Поясничный остеохондроз: диагностика, клиника и лечение. Цервикогенная головная боль: современные представления и тактика лечения
Поскольку самой частой причиной обращения пациентов к врачу является боль, то и задача врача не только установить её причину, но и устранить боль, и по возможности, сделать это как можно быстрее. Существует множество способов лечения боли: медикаментозный, физиотерапевтический, массаж, мануальная терапия, иглотерапия и др. Одним из методов лечения болевого синдрома в практике врача невролога является лечебная блокада.
Метод лечебных блокад является самым молодым, по сравнению с другими - медикаментозным, хирургическим, психотерапевтическим и многочисленными физическими методами лечения, таких как массаж, иглотерапия, мануальная терапия, вытяжение и др.
Анестезирующие блокады, разрывая порочный круг: боль - мышечный спазм - боль, оказывают выраженное патогенетическое воздействие на болевой синдром.
Лечебная блокада – это современный метод терапии болевого синдрома и других клинических проявлений заболеваний, основанный на введении лекарственных веществ непосредственно в патологический очаг, ответственный за формирование болевого синдрома. По сравнению с другими методами (медикаментозный, физиотерапевтический, массаж, мануальная терапия, иглотерапия и др.), лечебные блокады применяются сравнительно недавно - примерно 100 лет и принципиально отличаются от других методов терапии болевых синдромов.
Основная цель блокады - по возможности устранить причину боли. Но немаловажным моментом является и борьба с самой болью. Эта борьба должна быть проведена достаточно быстро, с наименьшим количеством побочных эффектов, материальных и временных затрат. Иными словами быстро и эффективно. Именно этим условиям отвечает метод блокад.
Существуют несколько вариантов блокад.
Это локальные блокады и сегментарные.
Локальные блокады делают непосредственно в зоне поражения, в зоне измененной реакции ткани, под очаги поражения или вокруг них, где есть воспаление, рубец и др. Они могут быть периартикулярными (в околосуставные ткани) и периневральными (в каналы, где проходят нервы).
К сегментарным относят паравертебральные блокады, т.е. в проекцию определенных сегментов позвоночника. Вариант такой сегментарной терапии имеет объяснение. Каждому сегменту позвоночника и спинномозговому нерву соответствует определенный участок кожи, соединительной ткани (он называется дерматом), мышцы (миотом) и определенный «отрезок» костной системы (склеротом). В сегменте происходит переключение нервных волокон, поэтому возможно и перекрестное влияние. Воздействуя с помощью внутрикожного введения лекарственного вещества в определенный дерматом, можно оказывать влияние как на соответствующий сегмент позвоночника, так и на состояние внутренних органов, иннервируемых данным сегментом спинного мозга, достигая терапевтического эффекта. И, наоборот, при заболеваниях внутренних органов в определенном сегменте может происходить поражение соответствующего дерматома или миотома. В соответствии с этим же механизмом с помощью влияния на миотом или склеротом можно достигать терапевтического воздействия в отношении внутренних органов.
Какие препараты используют для блокад? Преимущественно это местные анестетики (новокаин, лидокаин и др.) и стероидные препараты (дипроспан, кеналог и др.), возможно применение сосудистых препаратов. Лекарственные средства отличаются друг от друга по длительности эффекта, по уровню токсичности, по эффективности, по механизму действия. Только врач может определить показана ли блокада в данном случае, каким препаратом и какой вариант блокады предпочтительнее.
В чем преимущество метода лечебных блокад?
- Быстрый обезболивающий эффект
Быстрый обезболивающий эффект блокад обусловлен тем, что анестетик непосредственно уменьшает повышенную импульсацию преимущественно по медленным проводникам нервной системы, по которым и распространяется хроническая боль. При других методах (электронейростимуляции, иглотерапии и других физических факторах) происходит стимуляция преимущественно же быстрых нервных проводников, что рефлекторно и опосредованно тормозит болевую импульсацию, поэтому обезболивающий эффект развивается медленнее.
- Минимальные побочные эффекты
При медикаментозном методе (прием таблеток или внутримышечные инъекции) лекарственные препараты сначала попадают в общий кровоток (где они не так нужны) и только потом, в меньшем количестве – в болезненный очаг. При блокаде же лекарственные вещества доставляются непосредственно в патологический очаг (где они наиболее необходимы), и только потом в меньшем количестве поступают в общий кровоток.
- Возможность многократного применения
Конечно, при блокаде анестетик лишь временно прерывает болевую, патологическую импульсацию, сохраняя другие виды нормальных нервных импульсов. Однако временная, но многократная блокада болевой импульсации из патологического очага позволяет добиться выраженного и продолжительного терапевтического эффекта. Поэтому лечебные блокады могут применяться многократно, при каждом обострении.
- Комплексные терапевтические эффекты
Кроме основных преимуществ (быстрого обезболивания, минимального токсического эффекта) лечебные блокады обладают целым рядом терапевтических эффектов. Они снимают на длительное время местное патологическое мышечное напряжение и сосудистый спазм, воспалительную реакцию, отек. Они восстанавливают нарушенную трофику местных тканей. Лечебные блокады, прерывая болевую импульсацию из патологического очага, приводят к нормализации рефлекторных взаимоотношений на всех уровнях центральной нервной системы.
Таким образом, лечебные блокады являются патогенетическим методом терапии клинических проявлений ряда заболеваний и болевых синдромов. Опыт применения лечебных блокад говорит о том, что лечебные блокады являются одним из эффективных методов лечения болевого синдрома.
Однако надо помнить, что лечебные блокады, как и любой другой метод терапии, особенно инъекционный, сопряжен с риском возникновения некоторых осложнений, имеет свои показания, противопоказания и побочные эффекты.
Многолетний опыт докторов и большой опыт других лечебных учреждений показывает, что осложнения от блокад токсического, аллергического, травматического, воспалительного и другого характера наблюдаются не чаще, чем от обычных внутримышечных и внутривенных инъекций. Высокая квалификация докторов клиники сводит вероятность возникновения осложнений от лечебных блокад до минимума.
Но в любом случае необходимость назначения данного вида лечения определяется только доктором.
Показания к применениб лечебных блокад
Основным показанием к применению метода лечебных блокад является болевой синдром, обусловленный остеохондрозом шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, артралгии, невралгии, лицевые и головные боли, вертебро-висцералгии, послеоперационные и фантомные боли, плексопатии, комплексный регионарный болевой синдром и др. Лечебные блокады применяются также при синдроме Миньера, миотоническом синдроме, трофических нарушениях конечностей, туннельных синдромах и др.
Анестезирующие блокады являются, тек же методом диагностики ex juvantibus - оценка эффективности блокады, как правило, оказывает существенную помощь врачу в постановке правильного диагноза, позволяет более полно представить себе пути формирования болевого синдрома, определить источники его продуцирования.
При планировании лечебных мероприятий с использованием лечебных блокад изучают возможные источники возникновения болевого синдрома. В его основе лежат нарушения в различных анатомических структурах позвоночного двигательного сегмента:
межпозвонкового диска
задней продольной связки
эпидуральных сосудов
спинномозговых нервов
оболочек спинного мозга
дугоотростчатых суставов
мышц, костей
связок
Иннервация перечисленных структур осуществляется за счет возвратной (нерв Люшка) и задней ветви спинномозгового нерва. И возвратная, и задняя ветви несут информацию, которая в дальнейшем распространяется по чувствительной порции нервного корешка в центростремительном направлении.
Соответственно иннервации позвоночного сегмента возможно определение уровня прерывания патологических импульсов за счет блокады нервных ветвей. С этой точки зрения блокады разделяются на несколько групп:
1.Блокады в зоне иннервации задней ветви спинномозгового нерва
паравертебральные блокады мышц, связок, внутрисуставные
параартикулярные блокады дугоотростчатых суставов
паравертебральные блокады задних ветвей спинномозговых нервов на протяжении
2. Блокады в зоне возвратной ветви спинномозгового нерва
внутридисковые инъекции
эпидуральные блокады
селективная блокада спинномозгового нерва
3.Отдельную группу составляют блокады миотонически напряженных мышц конечностей.
Лечебный эффект блокад обусловлен несколькими механизмами:
фармакологическими свойствами анестетика и сопутствующих лекарственных препаратов
рефлекторным действием на всех уровнях нервной системы
эффектом максимальной концентрации препаратов в патологическом очаге и др.
Основным механизмом лечебного эффекта блокад является специфическое свойство анестетика временно подавлять возбудимость рецепторов и проведение импульсов по нервам.
Анестетик проникает через биологические среды к нервным волокнам, адсорбируется на их поверхности, благодаря взаимодействию с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов, фиксируется на мембране рецептора и/или проводника. Молекулы анестетика, включенные в структуру белков и липидов мембраны, вступают в конкурентные взаимодействия с ионами кальция и нарушают обмен натрия и калия, что подавляет транспортировку натрия через мембрану и блокирует возникновение возбуждения в рецепторе и проведение его по нервному волокну.
Степень действия анестетика на нервное волокно зависит с одной стороны от физико-химических свойств анестетика, с другой - от типа нервного проводника. Анестетик оказывает преимущественное воздействия на те проводники, где он связывает большую площадь мембраны, то есть блокирует сначала безмиелиновые, медленные волокна - болевые и вегетативные проводники, затем миелиновые, проводящие эпикритическую боль и в последнюю очередь - двигательные волокна.
Для блокирования проведения возбуждения по миелиновым волокнам необходимо воздействие анестетика, как минимум на 3 перехвата Ранвье, так как нервное возбуждение может передаваться через 2 таких перехвата.
Селективное воздействие анестетика на медленные проводники создает условия для нормализации соотношения болевой афферентации по медленным и быстрым волокнам.
Согласно современной теории "воротного контроля боли" на сегментарном уровне происходит основная регуляция ноцицептивной афферентации, главный механизм которой заключается в том, что раздражение быстрых волокон подавляет афферентацию по медленным - "закрывает ворота".
В патологических условиях преобладает проведение раздражения по медленным волокнам, что облегчает афферентацию - "открывает ворота" и формируется болевой синдром.
Воздействовать на этот процесс можно двумя способами:
1.стимулировать преимущественно быстрые волокна - с помощью чрескожной электронейростимуляции
2.угнетать преимущественно медленные - применением местного анестетика.
В условиях патологии более физиологичным и предпочтительным является второй способ - преимущественное подавление афферентации по медленным волокнам, что позволяет не только уменьшить болевую афферентацию, но и нормализовать соотношение между афферентными потоками по медленным и быстрым проводникам на более оптимальном физиологическом уровне.
Преимущественного воздействия на медленнопроводящие волокна можно добиться, вводя в ткани анестетик несколько пониженной концентрации.
Действуя преимущественно на безмиелиновые медленные проводники, анестетик блокирует не только болевые афференты, но и безмиелиновые эфференты - прежде всего вегетативные волокна. Поэтому на время действия анестетика и длительное время после полного выведения его из организма уменьшаются патологические вегетативные реакции в виде спазма сосудов, нарушения трофики, отека и воспаления. Нормализация афферентных потоков на сегментарном уровне приводит к восстановлению нормальной рефлекторной деятельности и на всех вышестоящих уровнях центральной нервной системы.
Большую роль в достижении терапевтического действия блокады имеют следующие факторы:
1.правильный подбор концентрации того или иного анестетика, достаточной для блокирования безмиелиновых и недостаточной для блокирования миелиновых волокон
2.от точности подведения к рецептору или нервному проводнику раствора анестетиа (чем ближе к проводнику будет доставлен анестетик, тем меньше он будет разбавлен межтканевой жидкостью, тем меньшая начальная концентрация анестетика будет достаточна для выполнения качественной блокады, тем меньше риск токсического осложнения)
С этой точки зрения блокада должна быть, по существу, "снайперским уколом, то есть лечебная блокада должна отвечать принципу - "где болит - туда коли".
При выполнении лечебной блокады отмечается характерное, трехфазное изменение болевого синдрома:
1)первая фаза - обострение "узнаваемой боли", которое возникает вследствие механического раздражения рецепторов болезненной зоны при введении первых порций раствора (длительность фазы соответствует латентному периоду анестетика)
2)вторая фаза - анестезии, когда под действием анестетика боль уменьшается до минимального уровня - в среднем до 25% от исходного уровня болевого синдрома (длительность этой фазы соответствует длительности действия анестетика в болезненной зоне)
3)третья фаза - лечебного эффекта, когда после окончания действия анестетика и выведения его из организма боль возобновляется, но в среднем до 50% от исходного уровня болевого синдрома (длительность этой фазы может быть от нескольких часов до нескольких суток)
Следут подробнее остановиться на вопросе, упомянутом выше, о применении блокады в качестве диагностического средства.Целью диагностики является определение болезненных зон, пальпация которых приводит провокации болевого синдрома. Как правило, при различных болевых синдромах имеется несколько таких зон и часто обычными методами диагностики бывает довольно трудно определить основной очаг патологической ирритации.
В этом случае следует ориентироваться на эффективность лечебных блокад. В такой ситуации перед врачом стоит альтернативная задача:
или проводить инфильтрацию нескольких болезненных точек?
или блокировать одну наиболее болезненную?
В первом случае – при блокаде нескольких болевых точек терапевтическая доза лекарственных препаратов будет распределена на несколько точек и в наиболее актуальной зоне их концентрация будет недостаточной, кроме того, одновременное всасывание препаратов из нескольких точек усиливает их токсический эффект. В этом случае диагностическая ценность такой манипуляции уменьшается, так как блокирование нескольких болевых точек не позволяет определить наиболее актуальную, принимающую преимущественное участие в формировании конкретного болевого синдрома и не позволяет в дальнейшем целенаправленно воздействовать на эту наиболее актуальную зону.
Во втором случае - блокада одной наиболее болезненной зоны позволяет достичь в ее тканях максимальной концентрации лекарственных препаратов и свести до минимума возможность токсической реакции. Естественно, что этот вариант является более предпочтительным. При одинаковой болезненности нескольких точек, применяют их поочередное блокирование. В первый день производят блокаду одной точки, как правило, более проксимальной, и наблюдают за изменением болевого синдрома в течение суток. Если лекарственный раствор введен в актуальную болезненную зону, то, как правило, у пациента возникает феномен "узнаваемой боли", а в дальнейшем, болевой синдром регрессирует не только в той точке, в которую проведена блокада, но и в других болезненных точках. Если после первой блокады феномен "узнаваемой боли" и терапевтический эффект были выражены недостаточно, то следующую блокаду необходимо производить в другую болезненную зону.
Местные анестетики
К местным анестетикам относят те лекарственные вещества, которые временно подавляют возбудимость рецепторов и блокируют проведение импульса по нервным волокнам. Большинство местных анестетиков синтезированы на основе кокаина и являются азотистыми соединениями двух групп - эфирной (кокаин, дикаин и др.) и амидной (ксикаин, тримекаин, бупивакаин, ропивакаин и др).
Каждый анестетик характеризуется по нескольким параметрам:
сила и длительность действия
токсичность
скрытый период и скорость проникновения в нервную ткань
прочность фиксации к нервной ткани
время и способ инактивации
пути выведения
устойчивость во внешней среде и к стерилизации
С повышением концентрации сила действия анестетика увеличивается примерно в арифметической, а токсичность - в геометрической прогрессии.
Длительность действия местного анестетика в меньшей степени зависит от его концентрации.
Концентрация анестетика в крови существенно зависит от способа введения анестетика, то есть от того, в какие ткани он вводится. Концентрация анестетика в плазме крови достигается быстрее при введении его внутривенно или внутрикостно, медленнее - при подкожном введении. Поэтому каждый раз при проведении той или иной лечебной блокады необходимо тщательно подбирать концентрацию и дозу анестетика и не допускать его внутрисосудистого попадания.
Для местных анестетиков помимо аналгетического эффекта характерно:
стойкое местное более суток расширение сосудов, это улучшает микроциркуляцию и обмен веществ,
стимуляция репаративной регенерации
рассасывание фиброзной и рубцовой ткани, что приводит к регрессу местного дистрофически-дегенеративного процесса
расслабление гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, особенно при внутримышечном их введении (при этом снимается патологическое рефлекторное напряжение мышц, устраняется патологические позы и контрактуры, восстанавливается нормальный объем движений)
Для каждого анестетика характерны свои особенности.
Прокаин (новокаин) - эфирный анестетик. Отличается минимальной токсичности и достаточной силы действия. Является эталоном при оценке качества всех других анестетиков. Многие авторы и сейчас отдают предпочтение новокаину при проведении, например, миофасциальных блокад. Свою точку зрения они обосновывают тем, что новокаин разрушается преимущественно в местных тканях псевдохолинэстеразой, тем самым положительно влияя на метаболизм этих тканей. Основными недостатками новокаина являются частые сосудистые и аллергические реакции, недостаточная сила и длительность действия.
Ксилокаин (лидокаин) - амидный анестетик типа, метаболизируются в основном в печени, в меньшей степени выводятся с мочой. Ксилокаин выгодно отличается от других анестетиков редким сочетанием положительных свойств: повышенная устойчивость в растворах и к повторной стерилизации, малая токсичность, высокая сила действия, хорошая проницаемость, короткий скрытый период начала действия, выраженная глубина анестезии, практически отсутствие сосудистых и аллергических реакций. Благодаря этому ксилокаин является в настоящее время наиболее часто применяемым анестетиком.
Тримекаин (мезокаин) очень близок по химическому строению и действию к ксилокаину, применяется довольно часто. Он уступает ксилокаину по всем параметрам на 10-15%, обладая одинаковой с ним низкой токсичностью и практическим отсутствием сосудистых и аллергических реакций.
Прилокаин (цитанест) - один из немногих анестетиков, который обладает меньшей токсичностью и примерно такой же длительностью анестезии, как и ксилокаин, однако уступает последнему по степени проникновения в нервную ткань. Обладает удачным сочетанием двух свойств: выраженным сродством к нервной ткани, что вызывает длительную и глубокую местную анестезию, и быстрым распадом в печени под действием амидов, что делает возможные токсические осложнения незначительными и быстропроходящими. Такие качества цитанеста позволяют применять его у беременных и детей.
Мепивакаин (карбокаин) - по силе действия не уступает ксилокаину, но токсичнее его. Карбокаин не расширяет сосудов, в отличие от других анестетиков, что замедляет его резорбцию и обеспечивает длительность действия большую, чем у ксилокаина. Карбокаин медленно инактивируется в организме, поэтому при его передозировке возможны выраженные токсические реакции, что необходимо учитывать при подборе дозы и концентрации препарата и применять его с осторожностью.
Бупивакаин (маркаин) - самый токсичный, но и самый длительно действующий анестетик. Продолжительность анестезии может достигать 16 часов.
Для пролонгирования действия анестетика в местных тканях применяют пролонгаторы:
Вазоконстрикторы – к раствору анестетика непосредственно перед употреблением, чаще добавляется адреналин, в разведении 1/200 000 - 1/400000, то есть небольшая капля 0,1% адреналина на 10-20 граммовый шприц раствора анестетика (адреналин вызывает спазм сосудов по периферии инфильтрата и, замедляя его резорбцию, продлевает местное действие анестетика, уменьшает его токсические и сосудистые реакции)
Крупномолекулярные соединения - декстраны (пролонгируют действие анестетиков примерно в 1,5-2 раза), кровезаменители (в 4-8 раз), желатиноль (8% раствор - до 2-3 суток), белковые препараты крови, аутокровь (в 4-8 раз) - крупные молекулы, адсорбируя на себе молекулы анестетика и других препаратов, длительно задерживаются в сосудистом русле местных тканей, тем самым, продлевая местное и уменьшая общетоксическое действие анестетика
Идеальным пролонгатором из этой группы можно считать гемолизированную аутокровь, которая продлевает действие анестетика до суток, кроме того, она, в отличие от других крупномолекулярных препаратов, не вызывает аллергии, не канцерогенна, бесплатна и доступна, обладает иммуностимулирующим и рассасывающим эффектом и уменьшает раздражающее действие вводимых препаратов на местные ткани. Другие пролонгаторы используются реже.
Для усиления и/или для получения специального терапевтического эффекта лечебной блокады применяются различные лекарственные препараты.
Глюкокортикоиды
Оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие. С точки зрения профилактики различных осложнений от лечебных блокад, глюкокортикоиды являются идеальным препаратом.
При дистрофически-дегенеративных процессах в опорно-двигательном аппарате важную роль играют аутоиммунные неспецифические воспалительные процессы, протекающие на фоне относительной глюкокортикоидной недостаточности в местных ишемизированных тканях. Введение непосредственно в такой очаг глюкокортикоида позволяет наиболее эффективно подавить в нем эти патологические процессы.Для достижения положительного эффекта необходимо небольшое количество глюкокортикоида, который практически полностью реализуется в тканях дегенеративного очага, а резорбтивный эффект его минимален, но достаточен для устранения относительной надпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности, которая часто наблюдается при хронических болевых синдромах.Применение стероидных гормонов в минимальных дозах, особенно местно, не опасно. Однако у пациентов с гипертонической болезнью, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарным диабетом, гнойными и септическими процессами, а также у престарелых пациентов глюкокортикоиды должны применяться с особой осторожностью.
Гидрокортизона ацетат или его микрокристаллическая суспензия по 5-125 мг на одну блокаду – его необходимо тщательно взбалтывать перед применением и вводить его только в растворе с местным анестетиком во избежание развития некроза при околосуставном или внутрисуставном введении микрокристаллической суспензии гидрокортизона
дексаметазон - активнее гидрокортизона в 25-30 раз, относительно мало влияет на обмен электролитов, неизвестны случаи некроза мягких тканей при его применении, на одну блокаду используют 1-4 мг дексаметазона
кеналог (триамцинолона ацетонид), благодаря медленному всасыванию, длительно действует в местных тканях (лечебные блокады с кеналогом проводятся в основном при хронических артрозо-артритах для создания длительно действующего депо глюкокортикоида в местных тканях; повторно вводить кеналог можно только через неделю, поэтому для его введения необходимо иметь точное представление о локализации патологического процесса; при проведении первых блокад, которые несут большую диагностическую нагрузку, применение кеналога нецелесообразно)
Витамины группы В
Применяются для усиления терапевтической эффективности лечебных блокадах.
Обладают умеренно выраженным ганглиоблокирующим действием.
Потенцируют действие местных анестетиков.
Участвуют в синтезе аминокислот.
Оказывают благоприятное действие на обмен углеводов и липидов.
Улучшают биохимический обмен нервной системы.
Улучшают тканевую трофику.
Обладают умеренным анальгезирующим эффектом.
Витамин В1 применяется в виде тиамина хлорида - 1 мл 2,5% или 5% раствора или тиамина бромида - 1 мл 3% или 6% раствора.
Витамин В6, пиридоксин - 5% 1 мл.
Витамин В12, цианокобаламин - 1 мл 0,02% или 0,05% раствора.
Витамины группы B следует применять с осторожностью у пациентов со стенокардией, склонностью к тромбообразованию, неблагоприятным аллергоанамнезом. Не рекомендуется совместное введение витаминов В1, В6 и В12 в одном шприце. Витамин В12 способствует разрушению других витаминов, может усиливать аллергические реакции, вызываемые витамином В1. Витамин В6 затрудняет превращение витамина В1 в биологически активную (фосфорилированную) форму.
Антигистаминные препараты
Уменьшают некоторые центральные и периферические эффекты болевого синдрома, являются профилактическим средством развития токсических и аллергических реакций, усиливают терапевтический эффект лечебных блокад. Антигистаминные препараты добавляются к анестетику в обычной разовой дозировке:
Димедрол 1% - 1 мл
или дипразин 2,5% - 2 мл
или супрастин 2% - 1 мл
Сосудорасширяющие препараты
Также применяются для усиления терапевтического эффекта лечебной блокады.
Папаверин, являясь миотропным спазмолитиком, понижает тонус и уменьшает сократительную способность гладкой мускулатуры, чем и обусловлено его спазмолитическое и сосудорасширяющее действие.
но-шпа обладает более длительным и выраженным сосудорасширяющим действием.
Обычно добавляют к раствору анестетика 2 мл 2% папаверина гидрохлорида или но-шпы.
Для лечебных блокад возможно пользоваться следующим составом:
лидокаин 1% - 5-10 мл
дексаметазон 1-2 мг - 0,25-0,5 мл
на усмотрение врача, можно добавить к лекарственной смеси витамин В12 - 0,05% - 1 мл, но-шпу 2% - 2 мл, аутокровь - 4-5 мл
В 20-граммовый шприц набираются последовательно указанные лекарственные препараты, затем производится венопункция и набирается в шприц аутокровь. Содержимое шприца перемешивается в течение 30 сек до полного гемолиза эритроцитов, а затем приготовленную смесь вводят в болезненную зону.
Противопоказания к применению лечебных блокад
Лихорадочные состояния
геморрагический синдром
инфекционное поражение тканей в выбранной для лечебной блокады зоне
выраженная сердечно-сосудистая недостаточность
печеночная и/или почечная недостаточность
невосприимчивость лекарственных препаратов, используемых при лечебной блокаде
возможность обострения другого заболевания от лекарственных препаратов, используемых в лечебной блокаде (сахарный диабет, открытая язва желудка, порфирия и др.)
тяжелые заболевания ЦНС
Осложнения в результате лечебных блокад
Статистические исследования показали, что в результате применения лечебных блокад и местной анестезии различные осложнения встречаются менее чем в 0,5% случаев и зависят от вида блокады, качества ее выполнения и общего состояния больного.
Классификация осложнений
1. Токсические, связанные с:
применением большой дозы или высокой концентрации анестетика
случайным введением анестетика в сосуд
2. Аллергические:
замедленного типа
немедленного типа
3. Вегетативно-сосудистые:
по симпатическому типу
по парасимпатическому типу
при случайной блокаде верхнего шейного симпатического узла
4. Пункция полостей:
плевральной
брюшной
спинно-мозгового пространства
5. Травматические осложнения:
повреждение сосуда
повреждение нерва
6. Воспалительные реакции.
7. Местные реакции.
Осложнения принято различать также и по степени их тяжести:
легкая
средняя
тяжелая
Токсические осложнения развиваются при неправильном подборе дозы и концентрации местного анестетика, случайном введении анестетика в сосудистое русло, нарушении техники выполнения блокад и мер профилактики осложнений. Степень выраженности интоксикации зависит от концентрации местного анестетика в плазме крови.
При легкой интоксикации анестетиком наблюдаются следующие симптомы - онемение языка, головокружение, потемнение в глазах, тахикардия.
При выраженной интоксикации - мышечные подергивания, возбуждение, судороги, тошнота, рвота.
При тяжелой интоксикации - сопор, кома, угнетение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.
Длительность токсических реакций зависит от дозы введенного препарата, скорости его всасывания и выведения, а также от своевременности и правильности методов лечения. При введении большой дозы местного анестетика внутримышечно признаки интоксикации развиваются в течение 10-15 минут, постепенно нарастая, начинаясь симптомами возбуждения и продолжаясь судорожными, вплоть до комы. При попадании обычной дозы местного анестетика в сосуд симптомы интоксикации развиваются в течение нескольких секунд, иногда начинаясь сразу с судорожных проявлений, как это может быть при случайном введении в каротидную артерию даже небольших доз анестетика.
При проведении блокад в амбулаторных условиях необходимо иметь наготове весь набор реанимационных мероприятий и уметь ими пользоваться. Даже самые тяжелые токсические осложнения купируются своевременным лечением и реанимационными мероприятиями и не должны заканчиваться летальным исходом.
Аллергические реакции
Аллергические реакции на инградиенты лечебных блокад чаще проявляются в виде:
аллергий замедленного типа - кожные высыпания и зуд, отеки, которые развиваются через несколько часов после блокады.
анафилактический шок - развивается сразу после введения препарата и проявляется быстрым и значительным падением артериального давления, отеками, дыхательной недостаточностью и даже остановкой сердца.
Иногда введение даже минимальных доз лекарственной смеси проявляется аллергической реакцией в виде кратковременного бронхоспазма, сопровождающегося чувством страха, возбуждением, падением артериального давления, симптомами дыхательной недостаточности. Аллергические реакции, как правило, развиваются на эфирные анестетики (новокаин) и крайне редко - на амидные (лидокаин, тримекаин).
Вегетативно-сосудистые реакции.
При проведении лечебных блокад у части пациентов наблюдаются вегето-сосудистые реакции. Для них характерно достаточно быстрое начало и кратковременность симптомов нарушения артериального давления без угрожающих признаков раздражения или угнетения ЦНС, дыхательной и сердечной деятельности.
Вегетативно-сосудистые реакции по симпатическому типу развиваются у симпатотоников и чаще при добавлении к местным анестетикам адреналина. Для них характерны тахикардия, гипертензия, головная боль, беспокойство, гиперемия лица. Купируются они введением седативных, гипотензивных и сосудорасширяющих препаратов.
Вегетативно-сосудистые реакции по парасимпатическому типу возникают у ваготоников преимущественно при проведении лечебной блокады в вертикальном положении или при быстром вставании после блокады. Для них характерны брадикардия, гипотензия, бледность кожных покровов. Купируются они введением кардиотоников, принятием горизонтального положения.
Пункции полостей
Пункция плевральной полости встречается редко и опасна развитием обычного и клапанного пневмоторакса. В течение 1-2 часов после блокады появляются боли в груди, поверхностное дыхание, тахикардия, падение артериального давления, удушье, диспноэ, подкожная эмфизема, перкуторно - коробочный звук, аускультативно - ослабленное дыхание, рентгенологически - уменьшение размеров легочной ткани.
Пункция брюшной полости чревата развитием в отдаленном периоде после блокады гнойных осложнений, которые могут потребовать хирургического вмешательства.
Пункция спинномозгового пространства и введение в него местногоанестетика при проведении перидуральной или паравертебральной блокады на верхнешейном уровне может произойти при проколе дивертикула спинномозговых оболочек. При этом быстро наступает брадикардия, гипотензия, потеря сознания, угнетение дыхательной и сердечной деятельности, признаки тотального спинального паралича.
Травматические осложнения
Повреждение сосуда опасно развитием гематомы.
При выполнении блокады в области лица, которая является богато васкуляризированной зоной, возможно образование кровоподтеков.
Повреждение нерва сопровождается болевым синдромом, чувствительными и, реже, двигательными нарушениями в зоне иннервации поврежденного нерва.
Воспалительные осложнения
Наиболее опасными инфекционными осложнениями являются:
менингит
периостит или остеомиелит после внутрикостной блокады
Местные реакции
Раздражение местных тканей развиваются как от неправильного выполнения техники блокад, так и от некачественного или неправильного состава лекарственной смеси.
Так, чрезмерное травмирование мягких тканей иглой или большим объемом раствора может вызвать:
кровоподтек
отечность
неспецифическое воспаление
усиление болевого синдрома
Введение в местные ткани просроченного или "ошибочного" препарата, коктейля из несовместимых препаратов - может вызвать:
при введении внутримышечно хлористого кальция местную реакцию тканей вплоть до некроза
введение норадреналина или крупной частицы гидрокортизона также может вызвать некроз тканей
Лечение осложнений блокад
При появлении первых симптомов интоксикации необходимо начать больному ингаляцию кислорода. При появлении признаков раздражения (тремор, судороги) вводят диазепам, гексенал или тиопентал натрия, седуксен или реланиум внутривенно. При угнетении ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной функции применение барбитуратов противопоказано. Применяют вазоконстрикторы, стимуляторы дыхательного центра, проводят интубацию трахеи, дезинтоксикационную инфузионную терапию: растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин; форсированный диурез. При развитии коллапса, остановке дыхания и сердечной деятельности проводятся общепринятые реанимационные мероприятия: искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца и др.
При развитии анафилактического шока необходимо обколоть место блокады раствором адреналина, внутривенно ввести дексаметазон, супрастин, кардиотоники и стимуляторы дыхательного центра; срочно вызвать реаниматологов и при необходимости начать проведение всего комплекса реанимационных мероприятий, включая непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. При возникновении аллергий замедленного типа применяют противогистаминные, десенсибилизирующие и стероидные препараты - супрастин и пипольфен, преднизолон или гидрокортизон в/м, хлористый кальций 10%-10,0 в/в, мочегонные - лазикс в/м или в/в. При аллергических дерматитах применяют стероидные мази. При бронхоспазме используют атропин, адреналин.
При пункции спинномозгового пространства и появления грозных симптомов во время проведения блокады, то необходимо, не вынимая иглы, постараться эвакуировать спинномозговую жидкость с растворенным в ней анестетиком - до 20 мл. Быстрое развитие указанных симптомов является показанием к срочным реанимационным мероприятиям.
При обнаружении после выполненной блокады развивающейся гематомы необходимо на несколько минут придавить пальцем место блокады, наложить давящую повязку и холод, а так же покой на 1-2 часа. Если гематома сформировалась, то ее необходимо пропунктировать и опорожнить, назначить рассасывающую, противовоспалительную терапию, тепловые процедуры.
При образовании кровоподтеков в области лица (хотя это косметическое осложнение и не представляют опасности для здоровья, однако доставляет массу неудобств пациенту, и поэтому требует лечения) немедленно назначают рассасывающую терапию, физиотерапию, гепариновую мазь, свинцовые примочки, тепловые процедуры.
Лечение травмы нерва проводится как при травматической нейропатии: рассасывающая терапия - ионофорез с лидазой или химотрипсином; противовоспалительная и анальгетическая - индометацин, реопирин и др.; препараты, улучшающие проведение возбуждения (прозерин, ипидакрин) и биохимический обмен нервной клетки (ноотропы); чрескожная электронейромиостимуляция, иглотерапия, массаж, лечебная физкультура. Известно, что нервные волокна восстанавливаются медленно, примерно 1 мм в сутки, поэтому необходимо длительное лечение, требующее от больного и врача упорства и терпения. Отсроченность и пассивность в лечении ухудшают результаты и прогноз.
Воспалительные осложнения в виде инфильтратов и абсцессов требуют соответствующего противовоспалительного, физиотерапевтического, антибактериального а, при необходимости, и хирургического лечения.
Менингит, который может возникнуть при перидуральной или паравертебральной блокаде, требующий активного лечения с санацией ликвора и эндолюмбальным введением антибактериальных препаратов.
При развитии периостита и остеомиелита проводится как местная (обкалывание антибиотиками), так и общая антибактериальная терапия.
При развитии местных реакций на лечебную блокаду во всех случаях необходима симптоматическая терапия: противовоспалительная, рассасывающая, физическая.
Профилактика осложнений
1. Необходимо иметь четкие представления о данной патологии, топографии зоны, выбранной для блокады, правилах и технике выполнения конкретной блокады, фармакологии лечебных блокад, знаний возможных осложнений и их лечения.
2. При осмотре больного необходимо оценить его общее состояние сточки зрения возможных осложнений: возраст, вес, состояние сердечно-сосудистой и вегетативной системы, тип нервной деятельности, уровень и лабильность артериального давления, функциональное состояние печени и почек, желудочно-кишечного тракта, уровень сахара в крови, общий анализ крови, аллергоанамнез.
3. При исследовании местного статуса необходимо оценить состояние кожи (наличие неусов и воспалительных явлений) и подкожной клетчатки (наличие жировиков, липом, сосудистых образований, варикоза), определить очаги миофиброза, триггерные точки, расположение крупных сосудов и нервов. На основании такого тщательного пальпаторного исследования максимально точно определить место для проведения блокады.
4.Пациенту необходимо объяснить в доступной форме, что представляет собой лечебная блокада, какие основные механизмы ее действия и какие можно ожидать результаты, привести примеры удачного применения таких блокад.
5. Необходимо иметь соответственно оборудованный процедурный кабинет с соблюдением всех правил антисептики; препараты и инструменты для блокад держать в отдельном месте, постоянно контролировать сроки годности препаратов. Необходимо отдельно и наготове держать реанимационный набор. Непосредственную подготовку и выполнение блокады необходимо проводить в процедурном кабинете или чистой перевязочной.
По мере необходимости (острый, выраженный болевой синдром) несложную блокаду можно производить и на кровати больного. Но в любом случае при проведении лечебной блокады должны строго соблюдаться правила асептики, как при малой операции: врач должен продезинфицировать руки, надеть стерильные перчатки, обработать место проведения блокады 70% спиртом или другим антисептиком. В процессе подготовки и проведения блокады, с целью профилактики воспалительных осложнений, нельзя разговаривать и дышать на шприц, нельзя дотрагиваться до иглы пальцами, даже если они в стерильных перчатках.
6.Строгий контроль со стороны самого врача должен какие препараты он набирает в шприц, их концентрацию, сроки годности, прозрачность, целостность упаковки шприцов, игл, ампул и флаконов с препаратами.
7. Для выполнения той или иной блокады необходимо иметь соответствующий шприц или иглу. Необходимость выбора разных шприцев и игл при проведении различных блокад продиктована объемом вводимого раствора, толщиной и плотностью тканей, куда вводится раствор, принципом минимальной травматизации мягких тканей при выполнении лечебной блокады. В технике выполнения блокады важное значение имеет состояние кончика иглы. Если кончик иглы затуплен по типу "рыболовного крючка", то эту иглу использовать нельзя, так как такая игла приводит к травматизации мягких тканей, что чревато развитием местных реакций, гематомы и нагноения.
При производстве блокады нельзя погружать иглу в мягкие ткани до ее основания, так как наиболее слабым местом иглы является место соединения основания с канюлей, где наиболее часто происходит ее перелом. Если этот перелом произойдет в момент полного погружения иглы до канюли, то она останется в мягких тканях. В таком случае извлекать ее, даже хирургическим способом, достаточно сложно.
8. В момент проведения блокады необходимо соблюдать несколько правил профилактики различных осложнений:
Иглу необходимо продвигать в ткани мягко, но уверенно.
Шприц нужно держать с постоянным противоупором поступательному движению иглы, чтобы иметь возможность быстро остановить продвижение иглы в любой момент и не проколоть какое-либо встретившееся образование в мягких тканях.
По мере продвижения иглы вглубь мягких тканей необходимо их инфильтрировать раствором местного анестетика, то есть постоянно предпосылать поступательному движению иглы лекарственный раствор, что является, по существу, гидравлической препаровкой тканей.
Количество предпосылаемого раствора в момент продвижения иглы к глубинной болезненной зоне обычно не превышает 10-20% от объема шприца и является, по существу, биологической пробой на переносимость вводимых препаратов, после которой необходимо подождать 1-2 минуты, наблюдая за состоянием пациента, нет ли у него признаков аллергической, сосудистой или другой системной реакции.
Перед тем как вводить основной объем раствора, необходимо еще раз сделать аспирационную пробу и если она отрицательная, то ввести основное содержимое шприца в мягкие ткани.
Аспирационную пробу необходимо проводить несколько раз по мере продвижения иглы в глубь тканей и обязательно после каждого прокола плотного образования.
Во время проведения блокады необходимо постоянно общаться с больным, разговаривать, поддерживать с ним вербальный контакт, тем самым, контролируя его общее состояние.
В идеальном варианте, постоянный контроль за общим состоянием пациента в момент проведения лечебной блокады должна осуществлять процедурная медсестра.
После окончания блокады больному рекомендуется соблюдать постельный режим в течение 1-2 часов. Это является профилактикой осложнений на лечебную блокаду, как вегетативно-сосудистых, так и основного заболевания, так как в первые часы после блокады, когда действует анестетик, ее симптоматический эффект преобладает над терапевтическим, то есть болевой и мышечно-тонический синдромы значительно уменьшаются, тогда как признаки дистрофии и неспецифического воспаления в активных двигательных структурах (мышцы, связки, суставные сумки, хрящи и т.д.) еще сохраняются. Под действием анестетика снимается напряжение мышц, что приводит к увеличению объема движений в пораженной части локомоторного аппарата. Но под действием анестетика снимается не только патологическое, но и защитное напряжение мышц. В этом случае, под действием анестезии при выполнении активных движений в полном объеме в пораженном отделе локомоторного аппарата может возникнуть обострение нейроортопедического заболевания, основное проявление которого обнаружится после окончания действия анестетика в виде усиления неврологической симптоматики, в том числе и болевого синдрома.
Поэтому, сразу после проведения блокады следует воздержаться от выполнения полного объема активных движений в пораженном суставе или позвоночнике, необходимо соблюдение постельного режима или применение ортеза (корсета, головодержателя и др.) для пораженного отдела локомоторного аппарата на время действия анестетика - 2-3 часа.
При проведении сложных блокад, для уточнения места нахождения кончика иглы и более точного введения лекарственного раствора, а также для получения документального подтверждения правильно выполненной блокады, необходим рентгенологический контроль.
Премедикация
Премедикация - один из способов профилактики осложнений от блокад. Соматически здоровым пациентам она обычно не требуется. Однако если у пациента наблюдаются признаки вегетативно-сосудистой лабильности, чрезмерной эмоциональности, страха перед блокадой, или необходимо выполнить сложную и продолжительную блокаду, то в этих случаях премедикация необходима.
Премедикация имеет целью:
снизить эмоциональное напряжение пациента
улучшить переносимость процедуры
предотвратить системные реакции
снизить токсическое действие препаратов
Наиболее часто для премедикации за 1-2 часа до блокады назначают:
производные бензодиазепина:
элениум - 5-10 мг,
или седуксен -5-10 мг,
или феназепам - 0,5-1 мг или др.
антигистаминные препараты (а также и с целью профилактики аллергических реакций):
супрастин 20-25 мг
или пипольфен 25 мг
тавегил
Иногда используют двухэтапную премедикацию.
1)На первом этапе (на ночь) назначают любое снотворное в обычной дозе.
2)На втором этапе, за 30-60 минут до блокады, назначают седуксен и димедрол, можно ввести подкожно 0,5-1 мл 0,1% атропина.
В редких случаях перед проведением сложных блокад прибегают к наркотическим анальгетикам (промедол, морфин, фентанил, морадол).
Паравертебральные блокады
Техника выполнения. После обработки кожи антисептиками (раствором йода спиртовым, спиртом этиловым и др.) по общепринятой методике тонкой иглой производят анестезию кожи в четырех точках, справа и слева от оститых отростков, отступая на 1,5-2 см от средней линии. Затем более толстой иглой (длиной не менее 10см) со шприцем прокалывают кожу в одной из анестезированных точек и, медленно продвигая иглу перпендикулярно к фронтальной плоскости тела и предпосылая струю анестетика, доходят до дужки позвонка. Анестетик (0,5-0,75% раствор лидокаина) с возможным добавлением глюкокортикоидного препарата вводят веерообразно в краниальном, латеральном и каудальном направлениях. Суммарное количество анестетика не должно превышать его разовой максимальной дозы. Паравертебральные блокады применяют в основном с лечебной целью в комплексе с другими методами лечения дистрофически-деструктивных заболеваний поясничного отдела позвоночника (мануальная терапия, подводное и накроватное вытяжение, медикаментозная терапия и т.д.). Как правило при выполнении паравертебральных блокад в поясничном отделе позвоночника раствор анестетика инъецируют в область меж и надостистьгх связок, что существенно повышает эффективность лечебной процедуры. Наиболее часто показанием для применения паравертебральных блокад служат миотонические реакции паравертебральных мышц при различных клинических вариантах остеохондроза.
Артикулярные блокады дугоотростчатых суставов
Техника выполнения. Методику пункции дугоотростчатых суставов поясничного отдела позвоночника избирают в зависимости от ориентации суставных фасеток. При ориентации во фронтальной плоскости до 45° сустав пунктируют следующим образом. Иглу вкалывают на 1,5 поперечника пальца от линии остистых отростков, проводят до упора кончика иглы в костную ткань, после чего больного просят повернуться на угол, соответствующий ориентации суставной щели. В момент совпадения её с направлением иглы последнюю проталкивают в полость сустава на 1-2 мм. Следует отметить ряд особенностей техники введения иглы в сустав. Обычно после прокола кожи и фасции отмечается рефлекторное напряжение мышц, что приводит к изменению направления продвижения иглы. Для исключения этого необходимо выполнять тщательную инфильтрацион-ную анестезию кожи и мышц по ходу иглы, вплоть до капсулы сустава. При фронтальной ориентации суставных фасеток более чем на 45° сустав пунктируют в нижнем завороте. Пункцию осуществляют в положении больного на боку или на животе с непременной сгибательной установкой в поясничном отделе позвоночника. Иглу вводят, ориентируясь по нижнему краю остистого отростка, соответствующего уровню пунктируемого сустава, отступив латерально на 2-3 см и дополнительно каудально на расстояние, предварительно измененное на спондилограммах. Кончик иглы проводят в нижний заворот сустава до упора в хрящевую поверхность верхнего суставного отростка. После введения иглы интраартикулярно, проводят аспирационную пробу для эвакуации синовиальной жидкости. Затем вводят раствор анестетика и кортикостероидный препарат общим объемом до 2-3 мл. Для блокады используют иглу длиной не менее 12 см. Емкость сустава колеблется от 0,3 до 2,0 и даже до 2,5мл., что связано с характером патологических изменений в нем. При сохраненной капсуле сустава после введения 0,5 мл раствора ощущается пружинящее сопротивление с амплитудой 0,1-0,4мл. При нестабильности, разболтанности сустава, емкость его полости увеличивается. Уменьшение емкости, как правило, наблюдается при грубых деструктивно-дистрофических изменениях суставов. Показанием для применения внутрисуставных блокад дугоотростчатых суставов является поясничный спондилоартроз, клинические проявления которого являются ведущими или занимают значительное место в их формировании. Для проведения курса лечения используют, как правило, 3-4 инъекции с интервалом 5-7 дней.
Блокады задних ветвей спинномозговых нервов
Техника выполнения. После обработки кожи антисептиками производят ее анестезию, для чего вкалывают иглу, отступив на три поперечника пальца латерально от нижнего края остистого отростка и на один поперечник каудально. После прокола кожи иглу наклоняют каудально под углом 15-20° в сагиттальной плоскости, располагая канюлю латерально, проводят в тканях до упора кончика иглы в основание поперечного отростка. Вводят 3-4 мл анестезирующего раствора в смеси с 1 мл дипроспана, а затем, перемещая иглу веерообразно, вводят еще 5-6 мл смеси в область межпоперечной связки. Таким образом поочередно блокируют медиальную, срединную и латеральную веточки задней ветви спинномозгового нерва, иннервирующего суставы, мышцы и связки дорсальной поверхности туловища. Блокады задних ветвей спинномозгового нерва используют с целью диагностики болевых синдромов, обусловленных патологией суставно-мышечно-связочного комплекса, и для релаксации мышц в сочетании с другими методами консервативного лечения. При выполнении этого вида блокады, если неправильно выбирают точки вкола, кончик иглы может пройти в зону межпозвонкового отверстия, что приводит к возникновению парестезий в зонах иннервации соответствующего спинномозгового нерва.
Эпидуральные блокады
Техника выполнения крестцовой эпидуральной блокады по А.Ю. Пащуку, 1987. Больной лежит на животе на “ломаном” операционном столе или с валиком под лобковым симфизом. Ноги слегка разводят и ротируют внутрь, чтобы раскрыть верхнюю часть анальной щели. С целью повышения асептичности и защиты анальной и генитальной областей от спиртового раствора йода и спирта, применяемых для обработки операционного поля, на задний проход накладывают сухую марлевую салфетку. Между задними верхними остями подвздошных костей проводят линию, а параллельно ей на расстоянии 1 см с каудальной стороны - вторую линию (линия запрета). Большим и указательным пальцами ощупывающей руки в краниальном отделе анальной складки обнаруживают крестцовые рожки. Целесообразно их пометить, так как после инфильтрационной анестезии кожи и подкожной клетчатки над отверстием крестцового канала визуальная и пальпаторная ориентация может быть затруднена. Через тонкую иглу анестезируют крестцово-копчиковую связку, после прокола которой в крестцовый канал вводят небольшое количество анестетика (2-3 мл). После извлечения тонкой иглы приступают к введению каудальной, в качестве которой могут быть использованы обычные иглы Тюффье для спинномозговой анестезии.Сначала иглу продвигают под углом примерно 30-40° к фронтальной плоскости. Указательный и большой пальцы ощупывающей руки, располагающиеся на крестцовых рожках, препятствуют случайному соскальзыванию иглы в подкожную жировую клетчатку. Иглу медленно продвигают до момента прохождения крестцово-копчиковой связки, что ощущается по внезапному прекращению сопротивления. После этого угол наклона продвижения иглы уменьшают примерно до 10-15°. Если конец иглы упирается в кость, ее подтягивают, и при дальнейшем краниальном продвижении угол наклона по отношению к фронтальной плоскости еще более уменьшают. Иглу не следует вводить далее 2-3 см во избежание повреждения дурального мешка. Если спинномозговая жидкость не выделяется, то иглу два раза поворачивают на 90°, после чего подсоединяют шприц и проводят аспирационную пробу. Если аспирируют кровь, положение иглы меняют до тех пор, пока не будет определено её внесосудистое расположение. Положение иглы может считаться правильным, если при введении 3 мл воздуха не ощущается сопротивления его инъекции и отсутствует подкожная крепитация. После повторной аспирационной пробы вводят тест-дозу (3-4 мл) анестетика. Если по истечении 5 минут спинальная анестезия не наступает, вводят всю дозу лекарственного вещества. Объем анестетика с добавлением 1-2 мл дипроспана как правило составляет 20-25 мл. В зависимости от емкости позвоночного канала лекарственное вещество заполняет его до уровня позвонка L1 включительно. Лекарственное вещество, введенное эпидурально, вызывает положительный эффект путем блокирования рецепторов пораженных позвоночных сегментов, а также воздействуя непосредственно на зону дискрадикулярного конфликта, приводит к снижению (иногда - к устранению) воспалительной реакции, которая играет очень важную роль в формировании болевого синдрома. При эпидуральном введении раствора в случае наличия протрузии или грыжи межпозвонкового диска больной, как правило, отмечает резкое усиление боли в зонах иннервации пораженных нервных образований. Иногда боль достигает такой степени, что дальнейшее введение лекарственного вещества становится невозможным. В таких случаях нужно вводить раствор медленно, с интервалом через каждые 2-3 мл. Обезболивающее действие анестетика наступает спустя 3-5 мин. после введения и распространяется на область поясничного отдела и нижних конечностей. При отсутствии диск-радикулярного конфликта введение лекарственного препарата происходит почти безболезненно. Показателем правильного введения является ощущение тяжести в поясничном отделе позвоночника, которая постепенно распространяется в краниальном направлении. Эпидуральные блокады применяют преимущественно в комплексе с другими методами лечения дистрофически-деструктивных заболеваний позвоночника: мануальной терапией, вытяжением туловища. Эпидуральные блокады нашли настолько широкое распространение в среде различного рода специалистов - ортопедов-травматологов, нейрохирургов, невропатологов. Однако нередко их используют не по строгим показаниям.Диагностическую значимость эпидуральных блокад определяют особенности репродукции болевого синдрома при введении лекарственного вещества, а также результат использования в ближайшем периоде. По нашим данным, при наличии диск-радикулярного конфликта, обусловленного протрузией или грыжей диска, интенсивность болевого синдрома после однократного эпидурального введения дипроспана уменьшается минимум на 10-15%. В зависимости от патогенетической ситуации спустя некоторое время (1-1,5суток) боль может вернуться, однако без прежней интенсивности.После введения лекарственного препарата некоторые больные отмечают головокружение, тошноту, что, по всей видимости, связано с общим воздействием анестезирующего вещества. Одной из ошибок при выполнении эпидуральной блокады является чрезмерное (более 2-4 см) продвижение иглы по каналу, что может привести к субарахноидальному введению лекарственного препарата. Проводя курс лечения дипроспаном, используют 2-3 эпидуральных блокады с интервалом 7-10 дней.
Блокада малой грудной мышцы
Блокаду малой грудной мышцы осуществляют в положении больного на спине. Врач пальпирует места прикрепления малой грудной мышцы (клювовидный отросток лопатки и И-V ребра в месте их перехода хрящевой части в костную) и йодом на больном чертят ее проекцию. Места прикрепления малой грудной мышцы соединяются прямыми линиями. Из угла, располагающегося над клювовидным отростком лопатки, опускается биссектриса, которая делится на три части. Между наружной и средней частью биссектрисы иглой делают прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, переднего фасциального листка, мышечной ткани и заднего фасциального листка большой грудной мышцы. Затем иглу врач продвигает на 5 мм вперед, достигая малой грудной мышцы. Объем вводимого вещества 3,0-5,0 мл.
Блокада большой грудной мышцы
Блокаду большой грудной мышцы осуществляют в положении больного сидя или лежа. При пальпации определяют наиболее болезненные точки и в каждую из них делается инъекция. Объем вводимого вещества для каждой зоны 0,5-1,0 мл.
Блокада ключично-акромиального сустава
Блокаду ключично-акромиального сустава осуществляют в положении больного сидя, лицом к врачу. Врач пальпаторно определяет линию сустава и отмечает ее йодом. Иглу вводят перпендикулярно, спереди по центру сустава. Объем вводимого вещества 0,3-0,5 мл. Блокаду плечевого сустава осуществляют в положении больного сидя. При боковом доступе ориентиром служит акромион. Врач находит его наиболее выпуклую часть и, поскольку непосредственно под ней находится головка плечевой кости, иглу направляет под акромион, проводя ее между ним и головкой плечевой кости.
В начале инъекции руку больного прижимают к его телу. После того как игла проникнет вглубь и пройдет дельтовидную мышцу, руку слегка поднимают кверху и возвращают немного книзу. Продолжая нажимать на иглу, врач чувствует, как она проходит через препятствие, состоящее из плотной суставной капсулы, и проникает в полость сустава. При проведении блокады передним доступом врач ротирует плечо пациента кнутри, располагая предплечье его руки на животе. Врач пальпирует клювовидный отросток и старается определить линию сустава путем умеренного вращения плеча.
Блокада подключичной мышцы
Блокаду подключичной мышцы осуществляют в положении больного сидя или лежа. Ключица мысленно делится на три части. Между наружной и средней частями по нижнему краю ключицы иглой делается перпендикулярно к фронтальной плоскости прокол глубиной от 0,5 до 1,0 см (в зависимости от толщины слоя подкожной жировой клетчатки) до касания кончиком иглы края ключицы. Затем кончик иглы поворачивают вверх под углом 45° и продвигают вглубь еще на 0,5 см.
Объем вводимого вещества - до 3,0 мл.
Блокада грудино-рукояточного сустава
Блокаду грудино-рукояточного сустава выполняют в положении больного лежа или сидя. Врач пальпирует линию сустава и отмечает ее йодом, иглу вводят перпендикулярно. Объем вводимого вещества 0,2-0,3 мл.
Блокада грудино-ключичного сустава
Блокаду грудино-ключичного сустава осуществляют в положении больного сидя или лежа. Иглу направляют перпендикулярно поверхности грудной клетки на глубину не более 1 см. Объем вводимого вещества 0,3 мл.
Блокада передней лестничной мышцы
Сидящего пациента просят слегка наклонить голову в больную сторону, чтобы расслабилась грудино-ключично-сосцевидная мышца, наружный край которой (над ключицей) врач отодвигает кнутри указательным или средним пальцем левой руки - в зависимости от стороны блокады. Затем больной должен сделать глубокий вдох, задержать дыхание и повернуть голову в здоровую сторону. В этот момент хирург продолжает отодвигать грудино-ключично-сосцевидную мышцу кнутри, углубляя указательный и средний пальцы вниз и как бы охватывая ими нижний полюс передней лестничной мышцы, которая хорошо контурируется, поскольку напряжена и болезненна. Правой рукой вкалывают тонкую короткую иглу, надетую на шприц, между пальцами левой руки в толщу лестничной мышцы на глубину 0,5 - 1,0 см и вводят 2 - 3 мл 0,5 - 1% раствора новокаина.
Блокада нижней косой мышцы головы
Нижняя косая мышца головы находится на втором слое мышц шеи. Она начинается от остистого отростка второго шейного позвонка, идет вверх и кнаружи и прикрепляется к поперечному отростку первого шейного позвонка. Кпереди от мышцы находится нервная резервная петля позвоночной артерии. Фасция, облегающая мышцу, имеет тесный контакт с рядом нервных образований. На середине длины мышцы у передней поверхности фасциального листка располагается второй межпозвонковый ганглий, от которого отходит задняя ветвь большого затылочного нерва, как бы петлей охватывающая мышцу. При этом затылочный нерв оказывается между мышцей и дугой второго шейного позвонка, а резервная петля позвоночной артерии – между мышцей и капсулой атланто-аксиального сочленения.Техника блокады: Йодом проводим линию, соединяющую остистый отросток С2 с сосцевидным отростком 5. На расстоянии в 2,5 см от остистого отростка по этой линии в направлении к сосцевидному отростку проводится прокол кожи иглой № 0625. Игла направляется под углом 45° к сагиттальной плоскости и 20° к горизонтальной до упора в основание остистого отростка. Кончик иглы оттягивается на 1-2 см, и вводится лекарственное вещество. Объем вводимого лекарства 2,0 мл.
Периваскулярная лечебная блокада позвоночной артерии
Позвоночная артерия, как правило, входит в отверстие поперечного отростка шестого шейного позвонка и идет вверх в одноименном канале, образованном отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков. Кпереди располагаются межпоперечные мышцы, между длинной мышцей шеи и передней лестничной мышцей проходит сонная артерия, несколько внутри расположены пищевод и трахея.Техника блокады: Больной в положении на спине. Под лопатки подкладывается небольшая подушка. Шея разогнута. Голова повернута в противоположенную от места блокады сторону. Указательным пальцем между трахеей, пищеводом, сонной артерией и передней лестничной мышцей пальпируется сонный бугорок поперечного отростка шестого шейного позвонка. У кончика пальца иглой №0840 делается прокол кожи и фасций шеи до упора в поперечный отросток. Затем игла осторожно продвигается до верхнего края поперечного отростка. Перед введением раствора проверяется, не находится ли кончик иглы в сосуде. Объем вводимого раствора 3,0 мл. При правильном выполнении ЛМБ через 15-20 мин уменьшаются затылочные боли, шум в ушах, проясняется зрение.
Блокада межреберных нервов
Применяется при межреберной невралгии, грудной радикулопатии и болях по ходу межреберных нервов при ганглионеврите (опоясывающем лишае). В положении больного на боку производится анестезия кожи и введение иглы до соприкосновения с наружной поверхностью нижнего края ребра у места прикрепления его к позвонку. Потом игла слегка оттягивается и конец ее направляется книзу. Соскальзывая с края ребра, при незначительном продвижении вглубь, игла попадает в зону сосудисто-нервного пучка, куда и вводится 3,0 мл. 0,25-0,5% раствора новокаина. Применяя этот метод, следует помнить, что истинная невралгия межреберных нервов встречается очень редко.
Лечебная блокада мышцы, поднимающей лопатку
Мышца, поднимающая лопатку, лежит во втором слое, начинается от задних бугорков поперечных отростков шестого-седьмого шейных позвонков, и прикрепляется к верхнему внутреннему углу лопатки. Дорзальнее она закрыта трапециевидной мышцей. Триггерные зоны обнаруживаются чаще всего в месте прикрепления мышцы к верхнему углу лопатки или в толще ее.Техника блокады: Больной лежит на животе. Нащупав верхний внутренний угол лопатки, иглой №0840 врач делает прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, трапециевидной мышцы до упора в угол лопатки. Если же триггерная зона обнаружена в толще мышцы, лекарственные вещества вводятся в нее. Объем вводимого раствора 5,0 мл.
Лечебная блокада надлопаточного нерва
Надлопаточный нерв идет по заднему краю нижнего брюшка лопаточно-подъязычной мышцы, затем входит в лопаточную вырезку и иннервирует вначале надостную, затем подостную мышцы. Над вырезкой располагается верхняя поперечная связка лопатки, сзади нерва – надостная и трапециевидная мышцы. Техника блокады: Ость лопатки делится на три части. Между верхней и средней третью иглой №0860 делается прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, трапециевидной и надостной мышц под углом 45° к фронтальной плоскости. Игла продвигается до упора в край вырезки, затем отодвигается назад на 0,5 см. объем вводимого вещества 1,0-2,0 мл.
Здесь я вынужден сделать отступление. Как прежде подчеркивали - от автора. Болевые сигналы из района позвоночника нам передает синувертебральный нерв. На латыни - nervus si- nuvertebralis. В то же время в международной анатомической литературе об этом нерве нет ни слова. Недавно попалось на глаза последнее украинское издание, посвященное анатомической номенклатуре. И снова вокруг этого нерва заговор молчания.
Не знаю уж, почему так получилось. Хотя сам синувертебральный нерв описан более 150 лет тому назад анатомом Люшкой. Иногда этот нерв так и называют - нерв Люшки. Ознакомиться с результатами исследований великого анатома мне посчастливилось по прижизненному изданию. Не раз удивлялся, что в мировой медицинской литературе насчитывается всего двенадцать ссылок на работу Люшки.
Рис. 5 дает представление о схеме формирования этого нерва.
Нерв Люшки формируется ветвью спинномозгового (соматического) нерва и вегетативной ветвью от ганглия пограничного симпатического ствола. Ветви синувертебральных нервов создают рецепторные поля в полостях позвоночного столба, где располагаются спинной мозг и его корешки. Кроме того, синувертебральный нерв иннервирует - обеспечивает, пронизывает нервами - оболочки спинного мозга и оболочки корешков спинного мозга. Иными словами, речь о системе, которая на латыни звучит: nervi nervorum - о нервной системе нервной системы. Как только эта система вовлекается в патологический процесс, человека захлестывают мучительные боли.
Не от вредности так поступает «нервная система нервной системы», она призвана природой предупреждать разрушения структуры наших нервов и фактически выполняет благородную
цесс вовлечен, к примеру, первый крестцовый спинальный ган- глий. Когда третий поясничный - в колено, первый поясничный - в пах.
Нижний грудной ганглий сковывает болью низ живота, и женщины иногда подолгу лечатся у гинеколога, хотя нужно бы обратиться к ортопеду. Среднегрудные спинальные ганглии «отзываются» язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. При патологии верхнегрудных ганглиев пациенты обращаются за помощью к кардиологу...
Вот почему ещё так важно знать, соответствует ли количество позвонков в отделах норме или наблюдаются отклонения от нее.
Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Харьковская медицинская академия последипломного образования
Связь головных болей особого типа и нарушений в шейном отделе была давно замечена и описана клиницистами-неврологами, что отразилось в постановке таких диагнозов, как задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночной артерии, невралгия затылочного нерва, шейная мигрень, синдром Баре - Льеу, синдром позвоночного нерва. Эти диагнозы в основном отражали патогенетические представления неврологов в развитии данных состояний и объединяли определенную совокупность симптомов: унилатеральную головную боль, распространяющуюся от шейно-затылочной области к передним отделам головы, связанную с механическими воздействиями и сочетающуюся с цервико-брахиальными болями, вестибулярными и вегетативными расстройствами.
Вопросы диагноза и классификации
Современные представления о природе и семиотике данных патологических состояний отражены в формировании диагноза цервикогенной головной боли (ЦГБ), впервые сформулированного О. Sjaastad в 1983 году. В 1990 году им были предложены, а в 1998 модифицированы критерии постановки данного диагноза.
Модифицированные диагностические критерии цервикогенной головной боли включают:
1. Симптомы вовлечения шеи:
1.1. Возникновение головной боли, соответствующей описанным жалобам, в результате:
1.1.1. Движений в шейном отделе, и/или неудобной позы, или
1.1.2. Внешнего давления в верхней шейной или затылочной области на симптоматичной стороне.
1.2. Ограничение объема движений в шейном отделе.
1.3. Ипсилатеральная боль неопределенного (не радикулярного) характера в области шеи, плеча, руки, или иногда боль в руке радикулярного характера.
Необходимо, чтобы имел место один феномен (или более) пункта 1. Пункт 1.1 удовлетворяет как единственный позитивный критерий в разделе 1, пункты 1.2 и 1.3 - нет.
2. Подтверждение результатов диагностической обезболивающей блокады.
(Обязательный пункт для научных исследований.)
3. Односторонняя головная боль без смены сторон.
(В научной работе предпочтительнее придерживаться этого пункта.)
4. Характер головной боли:
4.1. Средняя или выраженная, не пульсирующая и не острая, обычно начинающаяся в области шеи
4.2. Эпизоды боли имеют различную продолжительность или
4.3. Флюктуирующая, продолжительная боль.
5. Другие важные характеристики:
5.1. Только частичный эффект или его отсутствие при приеме индометацина.
5.2. Только частичный эффект или его отсутствие от эрготамина и суматриптана.
5.3. Женский пол.
5.4. Нередкое наличие травмы головы или непрямой травмы шеи в анамнезе, обычно более выраженной, чем средняя степень.
Ни один из пунктов 4 и 5 не является обязательным.
6. Различные феномены, связанные с приступом, возникают только иногда и/или умеренно выражены:
6.1. Тошнота.
6.2. Звукобоязнь, светобоязнь.
6.3. Головокружение.
6.4. Ипсилатеральные нарушения зрения.
6.4. Затруднение глотания.
6.5. Ипсилатеральный отек, преимущественно периокулярной области. (В п. 6 отмечены другие, менее важные особенности.)
В пересмотренных диагностических критериях особо подчеркивается важность наличия признаков вовлечения шейного отдела. Наличие приступов головной боли, вызываемых механическим воздействием, - обязательное требование для уверенной постановки диагноза ЦГБ, также как и положительный результат от блокады анестетиком. Отсутствие пункта 1.1 значительно понижает достоверность диагноза. Предложено при наличии критериев 1.2 и 1.3, а также 2 и 3 ставить временный или предварительный диагноз цервикогенной головной боли.
Ятрогенно спровоцированная боль подобна спонтанно возникающей и может быть вызвана внешним воздействием - давлением на точки прикрепления мышечных сухожилий в затылочной области, давлением по ходу большого и малого затылочных нервов (в углублении непосредственно за сосцевидным отростком и по краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы) на симптоматичной стороне. Боль может возникать в результате активных движений в шейном отделе позвоночника и/или длительной неудобной позы в продолжение сна или бодрствования. Нередкой является ситуация сочетания ЦГБ с более или менее постоянной болью в руке нерадикулярного характера. В таких случаях основные патологические изменения затрагивают также нижележащие сегменты шейного отдела позвоночника - C5-С6 и ниже. При этом брахиалгический синдром иногда может иметь свой собственный временной паттерн, независимый от приступов головной боли. Головная боль, возникающая всегда на одной стороне и сочетающаяся с ипсилатеральной болью в руке, является достаточно надежным свидетельством в пользу того, что в патогенезе данной головной боли участвуют структуры шеи (но не обязательно костные). Несмотря на наличие в критериях унилатеральности цефалгии, считается возможным и не противоречащим диагнозу вовлечение противоположной стороны. Односторонняя боль характерна для дебюта заболевания. Клинические наблюдения показали, что в случаях постоянного возникновения головной боли на одной стороне она при усилении может распространяться и на другую сторону, но все же оставаясь доминирующей на стороне возникновения. Необходимо подчеркнуть, что строго односторонняя головная боль наиболее типична и является наиболее значимым диагностическим критерием цервикогенной головной боли. Также следует учитывать, что боль на противоположной стороне не может доминировать и не может возникать первично, как самостоятельный приступ.
Боль во время приступа ЦГБ начинается с шеи и распространяется в глазнично-лобно-височную область, где на пике атаки она может быть такой же сильной или даже сильнее, чем в затылочном отделе. Интенсивность боли чаще умеренная или средняя, она не "мучительна", в отличие от пучковой головной боли, и обычно не пульсирующего характера. Продолжительность приступов ЦГБ различна - от нескольких часов до нескольких недель, с выраженной тенденцией к хронификации. Часто ЦГБ является эпизодической на начальных этапах, трансформируясь в дальнейшем в хроническую, флюктуирующую. Цервикогенная головная боль в большинстве случаев более продолжительна, чем мигренозные приступы.
Фото- и фонофобия, тошнота, рвота, ипсилатеральный периокулярный отек не характерны для ЦГБ. Между тем в исследованиях показано, что ощущение дискомфорта, вызываемого светом и звуком, в межприступный период одинаково у больных головной болью напряжения и ЦГБ, и оно более выражено по сравнению с показателями здоровых испытуемых. Однако пациенты с ЦГБ имели более явные признаки фотофобии на симптоматичной стороне. Описано сочетание ЦГБ с эпизодами головокружения и дроп-атаками вертеброгенной природы. Данные пациенты составляют особую клиническую подгруппу цервикогенной головной боли, наиболее близкую по симптоматике синдрому позвоночной артерии.
В последней версии Международной классификации головных болей (МКГБ) Международного общества головной боли (2003 г.) цервикогенная головная боль относится к подтипу 11.2.1, входящему в рубрику 11.2. Головная боль, связанная с патологией в области шеи.
Диагностические критерии и клинические особенности цервикогенной головной боли, изложенные в МКГБ:
А. Боль, исходящая из источника в области шеи и ощущаемая в одной или нескольких зонах головы и/или лица, отвечающая критериям С и D.
В. Клинические, лабораторные и/или нейровизуализационные признаки нарушения или повреждения в области шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи, которые являются достоверной или возможной причиной головной боли.
С. Причинная связь головной боли с патологией шейной области основывается, по меньшей мере, на одном из следующих симптомов:
1. Клинические признаки подтверждают тот факт, что источник боли располагается в области шеи.
2. Прекращение боли после диагностической блокады структур шеи или нервных образований (при адекватном сравнительном исследовании с плацебо).
D. Головная боль прекращается в течение 3 месяцев после успешного лечения нарушения или повреждения, вызвавшего болевой синдром
В примечании к данной рубрике подчеркнуто:
1. Несмотря на то что опухоли, переломы, инфекционные поражения и ревматоидный артрит нельзя считать установленными причинами головной боли, в ряде наблюдений такая связь была доказана. Шейный спондилез и остеохондроз не являются установленными причинами цефалгии, то есть не отвечают критерию В. Клинические признаки, упомянутые в критерии C1, должны быть надежными и воспроизводимыми. Разработка таких валидных тестов является важной задачей будущих исследований. Такие клинические проявления, как боль в шее, локальная болезненность в области шеи, травма шеи в анамнезе, усиление боли в ответ на механическое раздражение, односторонний характер боли, сочетание с болью в плечевой области, ограничение объема движений в шее, начало боли с шейной области, тошнота, рвота, фотофобия и др. нельзя считать патогномоничными
для цервикогенной головной боли (т.е. эти симптомы могут встречаться и при других формах головной боли). Эти симптомы могут быть проявлениями цервикогенной головной боли, однако нельзя однозначно утверждать, что причина боли кроется именно в шейной области.
2. Прекращение цефалгии означает полное освобождение от боли, что соответствует 0 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Однако может быть принята и формулировка, не противоречащая критерию C2: уменьшение интенсивности боли не менее 90 % до менее 5 % по 100-балльной ВАШ.
В классификации пока не определена головная боль, вызванная патологией в области шеи, но не отвечающая критериям ни одного из описываемых подтипов ("11.2.1. Цервикогенная головная боль; 11.2.2. Головная боль, связанная с ретрофарингеальным тендинитом"и "11.2.3. Головная боль, связанная с краниоцервикальной дистонией").
Другие используемые кодировки цервикогенных цефалгий (упоминание в классификации с другим кодом): головные боли, имеющие причинную связь с миофасциальными болезненными точками (myofascial tender spots) в области шеи, кодируются как "2. Головная боль напряжения", которая, в свою очередь, может в зависимости от частоты возникновения и длительности течения классифицироваться как: "2.1.1. Нечастая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц; 2.2.1. Частая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц"или как "2.3.1. Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц".
С нашей точки зрения, цервикогенная боль напряжения - это наиболее частое проявление цервикогенной головной боли. Причем следует подчеркнуть, что к цервикогенным болям напряжения может быть отнесена только рефлекторно-мышечная головная боль, т.е. боль, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц. При этом, согласно нашему клиническом опыту, головные боли напряжения, не сочетающиеся с напряжением перикраниальных мышц, скорее всего носят психогенный (депрессивный) характер и требуют включения в лечебные мероприятия соответствующих препаратов. Хотя, согласно нашему опыту, чаще всего эти механизмы могут сочетаться.
Кроме того, в МКГБ существуют другие рубрики, куда относятся цервикокраниалгии: раздел 12 - краниальные невралгии; 12.6 - окципитальная невралгия (невралгия затылочного нерва); 12.1.6 - шейно-язычный синдром.
В МКБ-10 цервикокраниалгические болевые синдромы относятся к блоку G44 ("головные боли напряженного типа"), а также к G50 - G59 ("поражения отдельных нервов, нервных корешков, сплетений").
Как видим, цервикогенная боль, имея общую локализацию, имеет разные механизмы, соответственно отличные клинические проявления и поэтому попадает в разные классификационные рубрики.
С точки зрения клинициста-невролога, целесообразно все же обьединить эти понятия в одно - цервикогенная головная боль и рассмотреть анатомо-патофизиологические основы ее возникновения, а также механизмы и особенности клинической картины и принципы терапевтической тактики.
Анатомо-патофизиологические основы
Итак, в настоящее время цервикогенную головную боль (цервикокраниалгию) следует рассматривать не как самостоятельную болезнь, а как симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с нарушениями в шейном регионе.
Соответственно, понятие цервикогенной головной боли объединяет разные по механизму типы головной боли, связанные с заболеваниями и патологическим состоянием шейного отдела позвоночника и других структурных образований шеи. Частота возникновения основывается на близости между собой позвоночно-дисковых, мышечных, фиброзных и сосудистых образований шейного уровня, что приводит к существованию сложных функциональных взаимоотношений между позвоночно-дисковыми сегментами, мышечными, фиброзными и сосудистыми образованиями шейного уровня
Наиболее частыми структурами, участвующими в формировании шейной головной боли, являются верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диск C2-C3, позвоночная и внутренняя сонные артерии, твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга - структуры, иннервируемые C1-C3 спинальными нервами. Анатомической и физиологической базой формирования цервикогенной головной боли служит наличие конвергенции между афферентами тройничного нерва и трех верхних затылочных нервов (тригемино-цервикальная система). В последнее время получены данные, что афферентные волокна C2 и C3 спинальных нервов имеют восходящие и нисходящие коллатерали, заканчивающиеся в сером веществе сегментов C1 и C2, C2 и C4 соответственно. Нерв C1 имеет окончания только в сегменте C1. Кроме того, ядро спинального тракта тройничного нерва простирается вплоть до третьего (а по некоторым данным четвертого) сегмента спинного мозга, следовательно, афферентные ноцицептивные волокна тройничного нерва заканчиваются в сером веществе трех верхних шейных сегментов. Такое распределение обусловливает конвергенцию между афферентами тройничного нерва и трех верхних шейных сегментов, а также афферентами данных сегментов между собой. Таким образом, патологические изменения в любой структуре, иннервируемой любым из трех верхних шейных спинальных нервов, могут быть источниками цервикогенной головной боли.
Чаще всего цервикогенная головная боль возникает при патологических изменениях в шейном отделе позвоночника дегенеративно-дистрофической природы (дистрофические процессы в дисках, нестабильность шейного отдела, унковертебральные артрозы и.т.д.), приводящих к компрессии или раздражению чувствительных нервных корешков, симпатических нервов с последующим рефлекторным напряжением мышц шеи и затылочной области, которое может явиться субстратом боли. Также имеет значение тот факт, что механизм переключения чувствительных нейронов шейных сегментов (C1-C3) находится в стволе мозга рядом с ядром тройничного нерва, который осуществляет чувствительную иннервацию лица и части головы. В реализации боли предполагается участие не только периферического, но и центрального механизмов, а именно измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса и дисфункции антиноцицептивного контроля. Источником боли при цервикалгии, как полагают большинство авторов, являются дугоотростчатые (фасеточные) суставы и межпозвоночные диски (иннервируются синувертебральным нервом, нерв Люшка). На здоровых испытуемых было показано, что раздражение как фасеточных суставов, так и межпозвоночных дисков (под рентгенологическим контролем) провоцирует боль в шее, тогда как их анестезия (локальное введение анестетиков под рентгенологическим контролем) купирует болевой синдром. Подчеркивается приоритетная роль фасеточных суставов, тогда как доказательств участия межпозвоночных дисков недостаточно.
Наряду с четкими клиническими коррелятами взаимосвязи патологии шейной области с возникновением, течением, провокацией и купированием головной боли существуют и экспериментальные предпосылки цервикогенного происхождения головной боли. Они основаны на тесных функциональных взаимоотношениях между тригеминальной системой и верхними отделами спинного мозга благодаря позиции нисходящего ядра тройничного нерва, который достигает 1-го шейного сегмента спинного мозга. Предполагается, что эта нейроанатомическая взаимосвязь играет принципиальную роль в патогенезе цервикогенной головной боли. Изучение тригемино-цервикального рефлекса шейных мышц, вызываемого стимуляцией супраорбитального нерва, показало снижение амплитуды мышечного ответа. Изучение другого близкого феномена - экстероцептивной супрессии жевательной мышечной активности - выявило принципиальные различия, зависимые от зоны стимуляции: снижение параметров ранних и поздних компонентов было получено при стимуляции большого затылочного нерва, в то время как при стимуляции супраорбитального нерва получены нормальные ответы. Эти исследования позволяют предполагать, что патологические изменения в цервикальных структурах могут иметь существенное значение в происхождении собственно головной боли при этой форме.
Наш клинический опыт и данные многих клиницистов позволяют утверждать, что значительное место в происхождении цервикогенной головной боли занимает миофасциальная дисфункция с формированием локального мышечного спазма. Боль в задней шейной области обусловлена при этом миогелоидными уплотнениями в верхней порции трапециевидной, полуостистых, надчерепных, ременных и подзатылочных мышц. Наличие триггерных точек (ТТ) в грудинно-ключично-сосцевидной, лестничных мышцах также может служить основой для возникновения шейной головной боли.
Общим в реализации болевого синдрома в шейно-затылочной области с ведущим мышечно-скелетным компонентом является тригемино-цервикальный механизм. Кроме основной сенсорной функции тригеминальной системы (сенсорная информация от зубо-челюстной системы и органов чувств лицевой области), в настоящее время в ее составе выделены тригемино-васкулярная и тригемино-цервикальная системы, играющие ведущую роль при возникновении и развитии болевых синдромов в области головы и лица. Если тригемино-васкулярная система передает сенсорную информацию от твердой мозговой оболочки и сосудов средней и передней мозговых ям, участвуя в реализации вегетативно-сосудистых болевых синдромов (мигрень, периодическая мигренозная невралгия), то тригемино-цервикальная система проводит сигналы от сенсорных территорий, иннервируемых первым и вторым корешками шейного отдела спинного мозга. Общим для них является конвергенция сенсорных стимулов на каудальные отделы нисходящего ядра (синонимы: ядро спинального тракта, ядро спинномозгового пути) тройничного нерва, где такие сигналы модифицируются как на входе, так и в дальнейших инстанциях тригемино-таламического тракта.
Костно-связочный аппарат позвоночника и твердой мозговой оболочки иннервируется синувертебральным нервом, который состоит из соматических волокон от заднего корешка и симпатических волокон от пограничного симпатического ствола и играет роль афферентной части дуги патологического рефлекса. На основе этого рефлекса формируются рефлекторные мышечные и сосудистые синдромы при патологических процессах в костно-связочном аппарате позвоночника
Механизмы и особенности клинического проявления
В течение многих лет занимаясь лечением больных головной болью напряжения и мигренью в клинике кафедры рефлексотерапии ХМАПО, мы пришли к необходимости более подробного изучения цервикогенных факторов развития головной боли. Удалось выделить отличительные клинические характеристики цефалгий, обусловленных патологическими изменениями шейного отдела позвоночника и мышц шеи. При этом боль возникает пароксизмально, но приступы длятся дольше, чем при типичном мигренозном пароксизме. Цефалгия носит жгучий и пульсирующий характер, может сопровождаться тошнотой, фотофобией, фонофобией, звоном и шумом в ушах, временными нарушениями слуха, головокружением, часто иррадиирует в орбиту, височную, затылочную области, надплечье и руку. Провоцирующими факторами могут быть резкие движения головой, неудобная поза, длительное изометрическое напряжение мышц шеи. Для цервикогенной боли характерна латерализация. Таким образом, цервикогенная головная боль имеет свои клинико-неврологические особенности развития и проявления:
1. Развивается на фоне поражения позвоночника, суставов и мышечно-скелетних структур. Причем следует подчеркнуть, что значение имеет не столько выраженность дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, сколько изменения его биомеханики (нарушение осанки и походки, сколиотические деформации с перенапряжением определенных групп мышц, нарушение биомеханики черепа и шейного отдела позвоночника при наличии черепно-мозговой, а также хлыстовой травмы в анамнезе, а также патологии височно-нижнечелюстного сустава и т.п.).
2. Провоцирующие факторы:
- резкое движение головой;
- неудобная поза;
- длительное изометрическое напряжение;
- переохлаждение;
- стрессовая ситуация.
3. Клинические особенности:
- латерализация;
- сочетание с головокружением;
- зрительные и/или слуховые нарушения;
- клинические проявления цервикогенной головной боли могут протекать по различным механизмам в зависимости от вовлечения структур шеи.
С нашей точки зрения, можно выделить по крайней мере три механизма, по которым протекает цервикогенная головная боль: сосудистый, невралгический и мышечного напряжения. Сосудистый, в свою очередь, можно разделить на вазомоторный (мигренеподобный), ишемический и венозный. Венозная дистензия приводит, в свою очередь, к формированию внутричерепной гипертензии. Как показывает клинический опыт, наиболее часто механизмы сочетаются, и роль невролога заключается в обнаружении и идентфикации всех механизмов, без воздействия на которые не будет получен желаемый клинический эффект.
Цервикогенная цефалгия с сосудистым механизмом боли
Своеобразный симптомокомплекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и деформирующим спондилезом шейного отдела впервые описал в 1925 году Barre. В 1926 г. Y.Ch. Lieou назвал этот симптомокоплекс "задним шейным симпатическим синдромом". Некоторыми авторами применяется термин "синдром позвоночной артерии", описываемый подобными же жалобами. Но согласно классификации МКБ-10, подобный термин применяется для обозначения расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне при цереброваскулярной патологии, а именно при атеросклеротическом стенозе, гипоплазии или патологической извитости позвоночной артерии. Поэтому для обозначения цервикокраниалгии с сосудистым механизмом боли такой термин, по-видимому, не будет корректным. В.Н. Шток (2007) считает наиболее адекватным альтернативным термином "синдром раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии". Действительно, в этом термине отражается основной патогенетический механизм - раздражение сплетения и возникновение вслед за этим многообразных симптомов расстройства кровообращения в вертебробазилярном бассейне, так как волокна экстракраниальной части с плетения позвоночной артерии сопровождают ее ветви и в интракраниальном участке. Далее мы приводим наиболее частые причины, выявленные нами при клинических наблюдениях и анализе литературных данных.
Причины цервикогенной сосудистой головной боли
Ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии при унковертебральном артрозе или гиперэкстензионном подвывихе позвонков.
- Ирритация ветвей афферентного симпатического нерва в заднем корешке при заднебоковой грыже диска и спондилезе.
- Функциональное блокирование в верхнешейных дугоотросчатых суставах C0-C1, C1-C2, C2-C3.
- Артрозы унковертебральных сочленений.
- Нестабильность двигательных сегментов шейного отдела.
- Краниальные патобиомеханические нарушения (компрессия затылочно-сосцевидного шва, сфенобазилярный синхондроз и др.).
- Травматический атланто-аксиальный подвывих.
- Деформирующие спондилопатии:
- спондилолистез;
- атланто-аксиальный подвывих.
- Миофасциальная дисфункция.
- Ирритация проприорецепторов в спазмированных позных мышцах.
- Мышечно-сухожильная компрессия позвоночной артерии.
- Ирритация спазмированными мышцами постганглионарных симпатических волокон позвоночной и подключичной артерий со спазмом позвоночной артерии.
- Заднешейный симпатический синдром.
Таким образом, говоря о сосудистом механизме головной боли, следует сказать, что чаще всего имеют место сочетание нескольких механизмов, в том числе мышечного напряжения. Кроме того, сам сосудистый механизм может быть вазомоторным.
Отсюда и разнообразные клинические проявления сосудистой головной боли: пульсирующий характер, жгучая, "пекущая" боль, сочетание с тошнотой, рвотой, головокружением, шумом в ушах, мелькание мушек перед глазами и т.п.
Патогенез невралгической цервикокраниалгии
Цервикогенная головная боль по типу невралгической развивается при вовлечении в процесс большого затылочного нерва, который формируется из задней петли второго спинального нерва. Проходит между атлантом и полуостистой или нижней косой мышцей и снабжает в затылочной области участок от уровня дерматома C2 до лямбдовидного шва, а латерально до сосцевидного отростка височной кости. Большой затылочный нерв C2 вовлекается в патологический процесс при тонических и дистрофических изменениях в полуостистой и нижней косой мышц головы (в верхне- и среднешейной областях).
Таким образом, имеется два механизма цервикогенной невралгии: компрессионный (туннельный) и/или ирритативный.
Цервикалгия проявляется постоянными или приступообразными болями в шее. При острой цервикалгии (так называемых шейных прострелах) боли бывают очень интенсивными, "простреливающими", "как удары током", иногда они становятся сверлящими, тупыми и всегда ощущаются в глубине шеи. Боли появляются преимущественно по утрам, после сна, сопровождаются напряжением шейных мышц и тугоподвижностью в шейном отделе. Нередко возникают фиксированные позы шейного отдела и чувство "отлеживания" шеи по утрам. Боли усиливаются при кашле и чихании, характерна преимущественно односторонняя боль. Часть больных жалуется на невозможность повернуть голову, ощущение "кола" в шее. При большой давности заболевания у больных отмечается хруст в шее при движениях головы. Приступы болей обычно провоцируются неловкими движениями или переохлаждением. При объективном исследовании выявляется ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника в одну сторону, дефанс шейных мышц, при пальпации - болезненность фасеточных суставов в области заинтересованного позвоночного двигательного сегмента. Первый приступ цервикалгии обычно длится от нескольких дней до двух недель.
При хронической ирритации нерва невралгия трансформируется в невропатию затылочного нерва, при которой имеется болезненная чувствительность перикраниальных мягких тканей в указанной области даже без поворотов головы. При этом пальпация точки большого затылочного нерва на середине линии, соединяющей сосцевидный отросток с C1, может провоцировать стреляющую боль. Это может привести к анталгической позе головы и шеи, которую можно назвать цервикалгической кривошеей. Эта поза будет поддерживаться напряжением некоторых мышц шейно-затылочной области. И таким образом, к невралгическому присоединяется механизм мышечного напряжения, являясь в том числе и фактором, усиливающим невралгическую цервикокраниалгию.
Примером туннельной невропатии затылочного нерва является синдром нижней косой мышцы головы. Эта мышца, залегая в самом глубоком мышечном слое шеи, прикрепляясь к поперечному отростку позвонка C1 и остистому C2, обеспечивает вращение в позвоночном сегменте C1-C2 и является, по сути, аналогом вращательных мышц. Мышца прикрывает позвоночную артерию, а через ее нижний край перегибается большой затылочный нерв. Таким образом, при рефлекторном сокращении этой мышцы возможно ущемление большого затылочного нерва. Данный синдром характеризуется ноющей, ломящей болью в шейно-затылочной области. Боль обычно постоянная, без наклонности к ярко выраженному приступообразному усилению. Временами она усиливается, но это происходит исподволь, обычно после длительной статической нагрузки на мышцы шеи, при поворотах головы в противоположную пораженной мышце сторону. При объективном осмотре выявляются гипер- или гипестезия в зоне иннервации большого затылочного нерва, а также определяется болезненность в точке, расположенной на середине линии, соединяющей сосцевидный отросток и остистый отросток C2 позвонка.
Невралгический механизм вертеброгенной цервикокраниалгии является ведущим при шейно-язычном синдроме, который проявляется внезапной болью в шейно-затылочной области, иррадиирующей в гомолатеральную половину языка при движениях головы, а также синдроме орла, который по неврологической симптоматике близок к шейно-язычному синдрому, но обусловлен наряду с остеохондрозом шейного отдела еще и обызвествлением шило-подъязычной связки. При этом синдроме, чтобы избежать боли в задней части языка и глотке, пациент вынужден держать голову выпрямленной, с некоторым переразгибанием в шейном отделе.
Цервикокраниалгия, связанная с рефлекторным мышечно-тоническим механизмом (головная боль напряжения)
Хорошо известна особая связь головной боли с миофасциальными болевыми синдромами шейно-плечевой локализации. В спазмированных мышечных волокнах меняется перфузия и возникает гипоксия, сопровождающаяся выбросом медиаторов воспаления и активацией болевых рецепторов. Кроме того, недостаточное расслабление мышечного каркаса приводит к формированию локальных гипертонусов. С течением времени в зонах локальных гипертонусов формируются особые триггерные точки, содержащие множественные локусы сенситизации, состоящие из одного или нескольких сенситизированных нервных окончаний. Клинически триггерная точка представляет собой участок повышенной чувствительности в пределах локального мышечного уплотнения, что проявляется резкой болезненностью при пальпации. Выделяют активные и латентные триггерные точки. Латентная триггерная точка болезненна только при пальпации. Активная триггерная точка проявляется в виде спонтанной отраженной боли в покое и/или при движении. Активная триггерная точка очень чувствительна, и прямое ее сдавление приводит к интенсивной боли под пальцем исследователя, и главное - воспроизводит боль в отраженной зоне. Латентная триггерная точка может сохраняться в течение многих лет, периодически вызывая острые приступы боли при незначительном перерастяжении, перегрузке или переохлаждении мышцы. Независимо от активности триггерные точки вызывают дисфункцию мышцы. Мышца, в которой сформировались одна и более активных или латентных триггерных точек, становится менее растяжимой, что обусловливает затрудненность и ограниченность движений с участием этой мышцы. Латентные триггерные точки встречаются значительно чаще, чем активные.
Таким образом, термин "миофасциальный синдром" (МФС) достаточно точно отражает локализацию патологического очага (мышца или ее фасция) и означает наличие в ней триггерных точек. Триггерные точки - патогномоничный признак миофасциального синдрома. МФС может развиться у человека любого возраста, но чаще страдают лица среднего возраста, ведущие сидячий образ жизни. Считается, что миофасциальные триггерные точки - основной источник болей в скелетной мускулатуре у детей. Женщины более подвержены развитию МФС, чем мужчины.
. Миофасциальная боль как боль отражения из определенной мышцы имеет специфическую для этой мышцы зону распределения (болевой паттерн). Это позволяет выявить связь зоны распределения головной боли с той или иной мышцей. Основные зоны отраженной боли в области головы связаны со следующими мышцами: затылочная боль - трапециевидная, грудинно-ключично-сосцевидная, полуостистая, височная мышцы; боль в височной области - трапециевидная, ременная мышца шеи, полуостистая мышца головы; боль в лобной области - грудинно-ключично-сосцевидная, полуостистая мышца головы, надчерепная, большая скуловая мышца; боль в области глаза и брови - грудинно-ключично-сосцевидная, височная мышца, ременная мышца шеи, поверхностная часть жевательной мышцы, круговая мышца глаза.
Анализ участия мышц шеи в генезе цервикогенной головной боли у пациентов с миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой локализации представлен в табл. 1.
Таблица 1. Процентное соотношение локализации головной боли напряжения в различных областях при миофасциальной дисфункции мышц шеи
Локализация цефалгии |
Процент от всей группы обследованных |
|
|
Боль в затылке |
Трапециевидная |
|
|
Грудинно-ключично-сосцевидная |
||
|
Полуостистая мышца головы |
||
|
Полуостистая мышца шеи |
||
|
Ременная мышца шеи |
||
|
Боль в теменной области |
Грудинно-ключично-сосцевидная |
|
|
Боль в височной области |
Трапециевидная |
|
|
Грудинно-ключично-сосцевидная |
||
|
Боль в лобной области |
Грудинно-ключично-сосцевидная |
|
|
Боль в области орбиты |
Грудинно-ключично-сосцевидная |
|
|
Ременная мышца шеи |
||
|
Боль в области щеки и челюсти |
Грудинно-ключично-сосцевидная |
|
|
Трапециевидная |
||
|
Боль в области шеи |
Трапециевидная |
|
|
Грудинно-ключично-сосцевидная |
||
|
Нижняя косая |
Схема обследования пациента с головной болью для выявления ее цервикогенного генеза
1. Опрос.
2. Осмотр:
- Походка (плоскостопие, сколиоз, нарушение осанки).
- Положение сидя (положение головы, сутулость).
- Общий осмотр (АД, функция тазобедренного сустава).
3. Объективное исследование:
- Неврологическое исследование.
- Определение объема движений шеи и открывания рта).
- Пальпация мышц надплечий, шеи и головы для выявления ТТ.
4. Лабораторная диагностика.
5. Рентгендиагностика, нейровизуализация.
При опросе
следует обратить внимание на следующие вопросы:
- Место наибольшей болезненности.
- Есть ли боль рано утром? Не просыпается ли пациент от боли?
- Не появляется ли боль при запрокидывании головы?
- Легко ли пациенту поворачивать голову?
- Не было ли травм головы и шеи?
- Нет ли ограничений в движениях головой, нет ли хруста во время движений?
- Нет ли головокружения?
- Боль приступообразная или постоянная?
- Нет ли боли, покалывания, онемения, слабости в руках?
- Усиливается ли боль при движениях?
- Не болят ли плечи?
При осмотре оценивают:
- произвольные движения в шейном отделе позвоночника.
- положение плеч.
- положение головы.
- контуры шеи при осмотре сбоку.
Больной при этом сидит на стуле или кушетке. Движения в шейном отделе исследуются в трех направлениях:
- ротация;
- наклон в сторону;
- сгибание/разгибание.
При оценке активных движений
следует учитывать объем движений в шейном отделе позвоночника в норме:
- сгибание - 45 градусов;
- разгибание - 50 градусов;
- наклоны в стороны (отведение и приведение) - по 45 градусов в каждую сторону;
- поворот (ротация) - по 75 градусов в каждую сторону.
При сгибании/разгибании исследуется растяжимость передних и задних мышц шеи.
Поскольку в сгибании участвуют верхняя часть трапециевидной мышцы, мышца, поднимающая лопатку, ременные мышцы, полуостистые, подзатылочные мышцы, то при нарушении сгибания позвоночника в шейном отделе выявляется миофасциальная дисфункция с болезненными мышечными уплотнениями именно в этих мышцах.
При ограничении разгибания ТТ выявляются в грудинно-ключично-сосцевидной мышце, передних лестничных мышцах. Если выявляется ограничение наклона в сторону, все мышечные блоки локализуются на противоположной стороне в средней и передней лестничных мышцах, в верхних пучках трапециевидной мышцы, грудинно-ключично-сосцевидной мышце.
При ограничении поворота головы на своей стороне страдает грудинно-ключично-сосцевидная, верхние пучки трапециевидной мышц. На противоположной - ременная мышца головы и шеи, нижняя косая мышца головы. Во время пальпации больной лежит на животе, плечи расслаблены, лоб лежит на ладонях, голова немного наклонена.
При пальпации мышц определяют также основные анатомические ориентиры.
Пальпация остистых отростков:
- остистый отросток позвонка C2 пальпируется под затылком;
- из-за шейного лордоза остистые отростки позвонков C3, C4 и C5 пропальпировать трудно, их расположение оценивают приблизительно;
- остистый отросток позвонка C6 доступен пальпации только при сгибании шеи;
- остистый отросток позвонка C7, самый крупный и выступающий, расположен у основания шеи.
Пальпация мышц производится перпендикулярно направлению оси мышечного волокна.
Для оценки роли конкретных мышечных ТТ в появлении головной боли необходимо сильно надавливать на ТТ в течение 10-15 секунд.
Методы исследования для исключения вертеброгенной патологии и МФД
- Мануальное исследование.
- Визуальная диагностика (рис. 1).
- Рентгенограмма шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
- Рентгенограмма черепа и краниовертебрального перехода.
- Рентгенограмма атланто-окципитального сочленения.
- Магнитно-резонансная томография.
ЦГБ прежде всего следует клинически дифференцировать со строго односторонними болевыми синдромами, для которых не характерна смена сторон боли. И на первом месте среди таких форм стоит хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ). Впервые этот вариант головной боли был описан Sjaastad в 1976 г. Распространенность среди популяции данного заболевания составляет примерно 0,1-0,7 %. Однако в клинической практике оно не является столь уж редким, так как пациенты, страдающие им, активно ищут врачебной помощи. Абсолютное большинство среди больных ХПГ составляют женщины. Заболевание начинается чаще всего в среднем возрасте - около 30 лет. Клиническая картина складывается из приступов очень сильных, строго односторонних (без смены сторон) головных болей, локализующихся в орбитальной, супраорбитальной и/или височной областях, продолжающихся в среднем 15 мин (от 2 до 45 мин), возникающих с частотой несколько раз в день (обычно 5 приступов и более). Болевой пароксизм сочетается с одним или более из перечисленных локальных вегетативных симптомов на стороне боли: покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, ринорея - на стороне боли, птоз, отек век. Диагностическим критерием ХПГ является абсолютная эффективность индометацина в дозе 150 мг в день или менее.
Клинически ЦГБ и ХПГ объединяет строгая односторонность болевого синдрома в типичных случаях, превалирование среди пациентов женщин, топография болевого синдрома - глазнично-лобно-височная область, с нередким вовлечением области надплечья/руки (примерно в 10 % случаев ХПГ), возможность провокации приступа механическим воздействием (также примерно в 10 % случаев). Отличие ЦГБ от ХПГ проявляется прежде всего в особенностях развития болевого приступа: при ЦГБ боль возникает в шейно-затылочном регионе с последующим распространением в глазнично-лобно-височную область. Сам болевой синдром в случае ЦГБ имеет чаще всего среднюю степень выраженности, в то время как при ХПГ боль носит острый, пульсирующий, мучительный характер, больные при этом стараются тихо сидеть или лежать, "скрючившись" в кровати. Длительность болевого приступа при ЦГБ не имеет четкой продолжительности - могут быть относительно короткие эпизоды (особенно в дебюте заболевания) и возможны приступы, продолжающиеся несколько часов. В целом для клинической картины ЦГБ характерно постепенное удлинение эпизодов боли по мере развития заболевания, ее хронификация. Боль становится длительной, флюктуирующей. Для ХПГ характерны частые, относительно короткие по времени (около 15 мин) приступы.
Дополнительной сложностью при дифференциальной диагностике между цервикогенной головной болью и хронической пароксизмальной гемикранией является наличие механических триггеров болевой атаки у пациентов с ХПГ. Типичный болевой пароксизм у данных больных можно спровоцировать механическим воздействием - сгибанием-разгибанием, поворотами в шейном отделе позвоночника и/или внешним давлением в областях поперечных отростков C4-С5, второго шейного корешка и большого затылочного нерва. При этом боль развивается в течение нескольких секунд или максимум минуты. Приступ ЦГБ также можно спровоцировать подобными ятрогенными действиями, но, кроме того, для нее характерно возникновение приступа вследствие длительной механической нагрузки - неудобной позы, положения во время сна и т.д. Боль при этом развивается не сразу, а постепенно, в течение часа и более.
Наличие выраженных локальных вегетативных проявлений на стороне боли (покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, ринорея - на стороне боли, птоз, отек век) при ХПГ может служить надежным признаком разделения этих двух заболеваний. Абсолютный эффект от приема индометацина характерен только для ХПГ, что является важным диагностическим признаком данного заболевания. Приступ ЦГБ обычно не прекращается при приеме индометацина, может наблюдаться только частичная редукция болевого синдрома.
Нemicrania continua - следующая форма головной боли, с которой следует дифференцировать ЦГБ. Нemicrania continua - это редкая, относительно недавно описанная (Sjaastad and Spierings, 1984 г.) форма хронической ежедневной головной боли, в отношении критериев диагностики которой еще продолжаются дискуссии. Традиционно употребляется латинское написание названия этого патологического состояния, затрагивающего половину (hemi) головы (crania) в течение всего времени (continua) и наблюдающегося преимущественно у женщин. Головная боль при hemicrania continua - строго латерализованная, постоянная, тупая, средняя по интенсивности, периодически (в среднем 3-5 раз в сутки) усиливающаяся до выраженной, но не мучительной. У 60 % больных hemicrania continua длительность периодов усиления боли составляет от 5 до 60 минут, боль при этом становится пульсирующей, обычно сопровождается фоно-, фотофобией, возможны тошнота и рвота. Для hemicrania continua характерны также локальные вегетативные проявления на стороне боли во время ее усиления: покраснение глаза, "заложенность" носа, ринорея, отечность век, птоз, повышение потоотделения в области лба, однако их выраженность умеренна. Чаще всего пациенты жалуются на "дискомфорт" и "ощущение песка в глазу". Отличительной особенностью и диагностическим критерием hemicrania continua является, как и для ХПГ, абсолютный положительный эффект от приема индометацина в терапевтических дозах. По сути, клиническая картина hemicrania continua включает характерные черты трансформированной мигрени (фоновая боль, приступообразная пульсирующая боль с фоно-, фотофобией, тошнотой, рвотой) и хронической пароксизмальной гемикрании (односторонность боли без смены сторон, относительно короткая длительность приступообразной боли, локальная вегетативная симптоматика, абсолютный эффект индометацина). ЦГБ и hemicrania continua объединяет односторонняя локализация болевого синдрома в глазнично-лобно-височной области (без смены сторон), превалирование женщин, флюктуирующий характер боли (средняя/сильная, но не мучительная). Отличиями являются: начало болевого приступа в шейно-затылочной области при ЦГБ, отсутствие провокации приступа механическим воздействием при hemicrania continua, а также локальные вегетативные симптомы на стороне боли, фото-, фонофобия, тошнота, рвота (если есть) и абсолютный эффект индометацина при hemicrania continua.
Кластерная (пучковая) головная боль (КГБ)
- односторонняя приступообразная головная боль (в большинстве случаев без смены сторон), длящаяся от 15 мин до 3 часов (в среднем около получаса), возникающая от 1 до 8 раз в сутки (чаще в ночное время).
Термин "кластерная головная боль" введен Kunkle et al. в 1952 г. Характеризуется наличием кластеров (пучков) - периодов обострения, во время которых приступы возникают ежедневно с возможными редкими однодневными пропусками. Периоды обострения длятся от 7 дней до 1 года и разделены периодами полной ремиссии, продолжительностью от 2 недель до нескольких лет. Абсолютное большинство среди пациентов КГБ составляют мужчины, дебют обычно около 30 лет. Отличительной чертой КГБ среди других односторонних головных болей является наличие сильнейшей, "жгучей", острой, пульсирующей, мучительной боли во время приступа, локализованной в глазнично-лобно-височной области. Боль сопровождается выраженными локальными вегетативными проявлениями на стороне боли (одним и более): покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, ринорея, повышенное потоотделение в области лба (лица), миоз, отек век, птоз. Возможны жалобы на фоно- и фотофобию, тошноту, реже рвоту. Во время приступа больной не может усидеть на месте, постоянно находится в движении, в отличие от больных мигренью и ХПГ постоянно меняет положение тела в надежде облегчить боль. Применение быстродействующих форм триптанов и производных спорыньи уменьшает боль. Отличие ЦГБ и КГБ проявляется прежде всего в характере боли во время приступа (сильнейшая, мучительная, с локальными вегетативными проявлениями при КГБ), различном временном паттерне атак (организованы в кластеры при КГБ), разной сопряженности с полом (женским - при ЦГБ, мужским - при КГБ), различных препаратах, облегчающих боль, возможности механической провокации приступа при ЦГБ.
Мигрень без ауры имеет определенные черты сходства с ЦГБ - односторонняя локализация приступа, преимущественное вовлечение глазнично-лобно-височной области, сопряженность с женским полом. Важной характеристикой ЦГБ является ее односторонность, "замкнутость" на одной стороне. В случае же мигрени всегда имеет место смена сторон атаки или смена сторон боли во время одного приступа, даже при наличии какой-либо одной часто вовлекаемой стороны. При мигрени боль обычно начинается в глазнично-лобно-височной области, в то время как при ЦГБ боль первоначально локализуется в шейно-затылочной области. Фоно-, фотофобия, тошнота, рвота характерны для мигрени (в отличие от ЦГБ). Положительный ответ на суматриптан в случае мигрени без ауры и отсутствие такового при ЦГБ обычно помогают легко разделить эти два заболевания. В последних работах сообщается о возможном сосуществовании мигрени без ауры и ЦГБ у одних и тех же пациентов. Частота представленности таких смешанных случаев в настоящее время обсуждается. При этом блокада анестетиком и прием триптанов оказывают разное действие при различных головных болях у одного и того же пациента. С нашей точки зрения, наличие вертеброгенных и мышечных триггеров у больных с предрасположенностью к мигренозным пароксизмам может запускать сам пароксизм, поэтому в данном случае при лечении необходимо воздействие на оба механизма, так как без ликвидации цервикогенного провоцирующего фактора нам не удастся достичь успеха в лечении мигрени.
Важными дифференциально-диагностическими факторами, позволяющими клинически разделить ЦГБ - с одной стороны, и ХПГ, hemicrania continua, кластерную головную боль, мигрень, ГБН - с другой, являются симптомы вовлечения шейного отдела позвоночника.
К ним относятся: жалобы пациентов с ЦГБ на "окостенелость", "зажатость в шее", ограничение движений в шейном отделе позвоночника, выявляемое при осмотре, часто более чем в одном направлении, возможность механической провокации атаки (кроме ХПГ), боль в области надплечья и руки (также кроме ХПГ). При ЦГБ нередки анамнестические указания на роль прямой или опосредованной травмы шейного отдела (особенно по типу "хлыстовой") в возникновении головной боли. Визуальная диагностика и пальпация позволяют выявить биомеханические и миофасциальные нарушения в области шеи и мышц плечевого пояса, являющиеся основой для развития цервикогенной головной боли.
Кроме того, важным дополнительным диагностическим инструментом в дифференциальной диагностике между ЦГБ и другими типами головных болей является блокада анестетиком большого и малого затылочных нервов, а также C2/C3 фасеточного сочленения. При этом следует учитывать, что уменьшение болевого синдрома при проведении блокады возможно и при других видах головной боли непосредственно в зоне анестезии. Однако только в случае ЦГБ блокада большого затылочного нерва приводит к редукции болевого синдрома в передних отделах головы - лобно-височной области.
Кроме того, в рубрике МКГБ "11.2. Головная боль, связанная с заболеваниями шейных структур" находятся "11.2.2. Головная боль, связанная с ретрофарингеальным тендинитом и "11.2.3. Головная боль, связанная с краниоцервикальной дистонией", которые также следует дифференцировать с цервикогенной болью.
Головная боль, связанная с ретрофарингеальным тендинитом имеет следующие диагностические критерии:
А. Односторонняя или двусторонняя непульсирующая боль в области задней поверхности шеи, иррадиирущая в затылочную область головы или распространяющаяся по всей голове, и отвечающая критериям С и D.
B. Припухание превертебральных мягких тканей у взрослых более 7 мм на уровне C1-C4 (может потребоваться специальная рентгенологическая технология).
C. Боль резко нарастает при наклонах головы назад.
D. Головная боль облегчается в течение 2 недель лечения НПВС в терапевтических дозах.
Обычно при этом отмечается повышение температуры тела и СОЭ. Боль может усиливаться не только при наклонах головы назад, но также при поворотах головы и глотательных движениях. Поперечные отростки трех верхних шейных позвонков обычно болезненны при пальпации. Иногда при КТ обнаруживаются очаги кальцификации в превертебральных тканях. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с расслоением каротидной артерии.
Диагностические критерии головной боли, связанной с краниоцервикальной дистонией:
A. Ощущения сведения (крампи), напряжения или боли в области шеи с иррадиацией в затылочную область головы или распространяющиеся по всей голове и отвечающие критериям С и D.
B. Патологические (навязчивые) движения и/или нарушение положения шеи и головы, вызванные мышечной гиперактивностью.
C. Причинная связь боли с мышечной гиперактивностью основывается, по меньшей мере, на одном из следующих симптомов:
1. Клинические признаки подтверждают связь боли с мышечной гиперактивностью (например, боль возникает или усиливается при сокращении мышц, движениях, вынужденной позе или при внешнем давлении на мышцы).
2. Одновременное начало боли и мышечной гиперактивности.
D. Головная боль проходит в течение 3 месяцев после успешного лечения основного заболевания.
Таким образом, для того чтобы поставить диагноз типичной ЦГБ, необходима комбинация односторонней головной боли с ипсилатеральной, диффузной болью некорешковой природы в области надплечья/руки, снижением объема движений в шейном отделе позвоночника, возможностью механической провокации приступа, прекращением боли после блокады анестетиком.
Анализ клинических наблюдений, несомненно, указывает на роль нарушенной биомеханики позвоночника, а также развившейся миофасциальной дисфункции в происхождении и течении ЦГБ. Целый ряд клинических феноменов свидетельствует о том, что патологические изменения в шейной области (костные и мышечные) могут играть важную роль в симптомообразовании головной боли. В связи с этим в диагностике головных болей особое внимание следует уделять изучению факторов, указывающих на возможность патологии цервикального отдела, - нейрорефлекторных проявлений дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, миофасциальных болевых синдромов. Учет этих факторов, с другой стороны, может иметь принципиальное значение и для расширения лечебных мероприятий, применяемых у больных с головными болями.
Основные принципы лечения цервикогенной головной боли
Терапия цервикогенной головной боли направлена прежде всего на устранение болевого синдрома, возникающего на фоне нарушенной биомеханики позвоночника, а также миофасциальной дисфункции, являющихся основой для развития рефлекторно-мышечной, вазомоторной (мигренеподобной), венозно-гипертензионной, невралгической цервикогенной головной боли.
Лечение включает сочетание немедикаментозных и медикаментозных воздействий. Немедикаментозные методы воздействия основаны на применении прежде всего различных методов мануальной терапии, биомеханической коррекции позвоночника, лечебной физкультуры, физиотерапии, акупунктуры.
В качестве базисной многими авторами рассматривается мануальная медицина. Мануальная терапия прежде всего включает мягкие техники (soft tissue technique), ишемическую компрессию триггерных пунктов, акупрессуру, техники напряжения и противонапряжения (strain and counterstrain), релиз-эффект (release), постизометрическую релаксацию мышц. Помимо мягких техник, применяются методы воздействия на "заблокированные" позвоночные и периферические суставы (мобилизация) и методики одномоментного ударного воздействия на суставы - манипуляция.
Медикаментозная терапия состоит из назначения нестероидных противовоспалительных средств (как однократного - для купирования приступа, так и курсового) и центральных миорелаксантов. При наличии вазомоторного и ишемически-гипоксического механизмов головной боли к терапии присоединяются вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, стандартизованные препараты гинкго билоба и др.), антигипоксанты (актовегин) и ноотропы, при венозной дисгемии - венотонизирующие препараты.
Литература
1. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Головная боль // Болезни нервной системы: Рук-во для врачей: в 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М.: Медицина, 2001. - С. 240-279.
2. Губенко В.П. Лечение мышечных дисбалансов в мануальной терапии // Medicus Amicus. - 2004. - № 3. - С. 23-27.
3. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. - Рига: Б.и., 1991.
4. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. - М., 1998. - 470 с.
5. Кадыков А.С. Справочник по головной боли. - М.: Милкош, 2005. - 170 с.
6. Сучасна діагностика і лікування у неврології та психіатрії / За ред. Т.С. Міщенко, В.С. Підкоритова. - К.: ТОВ "Доктор-Медіа", 2008. - 624 с.
7. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1989. - Т I, II.
8.Шток В.Н. Головная боль. - М.: ООО "Мединформагентство", 2007. - 472 с.
9. Lord S.M., Bogduk N. The cervical synovial joints as sources of post-traumatic headache // J. Musculoskeletal. Pain. - 1996. - 4. - 81-94.
10. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria // Headache. - 1990. - 30. - 725-726.
11. Sjaastad O., Joubert J., Elsas T., et al. Hemicrania continua and cervicogenic headache. Separate headaches or two faces of the same headache? // Funct. Neurol. - 1993. - 8. - 79-83.
12. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria // Headache. - 1998. - 38. - 442-445.
Блоковой нерв – n. trochlearis (IV пара). Ядра блоковых нервов расположены на уровне нижних холмиков крыши среднего мозга кпереди от центрального серого вещества, ниже ядер глазодвигательного нерва. Внутренние корешки нервов огибают наружную часть центрального серого вещества и перекрещиваются в верхнем мозговом парусе, который представляет собой тонкую пластинку, образующую крышу ростральной части IV желудочка. После перекреста нервы покидают средний мозг книзу от нижних холмиков. Блоковой нерв является единственным нервом, выходящим с дорсальной поверхности мозгового ствола. На пути в центральном направлении к пещеристому синусу нервы сначала проходят через клювовидную мостомозжечковую щель, затем через вырезку намета мозжечка, а далее по наружной стенке пещеристого синуса, а оттуда вместе с глазодвигательным нервом они через верхнюю глазничную щель входят в глазницу. Симптомы поражения. Блоковой нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону. Отмечается двоение в глазах при взгляде вниз; оно отчетливо появляется в том случае, если больной смотрит себе под ноги, в частности при ходьбе по лестнице.
22.Анатомия, физиология и симптомы поражения отводящего нерва. n. abductens (VI пара). Ядра отводящих нервов расположены по обеим сторонам от средней линии в покрышке нижней части моста вблизи продолговатого мозга и под дном IV желудочка. Внутреннее колено лицевого нерва проходит между ядром отводящего нерва и IV желудочком. Волокна отводящего нерва направляются от ядра к основанию мозга и выходят стволиком на границе моста и продолговатого мозга на уровне пирамид. Отсюда оба нерва направляются кверху через субарахноидальное пространство по обеим сторонам от базилярной артерии. Далее они проходят через субдуральное пространство кпереди от ската, прободают оболочку и присоединяются в пещеристом синусе к другим глазодвигательным нервам. Здесь они находятся в тесном контакте с первой и второй ветвями тройничного нерва и с внутренней сонной артерией, которые также проходят через пещеристый синус. Нервы расположены неподалеку от верхних латеральных частей клиновидной и решетчатой пазух. Далее отводящий нерв направляется вперед и через верхнюю глазничную щель входит в глазницу и иннервирует латеральную мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи.Симптомы поражения . При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие – strabismus convergens). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.Повреждение любого из нервов, обеспечивающих движения глазных яблок, сопровождается двоением в глазах, так как изображение объекта проецируется на различные зоны сетчатки глаза. Движения глазных яблок во всех направлениях осуществляются благодаря содружественному действию шести глазных мышц с каждой стороны. Эти движения всегда очень точно согласованы, потому что изображение проецируется в основном только на две центральные ямки сетчатки (место наилучшего видения). Ни одна из мышц глаза не иннервируется независимо от других.При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия). Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов.Наиболее частыми причинами, ведущими к повреждению ядер, являются энцефалиты, нейросифилис, рассеянный склероз, нарушения кровообращения, кровоизлияния и опухоли. Наиболее частыми причинами поражения нервов являются также менингиты, синуситы, аневризма внутренней сонной артерии, тромбоз пещеристого синуса и соединительной артерии, переломы и опухоли основания черепа, сахарный диабет, дифтерия, ботулизм. Следует иметь в виду, что преходящие птоз и диплопия могут развиться вследствие миастении.Только при двусторонних и обширных надъядерных процессах, распространяющихся на центральные нейроны, идущие от обоих полушарий к ядрам, может возникать двусторонняя офтальмоплегия центрального типа, так как по аналогии с большинством двигательных ядер черепных нервов ядра III, IV и VI нервов имеют двустороннюю корковую иннервацию.
47.Кровоснабжение головного и спинного мозга .Головной мозг получает кровь за счет двух пар магистральных сосудов: позвоночных и внутренних сонных артерий.Позвоночная артерия является ветвью подключичной. Она направляется к черепу через отверстия в поперечных отростках первых шести шейных позвонков и входит в его полость через большое отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один общий ствол - базилярную артерию, которая делится на две задние мозговые артерии, питающие кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, позвоночная артерия отдает две спинно-мозговые артерии (переднюю и заднюю). Перечисленные артерии образуют вертебробазилярный сосудистый бассейн, или бассейн позвоночных артерий.Второй бассейн, каротидный, образован внутренними сонными артериями с их ветвями. Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии. Она входит в полость черепа через внутреннее сонное отверстие на его основании и отдает несколько ветвей: глазную артерию, заднюю соединительную артерию и переднюю ворсинчатую артерию. Затем внутренняя сонная артерия делится на переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия питает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, подкорковые ядра и большую часть внутренней капсулы.Обе передние мозговые артерии соединяются передней соединительной артерией. Задние соединительные артерии соединяют задние и средние мозговые артерии. Таким образом, на нижней поверхности полушарий мозга в результате соединения между собой различных систем сосудов образуется артериальный круг большого мозга, или виллизиев круг, который играет важную роль в осуществлении окольного (коллатерального) кровообращения при закупорке одного из магистральных сосудов мозга.Отток венозной крови из сосудистых сплетений и глубинных отделов мозга происходит через большую мозговую вену (вена Галена), впадающую в прямой венозный синус. В другие синусы впадают поверхностные вены мозга (от различных участков коры большого мозга). Кровь из синусов твердой мозговой оболочки оттекает во внутренние чремные вены, затем в плечеголовные и в верхнюю полую вену.Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних спинно-мозговых артерий. Передние спинно-мозговые артерии отходят от позвоночных на основании продолговатого мозга и на границе его со спинным мозгом сливаются в одну непарную спинно-мозговую артерию, которая направляется вниз вдоль спинного мозга. Задние спинно-мозговые артерии отходят от позвоночных несколько ниже передних и направляются вниз вдоль задней поверхности спинного мозга.В переднюю и заднюю спинно-мозговые артерии впадают передние и задние спинно-мозговые (корешковые) ветви, которые получают кровь из системы подключичной артерии и из ветвей отходящих от аорты межреберных и поясничных артерий. Наиболее крупной спинно-мозговой (корешковой) ветвью является ветвь поясничной артерии, снабжающая кровью нижнегрудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга.Вены спинного мозга проходят параллельно артериям.
48.Оболочки головного и спинного мозга. Физиология ликворообразования. Ликвор. Выделяют твердую (dura mater), паутинную (arachnoidea) и мягкую, или сосудистую (pia mater), мозговые оболочки.Твердая мозговая оболочка окружает мозг снаружи. Она образует ряд отростков, вдающихся между отдельными частями мозга: большой серповидный отросток (между полушариями большого мозга), малый серповидный отросток (между полушариями мозжечка), намет мозжечка (между затылочными долями и мозжечком) и диафрагму седла.В дубликатурах твердой мозговой оболочки располагаются венозные синусы, куда собирается венозная кровь. Синусы не имеют клапанов, поэтому возможен обратный ток крови.К наиболее крупным венозным синусам относятся следующие.Верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior) находится в верхнем крае большого серповидного отростка.Нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inferior) расположен вдоль нижнего края большого серповидного отростка твердой мозговой оболочки и вливается в прямой синус (sinus rectus). Прямой синус лежит в дупликатуре намета мозжечка. Идет спереди назад и вниз, соединяется с верхним сагиттальным синусом и вливается в поперечный синус.
Поперечный синус (sinus transversus) – парный и самый крупный из всех синусов, расположен в заднем крае мозжечкового намета. У пирамид височной кости синус делает изгиб и идет дальше под названием сигмовидного синуса, который вливается во внутреннюю яремную вену.Между мягкой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой расположено субарахноидальное пространство, представляющее собой щелевидную полость, заполненную цереброспинальной жидкостью, и содержащее кровеносные сосуды и многочисленные трабекулы. Ограничивающие пространство оболочки и содержащиеся в нем структуры выстланы плоскими клетками арахноидэндотелия.
Ликвороциркуляция .Мозг окружен цереброспинальной жидкостью, которая заполняет вентрикулярную систему, цистерны, располагающиеся на основании мозга и по ходу крупных сосудов, и субарахноидальное пространство по своду мозга. Цереброспинальная жидкость вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков, в основном боковых. Отток ее из вентрикулярной системы осуществляется через отверстия, соединяющие боковые желудочки с III желудочком (монроево отверстие), далее по водопроводу мозга из IV желудочка цереброспинальная жидкость поступает через срединную апертуру (отверстие Мажанди) в затылочную цистерну и через латеральную апертуру (отверстие Люшка) в боковых выворотах IV желудочка в цистерны моста. Резорбция цереброспинальной жидкости происходит на поверхности мозга вблизи сагиттального синуса через арахноидальные (пахионовы) грануляции. Ежедневно продуцируется 500-750 мл цереброспинальной жидкости и такое же количество ее всасывается, в связи с чем общее количество жидкости, находящейся в черепе, остается практически неизменным (100-150 мл). В самом мозге, между образующими его клетками, имеются межклеточные пространства, заполненные интерстициальной жидкостью, по составу отличающейся от цереброспинальной жидкости, окружающей мозг. Тонко сбалансированный механизм продукции и резорбции цереброспинальной жидкости может нарушаться при различных заболеваниях нервной системы: воспалении мозговых оболочек, субарахноидальных кровоизлияниях, черепномозговой травме, опухолях.
49.Менингеальный синдром. Понятие о менингизме. Основные типы изменения ликвора при заболеваниях нервной системы. Менингизм (Meningism) - состояние раздражения головного или спинного мозга, при котором имеются симптомы менингита (например, ригидность шейных мышц), но реальное воспаление отсутствует. Менингеальный синдром - Проявления раздражения мозговых оболочек, особенно выраженные при их воспалении (менингите) или при кровоизлиянии субарахноидальном. Синдром характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, ригидностью затылочных мышц, менингеальным Кернига симптомом и симптомами Брудзинского, иногда своеобразной позой в постели - легавой собаки позой. Для уточнения диагноза при наличии менингеального синдрома показан диагностический поясничный прокол с анализом полученной спинномозговой жидкости. Клиника- н аблюдаются следующие менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц - невозможность привести голову больного к груди из-за резкого напряжения разгибательных мышц шеи; симптом Кернига - невозможность пассивно разогнуть ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах (данный симптом необходимо отличать от симптома Ласега - см. Радикулит); симптом Брудзинского верхний - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине; симптом Брудзинского лобковый - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах с подтягиванием их к животу при надавливании на лонное сочленение; симптом Брудзинского нижний - попытка разогнуть ногу, согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах, приводит к сгибанию второй ноги и приведению ее к животу; симптом Брудзинского щечный - при надавливании на щеку ниже скуловой дуги происходит непроизвольное приподнимание надплечий и сгибание рук в локтевых суставах; симптом Гийена - сдавливание четырехглавой мышцы одной ноги приводит к сгибанию в коленном и тазобедренном суставах другой и приведению ее к животу; симптом Бехтерева скуловой - при легкой перкуссии скуловой дуги происходит усиление головной боли и появляется болевая гримаса; симптом Биккеля - ощущение выраженного сопротивления при попытке разогнуть руки больных, согнутые в локтевых суставах; симптом Боголепова - болезненная гримаса при вызывании симптома Кернига или сдавлении передней группы мышц бедра; симптом Левинсона - непроизвольное открывание рта при попытке больного пригнуть голову к груди; симптом скрещенных рук - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при скрещивании рук больного на груди.Изменения ликвора- В зависимости от характера изменений спинномозговой жидкости (что в значительной мере обусловлено этиологией заболевания) выделяют серозный, гнойный и геморрагический менингит.Серозный менингит в основном вызывают вирусы, реже микобактерии туберкулеза. Гнойный менингит , как правило, обусловлен бактериальной флорой: стрептококком, стафилококком, кишечной группой патогенных микробов (патогенные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, брюшно- и паратифозные палочки, шигеллы и др.), синегнойной палочкой.К геморрагическому менингиту относят случаи заболевания, при котором в спинномозговой жидкости имеется большое количество эритроцитов, что является результатом поражения сосудов оболочек головного мозга, их разрыва и кровоизлияния в подпаутинное пространство. При гнойном менингите плеоцитоз высокий, нейтрофильного характера, содержание сахара значительно снижено, хлоридов - незначительно снижено и л и в пределах нормы, протеина - увеличено до 1 - 2 г/л, пробы на гамма-глобулин резко положительные. Типичным является септический характер крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ).При серозном вирусном менингите пробы на менингит слабо положительные, плеоцитоз умеренный (200-500 клеток в 1 мкл), имеет лимфоцитарный характер. Содержание протеина нормальное или слегка повышенное (до 0,45-0,66 г/л). Содержание сахара и хлоридов в норме. Изменения в крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.Туберкулезному менингиту с серозным характером спинномозговой жидкости свойственны резко положительные глобулиновые пробы (реакции Панди и Нонне - Апельта), белково-клеточная диссоциация, снижение содержания сахара, хлоридов, выпадение нежной фибринозной пленки, в которой нередко при окраске по Цилю - Нельсену обнаруживают микобактерии туберкулеза. СМЖ-Повыш давл,внешн вид-прозр,гнойн,мутн. Плеоцитоз при незначит или умер повыш белка.При субарахноид кровоизл-и-ликвор окраш кровью.При менингизме состав и прозрачность спж не изм.
50.Нарушения сознания(сопор, кома, оглушение). Оглушение. Оглушенность - Угнетение сознания, характеризующееся умеренным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким.Оглушение умеренное - Активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Глаза больной открывает спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за тазовыми функциями сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной. В связи с этим поведение временами неупорядоченное.Оглушение глубокое - Выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко требуется повторять. Ответы на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложны, возможны персеверации. Выполняются лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за тазовыми функциями ослаблен.Сопор - Выраженное снижение уровня сознания, приводящее к патологической сонливости, аспонтанности, утрате дифференцированных реакций даже на интенсивные раздражители. При этом больной может открывать глаза в ответ на болевое раздражение, возможны стон, координированные защитные движения. Тазовые функции больной не контролирует. Безусловные рефлексы сохранены, глотание возможно. Витальные функции сохранны или умеренно нарушены.
Кома . Коматозное состояние - Кома (coma; греч. koma глубокий сон). Бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции. При этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители. Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии оглушения, сопора. По механизму развития принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-ретикулярных отделов головного мозга или обширных территорий коры полушарий большого мозга (кома органическая), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в головном мозге (кома метаболическая), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, соматогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (лекарственная, алкогольная и др.). По тяжести клинической картины выделяют три или четыре степени комы. Н.К. Боголепов (1962) выделил четыре степени комы: умеренную, выраженную, глубокую и терминальную. Чем выраженное степень комы и больше ее длительность, тем хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находящегося в коме двух первых степеней, может быть перспективна. Общая длительность коматозного состояния, как правило, не превышает 24 нед. При затянувшейся коме больной переходит в апаллическое или вегетативное состояние или же умирает.
Нормальный позвоночник состоит из 34 позвонков: 7 шейных, 12 грудных, 5 поясничных; из 5 сросшихся позвонков состоит крестец и из 5 маленьких косточек - копчик. Это очень подвижное образование за счет того, что на всем его протяжении имеется 52 истинных сустава, f Строение позвонков, за исключением первых двух шейных, о которых речь пойдет несколько ниже, типичное для всех уровней: тело, соединенное с дугой парными ножками, два суставных и поперечных отростка и один остистый (рис. 1).
Рис. 1. Типичный поясничный позвонок: вид сверху (А) и вид сбоку (Б). 1- тело позвонка, 2 - ножка, 3 - верхний суставной отросток, 4 - нижний суставной отросток, 5 - остистый отросток, 6 - поперечный отросток.
Позвонки в шейном отделе небольших размеров, книзу их размер и плотность увеличиваются. Между телами располагаются межпозвонковые диски. Суставные отростки, образующие истинные суставы позвоночника, укрыты капсулой, между и над остистыми отростками располагаются длинные и короткие волокна связок. Позвоночный канал, который образован спереди задней поверхностью тел, сбоку - широкими ножками, а сзади пластиной дуги и остистым отростком вмещает в себя спинной мозг н корешки, заключенные в оболочки, эпидуральную клетчатку и сосуды. Между соседними ножками выше и нижележащего позвонка располагается межпозвонковое отверстие, через которое проходят корешок спинного мозга и его сосуды, а иногда и сосуды спинного мозга (рис.2).
Рис. 2. Связки позвоночника: а - передняя продольная связка, б - задняя продольная связка, в - желтая связка, г - надостистая связка, д - межостистая связка, е - капсула суставов.
Спереди тела покрыты передней продольной связкой, которая является очень важной структурой, фиксирующей позвоночник, прочность ее возрастает сверху вниз, т. е. наиболее прочна передняя продольная связка на поясничном уровне, на уровне шейных позвонков она менее плотная.
Задняя продольная связка выстилает позвоночный канал изнутри, располагаясь по задней поверхности тел позвонков; ее прочность обратно пропорциональна прочности передней продольной связки - на шейном уровне плотность связки максимальная, а книзу связка становится менее плотной, на поясничном уровне задняя продольная связка представлена в виде трех полос: одной центральной и двух боковых. Между этими полосами находится рыхлая соединительная ткань, и при травматических или дегенеративно-дистрофических процессах в диске разрывается ничем дополнительно не укрепленное его фиброзное кольцо, а фрагменты диска устремляются в позвоночный канал, образуя грыжи дисков.
Эластичность передней и задней продольных связок позволяет им достаточно часто оставаться неповрежденными при переломах и вывихах позвонков. Это используется при вправлении вывихов или реклинационных манипуляциях, которыми достигается исправление оси позвоночного столба и восстановление высоты тела компримированного позвонка.
Поперечные отростки на шейном уровне с CI до С VI замкнуты в кольцо и образуют канал позвоночной артерии, на грудном уровне они соприкасаются с помощью реберно-поперечных суставов с ребрами, а на поясничном лежат в толще мышечного массива. К задней поверхности пластин дуг всех позвонков, к остистым и поперечным отросткам прикреплены сухожильными перемычками множество мышечных волокон, которые при переломах задних структур позвонка «растаскивают» отломки в сторону от позвоночного канала, обеспечивая его декомпрессию. Вот почему при травмах позвоночника компрессия спинного мозга в 93 % осуществляется передними и только в 7% задними структурами позвонка.
На уровне шейных позвонков позвоночный канал наиболее широк, (примерно на 30% шире спинного мозга), поэтому именно на этом уровне травматические изменения спинного мозга бывают частичными и сохраняется надежда на восстановление его функций. Самое узкое место в позвоночном канале - это грудной уровень, здесь же и наиболее фиксированное место в позвоночнике, для его повреждения требуется приложение большей силы, поэтому травматические поражения грудного отдела спинного мозга являются, как правило, грубыми и необратимыми.**
Поясничный отдел позвоночника массивен, фиксирован мощными мышцами, и одновременно относительно подвижен. На этом уровне позвоночный канал широкий, спинной мозг заканчивается на уровне LII позвонка, а далее идет конский хвост. Занимающие второе место по частоте повреждения позвоночника переломы и вывихи XII грудного и I поясничного позвонков сопровождаются, чаще всего, частичным нарушением проводимости спинного мозга.
Спинной мозг, начинаясь тотчас ниже перекреста пирамидных путей на уровне CI, заканчивается на середине тела LII конусом. Он окружен непосредственно прилежащей к нему мягкой мозговой оболочкой, которая содержит сосуды, проникающие через нее в спинной мозг. Это прочное образование, защищающее спинной мозг, особенно при насильственном сгибании позвоночника и растяжении спинного мозга.
Над мягкой мозговой оболочкой располагается паутинная оболочка, а между ними находится субарахноидальное пространство, по которому циркулирует ликвор. В этом же пространстве лежат спинномозговые сосуды и нервы, а также подвешивающий и закрепляющий аппарат спинного мозга - зубчатые связки и терминальная нить.
Субарахноидальное пространство спинного мозга представлено четырьмя камерами, ликвор в которых не смешивается (М.А.Барон, 1956) (рис. 3):
Рис. 3. Камеры субарахноидального пространства: а - передняя, б - боковые, в - задняя.
задняя камера располагается позади задних корешков, она содержит густой каркас из переплетающихся фиброзных волокон;.
боковые (числом две) камеры расположены между задними корешками и зубчатыми связками, они совершенно свободны;
передняя камера - спереди от зубчатых связок содержит немногочисленные коллагеновые балки между паутинной и мягкой мозговыми оболочками.
Таким образом, только в заднем субарахноидальном пространстве ликвор обтекает переплетение фиброзных волокон; при субарахноидальном кровоизлиянии наиболее длительно кровь задерживается в задней камере; при менингитах именно здесь скапливается гной и нет нужды при операциях ревизовать переднюю и боковые камеры. В заднем субарахноидальном пространстве наиболее выражены и процессы посттравматического или воспалительного фиброза, что также следует учитывать при выполнении менингомиелолиза.
Поэтому при травмах, даже со сдавлением спинного мозга, если хотя бы в одной из камер сохраняется нормальная проходимость ликвора, можно при ликвородинамических пробах не получить блока субарахноидальных пространств. И для доказательства сдавления спинного мозга требуется введение контраста и выполнение миелографии или контрастной компьютерной томографии.
Зубчатые связки располагаются по боковой поверхности спинного мозга, начинаясь интрамедуллярно, проходят через мягкую мозговую оболочку, прикрепляются к внутреннему листку твердой мозговой оболочки. Они начинаются от большого затылочного отверстия и идут до ThXII. Это основной подвешивающий и фиксирующий аппарат спинного мозга, они препятствуют его перемещению. Во время операции, при необходимости отвести спинной мозг, их пересекают в количестве одной - двух.
Наиболее поверхностно над спинным мозгом расположена твердая мозговая оболочка (тмо) , защищая его от повреждения и инфицирования. Она охватывает спинной мозг в виде футляра, начинаясь от большого затылочного отверстия и слепо заканчиваясь на уровне III крестцового позвонка. На уровне каждого межпозвонкового отверстия образует конусовидные выпячивания - корешковые карманы, в которых располагаются спинномозговые нервы Najotti. Кроме защитной, тмо выполняет дренажную функцию, ее внутренний листок способен за сутки адсорбировать до 300 мл ликвора, кроме этого, этот листок способен и продуцировать ликвор.
Между твердой мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала располагается эпидуральное пространство, которое в грудном отделе очень мало.
Спинной мозг состоит из серого и белого вещества. Серое вещество состоит из ганглиозных и глиальных клеток и на поперечном разрезе спинной мозг имеет вид бабочки. Различают передние, задние и боковые рога серого вещества спинного мозга. Серое вещество окружено белым веществом, состоящим из аксонов - волокон, начинающихся от ядер серого вещества. Аксоны двигательных волокон передних рогов спинного мозга образуют передние двигательные корешки. К задним рогам серого вещества подходят чувствительные волокна, образующие задние корешки спинного мозга. В боковых рогах серого вещества на уровне восьмого шейного сегмента, всех грудных и поясничных сегментов располагаются ядра симпатический нервной системы (центры Якубовича ~ Якобсона). Аксоны этих клеток идут в составе передних корешков спинного мозга и направляются к пограничным симпатическим стволам.
По выходе из спинного мозга передние и задние корешки спинного мозга соединяются в спинномозговой нерв Нажотта, который лежит в корешковом кармане, заканчивающемся в межпозвонковом отверстии, где расположен межпозвонковый ганглий, образующийся из псевдоуниполярных клеток задних рогов спинного мозга. Тотчас по выходе из межпозвонкового отверстия нерв делится на четыре ветви:
заднюю, иннервирующую глубокие мышцы спины и затылочной области, кожу головы и спины;
переднюю, участвующую в образовании сплетений, (шейного, плечевого, поясничного и крестцового);
белую соединительную ветвь, идущую к пограничному симпатическому сплетению;
возвратную ветвь - нерв Люшка, который вновь входит в межпозвонковое отверстие, и в позвоночном канале, рассыпаясь на множество окончаний, иннервирует все образования на этом сегментарном уровне.
Эта анатомическая особенность обуславливает многообразие симптомов и синдромов, возникающих при травмах или заболеваниях позвоночника, которые невозможно объяснить сегментарной или корешковой иннервацией.
Нерв Люшка иннервирует:
межпозвонковый диск (причем, в 5-7 раз гуще нервные окончания расположены в задней трети окружности диска), поэтому трещины дисков, располагающиеся кпереди от пульпозного ядра практически безболезненны;
очень богато иннервирует заднюю и менее богато переднюю продольные связки, поэтому грыжи дисков, разрывающие переднюю продольную связку, мало или совсем безболезненны, тогда как процесс секвестрации («рождения» грыжи) через заднюю продольную связку и фиброзное кольцо диска наиболее мучительны;
оболочку корешкового кармана самого корешка (nervo nervorum), поэтому может иметь место корешковый синдром не только при его компрессии, но и при раздражении нервных окончаний корешкового кармана, например, высокомолекулярным белком разрушенного пульпозного ядра;
адвентицию позвоночной артерии на всем ее протяжении в канале позвоночной артерии, поэтому избыточная подвижность позвонков в определенном сегменте может вызвать рефлекторный спазм всей артерии;
капсулу суставов суставных отростков всех позвонков (посегментно);
тмо посегментно;
наружную оболочку (адвентицию) всех мелких сосудов - артерий и вен, а также крупных сосудов - корешково-медуллярных артерий тоже посегментно;
много нервных окончаний расположено в связках: надостистой, межостистой и желтой, несколько меньше их в костных структурах смежных позвонков.
Эта анатомическая особенность обуславливает образование многих терминов и понятий, без которых невозможно определение симптомов и синдромов, развивающихся при заболеваниях и травмах позвоночника.
Одно из основных - это позвоночно-двигательный сегмент (ПДС) , который включает в себя два смежных позвонка, соединенных диском, капсульно-связочным аппаратом и комплексом мышц.
Вертеброн - это ПДС и все рефлекторные связи с тканями и органами.
Склеротом - это вегетативные связи ПДС с определенными тканями и внутренними органами.
Миотом - это ПДС и рефлекторные связи с определенными мышцами.
Дерматом - это ПДС и рефлекторная связь с определенным участком кожи.
Поэтому раздражение нервных окончаний нерва Люшка при переломах позвонка, разрывах диска и т. д. вызывает рефлекторные отраженные синдромы в миотомах в виде мышечных болей и контрактур, в дерматомах - в виде парастезий, в склеротомах - в виде болей во внутренних органах и проч.
Похожие статьи
-
Этногенез и этническая история русских
Русский этнос - крупнейший по численности народ в Российской Федерации. Русские живут также в ближнем зарубежье, США, Канаде, Австралии и ряде европейских стран. Относятся к большой европейской расе. Современная территория расселения...
-
Людмила Петрушевская - Странствия по поводу смерти (сборник)
В этой книге собраны истории, так или иначе связанные с нарушениями закона: иногда человек может просто ошибиться, а иногда – посчитать закон несправедливым. Заглавная повесть сборника «Странствия по поводу смерти» – детектив с элементами...
-
Пирожные Milky Way Ингредиенты для десерта
Милки Вэй – очень вкусный и нежный батончик с нугой, карамелью и шоколадом. Название конфеты весьма оригинальное, в переводе означает «Млечный путь». Попробовав его однажды, навсегда влюбляешься в воздушный батончик, который принес...
-
Как оплатить коммунальные услуги через интернет без комиссии
Оплатить услуги жилищно-коммунального хозяйства без комиссий удастся несколькими способами. Дорогие читатели! Статья рассказывает о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай индивидуален. Если вы хотите узнать, как...
-
Когда я на почте служил ямщиком Когда я на почте служил ямщиком
Когда я на почте служил ямщиком, Был молод, имел я силенку, И крепко же, братцы, в селенье одном Любил я в ту пору девчонку. Сначала не чуял я в девке беду, Потом задурил не на шутку: Куда ни поеду, куда ни пойду, Все к милой сверну на...
-
Скатов А. Кольцов. «Лес. VIVOS VOCO: Н.Н. Скатов, "Драма одного издания" Начало всех начал
Некрасов. Скатов Н.Н. М.: Молодая гвардия , 1994. - 412 с. (Серия "Жизнь замечательных людей") Николай Алексеевич Некрасов 10.12.1821 - 08.01.1878 Книга известного литературоведа Николая Скатова посвящена биографии Н.А.Некрасова,...