Este posibil să-i luăm împreună pe Maninil și Hartil? Amaryl sau maninil care este mai bun. Interacțiunea Maninil cu alte medicamente

Obstructie intestinala- o boală care se caracterizează prin perturbarea parțială sau completă a mișcării conținutului prin tractul gastrointestinal.

Toate tipurile de obstrucție intestinală sunt împărțite în următoarele grupuri principale.

I. După origine - congenitală și dobândită.Ocluzia intestinală congenitală include defecte de dezvoltare - atrezie a intestinului subțire și gros, atrezie a anusului.

II. După mecanismul de apariție - mecanic și dinamic.

III. Obstrucția intestinală mecanică se împarte în obstructivă (fără comprimarea vaselor mezenterice), strangulare (cu comprimarea vaselor) și combinată (o combinație de obstrucție cu strangulare - intussuscepție).

IV. În funcție de nivelul de obstrucție - ridicat (intestinul subțire) și scăzut (colon).

V. După cursul clinic - complet și parțial, acut și cronic.

Clasificare (A.N. Norenberg-Charkviani, 1969)

1. Obstrucție mecanică:

a) Obstructiv (fără participarea mezenterului).

Obstrucție intraintestinală (liti biliari, fecale, corpi străini, viermi, tumori, stricturi cicatrici).

Obstrucție extraintestinală: compresie a intestinului de către tumori, chisturi.

Obstrucția duodenului (obstrucție arteriomezenterică, hematom).

b) Strangulare (care implică mezenterul).
- Răsucirea stomacului, intestinelor.

Nodularea.

Inversarea omentului mare.

Inversarea pandantivelor grase ale colonului.

c) Obstrucție mixtă: malrotație, duplicare, diverticul Meckel, intussuscepție, strangulare internă a herniei.

2. Obstrucție dinamică:

a) Obstrucție paralitică.

b) Dilatarea acută a stomacului.

c) Obstrucție spastică.

d) Colica de plumb.

Clasificarea OKN în funcție de evoluția clinică (O.S. Kochnev, 1984)

Etapa I - „plânsul de ileus”

Stadiul II - intoxicație

Stadiul III - peritonita

Următoarea clasificare a fost elaborată la Clinica de Chirurgie Generală a Universității Medicale de Stat Rostov (V.N. Chernov, V.G. Khimichev, 1994):

Etapa I - „plânsul de ileus”,

Etapa II - tulburări de apă și electroliți,

Stadiul III - intoxicație și peritonită,

Stadiul IV - insuficiență multiplă de organe,

Stadiul V - reabilitare (insuficiență intestinală cronică).

ETIOLOGIE:

Obstrucție intestinală obstructivă apare atunci când lumenul intestinal este blocat de tumori emanate de peretele intestinal;

Îngustarea cicatricială a lumenului intestinal după vindecarea ulcerelor sau intervenții chirurgicale; calculi biliari care au perforat peretele vezicii biliare și intestinelor; coproliți; bile de viermi rotunzi; corpuri străine înghițite. Obstrucția obstructivă se poate dezvolta și din cauza închiderii lumenului intestinal din exterior când acesta este comprimat de aderențe, tumori sau chisturi mari emanate din organele învecinate.

Obstrucție strangulară intestine cu circulație sanguină afectată în vasele mezenterice apare ca urmare a inversării ansei intestinale în jurul axei sale, a formării unui nod între mai multe anse ale intestinelor, strangularea anselor intestinale în orificiul herniar cu hernii externe și interne, strangulare a intestinul cu mezenterul prin aderenţe.

Obstrucția intestinală mecanică combinată include invaginatie- introducerea unui intestin în altul. În acest caz, intestinul invadat înfundă lumenul celuilalt intestin (apare obstrucția). Odată cu blocarea lumenului intestinal, apare și compresia vaselor mezenterului și a ansei invaginate (strangulare).

O serie de autori evidențiază obstrucția intestinală adezivă. În acest caz, se subliniază doar momentul etiologic al apariției obstrucției - prezența aderențelor în cavitatea abdominală, care pot fi rezultatul unor intervenții chirurgicale sau boli inflamatorii ale organelor abdominale. Obstrucția intestinală adezivă poate apărea ca tip obstructiv sau de strangulare.

Obstrucție dinamică intestinele se caracterizează fie prin spasm persistent, fie prin pareză intestinală persistentă. La baza tulburărilor funcționale care duc la obstrucția dinamică se află procesele inflamatorii acute din cavitatea abdominală (chole: cistită, pancreatită, apendicita, peritonită) și țesutul retroperitoneal (paranefrită etc.); leziuni și operații traumatice, intoxicații, tulburări circulatorii acute la nivelul organelor abdominale (tromboză vaselor mezenterice, infarct splenic), hematoame retroperitoneale etc. Tulburările metabolice (diabetică, comă uremică), intoxicația (morfina cu plumb) pot duce, de asemenea, la dezvoltarea ocluzie intestinală dinamică.

Etiologie și patogeneză. În etiologia obstrucției intestinale acute se disting două grupe de factori: predispozanți și producatori.

Factori predispozanți: modificări anatomice congenitale și dobândite în cavitatea abdominală, tulburări ale funcției motorii intestinale.

Modificările anatomice și morfologice congenitale includ diferite malformații sau anomalii: mezenterul comun al cecului și ileonului, dolicosigma, malrotația, defecte ale diafragmului și peritoneului, contribuind la formarea de pungi și fisuri în cavitatea abdominală.

Modificările patoanatomice dobândite sunt aderențe, cordoane cicatrice, aderențe ca urmare a unui proces inflamator anterior sau a unei leziuni; infiltrate inflamatorii, hematoame emanate din peretele intestinal și din organele din jur; tumori, corpi străini, calculi biliari și fecale.

Factorii producatori includ o crestere brusca a presiunii intra-abdominale, rezultand miscarea anselor intestinale; suprasolicitarea tractului digestiv etc.

PATOGENEZĂ:

Tulburări fiziopatologice generaleîn obstrucția intestinală acută sunt cauzate în principal de pierderea unor cantități mari de apă, electroliți, proteine, enzime, tulburări acido-bazice, intoxicație și acțiunea unui factor bacterian. Severitatea acestor tulburări depinde de tipul și nivelul de obstrucție, precum și de perioada de timp care a trecut de la debutul bolii.

În cazul obstrucției obstructive, principalii factori care determină severitatea stării generale a pacienților sunt pierderea unor cantități mari de apă, electroliți și proteine ​​atât cu vărsături, cât și depunerea acestora în lumenul tractului gastrointestinal.

Se știe că în timpul zilei, o persoană sănătoasă secretă de la 8 până la 10 litri de sucuri digestive în lumenul stomacului și intestinelor, conținând o cantitate mare de enzime, proteine ​​și electroliți. În condiții normale, majoritatea sunt reabsorbite în tractul gastrointestinal superior.

Pentru obstrucția obstructivă acută Gazele încep să se acumuleze în intestine deasupra obstrucției, apare umflarea anselor intestinale și procesele de absorbție sunt întrerupte. În acest sens, reabsorbția sucurilor digestive nu are loc, are loc așa-numita „sechestrare” a lichidului în spațiul „al treilea” și acestea sunt oprite de la procesele metabolice. Sechestrarea lichidului în „al treilea” spațiu este cauzată de stagnarea conținutului intestinal în bucla aferentă, compresia vaselor din stratul submucos al intestinului cu edem și scurgerea plasmei în peretele intestinal, lumenul acestuia și cavitatea abdominală. În bucla aferentă a intestinului, ca urmare a fermentației și putrefacției, se formează substanțe active osmotic care îmbunătățesc sechestrarea fluidelor, care este facilitată și de eliberarea de amine biogene (histamină, triptamina, serotonină).

În timpul unei zile, cu obstrucție în spațiul „al treilea”, se pot depune până la 8-10 litri de sucuri digestive, ceea ce, pe de o parte, duce la deshidratare severă, iar pe de altă parte, creează o sarcină mecanică mare asupra peretele intestinal, stoarcerea vaselor stratului submucos, în primul rând - vene. Dacă nu se efectuează decompresia în timp util, în peretele intestinal se dezvoltă modificări necrobiotice și pot apărea perforații. Acesta din urmă, datorită caracteristicilor structurale ale vaselor peretelui intestinal, se dezvoltă cel mai adesea în zone opuse punctului de intrare al vaselor mezenterice.

Ca răspuns la încărcarea mecanică a stomacului și intestinelor de către conținutul gazos și lichid, centrul vărsăturilor este iritat și apar vărsături repetate. Vărsăturile cu obstrucție ridicată (intestinul subțire) apar mai devreme decât cu obstrucția scăzută.

Ca urmare a „sechestrării” în lumenul intestinal și a pierderilor prin vărsături, se dezvoltă deshidratare severă. Acesta din urmă apare din cauza scăderii volumelor sectoarelor extracelulare (în principal) și intravasculare. S-a stabilit că în perioada incipientă a obstrucției acute, scăderea volumului lichidului extracelular poate ajunge la 50% sau mai mult.

Pierderea de apă și electroliți (observată deja în primele 24 de ore) duce la tulburări hemodinamice, scăderea filtrării glomerulare în rinichi și scăderea diurezei.

Ca răspuns la deshidratarea acut dezvoltată, apare o scădere a volumului sectorului extracelular și pierderea ionilor de sodiu, creșterea producției și secreției de aldosteron. Ca urmare, excreția ionilor de sodiu și clor în urină scade, iar aceștia sunt reținuți în organism. Cu toate acestea, în paralel cu acest proces, există o excreție crescută de potasiu în urină, care nu este afectată de mecanismul aldosteronului. Pierderea ionilor de potasiu prin vărsături și urină duce foarte repede la deficiența de potasiu în organism și la dezvoltarea hipokaliemiei.

Potasiul este principalul cation celular, a cărui semnificație funcțională pentru organism este extrem de mare. Potasiul este implicat în toate procesele redox, face parte din toate sistemele enzimatice, participă la sinteza proteinelor și a glicogenului și afectează starea funcțională a sistemului nervos și muscular. În condiții de hipokaliemie, se dezvoltă tulburări fiziopatologice severe. Cele mai importante dintre ele: hipotensiune musculară, slăbirea reflexelor tendinoase, slăbiciune severă, apatie, tulburări cardiovasculare (tensiune arterială scăzută, tulburări de ritm), scăderea tonusului mușchilor intestinali, pareza intestinală.

Pentru a menține homeostazia și a restabili concentrațiile normale de potasiu în plasma sanguină și lichidul extracelular, organismul începe să consume potasiu celular. În acest caz, potasiul trece din celulă în lichidul extracelular, iar ionii de sodiu și hidrogen se deplasează din fluidul extracelular în celulă. Datorită mișcării acestor ioni în organism, starea acido-bazică se modifică, care constă în dezvoltarea alcalozei extracelulare și a acidozei intracelulare.

Cu obstrucție scăzută (colon), vărsăturile în stadiile incipiente ale bolii nu sunt tipice. În acest sens, pierderile de apă, electroliți și proteine ​​apar într-un volum mai mic decât în ​​cazul obstrucției mari. De aceea, cu acest tip de obstrucție în perioada incipientă, nu apar tulburări cardiovasculare severe, dezechilibre electrolitice sau modificări ale stării acido-bazice.

Ulterior, din cauza costurilor energetice crescute și a perturbării procesului de absorbție, rezervele de glicogen existente în organism dispar rapid. În urma glicogenului, grăsimile și proteinele celulare încep să fie consumate pentru a acoperi costurile energetice.

Atunci când proteinele și grăsimile sunt arse, în organism se acumulează produse metabolice acide și se eliberează apă endogenă (când se arde 1 g de grăsime, se eliberează 1 ml de apă endogenă). Starea acido-bazică se modifică. Alcaloza extracelulară, prezentă în perioada incipientă a obstrucției, este înlocuită de acidoză. Acesta din urmă, din cauza scăderii inevitabile a diurezei, devine decompensat.

Defalcarea proteinelor celulare duce, de asemenea, la eliberarea unor cantități mari de potasiu celular. Cu oligurie, potasiul, ca și metaboliții acizi, este reținut în organism, iar în etapele ulterioare ale obstrucției, hipokaliemia este înlocuită cu hiperkaliemie. Acesta din urmă este, de asemenea, foarte periculos pentru organism. In conditii de hiperkaliemie, activitatea cardiovasculara are de suferit si starea functionala a sistemului nervos central si periferic este perturbata. Apar aritmia, blocul cardiac, fibrilația atrială, convulsii și comă.

Diferențele în tulburările metabolice cu obstrucție intestinală înaltă și joasă, care au fost observate în perioada timpurie, sunt șterse în perioada ulterioară.

La obstrucție acută de strangulare intestine, apar aceleași tulburări metabolice ca și în obstrucția obstructivă acută.

Cu toate acestea, odată cu strangulare, are loc o scădere mai semnificativă a volumului sanguin circulant. Din cauza comprimării și lezării vaselor mezenterice (în primul rând venele cu pereți subțiri), mai mult de 38% din tot sângele care circulă în vase se poate acumula în lumenul intestinului sugrumat, în pereții acestuia și în cavitatea abdominală în tipurile severe de obstrucție prin strangulare (nod, volvulus sau strangulare a mai multor anse intestinale) .

În patogeneza tulburărilor generale în timpul strangularei, sunt importante răspunsurile la stimularea dureroasă cauzată de compresia sau torsiunea plexurilor nervoase ale mezenterului intestinal, precum și modificările necrobiotice ale peretelui intestinal cu peritonită și intoxicație ulterioară.

Simptome principale obstrucție intestinală acută:

1) durere de crampe (durerea apare în momentul unei unde peristaltice, determinată de auscultarea cavității abdominale) = cel mai precoce și mai persistent simptom de obstrucție intestinală acută, debutează brusc, de multe ori fără motiv aparent.

● Cu obstrucția obstructivă, durerea este de natură crampe: ea cedează și pentru scurt timp (2-3 minute) poate dispărea complet.

● Cu obstrucția prin strangulare, atunci când intestinul este strangulat împreună cu mezenterul și vasele și nervii care trec prin el, durerea este extrem de intensă. În afara perioadei de contracții, durerea nu dispare complet și este constant acută.

2) vărsături, care apar la majoritatea pacienților (70%), cu obstrucție intestinală acută: când sunt mari, se repetă și nu aduc alinare; când sunt scăzute, sunt rare și uneori pot fi absente în perioada incipientă. În formele avansate de obstrucție intestinală, are un caracter „fecaloid” datorită descompunerii putrefactive a conținutului intestinal.

3) hiperperistadici,

4) reținerea scaunului și a gazelor. În primele ore ale bolii, scaunul poate fi independent, gazele pot scăpa parțial, ceea ce se explică fie prin închiderea incompletă a lumenului intestinal, fie prin golirea conținutului secțiunilor intestinale situate sub locul obstrucției. Golirea intestinelor de conținut la acești pacienți nu ameliorează suferința și nu aduce senzația de golire completă. În formele scăzute de obstrucție a colonului (colon sigmoid), de obicei nu există scaun.

Stare generală cu obstructie intestinala la majoritatea pacientilor este severa.

1) luați o poziție forțată, neliniștită.

2) Temperatura corpului la debutul bolii este normală sau subnormală (35,5--35,8°C). Când obstrucția este complicată de peritonită, temperatura corpului crește la 38-40°C.

3) Pulsul și tensiunea arterială pot fluctua. Tahicardia severă și tensiunea arterială scăzută indică șoc hipovolemic sau septic.

4) Limba cu un tablou clinic pronunțat este uscată, acoperită cu un strat galben. În stadiile terminale ale bolii apar crăpături în mucoasa și afta, ceea ce indică intoxicație severă, deshidratare și prezența peritonitei.

5) Balonarea abdominală este unul dintre semnele caracteristice ale obstrucției intestinale acute. Gradul de exprimare variază. Numai cu obstrucție mare a intestinului subțire nu poate exista balonare; cu obstrucție în părțile inferioare ale intestinului subțire - simetrie. Asimetria abdomenului se exprimă cu obstrucția colonului.

6) Simptomul „peristaltismului vizibil” apare în formele subacute și cronice de obstrucție obstructivă, în care hipertrofia stratului muscular al intestinului adductor are timp să se dezvolte.

7) Peretele abdominal la palpare superficială este de obicei moale și nedureros.

8) Cu palparea profundă, uneori puteți detecta cea mai mare durere la locul anselor intestinale care au suferit strangulare. La un număr de pacienți, este posibil să se palpeze o ansă fixă ​​și în formă de balon a intestinului (simptomul lui Val),

9) la percuție peste care se aude un sunet timpan cu o tentă metalică (simptomul Kivulya pozitiv).

10) În stadiile ulterioare ale bolii, cu distensie severă a intestinului, se determină rigiditatea caracteristică a peretelui abdominal (semnul Mondor pozitiv), care la palpare seamănă cu consistența unei mingi umflate.

11) Zgomotele peristaltice sunt crescute în primele ore ale bolii și se aud adesea la distanță. Auscultația poate detecta peristaltismul crescut (vârâit, transfuzie, gâlgâit, sunetul unei picături în cădere). Peristaltismul violent este mai caracteristic obstrucției. Odată cu strangulare, se observă creșterea zgomotului peristaltic la debutul bolii. Ulterior, din cauza necrozei intestinale și a peritonitei, sunetele peristaltice slăbesc și dispar (simptomul „tăcerii de moarte”),

12) la auscultarea abdomenului, zgomotele respiratorii și cardiace sunt clar audibile (semnul Lothuissen pozitiv).

13) La percutarea abdomenului peste ansele intestinale destinse se determină timpanită mare. În același timp, se aude un „zgomot de stropire” deasupra anselor intestinale destinse, ceea ce indică acumularea de lichid și gaz în bucla aferentă.

14) Cu o examinare digitală a rectului, uneori este posibil să se determine cauza obstrucției: o tumoare, piatră fecală, corp străin, iar în cazul invaginației, sânge sau conținut sângeros. Cu volvulusul colonului sigmoid, se observă adesea o expansiune ca un balon a ampulei rectale și deschiderea anusului din cauza slăbirii tonusului sfincterului rectal (un simptom pozitiv al Spitalului Obukhov).

15) Sânge: o creștere a numărului de globule roșii (până la 5-6*109/l, sau 5-6 milioane în 1 mm3), o creștere a conținutului de hemoglobină, un nivel ridicat de hematocrit și în stadiile ulterioare odată cu dezvoltarea modificărilor inflamatorii, leucocitoză - 10 --20*109/l (10000--20000 în 1 mm3) și o creștere a VSH.

16) deja în stadiile incipiente ale bolii, o scădere a volumului plasmei circulante, diferite grade de deshidratare, o scădere a conținutului de potasiu și cloruri din sânge, hipoproteinemie, azotemie și modificări ale stării acido-bazice atât față de alcaloză. si acidoza.

În timpul obstrucției intestinale acute, se obișnuiește să se distingă trei perioade:

eu. prima perioadă (inițială ) este determinată de obstrucţia prin strangulare.predomină sindromul dureros şi tulburările reflexe generale.

II. A doua perioadă - intermediară . Predomină tulburările de circulație a sângelui în intestin, tulburările de motilitate, tulburările metabolismului apă-sare și proteinele și tulburările inițiale ale stării funcționale a organelor vitale.

III. A treia perioadă (terminal ) - o perioadă de peritonită și toxicoză severă. Se observă tulburări severe ale tuturor funcțiilor vitale ale corpului. Adesea tulburări ireversibile ale homeostaziei.

Diagnostic: se bazează pe o analiză a datelor de anamneză și examen clinic +R!!!

Examenul cu raze X constă în examinarea cu raze X și radiografie a cavității abdominale și, în situații dificile din punct de vedere diagnostic, examinarea cu contrast a intestinului subțire și gros prin intestinoscopie și irigoscopie. Efectuat într-o poziție verticală și orizontală (poziție ulterioară). Acumulările de gaze peste nivelurile orizontale ale fluidelor au aspectul caracteristic al cupelor răsturnate (cupele Kloiber), care sunt unul dintre semnele radiologice precoce ale obstrucției intestinale acute.Apar în timpul strangularei la 1-2 ore de la debutul bolii, cu obturație - dupa 3--5 ore

● Cu obstrucție intestinală subțire, paharul Kloiber este de dimensiuni mici, lățimea nivelului orizontal al lichidului este mai mare decât înălțimea coloanei de gaz deasupra acesteia. Nivelurile orizontale ale lichidului sunt nivelate. Pe fondul gazului, pliurile membranei mucoase (pliurile lui Kerkring) sunt clar vizibile, luând forma unei spirale extinse.

● În cazul obstrucției jejunale, nivelurile orizontale ale lichidului sunt localizate în hipocondrul stâng și regiunea epigastrică.

● Cu obstrucție în ileonul terminal, nivelurile de lichide sunt situate în regiunea mezogastrică.

● În caz de obstrucție intestinală subțire, pe lângă cupele lui Kloiber, radiografiile arată anse intestinale dilatate de gaz, luând forma unor „arcade” sau „conducte de organe”.

● La obstrucția colonică, nivelurile orizontale ale lichidelor sunt situate de-a lungul periferiei cavității abdominale, în secțiunile laterale ale abdomenului, numărul lor este mai mic decât în ​​cazul obstrucției intestinale subțiri. Înălțimea cupelor lui Kloiber predomină asupra lățimii.Pe fondul gazelor, sunt vizibile pliurile semilunari ale membranei mucoase („hastra”). Nivelurile lichidelor nu au o suprafață netedă („oglindă”), ceea ce se datorează prezenței în colon a bucăților dense de fecale care plutesc pe suprafața conținutului intestinal lichid.

● În cazul obstrucției paralitice dinamice, spre deosebire de obstrucția mecanică, nivelurile orizontale ale lichidului sunt observate simultan atât la nivelul micului, cât și al colonului.

În cazurile dificile din punct de vedere diagnostic, se folosesc studii de contrast ale intestinului subțire și ale colonului. În caz de obstrucție a intestinului subțire, intestinoscopia face posibilă identificarea expansiunii intestinului peste locul obstrucției și o trecere lungă a agentului de contrast prin intestin (peste 4 ore). Este recomandabil să folosiți agenți de contrast solubili în apă. În caz de obstrucție a intestinului gros, irigoscopia ajută la stabilirea nivelului și cauzei obstrucției.La radiografii se pot depista îngustari și defecte de umplere cauzate de prezența unei tumori în intestin, îngustarea părții distale a sigmoidului. colon sub formă de „cioc” atunci când se răsucește, umplând defecte sub formă de „semilună”, „bident” „, „Trident” pentru invaginație ileocecală.

Practic este important să se efectueze un diagnostic diferențial între obstrucția intestinală mecanică și cea dinamică (!!! tacticile, metodele de pregătire preoperatorie și tratamentul acestor două tipuri de obstrucție sunt diferite!!!)

Spre deosebire de obstrucția intestinală mecanică, cu obstrucția paralitică dinamică, durerile abdominale sunt, de regulă, de natură constantă, iar intensificarea crampelor lor nu se exprimă.Există simptome ale bolii de bază care a provocat ileus dinamic. Cu obstrucția paralitică, abdomenul este întins uniform, moale, peristaltismul este slăbit sau absent de la bun început (foarte important). Cu obstrucția spastică, durerea este de natură crampe, abdomenul nu este umflat și, uneori, este retras. observația dinamică ar trebui să includă palparea, percuția, auscultarea abdomenului, precum și fluoroscopia de cercetare repetată a organelor abdominale.

Obstrucție intestinală dinamică provoacă tulburări în reglarea neuroumorală a funcției motorii intestinale. Nu există motive mecanice care să împiedice mișcarea normală a conținutului intestinal.

Obstrucția intestinală paralitică este cauzată de încetarea completă a peristaltismului și slăbirea tonusului stratului muscular al peretelui intestinal. Intestinul este plin de conținut gazos și lichid.

Clinică și diagnosticare :

1. Durerea este surdă, arcuită în natură, nu are o localizare clară și iradiere. Ele sunt, de regulă, permanente, componenta de crampe pare să dispară în fundal

2. Vărsăturile, al doilea cel mai frecvent simptom al obstrucției paralitice, de obicei repetate, se combină cu regurgitarea conținutului gastric stagnant, urât mirositor. Vărsăturile sunt abundente, cu un amestec mare de conținut duodenal și intestinal. Vărsăturile sunt adesea de natură hemoragică din cauza sângerării diapedetice din peretele stomacului, precum și a ulcerelor și eroziunilor acute.

3. Abdomenul este întins uniform. Nu există o asimetrie de umflătură caracteristică obstrucției mecanice. Palparea determină rigiditatea peretelui abdominal. La pacienții subțiri, este posibil să se palpeze buclele intestinului subțire întinse sub formă de cilindri. Peristaltismul este fie puternic slăbit, fie absent, iar la auscultarea abdomenului, în loc de sunete intestinale, se aud sunete respiratorii și cardiace (simptomul „tăcerii de moarte” al lui Lotheissen).

4. întârziere persistentă în evacuarea scaunelor și a gazelor,

Dacă obstrucția paralitică nu este combinată cu dezvoltarea peritonitei, în primele ore starea generală a pacienților suferă puțin de aceasta, dar apoi, după 3-4 ore, hipovolemia, tulburările metabolice severe și disfuncția cardiacă încep rapid să crească.

Diagnostic obstrucția paralitică este diagnosticată pe baza semnelor caracteristice ale obstrucției dinamice și a prezenței simptomelor bolii de bază care au dus la dezvoltarea acesteia. Cu fluoroscopia simplă a abdomenului, obstrucția paralitică se caracterizează prin:

Umflarea uniformă a tuturor părților intestinului,

Predominanța conținutului gazos față de lichid în intestinele dilatate,

Prezența nivelurilor orizontale de lichid atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros în același timp.

Tratament : cuprinzător și care vizează în primul rând eliminarea procesului patologic care a dus la dezvoltarea obstrucției intestinale paralitice.

Pentru refacerea funcției motorii intestinale și combaterea parezei se iau măsuri pentru restabilirea peristaltismului activ. În tratamentul conservator al obstrucției paralitice, se utilizează clorpromazina. reducerea efectului inhibitor asupra peristaltismului eferentației simpatice și medicamentelor anticolinesterazice (proserina, ubretidă), activând peristaltismul prin îmbunătățirea funcției sistemului nervos parasimpatic. În primul rând, se administrează aminazină sau medicamente similare, după 45-50 de minute prozerin.

Stimularea electrică a intestinelor are, de asemenea, un efect bun.

Pacienții necesită decompresie constantă a stomacului și intestinelor prin cateterizarea nazogastrică a duodenului și a intestinului subțire cu ajutorul unui tub Miller-Abbott.

Tulburările de homeostazie sunt corectate conform principiilor generale de tratare a obstrucției intestinale acute

Tratamentul chirurgical al obstrucției intestinale paralitice este rar indicat în cazurile de obstrucție intestinală datorată peritonitei, trombozei sau emboliei vaselor mezenterice, precum și în cazurile mixte de obstrucție intestinală (o combinație de componente mecanice și paralitice)

Obstrucția intestinală spastică este un tip relativ rar de obstrucție intestinală dinamică. Oprirea mișcării conținutului intestinal se datorează apariției unui spasm persistent al stratului muscular al peretelui intestinal.

Clinică și diagnosticare : Ocluzia intestinală spastică poate apărea la orice vârstă. Boala se caracterizează printr-un debut brusc.

1) simptomul principal este durerea severă de crampe. Durerea nu are o localizare specifică și de obicei se răspândește pe tot abdomenul. În timpul contracțiilor, pacientul se grăbește în jurul patului și țipă.

2) Tulburările dispeptice nu sunt tipice.

3) Retenția de scaun și gaze nu este observată la toți pacienții; acestea nu sunt niciodată persistente.

4) Starea generală a pacientului este ușor afectată.

5) La examinare, abdomenul are o configurație normală. Uneori, peretele abdominal este alungit, iar abdomenul capătă o formă de scafoid.

6) O examinare generală cu raze X a abdomenului relevă o stare spastic-atonica a intestinului. Uneori de-a lungul intestinului subțire sunt vizibile cupe mici de Kloiber, situate într-un lanț de la stânga în sus în jos și la dreapta. Un studiu de contrast al tractului gastrointestinal cu bariu determină trecerea lentă a suspensiei de bariu prin intestinul subțire.

Tratament : conservator. Pacienților li se prescriu antispastice, proceduri fizioterapeutice, căldură pe stomac și tratamentul bolii de bază.

Rezerva de apa. O persoană ar trebui să consume câtă apă este necesar pentru a înlocui pierderea zilnică prin rinichi și căile extrarenale. Nevoia normală echilibrată de apă a unei persoane variază de la 1000 la 2500 ml/zi și depinde de greutatea corporală, vârstă, sex și o serie de alți factori.

În procesul de schimb și utilizare a tuturor celor trei componente metabolice principale - proteine, carbohidrați și grăsimi - unul dintre produsele finale este apa. În consecință, organismul este capabil să-și acopere parțial nevoile utilizând apa endogenă formată în el.

Când organismul produce 100 kcal (420 kJ), se formează aproximativ 10 ml de apă. Oxidarea a 100 g de proteine ​​este însoțită de formarea a 41 ml apă, 100 g grăsimi - 107 ml și 100 g carbohidrați - 55 ml apă. Evident, apa metabolică nu conține electroliți. Febra, traumatismele, infecțiile și alte boli grave duc la o creștere a formării apei endogene de 2-3 ori.

Bilanțul zilnic de apă la un adult este în medie de 1,5 l/m2 de suprafață corporală, ceea ce este aproximativ egal cu 2-4% din greutatea corporală sau 30-45 ml/kg greutate corporală. Cantitatea totală de apă care intră în organism este formată din apă exogenă (intrată enteral din băuturi din exterior - 500-1700 ml și cu produse alimentare - 800-1000 ml, aproximativ 2300 ml în total) și endogenă, eliberată în organism în timpul oxidării proteine, grasimi si carbohidrati - aproximativ 300-400 ml in repaus la temperatura normala a corpului.

În timpul tratamentului, apa intră în organism prin perfuzie intravenoasă, injecție intramusculară și injectare în cavități. Un tip de alimentare enterală cu apă este administrarea de lichide și alimente printr-o sondă nazogastrică.

Eliberarea apei din corpul unei persoane sănătoase se efectuează în principal prin rinichi și pe cale non-renală - prin intestine cu fecale, evaporare prin piele și plămâni. În mod normal, prin rinichi se pierd doar 1100-1500 ml/zi. Pierderile de lichide non-renale prin piele și plămâni se numesc pierderi insensibile, a căror valoare poate ajunge la 1 litru și depinde de factori precum temperatura și umiditatea mediului extern, temperatura corpului uman, volumul minute al ventilației pulmonare, activitatea fizică, etc. La pacienții care sunt în repaus în condiții de temperatură confortabilă, pierderile insensibile sunt mult mai mici - aproximativ 500 ml și pot fi echivalate cu cantitatea de apă endogenă. În consecință, în stare de odihnă și confort, datorită reducerii pierderilor intangibile, diureza crește. O creștere a temperaturii corpului duce la pierderi suplimentare de apă prin transpirație (evaporare prin piele și plămâni), dar este compensată și de o creștere a producției endogene de apă pentru a furniza hipertermie.

Pierderile patologice includ diaree, vărsături sau scurgeri printr-o sondă nazogastrică sau intestinală, prin drenaje, din răni mari deschise, în timpul sechestrului etc.

Cel mai important lucru pe care trebuie să-l învețe un medic este că există o lege a naturii - cantitatea de apă care intră în organism într-un fel sau altul trebuie să fie egală cu toate pierderile! Încălcarea de către un medic a acestei legi importante a naturii duce la tulburări grave ale echilibrului apă-sare și la complicații clasificate drept iatrogenice.

Pierderea lichidelor și mișcările patologice ale acestora în organism. Principalele cauze ale tulburărilor echilibrului apă-electrolitic sunt pierderile externe de fluide și redistribuirea patologică între principalele medii fluide. Ele pot apărea din cauza activării patologice a proceselor naturale din organism, în special cu poliurie, diaree, transpirație excesivă, precum și cu vărsături abundente și, în final, din cauza pierderilor prin diferite drenaje și fistule sau de la suprafața rănilor și arsurilor. . Mișcările interne ale fluidelor sunt posibile odată cu dezvoltarea edemului în zonele rănite și infectate, dar se datorează în principal modificărilor osmolarității mediilor fluide. Exemple specifice de mișcări interne sunt acumularea de lichid în cavitățile pleurale și abdominale în timpul pleureziei și peritonitei, pierderea de sânge în țesut în timpul fracturilor extinse, mișcarea în țesutul lezat în timpul sindromului de zdrobire etc.

Un tip special de mișcare internă a fluidului este formarea așa-numitelor bazine transcelulare în tractul gastrointestinal (cu obstrucție intestinală, volvulus, infarct intestinal, pareză postoperatorie severă).

Formarea bazinelor transcelulare este echivalentă cu pierderile patologice externe de fluide, deoarece are loc sechestrarea fluidului cu un conținut ridicat de electroliți. Volumul total al secreției zilnice la diferite niveluri ale tractului gastrointestinal este în mod normal de 8-10 litri, inclusiv saliva 1000-1500 ml, suc gastric - aproximativ 2500 ml, bilă - 750-1000 ml, suc pancreatic - peste 1000 ml, secreție mică intestin - aproximativ 3000 ml. În mod normal, toată această cantitate de lichid (minus 100-150 ml excretată în fecale) este absorbită în intestinul subțire.

Cu excepția bilei și a sucului pancreatic, conținutul tractului gastrointestinal este hipotonic în compoziția electrolitică. În condiții severe, precum vărsături repetate de orice origine, volvulus, obstrucție intestinală la diferite niveluri, sau ca urmare a tulburărilor de motilitate intestinală postoperatorie, sechestrarea intraintestinală ajunge la câțiva litri. Acest lucru duce la tulburări biochimice severe în toate mediile apoase - celulare, interstițiale și vasculare și se pierde o cantitate semnificativă de proteine. Fiecare litru de astfel de lichid poate conține până la 30 g de proteine, în principal albumină. Conținutul de fracții de globulină în plasmă crește odată cu scăderea generală a cantității de proteine ​​circulante. Pierderi externe semnificative de fluide apar cu răni extinse și arsuri.

O sursă importantă de pierdere de lichid extern este transpirația. În acest caz, pierderea are loc în principal a fracției apoase a lichidului extracelular fără pierderi de proteine. Transpirația este un lichid hipotonic. Vara, tonicitatea sa este de doar 1/3, iar iarna se apropie de 2/3 din tonicitatea soluției izotonice de clorură de sodiu. Pierderile externe de lichide din cauza transpirației abundente pot fi semnificative și, prin urmare, în unele cazuri, este necesară o corectare urgentă. Băutul intens în timpul transpirației poate reduce nivelurile plasmatice relative de Na+ și C1-. Din acest motiv, pierderile externe cauzate de transpirație trebuie înlocuite cu soluții saline, dar nu cu glucoză.

În practica clinică, în special la pacienții operați, apar adesea mișcări interne semnificative ale fluidelor, care sunt de natura redistribuirilor patologice ale apei sub forma acumulării acesteia în anumite zone ale corpului, de exemplu, în zona unui arsuri, răni sau traumatisme extinse. Spre deosebire de pierderile externe evidente, sechestrarea internă, precum formarea bazinelor transcelulare, nu provoacă modificări semnificative ale greutății corporale.

Zona corpului uman în care fluidul se mișcă temporar este de obicei numită al treilea spațiu (însemnând că primele două spații sunt reprezentate de sectoarele de apă celulară și extracelulară). Sechestrarea maximă internă a fluidelor are loc la 36-48 de ore după accidentare sau intervenție chirurgicală. După acest timp, procesul începe să regreseze încet, iar fluidul din al treilea spațiu începe să se dizolve.

Conținutul celui de-al treilea spațiu este de obicei un lichid mixt, care include atât lichid intracelular, cât și interstițial și plasmă. Formarea unui al treilea spațiu este de obicei însoțită de un tablou clinic al deficienței de lichide, caracterizat prin scăderea diurezei și îngroșarea sângelui din cauza pierderii unei părți a plasmei.

Cele mai semnificative și pronunțate mișcări ale fluidului din organism și sechestrarea acestuia sunt observate cu peritonita. În ceea ce privește semnificația și rolul fiziopatologic, sechestrarea lichidelor în timpul peritonitei este similară cu tulburările echilibrului hidric în timpul arsurilor severe în faza acută. În ambele cazuri apar hemoconcentrație, deficit de plasmă, pierdere de proteine ​​și deshidratare generală. În funcție de natura peritonitei, sechestrarea se dezvoltă cu viteze diferite, dar în cazurile severe procesul poate fi aproape fulgerător. Cu un tratament adecvat cu antibiotice sau după o intervenție chirurgicală de succes, are loc o dezvoltare inversă destul de rapidă (în decurs de 1-2 săptămâni) a procesului, care se termină cu absorbția aproape completă a lichidului și chiar a proteinelor din cavitatea abdominală.

Sechestrarea semnificativă a lichidului în al treilea spațiu poate apărea și în cazul trombozei larg răspândite a venelor, în special a venelor femurale și iliace.

Fluidele sechestrate revin în spațiul interstițial și plasmă pe măsură ce cauza sechestrului este eliminată. Odată cu eliminarea celui de-al treilea spațiu și resorbția fluidului sechestrat, cantități suplimentare de electroliți intră în plasma circulantă și spațiul interstițial împreună cu apă. Această circumstanță trebuie luată în considerare în timpul tratamentului. În caz de insuficiență renală, procesul de eliminare naturală a celui de-al treilea spațiu poate deveni periculos din cauza posibilității de reținere patologică a electroliților în sânge.

Un proces similar de reabsorbție și eliminare a celui de-al treilea spațiu are loc atunci când obstrucția intestinală este eliminată și funcția motrică intestinală este restabilită.

În tactica terapeutică, în special atunci când se determină volumul de înlocuire a pierderilor de apă și electroliți la astfel de pacienți, tendințele descrise trebuie luate în considerare. În timpul perioadei de recuperare, nu ar trebui să ne străduim să compensam complet excreția crescută de electroliți, deoarece aceasta poate fi o reflectare a unei surse crescute de electroliți în plasma circulantă și spațiul interstițial din al treilea spațiu. La unii pacienti in aceasta perioada se detecteaza o scadere a greutatii corporale in combinatie cu cresterea diurezei fara semne de deshidratare. Hematocritul, conținutul de proteine, precum și Na + și C1 - în sânge se normalizează rapid. De obicei, în această perioadă nu este necesară continuarea terapiei cu perfuzie.

Obstrucție intestinală obstructivă apare atunci când lumenul intestinal este blocat de tumori emanate de peretele intestinal; îngustarea cicatricială a lumenului intestinal după vindecarea ulcerelor sau intervenții chirurgicale; calculi biliari care au perforat peretele vezicii biliare și intestinelor; coproliți; bile de viermi rotunzi; corpuri străine înghițite. Obstrucția obstructivă se poate dezvolta și din cauza închiderii lumenului intestinal din exterior când acesta este comprimat de aderențe, tumori sau chisturi mari emanate din organele învecinate.

Strangularea obstructiei intestinale cu circulația sanguină afectată în vasele mezenterului, apare ca urmare a inversării ansei intestinale în jurul axei sale, formării unui nod între mai multe anse ale intestinelor, strangularea anselor intestinale în orificiul herniar cu hernii externe și interne. , strangularea intestinului cu mezenterul prin aderențe.

Obstrucția intestinală mecanică combinată include invaginatie- introducerea unui intestin în altul. În acest caz, intestinul invadat înfundă lumenul celuilalt intestin (apare obstrucția). Odată cu blocarea lumenului intestinal, apare și compresia vaselor mezenterului și a ansei invaginate (strangulare).

O serie de autori evidențiază obstrucția intestinală adezivă. În acest caz, se subliniază doar momentul etiologic al apariției obstrucției - prezența aderențelor în cavitatea abdominală, care pot fi rezultatul unor intervenții chirurgicale sau boli inflamatorii ale organelor abdominale. Obstrucția intestinală adezivă poate apărea ca tip obstructiv sau de strangulare.

Obstrucție intestinală dinamică caracterizată fie prin spasm persistent, fie prin pareză intestinală persistentă. La baza tulburărilor funcționale care conduc la obstrucția dinamică se află procesele inflamatorii acute din cavitatea abdominală (colecistita, pancreatită, apendicita, peritonită) și țesutul retroperitoneal (paranefrită etc.); leziuni și operații traumatice, intoxicații, tulburări circulatorii acute la nivelul organelor abdominale (tromboză vaselor mezenterice, infarct splenic), hematoame retroperitoneale etc. Tulburările metabolice (diabetică, comă uremică), intoxicația (morfina cu plumb) pot duce, de asemenea, la dezvoltarea ocluzie intestinală dinamică .

Cauzele și patogeneza obstrucției intestinale

În etiologia obstrucției intestinale acute se disting două grupe de factori: predispozanți și producatori.

Factori predispozanți: modificări anatomice congenitale și dobândite în cavitatea abdominală, tulburări ale funcției motorii intestinale.

Modificările anatomice și morfologice congenitale includ diferite malformații sau anomalii: mezenterul comun al cecului și ileonului, dolicosigma, malrotația, defecte ale diafragmului și peritoneului, contribuind la formarea de pungi și fisuri în cavitatea abdominală.

Modificările patoanatomice dobândite sunt aderențe, cordoane cicatrice, aderențe ca urmare a unui proces inflamator anterior sau a unei leziuni; infiltrate inflamatorii, hematoame emanate din peretele intestinal și din organele din jur; tumori, corpi străini, calculi biliari și fecale.

La factorii producatori includ o creștere bruscă a presiunii intra-abdominale, rezultând în mișcarea anselor intestinale; suprasolicitarea tractului digestiv etc.

Tulburări fiziopatologice generale în obstrucția intestinală acută cauzate in principal de pierderea unor cantitati mari de apa, electroliti, proteine, enzime, tulburari acido-bazice, intoxicatie si actiunea factorilor bacterieni. Severitatea acestor tulburări depinde de tipul și nivelul de obstrucție, precum și de perioada de timp care a trecut de la debutul bolii.

Pentru obstrucție obstructivă Principalii factori care determină severitatea stării generale a pacienților sunt pierderea unor cantități mari de apă, electroliți și proteine, atât prin vărsături, cât și depunerea acestora în lumenul tractului gastrointestinal.

Se știe că în timpul zilei, o persoană sănătoasă secretă de la 8 până la 10 litri de sucuri digestive în lumenul stomacului și intestinelor, conținând o cantitate mare de enzime, proteine ​​și electroliți. În condiții normale, majoritatea sunt reabsorbite în tractul gastrointestinal superior.

Cu obstrucția obstructivă acută, gazele încep să se acumuleze în intestine deasupra obstrucției, apare umflarea anselor intestinale și procesele de absorbție sunt întrerupte. În acest sens, reabsorbția sucurilor digestive nu are loc, are loc așa-numita „sechestrare” a lichidului în spațiul „al treilea” și acestea sunt oprite de la procesele metabolice. Sechestrarea lichidului în „al treilea” spațiu este cauzată de stagnarea conținutului intestinal în bucla aferentă, compresia vaselor din stratul submucos al intestinului cu edem și scurgerea plasmei în peretele intestinal, lumenul acestuia și cavitatea abdominală. În bucla aferentă a intestinului, ca urmare a fermentației și putrefacției, se formează substanțe active osmotic care îmbunătățesc sechestrarea fluidelor, care este facilitată și de eliberarea de amine biogene (histamină, triptamina, serotonină).

În timpul unei zile, cu obstrucție în spațiul „al treilea”, se pot depune până la 8-10 litri de sucuri digestive, ceea ce, pe de o parte, duce la deshidratare severă, iar pe de altă parte, creează o sarcină mecanică mare asupra peretele intestinal, stoarcerea vaselor stratului submucos, în primul rând - vene. Dacă nu se efectuează decompresia în timp util, în peretele intestinal se dezvoltă modificări necrobiotice și pot apărea perforații. Acesta din urmă, datorită caracteristicilor structurale ale vaselor peretelui intestinal, se dezvoltă cel mai adesea în zone opuse punctului de intrare al vaselor mezenterice.

Ca răspuns la încărcarea mecanică a stomacului și intestinelor de către conținutul gazos și lichid, centrul vărsăturilor este iritat și apar vărsături repetate. Vărsăturile cu obstrucție ridicată (intestinul subțire) apar mai devreme decât cu obstrucția scăzută.

Ca urmare a „sechestrării” în lumenul intestinal și a pierderilor prin vărsături, se dezvoltă deshidratare severă. Acesta din urmă apare din cauza scăderii volumelor sectoarelor extracelulare (în principal) și intravasculare. S-a stabilit că în perioada incipientă a obstrucției acute, scăderea volumului lichidului extracelular poate ajunge la 50% sau mai mult.

Pierderea de apă și electroliți (observată deja în primele 24 de ore) duce la tulburări hemodinamice, scăderea filtrării glomerulare în rinichi și scăderea diurezei.

Ca răspuns la deshidratarea acut dezvoltată, apare o scădere a volumului sectorului extracelular și pierderea ionilor de sodiu, creșterea producției și secreției de aldosteron. Ca urmare, excreția ionilor de sodiu și clor în urină scade, iar aceștia sunt reținuți în organism. Cu toate acestea, în paralel cu acest proces, există o excreție crescută de potasiu în urină, care nu este afectată de mecanismul aldosteronului. Pierderea ionilor de potasiu prin vărsături și urină duce foarte repede la deficiența de potasiu în organism și la dezvoltarea hipokaliemiei.

Potasiul este principalul cation celular, a cărui semnificație funcțională pentru organism este extrem de mare. Potasiul este implicat în toate procesele redox, face parte din toate sistemele enzimatice, participă la sinteza proteinelor și a glicogenului și afectează starea funcțională a sistemului nervos și muscular. În condiții de hipokaliemie, se dezvoltă tulburări fiziopatologice severe. Cele mai importante dintre ele: hipotensiune musculară, slăbirea reflexelor tendinoase, slăbiciune severă, apatie, tulburări cardiovasculare (tensiune arterială scăzută, tulburări de ritm), scăderea tonusului mușchilor intestinali, pareza intestinală.

Pentru a menține homeostazia și a restabili concentrațiile normale de potasiu în plasma sanguină și lichidul extracelular, organismul începe să consume potasiu celular. În acest caz, potasiul trece din celulă în lichidul extracelular, iar ionii de sodiu și hidrogen se deplasează din fluidul extracelular în celulă. Datorită mișcării acestor ioni în organism, starea acido-bazică se modifică, care constă în dezvoltarea alcalozei extracelulare și a acidozei intracelulare.

Cu obstrucție scăzută (colon), vărsăturile în stadiile incipiente ale bolii nu sunt tipice. În acest sens, pierderile de apă, electroliți și proteine ​​apar într-un volum mai mic decât în ​​cazul obstrucției mari. De aceea, cu acest tip de obstrucție în perioada incipientă, nu apar tulburări cardiovasculare severe, dezechilibre electrolitice sau modificări ale stării acido-bazice.

Ulterior, din cauza costurilor energetice crescute și a perturbării procesului de absorbție, rezervele de glicogen existente în organism dispar rapid. În urma glicogenului, grăsimile și proteinele celulare încep să fie consumate pentru a acoperi costurile energetice.

Atunci când proteinele și grăsimile sunt arse, în organism se acumulează produse metabolice acide și se eliberează apă endogenă (când se arde 1 g de grăsime, se eliberează 1 ml de apă endogenă). Starea acido-bazică se modifică. Alcaloza extracelulară, prezentă în perioada incipientă a obstrucției, este înlocuită de acidoză. Acesta din urmă, din cauza scăderii inevitabile a diurezei, devine decompensat.

Defalcarea proteinelor celulare duce, de asemenea, la eliberarea unor cantități mari de potasiu celular. Cu oligurie, potasiul, ca și metaboliții acizi, este reținut în organism, iar în etapele ulterioare ale obstrucției, hipokaliemia este înlocuită cu hiperkaliemie. Acesta din urmă este, de asemenea, foarte periculos pentru organism. In conditii de hiperkaliemie, activitatea cardiovasculara are de suferit si starea functionala a sistemului nervos central si periferic este perturbata. Apar aritmia, blocul cardiac, fibrilația atrială, convulsii și comă.

Diferențele în tulburările metabolice cu obstrucție intestinală înaltă și joasă, care au fost observate în perioada timpurie, sunt șterse în perioada ulterioară.

Pentru strangulare acută obstrucție intestinală apar aceleaşi tulburări metabolice ca şi în obstrucţia obstructivă acută.

Cu toate acestea, odată cu strangulare, are loc o scădere mai semnificativă a volumului sanguin circulant. Din cauza comprimării și lezării vaselor mezenterice (în primul rând venele cu pereți subțiri), mai mult de 38% din tot sângele care circulă în vase se poate acumula în lumenul intestinului sugrumat, în pereții acestuia și în cavitatea abdominală în tipurile severe de obstrucție prin strangulare (nod, volvulus sau strangulare a mai multor anse intestinale) .

În patogeneza tulburărilor generale în timpul strangularei, sunt importante răspunsurile la stimularea dureroasă cauzată de compresia sau torsiunea plexurilor nervoase ale mezenterului intestinal, precum și modificările necrobiotice ale peretelui intestinal cu peritonită și intoxicație ulterioară.

Anatomia patologică a modificărilor în obstrucția intestinală acută

Cele mai pronunțate modificări apar cu obstrucția intestinală prin strangulare. Se caracterizează prin tulburări circulatorii și limfatice, procese alterativ-distructive și reacții inflamatorii. Gradul de modificări ale peretelui intestinal depinde de momentul de strangulare, dar nu există o corespondență clară aici. Acest lucru se poate datora unor grade diferite de compresie a vaselor venoase din zona de strangulare. Cele mai pronunțate modificări sunt în secțiunile intestinului care au suferit strangulare, la locul de localizare a șanțurilor de strangulare și în secțiunea aferentă a intestinului. Ansele intestinale ale secțiunii de evacuare suferă modificări patologice într-o măsură mai mică.

Pentru modificări ale ansei sugrumate a intestinului, consultați secțiunea „Hernii strangulate”.

În ansele intestinale ale secțiunii adductorului, în primele ore ale bolii, se observă creșterea peristaltismului și extinderea lumenului anselor intestinale. În pereții intestinului, apare congestia venelor, transformându-se în stază de sânge. Se dezvoltă umflarea tuturor straturilor peretelui intestinal. Necroza apare pe membrana mucoasă. Hemoragiile apar în straturile mucoase și submucoase, care au forme și dimensiuni diferite. În etapele ulterioare ale obstrucției apar perforații pe ansa aferentă a intestinului. Modificările necrotice sunt mai pronunțate la nivelul mucoasei; se extind proximal până la 40-60 cm de zona de necroză vizibilă în timpul examenului extern.

Modificările organelor interne în timpul obstrucției intestinale acute sunt nespecifice și reflectă fenomenele de șoc hipovolemic, tulburări metabolice și peritonită.

Boli chirurgicale. Kuzin M.I., Shkrob O.S. și colab., 1986

Sechestrarea (sequestratio; lat. „separare, izolare”) este respingerea unei zone necrotice din țesuturile care și-au păstrat viabilitatea, care apare ca urmare a inflamației de demarcație.

Dicționar medical mare. 2000 .

Sinonime:

Vedeți ce înseamnă „sechestrarea” în alte dicționare:

sechestrare- și, f.sechestrare f. legale Sechestrare. BAS 1. Că Majestatea Sa Regală Danezul s-a demnat să ia în sechestrare regelui Prusiei, împreună cu Casa de Gottorf, predarea Pomeraniei ca dezgustătoare și asta m-a îndoit și m-a întristat foarte mult, pentru aceasta... ... Dicționar istoric al galicismelor limbii ruse

Impunerea sechestrului asupra bunului în litigiu, adică eliminarea proprietarului imobilului. de la gestionarea acesteia până la soluționarea litigiului în instanță sau în alt mod. Un dicționar complet de cuvinte străine care au intrat în uz în limba rusă. Popov M., 1907.… … Dicționar de cuvinte străine ale limbii ruse

Substantiv, număr de sinonime: 3 impunerea sechestrului (1) formarea sechestrului (1) ... Dicţionar de sinonime

sechestrare- abreviere - [A.S. Goldberg. Dicționar energetic englez-rus. 2006] Subiecte sectorul energetic în general Sinonime abreviere EN sechestrare ... Ghidul tehnic al traducătorului

eu la fel ca sechestrarea II g. Formarea sequestrumului [sequestrum II]. Dicționarul explicativ al lui Efraim. T. F. Efremova. 2000... Dicționar explicativ modern al limbii ruse de Efremova

Sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare, sechestrare (Sursa: „Paradigma accentuată complet conform A.A.... ... Forme de cuvinte

sechestrare- sechestrare și... Dicționar de ortografie rusă

SECHESTRAREA- (o separ de latinescul sequestro), procesul de respingere este necrotic. zonă (sechestru) din țesuturile vii din jur. S. se observă mai des în oase, în interior. organe... Dicționar enciclopedic veterinar

Sechestrare- Respingerea zonei necrotice din țesuturile care mențin viabilitatea, survin ca urmare a inflamației de demarcație... Dicţionar Enciclopedic de Psihologie şi Pedagogie

Cărți

• Sechestrarea în dreptul civil. , Nikonov S.P.. Cartea este o retipărire din 1900. În ciuda faptului că s-a făcut o muncă serioasă pentru a restabili calitatea originală a publicației, unele pagini pot...

Cu diabetul de tip 2, vine un moment în care propria insulină nu este suficientă, iar pacientul se confruntă cu o alegere: începe terapia cu insulină sau ia pastile care stimulează sinteza hormonului cuiva, de exemplu, Maninil. Acest medicament este cel mai vechi din grupul său; datorită eficienței sale ridicate, a fost mult timp considerat standardul „de aur” în tratamentul diabetului zaharat.

În prezent, recenziile despre acest medicament nu sunt atât de optimiste; majoritatea medicilor preferă să prescrie medicamente mai moderne de scădere a glicemiei diabeticilor. Tratamentul cu Maninil nu este indicat pentru toți pacienții. La începutul bolii, va face mai mult rău decât bine. Prin urmare, medicamentul este vândut conform unei rețete, care este prescrisă de un medic după primirea rezultatelor testelor care confirmă prezența indicațiilor pentru administrarea Maninil.

Instrucțiuni

Substanța medicamentoasă din comprimatele Maninil este glibenclamida, care este un derivat de sulfoniluree și aparține generației a 2-a. Glibenclamida a fost utilizată pentru prima dată în practica clinică în 1969. Aceeași generație include gliclazida, glipizida și gliquidona. A treia generație reprezintă glimepirida mai modernă. Maninil este produs de compania germană Berlin-Chemie. Printre semenii săi, acest medicament se remarcă prin eficacitate mai mare, preț scăzut, dar și pericol mai mare pentru pancreas.

Acțiune și de ce este necesară	Afectează diabetul zaharat din două părți: Crește sensibilitatea celulelor beta, ceea ce îmbunătățește sinteza insulinei. Crește sensibilitatea țesuturilor periferice la insulină, datorită căreia zahărul părăsește mai repede vasele de sânge. Pe lângă influențarea tulburărilor cheie caracteristice diabetului, Maninil reduce nivelul lipidelor din sânge, este un cardioprotector slab și are un efect antiaritmic. Profil de acțiune din instrucțiunile de utilizare: maxim 2,5 ore pentru forma obișnuită, 1,5 ore pentru forma micronizată, timp total de operare până la 24 de ore, apoi substanța este descompusă în ficat. Produsele de descompunere nu se acumulează în organism, ci sunt excretate rapid în urină și bilă.
Indicatii de utilizare	Diabet de tip 2. Medicamentul poate fi combinat cu agenți hipoglicemici din alte grupuri. Nu trebuie luat cu derivați de sulfoniluree pentru a evita supradozajul.
Contraindicații	reacții negative la glibenclamidă sau substanțe din același grup; sensibilitate la componentele auxiliare ale tabletei, inclusiv intoleranța la lactoză; încetarea completă a sintezei insulinei proprii: diabet zaharat tip 1, tip 2 pe termen lung, rezecție pancreatică; incapacitatea de a elimina medicamentul din organism: insuficiență renală, hepatică, obstrucție intestinală; copilărie; sarcina, alaptarea Medicamentul poate provoca perturbarea dezvoltării embrionului.
Posibil efect negativ	Cel mai frecvent efect secundar este hipoglicemia. Poate fi cauzată de depășirea dozei, de o dietă excesiv de strictă sau de activitate fizică prelungită. Insulina previne descompunerea lipidelor, astfel încât atunci când luați Maninil, greutatea pacientului poate crește. La mai puțin de 1% dintre pacienți, tratamentul este însoțit de reacții alergice sub formă de mâncărime și erupții cutanate, precum și tulburări digestive însoțite de greață, diaree, greutate sau dureri de stomac. Disfuncția ficatului, alergiile severe și modificările compoziției sângelui sunt și mai puțin frecvente. Instrucțiunile de utilizare avertizează că administrarea de Maninil poate crește sensibilitatea pielii la radiațiile ultraviolete, astfel încât pacienții care iau medicamentul trebuie să expunerea prelungită la soare este interzisă.
Risc de hipoglicemie	Instrucțiunile estimează probabilitatea unei scăderi de zahăr la 1-10%. De obicei, hipoglicemia este însoțită de tremur, foame, transpirație crescută, tahicardie și anxietate. Pe măsură ce starea se agravează, pacientul pierde controlul asupra acțiunilor și apoi conștiența este afectată. Dacă tratamentul nu este început la timp, acesta se dezvoltă. La pacienții cu hipoglicemie obișnuită, simptomele devin mai puțin severe și, prin urmare, mai periculoase. Dacă se suspectează hipoglicemie, este interzis să luați Maninil, să conduceți o mașină sau să efectuați activități care necesită o atenție specială.
Utilizarea concomitentă cu alte medicamente	Acțiunea Maninil poate fi afectată de medicamente hormonale, hipoglicemiante, antihipertensive, antifungice, antitumorale, antidepresive, antibiotice, AINS și alte medicamente. Lista completă este conținută în descrierea detaliată a medicamentului atașată fiecărui pachet de tablete. Dacă sunt luate simultan, poate fi necesară ajustarea dozei de Maninil, atât în ​​sus, cât și în jos. Toate medicamentele luate trebuie să fie de acord cu un terapeut sau endocrinolog.
Formular de eliberare	Tablete roz de diferite doze. În Maninil 1,75 și 3,5 glibenclamida este conținută într-o formă micronizată, adică particulele de substanță din tabletă sunt reduse, ceea ce permite o absorbție mai rapidă. Maninil 5 conține 5 mg glibenclamidă obișnuită. Micronizarea glibenclamidei crește biodisponibilitatea acesteia (de la 29-69 la 100%), ceea ce înseamnă că vă permite să luați medicamentul într-o doză mai mică.
Compus	Glibenclamid 1,75; 3,5; 5 mg. Ingrediente suplimentare: colorant, lactoză, dioxid de siliciu, hidroxietilceluloză, amidon, stearat de magneziu, talc și gelatină.
Cerințe de depozitare	Temperatura de până la 25 ° C, medicamentul își păstrează proprietățile timp de 3 ani de la momentul producerii.

Reguli de admitere

Nu este recomandabil să luați Maninil și alți derivați de sulfoniluree dacă ați diagnosticat recent diabet zaharat. În acest moment, eliberarea de insulină este deja mare, creșterea acesteia cu ajutorul pastilelor înseamnă înrăutățirea rezistenței la insulină, creșterea senzației de foame și obținerea de noi kilograme de grăsime. În plus, pancreasul, stimulat de glibenclamidă, va fi forțat să lucreze pentru purtare, astfel că va înceta să mai funcționeze mai devreme, iar pacientul va fi obligat să treacă la tratamentul cu insulină.

La debutul bolii, de obicei sunt prescrise dieta, exercițiile fizice și metforminul. Comprimatele de Maninil încep să fie luate după câțiva ani de boală (în medie 8 ani), când metforminul la doza maximă nu oferă o compensație suficientă pentru diabet. Înainte de a începe să o luați, este recomandabil să vă asigurați că sinteza insulinei este insuficientă făcând un test. Se poate dovedi că nu lipsa de insulină este de vină pentru nivelurile ridicate de zahăr, ci erorile de dietă și excesul de greutate.

Unii medici cer abandonarea completă a tratamentului cu Maninil. Pentru a prelungi viabilitatea celulelor pancreatice, dacă metformina este insuficient de eficientă, ei recomandă începerea imediată a terapiei cu insulină.

Selectarea dozei

Doza necesară este selectată individual pentru fiecare pacient. Se ține cont de vârsta diabeticului, de severitatea și gradul de compensare a bolii. Doza inițială conform instrucțiunilor este de 1,75 mg. Se crește treptat o dată pe săptămână până la atingerea nivelului glicemic țintă. Doze mici (<3,5 мг) принимают перед завтраком, большие делят на утро и вечер. Чтобы избежать ночной гипогликемии, вечернюю дозу делают в 2 раза ниже утренней. Для получения нужной дозировки таблетки можно делить по линии риски.

Cu cât doza este mai mică, cu atât producția de insulină va dura mai mult. O dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, pierderea în greutate până la normal și exercițiile fizice regulate vor ajuta la reducerea dozei. Încercarea de a compensa diabetul zaharat cu o doză care depășește valoarea maximă nu numai că va întârzia terapia cu insulină, dar poate provoca și hipoglicemie severă.

Luarea cu metformină

Este permis tratamentul simultan cu metformin (, Siofor, etc.) si Maninil. Medicamentele se combină bine și oferă un efect hipoglicemiant de durată. Pentru a ușura luarea pastilelor și a reduce probabilitatea de a le pierde, se produc pastile combinate:, Bagomet Plus,. Conțin 2,5 sau 5 mg de glibenclamidă și 400-500 mg de metformină.

Când Maninil nu reduce zahărul

Maninil funcționează atâta timp cât celulele beta pancreatice sunt vii. Odată ce distrugerea lor devine semnificativă (de obicei > 80%), nu are rost să luați pastile pentru scăderea glicemiei. În acest moment, diabetul non-insulino-dependent devine insulino-dependent. Din acest moment, pacienții vor avea nevoie de injecții de insulină pe viață. Întârzierea începerii terapiei cu insulină pune viața în pericol. În absența hormonului tău, zahărul din sânge va crește rapid și va apărea o problemă.

Analogi ai medicamentului

Pe lângă Maninilul german, puteți găsi limba rusă la vânzare. Este vândut de compania Atoll, prețul unui pachet de 50 de tablete este de 26-50 de ruble. Producția și ambalarea tabletelor se află în regiunea Samara, dar substanța farmaceutică este adusă din India. Potrivit diabeticilor, tratamentul cu Maninil este mai bine tolerat și scade zahărul mai eficient decât cu medicamentul domestic. Având în vedere că medicamentul original este destul de ieftin (preț 120-170 de ruble pentru 120 de tablete) și este disponibil în fiecare farmacie, înlocuirea Maninil cu analogi este inutilă.

Maninil sau Diabeton - care este mai bine?

Aceste medicamente aparțin aceluiași grup și generație, dar au ingrediente active diferite: Maninil - glibenclamid, Diabeton - gliclazidă.

Diferențele lor:

1. Diabetul nu stimulează eliberarea de insulină atât de mult timp, astfel încât riscul de hipoglicemie, epuizare pancreatică și creștere în greutate este mai mic.
2. Maninil este mai puternic. În unele cazuri, doar aceasta vă permite să atingeți niveluri normale de zahăr.
3. Diabeton restabilește producția rapidă de insulină ca răspuns la o creștere a zahărului, Maninil funcționează în a doua fază. Dacă luați gliclazidă, zahărul dumneavoastră va începe să scadă mai repede după mese.
4. Potrivit unor rapoarte, diabetul este mai sigur pentru inimă.

Diferențele sunt destul de semnificative, așa că pentru pacienții care iau comprimate în doze mici, este logic să înlocuiți Maninil cu Diabeton.