Fasciita necrozantă poate dura ani de zile? Ce este fasciita necrozantă? Fasciita necrozanta. Tratament

PROBLEME PRACTICE DE SĂNĂTATE

© SHAGINYAN G.G., CHEKANOV M.N., SHTOFIN S.G.

UDC 616,75 - 092 - 07 - 089

FACCIITA NECROTIZANTE: DIAGNOSTIC PRECOCE ŞI

INTERVENTIE CHIRURGICALA

G.G.Shaginyan, M.N.Chekanov, S.G.Shtofin

Universitatea Medicală de Stat din Novosibirsk, rector - doctor în științe medicale, prof. I.O. Marinkin; Secție Chirurgie Generală, șef. - Doctor în Științe Medicale, prof.

S.G. Ştofin

Rezumat. Pentru a îmbunătăți metodele de diagnosticare precoce a fasciitei necrozante, a fost efectuată o analiză a rezultatelor studiilor clinice și de laborator la 17 pacienți. În urma studiilor, s-a dezvăluit că la necroza fascială există întotdeauna o reacție a mușchilor de bază, care determină o creștere a nivelului de

creatin fosfokinaza (CPK). În medie, depășirea limitei superioare a normei a fost de 77,4 U/L. După 10 zile după tratament (necrectomie și terapie antibacteriană), indicatorii nu au depășit valoarea normală a activității CPK (195 U/L).

Cuvinte cheie: fasciita necrozantă, diagnostic precoce,

creatin fosfokinaza.

Shaginyan Hrachya Henrikovich - student absolvent al departamentului. fiziologia patologică și fiziopatologia clinică a NSMU; e-mail: Dr. Shaginyan911 @yandex.ru.

Cekanov Mihail Nikolaevici - doctor în științe medicale, prof. departament Chirurgie generală NSMU; e-mail: [email protected].

Shtofin Sergey Grigorievich - Doctor onorat al Federației Ruse, doctor în științe medicale, prof., șef. Secţia Chirurgie Generală NSMU; e-shaP: Rg. 8baetpuan911 @uapeech.gi.

Infecțiile necrozante ale pielii și țesuturilor moi sunt infecții severe, cu progresie rapidă sau rapidă, însoțite de intoxicații severe, care afectează predominant fascia, țesutul adipos, care apar fără formarea de exudat purulent sau cu o cantitate disproporționat de mică din acesta. Rata mortalității pentru dezvoltarea unor astfel de infecții variază de la 13,9% la 30%. .

În mod tradițional, microorganismele anaerobe joacă un rol principal în patogeneza infecțiilor necrozante ale țesuturilor moi.

Ca factori predispozanți la apariția fasciitei necrozante, o serie de autori identifică următoarele afecțiuni: diabet zaharat, stări de imunodeficiență, leziuni ale țesuturilor moi, injecții cu medicamente, utilizarea de corticosteroizi, complicații infecțioase în perioada postoperatorie, prezența excesului de greutate corporală. , vârsta peste cincizeci de ani, afectarea vaselor periferice.

Studiile histologice au arătat că factorul principal în apariția necrozei structurilor fasciale este formarea patologică a trombilor vasculari, care perturbă perfuzia fasciei și reduce brusc transportul de oxigen către țesuturi.

Ca urmare a faptului că procesul patologic începe adânc în țesuturi, în stadiile inițiale ale dezvoltării bolii, manifestările clinice sunt foarte rare și se manifestă pe măsură ce infecția progresează. De aceea simptomele inițiale diferă puțin de cele cu flegmon și abcese. Printre altele, cele mai frecvente simptome sunt: ​​eritemul, umflarea intensă, decolorarea pielii până la gri cu o nuanță albăstruie, prezența bulelor cu conținut hemoragic, prezența ulcerațiilor și necrozei pielii.

Dintre metodele propuse pentru diagnosticul precoce al necrozei fasciale, ecografiile și RMN-ul țesuturilor moi, se remarcă criobiopsia tisulară urmată de examen morfologic.

În prezența necrozei fasciale, există aproape întotdeauna o reacție a țesutului muscular subiacent, care determină creșterea nivelului activității creatin fosfokinazei (CPK).

În prezent, rata mortalității pentru această boală rămâne ridicată (21,9%), ceea ce necesită un diagnostic rapid, în timp util și un tratament chirurgical radical urgent.

Fasciita necrozantă a primit o atenție insuficientă în literatura medicală actuală, iar terminologia rămâne neclară.

Având în vedere similitudinea clinică în stadiile inițiale ale NF cu alte infecții ale țesuturilor moi, problema diagnosticului precoce este extrem de relevantă.

Scopul studiului este de a dezvolta o metodă de diagnosticare precoce a fasciitei necrozante și de a optimiza momentul începerii tratamentului chirurgical.

Materiale și metode

Baza acestei lucrări este o analiză a tratamentului a 17 pacienți cu fasciită necrozantă pentru perioada 2006-2010. la Clinica de Chirurgie Generală a Universității Medicale de Stat din Novosibirsk. Vârsta medie în grupul de studiu principal a fost de 57 de ani (de la 36 la 78 de ani). Raportul de gen a fost: femei - 6, bărbați - 11. Durata medie de la debutul bolii până la internarea în spitalul chirurgical a fost de 7,5 (de la 2 la 13) zile.

Printre factorii predispozanți la 14 pacienți au fost vârsta peste 50 de ani, cinci pacienți au abuzat de alcool, un pacient suferea de dependență de droguri de opiu, doi pacienți prezentau leziuni aterosclerotice ale extremităților inferioare, trei pacienți erau obezi și un pacient luase corticosteroizi de mult timp. timp.

Pentru comparație, a fost efectuată o analiză a examinării și tratamentului a 20 de pacienți cu abcese și a 20 de pacienți cu flegmon de diferite locații. În grupul de comparație au fost utilizate criterii similare pentru evaluarea stării pacienților.

În scopul diagnosticului diferențial, în primele ore de la internare, s-a prelevat sânge de la toți pacienții pentru a determina activitatea CPK. Pentru a evita rezultatele fals pozitive (activitatea crescută a CPK este posibilă în patologia coronariană acută și ischemia miocardică, precum și în leziunile traumatice ale unei mase musculare mari), pacienții trebuiau examinați de un cardiolog după înregistrarea unui ECG. Prelevarea repetată de sânge și determinarea activității CPK au fost efectuate la 10 zile după necrectomie și începerea tratamentului antibacterian.

Rezultate și discuții

Calculele și prezentarea grafică a rezultatelor au fost efectuate cu ajutorul programelor de prelucrare a datelor statistice Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel din pachetele MS Office 2003 și 2007.

O trăsătură distinctivă a modificărilor descrise a fost creșterea lor rapidă. Astfel, la 4 pacienți au trecut mai puțin de 24 de ore de la afectarea inițială a pielii până la apariția simptomelor descrise.

Dintre simptomele specifice fasciitei necrozante, pacienții au experimentat cel mai adesea diferite modificări ale colorării pielii. Am observat pete caracteristice albăstrui sau maronii în 14 observații. Cianoza uniformă a pielii cu zone de necroză neagră sau violet închis - la 5 pacienți. Detașarea epidermei sub formă de bule gri-albăstrui umplute cu lichid tulbure închis - la 8 pacienți.

În ceea ce privește suprafața, modificările pielii au fost semnificativ mai mici decât limitele inflamației țesutului subcutanat, a cărui umflare, la rândul său, nu a permis palparea formațiunilor musculare mai profunde. În același timp, localizarea modificărilor pielii, de regulă, a fost proiectată destul de clar pe zona de cea mai mare identificată intraoperator.

leziuni ale fasciei superficiale. Fluctuația în fasciita necrozantă nu a fost, de regulă, detectată în observațiile noastre. Doar 2 pacienți la care s-a dezvoltat fasciita necrozantă pe fondul bolilor purulente-inflamatorii ale țesuturilor moi (în principal abcese și flegmoni post-injectare), care nu au fost supuși unui tratament chirurgical în timp util, au avut o fluctuație.

Crepitus la palpare a fost observat în 4 cazuri. Este de remarcat faptul că acest semn a fost adesea determinat cu mult dincolo de țesuturile necrotice, uneori neavând nici măcar granițe comune cu acestea, iar la efectuarea inciziilor diagnostice peste zone cu o criză caracteristică la palpare, am găsit adesea țesuturi viabile vizual cu bule de gaz unice.

La 9 pacienți, temperatura corpului a rămas normală, 5 au avut febră scăzută, unul a avut o creștere a temperaturii peste 39,2 °C și 2 au avut o temperatură corporală în intervalul 38,0-39,1 °C. Un pacient a suferit hipotermie. La 2 pacienți, s-a observat o creștere a temperaturii în primele ore, iar la 2 pacienți - în prima zi de la debutul bolii.

În timpul tratamentului chirurgical al fasciitei necrozante la toți pacienții, țesutul subcutanat a fost umflat, de culoare gri murdar, saturat cu exsudat tulbure, adesea urât mirositor, uneori cu bule de gaz. Fascia este umflată, cenușie sau neagră, adesea slimoasă, saturată cu exsudat similar. Mușchii aveau un aspect plictisitor, flasc, „fiert”, saturat cu exudat seros-hemoragic.

În 8 observații, hiperemia și compactarea țesuturilor subiacente s-au răspândit în zonele învecinate - inghinare, fese, extremități inferioare și, de asemenea, peretele abdominal.

Totuși, la 3 pacienți pe o perioadă lungă de timp (3-5 zile), singurul simptom local al fasciitei necrozante a fost durerea în segmentul afectat fără alte semne fizice de infecție.

Localizarea procesului a fost observată: la extremitățile superioare la 5 pacienți, la extremitățile inferioare - la 10, în zona capului și gâtului - într-unul, în perineu - într-unul.

Aria medie de implicare a țesuturilor moi a fost de 5% (interval de la 2 la 8%).

La examinarea microbiologică a materialului plăgii au fost verificate următoarele tulpini: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

Toți pacienții au avut leucocitoză la internarea în spital - o medie de 18,3x109/l (de la 13,6 la 23,1x109/l). În plus, au avut limfopenie relativă - o medie de 10% (de la 4 la 16%).

În toate observațiile, tabloul morfologic din preparatele pielii, grăsimii subcutanate, mușchilor scheletici și fasciei obținut de la locul inflamației a fost caracterizat de modificări ale țesutului necrotic pe scară largă. Exudatul conținea o cantitate mică de leucocite polimorfonucleare (fenomenul „zborului leucocitelor”) și țesut necrotic exfoliat. Tulburările circulatorii s-au manifestat sub formă de pletoră, stază și fenomen de nămol în vasele microvasculare. Cu necroza fibrinoidă a pereților arteriali, s-au observat hemoragii focale perivasculare. A existat întotdeauna edem interstițial marcat al țesuturilor din jur.

Toți pacienții au avut niveluri crescute de activitate a creatininei fosfokinazei în timpul spitalizării. În medie, depășirea limitei superioare a normei a fost de 77,4 U/L. După 10 zile după tratament (necrectomie și tratament antibacterian), indicatorii nu au depășit valoarea normală a activității CPK (195 U/L).

Datele obținute în urma studiului sunt prezentate în Fig. 1, unde „CPK-1” este activitatea enzimei studiate la internarea pacientului în spital, „CPK-2” este activitatea enzimei după 10 zile, linia orizontală este limita superioară a normalului valoarea activității CPK = 195 U/L.

În fig. 2 și 3 prezintă rezultatele examinării pacienților cu abcese și, respectiv, flegmon. În același timp, atât la internare, cât și după tratamentul chirurgical, indicatorii CPK nu au depășit limitele normale.

Toți pacienții au fost operați în prima zi după internare. Mortalitatea în grupul de studiu principal a fost de 11,8% (2 pacienți, 78 de ani și 76 de ani, au murit din cauza insuficienței multiple de organe).

Durata medie a spitalizării pentru pacienții cu NF a fost de 41±3 zile. Toți pacienții au primit tratament antibacterian empiric combinat cu medicamente cu spectru larg înainte de a primi rezultatele analizei bacteriologice și natura sensibilității microflorei. Numărul de necrectomii efectuate la un pacient nu a depășit trei. Amputația de membru a fost efectuată la un pacient. Toți pacienții au necesitat autodermoplastie.

Astfel, în stadiile incipiente ale bolii, diagnosticul de fasciită necrozantă nu poate fi stabilit întotdeauna pe baza unei evaluări a tabloului clinic al bolii. Analiza principalelor simptome clinice nu ne-a permis identificarea semnelor patognomonice pentru fasciita necrozantă.

În acest sens, este recomandabil să se studieze nivelul activității creatin fosfokinazei ca marker al necrozei țesutului muscular, care poate oferi un sprijin semnificativ în stabilirea diagnosticului de fasciită necrozantă.

Trebuie remarcat faptul că rezultatele tratamentului chirurgical al pacienților cu fasciită necrozantă depind direct de diagnosticul în timp util.

FASCITA NECROTICA: DIAGNOSTIC PRECOCE SI CHIRURGICALE

G.G. Shaginyan, M.N. Cekanov, S.G. Universitatea medicală de stat Shtofin Novosibirsk

Abstract. Am analizat rezultatele clinice și de laborator ale a 17 pacienți cu fasciită necrotică pentru ameliorarea diagnosticului precoce. S-a descoperit că fasciita necrotică este însoțită de creșterea creatinfosfokinazei (CPK) și de reacția mușchilor din apropiere. În medie, nivelul CPK, nivelul normal în exces la 77,4 U/L. Activitatea normală a CPK (195U/L) a fost observată după 10 zile de tratament (necrectomie și terapie antibacteriană).

Cuvinte cheie: fasciită necrotică, diagnostic precoce, creatinfosfokinază.

Literatură

1. Grinev M.V., Budko O.A., Grinev K.M. Fasciita necrozantă: aspecte fiziopatologice și clinice ale problemei // Chirurgie. - 2006. -№5. - P.31-37.

2. Shlyapnikov S.A. Infecții chirurgicale ale țesuturilor moi - o problemă veche într-o lume nouă // Infecții în chirurgie. - 2007. - T.1, nr 1. - P.14-22.

3. Serazhim O. A. Tratamentul complex al infecției anaerobe non-clostridiene a țesuturilor moi: rezumat. dis. ...cad. Miere. Sci. - M., 2004. - 120 p.

4. Frantsuzov V. N. Sepsis la pacienții cu infecție anaerobă non-clostridiană a țesuturilor moi, diagnostic, tratament și organizare a asistenței medicale de specialitate: rezumat. dis. Dr. med. Sci. - M., 2008. - 145 p.

5. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Infecții anaerobe în chirurgie // Medicină. - 2002. - Nr. 3. - P.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Infecții necrozante ale țesuturilor moi: o revizuire de îngrijire primară // Medicul de familie american. - 2008. - Vol.68, Nr.2. - P.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Fasciita necrotizantă // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - Vol.11, Nr.1 ​​- P.57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Fasciita necrotizantă: o provocare diagnostică // Am. Fam. Medic. - 1997. - Vol.56. - P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Rezultate îmbunătățite dintr-o abordare standardizată în tratarea pacienților cu fasciită necrozantă // Ann. Surg.-1987. - Vol.206. - P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma și colab., Screeningul ultrasonografic al fasciitei necrozante suspectate clinic // Acad Emerg Med. - 2002. -Vol.9, Nr.12. - P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et al. Fasciită necrozantă // RadioGraphics. - 2004. - Vol.24, Nr.5. - P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Fasciita necrozantă: supraviețuire îmbunătățită cu recunoaștere precoce prin biopsie tisulară și tratament chirurgical agresiv // Southern Med. J. -2001. - Vol.90, Nr. 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. Importanța nivelului creatin fosfokinazei serice în diagnosticul precoce și evaluarea microbiologică a fasciitei necrozante // JEADV. - 2006. - Vol.18. - P.687-690.

Fasciită necrozantă– o infecție inflamatorie a fasciei cu progresie rapidă, cu necroză secundară a țesuturilor subcutanate. Viteza de răspândire este direct proporțională cu grosimea stratului subcutanat. Fasciita necrozantă se deplasează de-a lungul fasciei. Fasciita necrozantă se mai numește și gangrenă streptococică hemolitică, gangrenă cutanată acută, gangrenă dobândită în spital, fasciită supurată și celulită necrozantă sinergică. este o formă de fasciită necrozantă, care este localizată în scrot și perineu.

Fasciita necrozantă poate apărea ca o complicație a unei varietăți de proceduri chirurgicale și afecțiuni medicale, inclusiv cateterismul cardiac, scleroterapia venoasă și laparoscopia de diagnostic. Poate fi, de asemenea, idiopatică, cum ar fi fasciita necrozantă a scrotului și penisului.

Bacteriile cauzatoare pot fi aerobe, anaerobe sau mixte. Astăzi, sunt recunoscute cele mai importante trei forme de fasciită necrozantă:

• Tipul I sau polimicrobian
• Tipul II sau streptococ (grupa A)
• Tipul III, cangrenă gazoasă sau mionecroză

Fasciita necrozantă de tip I se mai numește și fasciită necrozantă salină, deoarece foarte adesea rănile minore ale pielii trebuie să vină în contact doar cu apa sărată contaminată care conține unele specii de Vibrio pentru ca o persoană să dezvolte această formă de fasciită. Datorită prezenței organismelor producătoare de gaze, multe persoane cu acest tip de fasciită pot începe să acumuleze aer sub piele.

Foarte des, fasciita necrozantă poate fi observată la persoanele cu sistem imunitar slăbit, diabet zaharat, cancer, alcoolism, insuficiență vasculară, infecție HIV sau neutropenie. Din 1883, în literatura medicală au fost descrise peste 500 de cazuri de fasciită necrozantă.

Vârsta medie a pacienților cu fasciită necrozantă este de 38 până la 44 de ani. Această boală este rară la copii. Cazuri pediatrice au fost raportate în țări cu niveluri de igienă slabe. Raportul dintre bărbați și femei este de 2-3:1.

Infecțiile progresează rapid și necesită tratament agresiv.

Fasciita necrozanta. Cauze

• Procedurile chirurgicale pot duce la traumatisme tisulare și invazie bacteriană, ceea ce poate duce la fasciită necrozantă. Injecțiile intramusculare și perfuziile intravenoase pot duce, de asemenea, la fasciită necrozantă.
• Înțepăturile minore de insecte pot pregăti scena pentru dezvoltarea unei infecții necrozante.
• Unele boli, precum diabetul sau cancerul, au fost descrise în peste 90% din cazurile de gangrenă bacteriană progresivă.
• Dintre toți pacienții cu fasciită necrozantă, 20-40% sunt diabetici. Până la 80% din cazurile de gangrenă Fournier apar la persoanele cu diabet. 35% dintre pacienți erau alcoolici. Cu toate acestea, în aproximativ jumătate din cazuri, fasciita necrozantă streptococică apare la oameni tineri și anterior sănătoși.
• Ciroza hepatică este, de asemenea, un factor de risc independent pentru dezvoltarea fasciitei necrozante.
• Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum ar fi ibuprof.
• Grupul de streptococi beta-hemolitici.
• Infecții sinergice.
• Pneumococul este, de asemenea, o cauză rară a fasciitei necrozante.
• ciuperci
• Și cauze neobișnuite, cum ar fi bacteriile cu antrax.

Fasciita necrozanta. Fiziopatologia

Fasciita necrozantă se caracterizează prin dezvoltarea necrozei în țesutul subcutanat și fascia. Cândva a fost considerată o afecțiune clinică rară. În anii 1990, mass-media a popularizat ideea că afecțiunea a fost cauzată de „bacteriile care mănâncă carne”. Deși patogeneza fasciitei necrozante rămâne deschisă speculațiilor, se crede că evoluția clinică rapidă și devastatoare a fasciitei necrozante se datorează simbiozei multibacteriene.

Din punct de vedere istoric, grupul de streptococi beta-hemolitici a fost identificat ca fiind una dintre principalele cauze ale acestei infecții. Această infecție monomicrobiană este de obicei asociată cu o cauză subiacentă, cum ar fi diabetul, boala vasculară aterosclerotică sau insuficiența venoasă cu edem.

Și în ultimele 2 decenii, cercetătorii au descoperit că fasciita necrozantă tinde să fie mai degrabă o afecțiune polimicrobiană decât monomicrobiană. Bacteriile anaerobe sunt prezente în majoritatea țesuturilor moi necrotice și sunt de obicei asociate cu microorganisme aerobe gram-negative. Organismele anaerobe se dezvoltă în mediul hipoxiei tisulare locale la pacienții cu traumatisme, intervenții chirurgicale recente sau o tulburare medicală.

Aceste organisme aerobe cresc în țesut deoarece funcțiile neutrofilelor polimorfonucleare vor fi reduse în condițiile hipoxice ale plăgii. Această creștere va reduce și mai mult potențialul de oxidare/reducere, ceea ce nu va face decât să accelereze procesul de îmbolnăvire.

Dioxidul de carbon și apa sunt produsele finale ale metabolismului aerob. Iar hidrogenul, azotul, hidrogenul sulfurat, metanul vor fi produse dintr-o combinație de bacterii aerobe și anaerobe în țesuturile moi. Aceste gaze, cu excepția dioxidului de carbon, se acumulează în țesuturi datorită solubilității reduse în apă.

După aceasta, aceste organisme vor începe să se răspândească din țesuturile subcutanate de-a lungul fasciei superficiale și profunde. Această infecție profundă va duce în curând la ocluzie vasculară, ischemie și necroză profundă a țesuturilor. Nervii superficiali vor fi afectați, ceea ce se va manifesta ca amorțeală localizată caracteristică. Și dacă tratamentul acestei infecții este întârziat, poate duce la dezvoltarea sepsisului.

Fasciita necrozanta. Fotografie

Fasciita necrozanta. Simptome și manifestări

Diagnosticarea fasciitei necrozante poate fi dificilă. În multe cazuri, fasciita necrozantă este precedată de leziuni sau intervenții chirurgicale. În mod surprinzător, leziunile inițiale sunt adesea banale, cum ar fi o mușcătură mică de insectă, o zgârietură minoră sau locul de injectare. Cu toate acestea, cazurile idiopatice nu sunt, de asemenea, neobișnuite.

Semnul distinctiv al fasciitei necrozante este durerea intensă și sensibilitatea în partea afectată a pielii și în mușchii dedesubți. Intensitatea durerii ridică adesea suspiciunea de ruptură sau leziune musculară. Această durere severă este adesea prezentă la un pacient cu febră, stare generală de rău sau mialgii.

În unele cazuri, simptomele pot începe la un loc îndepărtat de accidentul vascular cerebral traumatic inițial. În următoarele câteva ore până la câteva zile, durerea progresează până când zona devine amorțită.

Alte aspecte indicative includ umflarea care se extinde dincolo de zona eritemului, veziculelor pielii și crepitului.

Examinare fizică

Manifestările fizice externe nu pot fi proporționale cu gradul de disconfort al pacientului. La începutul cursului bolii, pacientul poate arăta înșelător de bine. Din păcate, acest lucru poate preveni diagnosticarea precoce, care este cheia unui rezultat favorabil. În curând, totuși, pacientul va începe să experimenteze toxicitate severă.

De obicei, infecția începe cu eritem, care va începe să se răspândească rapid; acest proces poate dura de la câteva ore la câteva zile. Pe măsură ce infecția progresează, zonele din apropiere fie se vor întuneca, fie se vor decolora.

Dar pot exista excepții. În literatura medicală a fost găsit un raport care a descris trei pacienți. Și doi dintre cei trei pacienți care nu prezentau semne de inflamație, cum ar fi roșeața și căldura, au dezvoltat o progresie fulminntă a fasciitei necrozante și moartea.

Dacă există o rană în piele, medicul va putea introduce cu ușurință un deget în rană și o va împinge prin cele două straturi, după care va fi probabil descoperită fascia necrotică de culoare verde-gălbui. Merită să acordați o mare atenție faptului că necroza fascială, de regulă, este întotdeauna mai gravă decât aspectul său.

Anestezia în zona necrozei este cauzată de tromboza vaselor de sânge subcutanate, ceea ce duce la necroza fibrelor nervoase.

Dacă este lăsat netratat, procesul necrotic poate avansa în straturile mai profunde ale mușchiului, ducând la miozită sau mionecroză. De obicei, însă, stratul muscular rămâne sănătos cu sângerare normală.

În mod obișnuit, cele mai importante semne de necroză tisulară sunt scurgeri putrefactive, bulle, durere severă, gaze și absența semnelor clasice de inflamație a țesuturilor. Alte semne comune pot include febră și reacții sistemice severe.

Ca exemplu, putem lua în considerare pe scurt gangrena lui Fournier. Deci, gangrena lui Fournier se dezvoltă aproape întotdeauna la bărbați și începe cu sensibilitate locală, mâncărime, umflături și eritem în scrot. Într-o perioadă scurtă de timp, această afecțiune poate evolua spre necroză a fasciei scrotului. Scrotul crește apoi la de câteva ori diametrul său normal. Dacă procesul continuă, acesta se va putea extinde dincolo de penis-scrot până la abdomen sau picioarele superioare. La bărbați, stratul subcutanat al scrotului este atât de subțire încât majoritatea pacienților pot prezenta semne de necroză în stadiile incipiente. După 2-7 zile pielea devine necrotică și în unele cazuri complet neagră. Într-un stadiu incipient, această infecție poate semăna cu orhită acută, epididimita sau chiar cu o hernie strangulată.

La femei, gangrena lui Fournier se dezvoltă mai mult ca fasciita necrozantă din cauza straturilor subcutanate groase din labii și perineu.

Fasciita necrozanta. Diagnosticare

Testele de laborator, împreună cu testele imagistice adecvate, pot ajuta la stabilirea unui diagnostic corect. Testele de laborator ar trebui să includă:

• Hemoleucograma completă
• Măsurarea nivelului de gaze din sângele arterial
• Analiza urinei
• Analize de sânge și țesut

Culturile de piele și de piele superficială pot fi inexacte, deoarece probele pot să nu conțină țesut infectat. Probele de țesut mai adânci obținute în timpul debridarii chirurgicale trebuie prelevate pentru analiză. Și odată ce medicii primesc probele necesare, ei pot începe să folosească o gamă largă de tehnici pentru a determina cauzele necrozei. Ei pot utiliza truse de diagnosticare rapidă a streptococilor și reacție în lanț a polimerazei (PCR), teste speciale pentru detectarea genelor de exotoxină pirogenă streptococică și alte tehnici.

Cu toate acestea, nu uitați că fasciita necrozantă este o afecțiune foarte gravă, cu o rată ridicată a mortalității. Prin urmare, la persoanele grav bolnave, testele de laborator și alte investigații nu ar trebui să întârzie intervenția chirurgicală.

Fasciita necrozanta. Tratament

Odată ce fasciita necrozantă este confirmată, medicii și chirurgii ar trebui să înceapă să o trateze fără întârziere. Datorită complexității acestei boli, o abordare în echipă va fi cea mai bună alegere. Parametrii hemodinamici trebuie monitorizați cu atenție și, dacă este necesar, resuscitarea agresivă trebuie inițiată imediat pentru a menține hemodinamica.

Deoarece fasciita necrozantă este o problemă foarte gravă, care este în mare parte responsabilitatea chirurgilor, pacientul ar trebui transferat imediat la secția chirurgicală. De asemenea, ar fi foarte bine dacă pacientul să meargă la, de exemplu, un centru regional de arsuri sau o cameră de urgență, unde chirurgii, de regulă, au mai multă experiență în efectuarea unor operații extinse de debridare și reconstrucție. Aceste centre regionale de ardere sunt ideale pentru îngrijirea acestor pacienți, deoarece au adesea și camere de presiune.

Chirurgul trebuie să continue debridarea până când tot țesutul necrotic a fost îndepărtat. Dacă membrul este grav afectat de necroză, chirurgul poate decide să efectueze amputarea. În orice caz, intervenția chirurgicală oferă o șansă mai mare de supraviețuire.

Inciziile chirurgicale trebuie să fie adânci și să se extindă dincolo de zonele de necroză. Incizia trebuie făcută până când sângele curge din rană.

• Tot țesutul necrotic trebuie îndepărtat
• Rana trebuie tratată și bandată în mod constant
• Hemostaza trebuie menținută și rana în sine trebuie să fie deschisă
• Debridarea chirurgicală și analiza situației actuale trebuie efectuate aproape zilnic

După fiecare debridare a țesutului necrotic, se recomandă efectuarea zilnică a pansamentelor cu antibiotice. Sulfadiazina de argint rămâne cea mai populară cremă antimicrobiană. Acest agent acoperă o gamă largă de bacterii. Alte regimuri posibile includ o combinație de penicilină G și o aminoglicozidă (dacă rinichii permit), precum și clindamicină (pentru a acoperi streptococi, stafilococi, bastonașe gram-negative, anaerobi).

Ca măsură de susținere, medicii pot utiliza terapia cu oxigen hiperbaric. Cu toate acestea, toate măsurile de sprijin nu ar trebui să întârzie intervenția chirurgicală de urgență.

Fasciita necrozanta. Complicații

Complicațiile pot include:

• Insuficiență renală
• Soc septic cu insuficienta cardiovasculara
• Cicatrici cu deformare cosmetică
• Pierderea membrelor
• Septicemie
• Sindromul de șoc toxic

Fasciita necrozanta. Prognoza

Rata mortalității la pacienții cu fasciită necrozantă variază de la 20% la 80%. Agenții patogeni, caracteristicile pacientului, locul infecției și rata tratamentului influențează supraviețuirea. Vârsta medie a pacienților decedați este de 49 de ani. Supraviețuitorii pot avea o durată de viață mai scurtă din cauza unor cauze infecțioase precum pneumonie, colecistită, infecții ale tractului urinar, sepsis.

Fasciita necrozantă este o boală infecțioasă în care necroza cu răspândire rapidă afectează țesutul subcutanat, fascia superficială și profundă (membrana țesutului conjunctiv). De obicei cauzată de bacteriile gram-pozitive Streptococcus pyogenes sau de microflora mixtă aerobă și anaerobă.

ICD-10	M72.6
ICD-9	728.86
BoliDB	31119
Plasă	D019115
eMedicine	emerg/332
MedlinePlus	001443

Informații generale

Primul caz de boală a fost înregistrat în 1871 în SUA, iar prima descriere a bolii, făcută în 1892, aparține lui Welch și Netall. Denumirea modernă a bolii a fost propusă de Nilsson în 1952.

Boala este relativ rară – aproximativ 500 de cazuri de fasciită necrozantă au fost documentate în literatura medicală din 1883 – dar incidența a crescut recent. Potrivit statisticilor, prevalența actuală a fasciitei necrozante este de 0,4 cazuri la 100.000 de persoane.

Vârsta medie a pacienților este de 38-44 de ani. Boala este de două ori mai frecventă la bărbați decât la femei și este foarte rară la copii (astfel de cazuri au fost raportate în țările în care există o igienă precară).

Rezultatul fatal este de 33% din numărul cazurilor.

Forme

• O boală cauzată de streptococii beta-hemolitici de grup A (Streptococcus pyogenes). Această formă este uneori numită gangrenă streptococică hemolitică.
• O boală care este cauzată de o infecție mixtă. Agenții cauzali sunt simultan streptococul hemolitic și nehemolitic din grupul A, Escherichia coli, bacteria sub formă de bastonaș Enterobacter, diverse enterobacterii și pseudomonade, precum și Citrobacter freundi, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis și alte bacterii anaerobe și facultative.

Pe baza localizării fasciitei necrozante, se distinge o formă care afectează în primul rând perineul, scrotul și penisul, în care procesul infecțios este probabil să se răspândească la coapse și peretele abdominal anterior (gangrena Fournier).

În funcție de tabloul clinic al bolii, fasciita necrozantă poate fi:

• Primar. Începe cu afectarea fasciei, durere și umflare la locul leziunii.
• Secundar. Dezvoltarea bolii are loc pe fondul bolilor avansate ale pielii purulente. Simptomele fasciitei necrozante sunt suprapuse pe tabloul clinic al bolii de bază, iar manifestările necrotice sunt observate la locul focarului purulent primar.

Motive pentru dezvoltare

Boala se dezvoltă ca urmare a răspândirii infecției grupului streptococic sau a bacteriilor aerobe și anaerobe. Infecția se poate răspândi la fascia ca o complicație a:

• pentru răni perforate și lacerate, abraziuni, traumatisme contondente;
• după o intervenție chirurgicală în cavitatea abdominală, tractul gastrointestinal, tractul urinar și perineu;
• suprainfectii cu varicela;
• cu injecții subcutanate.

Streptococul se poate răspândi prin fluxul sanguin de la o sursă îndepărtată de infecție.

Cauzele gangrenei lui Fourier sunt:

• paraproctită;
• infecții ale glandelor periuretrale;
• infectie retroperitoneala datorita perforarii organelor abdominale interne.

La copii, infecția se extinde de obicei la fascia (inflamația bacteriană a inelului ombilical, grăsimea subcutanată din jurul acestuia și partea inferioară a plăgii ombilicale) și balanită (inflamația glandului penisului care apare în timpul circumciziei).

Boala se dezvoltă în prezența factorilor însoțitori, care includ:

• Slăbirea sistemului imunitar (local sau general). Persoanele expuse riscului includ persoanele cu diabet zaharat, boli vasculare periferice, neoplasme maligne și persoanele care au suferit recent terapie imunosupresoare cu corticosteroizi sau intervenții chirurgicale.
• Dependența de droguri injectabile și alcoolismul cronic.
• Stări de imunodeficiență.
• Vârsta peste 50 de ani.
• Greutate corporală în exces.

În unele cazuri, dezvoltarea bolii este provocată de mușcături de insecte, luând medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și boli fungice.

Patogeneza

Patogenia fasciitei necrozante este asociată cu tromboza microvasculară a pielii și deteriorarea țesuturilor adiacente. Aceasta explică progresia rapidă a necrozei, care nu implică o zonă separată a fasciei, ci o regiune mare care corespunde zonei de circulație microvasculară.

Modificările morfologice ale fasciei sunt inițial de natură gangrenoasă - țesuturile afectate nu se inflamează, ci mor.

Cursul distructiv și rapid al bolii este asociat cu infecția polimicrobiană - cu fasciita necrozantă, majoritatea țesuturilor necrotice conțin:

• Bacteriile anaerobe care cresc în țesuturile lipsite de oxigen suficient din cauza unei leziuni, intervenții chirurgicale sau alte tulburări.
• Bacteriile aerobe care se înmulțesc în țesuturi datorită scăderii funcției neutrofilelor polimorfonucleare (neutrofilele polimorfonucleare joacă un rol cheie în asigurarea imunității înnăscute, iar funcțiile lor sunt reduse în timpul hipoxiei plăgii). Proliferarea bacteriilor aerobe reduce și mai mult potențialul redox, iar acest lucru accelerează răspândirea infecției.

Produșii finali ai metabolismului organismelor aerobe sunt apa și dioxidul de carbon. Cu o infecție mixtă, azotul, hidrogenul, metanul și hidrogenul sulfurat, care sunt slab solubile în apă, se acumulează în țesuturile moi.

Microorganismele se răspândesc de-a lungul fasciei din țesuturile subcutanate afectate. Infecția profundă provoacă ocluzie vasculară (obstrucție), ischemie și necroză a țesuturilor profunde. Există, de asemenea, leziuni ale nervilor superficiali, care se manifestă ca amorțeală localizată caracteristică.

Dacă este lăsată netratată, se dezvoltă sepsis.

Simptome

O trăsătură distinctivă a fasciitei necrozante este umflarea locală, eritemul, creșterea temperaturii pielii și durerea intensă care nu corespunde modificărilor locale ale pielii (care amintește adesea de deteriorarea sau ruptura musculară).

Forma primară de fasciită necrozantă începe imediat cu afectarea fasciei și se manifestă:

• umflarea pielii într-o zonă izolată;
• senzații dureroase la locul leziunii;
• hiperemie.

Cu infecția cu streptococ, apar rapid următoarele:

• pete întunecate cu formarea de vezicule care sunt umplute cu lichid întunecat;
• zone de necroză superficială a pielii care se pot îmbina.

În cazul infecțiilor non-streptococice, boala se dezvoltă mai lent, iar simptomele sunt mai puțin pronunțate. Se observă prezența la locul leziunii:

• umflarea și îngroșarea lemnoasă a pielii;
• pete eritematoase si palide la locul compactarii.

La locul plăgii, se observă o nuanță gri murdară a fasciei, este prezent un exudat tulbure, adesea maroniu, iar țesutul subcutanat poate fi ușor separat de fascie în timpul examinării instrumentale.

Fasciita necrozantă este însoțită de:

• temperatură ridicată, la care sunt posibile creșteri și scăderi bruște de 3-5 C;
• tahicardie;
• leucocitoză;
• slăbiciune generală.

Stratul muscular nu este de obicei afectat, dar dacă nu este tratat, se poate dezvolta miozită sau mionecroză.

În unele cazuri, simptomele apar într-o zonă care este îndepărtată de locul rănirii.

Au fost descrise de asemenea cazuri de progresie fulminanta a fasciitei necrozante si deces in absenta modificarilor de culoare si temperatura zonelor afectate.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe:

• Istoricul bolii. Se clarifică plângerile pacientului, prezența rănilor și alți factori provocatori.
• Inspecție generală. În stadiul inițial, aspectul pacientului poate să nu corespundă gradului de disconfort, dar intoxicația se dezvoltă destul de repede.
• Analize de laborator. Semnul principal al inflamației este o viteză crescută de sedimentare a eritrocitelor și leucocitoză cu o deplasare a leucogramei spre stânga, care sunt detectate în timpul unui test de sânge detaliat. Se măsoară și nivelul gazelor din sângele arterial.

Pentru a clarifica diagnosticul, se folosește o biopsie incizională, în care se examinează secțiuni de țesut obținute în timpul îndepărtării zonelor necrotice. Cercetările se efectuează pe un microtom de congelare, care vă permite să obțineți rezultate într-o perioadă scurtă de timp.

Pentru a determina agentul patogen, se utilizează microscopia unei secțiuni colorate cu Gram.

În plus, exudatul este studiat pentru a determina sensibilitatea la antibiotice.

Tratament

Singurul tratament eficient pentru fasciita necrozantă este intervenția chirurgicală, care presupune efectuarea unei necrectomie (îndepărtarea țesutului afectat). In timpul interventiei chirurgicale:

• determinați limitele necrozei;
• evaluați natura țesuturilor afectate (miros, prezență de gaz etc.);
• țesuturile afectate sunt excizate.

Pentru leziuni extinse și limite neclare se efectuează necrectomii în etape.

Îndepărtarea mecanică a țesuturilor este însoțită de utilizarea:

• cavitație ultrasonică;
• necrectomie chimică (se folosesc hipoclorit de sodiu, enzime proteolitice).

Terapia antibacteriană este, de asemenea, prescrisă:

• benzilpenicilină la fiecare 4 ore pentru infecția cu streptococ;
• antibiotice cu spectru larg și medicamente bactericide antibacteriene active împotriva microflorei anaerobe (dioxidină, metrogil).

Terapia de detoxifiere se efectuează conform principiilor generale de tratament al bolilor purulent-inflamatorii.

Ați găsit o greșeală? Selectați-l și faceți clic Ctrl + Enter

versiune tipărită

Fasciita necrozantă este o inflamație purulentă a țesutului subcutanat de origine streptococică sau polimicrobiană. Manifestările locale includ umflarea, decolorarea pielii, compactarea țesuturilor și durerea, care sunt apoi înlocuite cu o lipsă de senzație în zona de necroză. Se înregistrează otrăvire generală severă, există un risc mare de apariție a sepsisului. Fasciita necrozantă este diagnosticată luând în considerare datele obiective și rezultatele de laborator. Terapia se efectuează prin deschiderea și drenarea zonei purulente în timpul tratamentului cu antibiotice.

Care este boala

Fasciita necrozantă este o boală dificil de identificat și tratat într-un stadiu avansat. Necroza este observată destul de rar. Este dificil de identificat un curs necrotic, deoarece pacientul are inițial o leziune sau este supus unei intervenții chirurgicale.

Debutul bolii este simplu - zgârieturi, abraziuni, răni, mușcături, perforații prin injecție. Și după un timp situația se înrăutățește, zona doare și arde, ceea ce indică un debut necrotic.

În țesutul adipos subcutanat, microorganismele se înmulțesc rapid, care răspândesc infecția la toate organele și sistemele. Pe lângă extremități, fasciita afectează adesea zona inghinală, extinzându-se apoi în abdomen și coapse.

Formarea acestui tip de fasciită poate fi influențată de ulcere interne, streptococi prezenți în organism, care se răspândesc rapid prin fluxul sanguin.
Fasciita progresează destul de repede, motiv pentru care se dezvoltă un proces necrotic secundar al țesutului subcutanat. Se poate dezvolta ca urmare a unei intervenții chirurgicale sau a unor afecțiuni medicale necorespunzătoare.

Principalele tipuri și cauze ale fasciitei necrozante:

1. Polimicrobiene.
2. Streptococic.
3. Mionecroza – caracterizată prin prezența bacteriilor anaerobe care se modifică și pot provoca gangrena gazoasă.

Primul tip se numește în mod obișnuit fasciită salină. Această denumire a fost obținută datorită apariției patologiei la contactul cu apa sărată, murdară, unde există bacterii.
Fasciita apare adesea între 38-44 de ani. Fasciita este rar diagnosticată la copii, iar dacă se dezvoltă o formă necrotică, aceasta este la fel de gravă ca la adulți.

Fasciita necrozantă poate fi cauzată din următoarele motive:

• Infecţie

Există cazuri în care dezvoltarea procesului necrotic al fasciitei are loc după o mușcătură de insectă. Aproximativ 20-45% dintre pacienții care suferă de fasciită au și diabet, ceea ce duce la dezvoltarea patologiei. Grupul de risc include, de asemenea, persoanele care sunt dependente de alcool, au cancer sau ciroză.

feluri

Se disting următoarele tipuri de fasciită necrozantă:

1. Toxic – acțiunea microorganismelor în descompunere.
2. Neurogen – atunci când trunchiurile nervoase ale măduvei spinării sunt afectate.
3. Chimic – apar tulburări în funcționarea organismului la nivel intercelular, alcalii și acizii sunt dizolvați de proteine.
4. Electric - temperatura de încălzire, care duce la moartea celulei.

La cea mai mică întârziere în tratarea fasciitei, există o amenințare la adresa vieții pacientului. Contactul imediat cu o instituție medicală este necesar pentru a prescrie un tratament cuprinzător.

Patogeneza

Rolul principal în patogeneză se datorează trombozei vaselor de sânge care hrănesc pielea și țesutul gras.

Datorită apariției cheagurilor de sânge, apar următoarele:

1. Modificarea perfuziei.
2. Volumul de oxigen furnizat țesuturilor moi scade rapid.
3. Se formează zone necrotice.

Datorită locației foarte profunde a zonei patologice primare, simptomele patognomonice în stadiul de dezvoltare nu apar sau sunt nesemnificative, ceea ce duce la un diagnostic întârziat al bolii.

În acest moment, necroza se răspândește de-a lungul tecii fasciale cu viteză mare. Pe parcursul unei ore, până la 2,5 cm de fascie suferă necroză. Mușchii aflați în apropiere nu sunt implicați în procesul necrotic.

Simptome și semne de fasciită necrozantă

O trăsătură distinctivă a fasciitei este umflarea locală, eritemul, creșterea temperaturii zonei afectate, durerea intensă care nu corespunde tulburărilor locale ale pielii. Adesea, durerea este similară cu leziunile sau rupturile musculare.

Fasciita necrozantă a formei primare se dezvoltă imediat cu afectarea fasciei, manifestându-se:

• acoperirea pielii într-o zonă izolată
• Senzații dureroase în zona de necroză
• Hiperemia

În timpul infecției cu streptococ, se dezvoltă rapid următoarele:

1. Petele sunt de culoare închisă și se formează bule pline cu conținut întunecat.
2. Zone de supurație superficială ale epiteliului care se pot uni.

Infecția non-streptococică se dezvoltă lent, semnele patologiei sunt mai puțin pronunțate.

În zona afectată puteți observa:

1. Umflare, compactări lemnoase ale pielii.
2. Eritematos si in zona compactata.

În focarul necrotic, este înregistrată o culoare gri murdară a fasciei și există un exudat tulbure, adesea maro. Țesutul subcutanat este ușor separat de fascie în timpul examinării instrumentale.

Fasciita este însoțită de următoarele simptome:

• Temperatură ridicată, cu creșteri și scăderi bruște de 3-5 grade.
• Bataie rapida de inima
• Leucocitoza
• Slăbiciune generală

Adesea stratul muscular nu este implicat în procesul necrotic, dar dacă nu există tratament, se pot dezvolta miozită și mionecroză.

Uneori, semnele se dezvoltă departe de focarul necrotic. Există cazuri în care progresia rapidă a bolii și moartea pacientului a avut loc fără o modificare a nuanței pielii sau creșterea temperaturii la locul leziunii.

Metode de diagnosticare

Principalele metode de calculare a fasciitei necrozante includ:

1. Sondajul pacientului - în timpul consultării inițiale, medicul examinează victima pentru prezența leziunilor sau a altor factori provocatori care duc la formarea unui proces necrotic.
2. Inspecția zonei afectate - un specialist va examina cu siguranță pielea. Uneori, în stadiul de formare, manifestările externe ale pacientului pot să nu corespundă stadiului de disconfort, dar otrăvirea are loc rapid.
3. Teste - semnul principal al cursului patologic se manifestă într-un grad ridicat de sedimentare a eritrocitelor și leucocitelor, cu o deplasare a leucogramei spre partea stângă. Acești indicatori sunt vizualizați în timpul unui test de sânge detaliat. Se măsoară și raportul gazelor din sângele arterial.

Dacă este necesar să se clarifice diagnosticul primar, se prescrie o biopsie incizională. Pe parcursul studiului, specialiștii studiază secțiuni de țesut obținute în timpul exciziei zonelor moarte ale pielii.

Dacă este necesar să se identifice cu exactitate agentul cauzal al manifestărilor necrotice, atunci se efectuează microscopia secțiunii, care este colorată cu Gram. Exudatul este studiat pentru a determina sensibilitatea la medicamentele antibacteriene.

Tratamentul fasciitei necrozante

Măsurile terapeutice încep fără întârziere, de îndată ce se cunoaște diagnosticul exact. Cursul de tratament este posibil numai în condiții staționare. Pacientul este trimis la secția de chirurgie purulentă. Pacientul este tratat atât de chirurgi, cât și de alți specialiști.

Fasciita necrozantă se tratează conform planului de bază:

• Calea operațională
• Terapie antibacteriană
• Tratament sistemic

Tratament medicamentos

Un pacient cu fasciită i se prescriu aproape imediat un medicament. Se efectuează o injecție prin picurare a unei soluții de apă-sare și medicamente hormonale. Tratamentul antibacterian este prescris pentru a ajuta la eliminarea microorganismelor care provoacă leziuni tisulare.

Inițial se folosesc produse cu o gamă largă de efecte.
În procesul de tratare a fasciitei, se efectuează teste de palpabilitate, unde este identificat tipul de agent patogen și sunt prescrise medicamente specifice. Pentru ca recuperarea să aibă succes, pacientul ia un complex de vitamine.

Uneori este posibil să se infuzeze plasmă de la un donator pentru a îmbunătăți și susține imunitatea.

Interventie chirurgicala

Zonele necrotice necesită îndepărtare, acest lucru va permite pacientului să se recupereze. Chirurgul nu numai că scutește pacientul de focarele de necroză, dar monitorizează și pentru a se asigura că fasciita nu revine. Prin urmare, rana este examinată în mod constant.

Tratamentul chirurgical al fasciitei are loc după următorul plan:

1. Îndepărtarea țesutului afectat de necroză.
2. Tratamentul leziunii, pansament.
3. Suport pentru hemostază.
4. Igienizarea și observarea vindecării rănilor.

Pacientul este internat până când riscul de a dezvolta sepsis și reapariția patologiei este minim redus. Dacă fasciita progresează, este nevoie de amputare a membrelor.

Metode tradiționale de tratament

Fasciita necrozantă pune viața în pericol, așa că nu este recomandat să folosiți metode neconvenționale tot timpul. Dar unii medici, în unele cazuri, prescriu ei înșiși rețete tradiționale, inclusiv ierburi medicinale care au efect antiinflamator. Acest lucru este posibil numai în tratamentul complex al fasciitei.

Complicațiile bolii

Deoarece dezvoltarea fasciitei este rapidă, mulți pacienți sunt internați într-o unitate medicală cu complicații. Astfel de afecțiuni sunt aproape imposibil de tratat.

Fasciita necrozantă are următoarele complicații:

• Șoc septic
• Tromboză
• Insuficiență cardiacă, renală.

Aceste manifestări sunt periculoase și pot provoca moartea. Există și o amenințare la adresa vieții dacă pacientul este tratat de medici fără experiență, când diagnosticul este pus prea târziu sau există erori în terapie.

Prognostic și prevenire

Fasciita necrozantă este o patologie periculoasă, aproximativ 47% dintre pacienți mor. Chiar dacă terapia are succes, corpul este acoperit de răni extinse și adânci. Și deoarece mulți pacienți sunt în vârstă, procesul lor de regenerare este lent și adesea nu se observă recuperarea completă.

Un prognostic bun al bolii se caracterizează prin cicatrici cu formarea de cicatrici non-cosmetice.
Măsurile preventive pentru fasciită se reduc la prevenirea slăbirii sistemului imunitar și la minimizarea influenței altor cauze ale amenințării.