, vinaigrette).

A következő éhségidőszak 15-től 19-ig tart (ez mindenkinél más). Ez ebéd (17-19) vagy vacsora (korán kelőknek). A következő vacsora 10 órakor lesz. Este fehérjetartalmú ételeket kell enni. Lassan bomlik le, és hosszan (8-12 órát) mozog a belekben, ezért éjszaka érdemes fogyasztani, nehogy összeférhetetlen ételekkel keveredjen. Az éjszaka és a másnap fele a mókusoknak van idejük lebomlani és teljes értékű építőanyagot termelni, nem pedig rothadó hulladékot.

Soha ne egyen „tartalékban”, hogy ne okozzon rothadási folyamatokat a gyomorban. Nem kell etetni a gyerekeket, ha nem akarják.

Étkezés előtt inni kell. Ne igyon evés után, hogy ne hígítsa fel az „enzimlevest”. 20 perccel étkezés előtt abba kell hagynia az ivást.

Következtetés: akik külön diétára váltottak, nagyon fiatalosak, fittek, jó bőrűek lesznek, kis mennyiségű ősz hajjal (a haj visszanyeri színét). 20 évvel fiatalabbnak néznek ki a koruknál.

Étel és betegség

Táplálkozás, testsúly és a szervezet hormonális állapota

Természetellenes, ha az élelmiszer ahelyett, hogy élet és egészség forrása lenne, kárt okoz. Sajnos ez elég gyakran előfordul. Az élelmiszerek szervezetre gyakorolt ​​káros hatásának okai különbözőek.

Az alultápláltság, amely nemcsak az élelmiszerhiány miatt következik be, hanem az „éhség” diéták propagandájának hatására is, kedvezőtlen a szervezet számára. Sok emberben még a „kövérségtől” való morbid félelem is kialakul. Ilyenkor kerülik a kalóriadús ételeket, mesterségesen idézik elő a hányást, étkezés után azonnal hashajtót és vízhajtót alkalmaznak. Az ilyen intézkedések nemcsak csökkentik a testsúlyt, hanem vitaminhiányhoz és egyéb rendellenességekhez is vezethetnek a szervezetben, különösen a szexuális szférában.

A hashajtók és a vizelethajtó (diuretikum) gyógyszerekkel való visszaélés megváltoztatja a víz-só (elektrolit) anyagcserét. Ezeknek a rendellenességeknek a jelei közé tartozik a sápadtság, izzadás, az ujjak remegése (remegés) és az izomfeszülés. Különösen súlyos esetekben epilepsziás rohamokhoz hasonló görcsrohamok figyelhetők meg.

Sok ember fokozott érdeklődést mutat az ételek iránt, ami általában túlevéshez és elhízáshoz vezet. A leghelyesebb mindenben a mértékletesség betartása: ne éhezzen vagy étkezzen túl, a jólétére és a testsúly mutatóira összpontosítva.

Ételallergiák

Az élelmiszerek olyan anyagokat tartalmazhatnak, amelyekre a túlérzékenység allergiát okoz.

Jelenleg allergián a test olyan állapotát értjük, amely az antitestek (immunglobulinok E) és a megfelelő antigének kölcsönhatása eredményeként jelentkezik. Az antigén-antitest komplex hatására mediátorok szabadulnak fel bizonyos sejtekből (az úgynevezett hízósejtekből és másokból) - hisztamin, szerotonin és mások, amelyek közvetlenül viszketést, erek és hörgők görcsét, csalánkiütést és egyéb megnyilvánulásokat okoznak. allergiás reakcióról. Az antigén elvileg a külső és belső környezet szinte bármilyen anyaga lehet, leggyakrabban fehérje vagy poliszacharid jellegű.

Az ételallergia nemcsak a gyomor-bélrendszeri betegségekhez kapcsolódik, hanem a bronchiális asztmához (főleg gyermekeknél), a rhinitishez, a kötőhártya-gyulladáshoz, a szájgyulladáshoz, az ekcémához, az ízületi gyulladáshoz, a fejfájáshoz stb.

Ételallergia esetén az allergén (antigén) gasztrointesztinális traktusba való bejutása után általában néhány percen belül égő érzés vagy viszketés jelentkezik a szájban és a garatban, hamarosan hányás vagy hasmenés következik be, a bőr kipirosodik és viszket, csalánkiütés jelentkezik. bekövetkezik. Súlyos esetekben a beteg vérnyomása meredeken leesik, eszméletét veszti.

Az élelmiszerre adott allergiás reakciók lehetnek közvetlenek (hányás, hasmenés), másodlagosak (vérveszteség, vas- és fehérjehiány) és távoliak (allergiás rhinitis, savós otitis, bronchiális asztma, csalánkiütés, ekcéma, Quincke-ödéma).

Mint már említettük, az allergia lehet igaz és hamis. Pszeudoallergia akkor fordulhat elő, ha a hisztamin étellel kerül a szervezetbe.

Élelmiszer és fertőző betegségek

A gasztrointesztinális traktus egyes fertőző betegségeinek elterjedése az étkezéssel függ össze.

Jelenleg nem kétséges, hogy a fertőző betegségek okozói bizonyos, az embert körülvevő környezetben, sőt önmagában is élő mikroszkopikus méretű kórokozók, amelyek táplálékkal is átterjedhetnek.

Számos élelmiszer kiváló táptalajként szolgál a mikroorganizmusok számára, így közvetítő szerepet tölthetnek be a fertőzés átvitelében. Például a tuberkulózis, a brucellózis, a vérhas, a kolera és néhány más fertőző betegség kórokozói a tejen keresztül terjednek. A kórokozók minden stádiumban bejuthatnak a tejbe: tőgytuberkulózisban, tőgygyulladásban, brucellózisban szenvedő tehénből; tífuszban, vérhasban stb. szenvedő (vagy baktériumtermelő) állattartó telepeken dolgozó, tej szállításával, értékesítésével, feldolgozásával foglalkozó emberektől; olyan fogyasztóktól, akik nem tartják be az egészségügyi és higiéniai szabályokat.

Emlékeznünk kell arra, hogy a tejnek és tejtermékeknek korlátozott az eltarthatósága, és nem tárolhatók hosszú ideig, még hűtőszekrényben sem. Nem véletlenül van megadva a gyártásuk dátuma.

A tejet hőkezelés után szállítják a fogyasztónak; tejtermékek: tejszín, tejföl, kefir, acidophilus és mások pasztőrözött tejből készülnek.

A tojás bizonyos járványügyi veszélyt jelent. Úgy tűnik, hogy a természet jó védelmet hozott létre a mikrobák bejutása ellen: héjak, kagylók stb. És mégis, a mindenütt jelen lévő mikrobák áthatolnak ezeken az akadályokon. És mit is mondhatnánk a tojás felszínéről, amely szinte mindig Proteusszal, szalmonellával és más kórokozó baktériumokkal szennyezett.

A mérgező fertőzések, a tuberkulózis és a helminthiasis kórokozói húson és húskészítményeken keresztül terjedhetnek.

Minden húsfeldolgozó üzem, vendéglátó egység, kiskereskedelmi és gyermekintézmény egészségügyi és járványügyi állomások felügyelete alatt áll, amelyek megelőző és folyamatos egészségügyi felügyeletet végeznek az élelmiszerek feldolgozása, szállítása, tárolása és értékesítése, valamint a különféle élelmiszerek elkészítése felett. ételeket tőlük.

Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy nemcsak a bakteriális és helmintikus betegségek, hanem egyes vírusos fertőzések is átterjedhetnek táplálékkal. Bár a vírusok csak élő sejtekben szaporodnak, „ennek ellenére” – állítja az Egészségügyi Világszervezet egyik dokumentuma – „nagy jelentőséggel bír az élelmiszerek vírusfertőzésének lehetősége, mivel az ember annak feldolgozása és elosztása során kerül szoros kapcsolatba az élelmiszerrel. A fertőzött élelmiszerek sok fajtája kedvező feltételeket biztosít a vírusok túléléséhez.” A táplálékkal terjedő vírusos betegségek közé tartozik a fertőző májgyulladás egyik formája, a kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás (közép-európai típus), a gyermekbénulás és a vérzéses láz.

Modul felépítése	Témák
Moduláris egység 1	11.1. A hormonok szerepe az anyagcsere szabályozásában 11.2. A hormonális jelátvitel mechanizmusai a sejtekbe 11.3. A hormonok felépítése és szintézise 11.4. Az alapvető energiahordozók cseréjének szabályozása normál táplálkozási ritmus során 11.5. Az anyagcsere változásai a hormonok hipo- és hiperszekréciója során
Moduláris egység 2	11.6. A hormonális állapot és az anyagcsere változásai a böjt során 11.7. A hormonális állapot és az anyagcsere változásai diabetes mellitusban
Moduláris egység 3	11.8. A víz-só anyagcsere szabályozása 11.9. A kalcium és foszfát anyagcsere szabályozása. A parathormon, a kalcitriol és a kalcitonin szerkezete, szintézise és hatásmechanizmusa

1. moduláris egység A HORMONOK SZEREPE AZ ANYAGCSERE SZABÁLYOZÁSÁBAN. A SZÉNHIDRÁTOK, LIPIDEK, AMINOSAVAK ALAPÍTÁSÁNAK SZABÁLYOZÁSA A NORMÁLIS TÁPLÁLKOZÁS RITMUSÁBAN

Tanulási célok Legyen képes:

1. Az anyagcsere és a testfunkciók szabályozásának molekuláris mechanizmusaira vonatkozó ismeretek alkalmazása a homeosztázis és adaptáció biokémiai alapjainak megértéséhez.

2. Használja a hormonok (inzulin és ellenszigetelő hormonok: glukagon, kortizol, adrenalin, szomatotropin, jódtironinok) hatásmechanizmusaira vonatkozó ismereteket az emésztési periódusok és a poszt-abszorpciós állapot megváltozásakor az energia-anyagcsere változásainak jellemzésére.

3. Elemezze a kortizol és a növekedési hormon hipo- és hiperprodukciója során fellépő anyagcsere-változásokat, Itsenko-Cushing-kórt és szindrómát (akromegáliát), valamint a pajzsmirigy hiper- és hypofunkcióját (diffúz toxikus golyva, endemikus golyva).

Tud:

1. A hormonok modern nómenklatúrája és osztályozása.

2. A hormonális jelek sejtbe történő átvitelének főbb szakaszai.

3. Az inzulin és a fő kontrainzuláris hormonok szintézisének és szekréciójának szakaszai.

4. Mechanizmusok a fő energiahordozók koncentrációjának fenntartására a vérben

normál táplálkozási ritmusú borjak.

Téma 11.1. A GOMONOK SZEREPE AZ ANYAGCSERE SZABÁLYOZÁSÁBAN

1. A többsejtű szervezet normális működéséhez az egyes sejtek, szövetek és szervek közötti kölcsönhatásra van szükség. Ezt a kapcsolatot a következők végzik:

idegrendszer(központi és perifériás) idegimpulzusokon és neurotranszmittereken keresztül;

endokrin rendszer endokrin mirigyeken és hormonokon keresztül, amelyeket e mirigyek speciális sejtjei szintetizálnak, felszabadulnak a vérbe, és különféle szervekbe és szövetekbe kerülnek;

parakrinÉs autokrin rendszerek különböző vegyületeken keresztül, amelyek az intercelluláris térbe szekretálódnak, és kölcsönhatásba lépnek akár a közeli sejtek, akár ugyanazon sejt receptoraival (prosztaglandinok, gasztrointesztinális hormonok, hisztamin stb.);

az immunrendszert specifikus fehérjéken (citokinek, antitestek) keresztül.

2. Endokrin rendszer biztosítja az anyagcsere szabályozását és integrálását a különböző szövetekben a külső és belső környezeti feltételek változásaira reagálva. Hormonok kémiai hírvivőkként működnek, amelyek információkat továbbítanak ezekről a változásokról a különböző szerveknek és szöveteknek. A sejt válaszát a hormon hatására egyaránt meghatározza a hormon kémiai szerkezete és az a sejttípus, amelyre a hatás irányul. A hormonok nagyon alacsony koncentrációban vannak jelen a vérben, és hatásuk általában rövid ideig tart.

Ennek oka egyrészt a szintézisük és szekréciójuk szabályozása, másrészt a keringő hormonok nagymértékű inaktiválódása. Az idegrendszer és az endokrin szabályozó rendszerek közötti fő kapcsolatokat az agy speciális részei - a hipotalamusz és az agyalapi mirigy - végzik. A neurohumorális szabályozás rendszerének megvan a maga hierarchiája, melynek csúcsa a központi idegrendszerés a folyamatok szigorú sorrendje.

3. Szabályozási rendszerek hierarchiája. Az anyagcserét és a testfunkciókat szabályozó rendszerek három hierarchikus szintet alkotnak (11.1. ábra).

Első szint- központi idegrendszer. Az idegsejtek a külső és belső környezetből érkező jeleket fogadják, idegimpulzussá alakítják át, ami a szinapszisnál egy adó felszabadulását idézi elő. A mediátorok intracelluláris szabályozó mechanizmusokon keresztül metabolikus változásokat okoznak az effektor sejtekben.

Második szint- endokrin rendszer- ide tartozik a hipotalamusz, az agyalapi mirigy, a perifériás endokrin mirigyek, valamint egyes szervek és szövetek speciális sejtjei (gyomor-bélrendszer, zsírsejtek), amelyek hormonokat szintetizálnak és megfelelő inger hatására a vérbe juttatják.

Harmadik szint- intracelluláris- olyan változásokat jelentenek a sejten belüli anyagcserében vagy egy külön anyagcsereútvonalon, amelyek a következők eredményeként következnek be:

Változtatások tevékenység enzimek aktiválásával vagy gátlásával;

Változtatások mennyiségeket enzimek a fehérjeszintézis indukciójának vagy elnyomásának mechanizmusa vagy lebomlásuk sebességének megváltoztatása révén;

Változtatások szállítási sebesség anyagok sejtmembránon keresztül. SzintézisÉs hormon szekréció külső és belső stimulálják

a központi idegrendszerbe jutó jelek. Ezek a jelek idegi kapcsolatokon keresztül eljutnak a hipotalamuszba, ahol serkentik a peptid hormonok (az úgynevezett felszabadító hormonok) - liberinek és sztatinok - szintézisét. LibériaiakÉs sztatinok az agyalapi mirigy elülső lebenyébe szállítják, ahol serkentik vagy gátolják a trópusi hormonok szintézisét. Az agyalapi mirigy trópusi hormonjai serkentik a hormonok szintézisét és kiválasztását a perifériás endokrin mirigyekből, amelyek az általános véráramba kerülnek. A hipotalamusz hormonok egy része az agyalapi mirigy hátsó lebenyében raktározódik, ahonnan a vérbe választódik ki (vazopresszin, oxitocin).

A metabolitok koncentrációjának megváltoztatása a célsejtekben egy negatív visszacsatolási mechanizmuson keresztül elnyomja a hormonszintézist, amely akár az endokrin mirigyekre, akár a hipotalamuszra hat; a trópusi hormonok szintézisét és szekrécióját a perifériás mirigyek hormonjai elnyomják.

TÉMAKÖR 11.2. A HORMONÁLIS JELZÉSEK SEJTEKBE TÖRTÉNŐ MECHANIZMUSAI

A hormonok biológiai hatása Ez a hormon receptorokkal rendelkező sejtekkel való kölcsönhatása révén nyilvánul meg (célsejtek). A biológiai aktivitás létrejöttéhez egy hormon receptorhoz való kötődése kémiai jelet kell, hogy produkáljon a sejten belül, amely specifikus biológiai választ okoz, például megváltozik az enzimek és más fehérjék szintézisének sebessége vagy megváltozik azok aktivitása. lásd a 4. modult). A hormon célpontja egy vagy több szövet sejtjei lehetnek. A célsejtre hatva a hormon specifikus választ vált ki, melynek megnyilvánulása attól függ, hogy ebben a sejtben mely anyagcsere-pályák aktiválódnak vagy gátolnak. Például a pajzsmirigy specifikus célpontja a tirotropinnak, amelynek hatására megnő a pajzsmirigy acinus sejtjeinek száma és a pajzsmirigyhormonok bioszintézisének sebessége. A zsírsejtekre ható glukagon aktiválja a lipolízist, és serkenti a glikogén mobilizációt és a glükoneogenezist a májban.

Receptorok A hormonok a plazmamembránban vagy a sejt belsejében (a citoszolban vagy a sejtmagban) helyezkedhetnek el.

Hatásmechanizmus szerint A hormonok két csoportra oszthatók:

NAK NEK első csoportba tartoznak a hormonok, amelyek kölcsönhatásba lépnek membrán receptorok(peptid hormonok, adrenalin, valamint helyi hormonok - citokinek, eikozanoidok);

- második csoportba tartoznak a hormonok, amelyek kölcsönhatásba lépnek intracelluláris receptorok- szteroid hormonok, tiroxin (lásd 4. modul).

Egy hormon (elsődleges hírvivő) kötődése a receptorhoz a receptor konformációjának megváltozásához vezet. Ezeket a változásokat más makromolekulák rögzítik, pl. egy hormon receptorhoz való kötődése egyes molekulák másokkal való párosításához vezet (jelátvitel). Ily módon egy jel keletkezik, amely szabályozza a sejtválaszt. A hormonális jelátvitel módjától függően a sejtekben a metabolikus reakciók sebessége megváltozik:

Az enzimaktivitás változásának eredményeként;

Az enzimek számának változása következtében (11.2. ábra).

Rizs. 11.2. A hormonális jelátvitel főbb szakaszai a célsejtekhez

TÉMAKÖR 11.3. A HORMONOK FELÉPÍTÉSE ÉS BIOSINTÉZISE

1. Peptid hormonok más fehérjékhez hasonlóan aminosavakból történő transzláció során szintetizálódnak. Egyes peptidhormonok rövid peptidek; például a hipotalamusz hormon tirotropin - liberin - tripeptid. Az elülső agyalapi mirigy hormonjainak többsége glikoprotein.

Egyes peptidhormonok egy közös gén termékei (11.3. ábra). A legtöbb polipeptid hormont inaktív prekurzorok - preprohormonok - formájában szintetizálják. Az aktív hormonok képződése részleges proteolízissel történik.

2. Inzulin- két polipeptidláncból álló polipeptid. Az A lánc 21 aminosavból, a B lánc 30 aminosavból áll. Mindkét láncot két diszulfidhíd köti össze. Az inzulin molekula egy intramolekuláris diszulfid hidat is tartalmaz az A láncban.

Az inzulin bioszintézise inaktív prekurzorok, a preproinzulin és proinzulin képződésével kezdődik, amelyek a szekvenciális proteolízis eredményeként aktív hormonná alakulnak. A preproinzulin bioszintézise egy szignálpeptid képződésével kezdődik az endoplazmatikus retikulumhoz kapcsolódó poliriboszómákon. Jel

Rizs. 11.3. Peptid hormonok képződése, amelyek egy közös gén termékei:

A - POMC (proopiomelanocortin) szintetizálódik az agyalapi mirigy elülső és közbenső lebenyeiben, valamint néhány más szövetben (belek, placenta). A polipeptidlánc 265 aminosavból áll; B - az N-terminális szignálpeptid hasítása után a polipeptid lánc két fragmensre hasad: ACTH (39 aminosav) és β-lipotropin (42-134 aminosav); C, D, E - további proteolízissel α- és β-MSH (Melanocita-stimuláló hormon) és endorfin képződik. A CPPDG az agyalapi mirigy köztes lebenyének kortikotropinszerű hormonja. A POMC feldolgozása az agyalapi mirigy elülső és közbülső lebenyében eltérően megy végbe, különböző peptidkészletek képződésével

a peptid behatol az endoplazmatikus retikulum lumenébe, és a növekvő polipeptidláncot az ER-be irányítja. A preproinzulin szintézis befejezése után a szignálpeptid lehasad (11.4. ábra).

A proinzulin (86 aminosav) a Golgi apparátusba kerül, ahol specifikus proteázok hatására több területen hasad, így inzulin (51 aminosav) és C-peptid keletkezik, amely 31 aminosavból áll. Az inzulin és a C-peptid ekvimoláris mennyiségben szekréciós szemcsékben találhatók. A granulátumban az inzulin cinkkel kombinálódik, és dimereket és hexamereket képez. Az érett szemcsék összeolvadnak a plazmamembránnal, és az inzulin és a C-peptid exocitózissal szekretálódik az extracelluláris folyadékba. A vérbe jutás után az inzulin oligomerek szétesnek. Az inzulin felezési ideje a vérplazmában 3-10 perc, a C-peptid - körülbelül 30 perc. Az inzulin lebomlása az inzulináz enzim hatására főként a májban, kisebb mértékben a vesében megy végbe.

Az inzulinszintézis és -szekréció fő stimulátora a glükóz. Az inzulinszekréciót bizonyos aminosavak (különösen az arginin és a lizin), a ketontestek és a zsírsavak is fokozzák. Az adrenalin, a szomatosztatin és egyes gyomor-bélrendszeri peptidek gátolják az inzulinszekréciót.

Rizs. 11.4. Az inzulin bioszintézis sémája hasnyálmirigy sejtekben:

1 - a proinzulin polipeptid lánc szintézise; 2 - a szintézis az ER membrán külső felületéhez kapcsolódó poliriboszómákon megy végbe; 3 - a szignálpeptid a polipeptidlánc szintézisének befejeződése után lehasad, és proinzulin képződik; 4 - a proinzulin az ER-ből a Golgi-készülékbe kerül, és inzulinra és C-peptidre bomlik; 5 - az inzulin és a C-peptid szekréciós szemcsékbe kerül, és exocitózissal szabadul fel (6); ER - endoplazmatikus retikulum; N - a molekula terminális része;

3. glukagon- egyláncú polipeptid, amely 29 aminosavból áll. A glukagon bioszintézise a Langerhans-szigetek α-sejtjeiben megy végbe az inaktív preproglukagon prekurzorból, amely részleges proteolízis eredményeként aktív hormonná alakul. A glükóz és az inzulin elnyomja a glukagon szekréciót; számos vegyület, köztük aminosavak, zsírsavak és neurotranszmitterek (adrenalin) serkenti. A hormon felezési ideje ~5 perc. A májban a glukagont specifikus proteázok gyorsan elpusztítják.

4. szomatotropin prohormonként szintetizálódik szomatotróf sejtekben, amelyek legnagyobb számban az agyalapi mirigy elülső lebenyében találhatók. A növekedési hormon minden emlősfajban egyláncú

egy 22 kDa molekulatömegű, 191 aminosavból álló és két intramolekuláris diszulfidkötést tartalmazó ellenőrző peptid. A növekedési hormon szekréciója 20-30 perces időközönként pulzál. Az egyik legnagyobb csúcs röviddel elalvás után következik be. Különböző ingerek (mozgás, koplalás, fehérjetartalmú ételek, arginin aminosav) hatására a nem növekvő felnőtteknél is 30-100 ng/ml-re emelkedhet a növekedési hormon szintje a vérben. A növekedési hormon szintézisének és szekréciójának szabályozását számos tényező végzi. A fő stimuláló hatást a szomatoliberin, a fő gátló hatást a hipotalamusz szomatosztatin fejti ki.

5. Jódtironinok a fehérje részeként szintetizálódik - tiroglobulin (Tg)

Rizs. 11.5. Jódtironinok szintézise:

ER - endoplazmatikus retikulum; DIT - dijódtironin; Tg - tiroglobulin; T 3 - trijódtironin, T 4 - tiroxin. A tiroglobulin a riboszómákon szintetizálódik, majd belép a Golgi-komplexbe, majd az extracelluláris kolloidba, ahol tárolódik, és ahol a tirozin-maradékok jódozása történik. A jódtironinok képződése több szakaszban megy végbe: a jód bejutása a pajzsmirigysejtekbe, a jód oxidációja, a tirozinmaradványok jódozása, a jódtironinok képződése, a jódtironinok transzportja a vérbe

Tireoglobulin- glikoprotein, 115 tirozin maradékot tartalmaz, a sejt bazális részében szintetizálódik és az extracelluláris kolloidban raktározódik, ahol a tirozin maradékok jódozása és jódtironinok képződése történik.

Befolyása alatt pajzsmirigy peroxidáz Az oxidált jód reakcióba lép a tirozin maradékokkal, és monojódtironinokat (MIT) és dijódtironinokat (DIT) képez. Két DIT molekula kondenzálódik és T4, az MIT és DIT pedig T3 formává kondenzálódik. A jódtiroglobulint endocitózissal szállítják a sejtbe, és a lizoszóma enzimek hidrolizálják, így T 3 és T 4 szabadul fel (11.6. ábra).

Rizs. 11.6. A pajzsmirigyhormonok felépítése

A T3 a jódtironinok fő biológiailag aktív formája; affinitása a célsejt receptorhoz 10-szer nagyobb, mint a T4-é. A perifériás szövetekben a T 4 egy részének jódmentesítése következtében az ötödik szénatomnál a T 3 úgynevezett „fordított” formája képződik, amely szinte teljesen mentes a biológiai aktivitástól.

A vérben a jódtironinok kötött formában, tiroxin-kötő fehérjével komplexben találhatók. Csak 0,03% T 4 és 0,3% T 3 van szabad állapotban. A jódtironinok biológiai aktivitása a kötetlen frakciónak köszönhető. A transzportfehérjék egyfajta raktárként szolgálnak, amely további mennyiségű szabad hormont biztosíthat. A jódtironinok szintézisét és szekrécióját a hipotalamusz-hipofízis rendszer szabályozza

Rizs. 11.7. A jódtironinok szintézisének és szekréciójának szabályozása:

1 - tirotropin-liberin serkenti a TSH felszabadulását; 2 - A TSH serkenti a jódtironinok szintézisét és szekrécióját; 3, 4 - jódtironinok gátolják a TSH szintézisét és szekrécióját

A jódtironinok kétféle folyamatot szabályoznak:

A szövetek növekedése és differenciálódása;

Energiacsere.

6. Kortikoszteroidok. Az összes kortikoszteroid közös prekurzora a koleszterin. A koleszterin forrása a kortikoszteroidok szintéziséhez annak észterei, amelyek az LDL részeként jutnak be a sejtbe, vagy rakódnak le a sejtben. A koleszterin felszabadulását észtereiből és a kortikoszteroidok szintézisét a kortikotropin serkenti. A kortizol szintézis reakciói a mellékvesekéreg sejtjeinek különböző részeiben fordulnak elő (lásd 11.12. ábra). A kortikoszteroidok szintézise során több mint 40 metabolit képződik, amelyek szerkezetükben és biológiai aktivitásukban különböznek egymástól. A kifejezett hormonális aktivitással rendelkező fő kortikoszteroidok a kortizol - a glükokortikoid csoport fő képviselője, az aldoszteron - a fő mineralokortikoid és androgének.

A kortikoszteroidok szintézisének első szakaszában a koleszterin pregnenolonná alakul a koleszterin oldalláncából egy 6 szénből álló fragmens lehasadásával és a C 20 szénatom oxidációjával. A pregnenolon progeszteronná - C 21 prekurzor szteroidokká - kortizol és aldoszteron - és C 19 szteroidokká - androgének prekurzoraivá alakul. Az, hogy a végtermék milyen szteroidnak bizonyul, a sejt enzimkészletétől és a hidroxilációs reakciók sorrendjétől függ (11.8. ábra).

Rizs. 11.8. A fő kortikoszteroidok szintézise:

1 - koleszterin átalakítása pregnenolonná; 2 - progeszteron képződés;

a progeszteron 3-hidroxilezése (17-21-11) és a kortizol képződése;

4 - a progeszteron hidroxilezése (21-11) és az aldoszteron képződése;

5 - androgén szintézis útvonal

A progeszteron elsődleges hidroxilezése 17-hidroxilázzal, majd 21- és 11-hidroxilázzal kortizol szintéziséhez vezet. Az aldoszteron képződési reakciók során a progeszteron hidroxilezése először 21-hidroxilázzal, majd 11-hidroxilázzal történik (lásd 11.8. ábra). A kortizol szintézisének és szekréciójának sebességét a hypothalamus-hipofízis rendszer szabályozza negatív visszacsatolási mechanizmuson keresztül (11.9. ábra).

A szteroid hormonok a vérben specifikus transzportfehérjékkel kombinálva szállítódnak.

Katabolizmus a mellékvese hormonok szekréciója elsősorban a májban történik. Itt a hidroxilezési, oxidációs reakciók és

Rizs. 11.9. A kortizol szintézisének és szekréciójának szabályozása:

1 - a kortikotropin-liberin szintézisének stimulálása; 2 - a kortikotropin liberin serkenti az ACTH szintézisét és szekrécióját; 3 - Az ACTH serkenti a kortizol szintézisét és szekrécióját; 4 - a kortizol gátolja az ACTH és a kortikoliberin szekrécióját

a hormonok helyreállítása. A kortikoszteroid katabolizmus termékei (a kortikoszteron és az aldoszteron kivételével) a vizelettel ürülnek ki. 17-ketoszteroidok. Ezek a metabolikus termékek elsősorban glükuron- és kénsavval konjugátumok formájában ürülnek ki. Férfiakban a ketoszteroidok 2/3-át a kortikoszteroidok, 1/3-át pedig a tesztoszteron (összesen 12-17 mg naponta) állítják elő. Nőkben a 17-ketoszteroidok főként a kortikoszteroidok hatására képződnek (7-12 mg naponta).

TÉMAKÖR 11.4. SZABÁLYOZÁS SZABÁLYOZÁSA A FŐ ENERGIA VEZETŐK CSERE SZABÁLYOS RITMUSBAN

ÉTEL

1. Az alapvető tápanyagok energiaértéke kilokalóriában van kifejezve, és ez: szénhidrátoknál - 4 kcal/g, zsíroknál - 9 kcal/g, fehérjéknél - 4 kcal/g. Egy egészséges felnőtt 2000-3000 kcal (8000-12000 kJ) energiát igényel naponta.

Normál étrend mellett az étkezések közötti intervallum 4-5 óra, 8-12 órás éjszakai szünettel. Az emésztés során és felszívódási időszak(2-4 óra) a szövetek által használt fő energiahordozók (glükóz, zsírsavak, aminosavak) közvetlenül az emésztőrendszerből kerülhetnek a vérbe. BAN BEN felszívódás utáni időszak(az emésztés befejezését követő időszak a következő étkezésig) és a böjt során energiaszubsztrátok képződnek

a lerakódott energiahordozók katabolizmusának folyamatában. E folyamatok szabályozásában a főszerep az inzulinÉs glukagon. Az inzulin antagonisták is adrenalin, kortizol, jódtironin és szomatotropin

(ún. ellenszigethormonok).

Az inzulin és az ellenszigetelő hormonok egyensúlyt biztosítanak a szervezet szükségletei és képességei között, hogy megszerezzék a normál működéshez és növekedéshez szükséges energiát. Ezt az egyensúlyt úgy határozzuk meg energia homeosztázis. Normál táplálkozási ritmus mellett a glükóz koncentrációja a vérben 65-110 mg/dl (3,58-6,05 mmol/l) szinten marad két fő hormon - az inzulin és a glukagon - hatására. Az inzulin és a glukagon az anyagcsere fő szabályozói az emésztési állapotok, a felszívódás utáni időszak és az éhezés megváltoztatásakor. Az emésztési időszakok napi 10-15 órát tesznek ki, az energiafogyasztás pedig 24 órán belül megtörténik. Ezért az emésztés során az energiahordozók egy része eltárolódik a felszívódás utáni időszakban történő felhasználásra.

A máj, a zsírszövet és az izmok azok a fő szervek, amelyek a táplálkozás ritmusának megfelelő anyagcsere-változásokat biztosítanak. A tárolási mód étkezés után kapcsol be, és a felszívódási időszak letelte után a tartalékok mobilizálási üzemmódja váltja fel.

2. A fő energiahordozók anyagcseréjének változásai a felszívódási periódusban főleg a magas miatt inzulin-glükagon index

(11.10. ábra).

A májban megnő a glükózfogyasztás, ami a metabolikus utak felgyorsulásának a következménye, amelyben a glükóz raktározott energiahordozókká alakul: glikogénÉs zsírok.

Amikor a hepatociták glükózkoncentrációja nő, a glükokináz aktiválódik, és a glükózt glükóz-6-foszfáttá alakítja. Ezenkívül az inzulin indukálja a glükokináz mRNS szintézisét. Ennek eredményeként megnő a glükóz-6-foszfát koncentrációja a májsejtekben, ami gyorsulást okoz. glikogén szintézis. Ezt elősegíti a glikogén-foszforiláz egyidejű inaktiválása és a glikogén-szintáz aktiválása is. Az inzulin hatása alatt a hepatocitákban A glikolízis felgyorsul a kulcsenzimek: glükokináz, foszfofruktokináz és piruvát kináz megnövekedett aktivitása és mennyisége következtében. Ugyanakkor a glükoneogenezist gátolja a fruktóz-1,6-biszfoszfatáz inaktiválása és a foszfoenolpiruvát-karboxikináz szintézisének inzulin általi elnyomása, a glükoneogenezis kulcsenzimei (lásd 6. modul).

A glükóz-6-foszfát koncentrációjának növekedése a májsejtekben a felszívódási periódus alatt a NADPH aktív felhasználásával kombinálódik a zsírsavak szintézisében, ami hozzájárul a stimulációhoz. pentóz-foszfát útvonal.

A zsírsavszintézis felgyorsítása A glükóz anyagcsere során képződő szubsztrátok (acetil-CoA és NADPH) elérhetősége, valamint a zsírsavak szintéziséhez szükséges kulcsenzimek inzulin általi aktiválása és indukciója biztosítja.

Rizs. 11.10. A fő energiahordozók felhasználási módjai az abszorpciós időszakban:

1 - glikogén bioszintézise a májban; 2 - glikolízis; 3 - TAG bioszintézise a májban; 4 - TAG bioszintézis zsírszövetben; 5 - glikogén bioszintézise az izmokban; 6 - fehérjék bioszintézise különböző szövetekben, beleértve a májat is; FA - zsírsavak

Az emésztőrendszerből a májba kerülő aminosavakat fehérjék és egyéb nitrogéntartalmú vegyületek szintézisére használják fel, és feleslegük vagy a vérbe kerül, és más szövetekbe kerül, vagy dezaminálódik, és ezt követően nitrogénmentes maradványokat vonnak be a szervezetbe. az általános katabolikus útvonal (lásd a 9. modult).

Változások az anyagcserében a zsírsejtekben. A zsírszövet fő feladata az energiahordozók formában való tárolása triacilglicerinek. glükóz transzport zsírsejtekbe. Az intracelluláris glükózkoncentráció növekedése és a kulcsfontosságú glikolitikus enzimek aktiválása biztosítja a TAG szintéziséhez szükséges acetil-CoA és glicerin-3-foszfát képződését. A pentóz-foszfát út stimulálása biztosítja a zsírsavak szintéziséhez szükséges NADPH képződését. A zsírsavak de novo bioszintézise az emberi zsírszövetben azonban csak előző éhezés után megy végbe nagy sebességgel. A normál táplálkozási ritmus során a TAG szintézis főként a kilomikronokból és a VLDL-ből származó zsírsavakat használja fel az LP lipáz hatására (lásd 8. modul).

Mivel a hormonérzékeny TAG lipáz abszorbens állapotban defoszforilált, inaktív formában van, a lipolízis folyamata gátolt.

Változások az izomanyagcserében. Inzulin hatására felgyorsul glükóz transzport izomsejtekbe. A glükóz foszforilálódik és oxidálódik, hogy energiát biztosítson a sejteknek, és a glikogén szintézisére is felhasználják. Ebben az időszakban a chilomikronokból és a VLDL-ből származó zsírsavak kis szerepet játszanak az izomenergia-anyagcserében. Inzulin hatására is fokozódik az aminosavak áramlása az izmokba és a fehérje bioszintézis, különösen fehérjetartalmú ételek elfogyasztása és izommunka során.

3. A fő energiahordozók anyagcseréjének változása az abszorpciós állapot posztabszorpciós állapotba váltásakor. A poszt-abszorpciós időszakban az inzulin-glükagon index csökkenésével az anyagcsere-változások főként a glükóz koncentrációjának fenntartását célozzák a vérben, amely az agy fő energiaszubsztrátja és a vörös egyetlen energiaforrása. vérsejtek. Ebben az időszakban a fő anyagcsere-változások a májban és a zsírszövetben mennek végbe (11.11. ábra), amelyek célja a glükóz belső tartalékokból történő pótlása, valamint egyéb energiaszubsztrátok (zsírok és aminosavak) felhasználása.

Változások a máj metabolizmusában. Glukagon hatására felgyorsul glikogén mobilizáció(lásd a 6. modult). A máj glikogénraktárai kimerülnek egy 18-24 órás koplalás során. Ahogy a glikogénraktárak kimerülnek, a glükóz fő forrásává válik glükoneogenezis, amely az utolsó étkezés után 4-6 órával gyorsulni kezd. A glükóz szintézis szubsztrátjai a laktát, glicerinÉs aminosavak. Az acetil-CoA karboxiláz foszforilációja során bekövetkező foszforilációja és inaktiválódása miatt a zsírsavszintézis sebessége csökken, a β-oxidáció sebessége pedig nő. Ezzel párhuzamosan megnövekszik a máj zsírsavakkal való ellátása, amelyek a zsírraktárakból a felgyorsult lipolízis eredményeként szállítódnak. A zsírsavak oxidációjával keletkező acetil-CoA-t a májban használják fel ketontestek szintézise.

A zsírszövetben azzal a TAG szintézis sebessége csökken és a lipolízis stimulálódik. A lipolízis stimulálása a hormonérzékeny zsírsejtek TAG lipáz glukagon hatására történő aktiválásának eredménye. A zsírsavak fontos energiaforrásokká válnak a májban, az izmokban és a zsírszövetben.

Így a felszívódás utáni időszakban a vér glükózkoncentrációja 60-100 mg/dl (3,5-5,5 mmol/l) szinten marad, a zsírsavak és a ketontestek szintje emelkedik.

Rizs. 11.11. A fő energiahordozók felhasználásának módjai az abszorpciós állapot utóabszorpciós állapotra váltásakor:

I - az inzulin-glükagon index csökkenése; 2 - a glikogén lebontása; 3, 4 - glükóz szállítása az agyba és az eritrocitákba; 5 - zsírkatabolizmus; 6 - zsírok szállítása a májba és az izmokhoz; 7 - ketontestek szintézise a májban; 8 - ketontestek szállítása az izmokba; 9 - glükoneogenezis aminosavakból; 10 - karbamid szintézise és kiválasztása;

II - a laktát transzportja a májba és a glükoneogenezisbe való felvétel; 12 - glükoneogenezis glicerinből; KT -keton testek; FA - zsírsavak

TÉMAKÖR 11.5. AZ ANYAGCSERE VÁLTOZÁSAI A HORMONOK HIPO- ÉS HIPERSZEKREKCIÓJA SORÁN

A hormonok szintézisének és szekréciójának sebességében bekövetkező változás nemcsak adaptív folyamatként fordulhat elő, amely a szervezet fiziológiai aktivitásában bekövetkező változásokra válaszul következik be, hanem gyakran a belső elválasztású mirigyek funkcionális aktivitásában bekövetkező zavarok következménye is. kóros folyamatok kialakulása vagy szabályozási zavara bennük. Ezek a rendellenességek akár formában is megnyilvánulhatnak hipofunkció, ami a hormon mennyiségének csökkenéséhez vezet, ill hiperfunkció, túlzott szintézise kíséri.

1. Pajzsmirigy túlműködés(pajzsmirigy-túlműködés) számos klinikai formában nyilvánul meg. Diffúz toxikus golyva(Graves-kór, Graves-kór) a pajzsmirigy leggyakoribb betegsége. Ezzel a betegséggel megnő a pajzsmirigy mérete (golyva), a jódtironinok koncentrációja 2-5-szörösére emelkedik, és thyreotoxicosis alakul ki.

A tirotoxikózis jellemző jelei a bazális anyagcsere ütemének növekedése, a szívfrekvencia növekedése, az izomgyengeség, a fogyás (a fokozott étvágy ellenére), az izzadás, a testhőmérséklet emelkedése, a remegés és az exophthalmus (dülledt szemek). Ezek a tünetek azt tükrözik, hogy a jódtironinok egyidejűleg stimulálják mind az anabolikus (szövetnövekedés és differenciálódás), mind a katabolikus folyamatokat (szénhidrátok, lipidek és fehérjék katabolizmusa). A katabolikus folyamatok nagyobb mértékben fokozódnak, amit a negatív nitrogénegyensúly is bizonyít. Pajzsmirigy túlműködés különböző okok következtében fordulhat elő: daganat kialakulása, gyulladás (thyreoiditis), túlzott jód- és jódtartalmú gyógyszerek bevitele, autoimmun reakciók.

Autoimmun hyperthyreosis a pajzsmirigyben lévő pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorok elleni antitestek képződésének eredményeként jelentkezik. Egyikük, az immunglobulin (IgG), a pajzsmirigysejtek membránján lévő TSH receptorokkal kölcsönhatásba lépve utánozza a tirotropin hatását. Ez a pajzsmirigy diffúz proliferációjához és a T 3 és T 4 túlzott kontrollálatlan termeléséhez vezet, mivel az IgG képződését nem szabályozza visszacsatolási mechanizmus. Ebben a betegségben a TSH szintje csökken, mivel a jódtironinok magas koncentrációja elnyomja az agyalapi mirigy működését.

2. Pajzsmirigy alulműködés lehet a szervezet elégtelen jódbevitelének eredménye - endemikus golyva. Ritkábban a hypothyreosis a jódtironinok szintézisében részt vevő enzimek (például pajzsmirigy-peroxiráz) veleszületett hibája, vagy a hipotalamusz, az agyalapi mirigy vagy a pajzsmirigyet károsító egyéb betegségek szövődményeként alakul ki. A hypothyreosis egyes formáiban a tiroglobulin elleni antitestek kimutathatók a vérben. A pajzsmirigy alulműködése korai gyermekkorban késleltetett testi és szellemi fejlődéshez vezet - kreténizmus. Felnőtteknél a hypofunction úgy nyilvánul meg myxedema(nyálkás duzzanat). A myxedema fő megnyilvánulása a proteoglikánok és a víz túlzott felhalmozódása a bőrben. A pajzsmirigy alulműködés fő tünetei: álmosság, csökkent hidegtűrés, súlygyarapodás, testhőmérséklet csökkenés.

3. Hiperkorticizmus. Kortikoszteroidok túlzott termelése, főleg kortizol, - hiperkortizolizmus- gyakran a kortizol szintézis szabályozási mechanizmusainak megzavarása miatt következik be:

Az agyalapi mirigy daganata és a kortikotropin fokozott termelése (Itsenko-Cushing-kór);

Kortizolt termelő mellékvese daganatok esetén (Itsenko-Cushing szindróma).

A hiperkortizolizmus fő megnyilvánulásai: hiperglükózémia és csökkent glükóztolerancia a glükoneogenezis stimulálása miatt, valamint magas vérnyomás a kortizol mineralokortikoid aktivitásának megnyilvánulása és a Na+-ionok fokozott koncentrációja következtében.

4. Hipokorticizmus. Örökletes adrenogenitális disztrófia az esetek 95%-ában 21-hidroxiláz-hiány következménye (lásd 11.8. ábra). Ezzel egyidejűleg fokozódik a 17-OH progeszteron képződése és az androgéntermelés. A betegség jellegzetes tünete a fiúknál a korai pubertás, a lányoknál a férfi nemi jellemzők kialakulása. A 21-hidroxiláz részleges hiánya nőknél a menstruációs ciklus megszakadhat.

Szerzett mellékvese-elégtelenség a mellékvesekéreg sejtjeinek tuberkulózisos vagy autoimmun károsodása és a kortikoszteroidok csökkent szintézise következtében alakulhat ki. A mellékvesék szabályozási kontrolljának elvesztése a kortikotropin fokozott szekréciójához vezet. Ezekben az esetekben a betegek fokozott pigmentációt tapasztalnak a bőrön és a nyálkahártyán (Addison-kór), ami a kortikotropin és más POMC származékok, különösen a melanocita-stimuláló hormon fokozott termelésének köszönhető (lásd 11.3. ábra). A mellékvese-elégtelenség fő klinikai megnyilvánulásai: hipotenzió, izomgyengeség, hyponatraemia, fogyás, stressz intolerancia.

A mellékvesekéreg működésének elégtelensége gyakran olyan kortikoszteroid gyógyszerek hosszú távú használatából ered, amelyek visszacsatolási mechanizmuson keresztül elnyomják a kortikotropin szintézisét. A stimuláló jelek hiánya a mellékvesekéreg-sejtek sorvadásához vezet. A hormonális gyógyszerek hirtelen megvonása esetén akut mellékvese-elégtelenség (ún. „elvonási” szindróma) alakulhat ki, amely nagy életveszélyt jelent, mivel az anyagcsere és az adaptációs folyamatok minden típusának dekompenzációjával jár együtt. Ez érösszeomlásban, súlyos adynámiában és eszméletvesztésben nyilvánul meg. Ez az állapot az elektrolit-anyagcsere megsértése miatt következik be, ami Na+- és C1-ionok elvesztéséhez vezet a vizeletben, és kiszáradáshoz vezet az extracelluláris folyadék elvesztése miatt. A szénhidrát-anyagcsere változásai a vércukorszint csökkenésében, a máj és a vázizmok glikogéntartalékának csökkenésében nyilvánulnak meg.

1. Vidd át a füzetedbe, és töltsd ki a táblázatot. 11.1.

11.1. táblázat. Az inzulin és a fő kontrainzuláris hormonok

2. ábra felhasználásával. 11.4, írja le az inzulinszintézis szakaszait! Ismertesse, milyen okok vezethetnek az inzulinhiány kialakulásához? Miért lehetséges ezekben az esetekben diagnosztikai célból meghatározni a C-peptid koncentrációját a vérben?

3. Tanulmányozza a jódtironinok szintézisének sémáját (11.5. ábra). Ismertesse szintézisük főbb szakaszait, és rajzolja meg a pajzsmirigyhormonok szintézisének és szekréciójának szabályozását! Ismertesse a hypo- és hyperthyreosis főbb megnyilvánulásait! Miért szükséges folyamatosan ellenőrizni a vér TSH szintjét a tiroxin gyógyszerként történő alkalmazásakor?

4. Tanulmányozza a kortizol szintézis szakaszainak sorrendjét (11.8. ábra). Keresse meg az ábrán azokat az enzimek által katalizált stádiumokat, amelyek hibája az adrenogenitális szindróma oka.

5. Mutassa be a kortizol szintézis intracelluláris ciklusának diagramját, kezdve az ACTH és a receptor kölcsönhatásával (11.12. ábra), a számokat helyettesítve az érintett fehérjék nevével!

6. Rajzoljon diagramot a kortikoszteroidok szintézisének és szekréciójának szabályozásáról! Ismertesse a szteroid megvonási szindróma okait és megnyilvánulásait!

7. Mutassa be azt az eseménysort, amely a vércukorszint emelkedéséhez vezet az étkezést követő első órában, majd 2 órán belül visszatér a kiindulási szintre (11.13. ábra). Magyarázza el a hormonok szerepét ezekben az eseményekben!

8. Elemezze a hormonális állapot és az anyagcsere változásait a májban, a zsírszövetben és az izmokban az abszorpciós (11.10. ábra) és a felszívódás utáni időszakban (11.11. ábra). Nevezze meg a számokkal jelzett folyamatokat! Jelölje meg a szabályozó enzimeket és az aktivitásuk megváltoztatásának mechanizmusát, figyelembe véve, hogy e folyamatok serkentésének elsődleges jele a vér glükózkoncentrációjának változása, valamint az inzulin és a glukagon koncentrációjának kölcsönös változása (11.11. ábra).

Rizs. 11.12. A kortizol szintézis intracelluláris ciklusa:

ECS - koleszterin-észterek; CS - koleszterin

ÖNELLENŐRZÉSI FELADATOK

1. Válassza ki a helyes válaszokat! Hormonok:

A. Hatásukat a receptorokkal való kölcsönhatáson keresztül fejtik ki B. Az agyalapi mirigy hátsó lebenyében szintetizálódnak

B. Az enzimek aktivitásának megváltoztatása részleges proteolízissel D. Indukálja az enzimek szintézisét a célsejtekben

D. A szintézist és a szekréciót visszacsatolási mechanizmus szabályozza

Rizs. 11.13. A glükóz (A), inzulin (B) és glukagon (C) koncentrációjának változásának dinamikája szénhidrátban gazdag étkezés után

2. Válaszd ki a megfelelő választ. A glukagon a zsírszövetben aktiválja:

A. Hormonérzékeny TAG lipáz B. Glükóz-6-foszfát dehidrogenáz

B. Acetil-CoA karboxiláz D. LP lipáz

D. Piruvát-kináz

3. Válaszd ki a helyes válaszokat. Jódtironinok:

A. Az agyalapi mirigyben szintetizálódik

B. Kölcsönhatásba lépnek az intracelluláris receptorokkal

B. Stimulálja a Na, Ka-ATPáz munkáját

D. Magas koncentrációban felgyorsítják a katabolikus folyamatokat E. Részt vesznek a lehűlési reakcióban

4. Mérkőzés:

A. Graves-betegség B. Myxedema

B. Endémiás golyva D. Kretinizmus

D. Autoimmun pajzsmirigygyulladás

1. Korai életkorban a pajzsmirigy alulműködésével fordul elő

2. Proteoglikánok és víz felhalmozódása kíséri a bőrben

3. A TSH működését utánzó immunglobulin képződés következménye

5. Válaszd ki a helyes válaszokat.

A felszívódási időszakot a következők jellemzik:

A. Az inzulin koncentrációjának növelése a vérben B. A zsírok szintézisének felgyorsítása a májban

B. A glükoneogenezis felgyorsulása

D. A glikolízis felgyorsulása a májban

D. Megnövekedett glukagon koncentráció a vérben

6. Válaszd ki a helyes válaszokat.

Az inzulin hatására a máj felgyorsul:

A. Fehérje bioszintézis

B. Glikogén bioszintézis

B. Glükoneogenezis

D. Zsírsavak bioszintézise E. Glikolízis

7. Mérkőzés. Hormon:

A. Inzulin B. Glukagon

B. Kortizol D. Adrenalin

Funkció:

1. Stimulálja a zsírok szintézisét a glükózból a májban

2. Stimulálja a glikogén mobilizációját az izmokban

3. Serkenti a jódtironinok szintézisét

8. Válaszd ki a helyes válaszokat. Szteroid hormonok:

A. Behatol a célsejtekbe

B. Vér szállítja specifikus fehérjékkel kombinálva

B. A fehérje foszforilációs reakcióinak stimulálása

D. Kölcsönhatásba lép a kromatinnal és megváltoztatja a transzkripció sebességét E. Vegyen részt a transzláció folyamatában.

9. Válaszd ki a helyes válaszokat. Inzulin:

A. Felgyorsítja a glükóz szállítását az izmokba B. Felgyorsítja a glikogén szintézisét a májban

B. Stimulálja a lipolízist a zsírszövetben D. Felgyorsítja a glükoneogenezist

D. Felgyorsítja a glükóz adipocitákba történő transzportját

1. A, G, D 6. A, B, D, D

2. A 7. 1-A, 2-G, 3-D

3. B, C, D, D 8. A, B, G

4. 1-G, 2-B, 3-A 9. A, B, D

5. A, B, G

ALAPVETŐ FELTÉTELEK ÉS FOGALMAK

2. Preprohormon

3. Szintézis és szekréció ösztönzői

4. Célsejtek

5. Receptorok

6. Szabályozási rendszerek hierarchiája

7. Autokrin hatásmechanizmus

8. Parakrin hatásmechanizmus

9. Homeosztázis

10. Felszívódási időszak

11. Felszívódás utáni időszak

12. Alkalmazkodás

13. Hipofunkció

14. Hiperfunkció

15. Kontrinzuláris hormonok

Problémákat megoldani

1. A hiperkortizolizmus tüneteivel rendelkező betegek vizsgálatakor funkcionális tesztet alkalmaznak dexametazon „terheléssel” (a dexametazon a kortizol szerkezeti analógja). Hogyan változik a 17-ketoszteroidok koncentrációja a betegek vizeletében a dexametazon beadása után, ha a hiperkortizolizmus oka:

a) a kortikotropin túltermelése;

b) hormonálisan aktív mellékvese daganat.

2. Egy ötéves kislány szülei az egészségügyi központba mentek konzultációra. A vizsgálat során a gyermek másodlagos férfi szexuális jellemzők megnyilvánulásait mutatta: izomhipertrófia, túlzott szőrnövekedés és a hangszín csökkenése. Az ACTH szintje a vérben emelkedik. Az orvos adrenogenitális szindrómát (a mellékvesekéreg veleszületett diszfunkciója) diagnosztizált. Indokolja az orvos diagnózisát. Ezért:

a) mutassa be a szteroid hormonok szintézisének diagramját; nevezze meg a fő fiziológiailag aktív kortikoszteroidokat és jelölje meg funkcióikat;

b) nevezze meg azokat az enzimeket, amelyek hiánya a fent leírt tüneteket okozza;

c) jelzi, hogy a kortikoszteroid szintézis mely termékeinek képződése fokozódik ebben a patológiában;

d) indokolja meg, miért emelkedett meg a gyermek vérében az ACTH koncentrációja.

3. Az Addison-kór egyik formája a mellékvesekéreg sejtjeinek sorvadása a hosszú távú kortikoszteroid-kezelés során. A betegség fő megnyilvánulásai: izomgyengeség, hipoglükózémia,

disztrófiás változások az izmokban, csökkent vérnyomás; egyes esetekben az ilyen betegek a bőr és a nyálkahártyák fokozott pigmentációját tapasztalják. Hogyan magyarázható a betegség felsorolt ​​tünetei? Magyarázatként:

a) mutassa be a szteroid hormonok szintézisének diagramját; nevezze meg a főbb fiziológiailag aktív kortikoszteroidokat és jelölje meg funkcióikat;

b) jelezze, mely kortikoszteroid-hiány okoz hipoglükózémiát és izomdystrophiát ebben a betegségben;

c) nevezze meg a fokozott bőrpigmentáció okát Addison-kórban.

4. Az orvos a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő N betegnek kezelést írt elő, beleértve a tiroxint is. 3 hónappal a kezelés megkezdése után a vér TSH szintje enyhén csökkent. Miért javasolta az orvos a tiroxin adagjának emelését ennek a betegnek? Válaszolni:

a) diagram formájában mutassa be a pajzsmirigyhormonok szintézisét és szekrécióját szabályozó mechanizmust;

5. Egy hegyvidéki faluban élő 18 éves lány általános gyengeség, testhőmérséklet csökkenés, hangulatromlás panaszaival fordult endokrinológushoz. A beteget vérvételre küldték TSH-ra és jódtironinokra. Az elemzés eredményei a TSH-koncentráció növekedését és a T4-koncentráció csökkenését mutatták. Magyarázd el:

a) milyen betegségre lehet gyanakodni a betegnél;

b) mi lehet az oka az ilyen patológiának;

c) van-e kapcsolat a lakóhely és a betegség előfordulása között;

d) milyen étrendet kell követni a patológia megelőzése érdekében;

e) a jódtironinok szintézisének szabályozási sémája és az alany vérvizsgálatának eredményei.

6. A diffúz toxikus golyva kezelésére a thionamid csoportba tartozó tirosztatikus gyógyszereket (tiamazol) használnak. A tionamidok hatásmechanizmusa az, hogy amikor bejutnak a pajzsmirigybe, elnyomják a pajzsmirigy-peroxidáz aktivitását. Ismertesse a tionamidok terápiás hatásának eredményét! Ezért:

a) nevezze meg a tirotoxikózis fő okait és klinikai megnyilvánulásait;

b) adjon egy sémát a jódtironinok szintézisére, és adja meg a gyógyszerek hatásának szakaszait;

c) jelezze, hogyan változik a jódtironinok és a TSH koncentrációja a kezelés hatására;

d) írja le az anyagcsere változásait a tionamid kezelés során.

Moduláris egység 2 BIOKÉMIAI VÁLTOZÁSOK AZ ANYAGCSERÉBEN BÖJLÉS ÉS CUKORBETEGSÉG ALATT

Tanulási célok Legyen képes:

1. Értelmezze a szénhidrát-, zsír- és fehérjeanyagcserében a böjt és a testmozgás során a kontrainzuláris hormonok hatására bekövetkező változásokat.

2. Elemezze a diabetes mellitus okainak molekuláris mechanizmusait.

3. Ismertesse a diabetes mellitus tüneteinek előfordulási mechanizmusait az anyagcsere-folyamatok ütemében bekövetkezett változások következtében.

4. Értelmezze az éhezés és a cukorbetegség közötti anyagcsere főbb különbségeit!

Tud:

1. A hormonális állapot változásai böjt közben.

2. Az alapvető energiahordozók anyagcseréjének változása koplalás során.

3. A hormonális állapot és az energia-anyagcsere változásai diabetes mellitusban.

4. A diabetes mellitus főbb tünetei és előfordulásuk mechanizmusai.

5. Cukorbetegség akut szövődményeinek patogenezise.

6. A diabetes mellitus késői szövődményeinek biokémiai alapjai.

7. A diabetes mellitus laboratóriumi diagnosztikájának megközelítései.

8. A diabetes mellitus kezelési elveinek molekuláris mechanizmusai és a kezelés ígéretes irányai.

TÉMAKÖR 11.6. A HORMONÁLIS ÁLLAPOT ÉS AZ ANYACSERÉS VÁLTOZÁSA BÖJLÉS ÉS FIZIKAI MUNKAVÉGZÉS ALATT

1. A felszívódás utáni időszakban és koplaláskor a vérplazma glükózszintje a normálérték alsó határára csökken. Az inzulin-glükagon arány csökken. Ilyen körülmények között olyan állapot lép fel, amelyet a zsírok, glikogén és fehérjék katabolizmusának túlsúlya jellemez, az anyagcsere sebességének általános csökkenése hátterében. Ebben az időszakban az ellenszigetelő hormonok hatására szubsztrátok cserélődnek a máj, a zsírszövet, az izmok és az agy között. Ez a csere két célt szolgál:

A glükózkoncentráció fenntartása a vérben a glükoneogenezis következtében a glükózfüggő szövetek (agy, vörösvérsejtek) ellátása érdekében;

Más „üzemanyag” molekulák, elsősorban zsírok mozgósítása, hogy energiát adjon az összes többi szövetnek.

Ezeknek a változásoknak a megnyilvánulása lehetővé teszi a böjt három fázisának nagyjából megkülönböztetését. Az anyagcsere energiahordozók mobilizálási módjára való átállása miatt 5-6 hét koplalás után is legalább 65 mg/dl a glükóz koncentrációja a vérben. A böjt során a fő változások a májban, a zsírszövetben és az izmokban következnek be (11.14. ábra).

2. Böjt fázisok. Éhezés lehet rövid távú - egy napon belül (első fázis), egy hétig (második fázis) vagy több hétig (harmadik fázis).

BAN BEN első fázis az inzulin koncentrációja a vérben körülbelül 10-15-szörösére csökken az emésztési időszakhoz képest, és nő a glukagon és a kortizol koncentrációja. A glikogéntartalékok kimerülnek, a zsírmobilizáció sebessége, valamint az aminosavakból és a glicerinből történő glükoneogenezis sebessége nő, a vér glükózkoncentrációja a normálérték alsó határáig (60 mg/dL) csökken.

Rizs. 11.14. A fő energiahordozók anyagcseréjében bekövetkező változások a böjt során:

1 - az inzulin-glükagon index csökkenése; 2 - a glikogén mobilizálása; 3, 4 - GLA szállítása az agyba és a vörösvértestekbe; 5 - TAG mozgósítása; 6 - zsírsavak szállítása az izmokba; 7 - ketontestek szintézise; 8 - zsírsavak szállítása a májban; 9 - AK szállítása a májba; 10 - AK-ból származó glükoneogenezis; 11 - laktát szállítása a májba; 12 - glicerin szállítása a májba. A szaggatott vonal azokat a folyamatokat jelöli, amelyek sebessége csökken

Ban ben második fázis a zsírok mobilizálása folytatódik, nő a zsírsavak koncentrációja a vérben, a ketontestek képződésének sebessége a májban, és ennek megfelelően nő a vérben való koncentrációjuk; érezhető az aceton illata, ami a kilélegzett levegővel és a böjtölő izzadtságával szabadul fel. A glükoneogenezis a szöveti fehérjék lebomlása miatt folytatódik.

BAN BEN harmadik fázis csökken a fehérjelebontás és az aminosavakból történő glükoneogenezis sebessége. Az anyagcsere sebessége lelassul. A nitrogénmérleg negatív a böjt minden fázisában. Az agy számára a ketontestek a glükóz mellett fontos energiaforrássá válnak.

3. Az alapvető energiahordozók anyagcseréjének változásai a böjt során. Szénhidrát anyagcsere. A szervezet glikogénraktárai kimerülnek egy 24 órás böjt során. Így a glikogén mozgósítása miatt csak a rövid távú koplalás biztosított. A fő folyamat, amely a szöveteket glükózzal látja el az éhezés során, a glükoneogenezis. A glükoneogenezis az utolsó étkezés után 4-6 órával kezd felgyorsulni, és a hosszan tartó koplalás időszakában ez lesz az egyetlen glükózforrás. A glükoneogenezis fő szubsztrátjai az aminosavak, a glicerin és a laktát.

4. A zsírok és ketontestek anyagcseréje. A böjt első napjaiban a fő energiaforrást a zsírsavak jelentik, amelyek a zsírszövetben a TAG-ból képződnek. A ketontestek szintézise felgyorsul a májban. A ketontestek szintézise a böjt első napjaiban kezdődik. A ketontesteket főleg az izmokban használják. Az agy energiaszükségletét részben a ketontestek biztosítják. 3 hét koplalás után az izmokban csökken a ketontestek oxidációjának sebessége, és az izmok szinte kizárólag zsírsavakat használnak. A ketontestek koncentrációja a vérben nő. A ketontestek agyi felhasználása folytatódik, de a glükoneogenezis sebességének csökkenése és a glükózkoncentráció csökkenése miatt kevésbé aktív.

5. Fehérje anyagcsere. A böjt első néhány napja alatt az izomfehérjék, amelyek a glükoneogenezis fő szubsztrátjai, gyorsan lebomlanak. Többhetes koplalás után az aminosavakból történő glükoneogenezis sebessége csökken, elsősorban a csökkent glükózfogyasztás és a ketontestek agyi felhasználása miatt. Az aminosavakból történő glükoneogenezis sebességének csökkentése szükséges a fehérjék megőrzéséhez, mivel az összes fehérje 1/3-ának elvesztése halálhoz vezethet. A böjt időtartama attól függ, hogy mennyi ideig lehet ketontesteket szintetizálni és felhasználni. A ketontestek oxidációjához azonban oxálacetátra és a TCA-ciklus más komponenseire van szükség. Általában glükózból és aminosavakból, koplaláskor pedig csak aminosavakból képződnek.

TÉMAKÖR 11.7. A HORMONÁLIS ÁLLAPOT ÉS AZ ANYAGCSERE VÁLTOZÁSAI DIABÉTES MELLITUSBAN

1. Cukorbetegség relatív vagy abszolút inzulinhiány miatt következik be. A WHO osztályozása szerint a betegségnek két fő formája van: az I-es típusú cukorbetegség. inzulinfüggő (IDDM),és a II-es típusú cukorbetegség (INSD)- inzulinfüggetlen.

2. IDDM a Langerhans-szigetek β-sejtjeinek autoimmun reakciók következtében történő pusztulásának következménye. Az I-es típusú cukorbetegséget vírusfertőzés okozhatja, amely a β-sejtek pusztulását okozza. Ezek a vírusok közé tartozik a himlő, rubeola, kanyaró, citomegalovírus, mumpsz, Coxsackie vírus és adenovírus. Az IDDM az összes cukorbetegség 25-30%-át teszi ki. A β-sejtek pusztulása általában lassan megy végbe, és a betegség kezdetét nem kísérik anyagcserezavarok. Amikor a sejtek 80-95%-a elpusztul, abszolút inzulinhiány lép fel, és súlyos anyagcserezavarok alakulnak ki. Az IDDM leggyakrabban gyermekeket, serdülőket és fiatal felnőtteket érint, de bármely életkorban (egy éves kortól) megjelenhet.

3. NIDSD a proinzulin inzulinná való átalakulásának, az inzulinszekréció szabályozásának, az inzulin katabolizmusának megnövekedett sebességének, az inzulin jelátviteli mechanizmusának a célsejtek felé történő károsodása miatt alakul ki (például az inzulinreceptor hibája, az intracelluláris mediátorok károsodása). az inzulin jelének stb.), az inzulinreceptorok elleni antitestek képződése, és az inzulin koncentrációja a vérben normális vagy akár megnövekedett is lehet. A betegség kialakulását és klinikai lefolyását meghatározó tényezők közé tartozik az elhízás, a helytelen táplálkozás, a mozgásszegény életmód és a stressz. Az NIDDM általában 40 év felettieket érint, fokozatosan alakul ki, és a tünetek mérsékeltek. Az akut szövődmények ritkák.

4. Metabolikus változások diabetes mellitusban. Cukorbetegség esetén az inzulin-glükagon arány általában csökken. Ugyanakkor a glikogén és zsírok lerakódásának folyamatainak stimulálása gyengül, és fokozódik az energiatartalékok mobilizálása. A máj, az izmok és a zsírszövet evés után is posztabszorpciós állapotban működik.

5. A cukorbetegség tünetei. Hiperglükózémia. A cukorbetegség minden formáját a megnövekedett vércukorszint jellemzi - hiperglükózémia, mind étkezés után, mind éhgyomorra, valamint glucosuria. Étkezés után a glükóz koncentráció elérheti a 300-500 mg/dl-t és magas szinten marad a felszívódás utáni időszakban, i.e. csökken a glükóz tolerancia.

A glükóztolerancia csökkenése látens (látens) diabetes mellitus esetén is megfigyelhető. Ezekben az esetekben nem jelentkeznek a diabetes mellitusra jellemző panaszok, klinikai tünetek, az éhomi vércukorkoncentráció a normálérték felső határának felel meg. A provokatív tesztek (például cukorterhelés) alkalmazása azonban a glükóztolerancia csökkenését mutatja (11.15. ábra).

A plazma glükózkoncentrációjának növekedése IDDM-ben több okból is adódik. Az inzulin-glükagon index csökkenésével fokozódik az ellenszigetelő hormonok hatása, csökken a glükóz transzport fehérjék (GLUT-4) száma az inzulinfüggő sejtek membránjain (zsírszövet és izomzat). Következésképpen ezeknek a sejteknek a glükózfogyasztása csökken. Az izmokban és a májban a glükóz nem raktározódik glikogén formájában, a zsírszövetben csökken a szintézis és a zsírraktározás sebessége. Ezenkívül a konrinzuláris hormonok, elsősorban a glukagon hatása aktiválja az aminosavakból, a glicerinből és a laktátból származó glükoneogenezist. A cukorbetegségben a vércukorszint 180 mg/dl-es vesekoncentráció-küszöb feletti emelkedése a glükóz vizelettel történő kiválasztását okozza.

Ketonémia a diabetes mellitus jellegzetes tünete. Alacsony inzulin-glükagon arány mellett a zsírok nem rakódnak le, katabolizmusuk felgyorsul, mivel a zsírszövetben a hormonérzékeny lipáz foszforilált aktív formában van. Növekszik a nem észterezett zsírsavak koncentrációja a vérben. A máj zsírsavakat vesz fel és acetil-CoA-vá oxidálja, ami viszont

Rizs. 11.15. Változások a glükóz toleranciában látens diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

A glükóztolerancia meghatározását a diabetes mellitus diagnosztizálására használják. Az alany glükózoldatot vesz fel 1 g/1 kg testtömeg (cukorterhelés) arányban. A vércukorszintet 2-3 órán keresztül, 30 perces időközönként mérik. 1 - egészséges embernél, 2 - diabetes mellitusban szenvedő betegnél

β-hidroxi-vajsavvá és acetoecetsavvá alakul, ami a ketontestek koncentrációjának növekedését eredményezi a vérben - ketonémia. A szövetekben az acetoacetát részben acetonná dekarboxolódik, aminek szaga a cukorbetegektől származik, és távolról is érezhető. A ketontestek koncentrációjának növekedése a vérben (20 mg/dl felett, néha akár 100 mg/dl) ketonuria. A ketontestek felhalmozódása csökkenti a vér pufferkapacitását és okozza acidózis (ketoacidózis).

Hiperlipoproteinémia. Az étkezési zsírok a legyengült raktározási folyamatok és az alacsony LP-lipáz aktivitás miatt nem rakódnak le a zsírszövetben, hanem bejutnak a májba, ahol triacilglicerolokká alakulnak, amelyek a VLDL részeként szállítódnak a májból.

Azotemia. Cukorbetegség esetén az inzulinhiány a szintézis sebességének csökkenéséhez és a fehérjék fokozott lebomlásához vezet a szervezetben. Ez az aminosavak koncentrációjának növekedését okozza a vérben. Az aminosavak bejutnak a májba és dezaminálódnak. A glikogén aminosavak nitrogénmentes maradékai részt vesznek a glükoneogenezisben, ami tovább fokozza a hiperglükózémiát. Az ebben az esetben képződött ammónia belép az ornitin ciklusba, ami a karbamid koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben és ennek megfelelően a vizeletben - azotémiaÉs azoturia.

Polyuria. Nagy mennyiségű glükóz, ketontestek és karbamid eltávolításához nagy mennyiségű folyadékra van szükség, ami kiszáradáshoz vezethet. Ezt a vesék koncentráló képességének sajátosságai magyarázzák. Például a betegek vizeletkibocsátása többszörösére nő, és bizonyos esetekben eléri a napi 8-9 litert, de gyakrabban nem haladja meg a 3-4 litert. Ezt a tünetet ún poliuria. A vízvesztés állandó szomjúságot és fokozott vízfogyasztást okoz - polidipsia.

6. A diabetes mellitus akut szövődményei. A diabéteszes kóma kialakulásának mechanizmusai. A cukorbetegségben a szénhidrát-, zsír- és fehérjeanyagcsere zavarai kómás állapotok (akut szövődmények) kialakulásához vezethetnek. A diabéteszes kóma a test összes funkciójának hirtelen megzavarásaként nyilvánul meg, amelyet eszméletvesztés kísér. A diabéteszes kóma fő előfutára az acidózis és a szöveti kiszáradás (11.16. ábra).

A cukorbetegség dekompenzációjával a víz- és elektrolit-anyagcsere megsértése alakul ki. Ennek oka a hiperglükózémia, amelyet az ozmotikus nyomás növekedése kísér az érrendszerben. Az ozmolaritás fenntartása érdekében megkezdődik a folyadék kompenzáló mozgása a sejtekből és az extracelluláris térből az érrendszerbe. Ez a szövetek víz- és elektrolit-, elsősorban Na+-, K+-, Cl-, HCO 3 - ionok elvesztéséhez vezet. Ennek eredményeként súlyos sejtdehidráció és intracelluláris ionok (elsősorban K +) hiánya alakul ki, amit általános kiszáradás kísér. Ez csökkent perifériás keringéshez, csökkent agyi és vese véráramláshoz és hipoxiához vezet. A diabéteszes kóma lassan, néhány nap alatt alakul ki, de néha előfordulhat

Rizs. 11.16. Metabolikus változások a diabetes mellitusban és a diabéteszes kóma okai

néhány órán belül bekövetkezik. Az első jelek lehetnek hányinger, hányás, letargia. A betegek vérnyomása csökken.

A diabetes mellitusban a kómás állapotok három fő formában nyilvánulhatnak meg: ketoacidotikus, hiperozmoláris és tejsavas acidotikus.

A ketoacidotikus kómát súlyos inzulinhiány, ketoacidózis, polyuria és polydipsia jellemzi. Az inzulinhiány okozta hiperglükózémia (20-30 mmol/l) nagy folyadék- és elektrolitveszteséggel, dehidratációval és plazma hiperozmolaritással jár. A ketontestek összkoncentrációja eléri a 100 mg/dl-t és afelettit.

Nál nél hiperozmoláris kóma esetén rendkívül magas a vérplazma glükóz szintje, mindig megjelenik a polyuria, a polydipsia és a súlyos kiszáradás. Feltételezhető, hogy a legtöbb betegnél a hiperglükózémiát az egyidejű veseműködési zavar okozza. A vérszérumban lévő ketontestek általában nem mutathatók ki.

Nál nél tejsavas acidotikus Kómában a hipotenzió, a csökkent perifériás keringés és a szöveti hipoxia a domináns, ami az anyagcserében az anaerob glikolízis felé tolódik el, ami a vér tejsavkoncentrációjának növekedését okozza (tejsavas acidózis).

7. A cukorbetegség késői szövődményei elhúzódó hiperglükózémia következményei, és gyakran a betegek korai rokkantságához vezetnek. A hiperglükózémia az erek károsodásához és a különböző szövetek és szervek diszfunkciójához vezet. A diabetes mellitusban a szövetkárosodás egyik fő mechanizmusa az glükoziláció fehérjék és az ezzel összefüggő szöveti sejtek működési zavarai, a vér reológiai tulajdonságainak és hemodinamikai változásai (folyékonyság, viszkozitás).

Egyes vegyületek általában szénhidrát komponenseket (glikoproteineket, proteoglikánokat, glikolipideket) tartalmaznak. Ezeknek a vegyületeknek a szintézise enzimatikus reakciók (enzimatikus glükoziláció) eredményeként megy végbe. Azonban a glükóz aldehidcsoportjának nem enzimatikus kölcsönhatása a fehérjék szabad aminocsoportjaival (nem enzimatikus glükoziláció) is előfordulhat az emberi szervezetben. Az egészséges emberek szöveteiben ez a folyamat lassan megy végbe, de hiperglükózémiával felgyorsul.

A cukorbetegség egyik első jele a glükozilált hemoglobinszint 2-3-szoros emelkedése. Az eritrociták élete során a glükóz szabadon áthatol a membránján, és enzimek részvétele nélkül visszafordíthatatlanul kötődik a hemoglobinhoz, főleg a β-láncokhoz. Ez a hemoglobin HbA 1c glükozilált formáját állítja elő. A hemoglobinnak ez a formája kis mennyiségben egészséges emberekben is megtalálható. Krónikus hiperglükózémia esetén a HbA 1c százalékos aránya a hemoglobin teljes mennyiségéhez viszonyítva nő.

A fehérjék glükozilációjának mértéke a forgalom sebességétől függ. Több változás halmozódik fel a lassan forgó fehérjékben. A lassan cserélődő fehérjék közé tartoznak az intercelluláris fehérjék

mátrix, bazális membránok, szemlencse (kristályok). Az alaphártyák megvastagodása a diabetes mellitus egyik korai és tartós tünete, amely diabéteszes angiopátia formájában nyilvánul meg.

Azokat a változásokat, amelyek az artériák rugalmasságának csökkenésében, az agy, a szív és az alsó végtagok nagy és közepes méretű ereinek károsodásában nyilvánulnak meg, ún. diabéteszes makroangiopátiák. Az intercelluláris mátrix fehérjéinek - a kollagénnek és az elasztinnak - glükozilációjának eredményeként alakulnak ki, ami az erek rugalmasságának csökkenéséhez és rossz keringéshez vezet.

A kapillárisok és a kis erek károsodásának eredménye - m icroangiopathiák nephro- és retinopathia formájában nyilvánulnak meg. A diabetes mellitus egyes késői szövődményeinek (hályoghályog, retinopátia) oka a glükóz szorbitollal való átalakulásának sebességének növekedése lehet. A szorbitot nem használják más metabolikus útvonalakban, és a sejtekből való diffúziós sebessége alacsony. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szorbit felhalmozódik a retinában és a szemlencsében, a vese glomeruláris sejtjeiben, a Schwann-sejtekben és az endotéliumban. A szorbit nagy koncentrációban mérgező a sejtekre. A neuronokban való felhalmozódása az ozmotikus nyomás növekedéséhez, a sejtduzzanathoz és a szöveti ödémához vezet. A lencse homályosodása vagy szürkehályog kialakulhat mind a szorbit felhalmozódása és a kristályok rendezett szerkezetének felborulása által okozott lencseduzzanat, mind a kristályok glükozilációja következtében, amelyek többmolekuláris aggregátumokat képeznek, amelyek növelik a törőképességet. az objektívről.

FELADATOK TANÁN KÍVÜLI MUNKÁHOZ

1. Nézze meg a Fig. 11.14, rajzoljon diagramokat a májban és más szövetekben a poszt-abszorpciós periódus kezdetekor felgyorsuló folyamatokról, írja le az anyagcsere utak és a megfelelő szabályozó enzimek nevét.

2. Elemezze az ábrán bemutatott metabolikus változásokat. 11.10 és 11.11, és hasonlítsa össze őket az ábrán látható változásokkal. 11.14. Ezért:

a) nevezze meg azokat a folyamatokat, amelyek a hosszan tartó koplalás során aktiválódnak és gátolódnak;

b) válassza ki és írjon diagramokat azokról a folyamatokról, amelyek révén a vérben a glükóz koncentrációját fenntartják a hosszan tartó koplalás során;

c) minden kiválasztott folyamatnál jelölje meg a kulcsfontosságú enzimeket és hormonokat

mons, amelyek befolyása alatt aktiválódásuk megtörténik;

d) válassza ki és írjon diagramokat azokról a folyamatokról, amelyeken keresztül a

az izmok energiaellátása hosszan tartó koplalás során.

3. Tanulmányozza a diabetes mellitusban előforduló metabolikus változások diagramját (11.16. ábra) Magyarázza meg a hyperglucosemia előfordulásának okait Írja le az ilyen körülmények között felgyorsult anyagcsere utak nevét!

4. Ismertesse a ketoacidózis okait és mechanizmusait diabetes mellitusban, és rajzoljon egy diagramot!

5. Hasonlítsa össze a hormonális állapot és az anyagcsere változásait a diabetes mellitus és az éhezés során (11.14. és 11.16. ábra). Magyarázza el, hogy a cukorbetegségben a hiperglükózémia hátterében miért fordul elő zsírok és fehérjék katabolizmusa.

6. Sorolja fel a cukorbetegség fő tüneteit! Indokolja meg a kifejezés érvényességét: „a cukorbetegség az éhség a bőség között”. Ezért:

a) nevezze meg a diabetes mellitus azon megnyilvánulásait, amelyek hasonlóak az éhezés során bekövetkező anyagcsere-változásokhoz;

b) magyarázza el e változások okait;

c) nevezze meg az anyagcsere főbb különbségeit a cukorbetegség és a koplalás során.

7. Folytassa a diabetes mellitus késői szövődményeinek táblázatának kitöltését (11.2. táblázat):

11.2. táblázat. A cukorbetegség késői szövődményei

ÖNELLENŐRZÉSI FELADATOK

1. Válaszd ki a megfelelő választ.

Böjtkor:

A. Az acetil-CoA karboxiláz foszforilált és aktív B. A hormonérzékeny TAG lipáz inaktív

B. Az LP lipáz aktív a zsírszövetben

D. A májban lévő piruvát kináz foszforilálódik, és az aktív D. cAMP-függő protein kináz aktív a zsírsejtekben

2. Válaszd ki a helyes válaszokat. A háromnapos böjt alatt:

A. Az inzulin-glükagon index csökken

B. Az aminosavakból történő glükoneogenezis sebessége nő

B. A TAG szintézis sebessége a májban csökken D. A β-oxidáció sebessége a májban csökken

D. A ketontestek koncentrációja a vérben magasabb a normálisnál

3. Válaszd ki a helyes válaszokat.

A ketontestek szintézisének sebességének növekedése éhezés során a következők következménye:

A. A glukagonszint csökkenése

B. Csökkent acetil-CoA képződés a májban

B. A zsírsavak megnövekedett koncentrációja a vérplazmában D. A β-oxidáció sebességének csökkenése a májban

D. A hormonérzékeny TAG lipáz aktivitásának csökkenése zsírsejtekben

4. Válaszd ki a helyes válaszokat.

Cukorbetegség esetén a májban a következők fordulnak elő:

A. A glikogén szintézis felgyorsítása

B. A glükoneogenezis megnövekedett sebessége

B. Csökkentett zsírszintézis sebessége

D. Az acetoacetát szintézis sebességének növelése

D. Az acetil-CoA karboxiláz fokozott aktivitása

5. Mérkőzés:

A. Magas inzulinszint B. Alkalózis

B. Hipoglükózémia

D. Magas kortizolszint

D. A β-sejtek autoimmun károsodása

1. Csak cukorbetegség esetén

2. Csak koplaláskor

3. Csak szteroid cukorbetegség esetén

6. Válaszd ki a helyes válaszokat.

Az IDDM-ben a betegek leggyakrabban a következőket tapasztalják:

A. Hyperglucosemia

B. Az inzulin katabolizmus magas aránya

B. Az inzulin koncentrációja a vérben normális vagy magasabb a normálnál D. A hasnyálmirigy β-sejtjei elleni antitestek

D. Mikroangiopátiák

7. Mérkőzés:

A. Makroangiopátia B. Szürkehályog

B. Mikroangiopátiák G. Nephropathia

D. Neuropathiák

1. A szorbit útvonal aktiválása Schwann sejtekben

2. Kristályok glükozilációja

3. A glomeruláris bazális membránok megvastagodása

AZ „ÖNELLENŐRZÉSI FELADATOKRA” VONATKOZÓ VÁLASZOK SZABVÁNYAI

2. A, B, C, D

4. B, C, D

5. 1-D, 2-B, 3-G

6. A, G, D

7. 1-D, 2-B, 3-G

ALAPVETŐ FELTÉTELEK ÉS FOGALMAK

1. Böjt

2. Böjt fázisok

3. Diabetes mellitus

6. Hyperglucosemia - glycosuria

7. Ketonémia - ketonuria

8. Azotemia - azoturia

9. A cukorbetegség késői szövődményei

10. Diabéteszes kóma

11. Ketoacidotikus kóma

12. Hiperozmoláris kóma

13. Tejsavas acidotikus kóma

14. Mikroangiopátiák

15. Makroangiopátiák

16. Neuropathiák

17. Nephropathia

FELADATOK A TANÉLETI MUNKÁHOZ

Problémákat megoldani

1. A turisták nem számolták ki az élelmiszerkészletüket, és amíg el nem értek az első településre, 2 napig kénytelenek voltak éhezni. Milyen változások lesznek az anyagcserében ezeknél a turistáknál? Magyarázatként:

a) jelezze, hogyan változik a glükóz koncentrációja a turisták vérében a böjt 2. napjának végére;

b) diagramokat írjon azokról a folyamatokról, amelyek aktiválódása következtében a normál glükózkoncentráció megmarad a böjt első napján;

c) nevezze meg azokat a hormonokat, amelyek ebben az időszakban szabályozzák a glükózszintet;

d) diagram formájában mutassa be e hormonok hatásmechanizmusát;

e) jelölje meg ezen utak szabályozási reakcióit és aktiválásuk módjait.

2. Az I-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek vérének és vizeletének biokémiai vizsgálatai a következőket mutatták:

Hogyan változnak ezek a mutatók, ha egyetlen átlagos napi inzulinadagot adnak be a betegnek? Milyen folyamatok aktiválódásának eredményeként következnek be ezek a változások?

3. Egy páciens progresszív gyengeségre, álmosságra és szédülésre panaszkodott terapeutához. A tünetek felerősödtek a koplalás során, ami lehetővé tette az orvos számára, hogy feltételezze, hogy a beteg hipoglükózémiában szenved. A vérvizsgálat megerősítette a feltételezést (2,5 mmol/l alatti glükózszint), és a C-peptid erősen emelkedett szintjét is kimutatta (több mint 800 pmol/l). A beteg nem szenved cukorbetegségben, és nem szed antihiperglikémiás gyógyszereket. Milyen betegségre lehet gyanakodni? A kérdés megválaszolásakor:

a) nevezze meg az inzulinszekréciót befolyásoló ingereket;

b) írja le az inzulin hatását a máj, a zsírszövet és az izmok szénhidrát- és zsíranyagcseréjére;

c) magyarázza el, miért veszélyes a hipoglükózémia, és a szervezetben általában milyen folyamatok akadályozzák meg a hipoglükózémia kialakulását még koplalás közben is;

d) nevezze meg a betegséget és javasoljon kezelési módot.

4. N. beteg állandó éhségérzetről, szomjúságról, fáradtságról és fáradtságról panaszkodott. Az éhomi glükóz koncentráció meghatározása 130 mg/dl-t mutatott. Milyen további vizsgálatok szükségesek a diagnózis felállításához ebben az esetben? Milyen eredmények várhatók, ha az alanynál II-es típusú cukorbetegséget diagnosztizálnak?

5. Egy IDDM-vel diagnosztizált beteg hosszú ideig nem kapott inzulin injekciót. Miután a beteg orvoshoz fordul és alapos vizsgálaton esik át, inzulinterápiát írnak elő. 2 hónap elteltével az éhomi vércukorszint meghatározása 85 mg/dl-t mutatott, a glükóz hemoglobin szintje a teljes hemoglobinszint 14%-a (normál tartomány 5,8-7,2%).

Milyen okai lehetnek ennek a betegnek a kezelés ellenére magas glükozilált hemoglobinkoncentrációjának? Mondjon példákat más fehérjék glükozilációjára! Magyarázza el, milyen komplikációkhoz vezethet ez.

6. Egy 39 éves beteget súlyos szomjúság és fáradtság panaszaival vettek fel. A fogyás az elmúlt 5 hétben 4 kg volt a jó étvágy és a normál fizikai aktivitás ellenére. Egy vérvizsgálat kimutatta, hogy a glükózkoncentráció evés után 2 órával 242 mg/dl volt. Milyen betegségre lehet gyanakodni ennél a betegnél? Mi okozza a szomjúságot? Hogyan magyarázható a beteg gyors fáradtsága?

3. moduláris egység A VÍZ-SÓ CSERÉLY SZABÁLYOZÁSA. A VASOPRESSIN, ALDOSTERON ÉS A RENIN-ANGIOTENZIN RENDSZER SZEREPE. A CA 2+ ÉS A FOSZFÁT-ANYAGCSERE SZABÁLYOZÁSA

Tanulási célok Legyen képes:

1. Elemezze a víz-só anyagcsere bizonyos rendellenességei (hiperaldoszteronizmus, vese magas vérnyomás) esetén fellépő metabolikus változásokat.

2. Értelmezze a kalcium-anyagcsere szabályozását biztosító hormonok szintézisében és szekréciójában fellépő zavarok molekuláris mechanizmusait.

Tud:

1. A VSO főbb hormonjainak jellemzői és szabályozásának szakaszai.

2. A kalcium fő funkciói a szervezetben.

3. A kalcium és foszfát ionok cseréjének hormonális szabályozásának mechanizmusai.

4. A kalcium- és foszfát-anyagcserét szabályozó hormonok szintézisének és szekréciójának bizonyos zavarainak megnyilvánulásai (hypo- és hyperparathyreosis, angolkór).

TÉMAKÖR 11.8. A VÍZ-SÓ ANYAGCSERE SZABÁLYOZÁSA

1. Fő paraméterek víz-só homeosztázis Az ozmotikus nyomás, a pH és az intracelluláris és extracelluláris folyadék térfogata. Ezen paraméterek változása vérnyomás-változáshoz, acidózishoz vagy alkalózishoz, kiszáradáshoz és ödémához vezethet. A víz-só egyensúly szabályozásában szerepet játszó fő hormonok a antidiuretikus hormon (ADH), aldoszteronÉs pitvari natriuretikus faktor (ANF).

2. Antidiuretikus hormon(ADG) vagy vazopresszin egy peptid, amely kilenc aminosavat tartalmaz, amelyeket egy diszulfidhíd köt össze. Prohormonként szintetizálódik a hipotalamuszban, majd az agyalapi mirigy hátsó lebenyének idegvégződéseibe kerül, ahonnan megfelelő stimulációra kiválasztódik a véráramba. Az axon mentén történő mozgás egy specifikus hordozófehérjével (neurophysin) van összefüggésben (11.17. ábra).

Az ADH szekréciót okozó inger a nátriumionok koncentrációjának növekedése és az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomásának növekedése.

Az ADH legfontosabb célsejtjei a vese disztális tubulusainak és gyűjtőcsatornáinak sejtjei. Ezeknek a csatornáknak a sejtjei viszonylag vízállóak, és ADH hiányában a vizelet nem koncentrálódik, és napi 20 litert meghaladó mennyiségben ürülhet ki (a norma napi 1-1,5 liter).

Rizs. 11.17. Az antidiuretikus hormon szekréciója és hatásmechanizmusa:

A: 1 - szupraoptikus neuron; 2 - paraventrikuláris neuron; 3 - az agyalapi mirigy elülső lebenye; 4 - az agyalapi mirigy hátsó lebenye; 5 - ADH-neurofizin; B: 1 - Az ADH a V2 membránreceptorhoz kötődik, az adenilát-cikláz (AC) aktiválódását és ennek következtében cAMP képződését okozva; 2 - cAMP aktiválja a protein kinázt, amely foszforilálja a fehérjéket; 3 - foszforilált fehérjék indukálják az akvaporin fehérje gén transzkripcióját; 4 - az aquaporin beépül a vesetubulus sejt membránjába

Az ADH-receptorok két típusa létezik: V1 és V2. V 2 receptor csak a vese hámsejtek felszínén található. Az ADH kötődése a V2-hez az adenilát cikláz rendszerhez kapcsolódik, és serkenti a protein kináz (PKA) aktiválását, amely foszforilálja a membránfehérje gén - akvaporin-2 - expresszióját stimuláló fehérjéket. Az Aquaporin-2 az apikális membránhoz jut, beépül abba és vízcsatornákat képez, amelyeken keresztül a vízmolekulák szabadon bediffundálnak a sejtekbe

vesetubulusokba, majd bejutnak az intersticiális térbe. Ennek eredményeként a víz visszaszívódik a vesetubulusokból (lásd 11.17. ábra). V típusú receptorok simaizom membránokban lokalizálódik. Az ADH és a V 1 receptor kölcsönhatása a foszfolipáz C aktiválásához vezet, ami Ca 2 + felszabadulását eredményezi az endoplazmatikus retikulumból és az erek simaizomrétegének összehúzódását eredményezi.

3. Diabetes insipidus. Az agyalapi mirigy hátsó lebenyének diszfunkciója, valamint a hormonális jelátviteli rendszer zavara okozta ADH-hiány vezethet a fejlődéshez. diabetes insipidus. A diabetes insipidus fő megnyilvánulása az poliuria, azok. nagy mennyiségű kis sűrűségű vizelet kiválasztása.

4. Aldoszteron- a legaktívabb mineralokortikoszteroid - a mellékvesekéreg zona glomerulosa sejtjei szintetizálják koleszterinből. Az aldoszteron szintézisét és szekrécióját az alacsony Na+-koncentráció, a magas K+-koncentráció és a renin-angiotenzin rendszer serkenti. A hormon behatol a vesetubulusok sejtjeibe, kölcsönhatásba lép egy specifikus, citoplazmatikus vagy nukleáris receptorral (11.18. ábra), és olyan fehérjék szintézisét indukálja, amelyek biztosítják a nátriumionok reabszorpcióját és a káliumionok kiválasztását.

Ezenkívül a fehérjék, amelyek szintézisét az aldoszteron indukálja, növelik a Na+, K+ -ATPáz pumpák számát, és a TCA ciklus enzimjeiként is szolgálnak, amely ATP molekulákat generál az aktív iontranszporthoz. Az aldoszteron hatásának általános eredménye a NaCl visszatartása a szervezetben.

5. A víz-só egyensúly szabályozásában, így a vértérfogat és a vérnyomás szabályozásában a fő szerep a rendszeré renin-angiotenzin-aldoszteron(11.19. ábra).

Proteolitikus enzim renin vese afferens arteriolák juxtaglomeruláris sejtjei szintetizálják. Az afferens arteriolák vérnyomásának csökkenése, folyadék- vagy vérvesztés, valamint a NaCl koncentráció csökkenése serkenti a renin felszabadulását. A májban termelődő fehérje angiotenzinogén A renin hidrolizálja az angiotenzin I-et, amely viszont az ACE (angiotenzin-konvertáló enzim, karboxidipentidil-peptidáz) szubsztrátjaként szolgál. Az angiotenzin I-ről egy dipeptid lehasad, és angiotenzin II keletkezik. Az inozit-foszfát rendszeren keresztül a ngiotenzin II serkenti az aldoszteron szintézisét és szekrécióját. Erős érösszehúzóként is, az angiotenzin II az erek simaizomsejtjeinek összehúzódását okozza, ennek megfelelően megemeli a vérnyomást, és emellett szomjúságot okoz.

6. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer biztosítja a vér mennyiségének helyreállítása, amely csökkenhet vérzés, erős hányás, hasmenés, izzadás következtében – olyan állapotok, amelyek a

Rizs. 11.18. Az aldoszteron hatásmechanizmusa.

Az intracelluláris receptorokkal kölcsönhatásba lépő aldoszteron serkenti a fehérjeszintézist. Ezek a fehérjék lehetnek:

1 - a nátriumcsatornák komponensei és növelik a Na + vizeletből történő reabszorpcióját;

2 - TCA ciklus enzimek, amelyek aktivitása biztosítja az ATP termelését; 3 - Na+, K+ - ATPáz, egy pumpa, amely fenntartja a nátriumionok alacsony intracelluláris koncentrációját és a káliumionok magas koncentrációját

renin felszabadulása. Ezt elősegíti az is, hogy az intravaszkuláris folyadéktérfogat csökkenése következtében csökken a pitvarok és az artériák baroreceptoraiból érkező impulzus. Ennek eredményeként nő az angiotenzin II képződése, és ennek megfelelően nő az aldoszteron koncentrációja a vérben, ami a nátriumionok visszatartását okozza. Ez jelzésként szolgál a hipotalamusz ozmoreceptorai és az elülső agyalapi mirigy idegvégződéseiből az ADH szekréciója számára, ami serkenti a víz visszaszívását a gyűjtőcsatornákból. Az erős érösszehúzó hatású angiotenzin II növeli a vérnyomást és a szomjúságot is. Az ivással járó víz a normálisnál nagyobb mértékben marad vissza a szervezetben.

Rizs. 11.19. Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer.

ACE – angiotenzin-konvertáló enzim (a karboxipeptidil-dipeptidáz másik neve)

A folyadék mennyiségének csökkentése és a vérnyomás csökkentése aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert;

Az angiotenzin II rövid távú érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okoz;

Az aldoszteron serkenti a nátrium-visszatartást, ami vazopresszin felszabadulását és fokozott víz-visszaszívódást eredményez;

Az angiotenzin II szomjúságérzetet is okoz, ami növeli a folyadék mennyiségét a szervezetben

A folyadéktérfogat növekedése és a vérnyomás emelkedése eltávolítja azt az ingert, amely a renin-angiotenzin rendszer aktiválódását és az aldoszteron kiválasztását okozta, és ennek eredményeként a vértérfogat helyreállításához vezet.

7. A vese glomerulusaiban a perfúziós nyomás csökkenése a veseartéria szűkülete (stenosis) vagy nephrosclerosis miatt is előfordulhat. Ebben az esetben a teljes renin-angiotenzin rendszer is be van kapcsolva. Ám mivel a kezdeti vértérfogat és nyomás normális, a rendszer bekapcsolása a vérnyomás normális feletti emelkedéséhez és az ún. vese magas vérnyomás.

8. Hiperaldoszteronizmus - Ezt a betegséget az aldoszteron mellékvesék általi túlzott szekréciója okozza. Ok primer hiperaldoszteronizmus (Conn-szindróma) a mellékvese adenoma vagy az aldoszteront termelő zona glomerulosa sejtek diffúz hipertrófiája. Primer hiperaldoszteronizmusban a túlzott aldoszteron növeli a nátrium reabszorpcióját a vesetubulusokban. A plazma Na+ koncentrációjának növekedése serkenti az antidiuretikus hormon szekrécióját és a vesék vízvisszatartását. Emellett fokozódik a kálium-, magnézium- és protonionok kiválasztása. Ennek eredményeként hypernatraemia alakul ki, amely különösen magas vérnyomást, hypervolaemiát és ödémát okoz; izomgyengeséghez vezető hypokalaemia, valamint magnéziumhiány és metabolikus alkalózis. Ok másodlagos hiperaldoszteronizmus a renin és az angiotenzin II megnövekedett szintje, ami stimulálja a mellékvesekéreget, és az aldoszteron túlzott szintéziséhez vezet. A klinikai tünetek kevésbé kifejezettek, mint az elsődleges aldoszteronizmus esetén. Az aldoszteron és a renin aktivitás plazmakoncentrációjának egyidejű meghatározása lehetővé teszi az elsődleges (a plazma reninaktivitása csökken) és a másodlagos (a plazma reninaktivitása nő) hiperaldoszteronizmus végleges megkülönböztetését.

9. Pitvari natriuretikus faktor (ANF)- egy peptid, amelyet prohormonként szintetizálnak és tárolnak a szívsejtekben. A PNP szekrécióját szabályozó fő tényező a vérnyomás emelkedése. A PNF fő célsejtjei a vesék, a mellékvesék és a perifériás artériák. A plazmamembrán PNP receptor egy katalitikus receptor guanilát-cikláz aktivitással. Ennek eredményeként

Rizs. 11.20. A PNF hatásai:

1 - gátolja a renin felszabadulását; 2 - gátolja az aldoszteron szekréciót; 3 - gátolja az ADH szekréciót; 4 - érrelaxációt okoz

Amikor a PNP a receptorhoz kötődik, a receptor guanilát-cikláz aktivitása megnő, és a GTP-ből ciklikus GMP képződik. A PNF hatása következtében a renin és az aldoszteron képződése és szekréciója gátolt. A PNF nettó hatása a Na+- és vízkiválasztás növekedése, valamint a vérnyomás csökkenése (11.20. ábra).

A PNF-et általában az angiotenzin II fiziológiai antagonistájának tekintik, mivel értágulatot, valamint só- és vízvesztést okoz.

TÉMAKÖR 11.9. A KALCIUM- ÉS FOSZFÁT-ANYAGCSERE SZABÁLYOZÁSA. A PARÁTHORMON, KALCITRIOL ÉS A KALCITONIN SZERKEZETE, SZINTÉZISE ÉS HATÁSMECHANIZMUSA

1. A felnőtt emberi szervezet -1,2 kg kalciumot tartalmaz. A szervezetben a kalcium fő forrása a csontok kalciumja (a szervezetben lévő összes kalcium 99%-a). Egy másik alap a folyadékokban oldott kalciumionok, vagy folyadékok és szövetek fehérjéivel kombinálva. A kalcium sejten belüli koncentrációja az extracelluláris folyadékban lévő koncentrációjától függ. A Ca 2 + koncentrációja az egészséges emberek vérében 2,12-2,6 mmol/l (9-11 mg/dl), az intracelluláris folyadékban ezerszer kisebb.

A kalcium a csontszövet fő ásványi szerkezeti összetevője. A kalciumionok részt vesznek az izomösszehúzódásban, növelik a sejtmembrán áteresztőképességét a káliumionok számára, befolyásolják a sejtek nátrium vezetőképességét, az ionpumpák működését, elősegítik a hormonok szekrécióját, részt vesznek a véralvadás kaszkád mechanizmusában, az intracelluláris jelátvitel legfontosabb közvetítői.

A plazma Ca 2 + koncentrációját nagy pontossággal szabályozzák: mindössze 1%-os változtatása aktiválja az egyensúlyt helyreállító homeosztatikus mechanizmusokat. A vérben a Ca 2+ anyagcsere fő szabályozói a mellékpajzsmirigy hormon, kalcitriolÉs kalcitonin.

2. Mellékpajzsmirigy hormon A mellékpajzsmirigyek szintetizálják preprohormon formájában, amely azután részleges proteolízissel érett hormonná alakul. A PTH a vér kalciumszintjének csökkenésére válaszul választódik ki. A hormon fő célszervei a csontok és a vesék (11.21. ábra).

A hormon az oszteoblaszt-adenilát-ciklázhoz kapcsolódó események sorozatát indítja el, ami serkenti az oszteoklasztok metabolikus aktivitását. A Ca 2+ a csontból mobilizálódik és a foszfátok bejutnak a vérbe, a vese disztális tubulusaiban pedig serkentik a Ca 2+ visszaszívását és csökken a foszfát reabszorpció, ami az extracelluláris folyadékban a kalciumionok normál szintjének helyreállítását eredményezi. .

3. kalcitriol, más szteroid hormonokhoz hasonlóan koleszterinből szintetizálódik. A kalciferol közvetlen prekurzora a kolekalciferol (D3-vitamin). Kis mennyiségű D3-vitamint tartalmaz

Rizs. 11.21 A PTH hatásai:

1 - A PTH serkenti a kalcium mobilizálását a csontból; 2 - A PTH serkenti a kalciumionok reabszorpcióját a vesék disztális tubulusaiban; 3 - A PTH aktiválja az 1,25(OH) 2 D 3 képződését a vesékben, ami serkenti a Ca 2 + felszívódását a bélben

élelmiszerekben, de a kalcitriol szintézisében használt vitamin nagy része a bőrben képződik 7-dehidrokoleszterinből ultraibolya fény hatására, nem enzimes reakcióban. A kalcitriol képződése a D 3 vitaminból a májban kezdődik és a vesékben végződik (11.22. ábra).

A májban a kolekalciferol a 25. szénatomnál hidroxilálódik, így 25-hidroxi-kolekalciferol keletkezik. A hidroxiláció, amely a vesében az 1o-hidroxiláz enzim hatására megy végbe, a sebességet korlátozó lépés, és kalcitriol 1,25(OH) 2 D 3 képződéséhez vezet, amely a D 3 vitamin aktív formája. Ennek a reakciónak az enzimét a vérben lévő Ca 2 + -ionok és a mellékpajzsmirigy hormon alacsony koncentrációja aktiválja. A kalcitriol koncentrációjának növekedése éppen ellenkezőleg, gátolja az 1o-hidroxiláz szintézisét a vesékben, gátolva a hormon képződését. A véren keresztül egy hordozófehérjével komplexben szállítva a kalcitriol egy intracelluláris receptorhoz kötődik, kölcsönhatásba lép a kromatinnal és megváltoztatja a transzláció sebességét. Ennek eredményeként a célsejtekben fehérjék szintetizálódnak, amelyek biztosítják a kalcium és a foszfátok felszívódását az enterocitákba.

4. Kalcitonin - egy 32 aminosavból álló polipeptid egy diszulfidkötéssel. A hormont parafollikuláris választja ki

Rizs. 11.22 Kalcitriol szintézisséma:

1 - a koleszterin a kalcitriol prekurzora; 2 - a bőrben a 7-dehidrokoleszterin nem enzimatikusan átalakul kolekalciferollá UV-sugárzás hatására; 3 - a májban a 25-hidroxiláz a kolekalciferolt kalcidiollá alakítja; 4 - a vesékben a kalcitriol képződését az 1o-hidroxiláz katalizálja

A pajzsmirigy K-sejtjei vagy a mellékpajzsmirigy C-sejtjei nagy molekulatömegű prekurzor fehérje formájában. A kalcitonin szekréciója nő a Ca 2 + koncentráció növekedésével és csökken, ha a Ca 2 + koncentráció csökken a vérben. A kalcitonin gátolja a Ca 2+ felszabadulását a csontból, és serkenti a veséken keresztüli kiválasztódását a vizelettel.

5. HipokalcémiaÉs hiperkalcémia, ha a vérplazmában a kalcium koncentrációja alacsonyabb vagy magasabb a normálisnál, az patológiát jelez. A vér kalciumszintjének változása befolyásolja a kalcium sejten belüli koncentrációját, ami az ideg- és izomsejtek ingerlékenységi küszöbének megváltozásához, a kalciumpumpa működésének megzavarásához, az enzimaktivitás csökkenéséhez és a hormonális szabályozás megzavarásához vezet. az anyagcseréről. Hipokalcémia esetén hiperreflexek, görcsök és gégegörcsök figyelhetők meg. Hiperkalcémia esetén a neuromuszkuláris ingerlékenység csökkenése figyelhető meg, és az idegi funkciók mélyreható zavara, pszichózis, kábulat és kóma léphet fel.

6. Hyperparathyreosis. A mellékpajzsmirigy-daganat, a diffúz mirigy hiperplázia, a mellékpajzsmirigy-karcinóma (primer hyperparathyreosis) következtében fellépő túlzott parathormon szekréció a kalcium és a foszfát csontból történő fokozott mobilizálásához, fokozott kalcium-reabszorpcióhoz és a vesékben a foszfát kiválasztásához vezet. Ennek eredményeként hypercalcaemia lép fel, ami a neuromuszkuláris ingerlékenység csökkenéséhez és az izom hipotenziójához vezethet. A betegeknél általános és izomgyengeség, bizonyos izomcsoportokban fáradtság és fájdalom jelentkezik, nő a gerinc-, combcsont- és alkarcsontok törésének kockázata. A foszfát- és kalciumionok koncentrációjának növekedése a vesetubulusokban vesekőképződést okozhat, és hyperphosphaturiához és hypophosphataemiához vezet.

7. Hypoparathyreosis. A mellékpajzsmirigy-elégtelenség által okozott hypoparathyreosis fő tünete a hypocalcaemia. A vér kalciumion-koncentrációjának csökkenése neurológiai, szemészeti és szív- és érrendszeri rendellenességeket, valamint kötőszöveti károsodást okozhat. A hypoparathyreosisban szenvedő beteg fokozott neuromuszkuláris ingerületvezetést, tónusos görcsrohamokat, légzőizmok és rekeszizom görcsöket, valamint laryngospasmust tapasztal.

8. Angolkór- a csontszövet elégtelen mineralizációjával járó gyermekkori betegség. A csontok károsodott mineralizációja a kalciumhiány következménye, és a következő okokra vezethető vissza: a D 3 -vitamin hiánya az étrendben, a D 3 -vitamin felszívódásának csökkenése a vékonybélben, a kalcitriol prekurzorok szintézisének csökkenése az elégtelen napon töltött idő miatt. , Ια-hidroxiláz defektus, kalcitriol receptorok hibája a célsejtekben. Mindez csökkenti a kalcium felszívódását a bélben, és csökkenti koncentrációját a vérben, serkenti a mellékpajzsmirigyhormon szekréciót, és ennek következtében

Ez a kalciumionok mobilizálása a csontból. Angolkór esetén a koponya csontjai érintettek, a mellkas a szegycsonttal együtt előrenyúlik, a karok és lábak csöves csontjai és ízületei deformálódnak, a has megnagyobbodik és kinyúlik. Az angolkór megelőzésének fő módja a megfelelő táplálkozás és a megfelelő napozás.

FELADATOK TANÁN KÍVÜLI MUNKÁHOZ

Problémákat megoldani

1. Tanulmányozza a vízháztartás fenntartását szabályozó mechanizmusokat, emlékezzen a hormonok szekrécióját okozó ingerekre és hatásmechanizmusuk jellemzőire (11.19. ábra). Rajzolja le az események sorrendjét, amikor a sós ételek elfogyasztása után helyreáll a víz-só egyensúly!

2. Egy 23 éves férfinál az agyalapi mirigy elülső részének felső részének daganat eltávolítása során az agyalapi mirigy hátsó részének nyúlványa érintett. A posztoperatív időszakban a betegnél polyuria alakult ki. Hogyan magyarázhatja ennek a tünetnek a megjelenését ennél a betegnél? A válasz igazolására:

a) nevezze meg a hipotalamuszban szintetizált és az agyalapi mirigy hátsó lebenyéből kiválasztott hormonokat;

b) rajzoljon egy diagramot e hormon jelátviteléről a célsejtekhez;

c) nevezze meg ennek a hormonnak a hatásait!

3. Emlékezzen a szteroid hormonok szintézisének sémájára (11.8. ábra), és írja le a füzetébe az aldoszteron szintézis szakaszainak sorrendjét.

4. Készítsen saját diagramot, amely bemutatja az aldoszteron hatásait és hatásmechanizmusát.

5. Tanulmányozza az aldoszteron szintézis és szekréció szabályozásának sémáját a renin-angiotenzin rendszer részvételével (11.19. ábra), és válassza ki számokkal a diagramon (11.23. ábra) jelzett hiányzó komponenseket.

6. Készítsen saját diagramot a PNF hatásának főbb eredményeiről (11.20. ábra), és válaszoljon arra a kérdésre, hogy mi a hipotenzív hatás alapja.

7. Töltse ki a táblázatot. 11.3.

11.3. táblázat. A víz-só anyagcserét szabályozó hormonok jellemzői

Rizs. 11.23. A víz-só homeosztázis szabályozási sémája

8. Töltse ki a táblázatot. 11.4.

11.4. táblázat. A kalcium és foszfát anyagcserét szabályozó hormonok jellemzői

9. ábra diagramját használva. 11.22, mutassa be az angolkór összes lehetséges okát, és mutassa be a kalcitriol jelátvitelének mechanizmusát a célsejtekhez.

10. A D 3 hipovitaminózissal a csontok mineralizációjának folyamata megszakad, a kalcium- és foszfáttartalom csökken; a Ca 2 + koncentrációja a vérben a normál határokon belül marad, vagy enyhén csökken. Készítsen egy sémát a Ca 2 + homeosztázis fenntartására D 3 hipovitaminózis esetén, és határozza meg:

a) milyen források miatt marad fenn ebben az esetben a vér normál Ca 2 + koncentrációja;

b) hogyan változik a kalcitonin és a mellékpajzsmirigy hormon koncentrációja a vérben.

11. A vizelettel történő fokozott kalciumkiválasztás vesekőképződést okozhat, amely elsősorban kalcium-oxalátból áll. Nevezze meg azokat az okokat, amelyek miatt fokozódhat a Ca 2 -kiválasztás!

ÖNELLENŐRZÉSI FELADATOK

1. Válaszd ki a megfelelő választ.

Az ozmotikus nyomás növekedésére válaszul a hormon szintézise és szekréciója fokozódik:

A. Aldoszteron B. Kortizol

B. Vasopresszin G. Adrenalin D. Glukagon

2. Mérkőzés.

A szintézis helye:

A. Máj B. Vesék

B. Hipotalamusz G. Mellékvese

D. Hasnyálmirigy

Metabolitok:

1. Vazopresszin

2. Aldoszteron

3. Mérkőzés:

A. A szintézis és szekréció ingere az angiotenzin II képződése B. A szekréció ingere a nátriumionok koncentrációjának növekedése

B. Célszervek - perifériás artériák

D. A hormon túltermelése poliuriához vezet D. A szintézis helye - máj

1. Vazopresszin

2. Aldoszteron

3. Angiotenzinogén

4. Válaszd ki a helyes válaszokat. Angiotenzin II:

A. A májban képződik

B. Proteolitikus enzim

B. A renin szubsztrátja

D. Stimulálja az aldoszteron szintézist D. Stimulálja az érszűkületet

5. Válaszd ki a helyes válaszokat.

Kalcitriol:

A. Stimulálja a kalcium újrafelszívódását a vesékben

B. A 7-dehidrokoleszterin prekurzora

B. Serkenti a nátrium-visszaszívódást a vesékben

D. Növeli a kalcium felszívódását a bélben D. Stimulálja a kalcium mobilizálását a csontokból

6. Válaszd ki a helyes válaszokat.

A Ca 2 + koncentrációjának csökkenése a vérplazmában:

A. A mellékpajzsmirigy hormon fokozott szekréciója

B. A pajzsmirigy parafollikuláris sejtjeinek aktivitásának gátlása

B. A D-vitamin metabolitjainak hidroxilezése 3 D. A kalcium vesék általi kiválasztásának csökkentése

D. A csontreszorpció sebességének növelése

7. Végezze el a "lánc" feladatot:

A) A hormon a hipotalamuszban szintetizálódik:

A. Vasopresszin B. Adrenalin

B. Aldoszteron G. Kalcitriol

b) A hormon célsejtjei a következők:

A. YUGA sejtek

B. Perifériás artériák

B. A gyűjtőcsatornák és disztális tubulusok sejtjei D. A nephron glomerulus sejtjei

V) Ezen sejtek receptoraihoz kötődve stimulálja:

A. Adenilát-cikláz rendszer B. Foszfoprotein-foszfatáz

B. Inozitol-trifoszfát rendszer D. Renin-angiotenzin rendszer.

G) ennek a rendszernek az aktiválása következtében megnő a fehérje mennyisége:

A. Albumin

B. Nátrium transzporterek

B. Aquaporina-2

G. Kálium transzporter

d) ez a fehérje fokozott reabszorpciót biztosít:

A. Kálium-ionok B. Kalciumionok

B. Nátrium-ionok D. Víz

8. Válaszd ki a helyes válaszokat. Mellékpajzsmirigy hormon:

A. A véren keresztül egy hordozófehérjével együtt szállítják B. A szekréciót a vér kalciumkoncentrációja szabályozza

B. A hormonhiány csökkent koncentrációhoz vezet

D. A biológiai aktivitás megnyilvánulásához a teljes hormonmolekula szükséges D. Növeli a vízfelvétel hatékonyságát a bélben

9. Válaszd ki a helyes válaszokat.

Vazopresszin:

A. Serkenti a vérplazma ozmotikus nyomásának növekedését B. Aktiválja a protein-kináz C-t a vesékben

B. Serkenti a víz visszaszívását a vesékben

D. Csökkenti a vérplazma ozmotikus nyomását D. Stimulálja az akvaporin-2 gén expresszióját

10. Mérkőzés:

A. Érszűkítő hatást fejt ki B. Stimulálja a Na+ reabszorpciót

B. Kölcsönhatásba lép a célsejtek membrán receptoraival D. Fokozza a renin szekréciót

D. Proteolitikus enzim

1. Aldoszteron

2. Angiotenzin II

11. Válassza ki az összes helyes választ. PNF:

A. Kölcsönhatásba lép a célsejtek membrán receptoraival B. Aktiválja a foszfolipáz C-t

B. Aktiválja a guanilát-ciklázt

D. Elnyomja az aldoszteron szekréciót D. Növeli a víz és a Na+ kiválasztását

12. Mérkőzés:

A. A vesékben B. A bőrben

B. A májban D. Az agyban

D. A belekben

1. 7-dehidrokoleszterin átalakítása D 3-vitaminná nem enzimatikus fotolízissel

2. 1,25 (OH)2D 3 képződése monooxigenáz reakcióban NADPH-val

3. Kalciumkötő fehérjeszintézis indukálása AZ „ÖNELLENŐRZÉSI FELADATOKRA” VONATKOZÓ VÁLASZOK SZABVÁNYAI

1. BAN BEN 7. a) A, b) B, c) A, d) C, e) D

2. 1-B; 2-G; 3-B 8. IDŐSZÁMÍTÁSUNK ELŐTT

3. 1-B; 2-A; 3-D 9. B, D, D

4. G, D 10. 1-B; 2-A; 3-D

5. A, G, D 11. A, B, D, D

6. A, B, D, D 12 .1 - B; 2 - B; 3 – D

ALAPVETŐ FELTÉTELEK ÉS FOGALMAK

1. Víz-só homeosztázis

2. Diabetes insipidus

3. Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

4. Hiperaldoszteronizmus

5. Hiperkalcémia

6. Hipokalcémia

7. Hypoparathyreosis

8. Hyperparathyreosis

FELADATOK A TANÉLETI MUNKÁHOZ

Problémákat megoldani

1. A magas vérnyomás egyes formái különböző vesebetegségek miatt fordulnak elő, például amikor egy daganat összenyomja a veseartériát. A fő kezelési módszer ilyen esetekben az érintett szerv (vese) eltávolítása. Azonban a betegek állapotának javulása figyelhető meg, ha a betegeknek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek ACE-gátlók. Rajzoljon egy diagramot, amely bemutatja a víz-só anyagcsere változását, amikor a veseartéria összenyomódik. Milyen változások hatására javul a beteg állapota?

2. Egy beteg gyakori vizelési panaszokkal és állandó szomjúságérzettel fordult orvoshoz. A vizsgálat során a vizelet napi mennyiségének növekedését figyelték meg, és sűrűsége meredeken csökkent. Az elemzés kimutatta, hogy az inzulinszint a normál határokon belül van, de a vízvisszaszívásért felelős hormon tartalom növekedését észlelték. Javasolja a polyuria okát ennél a páciensnél? A kérdés megválaszolásához:

a) nevezze el ezt a hormont;

b) sorolja fel a szekrécióját okozó ingereket;

c) nevezze meg e hormon receptorainak típusait és elhelyezkedését;

d) adjon diagramot ennek a hormonnak a vesékben történő jelátviteléről;

e) írja le a hormon hatását a célszövetekben;

f) adjon diagramot e hormon szekréciójának szabályozásáról!

3. Egy 48 éves férfi gyengeség, izomfájdalom, székrekedés, valamint a közelmúltban fellépő hát- és vizelési fájdalomrohamokkal fordult orvoshoz. A vizsgálat során a betegnél primer hyperparathyreosisot diagnosztizáltak a mellékpajzsmirigy bal lebenyének hiperszekréciós jóindulatú daganata következtében.

Magyarázza el, miért alakulhat ki vesekő hyperparathyreosis esetén? Problémamegoldáskor használja az 5. feladat diagramjait.

4. Egy nő panaszkodott a gyerekorvoshoz, hogy kétéves fia szeszélyes, ingerlékeny lett, nem eszik jól. Izzadtság jelent meg, a széklet instabil volt. A vizsgálat során megállapították a koponyacsontok hajlékonyságát és a mellkas deformációját. A biokémiai vérvizsgálat során az összkalcium szintje 1,57 mmol/l (normál 2,3-2,8 mmol/l). Találd ki, milyen betegségben szenved ez a gyermek. Ezért:

a) hasonlítsa össze a gyermek vérében lévő összes kalcium mennyiségét a normával, nevezze el ezt az állapotot;

b) jelezze a lehetséges okokat, amelyek e betegség kialakulásához vezethetnek;

c) adjon egy sémát a kalcium-anyagcsere hormonális szabályozásának szintézisére;

d) jelezze a hormonok hatásmechanizmusát, hiányuk okait és következményeit a szervezetben;

5. Tanulmányozza a diagramot:

A hypoparathyreosis okai és következményei (11.24. ábra). Készítsen hasonló diagramokat:

a) hyperparathyreosis;

b) angolkór

Rizs. 11.24. A hypoparathyreosis okai és következményei

103. A szervezet lipidanyagcseréjének állapotát jellemző mutatók. A vérben történő meghatározás tartalma és módszerei.

104. A többszörösen telítetlen zsírsavak alapvető táplálkozási tényezők. A poliénsavak szerepe az eikozanoidok forrásaként. Oktatás, biológiai szerep, prosztaglandinok és leukotriének részvétele az anyagcsere és a testfunkciók szabályozásában. Az eikozanoid szintézis-gátlók gyulladáscsökkentő hatása.

105. A szénhidrátok, zsírok és aminosavak metabolizmusának hormonális szabályozása az inzulin által. A táplálkozási ritmus hatása a hormonális állapotra.

106. Biológiai oxidáció. Az energetikai anyagegyesítés főbb szakaszai. A katabolikus folyamatok a légzőlánc hidrogéndonorainak fő forrásai. A NADH intramitokondriális és extramitokondriális forrásai.

107. Az oxidatív folyamatok a NADH forrásai. Shuttle enzim-szubsztrát rendszerek a hidrogén átviteléhez a mitokondriumokba. A folyamat jelentése.

108. A katabolizmus és az anabolizmus fogalma és kapcsolata. Endergonikus és exergonikus reakciók az anyagcserében. ATP és más nagy energiájú vegyületek. ADP - ATP ciklus. Az ADP foszforilációjának és az ATP hasznosításának főbb útjai. A szövetek oxigénfelhasználásának módjai.

109. Az oxidatív folyamatok végső szakaszának jellemzői. Az elektron- és protonszállítási lánc szerkezeti szerveződése. ATP - szintetáz, ATP szintézis. Az ATP a sejtben az energia felhalmozódásának univerzális kémiai formája. Az oxidáció és a foszforiláció kapcsolódási mechanizmusa. Az oxidatív foszforiláció Mitchell-Skulachev kemiozmotikus elméletének jellemzői.

110. A biológiai oxidáció végső fázisa. A légzési lánc szerveződése a mitokondriumokban. Az oxidáció és a foszforiláció összekapcsolása a légzési láncban. H+-ATP szintetáz. Légzésszabályozás. A légzés és a foszforiláció szétválasztása. Hipoenergetikus állapotok.

111. A sejtlégzés alternatív funkciói: Mikroszómális oxidáció. A mikroszomális elektrontranszport lánc fő enzimjei. Az endogén és idegen mérgező anyagok semlegesítésének legfontosabb mechanizmusai. Az idegen anyagok átalakulásának első és második fázisa.

112. Prooxidáns és antioxidáns folyamatok. Reaktív oxigénfajták kialakulása. képviselői. A biomolekulák és struktúrák károsító hatásának mechanizmusa. Antioxidáns védelmi rendszer.

113. Az antioxidáns rendszer enzimei. Kataláz, szerkezet, funkciók. Az enzimaktivitás meghatározása.

114. A vér élettani funkciói, az ozmotikus és onkotikus nyomás. Fehérjék és ásványi összetevők a vérplazma fenntartásában.

115. A vér fizikai-kémiai paraméterei. A pH-állandóság jelentősége a szervezet életében. Pufferrendszerek, példák, biológiai szerep.

116. A vér sav-bázis állapotának fogalma. Sav-bázis egyensúly zavarai. Acidózis és alkalózis, típusai.

117. Vérplazma fehérjék. Osztályozás, tartalom, elkülönítési módszerek. Az egyes törtek jellemzői. Biológiai szerep.

118. Vérplazma albumin. Biológiai szerep. Tartalom. A mennyiségi meghatározás módszerei.

119. Vérenzimek, osztályozás, források, meghatározás diagnosztikus értéke. A legfontosabb indikátor enzimek a vérben.

120. Nem fehérje nitrogéntartalmú és nitrogénmentes szerves anyagok a vérben. Tartalom, szerep az életfolyamatokban.

121. Modern ötletek a véralvadási rendszerről. Plazma és vérlemezke faktorok. Szerep a hemosztázisban.

122. Alvadási rendszer. Külső és belső koagulációs utak. Antikoaguláns rendszer.

123. Ásványi anyagok, mint mikrotápanyagok. Források és igények. Az ásványok általános funkciói.

124. A nátrium-, kálium- és klórionok sajátos szerepe a szervezet életében. Kálium, nátrium, vérkloridok. Hypo- és hypernatraemia, hypo- és hyperkalaemia. A szérum-kloridok mennyiségi meghatározása.

125. Kalcium, magnézium és foszfor. A szérum kalcium meghatározásának módszerei, diagnosztikai értéke. Biológiai szerep. A kalcium és foszfor anyagcsere szabályozása. A hormonális szabályozás szerepe és mechanizmusa. A D-vitamin részvétele.

126. Vas, források, szükséglet, felszívódás, transzportfehérjék, lerakódás, biológiai szerep.

127. Réz. Biológiai szerep, meghatározási módszerek.

128. Mikroelemek: jód, fluor, réz, mangán, specifikus funkciók.

129. Exogén és endogén víz, források, szükséglet. A víz biológiai szerepe. A víz, nátrium és kálium cseréjének szabályozása a szervezetben.

130. A víz-só anyagcsere szabályozása. A vazopresszin és az aldoszteron szerkezete, metabolizmusa és hatásmechanizmusa. Renin-angiotenzin rendszer. A vese hipertónia kialakulásának biokémiai mechanizmusai.

131. Az idegszövet biokémiája. Az energiaanyagcsere jellemzői. Oxigénszükséglet. Szénhidrát anyagcsere, források. A glükóz szerepe az agy szubsztrátjában és energiaellátásában.

132. Az agy kémiai összetétele. Fehérjék, funkcionális osztályozás. Az idegszövet neurospecifikus fehérjéi. Ingyenes aminosavak alapozója. A dikarbonsavak metabolizmusának jellemzői.

133. Agyi lipidek és szénhidrátok: képviselői, biológiai szerepe. A csere jellemzői.

134. Neurotranszmitter rendszerek, kritériumok. Az idegszövet serkentő és gátló mediátorai. Képviselők, jellemzés, kialakulás és inaktiválás.

135. Szabad aminosavkészlet az agyban. A glutaminsav metabolizmusának útjai. GABA képződés, szerepe az agyban.

136. A biogén aminok szerepe az agyműködésben. Katekolaminok, indolaminok, hisztamin. Oktatás, specifikus funkciók az agyban, inaktiválás.

137. Az idegszövet biológiailag aktív peptidjei. Szerepe a fájdalomérzékelésben és a fájdalomcsillapításban, az idegrendszer autonóm és magasabb funkcióinak szabályozásában.

138. Az emlékezet biokémiájának fogalma. Az emlékezet típusai, kialakulásának mechanizmusa.

139. Az izomszövet biokémiája. Izomfehérjék: miozin, antin, aktomiozin, tropomiozin, troponin. Szarkoplazmatikus fehérjék.

140. Az izomösszehúzódás és relaxáció biokémiai mechanizmusai. A szabályozó fehérjék, a kalcium szerepe. Energiaellátási mechanizmusok.

141. Nem fehérjetartalmú nitrogéntartalmú extraktumok, nitrogénmentes izomanyagok.

142. A szívizom kémiai összetételének és anyagcseréjének jellemzői.

143. Kötőszöveti. A kollagén és elasztin felépítése, szerkezete, tulajdonságai, biológiai szerepe. A C-vitamin szerepe a kollagén bioszintézisében.

144. Kötőszöveti. Intercelluláris mátrix. Glikózaminoglikánok, proteoglikánok és glikoproteinek. Felépítés, funkciók, képviselők. A vizeletben lévő szulfatált glikozaminoglikánok kvalitatív vizsgálata. A meghatározás diagnosztikai értéke.

145. Csontszövet: ásványi és szerves összetétel. A csontszövet funkciói.

146. A kötőszövet biokémiai változásai az öregedés és egyes kóros folyamatok során.

147. A máj biokémiája. Az anyagcsere jellemzői, szerepe a szervezet életében.

148. A vesék kiválasztó funkciója. A diurézis jellemzői. A vizelet fizikai-kémiai paraméterei.

149. A vizelet általános tulajdonságai: diurézis, szín, átlátszóság, reakció, sűrűség. Ingadozások normál és kóros állapotokban. Tanulmányi módszerek.

150. A vizelet kémiai összetétele: szerves és szervetlen komponensek.

151. A vizelet kóros összetevői: fehérje, vér, ketontestek, bilirubin. Megjelenés okai, kimutatási módszerek.

152. A nitrogén anyagcsere végtermékeinek jellemzői. A kreatinin mennyiségi meghatározása a vérben.

Kapcsolódó információ.

A konzultációkat orvos végzi
Andrej Jurijevics Lobuznov

A hormonok biológiailag aktív anyagok, amelyeket a szervezetben bizonyos sejtek vagy endokrin mirigyek termelnek. Az egymással összetett kölcsönhatásban a hormonok szabályozzák az emberi test összes létfontosságú folyamatát. A hormonrendszer az idegrendszerrel együtt biztosítja szervezetünk egészének működését.

Minden biológiai folyamatot bizonyos mechanizmusok szabályoznak, amelyek biztosítják a szervezet biztonságos és egészséges működését. A homeosztázisért (stabil egyensúlyért) felelős hormonok olyan külső tényezőkre reagálnak, amelyek megzavarhatják azt. Amikor ételt eszünk és megemésztünk, annak biokémiai összetevői megfelelő hormonális reakciókat váltanak ki. Az emésztés folyamatát és az emésztett táplálék beáramlása következtében fellépő egyensúlyhiányok korrekcióját a hormonok „nagy csapata” irányítja. Olvasson többet a „nagy csapatból” négyről.

Inzulin, leptin, glukagon és kortizol

Ez a négy hormon (másokkal kölcsönhatásba lépve) egy komplex visszacsatolási láncot alkot, amely egyetlen „résztvevő csapatként” befolyásolja az összes testrendszert.

Ha hormonháztartása megbomlik, egészsége veszélyben van!

Kezdjük az inzulinnal és a leptinnel, mivel ezek a hormonok nehezen választhatók szét.

Inzulin

Az inzulin egy fehérje („építő, raktározó”) hormon, amelyet a hasnyálmirigy béta-sejtjei választanak ki. A test szinte minden sejtjét érinti, és közvetlenül szabályozza az energiatartalékokat, a sejtnövekedést és -javulást, a szaporodási funkciót, és ami a legfontosabb, a vércukorszintet.

Az inzulin „megnyitja” a sejtekhez való hozzáférést, ezáltal lehetővé teszi a sejtek számára a tápanyagok felhasználását és tárolását. Az inzulin felszabadulása közvetlenül összefügg a szénhidrátok fogyasztásával: lebontásukkor felszívódnak a véráramba, ami a vércukor (glükóz) szintjének emelkedéséhez vezet.

Az optimális egészség érdekében ezt a szintet normál szinten kell tartani - nem túl alacsonyan, de nem túl magasan, és az inzulin az a szabályozó, amely megakadályozza a vércukorszint túlzott emelkedését.

Ha egészséges az anyagcseréd, akkor a helyes táplálkozás mérsékelten megemeli a vércukorszinted. A hasnyálmirigy az optimális mennyiségű inzulint választja ki, így „jelet” ad a sejteknek arról, hogy mennyi cukrot kell tárolni a vérben. A jelzés azt jelenti: „tárolja ezeket a tápanyagokat”. Az inzulinérzékeny sejtek megfelelően reagálnak, eltávolítják a cukrot a véráramból és tárolják, ezáltal szabályozzák a vércukorszintet.

A vércukorszint inzulinnal történő szabályozása létfontosságú a szervezet számára. Az emelkedett glükózszint káros hatással van számos testrendszerre, beleértve a májat, a vesét, az ereket, az agyat és a perifériás idegrendszert.

A krónikusan magas vércukorszint (hiperglikémia) veszélyes, ezért a cukorszint szabályozása nagyon fontos az egészsége szempontjából.

Miután a sejtek kivonták a cukrot a véráramból, a glükózt vagy azonnal felhasználhatja a szervezet energiaforrásként, vagy tárolhatja későbbi felhasználásra. A glükóz nagy része a májban és az izmokban raktározódik összetett szénhidrátként, amelyet glikogénnek neveznek. A májból a glikogén könnyen visszaalakulhat glükózzá, és a véráramba juttathatja, amikor a szervezetnek energiára van szüksége. Az izomsejtekből a glikogén nem kerülhet a vérbe. Az izmokban marad, biztosítva azok teljesítményét.

A szervezet szénhidrátraktározására szolgáló „tározói” (máj és izmok) nagyjából egy autó benzintankjához hasonlíthatók. Egy tele benzintartályt nem lehet tovább tölteni – nem mérettelen. Bizonyos mennyiségű glikogént tartalmaz, ami lehetővé teszi, hogy a szervezet körülbelül 90 percig fenntartsa az aktív teljesítményt. De a szénhidrátokat pontosan intenzív tevékenység során fogyasztják. Ha az íróasztalnál ül a munkahelyén, tévét néz, vagy a kanapén fekszik, nem használja fel üzemanyagtartalékait.

A hormonális problémák többek között a túlzott szénhidrátfogyasztással kezdődnek: a stimuláló ételek krónikus túlfogyasztása. Amikor a szervezetnek „üzemanyagra” van szüksége, akkor azt használja fel, ami a szervezetben van, vagyis a cukrot. Ha túl sok a cukor, akkor ez az, amely az anyagcsere folyamatokban energiaforrásként szolgál, és nem a zsír. Felhalmozódik a szervezetben.

Amikor a májban és az izmokban megteltek az energiaraktárak, a máj (és a zsírsejtjei) a felesleges glükózt palmitinsavvá (a telített zsírok egy fajtája) alakítják át, ami viszont elősegíti a trigliceridek képződését (a trigliceridek a koleszterinnel együtt a fő források a szervezetünkben keringő zsír). vér, ezért a magas trigliceridszintet veszélyjelzésként kell felfogni).

Leptin

A leptin egy „energia-egyensúly” hormon, amelyet elsősorban a zsírsejtek választanak ki a felhalmozódott zsír mennyiségével arányosan. A leptin részt vesz az energiafelhasználás szabályozásában, így fenntartja a kívánt zsírszintet a szervezetben. A stimuláló szénhidrátok túlzott fogyasztása krónikusan emelkedett triglicerid- és vércukorszinthez vezet. Mit is jelent ez? Megjelenik a leptinrezisztencia, és nő a felhalmozódott zsír mennyisége. A leptin fő feladata az éhség- és aktivitásszintünk szabályozása, az energiaegyensúly fenntartása, hogy az ember ne legyen kövér, de sovány se!

A szervezetnek zsírra van szüksége – ez segít túlélni, például, ha betegen napokig nem eszünk. De a szervezetünk pesszimista, arra számít, hogy a szervezet élelemtartalékai kimerülnek, és a „közelgő éhínségre” számítva energiát halmoz fel zsír formájában. De a testnek mindig van azonnali energiafeleslege glükóz formájában, amely a nap 24 órájában, a hét 7 napján, az év 365 napján használható.

A zsír energiaraktár, ezért fontos, hogy a szervezet képes legyen „megmérni”, mennyi energia (zsír) áll rendelkezésre egy adott időszakban. A zsírsejtek ezt a funkciót úgy látják el, hogy leptint választanak ki, és azt mondják az agynak, hogy a testsúly normális.

Ha lelassul az anyagcseréje (beleértve a hormonszintek változásait is), akkor elkezd hízni és hízni is. A leptinszint emelkedik, a zsírsejtek pedig tájékoztatják az agyat, hogy elegendőek az energiatartalékok. Válaszul az agy „parancsolja”, hogy fokozza az aktivitást és csökkenti az éhségérzetet, hogy Ön többet mozogjon és kevesebbet egyen. Ezt az energia-egyensúlyi rendszert úgy alakították ki, hogy szabályozza a normál zsírmennyiséget a szervezetben. A problémák akkor kezdődnek, amikor az élelmiszerek túlzott szénhidrátfogyasztást váltanak ki.

A cukrot a szervezet először elégeti el energiatermelés céljából, a zsír pedig tartalékként raktározódik el. A véráramban lévő felesleges glükóz és trigliceridek bejutnak az agyba, és elkezdik zavarni az agy azon képességét, hogy „hallja” a leptin jeleket. Ez okozza az úgynevezett leptinrezisztenciát.

Sovány kövér

A tárolt zsigeri zsír (a szervekben és azok körül raktározott zsír) elegendő ahhoz, hogy hormonális egyensúlyhiányt okozzon, beleértve a leptinrezisztenciát is.

Sovány zsírnak nevezzük – olyan személy, aki vékonynak tűnik, kevés az izomtömege, de sok az egészségtelen zsírszövet. Súlyos hormonális egyensúlyhiány jön létre. Az agy nem reagál a leptin jeleire, hogy már van elég zsír. Azt hiszi, túl vékony vagy.

Éjszakai razziák a hűtőn

A leptin üzenetek (vagy annak hiánya) erősebbek, mint az akaraterőd. Észreveszi, hogy hízott, és megpróbálja visszafogni az étvágyát, de az agy parancsai győznek. Erősebbek. A leptinrezisztencia jellemzője a vacsora utáni fékezhetetlen evési vágy. Nem tudsz ellenállni annak az erőnek, amellyel a hűtőszekrényhez vonz. Ez nem az akaraterő hiánya: az agyad reagál a leptin jelekre, és legyőzi az akaratlagos döntéseket, hogy korlátozza magát az étkezésben.

A leptinrezisztencia azt jelenti, hogy hízol és nő a leptinszint. Az agy erre nem reagál, van egy „szuperfeladata” - az energiatakarékosság, ezért lelassítja az anyagcserét és túlevést vált ki. A kör bezárult.

Vissza az inzulinhoz

Emlékszel az inzulinérzékenységre? Ez akkor fordul elő, amikor az inzulin „tápanyagok tárolására” vonatkozó üzenetét megkapják a sejtek, amelyek kivonják a glükózt a véráramból, és tárolják azt, szabályozva a vércukorszintet.

Az inzulinérzékenységgel ellentétben van inzulinrezisztencia is. A leptinrezisztencia inzulinrezisztenciához vezet. Ez a vérplazma inzulinszintjének növekedését eredményezi a meglévő glükózszinthez képest.

Tehát: krónikusan túl eszel, mert az extranormálisan stimuláló ételek nem tartalmazzák a szükséges tápanyagokat. Ennek eredményeként leptinrezisztencia alakul ki, vagyis az agyad azt hiszi, hogy vékony vagy, pedig a tükörben való tükörképed mást mond: a zsír felhalmozódik a szervezetben és a májban, a felesleges glükóz és triglicerid pedig a véráramban.

A felesleges glükózt valahol tárolni kell. A nagy mennyiségű energia felhalmozódása a sejtekben sejtzavarokat vált ki. A túlcsordulás elleni védelem érdekében a sejtekben inzulinrezisztencia alakul ki. Ha ez megtörténik, elveszítik a képességüket, hogy meghallgassák az inzulin üzenetét a tápanyagok megőrzéséről. A hasnyálmirigy (inzulinon keresztül) azt az üzenetet küldi, hogy „megőrizz”, de a sejtek „nem hallgatnak rá”, és a vércukorszint magas marad.

Az inzulinrezisztencia azt jelenti, hogy a hasnyálmirigy még több inzulint termel, hogy a tápanyagokat a feltöltött sejtekbe kényszerítse. De ez a „kényszertáplálás” oxidatív stresszt (az oxidáció következtében fellépő sejtkárosodást) hoz létre, és ismét megnöveli a vér zsírszintjét, ami még nagyobb károkat okoz a sejtekben. A sérült sejtek továbbra is próbálnak védekezni, tovább növelve az inzulinrezisztenciát... és a kör bezárul.

Szisztémás gyulladásos válasz

A túlzsúfolt és főként cukorra támaszkodó sejtek szabad gyököket (reaktív oxigénfajtákat) termelnek, amelyek sejtszintű károsodást okoznak. A rájuk adott reakció immunválaszok egész sorát képviseli. Ez magában foglalja a gyulladást okozó vegyi anyagok és az immunsejtek felszabadulását, amelyek „első reagálóként” működnek a sérült szövetek helyreállításában. Ezt az immunválaszt szisztémás gyulladásos válasznak nevezik, ami tovább növeli az inzulinrezisztenciát.

Ebben a szakaszban a szervezetben túl sok glükóz van, amely ellenáll az inzulinnak. Ez hiperglikémiát - krónikusan megemelkedett vércukorszintet - okoz, és helyrehozhatatlan károkat okoz a szervezetben, különösen a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeiben.

Krónikus hiperglikémia

A krónikus hiperglikémia hatására a hasnyálmirigy több inzulint termel, hogy megbirkózzon a túlzott vércukorszinttel. Ennek eredményeként az állandó hiperglikémia által károsodott béta-sejtek elpusztulnak, vagy inkább egyszerűen elpusztulnak a magas vércukorszint és az azt követő oxidatív stressz miatt.

A szervezet már nem tud elegendő inzulint előállítani a vércukorszint kezelésére, így a mérgező vércukorszint és az inzulinrezisztencia 2-es típusú cukorbetegséghez vezet.

De jóval a cukorbetegség előtt az egészsége elkezdi szenvedni ennek az életmódnak a következményeit. A hiperglikémia káros, de a hiperinzulinémia (krónikusan magas inzulinszint) az életmóddal összefüggő betegségek kockázati tényezője is: cukorbetegség, elhízás, szívinfarktus, stroke és Alzheimer-kór.

A krónikusan magas inzulinszint nagyon káros, ennek szabályozása pedig fontos a hosszú távú egészség szempontjából. Ha Ön inzulin- és leptinrezisztens, és továbbra is többlet szénhidrátot fogyaszt, a hasnyálmirigynek egyre nagyobb mennyiségű inzulint kell kiválasztania, hogy eltávolítsa a glükózt a véráramból. A vércukorszint szabályozási mechanizmusa tönkremegy, és az inzulin nagy mennyiségű cukrot küldhet más irányba – ami korábban túl magas volt, az most túl alacsony (ez az úgynevezett „reaktív hipoglikémia”). A túl alacsony cukorszint számos mellékhatással jár – az ember kedélyes lesz, fáradt, zavarodott lesz és... folyamatosan éhes.

Valójában a szervezetnek nincs szüksége kalóriára, hanem a szervezet által küldött „hamis” üzenetek miatt: „túl sovány vagy, alacsony a vércukorszinted”, egyre többet eszel abból, ami annyi problémát okozott.

Ha nem változtat késedelem nélkül étkezési szokásain, az inzulinrezisztencia gyorsan 2-es típusú cukorbetegséggé alakulhat. Akkor fordul elő, amikor az inzulinrezisztencia és a béta-sejtek halála súlyos, és a szervezet már nem tud elegendő inzulint előállítani az egészséges vércukorszint fenntartásához.

A cukorbetegség az egész szervezetet érinti, és súlyos következményekkel jár: elhízás, zöldhályog és szürkehályog, halláskárosodás, rossz perifériás keringés, idegkárosodás, bőrfertőzések, magas vérnyomás, szívbetegségek és depresszió. Évente több tízezer ember hal meg a cukorbetegség okozta szövődmények következtében.

A glukagon egy katabolikus energia-hozzáférési hormon, amely a hasnyálmirigy alfa-sejtjeiből választódik ki, válaszul a szervezet energiaszükségletére vagy több órás koplalás után. Serkenti a raktározó szénhidrát glikogén lebomlását a májban és ezáltal a vér glükóz szintjét. A glukagon egyirányú utat nyit meg a májsejtekből és a zsírból, és hozzáférést biztosít a szervezetben tárolt energiához. A krónikus stressz, a fehérjebevitel és az alacsony vércukorszint kiváltja a glukagon felszabadulását. A glukagon funkciót elnyomja az inzulin és a szabad zsírsavak emelkedett szintje a vérben.

három "g"

A glükóz a cukor egyik formája, amely az élelmiszerekben található, és egyfajta cukor a véráramban is.

A glikogén a glükóz konzervált formája, amely a májban és az izmokban raktározódik.

A glukagon egy energiához jutó hormon, amely arra készteti a májat, hogy a glikogént glükózzá alakítja vissza, és a véráramba engedje energiaforrásként.

Általában körülbelül öt gramm (egy teáskanál) cukor van a véráramban egy adott időpontban. Különféle okok miatt stressz idején vagy rövid böjt idején a vércukorszint túlságosan alacsonyra csökkenhet (hipoglikémia).

Az agy glükózellátása szó szerint élet-halál kérdése: ha a vércukorszint túl alacsonyra esik, az ember kómába esik. Ezért a szervezet különféle biztonsági mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek megakadályozzák a rendszer meghibásodását. Az egyik ilyen mechanizmus a glukagon hormon, amely a hasnyálmirigy alfa sejtjeiben szintetizálódik.

Míg az inzulin fenntartja a biztonságos vércukorszintet, a glukagon megakadályozza a vércukorszint csökkenését, és hozzáférést biztosít az energiaraktárokhoz. Amikor a szervezet érzékeli a normál vércukorszint csökkenését, a hasnyálmirigy alfasejtek glukagont szabadítanak fel. Arra utasítja a szervezetet, hogy bontsa le az elraktározott zsírokat, és alakítsa át a májban tárolt glikogént (és ha szükséges, az izmokból származó fehérjét) glükózzá, és engedje fel a véráramba a normál cukorszint fenntartása érdekében.

De van egy „de”. A glukagon arra utasítja a sejteket, hogy szabadítsák fel a tárolt energiát és használjanak zsírt, ha az inzulin normális. Ha az inzulinszint megemelkedik, a tápanyagok olyan gyorsan konzerválódnak, ahogyan mobilizálódnak. Ez azt jelenti, hogy ha az inzulinszint megemelkedik, több energia raktározódik el, mint amennyit később vissza lehet nyerni.

Amikor inzulinrezisztenssé válik, és magas szénhidráttartalmú ételeket fogyaszt, az inzulinszint magas marad, és több órán keresztül visszhangzik a szervezetében. Az étkezések között, amikor az elraktározott zsírt energiaként kell felhasználnia, ezt nem teheti meg - az inzulin továbbra is „kényszer”, a glukagon pedig „leszámol”.

Küzdeni kell azokkal az étkezési szokásokkal szemben, amelyek krónikusan emelik a vércukorszintet, és provokálják a leptin- és inzulinrezisztencia kialakulását. A következtetés egyszerű. A glukagon nem stabilizálja a vércukorszintet, és nem biztosít hozzáférést a zsírhoz energiaforrásként, ha az inzulinszint folyamatosan emelkedik.

A „stressz hormont” a mellékvesekéreg termeli. Részt vesz a szervezet szénhidrát-, fehérje- és zsíranyagcseréjének szabályozásában. Serkenti a fehérjék lebontását és a szénhidrátok szintézisét. Alacsony cukorszintre, fizikai vagy fiziológiai stresszre, intenzív vagy hosszan tartó fizikai aktivitásra, valamint alváshiányra adott reakcióként szabadul fel. A kortizol kritikus szerepet játszik a sóanyagcserében, a vérnyomás normalizálásában és az immunrendszer működésében, gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik, és szabályozza az energiaszintet.

A krónikusan emelkedett kortizolszint inzulinrezisztenciát okoz, és növeli a leptinszintet.

A normál kortizolritmus nagyon fontos a szervezet memória kialakulásához és a későbbi hozzáféréshez.

A kortizol szekréció számos tényezővel (alvás, testmozgás, pszichés stressz) társul, de az étkezési szokások különösen nagy hatással vannak rá.

A kortizol egyik feladata, hogy segítse a glukagont a normál vércukorszint fenntartásában. Amikor a szervezet érzékeli, hogy ezek a szintek alacsonyak (például, ha nem evett egy ideje) vagy kiugrik (például a vércukorszint emelkedése miatt, ha Ön inzulinrezisztens), erre a stresszes helyzetre úgy reagál. kortizol felszabadulása. A kortizol serkenti a glukagon működését azáltal, hogy lebontja a glikogénenergiát a májban vagy az izomszövetben, és a véráramba juttatja.

Az egészségügyi problémák akkor kezdődnek, amikor rossz étkezési szokásaid vannak. A mellékvesék elkezdenek folyamatosan kortizolt kiválasztani. Amikor kicsúszik az irányítás alól, számos problémát okoz – amelyek közül néhány kísértetiesen ismerős lesz számodra.

Ha krónikusan nem alszik eleget, gyakran túlterheli magát, állandó pszichés stresszt tapasztal, vagy hosszan tartó éhségérzetet okoz, akkor kortizolszintje meghaladja a normát. A túlzott kalóriakorlátozás a kortizolszintet is növeli.

• A krónikusan megemelkedett kortizolszint valójában felemészti az izomtömeget, de felesleges zsírt hagy maga után.
• A krónikusan megemelkedett kortizolszint gátolja a glükóz felszívódását a véráramból, és fokozza a glikogén lebomlását a májban, ezáltal növeli a vércukorszintet.
• A krónikusan megemelkedett kortizolszint növeli a vércukorszintet, ami viszont növelheti az inzulinrezisztenciát.
• A megnövekedett kortizolszint súlygyarapodást vált ki, ami stressz okozta túlevést okoz
• A kortizol serkenti a késztetést a szénhidrátban gazdag ételek fogyasztására, ami csökkentheti a stresszt... de növeli a testméretet is.

Az emelkedett kortizolszint a testzsírt a hasi területre irányítja (mondjuk a fenék vagy a combok helyett). A túlzott hasi zsír (hasi elhízás) a metabolikus szindróma része, amely szorosan összefüggő tünetek gyűjteménye. Ezek közé tartozik az elhízás, a magas vérnyomás, az inzulinrezisztencia/hiperinzulinémia, a hiperglikémia, az emelkedett trigliceridszint, valamint a „jó” koleszterin vagy a nagy sűrűségű lipoprotein alacsony szintje. A hasi elhízás (alma típusú elhízás) közvetlen kockázati tényező a szívbetegség, a stroke, az érelmeszesedés és a vesebetegség kialakulásában.

Végül a megemelkedett kortizolszint negatív hatással van a pajzsmirigy működésére, ami anyagcserezavarokhoz vezet. Tehát ha Ön leptinrezisztens, inzulinrezisztens és krónikusan stresszes, akkor nem tud lefogyni zsírszegény, alacsony kalóriatartalmú étrend mellett!

Mivel a jóllakottság leptin jelzése nem regisztrálódik az agyban, ezért folyamatosan túl eszik – különösen a gyorsételeket.Az évek során a cukortól és a feldolgozott, szénhidrátban gazdag ételektől való folyamatos függés miatt emelkedett vércukor- és inzulinszintje van.

A cukorbetegség gyakorlatilag a nyakban lélegzik. Továbbra is lassan, de biztosan raktározod a zsírt, és a glukagonnak nincs esélye arra, hogy eljusson a sejtekhez az üzenet, hogy használd fel a zsírt üzemanyagként, így reménytelenül függsz a cukortól az energia tekintetében.

Részben a kortizolszint egyensúlyhiánya miatt a szervezet makacsul nem hajlandó elengedni a derekad körüli zsírt, még akkor sem, ha mindent megtesz, hogy korlátozza a kalóriabevitelt – ami még nehezebbé teszi a fogyást.

Ne feledje, hogy a hormonok létrehozzák és fenntartják az ilyen rendellenességeket. És az ilyen hormonok egyensúlyát és működését befolyásoló legsúlyosabb tényező az élelmiszer.

Az egészség a helyes táplálkozással kezdődik

Ez az információ sok ember számára új, de reméljük, hogy ötleteket ad. Miért vágyom annyira késő este az édességre? Miért nem tudok fogyni annak ellenére, hogy kevesebbet eszem? Miért érzek kevés energiát minden nap 15 órakor? Miért ébredek fel minden éjjel 2-3 órakor? Miért leszek rosszkedvű, ha nem eszek 2 óránként? Honnan ez a „sörhas” – egészségesen eszem!

Ha a fentiek mindegyike nagyon hasonlít az Ön élethelyzetére, akkor két tény nyugtatja meg a szívét.

Először is, most már tudja a problémáinak okát. Másodszor, az Evenal Medical Centerben segítünk megoldani ezeket a problémákat.

Még évtizedekig tartó helytelen táplálkozás és hormonális egyensúlyhiány, leptin- és inzulinrezisztencia, sőt gyakran még a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisa után is, egészségi állapota visszafordítható.

Megtanulhatsz mértékkel étkezni, visszanyerni a leptin- és inzulinérzékenységet, átképezni a testedet a zsírégetésre, és visszaállíthatod a normális kortizolszintet, ha egyetlen egyszerű dolgot teszel.

Változtasd meg a tányérodra tett ételeket

• Az ételnek egészséges hormonális választ kell kiváltania a szervezetben. A szénhidrátok krónikus túlfogyasztása gátlástalan étkezés formájában a cukortól való függéshez, a testzsír felhalmozódásához, a trigliceridek felhalmozódásához a májban, valamint a glükóz és trigliceridek feleslegéhez vezet a véráramban.
• A túlzott glükóz és trigliceridek leptinrezisztenciát váltanak ki az agyban.
• A leptinrezisztencia azt jelenti, hogy az agy nem hallja a leptin üzenetét, és továbbra is naivan azt hiszi, hogy testsúlya a normál tartományon belül van. Ez még több túlevéshez és lassabb anyagcseréhez vezet (részben ez vonatkozik a pajzsmirigyhormonok anyagcseréjére is).
• A leptinrezisztencia kiváltja az inzulinrezisztencia kialakulását, amelyben a sejtek kevésbé érzékenyek az inzulin üzenetére, miszerint itt az ideje a tápanyagok megőrzésének. A sejtek erőltetett tápanyagellátása káros, ami gyulladásokhoz és krónikusan emelkedett vércukor- és inzulinszinthez vezet.
• A krónikusan megemelkedett cukor- és inzulinszint a 2-es típusú cukorbetegség, valamint a helytelen életmóddal összefüggő betegségek és állapotok kialakulását elősegítő tényezők kialakulását idézi elő.
• A glukagon segít stabilizálni a cukorszintet, és a zsírt üzemanyagként használja fel mindaddig, amíg nem emeli meg a vércukorszintet.
• A kortizol a "stressz hormon". A böjt időszakai vagy a túlzott kalóriakorlátozás, valamint a megfelelő alvás vagy stressz hiánya krónikusan megemelkedett kortizolszinthez vezethet.
• A krónikusan megemelkedett kortizolszint emelkedett cukorszinthez vezet, ami viszont inzulinrezisztenciát okoz, és súlygyarapodást okoz a hasi területen – ez a metabolikus szindróma jele.