Acidoza respiratorie. Acidoza respiratorie si alcaloza Acidoza respiratorie compensata

Principalii indicatori ai severității diferitelor grade de acidoză respiratorie:

Etiologie. Acidoza respiratorie este o consecință a scăderii ventilației alveolare, care determină o creștere a pCO 2 în sânge. Cauzele acidozei respiratorii:

• deprimarea centrului respirator: leziuni cerebrale, infecție, efectele morfinei etc.;
• tulburări de conducere neuromusculară: miastenia gravis, poliomielita;
• deformare toracică: cifoscolioză;
• boli pulmonare: boli pulmonare obstructive cronice, status astmatic, edem pulmonar, sindrom de detresă respiratorie.

Patogeneza. Odată cu acumularea excesivă de dioxid de carbon în organism, curba de disociere a hemoglobinei se deplasează spre dreapta, rezultând o creștere a concentrației de cationi de hidrogen și anioni bicarbonat. Tampoanele de hemoglobină și proteine ​​blochează parțial H +, ceea ce duce la o deplasare suplimentară a curbei de disociere spre dreapta până la atingerea unui nou nivel de echilibru. Compensarea renală crește producția de HCO 3 - și intrarea bicarbonatului în plasmă. Acest mecanism compensator este activat în prezența insuficienței respiratorii cronice și atinge un maxim în zilele 2-4, în timp ce are loc subcompensarea acidozei respiratorii, în care cationii de potasiu părăsesc celula, iar cationii de hidrogen și sodiu le iau locul. O scădere a K+ în cardiomiocite poate crea o condiție pentru aritmii cardiace.

Corectarea acidozei respiratorii

Baza tratamentului pentru acidoza respiratorie este transferarea pacientului la ventilație artificială. În acest caz, este necesar să se prevadă necesitatea reducerii treptate a pCO 2, deoarece Alcaloza metabolică a lichidului cefalorahidian care apare în perioada post-hipercapnică duce la deteriorarea sistemului nervos central cu dezvoltarea convulsiilor și a altor simptome neurologice.

ATENŢIE! Informații furnizate pe site site-ul web este doar pentru referință. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru posibilele consecințe negative dacă luați orice medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!

Acidoză respiratorie (respirație).- aceasta este o scădere necompensată sau parțial compensată a pH-ului ca urmare a hipoventilației.

Hipoventilația poate apărea din cauza:

1. Leziuni (boli) ale plămânilor sau căilor respiratorii (pneumonie, fibroză pulmonară, edem pulmonar, corpi străini în tractul respirator superior etc.).
2. Leziuni (boli) ale mușchilor respiratori (deficit de potasiu, durere în perioada postoperatorie etc.).
3. Suprimarea centrului respirator (opiacee, barbiturice, paralizii de bulevard etc.).
4. Mod de ventilație incorect.

Hipoventilația duce la acumularea de CO 2 în organism (hipercapnie) și, în consecință, la o cantitate crescută de acid carbonic sintetizat în reacția anhidrazei carbonice:

H20 + CO2H2CO3

Acidul carbonic se disociază într-un ion de hidrogen și bicarbonat în funcție de reacția:

H2C03H++ + HCO3-

Există două forme de acidoză respiratorie:

• acidoză respiratorie acută;
• acidoza respiratorie cronica.

Acidoza respiratorie acută se dezvoltă cu hipercapnie severă.

Acidoza respiratorie cronică se dezvoltă în bolile pulmonare obstructive cronice (bronșită, astm bronșic, emfizemul fumătorului etc.), ducând la hipercapnie moderată. Uneori, hiperventilația alveolară cronică și hipercapnia ușoară sunt cauzate de tulburări extrapulmonare, în special de depozite semnificative de grăsime în zona toracică la pacienții extrem de obezi. O astfel de localizare a depozitelor de grăsime crește sarcina plămânilor atunci când respiră. Pentru a restabili ventilația normală la acești pacienți, pierderea în greutate este foarte eficientă.

Datele de laborator pentru acidoza respiratorie sunt prezentate în tabel. 20.5.

Tabelul 20.5. Date de laborator pentru acidoza respiratorie (după Mengele, 1969)
Plasma din sânge		Urină
Index	Rezultat	Index	Rezultat
pH	7,0-7,35	pH	Moderat redus (5,0-6,0)
Conținut total de CO2	A crescut	[NSO 3 - ]	Nedefinit
R CO 2	45-100 mm Hg. Artă.	Aciditate titrabilă	Ușor ridicată
Bicarbonați standard	La început norma, cu compensare parțială - 28-45 mmol/l	Nivelul de potasiu	Retrogradat
Baze tampon	La început norma, cu un curs prelungit - 46-70 mmol/l	Nivelul clorului	Promovat
Potasiu	Tendința spre hiperkaliemie
Conținut de clorură	Degradat

Reacții compensatorii ale organismului în timpul acidozei respiratorii

Complexul de modificări compensatorii din organism în timpul acidozei respiratorii are ca scop restabilirea pH-ului fiziologic optim și constă în:

• acțiuni ale tampoanelor intracelulare;
• procesele renale de excreție a ionilor de hidrogen în exces și creșterea intensității reabsorbției și sintezei bicarbonatului.

Acțiunea tampoanelor intracelulare are loc atât în ​​acidoza respiratorie acută, cât și în cea cronică. 40% din capacitatea tampon intracelular este reprezentată de țesutul osos și mai mult de 50% de sistemul tampon de hemoglobină.

Secreția de ioni de hidrogen de către rinichi este un proces relativ lent; în acest sens, eficacitatea mecanismelor de compensare renală în acidoza respiratorie acută este minimă și semnificativă în acidoza respiratorie cronică.

Efectul tampoanelor intracelulare în acidoza respiratorie

Eficacitatea sistemului tampon cu bicarbonat (sistemul tampon extracelular principal), determinată, printre altele, de funcția respiratorie normală a plămânilor, se dovedește a fi ineficientă în timpul hipoventilației (bicarbonatul nu este capabil să lege CO 2 ). Neutralizarea excesului de H + este efectuată de carbonatul de țesut osos, care determină eliberarea de calciu din acesta în lichidul extracelular. În timpul încărcării cronice cu acid, contribuția tampoanelor osoase la capacitatea totală a tamponului depășește 40%. Mecanismul de acțiune al sistemului tampon de hemoglobină cu o creștere a PCO2 este ilustrat de următoarea secvență de reacții:

Bicarbonatul format ca urmare a acestor reacții difuzează din celulele roșii din sânge în lichidul extracelular în schimbul ionului de clor. Ca urmare a acțiunii tamponului de hemoglobină, concentrația plasmatică de bicarbonat crește cu 1 mmol/l la fiecare 10 mmHg. Artă. creșterea P C0 2.

Creșterea cantității de bicarbonat de plasmă cu o creștere multiplă unică a PCO2 nu este eficientă. Astfel, conform calculelor folosind ecuația Henderson-Hasselbach, sistemul tampon cu bicarbonat stabilizează pH-ul la punctul 7,4 cu un raport de HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. O creștere a cantității de bicarbonat cu 1 mmol/l și P CO 2 cu 10 mm Hg. Artă. se reduce raportul HCO3-/H2CO3 de la 20:1 la 16:1. Calculele folosind ecuația Henderson-Hasselbach arată că un astfel de raport de HCO 3 - /H 3 CO 3 va furniza un pH de 7,3. Acțiunea tampoanelor de țesut osos, completând activitatea de neutralizare a acidului a sistemului tampon de hemoglobină, contribuie la o scădere mai puțin semnificativă a pH-ului.

Reacții compensatorii renale în acidoza respiratorie

Activitatea funcțională a rinichilor în timpul hipercapniei contribuie la stabilizarea pH-ului împreună cu acțiunea tampoane intracelulare. Reacțiile compensatorii renale în acidoza respiratorie vizează:

• îndepărtarea cantităților în exces de ioni de hidrogen;
• reabsorbția maximă a bicarbonatului filtrat și glomerular:
• crearea unei rezerve de bicarbonat prin sinteza HCO 3 - în reacţiile de acido- şi amoniogeneză.

O scădere a pH-ului sângelui arterial datorită creșterii P CO 2 duce la creșterea tensiunii CO 2 în celulele epiteliului tubular. Ca urmare, producția de acid carbonic și formarea de HCO 3 - și H + în timpul disocierii sale crește. Ionii de hidrogen sunt secretați în lichidul tubular, iar bicarbonatul intră în plasma sanguină. Activitatea funcțională a rinichilor de stabilizare a pH-ului este capabilă să completeze deficitul de bicarbonat și să elimine excesul de ioni de hidrogen, dar acest lucru necesită un timp semnificativ, măsurat în ore.

În acidoza respiratorie acută, capacitățile mecanismelor renale de stabilizare a pH-ului nu sunt practic implicate. În acidoza respiratorie cronică, creșterea HCO 3 - este de 3,5 mmol/l bicarbonat la fiecare 10 mm Hg. Art., în timp ce în acidoza respiratorie acută creșterea HCO 3 este de 10 mm Hg. Artă. P CO 2 este de numai 1 mmol/l. Procesele renale de stabilizare a CBS asigură o scădere moderată a pH-ului. Conform calculelor folosind ecuația Henderson-Hasselbach, o creștere a concentrației de bicarbonat cu 3,5 mmol/l și P CO 2 cu 10 mm Hg. Artă. va duce la o scădere a pH-ului la 7,36. cu acidoză respiratorie cronică.

Cantitatea de bicarbonat din plasma sanguină în acidoza respiratorie cronică netratată corespunde pragului renal de reabsorbție a bicarbonatului (26 mmol/l). În acest sens, administrarea parenterală de bicarbonat de sodiu pentru corectarea acidozei va fi practic ineficientă, deoarece bicarbonatul administrat va fi excretat rapid.

Pagină 5

total pagini: 7

LITERATURĂ [spectacol] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Echilibrul hidro-electrolitic și acido-bazic. Pe. din engleză - Sankt Petersburg; M.: Dialectul Nevski - Editura Binom, 1999. - 320 p.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Chimie biologică - M.: Medicină, 1998. - 704 p.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Diagnosticarea de laborator a stării acido-bazice - 1996. - 51 p.
4. Unități SI în medicină: Trad. din engleza / Reprezentant. ed. Menshikov V.V. - M.: Medicină, 1979. - 85 p.
5. Zelenin K.N. Chimie - Sankt Petersburg: Special. literatură, 1997.- p. 152-179.
6. Fundamentele fiziologiei umane: Manual / Ed. B.I.Tkachenko - Sankt Petersburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. Rinichi și homeostazie în condiții normale și patologice. / Ed. S. Clara - M.: Medicină, 1987, - 448 p.
8. Ruth G. Starea acido-bazică și echilibrul electrolitic.- M.: Medicină 1978. - 170 p.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Nefrologie funcțională - Sankt Petersburg: Lan, 1997. - 304 p.
10. Hartig G. Terapia modernă prin perfuzie. Nutriție parenterală.- M.: Medicină, 1982.- P. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Procese patologice tipice.- Sankt Petersburg: Special. literatură, 1996 - 278 p.
12. Sheiman D. A. Fiziopatologia rinichiului: Trans. din engleză - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
13. Kaplan A. Chimie clinică.- Londra, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. Starea acido-bazică a sângelui. Copenhaga, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Ioni de hidrogen şi. gaze sanguine - În: Diagnosticul chimic al bolii. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Sursă: Diagnosticare de laborator medical, programe și algoritmi. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Petersburg, Intermedica, 2001

Acidoza respiratorie

Ce este?

Acidoza respiratorie este o încălcare a echilibrului acido-bazic din cauza hipoventilației plămânilor; Poate fi acută - cu o lipsă bruscă de ventilație, sau cronică - ca și în cazul unei boli pulmonare pe termen lung. Prognosticul depinde de severitatea bolii de bază, precum și de starea generală de sănătate a persoanei.

Ce cauzează acidoza respiratorie?

Hipoventilația reduce eliminarea dioxidului de carbon din organism. Ca urmare, dioxidul de carbon se combină cu apa, rezultând formarea de acid carbonic în exces; pH-ul sângelui scade (se trece la partea acidă). Ca rezultat, concentrația ionilor de hidrogen în fluidele corpului crește.

Dezvoltarea acidozei este favorizată de:

Narcotice, anestezice, somnifere și sedative care reduc sensibilitatea centrului respirator;

Leziunile sistemului nervos central, în special leziunile măduvei spinării, pot afecta funcția pulmonară;

Alcaloză metabolică cronică, în care organismul încearcă să normalizeze pH-ul prin reducerea ventilației;

Boli neuromusculare (de exemplu, miastenia gravis și poliomielita); mușchii slăbiți îngreunează respirația și afectează ventilația alveolară.

În plus, cauza acidozei respiratorii poate fi obstrucția căilor respiratorii sau boala parenchimului pulmonar care afectează ventilația alveolară, boala pulmonară obstructivă cronică, astmul, sindromul de detresă respiratorie severă a adultului, bronșita cronică, pneumotoraxul cu aer mare, pneumonia în formă gravă și pulmonară. edem.

Care sunt simptomele acidozei respiratorii?

Acidoza respiratorie acută provoacă o tulburare a sistemului nervos central, care este asociată cu modificări ale pH-ului lichidului cefalorahidian, și nu cu un conținut crescut de dioxid de carbon în vasele de sânge ale creierului. Simptomele variază foarte mult, de la neliniște, anxietate, confuzie până la insomnie, tremor minore sau majore și comă. O persoană se poate plânge de dureri de cap, dificultăți de respirație, respirație rapidă, edem papilar și reflexe deprimate. Dacă pacientului nu i se administrează oxigen, apare hipoxemie (conținut scăzut de oxigen în țesuturi). Acidoza respiratorie poate duce, de asemenea, la modificări cardiovasculare: creșterea frecvenței cardiace, hipertensiune arterială și ritm cardiac anormal; în cazurile severe, vasele de sânge se dilată și tensiunea arterială scade.

Cum este diagnosticată acidoza?

Diagnosticul se face pe baza rezultatelor unei analize a compoziției gazelor din sânge: conținutul de oxigen, dioxid de carbon și alte gaze.

Cum să tratăm acidoza respiratorie?

Tratamentul are ca scop corectarea bolii care a provocat hipoventilația alveolară.

Dacă ventilația alveolară s-a deteriorat semnificativ, atunci ventilația artificială poate fi necesară temporar până la eliminarea cauzei care a cauzat-o. Boala pulmonară obstructivă cronică utilizează bronhodilatatoare (vasodilatatoare), oxigen, corticosteroizi și adesea antibiotice; pentru miastenia gravis - terapie medicamentoasă; poate fi necesară îndepărtarea unui corp străin din tractul respirator; pentru pneumonie, se prescriu antibiotice; pentru a elimina substanțele toxice – dializă sau cărbune activ.

O amenințare serioasă la adresa sistemului nervos central și a sistemului cardiovascular este scăderea nivelului pH-ului sub 7,15. Acest lucru poate necesita administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu. În bolile pulmonare cronice, nivelurile de dioxid de carbon pot rămâne crescute în ciuda tratamentului optim.

Fiziopatologia. Deoarece rata de producție metabolică a dioxidului de carbon este mare, ventilația pulmonară insuficientă duce rapid la o creștere a pco 2 (acidul carbonic). Într-o oarecare măsură, acidoza respiratorie acută este influențată de sistemele tampon tisulare. După cum se poate observa pe graficul de-a lungul liniei corespunzătoare acidozei respiratorii acute (vezi Fig. 42-1), efectul imediat al sistemului tampon tisular este însoțit doar de o ușoară (aproximativ 1 mmol/L pentru fiecare creștere de 10 mm Hg). în Pco 2) creşterea cantităţii de bicarbonat din plasmă. Cu hipercapnie persistentă, excreția acidă în rinichi începe să crească, ceea ce duce la activarea procesului de reabsorbție a bicarbonatului. Pe parcursul mai multor zile, concentrația sa în plasmă crește cu o rată de 3 mmol/l la fiecare 10 mm Hg. Artă. creșterea PCO 2 , minimizând astfel acidemia. Creșterea bicarbonatului plasmatic datorită funcției renale este reprezentată de diferența dintre datele corespunzătoare liniilor din grafic care indică acidoza respiratorie cronică și acută.

Patogeneza. Acidoza respiratorie acută se dezvoltă atunci când există o insuficiență bruscă a ventilației. Cauzele binecunoscute ale acestei afecțiuni includ depresia centrului respirator din cauza bolii creierului sau a medicamentelor, patologiei neuromusculare și încetarea funcției cardiopulmonare. Acidoza respiratorie cronică apare în bolile pulmonare, cum ar fi emfizemul cronic și bronșita, adică atunci când procesul de ventilație și perfuzie a plămânilor este deconectat și eficiența ventilației alveolelor este redusă. Hipercapnia cronică însoțește și hipoventilația alveolară primară sau hipoventilația alveolară cauzată de obezitatea extremă a pacientului (sindromul Pickwick). Bolile acute și cronice caracterizate în principal prin dificultăți în schimbul de gaze în alveole, cum ar fi fibroza pulmonară cronică, pneumonia și edemul pulmonar, sunt mai susceptibile de a provoca hipocapnie decât hipercapnie. În aceste cazuri, hipoxia ajută la creșterea ventilației pulmonare. Deoarece dioxidul de carbon are o difuzivitate mult mai mare decât oxigenul, eliberarea sa crește în ciuda obstrucției schimbului de gaze. Hipercapnia apare numai cu astenia respiratorie sau cu un grad extrem de sever al bolii de bază.

Manifestări clinice și diagnostic. Este adesea dificil să distingem manifestările acidozei respiratorii de manifestările hipoxiei. Hipercapnia moderată, mai ales dacă se agravează lent, nu pare să fie însoțită de semne clinice specifice. Dacă Pco 2 depăşeşte 70 mm Hg. Art., confuzia și indiferența pacientului față de mediu progresează. Poate apărea un tremur „fâlfâitor”. Uneori este detectat edem papilar, care se asociază în mod evident cu creșterea presiunii intracraniene din cauza dilatației vaselor cerebrale, semn caracteristic al hipercapniei. Se poate observa o expansiune a vaselor superficiale ale feței și membranei conjunctivale.

Diagnosticul de acidoză respiratorie acută se face de obicei pe baza stării clinice a pacientului, mai ales dacă pacientul are în mod evident dificultăți de respirație externă. Pentru a confirma diagnosticul, este necesar să se efectueze un test de laborator pentru a determina Pco 2 crescut. Pacienții cu hipercapnie acută dezvoltă întotdeauna acidemia. Acidoza, care apare atunci când sistemul cardiovascular se oprește brusc, este de obicei o combinație de lactat metabolic și acidoză respiratorie acută. La pacienții cu hipercapnie cronică, acidemia este de obicei detectată. Cu toate acestea, la unii dintre ei, care au hipercapnie cronică minimă sau moderată, pH-ul plasmatic este în limitele normale sau ușor crescut (vezi Fig. 42-1). Mecanismul de compensare totală sau „supracompensare” în aceste cazuri este neclar. În același timp, se știe că o creștere semnificativă a pH-ului sângelui în timpul hipercapniei cronice este aproape întotdeauna cauzată de complicațiile alcalozei metabolice. Cauzele comune ale acestor complicații ale dezechilibrului acido-bazic includ tratamentul diuretic, o dietă cu conținut scăzut de sodiu și alcaloza posthipercapnică.

Datorită faptului că concentrațiile plasmatice de bicarbonat diferă între hipercapnia acută și cronică, interpretarea adecvată a parametrilor acido-bazici în acidoza respiratorie depinde de datele examenului clinic.

Tratament. Singura metodă corectă de tratament pentru acidoza respiratorie este ameliorarea bolii de bază. Când activitatea sistemului cardiopulmonar încetează, se justifică o perfuzie rapidă de soluții alcaline. În alte situații, perfuzia unei soluții alcaline pentru ameliorarea acidozei respiratorii este practic ineficientă.

ACIDOZA RESPIRATORIE Miere.
Acidoza respiratorie se caracterizează printr-o scădere a pH-ului sângelui și o creștere a pCO2 din sânge (mai mult de 40 mmHg).

Etiologie

Acidoza respiratorie este asociată cu o capacitate scăzută de a excreta CO2 prin plămâni. Cauze: toate tulburările care deprimă funcția pulmonară și clearance-ul CO2
Afectarea pulmonară primară (disfuncție alveolo-capilară) poate duce la retenția de CO2 (de obicei ca o manifestare tardivă).
Leziuni neuromusculare. Orice patologie a mușchilor respiratori care duce la scăderea ventilației (de exemplu, miastenia gravis pseudoparalitică) poate provoca retenție de CO2
Patologia sistemului nervos central. Orice deteriorare severă a trunchiului cerebral poate fi asociată cu scăderea capacității de ventilație și reținerea CO2
Hipoventilația indusă de medicamente. Orice medicament care provoacă o depresie semnificativă a sistemului nervos central sau a funcției musculare poate duce la dezvoltarea acidozei respiratorii.
Clinica
Diverse simptome de depresie generalizată a sistemului nervos central
Tulburări cardiace: scăderea debitului cardiac, hipertensiune pulmonară – efecte care pot duce la o scădere critică a fluxului sanguin către organele vitale.

Diagnostic

Retenția acută de CO2 duce la o creștere a pCO2 din sânge cu modificări minime ale nivelului de bicarbonat plasmatic. Cu o creștere a pCO2 la fiecare 10 mm Hg. Nivelurile de bicarbonat plasmatic cresc cu aproximativ 1 mEq/L, iar pH-ul sângelui scade cu aproximativ 0,08. În acidoza respiratorie acută, concentrațiile serice ale electroliților sunt aproape de normal.
Acidoza respiratorie cronica. După 2-5 zile, apare compensarea renală: nivelurile de bicarbonat plasmatic cresc uniform. Analiza compoziției gazoase a sângelui arterial arată că cu o creștere a pCO2 la fiecare 10 mm Hg. Conținutul de bicarbonat din plasmă crește cu 3-4 mEq/l, iar pH-ul sângelui scade cu 0,03.

Tratament

Tratamentul bolii de bază
Terapia prin respirație. pCO2 care depășește 60 mm Hg poate fi o indicație pentru ventilația mecanică în cazurile de depresie severă a sistemului nervos central sau a mușchilor respiratori.
Vezi, de asemenea, (()) 2,4-Dienoil-CoA reductază
c Deficit de enzime

ICD

E87.2 Acidoză

Directorul bolilor. 2012 .

Vezi ce este „ACIDOZA RESPIRATORIE” în ​​alte dicționare:

acidoza respiratorie- (a. respiratoria) vezi Acidoza gazoasa... Dicționar medical mare

acidoza respiratorie a nou-născuților- (a. respiratoria neonatorum) gaz A., observat la nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie... Dicționar medical mare

Acidoza- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 DiseasesDB ... Wikipedia

Acidoza- I Acidoza (acidoza; lat. acidus sour + ōsis) una dintre formele de tulburari ale echilibrului acido-bazic al organismului; caracterizat printr-un exces absolut sau relativ de acizi, i.e. substanțe care donează ioni de hidrogen (protoni) bazelor... Enciclopedie medicală- o scadere a aciditatii datorita ventilatiei insuficiente a plamanilor (acidoza respiratorie) sau etiologiei nepulmonare (acidoza metabolica).