Procesele inflamatorii reprezintă astăzi 90-95% din toate patologiile inerente la om. Conform celor mai recente date prezentate la Congresul Imunologic de la Stockholm în 2001, chiar și ateroscleroza este una dintre ele. Prin urmare, descifrarea mecanismelor inflamației este o problemă biologică generală fundamentală de mare importanță practică.

Fiecare dintre noi a suferit de mai multe ori de una sau alta afecțiune inflamatorie, să zicem, un nas obișnuit, colecistită, gastrită și, pentru cei ghinionști, forme atât de severe precum pneumonia. Cu toate acestea, definirea acestui proces nu este ușoară. Fiziopatologia modernă și patologia generală afirmă: „Inflamația este un proces patologic tipic de dezvoltare a fazei, format în timpul procesului de evoluție și care apare ca răspuns la afectarea locală a țesuturilor.”

Astăzi, în lume, procesele inflamatorii sunt studiate la nivel celular-molecular, ceea ce necesită „clarificarea relației” dintre inflamație și imunitate - două forme de apărare a organismului împotriva oricărui agent străin care a pătruns în el. Ce este imunitatea? Conform definiției academicianului R.V. Petrov, aceasta este „o modalitate de a proteja organismul de corpurile vii și de substanțele care poartă semne de informații genetic străine”. Adică, inflamația este locală, iar imunitatea este o metodă globală (întregul organism) de protecție.

În plus, sistemul imunitar monitorizează în mod constant fiabilitatea individuală a „cetățenilor statului”, distrugând fără milă celulele infectate, mutante și tumorale, menținând astfel homeostazia genetică și fenotipică a organismului.

Celula centrală a sistemului imunitar este limfocitele. Caracteristica lor principală este capacitatea de a recunoaște un determinant molecular strict definit, al cărui număr total depășește 10 14 și, de regulă, este localizat în structura diferitelor proteine.

Există două subpopulații principale de limfocite: limfocitele B, responsabile de producerea de anticorpi, sau imunoglobulinele (Ig), care leagă antigenele și limfocitele T - CTL și T-helpers (acestea din urmă sunt specializate în îndeplinirea funcțiilor de reglare, producând o gamă largă de limfocite). gamă de substanțe asemănătoare hormonilor de natură proteică atunci când sunt activate - citokine care controlează în primul rând dezvoltarea inflamației și răspunsul imun).

Cum se leagă inflamația și imunitatea? Primul care a formulat această problemă în 1871 a fost marele om de știință rus I.I. Mechnikov (mai târziu membru de onoare al Academiei de Științe din Sankt Petersburg, laureat al Premiului Nobel). În experimente, el a descoperit: leucocitele, precum amibele, digeră diverse corpuri invadatoare, cel mai adesea agenți microbieni. La acel moment, se credea că acumularea de leucocite la locul leziunilor tisulare era un indicator numai al unei patologii din organism și nu al reacției sale la deteriorare. Dar Mechnikov a decis: o astfel de armată de celule nu este necesară doar pentru a indica patologia în organism. Și pe baza experimentelor, a ajuns la o idee pe care contemporanii săi o comparau cu Hipocrate: leucocitele realizează reacția de protecție a corpului. Mai târziu, el a stabilit că nu doar celulele individuale sunt responsabile pentru aceasta, ci un întreg sistem conceput pentru a proteja organismul de un agent invadator. Mechnikov le-a numit „celule care mănâncă”.

În cursul lucrărilor ulterioare, omul de știință a ajuns la concluzia: pe măsură ce organismele vii devin mai complexe (de la amibe la oameni), procesul de „devorare” se îmbunătățește. Dar dacă la prima reacția de protecție coincide cu digestia (indiferent de ce intră în organism, totul este digerat), atunci la animalele organizate mai complex (având un sistem circulator dezvoltat și multe țesuturi specializate) aceste două procese sunt separate, ca un rezultat din care reacţionează mai rapid la introducerea agentului străin. Astfel, la o larvă de stea de mare răspunsul trebuie să aștepte cel puțin 12 ore, dar la om apare în câteva minute.

În 1891, Mechnikov a dat numele de fagocite „celulelor care mănâncă” (din grecescul „phagos” - „eu devor”). Ulterior, conceptul fagocitar pe care l-a propus a fost numit „teoria celulară a imunității”. A rămas relevantă până astăzi, deși, desigur, omul de știință nu a prevăzut toată diversitatea a ceea ce se întâmpla. Prin urmare, să ne oprim asupra a ceea ce s-a acumulat în știința biologică, în special în imunologie, de la I. I. Mechnikov.

PROCES INFLAMATORI ȘI REACTIVITATE IMUNĂ

Inflamația, așa cum am spus deja, este o reacție universală, programată genetic, a organismului la daune de diferite naturi. Esența sa constă în concentrarea fagocitelor și a altor factori de protecție în zona afectată și eliminarea de acolo a materialului biologic agresiv, precum și în restabilirea structurii și funcțiilor țesutului deteriorat.

Cu toate acestea, pentru ca fagocitele să-și îndeplinească funcțiile în raport cu microbii, ele însele au nevoie de ajutor din partea opsoninelor solubile (stimulatori de proteine ​​ai fagocitozei), precum și de sprijin de reglementare din partea celulelor T helper. Chiar înainte de contactul cu un fagocit - mai precis, cu un macrofag (MP) - agentul patogen este acoperit cu factori proteici individuali ai sistemului complementului (un set de proteine ​​imunitare), acționând cu selectivitate scăzută față de multe tipuri de microbi, precum și anticorpi specifici antigenului din clasa G și M (IgG și IgM). Cu toate acestea, primul poate ataca microbul direct - prin formarea unui complex de atac membranar (MAC), care dăunează pereților bacteriilor.

Dar principalul efect al complementului este activarea fagocitelor și „direcționarea” acestora către obiectele fagocitozei. În acest scop, fagocitele au receptori CR de fixare a complementului. La rândul lor, anticorpii fixați pe suprafața microbilor „etichetează” microbii, deoarece fagocitul are așa-numiții receptori Fc (FcR), care leagă fragmente Fc orientate spre exterior ale anticorpilor care sunt nespecifice pentru antigene. În plus față de complement, la acest proces pot participa și alți factori umorali de protecție care sunt mai puțin specifici pentru antigene, cum ar fi proteina C reactivă.

Spre deosebire de factorii nespecifici, producerea de limfocite efectoare specifice antigenului (una dintre formele de leucocite) și de anticorpi necesită un contact preliminar al țesutului limfoid cu antigenele și timp (câteva zile) pentru proliferarea clonală (proliferarea) celulelor. În acest caz, în primul rând, antigenul din organele limfoide este prezentat limfocitelor T de către celulele prezentatoare de antigen (celule A), care sunt cel mai adesea macrofage sau celule dendritice ale micromediului stromal (îndeplinesc funcția de structuri de susținere) ale limfocitele. În timpul răspunsului imun, se formează celule de memorie care nu intră imediat într-o „luptă” cu antigenul, dar pot exista o lungă perioadă de timp chiar și după ce antigenul a dispărut din organism. Aceste celule sporesc severitatea reacției sistemului imunitar, reducând în același timp foarte mult timpul de dezvoltare a acestuia în condiții de reintrare a antigenului în organism. Acest fenomen este folosit de medici atunci când efectuează vaccinări preventive.

Factorii dăunători, inclusiv cei antigenici, sunt foarte diverși. Prin urmare, reacția organismului nu ar trebui să fie stereotipată. Astfel, o serie de celule cu caracteristici funcționale sunt implicate în dezvoltarea inflamației și a reactivității imune, ceea ce determină diferite opțiuni pentru dezvoltarea reactivității imune și inflamatorii. Cu toate acestea, acest lucru este dictat în mare măsură de prezența diferențierii celulelor T helper, pornind de la predecesorii lor slab diferențiați. Inițial, din acestea din urmă se formează T-helpers-0, care se pot diferenția apoi în două direcții alternative - Th1 sau 2. Fiecare dintre ei este capabil să secrete spectre strict definite de citokine pe o bază competitivă. Și au efecte diferite asupra producerii anumitor izotipuri de anticorpi de către limfocitele B, care au funcții diferite și afectează diferite tipuri de celule atunci când Tx este activat direct la locul inflamației. De regulă, inflamația se dezvoltă local, dar aproape toate sistemele corpului, în primul rând sistemul imunitar și neuroendocrin, participă la implementarea acesteia (desigur, în diferite grade).

Participanții integranți la inflamație sunt microvasele care răspund la deteriorarea (în special venule postcapilare, celulele stromale) ale organului lezat, leucocitele care migrează la locul inflamației, precum și factorii sistemului complement și multe alte proteine ​​plasmatice.

Inflamația include o serie de semne externe bine cunoscute și modificări microstructurale. Primele includ umflarea, durerea, hiperemia, creșterea locală sau sistemică a temperaturii, modificările dinamice ale structurii și funcției organului afectat. Al doilea include o reacție exudativ-vasculară, migrarea leucocitelor la locul inflamației cu formarea de infiltrate celulare, iar în stadiul final - fibroblaste și alte celule implicate în procesul de reparare post-inflamatoare sau scleroza țesuturilor deteriorate.

În funcție de dinamica dezvoltării inflamației acute, necomplicate de dezvoltarea infecției, se pot distinge mai multe etape succesive, care sunt clar înregistrate în experimentele pe animale. Prima dintre acestea este alterarea sau deteriorarea țesuturilor. Inițiază reacția endoteliului venulelor post-capilare și a sistemului de hemostază, care în câteva minute provoacă dezvoltarea unei reacții exudativ-vasculare. În a doua etapă, expunerea la un antigen microbian favorizează migrarea și activarea ulterioară a leucocitelor polimorfonucleare, în principal neutrofile: debut - după 25-40 de minute, maxim - după 3-6 ore.Aceasta apare atunci când sistemul complement, imunoglobulinele, multe acute. -proteinele de fază și alți factori serici. Acțiunea acestor mecanisme vizează eliminarea antigenului. În vârful fazei dependente de neutrofile, începe migrarea celulelor mononucleare - monocite (una dintre formele de leucocite) și limfocite. Primele se diferențiază în macrofage la locul inflamației și, după aproximativ o zi, celulele mononucleare devin elementele celulare dominante ale infiltratului. Această etapă se încheie cu sterilizarea finală a locului de inflamație, curățarea acestuia de produse de degradare a țesuturilor. În același timp, se dezvoltă procese reparatorii (lichidare), dobândind semnificație dominantă în stadiul final.

Migrația fibroblastelor la locul inflamației începe la 1-3 zile din momentul alterării; după alte 2-3 zile, formează în mod activ fibre de colagen și alte componente ale matricei extracelulare. Toate aceste procese duc în cele din urmă la regenerarea completă sau la cicatrizarea țesutului deteriorat.

Durata și severitatea fazelor individuale ale procesului inflamator depind de natura leziunii și de condițiile însoțitoare ale acesteia, inclusiv de dezvoltarea imunodeficienței.

În ciuda universalității mecanismelor de bază ale inflamației în fiecare caz specific, procesul este unic în manifestările sale. Caracteristicile individuale ale inflamației depind de localizarea acesteia în diferite organe, natura factorului etiologic, proprietățile fenotipice și genetice ale macroorganismului invadator, raportul dintre durata și severitatea fazelor individuale și mecanismele particulare care stau la baza acesteia.

În funcție de gradul de implicare a diferitelor mecanisme antiinflamatorii în proces, acesta poate fi împărțit în două opțiuni alternative: inflamație exudativ-distructivă sau purulentă și inflamație productivă sau proliferativă-celulară. Influența decisivă în primul caz o exercită neutrofilele, care au un potențial flogogenic (inflamator-dăunător) pronunțat, precum și sistemul complementului și imunoglobulinele asociate funcțional cu acestea (în special clasa G, mai precis, subclasa lor principală IgGI). În cel de-al doilea caz, reacția purulentă este mult mai puțin pronunțată, iar elementul celular predominant al infiltratului sunt celulele mononucleare (monocite-macrofage și limfocite), în unele cazuri (de exemplu, când țesutul reacționează la helminți sau larvele acestora) - eozinofile.

Dezvoltarea inflamației exudativ-distructive, de regulă, este asociată cu agresiunea bacteriilor piogene care se înmulțesc rapid în mediul extracelular. La rândul său, la o infecție obligatorie (care apare în mod constant) cu agenți patogeni intracelulari, forma de răspuns de obicei protectoare și dominantă este dezvoltarea inflamației celulare productive sau proliferative cu implicarea predominantă a macrofagelor și limfocitelor T „inflamatorii” și a celulelor ucigașe normale care să coopereze funcțional cu ei. Mai mult, acestea din urmă sunt capabile să atace celulele modificate fără un răspuns imun preliminar. Implicarea multor tipuri de celule, elemente subcelulare și sisteme de organe în procesul de inflamație predetermina formarea unor mecanisme complexe de reglare a reactivității inflamatorii și imune atât la nivel local, cât și la nivel de organism.

În ceea ce privește durata, procesul inflamator poate fi acut (până la o lună), subacut (de la trei până la șase luni) și cronic. În acest din urmă caz, mecanismul de alterare este conservat, să zicem, sub formă de infecție prelungită a țesutului deteriorat. La rândul său, inflamația cronică poate avea un curs recurent, torpid (formă lentă) sau progresivă (constant progresiv).

Odată cu prelungirea procesului inflamator, transformarea diferitelor sale manifestări are loc adesea în timp și localizare strat cu strat. Astfel, cu o exacerbare a inflamației lente, productive, dezvoltarea se desfășoară într-o direcție exudativ-distructivă, iar în structura abcesului format se disting un număr de straturi cu caracteristici morfologice și funcționale diferite.

Tipurile clasice de inflamație, în esența lor, sunt procese locale, a căror esență biologică se rezumă la concentrarea resurselor vitale și a factorilor de protecție ai organismului în zona leziunilor tisulare. Această funcție este realizată prin „lansarea” programului de stres de către sistemul neuroendocrin, precum și modificări ale potențialului de regenerare al măduvei osoase și organelor limfoide, sinteza proteinelor de fază acută în ficat etc.

Răspunsul sistemic la deteriorarea locală nu numai că asigură furnizarea prioritară a factorilor celulari și umorali necesari la locul inflamației, dar ajută și la neutralizarea infecțiilor (obiecte infectate), a produselor toxice ale degradarii țesuturilor, precum și a diferiților factori biologic agresivi care sunt protectoare în locul inflamației din fluxul sanguin.

După cum am menționat deja, sistemul imunitar este responsabil pentru menținerea homeostaziei genetice a organismului. Conform conceptului formulat de academicianul R.V. Petrov, sistemul imunitar, ca și organele de simț, este un fel de scaner al informațiilor care intră în corp - verifică obiectele biologice din interiorul corpului pentru prezența străinilor. Dacă sunt detectați antigene „străine”, le reține, le analizează și răspunde influenței lor prin intrarea în locul inflamației cu limfocite Ig și T specifice antigenului.

Astfel, sistemul imunitar, alături de sistemul nervos central, este un alt mecanism care completează (pe baza experienței dobândite) programul comportamental determinat genetic al organismului. Cu toate acestea, activitatea analitică a sistemului imunitar are loc în afara sferei conștiinței noastre.

Atunci când sunt deteriorate, ambele sisteme funcționează în cooperare, promovând dezvoltarea unui proces de adaptare care mobilizează resursele organismului pentru a elimina factorul dăunător în sine și consecințele impactului acestuia. În același timp, ca și sistemul nervos central, sistemul imunitar formează o dominantă morfologică și funcțională, al cărei nucleu este clonele specifice antigenului de limfocite T și B.

Obiectele efectelor reglatoare ale sistemului imunitar sunt toate organele cele mai importante, dar are cel mai apropiat și mai multifațet contact cu sistemul neuroendocrin. Cu acesta din urmă, este integrat într-un singur supersistem imunoneuroendocrin, în care, în timpul unui proces inflamator pronunțat, principalul element de legătură al diferitelor sisteme de reglare sunt unele citokine la distanță lungă (de exemplu, IL-1 sau IL-6), tumora. factor de necroză etc.

Influența imunocitelor asupra sistemului nervos se realizează nu numai prin citokine, ci și printr-o serie de hormoni (inclusiv majoritatea hormonilor tropicali ai glandei pituitare), endorfine, neurotransmițători și altele. Într-o măsură sau alta, aproape toți hormonii și mulți neurotransmițători eliberați de nervii periferici au efecte imunotrope. Un număr de citokine proinflamatorii sunt produse în cantități mici de către neuroni și celulele macrogliale și microgliale direct în sistemul nervos central. Impulsul pentru „producția” lor poate fi nu numai leziuni tisulare semnificative, ci și traume psihogenice severe.

ASPECTE EVOLUȚIONARE ALE FORMĂRII SISTEMULUI IMUN

Sistemul imunitar este principalul mecanism antiinflamator și cel mai vulnerabil sistem în condiții de imunodeficiență. Trebuie remarcat faptul că la mamifere este rezultatul final al unui lung proces evolutiv. Deja la nevertebratele primitive se găsesc fagocite specializate - celule amoeboide care recunosc obiectele de fagocitoză folosind receptori de contact. Aceste celule, cu participarea opsoninelor (stimulatori de proteine ​​ai fagocitozei), sunt capabile să se lege simultan de fagocit, pe de o parte, și de microbi, pe de altă parte.

Mecanismele esențiale ale procesului inflamator sunt în primul rând factorii sistemului paleoimunitar: fagocitele din sânge și țesuturile, endoteliul venulelor postcapilare, sistemele de complement și hemostază, proteinele în fază acută și asemănătoare antibioticelor și alte organisme de protecție nespecifice antigenului.

La animalele nevertebrate, astfel de mecanisme sunt capabile să implementeze eficient apărarea imunitară a organismului. Sistemul paleoimunitar al animalelor cu o organizare mult mai complexă nu este capabil să rezolve în mod independent această problemă. În primul rând, aceasta se referă la contracararea microflorei patogene care evoluează rapid. Prin urmare, apariția unui sistem de neoimunitate specific antigenului la vertebrate poate fi considerată un produs al crizei în relația dintre macro și microorganisme în timpul exploziei evolutive cambriene (acum aproximativ 350 de milioane de ani). Formarea organelor limfoide a fost un răspuns adecvat la această provocare, asigurând supraviețuirea organismelor extrem de organizate.

Introducerea recombinazelor virale în genomul macroorganismelor a făcut posibilă „amestecarea” segmentelor genetice ale genelor variabile ale receptorului celulelor Ig și T și, prin urmare, formarea și fixarea clonală a unui număr mare de variante ale acestor gene care au fost necodificat iniţial în zigot. După cum a fost stabilit recent, numărul teoretic posibil de clone de limfocite specifice antigenului este de aproximativ 1018 variante. În esență, acest lucru permite sistemului imunitar să recunoască aproape orice antigen.

Sistemul neoimunitar poate fi considerat ca o suprastructură peste sistemul paleoimunitar. Acest lucru se poate face, în primul rând, deoarece anticorpii și celulele efectoare imunocompetente s-au format ca urmare a metamorfozelor evolutive ale anumitor factori ai paleoimunității și, în al doilea rând, ele acționează întotdeauna ca o legătură de amplificare la locul inflamației în cooperare cu mecanismele de bază dependente. asupra lor paleoimunitatea. În timpul dezvoltării, a avut loc cooperarea între mecanismele antigen-specifice și antigen-nespecifice.

Ca urmare, mecanismele de reglare care asigură relația dintre sistemul imunitar și alte sisteme, în primul rând neuroendocrine, ale corpului au devenit mult mai complexe. În același timp, formarea unui singur complex reglator imunoneuroendocrin a devenit punctul culminant al dezvoltării sistemelor de bioinformații.

La om, eficacitatea eliminării procesului inflamator depinde de gradul de interconectare cooperantă a factorilor antigen-specifici ai neoimunității și de mecanisme evolutive mai vechi, dar mai puțin specifice ale paleoimunității, atât la locul inflamației, cât și în întregul corp.

Academicianul V.A. CHERESHNEV, director al Institutului de Ecologie și Genetică a Microorganismelor, Centrul Științific Perm, Filiala Ural a Academiei Ruse de Științe

Schema 19. Interacțiunea intercelulară în timpul inflamației

Schema 16. Sisteme celulare de apărare și cinetica răspunsului inflamator

Deteriorarea (alterarea) este o componentă obligatorie a inflamației. Aceasta este inițial ceea ce provoacă reacția vascular-mezenchimală, care este esența inflamației. Alterarea poate fi considerată o fază a inflamației? Această problemă nu este rezolvată fără ambiguitate. Unii patologi moderni nu disting alterarea ca atare, înlocuind-o cu tulburări de microcirculație și proprietăți reologice ale sângelui. A.M. Chernukh în monografia „Inflamație” (1979) numește stadiul vascular primul stadiu al inflamației, distingând două faze în ea. D.S. Sarkisov și V.N. Galankin (1988) consideră alterarea ca o componentă nespecifică a inflamației și nu întotdeauna obligatorie (V.N. Galankin) pentru dezvoltarea exsudației și proliferării ulterioare. Cu alte cuvinte, este permisă posibilitatea dezvoltării inflamației fără deteriorare, iar alterarea într-o astfel de situație este înlocuită cu insuficiența funcțională a leucocitelor polimorfonucleare. Această poziție, chiar și acceptată condiționat, exclude înțelegerea inflamației ca răspuns vascular-mezenchimatos la deteriorare.

Mulți patologi [Ogrukov A.I., 1972; Serov V.V., Paukov V.S., 1995; Cottier H., 1980] susțin necesitatea izolării fazei alterative a inflamației, care caracterizează procesele inițiale (distrofie, necroză) și eliberarea mediatorilor. Probabil că medicul patolog are toate motivele să păstreze această fază, care are o expresie morfologică și biochimică specifică.

■ De remarcat faptul că păstrarea fazei alterative a reacţiei inflamatorii nu justifică identificarea unei forme alternative de inflamație,în care reacţia vasculo-mezenchimală de a leza în sine este practic absentă. Prin urmare, este necesar să fim de acord cu majoritatea patologilor moderni că recunoașterea inflamației alterative, evidențiată de patologia clasică a trecutului, contrazice esența reacției inflamatorii în interpretarea sa modernă.

Daunele și medierea sunt componente inseparabile ale morfogenezei inflamației, deoarece mediatorii se „născ” în dauna în sine (alterare).

Se obișnuiește să se distingă mediatorii plasmatici (circulanti), reprezentați în primul rând de sistemul kalikreină-kinină, sistemul complement și sistemul de coagulare a sângelui, precum și mediatorii celulari (locali) asociați cu multe celule: mastocite, trombocite, bazofile, PMN. , macrofage, limfocite, fibroblaste și etc. Cu toate acestea, atât mediatorii plasmatici, cât și cei celulari sunt strâns interrelaționați și funcționează în timpul inflamației ca un sistem autocatalitic folosind principiile „feedback”, „duplicare”, „diversitate necesară” și „antagonism”.

Aceste principii de sistem permit mediatori circulanţi asigura o creștere a permeabilității vasculare și activarea chimiotaxiei PMN pentru fagocitoză și coagularea intravasculară în vasele care drenează din sursa inflamației - pentru a delimita agentul patogen și locul inflamației în sine (funcția de barieră a locului de inflamație). În acest caz, principalele etape ale reacției vasculare - permeabilitate crescută, activarea chemotaxiei PMN și a factorului Hageman - sunt duplicate de mai mulți mediatori. Aceleași principii ale sistemului într-o reacție autocatalitică mediatori celulari asigură nu numai o creștere a permeabilității vasculare, fagocitoză și distrugere secundară, ci și includerea unui răspuns imun pentru eliminarea agentului dăunător și a produselor de deteriorare și, în final, repararea țesuturilor prin proliferarea și diferențierea celulelor la locul inflamației.

Principiul duplicării este cel mai clar exprimat în rândul celulelor care transportă substanțe vasoactive - mastocite, bazofile, trombocite, iar principiile antagoniste sunt între aceste celule și leucocite eozinofile: mediatorii mastocitelor și bazofilelor stimulează chemotaxia eozinofilelor, acestea din urmă sunt capabile. pentru a inactiva acești mediatori și a fagocita granulele mastocitelor (Schema 17). Printre celulele care poartă mediatori ai permeabilității vasculare, apare un „echilibru antagonist”, care determină morfologia unică a fazei vasculare a inflamației, în special în timpul reacțiilor alergice.

Mediatorii celulari - leucokinele, monokinele (interleukina-1), limfokinele (interleukina-2) și fibrokinele - sunt regulatori locali ai cooperării celulare în „câmpul” inflamației - PMN, macrofage, limfocite și fibroblaste [Serov V.V., Shekhter A.B., 1981 ]. Cu alte cuvinte, mediatorii celulari determină secvența și proporția participării la inflamația sistemelor fagocitar și imunitar, pe de o parte, și a sistemului de țesut conjunctiv.- cu altul.

„Conductorul” ansamblului de mediatori celulari ar trebui considerat monokine ale macrofagelor (Schema 18). Macrofagele, susținute de autoreglare mediatoare, sunt capabile să controleze, cu ajutorul monokinelor, diferențierea granulocitelor și monocitelor de celule stem, proliferarea acestor celule, adică. sunt regulatori ai fagocitozei. Macrofagele nu numai că influențează activitatea funcțională a limfocitelor T și B, participă la cooperarea lor, dar și secretă primele 6 componente ale complementului, adică. sunt mediatori ai implicării sistemului imunitar în răspunsul inflamator. Macrofagele induc creșterea fibroblastelor și sinteza colagenului, de exemplu. sunt stimulatori ai fazei finale a răspunsului reparator în timpul inflamației. În același timp, macrofagele în sine sunt influențate în mod regulat de limfokine și fibrokine, adică. sunt strâns legate în reglarea celulară locală de limfocite și fibroblaste [Serov V.V., Shekhter A.B., 1981; Mayansky A.N., Mayansky D.N., 1983].

Recepția celulară joacă un rol imens în reglarea celulară locală în timpul inflamației. Este asociat cu interacțiunea intercelulară și atragerea componentelor reacțiilor imune către locul inflamației, deoarece receptorii Fc ai imunoglobulinelor și receptorii C ai complementului se găsesc în toate celulele efectoare ale inflamației. A deveni curat conexiune inextricabilă și cuplare inegală în timp a sistemului fagocitar, a sistemului imunitar și a sistemului de țesut conjunctiv în implementarea scopului final al reacției inflamatorii(Diagrama 19).

Variantele acestui cuplare, în funcție de caracteristicile atât ale agentului dăunător, cât și ale organismului care răspunde la daune, ar trebui cel mai probabil să determine dezvoltarea uneia sau altei forme de inflamație. Astfel, inflamația purulentă (un tip de inflamație exudativă) reflectă probabil o formă specială de cuplare a sistemului PMN incompetent funcțional cu macrofage. În acest caz, macrofagele care fagocitează intens PMN-urile în descompunere devin rezistente la agentul patogen. V.E. Pigarevsky (1978), care studiază această relație specială dintre două sisteme de fagocitoză, o numește rezistență celulară resorbtivă. După cum se poate observa, reflectă eșecul secundar al funcției fagocitare a macrofagelor cu eșecul primar al fagocitozei PMN.

Eșecul primar și selectiv al sistemului fagocitar monocitar, separarea acestuia de sistemul PMN stă la baza inflamației granulomatoase (un tip de inflamație productivă). Insuficiența fagocitară a macrofagelor determină formarea de celule epitelioide și gigantice din acestea, pierzându-și funcțiile fagocitare. Fagocitoza este înlocuită de delimitarea și persistența agentului patogen. Fagocitoza incompletă face ca reacția inflamatorie în sine să fie incompletă și imperfectă. Devine o expresie a unei reacții de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH).

De asemenea, este evident că defectele ereditare ale fiecăruia dintre sistemele de apărare, precum și sistemul de țesut conjunctiv însuși, fac reacția inflamatorie defectuoasă atât sub forma manifestării și cursului ei, cât și în posibilitatea realizării scopului final. Este suficient să amintim insuficiența ereditară a sistemelor bactericide ale PMN și monocitelor, cel mai clar reprezentată în boala granulomatoasă cronică a copiilor, deficiențe imune ereditare și congenitale și fatalitatea infecției purulente care se dezvoltă odată cu acestea, insuficiența congenitală a țesutului conjunctiv și persistența inflamației cronice. Nu se poate să nu menționăm deficiențele ereditare ale sistemului complementului, în special componentele sale C3 și C5. Aceste deficiențe se manifestă fie ca infecție purulentă recurentă, fie ca un sindrom asemănător lupusului. În timpul inflamației, în special cauzate de diverși agenți, atât care circulă în sânge, cât și complexe imune heterologe locale apar; în timpul inflamației cronice, acestea pot fi și autologe. Astfel, în timpul inflamației, apar reacții de complex imun - cele mai frecvente dintre reacțiile de hipersensibilitate de tip imediat (IHT).

Legătura dintre inflamație și reacțiile imune la un organism sensibilizat este cunoscută de mult timp, de la formarea însuși conceptului de „alergie” de către C.F. Pirquet și B. Schick (1905). Același C.F. Pirquet a propus să facă distincția între reacțiile alergice imediate (accelerate) și întârziate (prelungite). Cu toate acestea, abia după lucrările lui R. Rossle (1914) și A.I.Abrikosov (1933) a devenit clară esența hiperergică a inflamației alergice. Ei au arătat că inflamația hiperergică este caracterizată nu numai prin exsudație pronunțată, ci și prin modificări distrofice și necrotice (necroză fibrinoidă) în țesutul conjunctiv, microtrombi în vasele de sânge și hemoragii.

Au fost necesare câteva decenii de căutări și descoperiri de imunologie și morfologie pentru a demonstra că alergiile imediate și întârziate se bazează pe reacții imunopatologice, iar acestea din urmă sunt reprezentate de un fel de inflamație, care, nu fără motiv, a început să fie numită imună. Strukov A.I., 1979] . Este important de reținut că natura inflamației imune, adică. morfologia reacțiilor de hipersensibilitate depinde în întregime de caracteristicile mecanismului imunopatologic (pentru mai multe detalii, vezi prelegerea 17 „Reacții de hipersensibilitate”).

Legătura dintre inflamație și reacțiile imune la un organism sensibilizat este cunoscută de mult timp, de la formarea însuși conceptului de „alergie” de către C.F. Pirquet și B. Schick (1905). Același C.F. Pirquet a propus să facă distincția între reacțiile alergice imediate (accelerate) și întârziate (prelungite). Cu toate acestea, abia după lucrările lui R. Rossle (1914) și A.I.Abrikosov (1933) a devenit clară esența hiperergică a inflamației alergice. Ei au arătat că inflamația hiperergică este caracterizată nu numai prin exsudație pronunțată, ci și prin modificări distrofice și necrotice (necroză fibrinoidă) în țesutul conjunctiv, microtrombi în vasele de sânge și hemoragii.

Au fost necesare câteva decenii de căutări și descoperiri de imunologie și morfologie pentru a demonstra că alergiile imediate și întârziate se bazează pe reacții imunopatologice, iar acestea din urmă sunt reprezentate de un fel de inflamație, care, nu fără motiv, a început să fie numită.

Imun [Strukov A.I., 1979]. Este important de reținut că natura inflamației imune, adică. morfologia reacțiilor de hipersensibilitate depinde în întregime de caracteristicile mecanismului imunopatologic (pentru mai multe detalii, vezi prelegerea 17 „Reacții de hipersensibilitate”).

CLASIFICAREA INFLAMAȚIEI

Clasificarea inflamației ține cont de natura procesului și formele morfologice, în funcție de predominanța fazei exsudative sau proliferative a inflamației.

În funcție de natura cursului, inflamația este împărțită în acută, subacută și cronică.

Trebuie remarcat faptul că criteriile de identificare a inflamației subacute sunt foarte condiționate. Se vorbește despre inflamația cronică atunci când faza reparatorie eșuează. Prin urmare, inflamația cronică este principala manifestare a dis-regenerării (pentru mai multe detalii, vezi prelegerea 16 „Inflamație, regenerare Și deregenerare").

Pe baza predominantei fazei de inflamatie, se disting inflamatia exudativa si proliferativa (productiva); fiecare dintre ele este împărțit în mai multe tipuri.

Inadecvarea izolării unei forme alternative de inflamație a fost deja menționată. Divizarea existentă a inflamației în „banală” și „specifică” nu este, de asemenea, justificată, deoarece orice formă de inflamație care se dezvoltă ca urmare a expunerii la unul sau altul agent dăunător poate fi numită specifică. Identificarea tipului hemoragic de inflamație exsudativă, criteriile de diferențiere a acestuia de hemoragie, este practic absentă.

Multe întrebări privind clasificarea inflamației, interacțiunea acesteia cu alte reacții ale organismului, esența biologică - consistența reacției protector-adaptative, semnificația clinică etc., fac obiectul unor studii și discuții ulterioare.

Cursul 14

INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

Inflamație exudativă caracterizat prin predominarea celei de-a doua faze, exudative, a inflamației. După cum se știe, această fază are loc în momente diferite, după deteriorarea celulelor și țesutului.

este cauzată de eliberarea de mediatori inflamatori. În funcție de gradul de deteriorare a pereților capilarelor și venulelor și de intensitatea acțiunii mediatorilor, natura exudatului rezultat poate fi diferită. Cu leziuni ușoare ale vaselor, doar albuminele cu greutate moleculară mică se scurg în locul inflamației; cu leziuni mai severe, globulinele moleculare mari apar în exudat și, în cele din urmă, cele mai mari molecule de fibrinogen, care sunt transformate în fibrină în tesut. Exudatul include, de asemenea, celule sanguine care emigrează prin peretele vascular și elemente celulare ale țesutului deteriorat. Astfel, compoziția exudatului poate fi diferită.

Clasificare. Clasificarea inflamației exudative ia în considerare doi factori: natura exudatului și localizarea procesului. În funcție de natura exudatului, se disting inflamația seroasă, fibrinoasă, purulentă, putrefactivă, hemoragică și mixtă (Schema 20). Particularitatea localizării procesului pe membranele mucoase determină dezvoltarea unui tip de inflamație exudativă - catarală.

Inflamație seroasă. Caracterizat prin formarea de exudat care conține până la 2 % jpejiKa, leucocite polimorfonucleare unice (PMN) și celule epiteliale dezumflate. Inflamația seroasă se dezvoltă cel mai adesea în cavitățile seroase, membranele mucoase, meningele moi, piele și mai rar în organele interne.

Cauze. Cauzele inflamației seroase sunt variate: agenți infecțioși, factori termici și fizici, autointoxicare. Inflamația seroasă a pielii cu formarea de vezicule este un semn caracteristic al inflamației cauzate de virușii din familia Herpesviridae (herpes simplex, varicela).

Unele bacterii (mycobacterium tuberculosis, meningococul, diplococul Frenkel, shigella) pot provoca, de asemenea, inflamație seroasă. Arsurile termice și mai puțin frecvente, chimice, sunt caracterizate prin formarea de vezicule în piele umplute cu exudat seros.

Când membranele seroase devin inflamate, în cavitățile seroase se acumulează un lichid tulbure, sărac în elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale descuamate și PMN unice. Aceeași imagine se observă și în meningele moi, care devin îngroșate și umflate. În ficat, exudatul seros se acumulează perisinusoid, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. Se asociază inflamația seroasă a organelor parenchimatoase. este determinată de degenerarea celulelor parenchimatoase. Inflamația seroasă a pielii se caracterizează prin acumularea de efuziune în grosimea epidermei; uneori, exudatul se acumulează sub epidermă, dezlipindu-l de pe derm cu formarea de vezicule mari (de exemplu, în arsuri). Cu inflamația seroasă, sângerarea vasculară este întotdeauna observată. Exudatul seros ajută la eliminarea agenților patogeni și a toxinelor din țesuturile afectate.

Exod. De obicei favorabil. Exudatul este bine absorbit. Acumularea de exudat seros în organele parenchimatoase determină hipoxie tisulară, care poate stimula proliferarea fibroblastelor cu dezvoltarea sclerozei difuze.

Sens. Exudatul seros din meninge poate duce la întreruperea fluxului de lichid cefalorahidian (LCR) și edem cerebral, efuziunea în pericard împiedică funcționarea inimii, iar inflamația seroasă a parenchimului pulmonar poate duce la insuficiență respiratorie acută.

Inflamație fibrinoasă. Se caracterizează prin exudat bogat în fibrinogen, care este transformat în fibrină în țesutul afectat. Acest lucru este facilitat de eliberarea tromboplastinei tisulare. Pe lângă fibrină, în exudat se găsesc și PMN și elemente de țesut necrotic. Inflamația fibrinoasă este cel mai adesea localizată pe membranele seroase și mucoase.

Cauze. Cauzele inflamației fibrinoase sunt variate - bacterii, viruși, substanțe chimice de origine exogenă și endogenă. Dintre agenții bacterieni, difteria corynebacterium, Shigella și Mycobacterium tuberculosis contribuie cel mai mult la dezvoltarea inflamației fibrinoase. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată și de diplococi Frenkel, pneumococi, streptococi și stafilococi și unele viruși. Dezvoltarea inflamației fibrinoase în timpul autointoxicației (uremiei) este tipică. Dezvoltarea fibrinosului

inflamația este determinată de o creștere bruscă a permeabilității peretelui vascular, care se poate datora, pe de o parte, caracteristicilor toxinelor bacteriene (de exemplu, efectul vasoparalitic al exotoxinei difterie corynebacterium), pe de altă parte, reacția hiperergică a organismului.

Caracteristici morfologice. Pe suprafața membranei mucoase sau seroase apare o peliculă gri deschis. În funcție de tipul de epiteliu și de profunzimea necrozei, pelicula poate fi conectată strâns sau ferm la țesuturile subiacente și, prin urmare, se disting două tipuri de inflamație fibrinoasă: lobară și difterică.

Inflamația croupoasă se dezvoltă cel mai adesea pe epiteliul cu un singur strat al membranei mucoase sau seroase, care are o bază densă de țesut conjunctiv. În același timp, pelicula fibrinoasă este subțire și ușor de îndepărtat. Când un astfel de film este separat, se formează defecte de suprafață. Membrana mucoasă este umflată, plictisitoare, uneori pare ca și cum ar fi stropită cu rumeguș. Membrana seroasă este plictisitoare, acoperită cu fire de fibrină cenușie asemănătoare părului. De exemplu, inflamația fibrinoasă a pericardului a fost mult timp numită figurativ inimă păroasă. Inflamația fibrinoasă a plămânului cu formarea de exudat lobar în alveolele lobului pulmonar se numește pneumonie lobară.

Inflamația difteritică se dezvoltă în organele acoperite cu epiteliu scuamos stratificat sau cu un singur strat cu o bază de țesut conjunctiv lax, ceea ce contribuie la dezvoltarea necrozei tisulare profunde. În astfel de cazuri, pelicula fibrinoasă este groasă, greu de îndepărtat, iar atunci când este respinsă, apare un defect tisular profund. Inflamația difterică apare pe pereții faringelui, pe membrana mucoasă a uterului, vaginului, vezicii urinare, stomacului și intestinelor și în răni.

Exod. Pe membranele mucoase și seroase, rezultatul inflamației fibrinoase nu este același. Pe membranele mucoase, filmele de fibrină sunt respinse cu formarea de ulcere - superficiale în inflamația lobară și profundă în difterie. Ulcerele superficiale se regenerează de obicei complet; când ulcerele profunde se vindecă, se formează cicatrici. În plămânul cu pneumonie lobară, exudatul este topit de enzimele proteolitice ale neutrofilelor și absorbit de macrofage. Dacă funcția proteolitică a neutrofilelor este insuficientă, la locul exudatului apare țesut conjunctiv (exudatul este organizat); cu activitate excesivă a neutrofilelor, se poate dezvolta abces și gangrenă pulmonară. Pe membranele seroase, exudatul fibrinos se poate topi, dar mai des suferă organizare cu formarea de aderențe între foile seroase.

Kami. Poate să apară creșterea excesivă completă a cavității seroase - obliterarea.

Sens. Semnificația inflamației fibrinoase este determinată în mare măsură de tipul acesteia. De exemplu, cu difteria faringelui, un film fibrinos care conține agenți patogeni este strâns legat de țesuturile subiacente (inflamație difterică) și se dezvoltă o intoxicație severă a corpului cu toxine corynebacterium și produse de degradare a țesuturilor necrotice. Cu difteria traheei, intoxicația este ușoară, dar filmele ușor de detașat închid lumenul tractului respirator superior, ceea ce duce la asfixie (crupă adevărată).

Inflamație purulentă. Se dezvoltă atunci când neutrofilele predomină în exsudat. Puroiul este o masă groasă, cremoasă, de culoare galben-verde, cu un miros caracteristic. Exudatul purulent este bogat în proteine ​​(în principal globuline). Elementele formate în exsudat purulent alcătuiesc 17-29%; acestea sunt neutrofile vii și pe moarte, câteva limfocite și macrofage. Neutrofilele mor la 8-12 ore după ce intră în locul inflamației; astfel de celule în descompunere sunt numite corpuri purulente. În plus, în exudat pot fi observate elemente ale țesuturilor distruse, precum și colonii de microorganisme. Exudatul purulent conține un număr mare de enzime, în primul rând proteinaze neutre (elastaza, catepsină G și colagenază), eliberate din lizozomii neutrofilelor în descompunere. Proteinazele neutrofile provoacă topirea țesuturilor proprii ale corpului (histoliza), cresc permeabilitatea vasculară, favorizează formarea de substanțe chimiotactice și intensifică fagocitoza. Puroiul are proprietăți bactericide. Proteinele cationice neenzimatice conținute în granule neutrofile specifice sunt adsorbite pe membrana celulelor bacteriene, ducând la moartea microorganismului, care este apoi lizat de proteinazele lizozomale.

Cauze. Inflamația purulentă este cauzată de bacterii piogene: stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi, diplococi Frenkel, bacil tifoid etc. Inflamația purulentă aseptică este posibilă atunci când anumiți agenți chimici (terebentină, kerosen, substanțe toxice) pătrund în țesuturi.

Caracteristici morfologice. Inflamația purulentă poate apărea în orice organ și țesut. Principalele forme de inflamație purulentă sunt abcesul, flegmonul, empiemul.

Un abces este o inflamație purulentă focală caracterizată prin topirea țesutului cu formarea unei cavități pline cu puroi. În jurul abcesului se formează un arbore de granulație.

țesut, prin numeroasele capilare ale căror leucocitele intră în cavitatea abcesului și produsele de descompunere sunt parțial îndepărtate. Se numește membrana unui abces care produce puroi membrana piogenă. Odată cu inflamația prelungită, țesutul de granulație care formează membrana piogenă se maturizează, iar în membrană se formează două straturi: stratul interior, format din granulații, și stratul exterior, reprezentat de țesut conjunctiv fibros matur.

Celulita este o inflamație difuză purulentă în care exudatul purulent se răspândește difuz în țesut, exfoliând și lizand elementele tisulare. De obicei, flegmonul se dezvoltă în țesuturile în care există condiții pentru răspândirea ușoară a puroiului - în țesutul adipos, în zona tendoanelor, fasciei, de-a lungul fasciculelor neurovasculare etc. Inflamația purulentă difuză poate fi observată și în organele parenchimoase. În formarea flegmonului, pe lângă caracteristicile anatomice, patogenitatea agentului patogen și starea sistemelor de apărare ale organismului joacă un rol important.

Există flegmoni moi și tari. Celulita moale caracterizat prin absența focarelor vizibile de necroză în țesuturi, cu celulita tareÎn țesuturi se formează focare de necroză de coagulare, care nu se topesc, ci sunt respinse treptat. Celulita țesutului adipos se numește celulita, se caracterizează printr-o distribuție nelimitată.

Empyemul este o inflamație purulentă a organelor goale sau a cavităților corpului cu acumulare de puroi în ele. În cavitățile corpului, empiemul se poate forma în prezența focarelor purulente în organele învecinate (de exemplu, empiem pleural cu abces pulmonar). Empiem al organelor goale se dezvoltă atunci când fluxul de puroi este afectat din cauza inflamației purulente (empiem al vezicii biliare, apendice, articulație etc.). Cu un curs lung de empiem, membranele mucoase, seroase sau sinoviale devin necrotice, iar în locul lor se dezvoltă țesut de granulație, ca urmare a maturizării căruia se formează aderențe sau obliterarea cavităților.

Curgere. Inflamația purulentă poate fi acută sau cronică. Inflamația purulentă acută tinde să se răspândească. Delimitarea abcesului de țesutul înconjurător este rareori suficient de bună și poate apărea topirea progresivă a țesutului din jur. Un abces se termină de obicei cu golirea spontană a puroiului în mediul extern sau în cavitățile adiacente. Dacă comunicarea abcesului cu cavitatea este insuficientă și pereții săi nu se prăbușesc, se formează o fistulă - un canal căptușit cu țesut de granulație sau epiteliu, care conectează cavitatea abcesului cu un organ gol sau cu suprafața corpului. În unele cazuri, puroiul se răspândește sub influența gravitației de-a lungul tecilor musculare-tendinoase, nervos-vasculare.

Mănunchiurile distale de straturi de grăsime pătrund în secțiunile de dedesubt și formează grupuri acolo - scurgeri. Astfel de acumulări de puroi nu sunt de obicei însoțite de hiperemie vizibilă, o senzație de căldură și durere și, prin urmare, sunt numite și abcese reci. Scurgerile extinse de puroi provoacă intoxicații severe și duc la epuizarea organismului. Cu inflamația cronică purulentă, compoziția celulară a exudatului și a infiltratului inflamator se modifică. În puroi, alături de leucocite neutrofile, apare un număr relativ mare de limfocite și macrofage; în țesutul înconjurător predomină infiltrarea cu celule limfoide.

Rezultate și complicații. Atât rezultatele, cât și complicațiile inflamației purulente depind de mulți factori: virulența microorganismelor, starea de apărare a organismului, prevalența inflamației. Când un abces se golește spontan sau chirurgical, cavitatea lui se prăbușește și este umplută cu țesut de granulație, care se maturizează pentru a forma o cicatrice. Mai rar, abcesul devine încapsulat, puroiul se îngroașă și poate suferi pietrificare. Cu flegmon, vindecarea începe cu delimitarea procesului, urmată de formarea unei cicatrici aspre. Dacă cursul este nefavorabil, inflamația purulentă se poate răspândi la sânge și vasele limfatice și este posibilă sângerarea și generalizarea infecției cu dezvoltarea sepsisului. Odată cu tromboza vaselor afectate, se poate dezvolta necroza țesuturilor afectate; dacă acestea vin în contact cu mediul extern, se vorbește despre gangrenă secundară. Inflamația purulentă cronică pe termen lung duce adesea la dezvoltarea amiloidozei.

Sens. Semnificația inflamației purulente este foarte mare, deoarece stă la baza multor boli și a complicațiilor acestora. Semnificația inflamației purulente este determinată în principal de capacitatea puroiului de a topi țesutul, ceea ce face posibilă răspândirea procesului pe căi de contact, limfogene și hematogene.

Inflamație putrefactivă. Se dezvoltă atunci când microorganismele putrefactive intră în sursa inflamației.

Cauze. Inflamația putrefactivă este cauzată de un grup de clostridii, agenți cauzatori ai infecției anaerobe - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Mai multe tipuri de clostridii în combinație cu bacterii aerobe (stafilococi, streptococi) participă de obicei la dezvoltarea inflamației. Bacteriile anaerobe produc acizi butiric și acetic, CO 2 , hidrogen sulfurat și amoniac, care conferă exsudatului un miros caracteristic putrefactiv (icor). Clostridiile intră în corpul uman, de regulă, de la sol, unde există o mulțime de bacterii în sine și sporii lor, astfel încât cel mai adesea inflamația putrefactivă se dezvoltă în răni, în special în cazurile de leziuni și răni în masă (războaie, dezastre).

Caracteristici morfologice. Inflamația putrefactivă se dezvoltă cel mai adesea în rănile cu zdrobire extinsă a țesutului, cu tulburări de alimentare cu sânge. Inflamația rezultată se numește gangrenă anaerobă. O rană cu gangrenă anaerobă are un aspect caracteristic: marginile sale sunt albăstrui și se observă umflarea gelatinoasă a țesutului. Din rană ies fibre și mușchi palizi, uneori necrozați. La palpare, crepitul este detectat în țesuturi, iar rana emite un miros neplăcut. Microscopic se determină inițial inflamația seroasă sau sero-hemoragică, care este înlocuită cu modificări necrotice pe scară largă. Neutrofilele care intră în locul inflamației mor rapid. Apariția unui număr suficient de mare de leucocite este un semn favorabil prognostic și indică atenuarea procesului.

Exod. De obicei nefavorabil, care este asociat cu masivitatea leziunii și o scădere a rezistenței macroorganismului. Recuperarea este posibilă cu terapia antibiotică activă în combinație cu tratamentul chirurgical.

Sens. Este determinată de predominanța gangrenei anaerobe în leziunile în masă și de severitatea intoxicației. Inflamația putrefactivă sub formă de cazuri sporadice se poate dezvolta, de exemplu, în uter după un avort criminal, în colonul nou-născuților (așa-numita colită necrozantă a nou-născuților).

Inflamație hemoragică. Caracterizat printr-o predominanță a eritrocitelor în exsudat. În dezvoltarea acestui tip de inflamație, semnificația principală aparține unei creșteri accentuate a permeabilității microvasculare, precum și chimiotaxiei negative a neutrofilelor.

Cauze. Inflamația hemoragică este caracteristică unor boli infecțioase severe - ciuma, antraxul, variola. În aceste boli, celulele roșii din sânge predomină în exsudat încă de la început. Inflamația hemoragică în multe infecții poate fi o componentă a inflamației mixte.

Caracteristici morfologice. Macroscopic, zonele de inflamație hemoragică seamănă cu hemoragiile. Microscopic, un număr mare de globule roșii, neutrofile singulare și macrofage sunt determinate la locul inflamației. Leziunile tisulare semnificative sunt tipice. Inflamația hemoragică poate fi uneori dificil de distins de hemoragie, de exemplu, cu hemoragie în cavitatea abcesului dintr-un vas arrosiv.

Exod. Rezultatul inflamației hemoragice depinde de cauza care a provocat-o, adesea nefavorabilă.

Sens. Este determinată de patogenitatea ridicată a agenților patogeni, de obicei provocând inflamații hemoragice.

Inflamație mixtă. Se observă în cazurile în care un tip de exudat este alăturat de altul. Ca urmare, apar inflamații seros-purulente, seros-fibrinoase, purulent-hemoragice și alte tipuri de inflamații.

Cauze. O modificare a compoziției exudatului se observă în mod natural în timpul inflamației: debutul procesului inflamator se caracterizează prin formarea de exudat seros, mai târziu apar fibrină, leucocite și eritrocite în exsudat. Există, de asemenea, o schimbare în compoziția calitativă a leucocitelor; Neutrofilele sunt primele care apar la locul inflamației, sunt înlocuite cu monocite și mai târziu cu limfocite. În plus, dacă o nouă infecție se alătură unei inflamații existente, natura exudatului se schimbă adesea. De exemplu, atunci când o infecție bacteriană se alătură unei infecții respiratorii virale, pe membranele mucoase se formează un exudat mixt, adesea mucopurulent. Și în sfârșit, adăugarea de inflamație hemoragică cu formarea de exudat seros-hemoragic, fibrinos-hemoragic poate apărea atunci când reactivitatea organismului se modifică și este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic.

Caracteristici morfologice. Este determinată de o combinație de modificări caracteristice diferitelor tipuri de inflamație exudativă.

Rezultate, sens inflamația mixtă sunt diferite. În unele cazuri, dezvoltarea inflamației mixte indică un curs favorabil al procesului. În alte cazuri, apariția exsudatului mixt indică adăugarea unei infecții secundare sau o scădere a rezistenței organismului.

Catar. Se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează printr-o eliberare abundentă de exudat care curge de la suprafața mucoasei, de unde și denumirea acestui tip de inflamație (greacă katarrheo - curge în jos). O trăsătură distinctivă a inflamației catarale este amestecul de mucus la orice exudat (seros, purulent, hemoragic). Trebuie remarcat faptul că secreția de mucus este o reacție fiziologică de protecție care crește în condiții de inflamație.

Cauze. Sunt extrem de diverse: infecții bacteriene și virale, reacții alergice la agenți infecțioși și neinfecțioși (rinită alergică), acțiunea factorilor chimici și termici, toxine endogene (colită catarrală uremică și gastrită).

Caracteristici morfologice. Membrana mucoasă este edematoasă, congestionată, exudatul curge de la suprafața ei. Ha-

Natura exudatului poate fi diferită (seros, mucos, purulent), dar componenta sa obligatorie este mucusul, drept urmare exudatul ia forma unei mase vâscoase, vâscoase. Examenul microscopic evidențiază leucocite, celule dezumflate ale epiteliului tegumentar și glandele mucoase din exudat. Membrana mucoasă în sine are semne de edem, hiperemie, este infiltrată cu leucocite, celule plasmatice și există multe celule caliciforme în epiteliu.

curgere Inflamația catarală poate fi acută și cronică. Inflamația catarală acută este caracteristică unui număr de infecții, în special infecții virale respiratorii acute și se observă o modificare a tipurilor de catar - catarul seros este de obicei înlocuit cu catarul mucos, apoi purulent, mai rar purulent-hemoragic. Inflamația cronică catarrală poate apărea atât în ​​boli infecțioase (bronșită cronică catarrală purulentă), cât și în boli neinfecțioase (gastrita catarrală cronică). Inflamația cronică a membranei mucoase este adesea însoțită de regenerarea afectată a celulelor epiteliale cu dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei. În primul caz, membrana devine netedă și subțire, în al doilea se îngroașă, suprafața sa devine neuniformă și se poate bomba în lumenul organului sub formă de polipi.

Exod. Inflamațiile acute catarale durează 2-3 săptămâni și de obicei se termină cu recuperarea completă. Inflamația catarală cronică este periculoasă din cauza dezvoltării atrofiei sau hipertrofiei mucoasei.

Sens. Este ambiguă din cauza varietății de motive care o cauzează.

Scia 15

INFLAMAȚIA PRODUCTIVĂ

Productiv, sau proliferativă, inflamație caracter
se caracterizează prin predominarea proliferării elementelor celulare.
Principalele semne ale inflamației productive sunt:
filtrare prin celule mononucleare, în special macrofage, limfocite
tami și celule plasmatice, proliferarea fibroblastelor
stov, în multe cazuri - creșterea fibrozei și exprimată în
distrugerea (alterarea) țesutului în diferite grade. în care
au loc și procese de exsudație, dar sunt secundare
plan roi. . ,

Inflamația productivă se caracterizează prin proliferarea celulelor de origine hematogenă și histiogenă, diferențierea lor și transformări celulare (Schema 21). În zonele cu inflamație productivă, se observă o proliferare pronunțată a monocitelor. Monocitele încep să emigreze relativ devreme și devin predominante în 48 de ore. După ce au ajuns la țesuturile extravasculare, monocitele se transformă în macrofage. Apariția macrofagelor se realizează prin trei mecanisme. În primul rând, de la sânge circulant. Aceasta este cea mai importantă sursă. Stimul pentru apariția monocitelor este fibrinogenul, peptidele, proteinele cationice ale neutrofilelor, limfokinele, unii factori de creștere (factorul de creștere transformant, factorul de creștere derivat din trombocite), precum și fragmentele de colagen degradant și fibronectină. .Fiecare dintre ei joacă un rol în anumite circumstanțe. De exemplu, limfokinele apar în timpul reacțiilor imune, cum ar fi HRT. În al doilea rând, proliferare locală- prin diviziunea mitotică a macrofagelor după emigrarea lor din sânge. Al treilea, supraviețuire prelungită(„celule nemuritoare”) și imobilizarea macrofagelor în zona inflamației. Această opțiune este tipică pentru infecțiile virale lente sau în cazurile de depunere de substanțe cu toxicitate scăzută, cum ar fi lipidele inerte și praful de cărbune.

Macrofagul este figura centrală pentru inflamația productivă datorită numărului mare de produse biologic active pe care le poate produce. Unele dintre aceste produse sunt toxice pentru țesuturi (de exemplu, metaboliți de oxigen, proteaze), altele provoacă afluxul celular

Inflamaţie- o reacție locală complexă a organismului la deteriorare, care urmărește distrugerea factorului dăunător și refacerea țesuturilor deteriorate, care se manifestă prin modificări caracteristice ale microvasculaturii și țesutului conjunctiv.

Semne de inflamație erau cunoscute de medicii din vechime, care credeau că se caracterizează prin 5 simptome: roșeață (rubor), umflare a țesuturilor (tumoare), căldură (calor), durere (dolor) și disfuncție (functio laesa). Pentru a desemna inflamația, terminația „it” se adaugă la numele organului în care se dezvoltă: cardită - inflamație a inimii, nefrită - inflamație a rinichilor, hepatită - inflamație a ficatului etc.

Semnificația biologică a inflamației constă în delimitarea și eliminarea sursei de deteriorare și a factorilor patogeni care au provocat-o, precum și restabilirea homeostaziei.

Inflamația se caracterizează prin următoarele caracteristici.

Inflamaţie- Aceasta este o reacție protector-adaptativă care a apărut în timpul evoluției. Datorită inflamației, multe sisteme ale corpului sunt stimulate, scapă de un factor infecțios sau alt factor dăunător; De obicei, ca urmare a inflamației, apare imunitatea și se stabilesc noi relații cu mediul.

Drept urmare, nu numai oamenii individuali, ci și umanitatea, ca specie biologică, se adaptează la schimbările din lumea în care trăiește - atmosfera, ecologie, microcosmos etc. Cu toate acestea, la o anumită persoană, inflamația poate duce uneori la complicații grave, chiar și până la moartea pacientului, deoarece cursul procesului inflamator este influențat de reactivitatea corpului acestei persoane - vârsta acestuia, starea sistemelor de apărare etc. Prin urmare, inflamația necesită adesea intervenție medicală.

Inflamaţie- un proces patologic general tipic prin care organismul răspunde la o varietate de influențe, de aceea apare în majoritatea bolilor și este combinat cu alte reacții.

Inflamația poate fi o boală independentă în cazurile în care formează baza bolii (de exemplu, pneumonie lobară, osteomielita, leptomeningită purulentă etc.). În aceste cazuri, inflamația are toate semnele unei boli, adică o cauză specifică, un mecanism unic de progresie, complicații și rezultate, care necesită un tratament țintit.

Inflamație și imunitate.

Există atât o relație directă, cât și inversă între inflamație și imunitate, deoarece ambele procese au ca scop „curățarea” mediului intern al organismului de un factor străin sau de un „sine” modificat, urmată de respingerea factorului străin și eliminarea acestuia. consecințele daunelor. În procesul de inflamație, se formează reacții imune, iar răspunsul imun în sine este realizat prin inflamație, iar cursul inflamației depinde de severitatea răspunsului imun al organismului. Dacă apărarea imunitară este eficientă, este posibil ca inflamația să nu se dezvolte deloc. Când apar reacții imune de hipersensibilitate (vezi capitolul 8), inflamația devine manifestarea lor morfologică - se dezvoltă inflamația imună (vezi mai jos).

Pentru dezvoltarea inflamației, pe lângă factorul dăunător, este necesară o combinație de diferite substanțe biologic active, anumite celule, relații intercelulare și celulă-matrice, dezvoltarea modificărilor locale ale țesuturilor și modificări generale în organism.

Inflamaţie este un set complex de procese care constă din trei reacții interconectate - alterare (deteriorare), exudare și proliferare.

Absența a cel puțin uneia dintre aceste trei reacții componente nu ne permite să vorbim despre inflamație.

Alterarea este afectarea tisulară în care apar diferite modificări ale componentelor celulare și extracelulare la locul de acțiune a factorului dăunător.

Exudația- intrarea în locul inflamației exudatului, adică lichid bogat în proteine, care conține elemente formate din sânge, în funcție de cantitatea din care se formează diferite exsudate.

Proliferare- reproducerea celulară și formarea matricei extracelulare care vizează refacerea țesuturilor deteriorate.

O condiție necesară pentru dezvoltarea acestor reacții este prezența mediatorilor inflamatori.

Mediatori inflamatori- substanțe biologic active care asigură legături chimice și moleculare între procesele care au loc la locul inflamației și fără de care dezvoltarea procesului inflamator este imposibilă.

Există 2 grupe de mediatori inflamatori:

Mediatori celulari (sau tisulari) ai inflamației, cu ajutorul căruia se activează reacția vasculară și se asigură exsudația. Acești mediatori sunt produși de celule și țesuturi, în special mastocite (mastocite), granulocite bazofile și eozinofile, monocite, macrofage, limfocite, celule din sistemul APUD etc. Cei mai importanți mediatori celulari ai inflamației sunt:

amine biogene,în special histamina și serotonina, care provoacă dilatarea acută (expansiunea) vaselor microvasculare, ceea ce crește permeabilitatea vasculară, favorizează edemul tisular, crește formarea mucusului și contracția mușchilor netezi:

• lipide acide, formată atunci când celulele și țesuturile sunt deteriorate și sunt ele însele o sursă de mediatori inflamatori ai țesuturilor;
• substanță reglatoare lentă a anafilaxiei crește permeabilitatea vasculară;
• factorul chemotactic eozinofil A crește permeabilitatea vasculară și eozinofilele ajungând la locul inflamației;
• factor de activare a trombocitelor stimulează trombocitele și funcțiile lor multiple;
• prostaglandele au un spectru larg de acțiune, inclusiv deteriorarea vaselor microcirculatorii, creșterea permeabilității acestora, îmbunătățirea chimiotaxiei și promovarea proliferării fibroblastelor.

Mediatori plasmatici ai inflamației se formează ca urmare a activării sub influența unui factor dăunător și a mediatorilor celulari ai inflamației a trei sisteme plasmatice - sisteme de complement, sisteme de plasmină(sistemul kallekriin-kinină) și sistemul de coagulare a sângelui. Toate componentele acestor sisteme se află în sânge sub formă de precursori și încep să funcționeze numai sub influența anumitor activatori.

• Mediatori ai sistemului kinin sunt bradikinina și kalikreina. Bradikinina crește permeabilitatea vasculară, provoacă durere și are proprietăți hipotensive. Kalikreina efectuează chemotaxia leucocitelor și activează factorul Hageman, incluzând astfel sistemul de coagulare și fibrinoliză a sângelui în procesul inflamator.
• factor Hageman, o componentă cheie a sistemului de coagulare a sângelui, inițiază coagularea sângelui, activează alți mediatori ai inflamației plasmatice, crește permeabilitatea vasculară, îmbunătățește migrarea leucocitelor neutrofile și agregarea trombocitelor.
• Sistemul de complement constă dintr-un grup de proteine ​​speciale din plasmă sanguină care provoacă liza bacteriilor și celulelor; componentele complementului C3b și C5b cresc permeabilitatea vasculară, îmbunătățesc mișcarea leucocitelor polimorfonucleare (PMN), monocitelor și macrofagelor către locul inflamației.

Reactanți de fază acută- substanțe proteice biologic active, datorită cărora nu numai sistemul de microcirculație și sistemul imunitar sunt implicate în inflamație, ci și alte sisteme ale corpului, inclusiv cel endocrin și nervos.

Dintre reactanții de fază acută, cei mai importanți sunt:

• Proteina C-reactiva, a cărui concentrație în sânge crește de 100-1000 de ori în timpul inflamației, activează activitatea citolitică a limfocitelor T ucigașe. încetinește agregarea trombocitelor;
• interleukină-1 (IL-1), influențează activitatea multor celule ale focarului inflamator, în special a limfocitelor T, PMN, stimulează sinteza de prostaglandine și prostacicline în celulele endoteliale, promovează hemostaza în focarul inflamator;
• T-kininogen este un precursor al mediatorilor inflamatori plasmatici - kinine, inhibă (cisteinoproteinaze.

Astfel, la locul inflamației, apar o serie de procese foarte complexe care nu pot proceda autonom pentru o lungă perioadă de timp, fără a fi un semnal pentru activarea diferitelor sisteme ale corpului. Astfel de semnale sunt acumularea și circulația substanțelor biologic active, kininele, în sânge. componentele complementului, prostaglandine, interferon etc. Ca urmare, sistemul hematopoietic, sistemul imunitar, endocrin, nervos, adică organismul în ansamblu, sunt implicați în inflamație. Prin urmare, în termeni largi inflamația trebuie considerată ca o manifestare locală a reacției generale a organismului.

Inflamația însoțește de obicei intoxicaţie. Este asociat nu numai cu inflamația în sine, ci și cu caracteristicile factorului dăunător, în primul rând agentul infecțios. Pe măsură ce zona de deteriorare crește și severitatea modificării crește, crește absorbția produselor toxice și crește intoxicația, ceea ce inhibă diferite sisteme de protecție ale organismului - imunocompetente, hematopoietice, macrofage etc. Intoxicația are adesea o influență decisivă asupra cursul și natura inflamației. Acest lucru se datorează în primul rând eficacității insuficiente a inflamației, de exemplu, în peritonita acută generalizată, boala arsurilor, bolile traumatice și multe boli infecțioase cronice.

FIZIOPATOLOGIA ȘI MORFOLOGIA INFLAMAȚIEI

În dezvoltarea sa, inflamația trece prin 3 etape, a căror secvență determină cursul întregului proces.

ETAPA DE ALTERARE

Stadiul modificării (deteriorarea)- stadiul inițial, inițial al inflamației, caracterizat prin afectarea țesuturilor. În această etapă se dezvoltă heluatracția, adică. atracție către locul de deteriorare a celulelor producătoare de mediatori inflamatori necesari includerii în procesul de reacție vasculară.

Chemoatractanți- substanţe care determină direcţia de mişcare a celulelor în ţesuturi. Sunt produse de microbi, celule, țesuturi și se găsesc în sânge.

Imediat după deteriorare, chimioatractanții precum proserina esterază, trombina, kinin sunt eliberați din țesuturi, iar în cazul leziunilor vasculare, fibrinogenul și componentele complementului activate.

Ca rezultat al chimioatractiei cumulate in zona afectata, cooperarea celulară primară producând mediatori inflamatori - o acumulare de mastocite, granulocite bazofile și eozinofile, monocite, celule ale sistemului APUD etc. Numai atunci când sunt situate la locul leziunii, aceste celule asigură eliberarea mediatorilor tisulari și începutul inflamației.

Ca urmare a acțiunii mediatorilor inflamatori ai țesuturilor, în zona afectată apar următoarele procese:

• crește permeabilitatea vaselor de sânge microcirculatoare;
• modificări biochimice se dezvoltă în țesutul conjunctiv, ducând la retenția de apă în țesuturi și umflarea matricei extracelulare;
• activarea inițială a mediatorilor inflamatori plasmatici sub influența unui factor dăunător și a mediatorilor tisulari;
• dezvoltarea modificărilor distrofice și necrotice în țesutul din zona afectată;
• Hidrolazele (proteaze, lipaze, fosfolipaze, elastaze, colagenaze) și alte enzime eliberate din lizozomii celulari și activate la locul inflamației joacă un rol semnificativ în dezvoltarea deteriorării celulelor și structurilor necelulare:
• disfuncții, atât specifice - ale organului în care s-a produs alterarea, cât și nespecifice - termoreglare, imunitatea locală etc.

ETAPA DE EXUDARE

B. Etapa de exudare are loc în momente diferite în urma leziunilor tisulare ca răspuns la acțiunea mediatorilor inflamatori celulari și în special plasmatici formați în timpul activării kininei, sistemelor complementare și de coagulare ale sângelui. În dinamica etapei exsudative se disting 2 etape: exsudația plasmatică și infiltrarea celulară.

Orez. 22. Starea marginală a unui leucocite segmentat (Lc).

Exudația plasmatică este cauzată de dilatarea inițială a vaselor de microcirculație, creșterea fluxului sanguin la locul inflamației (activ), ceea ce duce la creșterea presiunii hidrostatice în vase. Activ promovează dezvoltarea oxigenării locului de inflamație, ducând la următoarele procese:

• formarea speciilor reactive de oxigen;
• aflux de factori umorali de protecție - complement, fibronectină, din propriu-zis etc.;
• aflux de PMN, monocite, trombocite și alte celule sanguine.

Infiltrarea celulară- intrarea diferitelor celule în zona de inflamație, în primul rând a celulelor sanguine, care este asociată cu o încetinire a fluxului sanguin în venule (pasive) și cu acțiunea mediatorilor inflamatori.

În acest caz, se dezvoltă următoarele procese:

• leucocitele se deplasează la periferia fluxului sanguin axial;
• cationii din plasmă sanguină Ca 2+, Mn și Mg 2+ îndepărtează sarcina negativă a celulelor endoteliale, iar leucocitele și leucocitele aderă la peretele vasului (adeziune leucocitară);
• apare starea marginală a leucocitelor, adică oprirea lor la peretele vaselor (Fig. 22);

Orez. 23. Emigrarea unui leucocite segmentat din lumenul cociului (L).

Leucocitul segmentat (Ls) este situat sub celula endotelială (En) lângă membrana bazală (BM) a vasului.

• previne scurgerea exudatului, toxinelor, agenților patogeni din sursa inflamației și creșterea rapidă a intoxicației și răspândirea infecției.

Tromboza vasculară în zona inflamatorie se dezvoltă după emigrarea celulelor sanguine la locul inflamației.

Interacțiunea celulelor la locul inflamației.

1. Leucocite polimorfonucleare de obicei primul care ajunge la locul inflamației. Funcțiile lor:
   • delimitarea sursei de inflamație;
   • localizarea și distrugerea factorului patogen,
   • crearea unui mediu acid la locul inflamației prin eliberarea (exocitoză) de granule care conțin hidrolaze
2. Macrofage, în special cele rezidente, apar la locul leziunii chiar înainte de dezvoltarea inflamației. Funcțiile lor sunt foarte diverse. ce face macrofage și una dintre celulele principale ale răspunsului inflamator:
   • efectuează fagocitoza agentului dăunător;
   • identificați natura antigenică a factorului patogen;
   • induce reacții imune și participarea sistemului imunitar la inflamație;
   • asigură neuralizarea toxinelor la locul inflamației;
   • asigură interacțiuni intercelulare diverse, în primul rând cu PMN, limfocite, monocite, fibroblaste;
   • interacționând cu PMN-urile, acestea asigură fagocitoza agentului dăunător;
   • interacțiunea dintre macrofage și limfocite contribuie la dezvoltarea unei reacții de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH) sub formă de citoliză imună și granulomatoză;
   • interacţiunea dintre macrofage şi fibroblaste are ca scop stimularea formării de colagen şi diverse fibrile.
3. Monocite Sunt precursori ai macrofagelor, circulă în sânge, intră în locul inflamației, transformându-se în macrofage.
4. Celulele sistemului imunitar - limfocite T și B, celule plasmatice:
   • diferite subpopulații de limfocite T determină activitatea răspunsului imun;
   • Limfocitele T ucigașe asigură moartea factorilor biologici patogeni și au proprietăți citolitice în raport cu celulele proprii ale corpului;
   • Limfocitele B și celulele plasmatice sunt implicate în producerea de anticorpi specifici (vezi capitolul 8), care asigură eliminarea factorului dăunător.
5. Fibroblastele sunt principalii producători de colagen și elastină, care formează baza țesutului conjunctiv. Ele apar deja în stadiile inițiale ale inflamației sub influența citokinelor macrofagelor și asigură în mare măsură refacerea țesuturilor deteriorate.
6. Alte celule (eozinofile, globule roșii) , al cărui aspect depinde de cauza inflamației.

Toate aceste celule, precum și matricea extracelulară, componentele țesutului conjunctiv interacționează între ele datorită numeroaselor substanțe active care determină recepția celulară și extracelulară - citokine și factori de creștere. Reacționând cu receptorii celulari și matricii extracelulare, aceștia activează sau inhibă funcțiile celulelor implicate în inflamație.

Sistemul limfomicrovascular participă la inflamație sincron cu patul hemomicrocirculator. Cu infiltrarea pronunțată a celulelor și transpirația plasmei sanguine în zona părții venulare a microvasculaturii, rădăcinile sistemului „ultracirculator” al țesutului interstițial sunt în curând implicate în proces - canale interstițiale.

Ca urmare, în zona inflamației apare:

• tulburări ale echilibrului țesutului sanguin;
• modificări ale circulației extravasculare a lichidului tisular;
• apariția edemului și umflarea țesuturilor;
• se dezvoltă limfostaza. Ca rezultat, capilarele limfatice devin supraumplute cu limfa. Se scurge în țesutul din jur și apare limfedemul acut.

Necroza tisulară este o componentă importantă a inflamației, deoarece are mai multe funcții:

• în focarul necrozei, factorul patogen trebuie să moară împreună cu țesuturile pe moarte;
• cu o anumită masă de țesut necrotic, apar substanțe biologic active, inclusiv diverse mecanisme integratoare de reglare a inflamației, inclusiv reactanți de fază acută și sistemul fibroblast;
• promovează activarea sistemului imunitar, care reglează utilizarea țesuturilor „proprii” modificate.

ETAPA PRODUCTIVĂ (PROLIFERATIVĂ).

Etapa productivă (proliferativă) pune capăt inflamației acute și asigură repararea (restaurarea) țesuturilor deteriorate. În această etapă au loc următoarele procese:

• reduce țesutul inflamat;
• intensitatea emigrării celulelor sanguine scade;
• numărul de leucocite din zona inflamației scade;
• focarul inflamației este umplut treptat cu macrofage de origine hematogenă, care secretă interleukine - chemoatractanți pentru fibroblaste și, în plus, stimulează formarea de noi vase de sânge;
• fibroblastele se înmulțesc la locul inflamației:
• acumularea de celule ale sistemului imunitar la locul inflamației - limfocite T și B, celule plasmatice;
• formarea unui infiltrat inflamator - o acumulare a acestor celule cu o scădere bruscă a părții lichide a exudatului;
• activarea proceselor anabolice - intensitatea sintezei ADN și ARN, substanța fundamentală și structurile fibrilare ale țesutului conjunctiv:
• „curățarea” câmpului inflamator datorită activării hidrolazelor de lizozom ale monocitelor, macrofagelor, histiocitelor și altor celule;
• proliferarea celulelor endoteliale ale vaselor conservate și formarea de noi vase:
• formarea țesutului de granulație după eliminarea detritusului necrotic.

Țesut de granulație - țesut conjunctiv imatur, caracterizat prin acumularea de celule din infiltratul inflamator și arhitectura specială a vaselor nou formate, crescând vertical până la suprafața leziunii, apoi coborând din nou în adâncuri. Zona în care se învârt vasele de sânge arată ca o granulă, ceea ce dă țesutului numele. Pe măsură ce locul inflamației este curățat de mase necrotice, țesutul de granulație umple întreaga zonă deteriorată. Are o capacitate mare de resorbtie, dar in acelasi timp reprezinta o bariera in fata agentilor inflamatori.

Procesul inflamator se încheie cu maturarea granulațiilor și formarea țesutului conjunctiv matur.

FORME DE INFLAMAȚIE ACUTĂ

Formele clinice și anatomice de inflamație sunt determinate de predominanța în dinamica sa fie a exsudației, fie a proliferării față de alte reacții care alcătuiesc inflamația. În funcție de aceasta, ei disting:

• inflamație exudativă;
• inflamație productivă (sau proliferativă).

În funcție de flux există:

• inflamație acută - nu durează mai mult de 4-6 săptămâni;
• inflamație cronică - durează mai mult de 6 săptămâni, până la câteva luni și ani.

De specificitatea patogenetică a evidentia:

• inflamație obișnuită (banală);
• inflamație imună.

INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

Inflamație exudativă caracterizată prin formarea de exudate, a căror compoziție este determinată în principal de:

• cauza inflamației;
• răspunsul organismului la factorul dăunător și caracteristicile acestuia;
• exudatul determină și denumirea formei de inflamație exsudativă.

1. Inflamație seroasă caracterizată prin formarea de exudat seros - un lichid tulbure care conține până la 2-25% proteine ​​și o cantitate mică de elemente celulare - leucocite, limfocite, celule epiteliale descuamate.

Cauzele inflamației seroase sunt:

• acțiunea factorilor fizici și chimici (de exemplu, desprinderea epidermei cu formarea unei bule în timpul unei arsuri);
• efectul toxinelor și otrăvurilor care provoacă plasmoragie severă (de exemplu, pustule pe piele în timpul variolei):
• intoxicație severă, însoțită de hiperreactivitate a organismului, care provoacă inflamație seroasă în stroma organelor parenchimatoase - așa-numita inflamație interstițială.

Localizarea inflamației seroase - membrane mucoase și seroase, piele, țesut interstițial, glomeruli renali, spații perisinusoidale ale ficatului.

Rezultatul este de obicei favorabil - exudatul este absorbit și structura țesutului deteriorat este restaurată. Un rezultat nefavorabil este asociat cu complicații ale inflamației seroase”, de exemplu, exudatul seros din meningele moi (leptomeningita seroasă) poate comprima creierul, permeația seroasă a septurilor alveolare ale plămânilor este una dintre cauzele insuficienței respiratorii acute. Uneori, după inflamația seroasă în organele parenchimoase, se dezvoltă scleroză difuză stroma lor.

2. Inflamație fibrinoasă caracterizat prin educaţie exudat fibrinos, conținând, pe lângă leucocite, monocite, macrofage, celule în descompunere ale țesutului inflamat, o cantitate mare de fibrinogen, care precipită sub formă de cheaguri de fibrină. Prin urmare, conținutul de proteine ​​din exudatul fibrinos este de 2,5-5%.

Cauzele inflamației fibrinoase pot fi o varietate de floră microbiană: corinebacterii toxigene difterie, coci variați, micobacterium tuberculosis, unele Shigella - agenții cauzatori ai dizenteriei, factori toxici endogeni și exogeni etc.

Localizarea inflamației fibrinoase - membranele mucoase și seroase.

Morfogeneza.

Exudația este precedată de necroza tisulară și agregarea trombocitelor la locul inflamației. Exudatul fibrinos pătrunde în țesutul mort, formând o peliculă gri deschis, sub care microbii secretă toxine. Grosimea filmului este determinată de adâncimea necrozei, iar adâncimea necrozei în sine depinde de structura învelișurilor epiteliale sau seroase și de caracteristicile țesutului conjunctiv subiacent. Prin urmare, în funcție de adâncimea necrozei și de grosimea filmului fibrinos, se disting 2 tipuri de inflamație fibrinoasă: lobară și difterică.

Inflamație crupoasă sub forma unui film fibrinos subțire, ușor de îndepărtat, se dezvoltă pe o acoperire epitelială cu un singur strat de membrane mucoase sau seroase situate pe o bază subțire de țesut conjunctiv dens.

Orez. 24. Inflamație fibrinoasă. Amigdalita difterica, laringita lobara si traheita.

După îndepărtarea peliculei fibrinose, nu se formează niciun defect în țesutul subiacent. Inflamația croupoasă se dezvoltă pe membrana mucoasă a traheei și bronhiilor, pe căptușeala epitelială a alveolelor, pe suprafața pleurei, peritoneului, pericardului cu traheită și bronșită fibrinoasă, pneumonie lobară, peritonită, pericardită etc. (Fig. 24). ).

Inflamație difterică , dezvoltându-se pe suprafețe căptușite cu epiteliu plat sau de tranziție, precum și alte tipuri de epiteliu situat pe o bază de țesut conjunctiv lax și lat. Această structură tisulară contribuie de obicei la dezvoltarea necrozei profunde și la formarea unui film fibrinos gros, greu de îndepărtat, după îndepărtarea căruia rămân ulcere. Inflamația difterică se dezvoltă la nivelul faringelui, pe mucoasele esofagului, stomacului, intestinelor, uterului și vaginului, vezicii urinare, în rănile pielii și mucoaselor.

Exod inflamația fibrinoasă poate fi benefică: cu inflamația lobară a membranelor mucoase, filmele fibrinoase se topesc sub influența hidrolazelor leucocitare și țesutul original este restaurat în locul lor. Inflamația difterică se termină cu formarea de ulcere, care uneori se pot vindeca cu formarea de cicatrici. Un rezultat nefavorabil al inflamației fibrinose este organizarea exudatului fibrinos, formarea de aderențe și ancorare între straturile de cavități seroase până la obliterarea lor, de exemplu, cavitatea pericardică, cavitățile pleurale.

3. Inflamație purulentă caracterizat prin educaţie exudat purulent, care este o masă cremoasă constând din detritus de țesut de la locul inflamației, celule alterate distrofic, microbi, un număr mare de celule sanguine, cea mai mare parte dintre acestea fiind leucocite vii și moarte, precum și limfocite, monocite, macrofage și, adesea, granulocite eozinofile. . Conținutul de proteine ​​în puroi este de 3-7%. Pus pH 5,6-6,9. Puroiul are un miros specific, culoare albăstruie-verzuie cu diverse nuanțe. Exudatul purulent are o serie de calități care determină semnificația biologică a inflamației purulente; conține diverse enzime, inclusiv proteaze, care descompun structurile moarte, prin urmare liza țesuturilor este caracteristică la locul inflamației; conține, alături de leucocitele care pot fagocita și ucide microbii, diverși factori bactericizi - imunoglobuline, componente ale complementului, proteine ​​etc. Prin urmare, puroiul inhibă creșterea bacteriilor și le distruge. După 8-12 ore, leucocitele de puroi mor, transformându-se în „ corpuri purulente".

Cauza inflamației purulente sunt microbi piogeni – stafilococi, streptococi, gonococi, bacil tifoid etc.

Localizarea inflamației purulente - orice țesuturi ale corpului și toate organele.

Forme de inflamație purulentă.

Abces - inflamație purulentă limitată, însoțită de formarea unei cavități umplute cu exsudat purulent. Cavitatea este limitată de capsula piogenă - țesut de granulație, prin vasele cărora pătrund leucocitele. În cursul cronic al unui abces, în membrana piogenă se formează două straturi: stratul interior, constând din țesut de granulație, și stratul exterior, format ca urmare a maturării țesutului de granulație în țesut conjunctiv matur. Un abces se termină de obicei cu golirea și eliberarea de puroi la suprafața corpului, în organe goale sau cavități printr-o fistulă - un canal căptușit cu țesut de granulație sau epiteliu care leagă abcesul de suprafața corpului sau de cavitățile acestuia. După ce puroiul sparge, cavitatea abcesului devine cicatrice. Ocazional, abcesul este supus încapsulării.

Flegmon - inflamație purulentă nedefinită, difuză, în care exudatul purulent pătrunde și exfoliază țesutul. Flegmonul se formează de obicei în țesutul adipos subcutanat, straturile intermusculare etc. Flegmonul poate fi moale dacă predomină liza țesutului necrotic și dur când apare necroza coagulativă a țesuturilor în flegmon, care sunt respinse treptat. În unele cazuri, puroiul poate curge sub influența gravitației în secțiunile subiacente de-a lungul tecilor musculare-tendinoase, fascicule neurovasculare, straturi adipoase și poate forma secundar, așa-numitele abcese reci, sau scurgeri. Inflamația flegmonoasă se poate răspândi la vase, provocând tromboze ale arterelor și venelor (tromboflebită, trombarterită, limfangită). Vindecarea flegmonului începe cu limitarea acestuia, urmată de formarea unei cicatrici aspre.

Empyema - inflamația purulentă a cavităților corpului sau a organelor goale. Cauza empiemului este atât focarele purulente în organele învecinate (de exemplu, un abces pulmonar și empiem al cavității pleurale), cât și o încălcare a fluxului de puroi în timpul inflamației purulente a organelor goale - vezica biliară, apendicele, trompele uterine etc. Cu un curs lung de empiem, obliterarea are loc un organ gol sau cavitate.

Rană purulentă - o formă specială de inflamație purulentă, care apare fie ca urmare a supurației unei plăgi traumatice, inclusiv chirurgicale, fie ca urmare a deschiderii unui focar de inflamație purulentă în mediul extern și a formării unei suprafețe acoperite. cu exsudat purulent.

4. Inflamație putrefactivă sau ichoră se dezvoltă atunci când microflora putrefactivă intră în focarul inflamației purulente cu necroză tisulară pronunțată. Apare de obicei la pacienții slăbiți cu răni extinse, pe termen lung, care nu se vindecă sau abcese cronice. În acest caz, exudatul purulent capătă un miros deosebit de neplăcut de putrezire. Tabloul morfologic este dominat de necroza tisulară fără tendință de delimitare. Țesutul necrotic se transformă într-o masă fetidă, care este însoțită de creșterea intoxicației.

5. Inflamație hemoragică este o formă de inflamație seroasă, fibrinoasă sau purulentă și se caracterizează prin permeabilitatea deosebit de mare a vaselor de microcirculație, diapedeza eritrocitelor și amestecarea acestora cu exudatul existent (inflamație sero-hemoragică, purulent-hemoragică). Amestecul de celule roșii din sânge ca urmare a transformărilor hemoglobinei conferă exsudatului o culoare neagră.

Cauza inflamației hemoragice este, de obicei, intoxicația foarte mare, însoțită de o creștere bruscă a permeabilității vasculare, care se observă, în special, cu infecții precum ciuma, antraxul, multe infecții virale, variola, formele severe de gripă etc.

Rezultatul inflamației hemoragice depinde de obicei de etiologia acesteia.

6. Catar se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează printr-un amestec de mucus la orice exudat, prin urmare, ca și hemoragic, nu este o formă independentă de inflamație.

Inflamația catarală poate fi cauzată de diferite infecții. produse ale metabolismului afectat, iritanți alergici, factori termici și chimici. De exemplu, cu rinita alergică, mucusul este amestecat cu exudat seros (rinită catarrală), se observă adesea catarul purulent al mucoasei traheei și bronhiilor (traheită sau bronșită catarrală purulentă) etc.

Exod. Inflamația acută catarală durează 2-3 săptămâni și, când se termină, nu lasă urme. Inflamația catarală cronică poate duce la modificări atrofice sau hipertrofice ale membranei mucoase.

INFLAMAȚIA PRODUCTIVĂ

Inflamație productivă (proliferativă). caracterizat printr-o predominanţă a proliferării elementelor celulare asupra exsudaţiei şi alterării. Există 4 forme principale de inflamație productivă:

Orez. 25. Granulomul de tifos Popov. Acumularea de histiocite și celule gliale la locul vasului distrus.

1. Inflamație granulomatoasă poate apărea acut și cronic, dar cursul cronic al procesului este de cea mai mare importanță.

Inflamație acută granulomatoasă observat, de regulă, în bolile infecțioase acute - tifos, febră tifoidă, rabie, encefalită epidemică, poliomielita acută anterioară etc. (Fig. 25).

Baze patogenetice Inflamația acută granulomatoasă este, de obicei, inflamația vaselor de microcirculație atunci când sunt expuse la agenți infecțioși sau la toxinele acestora, care este însoțită de ischemia țesutului perivascular.

Morfologia inflamației acute granulomatoase. În țesutul nervos, morfogeneza granuloamelor este determinată de necroza unui grup de neuroni sau celule ganglionare, precum și de necroza focală mică a substanței creierului sau măduvei spinării, înconjurată de elemente gliale care duc funcția de fagocite.

În febra tifoidă, morfogeneza granuloamelor este cauzată de acumularea de fagocite transformate din celulele reticulare în foliculii de grup ai intestinului subțire. Aceste celule mari fagocitază S. typhi, precum și detritusurile formate în foliculi solitari. Granuloamele tifoide suferă necroză.

Rezultatul inflamației granulomatoase acute poate fi favorabil atunci când granulomul dispare fără urmă, ca în febra tifoidă, sau după el rămân mici cicatrici gliale, ca în neuroinfecții. Rezultatul nefavorabil al inflamației granulomatoase acute este asociat în principal cu complicațiile sale - perforația intestinală în febra tifoidă sau moartea unui număr mare de neuroni cu consecințe grave.

2. difuz interstițial, sau interstițială, inflamația este localizată în stroma organelor parenchimatoase, unde are loc acumularea de celule mononucleare - monocite, macrofage, limfocite. În acest caz, în parenchim se dezvoltă modificări distrofice și necrobiotice.

Cauza inflamației poate fi fie diverși agenți infecțioși, fie poate apărea ca o reacție a mezenchimului organului la efecte toxice sau intoxicație microbiană. Cea mai frapantă imagine a inflamației interstițiale este observată în pneumonia interstițială, miocardita interstițială, hepatita interstițială și nefrita.

Rezultatul inflamației interstițiale poate fi favorabil atunci când are loc restaurarea completă a țesutului interstițial al organelor și nefavorabil atunci când stroma organului devine sclerotică, ceea ce apare de obicei în timpul inflamației cronice.

3. Creșteri hiperplazice (hiperregenerative).- inflamație productivă în stroma mucoaselor, în care are loc proliferarea celulelor stromale. însoțită de acumularea de eozinofile, limfocite, precum și hiperplazia epiteliului mucoaselor. În acest caz, polipi de origine inflamatorie- rinita polipoza, colita polipoza etc.

Creșterile hiperplazice apar și la marginea membranelor mucoase cu epiteliu plat sau prismatic ca urmare a iritației constante a secreției mucoaselor, de exemplu, rectul sau organele genitale feminine. În acest caz, epiteliul este macerat, iar inflamația cronică productivă are loc în stromă, ducând la formarea veruci genitale.

Inflamație imună - un tip de inflamație care este inițial cauzată de o reacție a sistemului imunitar. Acest concept a fost introdus de A.I. Strukov (1979), care a arătat că baza morfologică a reacțiilor hipersensibilitate imediată(anafilaxia, fenomenul Arthus etc.), precum și hipersensibilitate de tip întârziat(reacția tuberculină) este inflamație. În acest sens, declanșatorul unei astfel de inflamații este deteriorarea țesuturilor de către complexele imune antigen-anticorp, componentele complementului și o serie de mediatori imuni.

Pentru o reacție imediată de hipersensibilitate Aceste modificări se dezvoltă într-o anumită secvență:

1. formarea complexelor imune antigen-anticorp în lumenele venulelor:
2. legarea acestor complexe la complement;
3. efectul chemotactic al complexelor imune asupra PMN-urilor și acumularea lor în apropierea venelor și capilarelor;
4. fagocitoza și digestia complexelor imune de către leucocite;
5. deteriorarea pereților vaselor de sânge de către complexele imune și lizozomii leucocitelor, cu dezvoltarea necrozei fibrinoide, hemoragii perivasculare și edem al țesuturilor înconjurătoare.

Ca urmare, în zona imunității se dezvoltă inflamația reacție exudativ-necrotică cu exudat seros-hemoragic

În caz de reacție de hipersensibilitate întârziată, care se dezvoltă ca răspuns la un antigen situat în țesuturi, secvența proceselor este oarecum diferită:

1. Limfocitele T și macrofagele se deplasează în țesut, găsesc antigenul și îl distrug, distrugând în același timp țesutul în care se află antigenul;
2. în zona inflamației, se acumulează un infiltrat limfomacrofag, adesea cu celule gigantice și un număr mic de PMN;
3. modificările microvasculare sunt slab exprimate;
4. Această inflamație imună apare ca un tip productiv, cel mai adesea granulomatos, uneori interstițial și se caracterizează printr-un curs prelungit.

INFLAMAȚIE CRONICĂ

Inflamație cronică- un proces patologic caracterizat prin persistența unui factor patologic, dezvoltarea deficienței imunologice în legătură cu aceasta, care determină unicitatea modificărilor morfologice în țesuturile din zona inflamației, cursul procesului conform principiului un cerc vicios, dificultatea reparării și restabilirii homeostaziei.

În esență, inflamația cronică este o manifestare a unui defect în sistemul de apărare al organismului din cauza condițiilor modificate ale existenței sale.

Cauza inflamației cronice este, în primul rând, acțiunea constantă (persistența) a unui factor dăunător, care poate fi asociat atât cu caracteristicile acestui factor (de exemplu, rezistența la hidrolazele leucocitare), cât și cu insuficiența mecanismelor de inflamația organismului însuși (patologia leucocitelor, inhibarea chemotaxiei, afectarea țesuturilor de inervație sau autoimunizarea acestora etc.).

Patogeneza. Persistența iritantului stimulează în mod constant sistemul imunitar, ceea ce duce la defalcarea acestuia și la apariția într-un anumit stadiu de inflamație a unui complex de procese imunopatologice, în primul rând apariția și creșterea imunodeficienței, uneori și la autoimunizarea țesuturilor, iar acest complex. determină în sine cronicitatea procesului inflamator.

Pacienții dezvoltă limfocitopatie, inclusiv o scădere a nivelului de T-helper și T-supresori, raportul lor este perturbat, în același timp, nivelul de formare a anticorpilor crește, concentrația în sânge a complexelor imune circulante (CIC), complementul crește , ceea ce duce la deteriorarea vaselor de microcirculație și dezvoltarea vasculitei . Acest lucru reduce capacitatea organismului de a elimina complexele imune. Capacitatea leucocitelor de a face chimiotaxie scade, de asemenea, din cauza acumulării de produse de degradare celulară, microbi, toxine și complexe imune în sânge, în special în timpul exacerbării inflamației.

Morfogeneza. Zona de inflamație cronică este de obicei umplută cu țesut de granulație cu un număr redus de capilare. Vasculita productivă este caracteristică, iar cu o exacerbare a procesului, vasculita este purulentă în natură. Țesutul de granulație conține focare multiple de necroză, un infiltrat limfocitar, o cantitate moderată de leucocite neutrofile, macrofage și fibroblaste și, de asemenea, conține imunoglobuline. Microbii se găsesc adesea în focarele de inflamație cronică, dar numărul de leucocite și activitatea lor bactericidă rămân reduse. Procesele de regenerare sunt, de asemenea, perturbate - există puține fibre elastice, predomină colagenul instabil de tip III în țesutul conjunctiv în curs de dezvoltare și există puțin colagen de tip IV necesar pentru construcția membranelor bazale.

O caracteristică comună inflamația cronică este perturbarea fluxului ciclic al procesului sub formă de stratificare constantă a unei etape pe alta, în primul rând etapele de alterare și exudare la stadiul de proliferare. Acest lucru duce la recidive și exacerbări constante ale inflamației și la incapacitatea de a repara țesuturile deteriorate și de a restabili homeostazia.

Etiologia procesului, caracteristicile structurii și funcției organului în care se dezvoltă inflamația, reactivitatea și alți factori lasă o amprentă asupra cursului și morfologiei inflamației cronice. Prin urmare, manifestările clinice și morfologice ale inflamației cronice sunt variate.

Inflamație granulomatoasă cronică se dezvoltă în cazurile în care organismul nu poate distruge un agent patogen, dar are în același timp capacitatea de a limita răspândirea acestuia și de a-l localiza în anumite zone ale organelor și țesuturilor. Cel mai adesea apare în boli infecțioase, cum ar fi tuberculoza, sifilisul, lepra, muca și altele, care au o serie de caracteristici clinice, morfologice și imunologice comune. Prin urmare, o astfel de inflamație este adesea numită inflamație specifică.

Pe baza etiologiei, există 3 grupe de granuloame:

1. infecțioase, cum ar fi granuloamele în tuberculoză, sifilis, actinomicoză, mucă etc.;
2. granuloame de corpi străini - amidon, talc, sutură etc.;
3. granuloame de origine necunoscută, de exemplu în sarcoidoză. eozinofil, alergic etc.

Morfologie. Granuloamele sunt acumulări compacte de macrofage și/sau celule epitelioide, de obicei celule gigantice multinucleate de tip Pirogov-Langhans sau de tip corp străin. Pe baza predominantei anumitor tipuri de macrofage se disting granuloamele macrofage (Fig. 26) si celula epipeluidă(Fig. 27). Ambele tipuri de granuloame sunt însoțite de infiltrarea altor celule - limfocite, plasmocite, adesea leucocite neutrofile sau eozinofile. Prezența fibroblastelor și dezvoltarea sclerozei sunt, de asemenea, caracteristice. Necroza cazeoasă apare adesea în centrul granuloamelor.

Sistemul imunitar este implicat în formarea granuloamelor infecțioase cronice și a majorității granuloamelor cu etiologie necunoscută, astfel încât această inflamație fanulematoasă este de obicei însoțită de imunitate mediată celular, în special HRT.

Orez. 27. Noduli tuberculoși (granuloame) în plămâni. Necroza cazeoasă a părții centrale a granuloamelor (a); la limita cu focarele de necoză, celulele epitelioide (b) și celulele gigantice Pirogov-Langhans (c) de la periferia granuloamelor sunt acumulări de celule limfoide.

Rezultatele inflamației granulomatoase, care, ca oricare alta, apare ciclic:

1. resorbția infiltratului celular cu formarea unei cicatrici la locul fostului infiltrat;
2. calcificarea granulomului (de exemplu, leziunea lui Ghon în tuberculoză);
3. progresia necrozei uscate (cazeoase) sau a necrozei umede cu formarea unui defect tisular - caverne;
4. creșterea granulomului până la formarea pseudotumorului.

Inflamația granulomatoasă stă la baza bolilor granulomatoase, adică boli în care această inflamație reprezintă baza structurală și funcțională a bolii. Exemple de boli granulomatoase sunt tuberculoza, sifilisul, lepra, morva etc.

Astfel, toate cele de mai sus ne permit să considerăm inflamația ca o reacție tipică și în același timp unică a organismului, care are un caracter adaptativ, dar în funcție de caracteristicile individuale ale pacientului, poate agrava starea acestuia, până la dezvoltarea complicațiilor fatale. În acest sens, inflamația, în special cea care stă la baza diferitelor boli, necesită tratament.

Patologia sistemului imunitar. Leziuni ale țesutului imunitar. Boală autoimună.

Sistemul imunitar a evoluat la om ca mecanism de apărare împotriva infecțiilor microbiene. Oferă două forme de imunitate: specificȘi nespecific.

Răspuns imun nespecific asigurate de urmatoarele mecanisme: 1. Protectie mecanica– pielea și mucoasele formează o barieră în calea invaziei agenților patogeni.

2. Mecanisme de apărare umorală– lichidele produse de țesuturile corpului (sudoarea, sângele, lichidul lacrimal, saliva, secrețiile intestinale, sucul gastric, enzimele pancreatice) conțin substraturi antibacteriene (lizozim, poliamine, proteina C reactivă, interferoni).

3. Mecanisme de apărare celulară. Multe tipuri de celule sunt implicate în mecanismele imunității nespecifice: leucocite polimorfonucleare (neutrofile, bazofile și eozinofile), fagocite mononucleare, mastocite și celule natural killer (NK).

Celulele sistemului fagocitar mononuclear sunt larg distribuite în țesuturi. În funcție de organ, au denumiri diferite:

în țesutul conjunctiv și sistemul limfoid - histiocite, in ficat - celule Kupffer, în plămâni - macrofage alveolare,în creier - celule microgliale,în glomeruli renali - mesangiocite,în alte țesuturi - macrofage.

Leucocitele și macrofagele sunt capabile să absoarbă și să distrugă agenții patogeni. Ncelulele K constituie o subpopulaţie de limfocite. Folosind mecanisme nespecifice, ei sunt capabili să distrugă celulele organismului gazdă infectate cu orice agent patogen.

Răspuns imun specific – se manifestă prin faptul că o infecție cauzată de un agent patogen duce la dezvoltarea protecției numai împotriva acestui agent patogen sau a unui agent strâns înrudit.

Această memorie imunologică împotriva unui anumit agent patogen poate persista pe parcursul vieții ulterioare și poate proteja organismul de infecții repetate (baza imunizării naturale și artificiale).

Pe lângă memoria imunologică, un mecanism important al unui răspuns imun specific este recunoașterea „sinelui” și „străinului”. În timpul dezvoltării intrauterine a fătului, apare o imunitate specifică stabilă la țesuturile sale - această afecțiune se numește toleranta imunologica.

Sunt declanșate răspunsuri imune specifice antigene. Aceste răspunsuri apar în forma de reactii umorale si celulare.

Răspunsul imun umoral exprimată în sinteză anticorpi, care neutralizează antigenul. Anticorpii aparțin unui grup de proteine ​​denumit imunoglobuline. Anticorpii sunt produși de limfocitele B.

În timpul procesului de diferențiere imună, limfocitele B se transformă în celule plasmatice, care va fi detectat în timpul răspunsului imun umoral în măduva osoasă, splină, ganglioni limfatici și focare de inflamație.

Răspunsul imun celular nu depinde de producerea de anticorpi si se realizeaza cu ajutorul limfocitelor T.

Patologia sistemului imunitar. Distinge patru tipuri principale de stări patologice sistem imunitar:

1. reacții de hipersensibilitate, care reprezintă mecanisme de afectare imunologică a țesutului într-o serie de boli; 2. boli autoimune, reprezentarea reacțiilor imune împotriva propriului corp;

3. sindroame imunodeficiente, apărute ca urmare a unui defect congenital sau dobândit în răspunsul imun normal; 4. amiloidoza.

Reacții de hipersensibilitate (lezarea țesutului imunitar). Contactul corpului cu un antigen duce nu numai la dezvoltarea unui răspuns imunitar protector, ci și la apariția reacțiilor care afectează țesutul.

Bolile de hipersensibilitate sunt clasificate în funcție de mecanismele imunologice care le provoacă. Există 4 tipuri de reacții de hipersensibilitate:

Pentru reacțiile de hipersensibilitate de tip I(tip anafilactic) raspunsul imun este insotit de eliberarea de substante vasoactive si spasmogenice care actioneaza asupra vaselor de sange si musculaturii netede, perturbandu-le functiile.

eutip de reacții se poate dezvolta hipersensibilitate la nivel localși fii sistemică. Reacție sistemică se dezvoltă ca răspuns la administrarea intravenoasă a unui antigen la care organismul gazdă este sensibilizat anterior.

Reacțiile locale depind de locul de penetrare a antigenului și se caracterizează prin umflarea pielii (alergii cutanate, urticarie), febra fânului, astm bronșic sau gastroenterită alergică (alergii alimentare), scurgeri din nas și conjunctivă (rinită alergică și conjunctivită). ). De exemplu, cu rinita alergică, în cavitatea nazală se formează polipi fibro-edematoși.

Reacțiile de hipersensibilitate de tip I trec prin două faze în timpul dezvoltării lor. Faza inițială de răspuns se dezvolta in 5-30 minute. după contactul cu un alergen și se caracterizează prin dilatarea vaselor de sânge, permeabilitatea crescută, precum și spasmul mușchilor netezi sau secreția glandelor.

Faza tarzie observată după 2-8 ore fără contact suplimentar cu antigenul și durează câteva zile. Se caracterizează prin infiltrarea intensă de eozinofile, neutrofile, bazofile și monocite, precum și deteriorarea celulelor epiteliale ale membranelor mucoase.

IItip Anticorpii umorali sunt direct implicați în deteriorarea celulelor, făcându-le sensibile la fagocitoză sau liză.

În organism apar anticorpi care sunt direcționați împotriva antigenelor localizate pe suprafața celulelor sau a altor componente ale țesutului. În acest caz, anticorpul, reacționând cu antigenul, activează:

A) complex de atac membranar, care „perforează” stratul lipidic al membranelor celulare. Cu acest tip de hipersensibilitate de tip II, celulele sanguine sunt cel mai adesea deteriorate (transfuzie de sânge de la un donator incompatibil, eritroblastoză fetală, anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie, agranulocitoză).

B) determină cooperarea între leucocite și NK, liza celulelor țintă are loc fără fagocitoză (reacție de respingere a transplantului). C) provoacă perturbarea numai a funcției celulare fără afectare, fără dezvoltarea inflamației (miastenia gravis).

Pentru reacții de hipersensibilitateIIItip(boli ale complexului imun) anticorpii umorali leagă antigenele și activează complementul. Fracțiunile de complement atrag apoi neutrofilele, care provoacă leziuni tisulare.

Bolile cauzate de complexele imune pot fi generalizat dacă în sânge se formează complexe imune și se instalează în multe organe (boală acută a serului) sau local asociate cu organe individuale, cum ar fi rinichii (glomerulonefrita), articulațiile (artrita), vasele mici ale pielii (reacție locală Arthus).

Pentru reacții de hipersensibilitateIVtip Apare leziuni tisulare, cauzate de efectul patogen al limfocitelor sensibilizate.

1. Inflamație granulomatoasă(reacție la HRT). Când antigenul persistă în zonele deteriorate, apare o acumulare de limfocite sensibilizate, monocite, macrofage și celule epitelioide - se formează un granulom.

2. Leziuni citotoxice limfocitele T sensibilizate ale celulelor țintă, care sunt purtători ai antigenului (infectii virale).

Respingerea transplantului. Reacția de respingere a grefei este asociată cu recunoașterea de către gazdă a țesutului transplantat ca străin. Respingerea transplantului este un proces complex în care atât imunitatea celulară, cât și anticorpii circulanți sunt importante.

Țintele respingerii antigenului și anticorpilor sunt microvasele grefei, în care se dezvoltă inflamația (vasculita) și cheaguri de sânge, ceea ce duce la ischemie, necroză și respingere a grefei. Reacția de respingere a unui transplant de rinichi uman - un model de inflamație în vasele de sânge (vasculită) este vizibil în țesutul renal.

Boală autoimună este un grup de boli care se bazează pe dezvoltarea unei reacții imune la țesuturile proprii ale corpului. Există boli autoimune în care acțiunea anticorpilor este îndreptată către un singur organ (de exemplu, glanda tiroidă) sau împotriva structurilor celulelor și țesuturilor mai multor organe (de exemplu, împotriva nucleilor diferitelor celule din lupusul eritematos).

Mecanismul bolilor autoimune . Este necesar un răspuns imun normal pentru a recunoaște antigenele de auto-histocompatibilitate.

Dacă se pierde toleranta imunologica apare autoimunizare, adică un proces patologic bazat pe dezvoltarea reacțiilor imune la antigenele țesuturilor proprii ale corpului.

Distinge trei grupe de boli autoimune:1. Boli autoimune specifice organelor (scleroza multipla, tiroidita, anemie aplastica). În aceste boli, sistemul imunitar produce autoanticorpi și limfocite sensibilizate la antigene nemodificate organe cu specificitate de organ.

2. Boli autoimune nespecifice de organ (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică, artrită reumatoidă). În aceste boli, autoimunizarea se dezvoltă împotriva antigenelor multor organe și țesuturi care nu au specificitate de organ. 3. Boli autoimune de tip intermediar (miastenia gravis, gastrită autoimună tip A).

Caracteristicile unor boli autoimune . Tiroidita Hashimoto(struma limfomatoasă) este o boală autoimună specifică unui organ cauzată de mai mulți autoanticorpi (la tiroglobulină și la microzomii epiteliului folicular).

Tiroidita Hashimoto este o boală cronică caracterizată printr-o mărire treptată, lentă a glandei tiroide cu dezvoltarea hipotiroidismului.

Imagine microscopică– în glandă se determină o infiltraţie limfocitară densă cu formare de foliculi limfoizi. Foliculii epiteliali ai glandei în sine sunt deplasați, se atrofiază, urmată de creșterea țesutului conjunctiv în glandă. .

Sclerodermie(scleroza sistemică progresivă) este o boală nespecifică de organ. Această boală afectează cel mai adesea pielea, care are o producție excesivă de colagen. Pielea devine densă și inactivă. Apare un aspect ca o mască a feței, o „pungă asemănătoare poșetei” în jurul gurii și fuziunea și deformarea degetelor.

Microscopic la nivelul pielii se observă: atrofie a epidermei, atrofie a glandelor sudoripare și sebacee, compactare și lipire a fibrelor de colagen, infiltrat celular de limfocite, plasmocite și macrofage în jurul vaselor mici sclerotice și a resturilor de glande.

Miastenia gravis este o boală autoimună de tip intermediar în care anticorpii reacționează cu receptorii de acetilcolină din plăcile terminale motorii ale mușchilor scheletici, perturbând transmiterea neuromusculară și provocând astfel slăbiciune musculară. Acești pacienți dezvoltă hiperplazie asemănătoare unei tumori a glandei timus, ale cărei limfocite sunt producători de autoanticorpi. .

Conceptul de deficiență imunitară. SIDA. amiloidoza.

Sindroame imunodeficiente. Toate imunodeficiențele sunt împărțite în 1) primare, care sunt aproape întotdeauna determinate genetic, și 2) secundare, asociate cu complicații ale bolilor infecțioase, absorbție afectată, îmbătrânire, efecte secundare ale imunosupresiei, radiații, chimioterapia cancerului și alte boli autoimune.

Majoritatea imunodeficiențelor sunt rare, dar unele, cum ar fi deficitul de IgA, sunt destul de frecvente, în special la copii. De obicei, imunodeficiențele primare se manifestă la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 2 ani, cu sensibilitate crescută la bolile infecțioase recurente.

agammaglobulinemia Bruton legat de cromozomul X, una dintre cele mai frecvente imunodeficiențe primare și se caracterizează prin absența imunoglobulinelor serice. Infecțiile recurente severe încep la vârsta de 8-9 luni, când copilul încetează să mai primească imunoglobuline materne.

Cel mai adesea, microorganismele piogene (stafilococi) sunt detectate; pacienții suferă de conjunctivită recurentă, faringită, otită medie, bronșită, pneumonie și infecții ale pielii. De multe ori se dezvoltă leziuni autoimune, apar boli precum artrita reumatoidă, precum și lupusul eritematos sistemic, dermatomiozita și alte boli autoimune.

Ganglionii limfatici și splina nu au centri de reproducere. Nu există celule plasmatice în ganglionii limfatici, splină, măduva osoasă și țesutul conjunctiv. Amigdalele palatine sunt deosebit de slab dezvoltate sau rudimentare.

Imunodeficiență variabilă comună reprezintă un grup eterogen de boli. Poate fi congenital sau dobândit. O caracteristică comună a tuturor pacienților este hipogamaglobulinemia.

Clinic, boala se manifestă ca infecții recurente. Din punct de vedere histologic, se observă hiperplazia zonelor cu celule B ale țesutului limfoid (foliculi limfoizi în ganglionii limfatici, splină și intestine).

Pe lângă infecțiile bacteriene, acești pacienți suferă de infecții enterovirale severe, herpes recurent și diaree persistentă. Incidența bolilor autoimune este mare (aproximativ 20%), inclusiv poliartrita reumatoidă, anemie pernicioasă și hemolitică.

Deficit izolat de IgA foarte comun. Pacienții suferă de infecții sinopulmonare (o combinație de sinuzită și pneumonie) și diaree și există o incidență mare a alergiilor tractului respirator și a diferitelor boli autoimune, în special lupusul eritematos sistemic și artrita reumatoidă.

sindromul DiGeorge (hipoplazie timică). Pacienților le lipsește complet un răspuns imun celular (din cauza hipoplaziei sau absenței timusului), dezvoltă tetanie (absența glandelor paratiroide) și defecte congenitale ale inimii și ale vaselor mari.

Boli severe de imunodeficiență combinată caracterizată printr-un defect combinat limfocitar B și T. Copiii bolnavi suferă de infecții recurente severe. Dintre agenții patogeni trebuie să evidențiem: Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, precum și citomegalovirusul, virusul varicela zoster și alții. Fără transplant de măduvă osoasă, moartea are loc în primii ani de viață.

Imunodeficiență cu trombocitopenie și eczeme (sindromul Wiskott-Aldrich) este o tulburare legată de X, caracterizată prin trombocitopenie, eczeme, susceptibilitate la infecții recurente și moarte precoce. Pacienții dezvoltă adesea limfoame maligne.

Deficiența genetică a sistemului complementului determină o sensibilitate crescută la infecția cu bacterii patogene. Pacienții dezvoltă angioedem congenital, caracterizat prin umflarea locală a pielii și a membranelor mucoase afectate și infecții neisseriale recurente (gonococice, meningococice).

INFECȚIA HIV

infecție cu HIV - o boală infecțioasă de lungă durată cauzată de virusul imunodeficienței umane (HIV), care are un tablou clinic polimorf cu dezvoltarea finală a sindromului de imunodeficiență dobândită (SIDA) cu suprimarea totală a sistemului imunitar, însoțită de dezvoltarea infecțiilor oportuniste și a tumorilor. (sarcomul Kaposi, limfom). Boala se termină întotdeauna cu moartea.

Epidemiologie. Denumirea „SIDA” este rezervată doar stadiului final al bolii. Răspândirea infecției cu HIV a devenit o pandemie. Dintre cazuri predomină persoanele în vârstă de 20-50 de ani (apogeul bolii apare la vârsta de 30-40 de ani). Copiii se îmbolnăvesc adesea.

Sursa de infectare sunteți o persoană bolnavă și un purtător de virus. Cea mai mare concentrație a virusului se găsește în sânge, material seminal și lichidul cefalorahidian; în cantități mai mici, virusul se găsește în lacrimile, salivă, secrețiile cervicale și vaginale ale pacienților.

Momentan dovedit trei moduri de transmitere a virusului: 1) sexuale (cu contacte homosexuale și heterosexuale); 2) prin injectarea parenterală a virusului cu produse din sânge sau instrumente infectate; 3) de la mamă la copil (transplacentar, cu lapte).

HIV este instabil în mediul extern, rapid inactivat de alcool etilic, acetonă, eter și este relativ rezistent la radiațiile ionizante și iradierea ultravioletă.

Patogenia infecției cu HIV. Toți cei infectați cu HIV vor dezvolta boala mai devreme sau mai târziu. Infecția cu HIV se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp (de la 1 la 15 ani), progresează lent, trecând prin mai multe perioade (etape) care au o anumită expresie clinică și morfologică.

1. Perioada de incubație depinde de căile și natura infecției, de magnitudinea dozei infecțioase, precum și de starea inițială a sistemului imunitar și poate dura de la câteva săptămâni până la 10-15 ani (în medie 28 de săptămâni). Antigenii sau anticorpii anti-HIV sunt detectați în sânge din săptămâna 6-8 a bolii. Se numește perioada de apariție a anticorpilor anti-HIV seroconversie.

În perioada de seroconversie poate apărea un sindrom numit infecție acută cu HIV, care se manifestă prin simptome de severitate diferită. Cele mai frecvente simptome sunt febră, slăbiciune, cefalee, durere în gât, mialgie, artralgie, limfadenopatie și erupții cutanate maculopapulare. Durata perioadei acute de infecție variază de obicei de la 1-2 până la 6 săptămâni.

2. Limfadenopatie generalizată persistentă. Se caracterizează prin creșterea persistentă (mai mult de 3 luni) a diferitelor grupuri de ganglioni limfatici. Se bazează pe hiperplazia foliculară - o creștere a foliculilor limfoizi datorită creșterii accentuate a centrilor de lumină. Durata etapei este de 3-5 ani.

3. PreSIDA, sau complex asociat SIDA, apare pe fondul imunodeficienței moderate. Se caracterizează prin limfadenopatie, febră, diaree și scădere în greutate (de obicei până la 10%). În această perioadă, există tendința de a dezvolta infecții secundare - ARVI, herpes zoster, piodermie etc. Această etapă durează, de asemenea, câțiva ani.

4. Sindromul imunodeficienței dobândite – SIDA. Aceasta este a patra etapă a bolii, care se caracterizează prin dezvoltarea unei imagini detaliate a SIDA cu infecțiile și tumorile oportuniste caracteristice, care durează în medie până la 2 ani. În această perioadă, de regulă, numărul de anticorpi anti-HIV scade

Clasificare. Cursul infecției cu HIV, durata etapelor și manifestările clinice și morfologice sunt extrem de variabile. Există 4 etape: 1. Etapa de incubație.

2 . Stadiul manifestărilor primare(infectie acuta, infectie asimptomatica, limfadenopatie generalizata).

3. Stadiul bolilor secundare: A- pierdere mai mică de 10% din greutatea corporală; leziuni fungice, virale, bacteriene ale pielii și mucoaselor; herpes zoster, faringită repetată, sinuzită;

B- pierdere de peste 10% din greutatea corporală, diaree sau febră inexplicabilă cu durată mai mare de 1 lună, leucoplazie păroasă, tuberculoză pulmonară, leziuni virale, bacteriene, fungice, protozoare repetate sau persistente ale organelor interne, herpes zoster repetat sau diseminat, Kaposi localizat sarcom;

4. Etapa terminală.

Anatomie patologică. Morfologia infecției HIV constă în: 1) modificări ale ganglionilor limfatici, 2) leziuni caracteristice ale sistemului nervos central (asociate cu HIV) și 3) morfologia infecțiilor oportuniste și a tumorilor.

În stadiul de SIDA, hiperplazia foliculară a ganglionilor limfatici este înlocuită cu epuizarea țesutului limfoid. Ganglionii limfatici scad brusc și sunt greu de determinat.

Manifestările specifice ale SIDA includ HIV - encefalomielita cu afectare predominant a substanţei albe şi a ganglionilor subcorticali. Microscopic, este caracteristică formarea nodulilor gliali și a simplastelor multinucleare. Focurile de înmuiere și vacuolizare ale substanței albe, în special ale coarnelor laterale și posterioare ale măduvei spinării, sunt caracteristice. Din cauza demielinizării, substanța albă capătă o nuanță gri.

Pentru infectii oportuniste SIDA se caracterizează printr-un curs sever recidivant cu generalizarea procesului și rezistență la terapie.

Poate fi cauzată de protozoare (Pneumocystis, Toxoplasma, Cryptosporidium); ciuperci (genul Candida, criptococi), virusuri (citomegalovirusuri, virusuri herpetice, unele virusuri lente); bacterii (Mycobacterium avium intracellulare, legionella, salmonella).

Una dintre cele mai caracteristice infecții oportuniste este Pneumocystis pneumonie . Apar umflarea și descuamarea celulelor epiteliale alveolare, umplând alveolele cu lichid spumos.

Se dezvoltă hipoxia; odată cu progresia rapidă a bolii, insuficiența respiratorie crește odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, congestie și infiltrare celulară a septurilor interalveolare cu posibilă distrugere. Poate apărea sub forma unei infecții mixte cu adaos de alte microflore (ciuperci, citomegalovirus, coci, micobacterii etc.).

infecție cu toxoplasmă, apare encefalita cu toxoplasma, se caracterizează prin focare de necroză și formare de abcese. La criptosporidioza intestinele sunt afectate, se dezvolta colita si enterita, manifestata prin diaree abundenta prelungita.

Deseori notate candidoza implicând esofagul, traheea, bronhiile, plămânii, precum și criptococoza , predispus la diseminarea proceselor.

Cea mai frecventă dintre infecțiile virale este citomegalovirus Cu dezvoltarea retinitei, esofagitei, gastritei, colitei, pneumoniei, hepatitei, encefalitei. Retinita se caracterizează prin leziuni necrotice ale retinei.

Infecție herpetică caracterizată prin afectarea pe termen lung a membranelor mucoase și a pielii.

Cea mai frecventă infecție bacteriană este infecție micobacteriană , ceea ce duce la dezvoltarea unui proces diseminat cu afectare a ganglionilor limfatici și a organelor interne. Tuberculoza la pacientii cu infectie HIV poate sa apara cu mult inainte de dezvoltarea infectiilor oportuniste.

Tumori maligne cu infecție HIV apar în 40% din cazuri. Cele mai frecvente sunt sarcomul Kaposi și limfoamele maligne.

sarcomul lui Kaposi (sarcomul hemoragic idiopatic multiplu) este o boală rară care apare de obicei la bărbații cu vârsta peste 60 de ani și se caracterizează printr-o progresie lentă.

Apare sub formă de pete violete, plăci și noduli, de obicei localizați pe pielea extremităților distale. Poate apărea ulcerație. Involuția spontană este posibilă cu apariția de cicatrici și pete depigmentate la locul tumorii.

Microscopic, tumora constă din multe vase nou formate, situate haotic, cu pereți subțiri și mănunchiuri de celule în formă de fus. Hemoragiile și acumulările de hemosiderin sunt adesea vizibile; se distinge prin generalizarea procesului cu afectarea ganglionilor limfatici, tractului gastrointestinal, plămânilor și altor organe interne.

Limfoame maligne în infecția cu HIV, predominant celule B. Limfomul Burkitt este frecvent. Limfoamele primare ale sistemului nervos central și ale tractului gastrointestinal (în special zona rectoanală) sunt adesea observate.

Infecțiile oportuniste și tumorile maligne sunt atât de tipice pentru infecția cu HIV încât sunt numite boli indicator, sau indicatori ai infecției cu HIV. Prezența acestor boli permite suspectarea și diagnosticarea infecției cu HIV.

În Rusia, infecțiile fungice și herpetice, pneumonia Pneumocystis, tuberculoza și toxoplasmoza sunt înregistrate printre infecțiile oportuniste.

Opțiuni clinice. Varietatea infecțiilor oportuniste, adesea combinate între ele, precum și cu tumori, face ca tabloul clinic al infecției cu HIV să fie extrem de divers.

În acest sens, există mai multe variante clinice tipice ale infecției cu HIV: 1) pulmonar, 2) sindrom de afectare a sistemului nervos central, 3) sindrom gastrointestinal, 4) febră de origine necunoscută.

Varianta pulmonară- cel mai comun. Este reprezentat de o combinație de pneumonie cu Pneumocystis, citomegalovirus și infecție micobacteriană atipică și sarcomul Kaposi.

Sindromul sistemului nervos central include encefalita HIV, leziuni asociate cu toxoplasmoză, criptococoză și infecție cu citomegalovirus, precum și limfom; duce la dezvoltarea demenței.

Sindromul gastrointestinal- o combinație de candidoză, infecție cu citomegalovirus, criptosporidioză și infecție micobacteriană atipică; însoțită de diaree și dezvoltarea cașexiei în final.

Febră de origine necunoscută: În unele cazuri, este posibil să se detecteze o infecție micobacteriană atipică sau un limfom malign.

Cauzele morții. Moartea apare mai des din infectii oportuniste si generalizarea tumorilor. În țările dezvoltate, 50% dintre pacienți mor în decurs de 18 luni de la diagnostic (SIDA) și 80% în 36 de luni. Rata mortalității pentru SIDA ajunge la 100%.

amiloidoza. Amiloidul este o proteină care se depune între celule în diferite țesuturi și organe. Recunoașterea sa în clinică depinde numai de detectarea în probele de biopsie.

La cercetare optică ușoară Folosind colorații tradiționale, amiloidul apare ca o substanță intercelulară amorfă, eozinofilă, asemănătoare hialinei, care are ca rezultat atrofia celulară ca urmare a acumulării progresive și a presiunii.

Pentru a distinge amiloidul de alte depozite, se utilizează o metodă histochimică - colorând în roșu Congo.

Din punct de vedere chimic, amiloidul este eterogen. Există două forme principale. Ele sunt formate cu participarea diferitelor mecanisme patogenetice. Prin urmare, amiloidoza este un grup de boli, al căror simptom principal este depunerea unor substanțe similare cu structura proteinelor.

Natura fizică a amiloidului. Prin microscopie electronică, amiloidul este format din fibrile neramificate de aproximativ 7,5-10 nm lungime. Această structură de amiloid este aceeași în toate tipurile de amiloidoză. A doua componentă (componenta P).

Natura chimică a amiloidului. Aproximativ 95% din amiloid este compus din proteina fibrilara , restul de 5% rămâne cota glicoproteina P-componentă.

Există două principale: amiloid cu lanț ușor (AL), care este produs de celulele plasmatice (imunocite) și conține lanțuri ușoare de imunoglobuline; amiloid legat (AA) este o proteină unică non-imunoglobulină sintetizată de ficat din precursori mai mari care circulă în sânge (amiloid legat de ser). Proteina AA se formează în timpul amiloidozei secundare.