Blokery adrenergiczne B1. Niebezpieczne połączenia leków nasercowych. Beta-blokery na nadciśnienie i choroby serca - lista leków najnowszej generacji i mechanizm działania

Najczęstsze wśród populacji świata są choroby sercowo-naczyniowe, dlatego dość duży odsetek ludzi przyjmuje leki „nasercowe”, a z reguły jest to nie jeden lek, ale kilka. W tym przypadku pojawia się pytanie o ich bezpieczną kombinację. W tym artykule porozmawiamy o niebezpiecznych kombinacjach leków „nasercowych”.

Termin „leki nasercowe” jest dość ogólny i niespecyficzny. Leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego, kardiomiopatii, zaburzeń rytmu i przewodzenia serca oraz wielu innych pasują do tego opisu. Dla jasności należy to zaznaczyć w artykule Porozmawiamy o najczęściej stosowanych lekach wpływających na funkcjonowanie serca i ich możliwych kombinacjach ze sobą.

Rozważane będą następujące grupy leków:

Uwaga: wszystkie leki są oznaczone międzynarodową niezastrzeżoną nazwą (INN).

I. Beta-blokery:

1. nieselektywne: propranolol, karwedilol, oksprenolol, pindolol, nadolol.
2. selektywne: atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebiwolol, talinolol.

II. Blokery kanałów wapniowych (antagoniści wapnia):

1. niedihydropirydyna: werapamil, diltiazem;
2. dihydropirydyna: nifedypina, amlodypina, S-amlodypina, lerkanidypina.

III. Inhibitory ACE: kaptopril, peryndopryl, enalapril, ramipril, zofenapril, fozynopryl, lizynopryl.

IV. Blokery receptora angiotensyny II: losartan, walsartan, kandesartan, ibresartan, telmisartan.

V. Leki moczopędne:

1. tiazyd: hydrochlorotiazyd, chlortalidon.
2. tiazydopodobne: indapamid.
3. diuretyki pętlowe: furosemid, torsemid.
4. Leki moczopędne oszczędzające potas: spironolakton, eplerenon.

Uwaga: klasyfikacja pokazuje najbardziej znanych przedstawicieli narkotyków. Jeśli nie znajdziesz tutaj swojego leku, możesz dowiedzieć się, do której grupy należy, przeglądając jego instrukcje (znajdź wiersz „grupa farmakoterapeutyczna”) lub w podręcznikach na temat leków (Vidal, RLS, podręcznik autorstwa MD Maszkowski).

Zalecenia dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego z 2013 roku, opracowane przez Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego i Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ustaliły, co następuje: irracjonalne (tj. niebezpieczne) kombinacje leki na serce:

1. beta-blokery + niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem). To połączenie jest DUŻYM BŁĘDEM ze strony lekarza, ponieważ leki obu grup powodują zmniejszenie częstości akcji serca. W przypadku jednoczesnego stosowania ich całkowity wpływ na częstość akcji serca jest tak wyraźny, że mogą wystąpić stany zagrażające życiu (nawet zaburzenia rytmu serca). Jeśli przez przypadek pacjentowi można przepisać jedynie kombinację beta-blokerów z blokerami kanału wapniowego, wówczas z grupy tych ostatnich preferowane są leki dihydropirydynowe (nifedypina, amlodypina, lerkanidypina).

Uwaga: W przypadku utrzymującego się migotania przedsionków w celu kontrolowania częstości rytmu komór czasami stosuje się połączenie beta-blokerów i niedihydropirydynowych antagonistów wapnia. ALE! Tylko w tym przypadku!

2. Inhibitor ACE + lek moczopędny oszczędzający potas. Leki moczopędne oszczędzające potas obejmują spironolakton i eplerenon. Podobnie jak wszystkie leki moczopędne, grupa leków oszczędzających potas usuwa nadmiar płynu z organizmu, utrzymując potas we krwi. Inhibitory ACE przyczyniają się również do gromadzenia potasu w organizmie. Podczas łączenia leków z obu grup może wystąpić niebezpieczny dla serca stan - hiperkaliemia - która może spowodować zatrzymanie akcji serca w rozkurczu. Jeżeli lekarz przepisał Ci lek z którejkolwiek z tych grup, należy okresowo kontrolować poziom potasu (przy doborze dawki raz w tygodniu, po ustaleniu optymalnej dawki leku – raz w miesiącu). Prawidłowy poziom potasu w osoczu krwi u dorosłych wynosi 3,5–5,1 mmol/l.

3. Beta-blokery i leki działające ośrodkowo. Do tej ostatniej grupy zalicza się metylodopę, klonidynę, moksonidynę i rilmenidynę. Grupy te mają podobne mechanizmy działania, efekty kliniczne i – co najważniejsze – skutki uboczne. Ze względu na wzajemne nasilanie się działań niepożądanych, te dwie grupy nie są stosowane łącznie.

4. Inhibitor ACE i bloker receptora angiotensyny II. Wcześniej takie łączenie leków było możliwe, jednak od 2013 roku ustalono, że połączenie tych dwóch grup leków działa niekorzystnie na nerki, powodując w stosunkowo krótkim czasie niewydolność nerek.

Te same Zalecenia mówią o możliwe, ale mniej zbadane kombinacje leków . Możliwe, że kiedyś te kombinacje trafią do grupy racjonalnych lub niebezpiecznych. Takie kombinacje obejmują:

1. Inhibitor ACE + beta-bloker;
2. Bloker receptora angiotensyny II + beta-bloker;
3. Dihydropirydynowi antagoniści wapnia + beta-blokery.

Racjonalne i możliwie bezpieczne Dostępne są następujące kombinacje leków:

1. Diuretyk (tiazyd) + bloker receptora angiotensyny II;
2. Diuretyk (tiazyd) + antagonista wapnia;
3. Diuretyk (tiazyd) + inhibitor ACE;
4. Bloker receptora angiotensyny II + antagonista wapnia;
5. Inhibitor ACE + antagonista wapnia.

Są to być może wszystkie cechy najpopularniejszych kombinacji leków „na serce”. Oczywiście w każdym indywidualnym przypadku, w odniesieniu do konkretnego leku, istnieją charakterystyczne dla niego cechy. Ale podstawowe zasady przepisywania kilku leków „na serce” są powyższe.

Blokery receptorów beta-adrenergicznych, powszechnie znane jako beta-adrenolityki, stanowią ważną grupę leków na nadciśnienie, które działają na współczulny układ nerwowy. Leki te są stosowane w medycynie od dawna, począwszy od lat 60. XX wieku. Odkrycie beta-blokerów znacznie zwiększyło skuteczność leczenia chorób układu krążenia, a także nadciśnienia. Dlatego też naukowcy, którzy jako pierwsi zsyntetyzowali i przetestowali te leki w praktyce klinicznej, otrzymali w 1988 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny.

W praktyce leczenia nadciśnienia tętniczego nadal pierwszorzędne znaczenie mają beta-adrenolityki, zaraz po diuretykach, czyli diuretykach. Chociaż od lat 90. XX wieku pojawiły się także nowe grupy leków (antagoniści wapnia, inhibitory ACE), które są przepisywane, gdy beta-blokery nie pomagają lub są dla pacjenta przeciwwskazane.

Popularne leki:

Historia odkryć

W latach trzydziestych XX wieku naukowcy odkryli, że możliwe jest pobudzenie zdolności mięśnia sercowego (miokardium) do kurczenia się pod wpływem specjalnych substancji – beta-agonistów. W 1948 roku koncepcję istnienia receptorów alfa i beta adrenergicznych w organizmie ssaków przedstawił R. P. Ahlquist. Później, w połowie lat pięćdziesiątych, naukowiec J. Black teoretycznie opracował sposób na zmniejszenie częstotliwości ataków dusznicy bolesnej. Zasugerował, że możliwe byłoby wynalezienie leku, który skutecznie „chroniłby” receptory beta mięśnia sercowego przed wpływem adrenaliny. W końcu hormon ten pobudza komórki mięśniowe serca, powodując ich zbyt intensywne kurczenie się i powodując zawał serca.

W 1962 roku pod przewodnictwem J. Blacka zsyntetyzowano pierwszy beta-bloker, protenalol. Okazało się jednak, że powoduje raka u myszy, więc nie testowano go na ludziach. Pierwszym lekiem dla ludzi był propranolol, który pojawił się w 1964 roku. Za opracowanie propranololu i „teorię” beta-blokerów J. Black otrzymał w 1988 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny. Najnowocześniejszy lek z tej grupy, nebiwolol, został wprowadzony na rynek w 2001 roku. On i inne beta-blokery trzeciej generacji mają dodatkową ważną zaletę polegającą na rozluźnianiu naczyń krwionośnych. W sumie w laboratoriach zsyntetyzowano ponad 100 różnych beta-blokerów, ale nie więcej niż 30 z nich było lub jest nadal stosowanych przez praktykujących lekarzy.

Mechanizm działania beta-blokerów

Hormon adrenalina i inne katecholaminy stymulują receptory adrenergiczne beta-1 i beta-2, które znajdują się w różnych narządach. Mechanizm działania beta-blokerów polega na tym, że blokują one receptory beta-1-adrenergiczne, „osłaniając” serce przed działaniem adrenaliny i innych „przyspieszających” hormonów. Dzięki temu praca serca staje się łatwiejsza: kurczy się rzadziej i z mniejszą siłą. W ten sposób zmniejsza się częstotliwość ataków dusznicy bolesnej i zaburzeń rytmu serca. Zmniejsza się prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

Beta-blokery obniżają ciśnienie krwi poprzez kilka różnych mechanizmów jednocześnie:

• Zmniejszone tętno i siła;
• Zmniejszony rzut serca;
• Zmniejszone wydzielanie i zmniejszone stężenie reniny w osoczu krwi;
• Restrukturyzacja mechanizmów baroreceptorowych łuku aorty i zatoki zatokowo-szyjnej;
• Depresyjny wpływ na centralny układ nerwowy;
• Wpływ na ośrodek naczynioruchowy - zmniejszone centralne napięcie współczulne;
• Zmniejszone napięcie naczyń obwodowych w wyniku blokady receptora alfa-1 lub uwalniania tlenku azotu (NO).

Receptory adrenergiczne beta-1 i beta-2 w organizmie człowieka

Typ receptora adrenergicznego	Lokalizacja	Wynik stymulacji
Receptory beta1	Węzeł zatokowy	Zwiększona pobudliwość, zwiększone tętno
	Miokardium	Zwiększona siła skurczu
	Tętnice wieńcowe	Rozszerzenie
	Węzeł przedsionkowo-komorowy	Zwiększona przewodność
	Pęczek i szypułki Jego	Zwiększona automatyzacja
	Wątroba, mięśnie szkieletowe	Zwiększona glikogeneza
Receptory beta2	Tętniczki, tętnice, żyły	Relaks
	Mięśnie oskrzeli	Relaks
	Macica kobiety w ciąży	Osłabienie i zatrzymanie skurczów
	Wysepki Langerhansa (komórki beta trzustki)	Zwiększone wydzielanie insuliny
	Tkanka tłuszczowa (zawiera także receptory beta-3 adrenergiczne)	Zwiększona lipoliza (rozkład tłuszczów na składowe kwasy tłuszczowe)
Receptory beta 1 i beta 2	Aparat przykłębuszkowy nerek	Zwiększone uwalnianie reniny

Z tabeli wynika, że ​​receptory beta-1 adrenergiczne znajdują się głównie w tkankach układu sercowo-naczyniowego, a także w mięśniach szkieletowych i nerkach. Oznacza to, że hormony stymulujące zwiększają częstość i siłę skurczów serca.

Beta-adrenolityki chronią przed miażdżycową chorobą serca, łagodzą ból i zapobiegają dalszemu rozwojowi choroby. Działanie kardioprotekcyjne (ochrona serca) wiąże się ze zdolnością tych leków do zmniejszania regresji lewej komory serca i działania przeciwarytmicznego. Zmniejszają ból w okolicy serca i zmniejszają częstotliwość ataków dusznicy bolesnej. Ale Beta-adrenolityki nie są najlepszym wyborem w leczeniu nadciśnienia, chyba że pacjent skarży się na ból w klatce piersiowej i zawały serca.

Niestety, jednocześnie z blokadą receptorów beta-1 adrenergicznych, celem są także receptory beta-2, których nie ma potrzeby blokować. Z tego powodu występują negatywne skutki uboczne przyjmowania leków. Beta-blokery mają poważne skutki uboczne i przeciwwskazania. Zostały one szczegółowo opisane poniżej w artykule. Selektywność beta-blokera to stopień, w jakim dany lek jest w stanie blokować receptory beta 1 adrenergiczne bez wpływu na receptory beta 2 adrenergiczne. Przy pozostałych czynnikach im wyższa selektywność, tym lepiej, ponieważ jest mniej skutków ubocznych.

Klasyfikacja

Beta-blokery dzielą się na:

• selektywne (kardioselektywne) i nieselektywne;
• lipofilowe i hydrofilowe, czyli rozpuszczalne w tłuszczach lub wodzie;
• Istnieją beta-adrenolityki z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną lub bez niej.

Wszystkie te cechy szczegółowo rozważymy poniżej. Teraz najważniejszą rzeczą do zrozumienia jest to Istnieją 3 generacje beta-blokerów, a leczenie nowoczesnym lekiem przyniesie większe korzyści, i nie jest przestarzały. Ponieważ skuteczność będzie większa, a szkodliwych skutków ubocznych będzie znacznie mniej.

Klasyfikacja beta-blokerów według generacji (2008)

Beta-blokery trzeciej generacji posiadają dodatkowo właściwości wazodylatacyjne, czyli zdolność rozluźniania naczyń krwionośnych.

• Podczas przyjmowania labetalolu efekt ten występuje, ponieważ lek blokuje nie tylko receptory beta-adrenergiczne, ale także receptory alfa-adrenergiczne.
• Nebiwolol zwiększa syntezę tlenku azotu (NO), substancji regulującej rozkurcz naczyń.
• A karwedilol działa na jedno i drugie.

Czym są kardioselektywne beta-blokery?

W tkankach ludzkiego ciała znajdują się receptory, które reagują na hormony adrenalinę i noradrenalinę. Obecnie wyróżnia się receptory adrenergiczne alfa-1, alfa-2, beta-1 i beta-2. Ostatnio opisano także receptory alfa-3 adrenergiczne.

Lokalizację i znaczenie receptorów adrenergicznych można w skrócie przedstawić w następujący sposób:

• alfa-1 - zlokalizowane są w naczyniach krwionośnych, pobudzenie powoduje ich skurcz i wzrost ciśnienia krwi.
• alfa-2 - stanowią „pętlę ujemnego sprzężenia zwrotnego” dla układu regulacji tkanek. Oznacza to, że ich pobudzenie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.
• beta-1 - zlokalizowane są w sercu, ich pobudzenie prowadzi do zwiększenia częstotliwości i siły skurczów serca, a także zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i podnosi ciśnienie krwi. Ponadto receptory beta-1 adrenergiczne są obecne w dużych ilościach w nerkach.
• beta-2 - zlokalizowane w oskrzelach, pobudzenie powoduje złagodzenie skurczu oskrzeli. Te same receptory znajdują się na komórkach wątroby, działanie na nie hormonu powoduje przemianę glikogenu w glukozę i uwolnienie glukozy do krwi.

Kardioselektywne beta-blokery działają głównie na receptory beta-1-adrenergiczne zamiast selektywnych beta-blokerów, w równym stopniu blokują receptory adrenergiczne beta-1 i beta-2. W mięśniu sercowym stosunek receptorów adrenergicznych beta-1 i beta-2 wynosi 4:1, co oznacza, że ​​energetyczna stymulacja serca odbywa się głównie za pośrednictwem receptorów beta-1. Wraz ze wzrostem dawki beta-blokerów ich specyficzność maleje, a wówczas lek selektywny blokuje oba receptory.

Selektywne i nieselektywne beta-blokery obniżają ciśnienie krwi w przybliżeniu jednakowo, ale Kardioselektywne beta-blokery mają mniej skutków ubocznych, są łatwiejsze do stosowania w przypadku chorób współistniejących. Zatem leki selektywne rzadziej powodują skurcz oskrzeli, ponieważ ich działanie nie wpływa na receptory beta-2 adrenergiczne, które znajdują się głównie w płucach.

Kardioselektywność beta-blokerów: wskaźnik blokowania receptorów adrenergicznych beta-1 i beta-2

Selektywne beta-adrenolityki są słabsze niż nieselektywne beta-blokery pod względem zwiększania obwodowego oporu naczyniowego, dlatego częściej są przepisywane pacjentom z zaburzeniami krążenia obwodowego (na przykład chromaniem przestankowym). Należy pamiętać, że karwedilol (Coriol) jest, choć należy do beta-blokerów najnowszej generacji, nie kardioselektywnym. Jest jednak aktywnie stosowany przez kardiologów, a wyniki są dobre. Karwedilol jest rzadko przepisywany w celu obniżenia ciśnienia krwi lub leczenia arytmii. Częściej stosuje się go w leczeniu niewydolności serca.

Jaka jest wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna beta-blokerów?

Niektóre beta-blokery nie tylko blokują receptory beta-adrenergiczne, ale także je stymulują. Nazywa się to wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną niektórych beta-blokerów. Leki posiadające wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną charakteryzują się następującymi właściwościami:

• te beta-blokery spowalniają tętno w mniejszym stopniu
• nie zmniejszają znacząco funkcji pompowania serca
• w mniejszym stopniu zwiększają całkowity obwodowy opór naczyniowy
• rzadziej wywołują miażdżycę, ponieważ nie mają znaczącego wpływu na poziom cholesterolu we krwi

Możesz dowiedzieć się, które beta-blokery mają wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną, a które nie.

Długotrwałe przyjmowanie beta-adrenolityków, które mają wewnętrzne działanie sympatykomimetyczne, powoduje przewlekłą stymulację receptorów beta-adrenergicznych. Prowadzi to stopniowo do zmniejszenia ich gęstości w tkankach. Po tym czasie nagłe odstawienie leku nie powoduje objawów odstawiennych. W ogóle, Dawkę beta-blokerów należy zmniejszać stopniowo: 2 razy co 2-3 dni przez 10-14 dni. W przeciwnym razie mogą wystąpić poważne objawy odstawienia: przełomy nadciśnieniowe, zwiększona częstotliwość ataków dusznicy bolesnej, tachykardia, zawał mięśnia sercowego lub nagła śmierć na skutek zawału serca.

Badania wykazały, że beta-blokery, które mają wewnętrzne działanie sympatykomimetyczne, nie różnią się pod względem skuteczności w obniżaniu ciśnienia krwi od leków, które nie mają takiego działania. Jednak w niektórych przypadkach stosowanie leków o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym pozwala uniknąć niepożądanych skutków ubocznych. Mianowicie skurcz oskrzeli z niedrożnością dróg oddechowych o różnym charakterze, a także skurcze na zimno z miażdżycą naczyń kończyn dolnych. W ostatnich latach (lipiec 2012 r.) lekarze doszli do wniosku, że nie należy przywiązywać dużej wagi do tego, czy beta-bloker ma wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną, czy nie. Praktyka wykazała, że ​​leki o tej właściwości zmniejszają częstość powikłań sercowo-naczyniowych w nie większym stopniu niż beta-adrenolityki, które tego nie robią.

Lipofilowe i hydrofilowe beta-blokery

Lipofilowe beta-blokery są rozpuszczalne w tłuszczu, natomiast hydrofilowe beta-blokery są rozpuszczalne w wodzie. Leki lipofilowe podlegają znacznemu „przetworzeniu” podczas początkowego przejścia przez wątrobę. Hydrofilowe beta-blokery nie są metabolizowane w wątrobie. Wydalane są z organizmu głównie z moczem w postaci niezmienionej. Hydrofilowe beta-blokery działają dłużej, ponieważ nie są eliminowane tak szybko, jak lipofilowe beta-blokery.

Lipofilowe beta-blokery lepiej przenikają przez barierę krew-mózg. Stanowi fizjologiczną barierę pomiędzy układem krwionośnym a ośrodkowym układem nerwowym. Chroni tkankę nerwową przed mikroorganizmami, toksynami i „czynnikami” układu odpornościowego krążącymi we krwi, które postrzegają tkankę mózgową jako obcą i atakują ją. Przez barierę krew-mózg składniki odżywcze dostają się do mózgu z naczyń krwionośnych, a produkty przemiany materii z tkanki nerwowej są usuwane z powrotem.

Okazało się że lipofilowe beta-blokery skuteczniej zmniejszają śmiertelność u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Jednocześnie powodują więcej skutków ubocznych ze strony ośrodkowego układu nerwowego:

• depresja;
• zaburzenia snu;
• ból głowy.

Ogólnie rzecz biorąc, spożycie pokarmu nie ma wpływu na działanie beta-blokerów rozpuszczalnych w tłuszczach. Zaleca się przyjmowanie preparatów hydrofilowych przed posiłkami, popijając dużą ilością wody.

Lek bisoprolol wyróżnia się zdolnością do rozpuszczania się zarówno w wodzie, jak i lipidach (tłuszczach). Jeśli wątroba lub nerki nie pracują prawidłowo, wówczas zadanie usunięcia bisoprololu z organizmu automatycznie przejmuje zdrowszy organizm.

Nowoczesne beta-blokery

• karwedilol (Ccoriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• bursztynian metoprololu (Betaloc LOC);
• nebiwolol (Nebilet, Binelol).

Inne beta-blokery można stosować w leczeniu nadciśnienia. Lekarzom zaleca się przepisywanie pacjentom leków drugiej lub trzeciej generacji. Powyżej w artykule znajduje się tabela opisująca do jakiej generacji należy dany lek.

Nowoczesne beta-blokery zmniejszają prawdopodobieństwo śmierci pacjenta z powodu udaru, a zwłaszcza zawału serca. Jednocześnie badania prowadzone od 1998 roku systematycznie to wykazują propranolol (anaprilin) ​​nie tylko nie zmniejsza, ale nawet zwiększa śmiertelność w porównaniu do placebo. Istnieją również sprzeczne dane dotyczące skuteczności atenololu. Dziesiątki artykułów w czasopismach medycznych twierdzą, że zmniejsza on prawdopodobieństwo wystąpienia „zdarzeń” sercowo-naczyniowych znacznie mniej niż inne beta-blokery, powodując jednocześnie więcej skutków ubocznych.

Pacjenci powinni wiedzieć, że wszystkie beta-adrenolityki obniżają ciśnienie krwi w przybliżeniu jednakowo. Być może nebiwolol robi to trochę skuteczniej niż wszystkie inne, ale niewiele. Jednocześnie zmniejszają prawdopodobieństwo rozwoju chorób układu krążenia na bardzo różne sposoby. Głównym celem leczenia nadciśnienia tętniczego jest właśnie zapobieganie jego powikłaniom. Zakłada się, że Nowoczesne beta-adrenolityki są skuteczniejsze w zapobieganiu powikłaniom nadciśnienia tętniczego niż leki poprzedniej generacji. Są również lepiej tolerowane, ponieważ rzadziej powodują działania niepożądane.

Na początku XXI wieku wielu pacjentów nie mogło sobie pozwolić na leczenie lekami wysokiej jakości, ponieważ leki opatentowane były zbyt drogie. Ale teraz w aptece można kupić leki generyczne, które są bardzo przystępne, a mimo to działają skutecznie. Dlatego względy finansowe nie są już powodem, aby unikać stosowania nowoczesnych beta-blokerów. Głównym zadaniem jest przełamanie ignorancji i konserwatyzmu lekarzy. Lekarze, którzy nie śledzą doniesień, często nadal przepisują stare leki, które są mniej skuteczne i mają poważne skutki uboczne.

Wskazania do stosowania

Główne wskazania do stosowania beta-blokerów w praktyce kardiologicznej:

• nadciśnienie tętnicze, w tym wtórne (z powodu uszkodzenia nerek, zwiększonej czynności tarczycy, ciąży i innych przyczyn);
• niewydolność serca;
• niedokrwienie serca;
• arytmie (dodatkowa skurcz, migotanie przedsionków itp.);
• zespół długiego QT.

Ponadto beta-blokery są czasami przepisywane w przypadku kryzysów wegetatywnych, wypadania zastawki mitralnej, zespołu odstawienia, kardiomiopatii przerostowej, migreny, tętniaka aorty i zespołu Marfana.

W 2011 roku opublikowano wyniki badania kobiet chorych na raka piersi, które przyjmowały beta-blokery. Okazało się, że przy stosowaniu beta-blokerów przerzuty występują rzadziej. W amerykańskim badaniu wzięło udział 1400 kobiet, które przeszły operację z powodu raka piersi i którym przepisano chemioterapię. Kobiety te przyjmowały beta-adrenolityki z powodu problemów sercowo-naczyniowych, które występowały oprócz raka piersi. Po 3 latach 87% z nich żyło i nie było żadnych „zdarzeń” związanych z nowotworem.

Grupę kontrolną dla porównania stanowiły pacjentki z rakiem piersi w tym samym wieku i z takim samym odsetkiem chorych na cukrzycę. Nie otrzymywali beta-blokerów, a wskaźnik przeżycia wynosił 77%. Jest zbyt wcześnie, aby wyciągać jakiekolwiek praktyczne wnioski, ale być może za 5-10 lat beta-blokery staną się prostym i niedrogim sposobem na poprawę skuteczności leczenia raka piersi.

Stosowanie beta-blokerów w leczeniu nadciśnienia

Beta-blokery ogólnie obniżają ciśnienie krwi, podobnie jak inne klasy leków. Szczególnie zaleca się przepisywanie ich w leczeniu nadciśnienia tętniczego w następujących sytuacjach:

• Współistniejąca choroba niedokrwienna serca
• Częstoskurcz
• Niewydolność serca
• Nadczynność tarczycy to nadczynność tarczycy.
• Migrena
• Jaskra
• Nadciśnienie tętnicze przed lub po operacji

Nazwa leku beta-blokera	Nazwa korporacyjna (komercyjna).	Dzienna dawka, mg	Ile razy dziennie brać
Kardioselektywny
Atenolol ( wątpliwa skuteczność)	Atenolol, atenoben, tenolol, tenormin	25 - 100	1 - 2
Betaksolol	Lokren	5 - 40	1
Bisoprolol	Concor	5 - 20	1
Metoprolol	Vasocardin, Corvitol, Betaloc, Lopresor, Specicor, Egilok	50 - 200	1 - 2
Nebiwolol	Nebilet	2,5 - 5	1
Acebutalol	Sektorowy	200 - 1200	2
Talinolol	Kordan	150 - 600	3
Celiprolol	Celiprolol, selektor	200 - 400	1
Niekardioselektywny
1. Beta-blokery bez wewnętrznego działania sympatykomimetycznego
Nadolol	Korgard	20 - 40	1 - 2
Propranolol ( przestarzałe, nie zalecane)	Anaprilin, obzidan, inderal	20 - 160	2 - 3
Tymolol	Tymoheksal	20 - 40	2
2. Beta-blokery o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym
Alprenolol	Aptin	200 - 800	4
Oksprenolol	Trazicore	200 - 480	2 - 3
Penbutolol	Betapresyna, lewatol	20 - 80	1
Pindolol	Visken	10 - 60	2
3. Beta-blokery o działaniu blokującym alfa
Karwedilol	Coriol	25 - 100	1
Labetalol	Albetol, normodyna, trandat	200 - 1200	2

Czy te leki są odpowiednie dla osób chorych na cukrzycę?

Leczenie „starymi, dobrymi” beta-blokerami (propranololem, atenololem) może pogorszyć wrażliwość tkanek na działanie insuliny, czyli zwiększyć insulinooporność. Jeśli pacjent jest predysponowany, ryzyko zachorowania na cukrzycę wzrasta. Jeśli u pacjenta rozwinęła się już cukrzyca, jej przebieg ulegnie pogorszeniu. Jednocześnie przy stosowaniu kardioselektywnych beta-adrenolityków wrażliwość tkanek na insulinę pogarsza się w mniejszym stopniu. A jeśli przepiszesz nowoczesne beta-blokery, które rozluźniają naczynia krwionośne, to z reguły w umiarkowanych dawkach nie zakłócają metabolizmu węglowodanów i nie pogarszają przebiegu cukrzycy.

W 2005 roku Kijowski Instytut Kardiologii im. akademika Strażesko badał wpływ beta-blokerów na pacjentów z zespołem metabolicznym i insulinoopornością. Okazało się, że karwedilol, bisoprolol i nebiwolol nie tylko nie nasilają, ale nawet zwiększają wrażliwość tkanek na działanie insuliny. Jednocześnie atenolol znacząco pogarszał insulinooporność. Badanie z 2010 roku wykazało, że karwedilol nie poprawia wrażliwości naczyń na insulinę, ale metoprolol ją pogarsza.

Podczas przyjmowania beta-adrenolityków u pacjentów może wystąpić przyrost masy ciała. Dzieje się tak z powodu zwiększonej insulinooporności, a także z innych powodów. Beta-blokery zmniejszają tempo przemiany materii i zakłócają proces rozkładu tkanki tłuszczowej (hamują lipolizę). Pod tym względem winian atenololu i metoprololu wypadły słabo. Jednocześnie, jak wynika z badań, przyjmowanie karwedilolu, nebiwololu i labetalolu nie wiązało się z istotnym zwiększeniem masy ciała u pacjentów.

Przyjmowanie beta-blokerów może wpływać na wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki. Leki te mogą hamować pierwszą fazę wydzielania insuliny. W rezultacie głównym narzędziem normalizacji poziomu cukru we krwi jest druga faza uwalniania insuliny przez trzustkę.

Mechanizmy wpływu beta-blokerów na metabolizm glukozy i lipidów

Indeks	Leczenie nieselektywnymi lub kardioselektywnymi beta-blokerami	Konsekwencje metaboliczne
Aktywność lipazy lipoproteinowej		? klirens trójglicerydów
Aktywność acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej		? lipoproteiny o dużej gęstości
Masa ciała		? wrażliwość na insulinę
Wydzielanie insuliny		? Faza 2, długotrwała hiperinsulinemia
Klirens insuliny		? hiperinsulinemia, ? insulinooporność
Obwodowy przepływ krwi		? dostawa podłoża, ? pobór glukozy
Ogólny obwodowy opór naczyniowy		? obwodowy przepływ krwi

Uwaga do tabeli. Należy jeszcze raz podkreślić, że współczesne beta-blokery mają minimalny negatywny wpływ na metabolizm glukozy i lipidów.

W przypadku cukrzycy insulinozależnej istotnym problemem jest to wszelkie beta-blokery mogą maskować objawy zbliżającej się hipoglikemii- tachykardia, nerwowość i drżenie (drżenie). Jednocześnie wzmożone pocenie się utrzymuje się. Ponadto diabetycy przyjmujący beta-blokery mają trudności z wyzdrowieniem ze stanu hipoglikemii. Ponieważ główne mechanizmy zwiększania poziomu glukozy we krwi – wydzielanie glukagonu, glukogenoliza i glukoneogeneza – są zablokowane. Jednakże w cukrzycy typu 2 hipoglikemia rzadko jest na tyle poważnym problemem, aby uzasadniać leczenie beta-blokerami.

Uważa się, że jeśli jest to wskazane (niewydolność serca, zaburzenia rytmu, a zwłaszcza przebyty zawał mięśnia sercowego) wskazane jest stosowanie nowoczesnych beta-adrenolityków u chorych na cukrzycę. W badaniu z 2003 roku beta-blokery przepisano pacjentom z niewydolnością serca i cukrzycą. Grupę porównawczą stanowili pacjenci z niewydolnością serca bez cukrzycy. W pierwszej grupie śmiertelność spadła o 16%, w drugiej o 28%.

Diabetycy zalecają przepisywanie bursztynianu metoprololu, bisoprololu, karwedilolu, nebiwololu – beta-blokerów o udowodnionej skuteczności. Jeśli pacjent nie choruje jeszcze na cukrzycę, ale jest w grupie zwiększonego ryzyka jej rozwoju, zaleca się przepisywanie wyłącznie selektywnych beta-adrenolityków i niestosowanie ich w połączeniu z lekami moczopędnymi (lekami wodnymi). Wskazane jest stosowanie leków, które nie tylko blokują receptory beta-adrenergiczne, ale także mają właściwości rozkurczające naczynia krwionośne.

Przeciwwskazania i skutki uboczne

Przeczytaj szczegóły w artykule „”. Dowiedz się, jakie istnieją przeciwwskazania do ich stosowania. Niektóre sytuacje kliniczne nie stanowią bezwzględnych przeciwwskazań do leczenia beta-blokerami, lecz wymagają zwiększonej ostrożności. Szczegóły znajdziesz w artykule, do którego link znajduje się powyżej.

Zwiększone ryzyko impotencji

Za zaburzenia erekcji (całkowita lub częściowa impotencja u mężczyzn) najczęściej obwinia się beta-blokery. Uważa się, że beta-blokery i leki moczopędne to grupy leków na nadciśnienie, które najczęściej prowadzą do pogorszenia męskiej potencji. W rzeczywistości wszystko nie jest takie proste. Badania przekonująco dowodzą, że nowe nowoczesne beta-blokery nie wpływają na potencję. Pełną listę leków odpowiednich dla mężczyzn znajdziesz w artykule „”. Chociaż beta-blokery starej generacji (nie kardioselektywne) rzeczywiście mogą pogarszać potencję. Ponieważ upośledzają dopływ krwi do prącia i prawdopodobnie zakłócają produkcję hormonów płciowych. Niemniej jednak, Nowoczesne beta-blokery pomagają mężczyznom kontrolować nadciśnienie i problemy z sercem, zachowując jednocześnie potencję.

W 2003 roku opublikowano wyniki badania dotyczącego częstości występowania zaburzeń erekcji podczas przyjmowania beta-adrenolityków, w zależności od świadomości pacjentów. Najpierw mężczyzn podzielono na 3 grupy. Wszyscy brali beta-blokery. Ale pierwsza grupa nie wiedziała, jakie lekarstwo im podaje. Mężczyźni z drugiej grupy znali nazwę leku. W przypadku pacjentów z trzeciej grupy lekarze nie tylko poinformowali ich, jaki beta-bloker został im przepisany, ale także poinformowali ich, że obniżona siła działania jest częstym działaniem niepożądanym.

W trzeciej grupie częstość występowania zaburzeń erekcji była najwyższa i sięgała 30%. Im mniej informacji otrzymali pacjenci, tym mniejsza częstotliwość osłabienia potencji.

Następnie przeprowadziliśmy drugi etap badania. W badaniu uczestniczyli mężczyźni, którzy skarżyli się na zaburzenia erekcji w wyniku przyjmowania beta-blokerów. Wszystkim podano kolejną pigułkę i powiedziano im, że poprawi to ich potencję. Prawie wszyscy uczestnicy zauważyli poprawę erekcji, choć tylko połowa z nich otrzymywała prawdziwy silendafil (Viagra), a druga połowa placebo. Wyniki tego badania przekonująco dowodzą, że przyczyny osłabienia potencji podczas przyjmowania beta-blokerów mają w dużej mierze podłoże psychologiczne.

Na zakończenie części „Beta-blokery i zwiększone ryzyko impotencji” jeszcze raz zachęcam mężczyzn do przestudiowania artykułu „”. Zawiera listę nowoczesnych beta-blokerów i innych leków na nadciśnienie, które nie pogarszają potencji, a być może nawet ją poprawiają. Po tym będziesz znacznie bardziej komfortowo przyjmować leki na ciśnienie krwi przepisane przez lekarza. Głupotą jest odmawianie leczenia beta-blokerami lub innymi tabletkami na nadciśnienie w obawie przed pogorszeniem potencji.

Dlaczego lekarze czasami niechętnie przepisują beta-blokery

Do ostatnich lat lekarze aktywnie przepisywali beta-blokery większości pacjentów, którzy potrzebowali leczenia nadciśnienia i zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym. Beta-blokery wraz z tzw. starymi, czyli tradycyjnymi lekami na nadciśnienie. Oznacza to, że porównuje się z nimi skuteczność nowych tabletek na obniżenie ciśnienia krwi, które są stale udoskonalane i wprowadzane na rynek farmaceutyczny. Przede wszystkim porównuje się je z beta-blokerami.

Po 2008 roku pojawiły się publikacje, że beta-blokery nie powinny być lekami pierwszego wyboru w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Przeanalizujemy podane argumenty. Pacjenci mogą zapoznać się z tym materiałem, jednak powinni pamiętać, że ostateczna decyzja o wyborze leku i tak należy do lekarza. Jeśli nie ufasz swojemu lekarzowi, po prostu znajdź innego. Dołóż wszelkich starań, aby skonsultować się z najbardziej doświadczonym lekarzem, ponieważ od tego zależy Twoje życie.

Zatem przeciwnicy powszechnego terapeutycznego stosowania beta-blokerów twierdzą, że:

1. Leki te są mniej skuteczne niż inne leki na nadciśnienie w zmniejszaniu prawdopodobieństwa powikłań sercowo-naczyniowych.
2. Uważa się, że beta-blokery nie wpływają na sztywność tętnic, czyli nie zatrzymują, a tym bardziej nie odwracają rozwoju miażdżycy.
3. Leki te w niewielkim stopniu chronią narządy docelowe przed uszkodzeniami spowodowanymi wysokim ciśnieniem krwi.

Istnieją także obawy, że pod wpływem beta-blokerów dochodzi do zaburzenia metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. W rezultacie wzrasta prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę typu 2, a jeśli cukrzyca już istnieje, jej przebieg ulega pogorszeniu. I że beta-blokery powodują skutki uboczne, które pogarszają jakość życia pacjentów. Dotyczy to przede wszystkim osłabienia potencji seksualnej u mężczyzn. Tematy „Beta-blokery i cukrzyca” oraz „Zwiększone ryzyko impotencji” szczegółowo omówiliśmy powyżej w odpowiednich sekcjach tego artykułu.

Przeprowadzono badania, które wykazały, że beta-blokery gorzej niż inne leki na nadciśnienie zmniejszają ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Odnośne publikacje w czasopismach medycznych zaczęły pojawiać się po 1998 roku. Jednocześnie istnieją dowody z jeszcze większej liczby wiarygodnych badań, w których uzyskano odwrotne wyniki. Potwierdzają one, że wszystkie główne klasy leków obniżających ciśnienie krwi mają w przybliżeniu taką samą skuteczność. Powszechnie przyjęty dziś pogląd jest taki Beta-adrenolityki są bardzo skuteczne po zawale mięśnia sercowego, zmniejszając ryzyko nawrotu zawału. Jeśli chodzi o przepisywanie beta-blokerów na nadciśnienie w celu zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym, każdy lekarz wyraża własną opinię na podstawie wyników swojej praktycznej pracy.

Jeśli u pacjenta występuje ciężka miażdżyca lub duże ryzyko wystąpienia miażdżycy (zobacz, jakie badania należy wykonać, aby się tego dowiedzieć), lekarz powinien zwrócić uwagę na nowoczesne beta-blokery, które mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne, czyli rozkurczające naczynia krwionośne. To właśnie naczynia krwionośne są jednym z najważniejszych narządów docelowych, na które wpływa nadciśnienie. Wśród osób umierających z powodu chorób układu krążenia w 90% przyczyną śmierci jest uszkodzenie naczyń, podczas gdy serce pozostaje całkowicie zdrowe.

Jaki wskaźnik charakteryzuje stopień i tempo rozwoju miażdżycy? Jest to wzrost grubości kompleksu intima-media (IMC) tętnic szyjnych. Regularny pomiar tej wartości za pomocą ultradźwięków służy diagnostyce uszkodzeń naczyń zarówno na skutek miażdżycy, jak i na skutek nadciśnienia. Wraz z wiekiem zwiększa się grubość wewnętrznej i środkowej wyściółki tętnic, co jest jednym ze wskaźników starzenia się człowieka. Pod wpływem nadciśnienia tętniczego proces ten ulega znacznemu przyspieszeniu. Jednak pod wpływem leków obniżających ciśnienie krwi może ono spowolnić, a nawet odwrócić się. W 2005 roku przeprowadzono małe badanie dotyczące wpływu przyjmowania beta-blokerów na postęp miażdżycy. W jego badaniu wzięło udział 128 pacjentów. Po 12 miesiącach stosowania leku zmniejszenie grubości błony środkowej i środkowej zaobserwowano u 48% pacjentów leczonych karwedilolem i u 18% pacjentów leczonych metoprololem. Uważa się, że karwedilol jest w stanie stabilizować blaszki miażdżycowe ze względu na swoje działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne.

Funkcje przepisywania beta-blokerów osobom starszym

Lekarze często obawiają się przepisywania beta-blokerów osobom starszym. Ponieważ ta „złożona” kategoria pacjentów, oprócz problemów z sercem i ciśnieniem krwi, często ma współistniejące choroby. Beta-blokery mogą pogorszyć ich przebieg. Powyżej omówiliśmy wpływ leków z grupy beta-blokerów na przebieg cukrzycy. Polecamy również uwagę na osobny artykuł „”. Praktyczna sytuacja jest obecnie taka, że ​​beta-adrenolityki są przepisywane pacjentom po 70. roku życia 2 razy rzadziej niż młodszym.

Wraz z pojawieniem się nowoczesnych beta-blokerów skutki uboczne ich stosowania stały się znacznie rzadsze. Dlatego „oficjalne” zalecenia wskazują obecnie, że beta-blokery można bezpiecznie przepisywać starszym pacjentom. Badania z lat 2001 i 2004 wykazały, że bisoprolol i bursztynian metoprololu w równym stopniu zmniejszały śmiertelność u młodszych i starszych pacjentów z niewydolnością serca. W 2006 roku przeprowadzono badanie karwedylolu, które potwierdziło jego wysoką skuteczność w leczeniu niewydolności serca i dobrą tolerancję u pacjentów w podeszłym wieku.

Zatem, jeśli istnieją dowody, to tak Beta-adrenolityki mogą i powinny być przepisywane pacjentom w podeszłym wieku. W takim przypadku zaleca się rozpoczęcie przyjmowania leku od małych dawek. Jeśli to możliwe, wskazane jest kontynuowanie leczenia pacjentów w podeszłym wieku małymi dawkami beta-adrenolityków. Jeśli istnieje potrzeba zwiększenia dawki, należy to robić powoli i ostrożnie. Polecamy Państwu artykuły „” i „”.

Czy nadciśnienie można leczyć beta-blokerami w czasie ciąży?

Jaki jest najlepszy beta-bloker?

Jest mnóstwo leków beta-blokerowych. Wydaje się, że każdy producent leków produkuje własne tabletki. Może to utrudnić wybór odpowiedniego leku.Wszystkie beta-adrenolityki mają w przybliżeniu taki sam wpływ na obniżenie ciśnienia krwi, różnią się jednak znacząco zdolnością do przedłużania życia pacjentów i nasileniem skutków ubocznych.

Lekarz zawsze wybiera, który beta-bloker przepisać! Jeśli pacjent nie ufa swojemu lekarzowi, powinien skonsultować się z innym specjalistą. Zdecydowanie odradzamy samoleczenie beta-blokerami. Przeczytaj ponownie artykuł „” i upewnij się, że nie są to nieszkodliwe pigułki, a zatem samoleczenie może wyrządzić wielką szkodę. Dołóż wszelkich starań, aby być leczonym przez najlepszego lekarza. To najważniejsza rzecz, jaką możesz zrobić, aby przedłużyć swoje życie.

Poniższe uwagi pomogą Państwu w wyborze leku wspólnie z lekarzem (!!!):

• U pacjentów ze współistniejącymi chorobami nerek preferowane są lipofilowe beta-blokery.
• Jeśli pacjent ma chorobę wątroby, najprawdopodobniej w tej sytuacji lekarz przepisuje hydrofilowy beta-bloker. Określ w instrukcji, w jaki sposób lek, który zamierzasz zażywać (przepisać pacjentowi), jest eliminowany z organizmu.
• Stare beta-blokery często upośledzają potencję u mężczyzn, ale nowoczesne leki nie mają tego nieprzyjemnego efektu ubocznego. W artykule „” dowiesz się wszystkich niezbędnych szczegółów.
• Istnieją leki, które działają szybko, ale nie na długo. Stosuje się je w przypadku przełomów nadciśnieniowych (labetalol dożylnie). Większość beta-blokerów nie zaczyna działać natychmiast, lecz obniża ciśnienie krwi przez dłuższy czas i stopniowo.
• Ważne jest, ile razy dziennie należy przyjmować ten lub inny lek. Im mniej, tym wygodniej dla pacjenta i tym mniejsze prawdopodobieństwo, że zrezygnuje z leczenia.
• Zaleca się przepisywanie beta-blokerów nowej generacji. Są droższe, ale mają znaczące zalety. Mianowicie wystarczy je zażywać raz dziennie, powodują minimum skutków ubocznych, są dobrze tolerowane przez pacjentów, nie pogarszają metabolizmu glukozy i poziomu lipidów we krwi, a także potencji u mężczyzn.

Lekarze, którzy nadal przepisują beta-bloker propranolol (Anaprilin), zasługują na potępienie. To przestarzały lek. Udowodniono, że propranolol (anaprilin) ​​nie tylko nie zmniejsza, ale nawet zwiększa śmiertelność pacjentów. Kontrowersje budzi także to, czy warto kontynuować stosowanie atenololu. W 2004 roku w prestiżowym brytyjskim czasopiśmie medycznym Lancet ukazał się artykuł „Atenolol na nadciśnienie: czy to mądry wybór?” Stwierdził, że przepisywany na receptę atenolol nie jest lekiem odpowiednim do leczenia nadciśnienia. Bo zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, ale działa gorzej niż inne beta-blokery, a także leki na nadciśnienie z innych grup.

Możesz dowiedzieć się, które konkretne beta-blokery są zalecane wcześniej w tym artykule:

• w leczeniu niewydolności serca i zmniejszaniu ryzyka nagłej śmierci z powodu zawału serca;
• mężczyźni, którzy chcą obniżyć ciśnienie krwi, ale boją się pogorszenia potencji;
• diabetycy i osoby o podwyższonym ryzyku zachorowania na cukrzycę;

Jeszcze raz przypominamy, że ostatecznego wyboru, który beta-bloker przepisać należy wyłącznie i wyłącznie przez lekarza. Nie lecz się samodzielnie! Należy także wspomnieć o finansowej stronie problemu. Wiele firm farmaceutycznych produkuje beta-blokery. Konkurują ze sobą, więc ceny tych leków są dość przystępne. Leczenie nowoczesnym beta-blokerem najprawdopodobniej będzie kosztować pacjenta nie więcej niż 8-10 dolarów miesięcznie. Tym samym cena leku nie jest już powodem do stosowania przestarzałego beta-blokera.

Beta-blokery to leki blokujące naturalne procesy zachodzące w organizmie. W szczególności stymulacja mięśnia sercowego adrenaliną i innymi hormonami „przyspieszającymi”. Udowodniono, że leki te w wielu przypadkach mogą przedłużyć życie pacjenta o kilka lat. Nie mają jednak wpływu na przyczyny nadciśnienia i chorób układu krążenia. Polecamy Państwu artykuł „”. Niedobór magnezu w organizmie jest jedną z częstych przyczyn nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca i niedrożności naczyń krwionośnych przez zakrzepy. Polecamy. Niwelują niedobór magnezu i w przeciwieństwie do leków „chemicznych” naprawdę pomagają obniżyć ciśnienie krwi i poprawić pracę serca.

W przypadku nadciśnienia na drugim miejscu po magnezie znajduje się ekstrakt z głogu, a za nim aminokwas tauryna i stary, dobry olej rybny. Są to substancje naturalne, które naturalnie występują w organizmie. Dlatego odczujesz „skutki uboczne” i wszystkie będą korzystne. Poprawi się Twój sen, uspokoi się układ nerwowy, znikną obrzęki, a u kobiet objawy PMS staną się znacznie łatwiejsze.

W przypadku problemów z sercem zajmuje drugie miejsce po magnezie. Jest to substancja obecna w każdej komórce naszego organizmu. Koenzym Q10 bierze udział w reakcjach wytwarzania energii. W tkankach mięśnia sercowego jego stężenie jest dwukrotnie wyższe od przeciętnego. Jest to niezwykle przydatne lekarstwo na wszelkie problemy z sercem. Do tego stopnia, że ​​przyjmowanie koenzymu Q10 pomaga pacjentom uniknąć przeszczepu serca i normalnie żyć bez niego. Oficjalna medycyna wreszcie uznała koenzym Q10 za lek na choroby układu krążenia. Zarejestrowany i . Można było to zrobić 30 lat temu, ponieważ postępowi kardiolodzy przepisują Q10 swoim pacjentom od lat 70. XX wieku. Szczególnie chciałbym to odnotować Koenzym Q10 poprawia przeżycie pacjentów po zawale serca, czyli w tych samych sytuacjach, w których szczególnie często przepisywane są beta-blokery.

Zalecamy, aby pacjenci rozpoczęli przyjmowanie beta-blokera zgodnie z zaleceniami lekarza, łącznie z naturalnymi korzyściami zdrowotnymi w leczeniu nadciśnienia i chorób serca. Na początku leczenia nie należy próbować zastępować beta-blokera żadnymi „ludowymi” metodami leczenia! Ryzyko wystąpienia pierwszego lub drugiego zawału serca może być wysokie. W takiej sytuacji lek naprawdę ratuje przed nagłą śmiercią na skutek zawału serca. Później, po kilku tygodniach, gdy poczujesz się lepiej, możesz ostrożnie zmniejszyć dawkę leku. Należy to robić pod nadzorem lekarza. Ostatecznym celem jest całkowite pozostanie na naturalnych suplementach, zamiast na „chemicznych” pigułkach. Dzięki materiałom znajdującym się na naszej stronie udało się to już tysiącom osób i są bardzo zadowoleni z wyników tego zabiegu. Teraz ty.

Artykuły w czasopismach medycznych na temat leczenia nadciśnienia i chorób układu krążenia za pomocą CoQ10 i magnezu

NIE.	Tytuł artykułu	Czasopismo	Notatka
1	Zastosowanie koenzymu Q10 w kompleksowej terapii nadciśnienia tętniczego	Russian Journal of Cardiology, nr 5/2011
2	Możliwości zastosowania ubichinonu w leczeniu nadciśnienia tętniczego	Russian Journal of Cardiology, nr 4/2010	Ubichinon to jedna z nazw koenzymu Q10
3	Magnez w leczeniu i profilaktyce chorób naczyń mózgowych	Kardiologia, nr 9/2012
4	Zastosowanie magnezu w chorobach układu krążenia (przewlekły zespół wieńcowy, nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca)	Rosyjski Dziennik Kardiologiczny, nr 2/2003
5	Zastosowanie magnezu w praktyce kardiologicznej	Russian Journal of Cardiology, nr 2/2012	Dyskutowany jest lek Magnerot. Polecamy inne suplementy magnezu, które są równie skuteczne, ale tańsze.
6	Niedobór potasu i magnezu jako czynnik ryzyka rozwoju chorób układu krążenia	Russian Medical Journal, nr 5, 27 lutego 2013 r., „Człowiek i medycyna”

Każdy współczesny kardiolog wie, jak korzystny wpływ na serce ma magnez, olej rybny i koenzym Q10. Należy powiedzieć lekarzowi, że wraz z tymi suplementami będziesz przyjmował beta-bloker. Jeśli lekarz się sprzeciwi. - oznacza to, że jest spóźniony i lepiej, abyś zwrócił się do innego specjalisty.

1. Olga

   Czy przy nerwicy konieczne jest przyjmowanie blokerów?

2. Tamary

   Mam 62 lata, wzrost 158, waga 82. Ciśnienie utrzymuje się przez drugi tydzień, tachykardia. Piję, lozap 2 razy (50 i 25 mg), ogelok (25 mg), amlotop (2,5), ale nie ma stabilizacji ciśnienia. Czy jest możliwość zmiany leków?

3. Anton

   jak Q10 może zastąpić beta-blokery
   w końcu odciążają serce podczas dusznicy bolesnej, a koenzym Q10 to tylko witamina

4. Staś

   51 lat 186 cm 127 kg-
   migotanie przedsionków. suchość w ustach. nocna poliuria - więcej niż 1 litr moczu. Cukrzycy nie diagnozuje się. Poziom cukru rano jest w normie.Jestem na diecie. Jeśli zjesz coś słodkiego po 6:00 lub po prostu zjesz coś wieczorem, jesteś podekscytowany. bezsenność. Od 12 w nocy do 4 nad ranem pojawiała się potrzeba pójścia do toalety, co prowadziło do zaburzenia rytmu. To trwa już od wielu lat. Akceptuję Valza i Egiloka. W ciągu dnia pęcherz nie przeszkadza. Nadnercza w normie. Badania krwi w normie. Nie wykryto żadnych infekcji seksualnych. Czy Egilok może zmniejszać produkcję hormonu antydiuretycznego? Czy jest sens zmieniać go na Concor? (Kiedyś próbowałam, ale zaczęły się migreny) Dzięki

5. Natalia

   45 lat, wzrost 167, waga 105 kg. Po raz pierwszy przepisano bisoprolol 2,5 mg. Ciśnienie się zmienia, ale nie więcej niż 140/90. Jak długo powinienem go używać, przez całe życie?

6. Andriej

   51 lat, 189 cm, 117 kg.
   Sześć lat temu lekarz przepisał Noliprel na ciśnienie 200/100.
   Na chwilę obecną po objawach kaszlu odstawiłam leki, ciśnienie miałam 160/100.
   Po badaniu lekarz przepisał Valsacor 160, Biprol 5 mg, Arifon Retill 1,5 mg, Atoris 20 mg.
   Ciśnienie osiągnęło wartość 110/70.
   Czy warto stosować ten zestaw leków?

7. Wadim

   Mam 48 lat, wzrost 186, waga 90 kg, w wieku 16 lat zdiagnozowano u mnie nadciśnienie, od 5 lat biorę Locrene 5 mg raz dziennie, ciśnienie górne nie wzrasta powyżej 130, dolna często wynosi 95-100, stałam się też wrażliwa na pogodę i ostatnio mam problemy ze snem, stany lękowe, pogorszenie życia seksualnego (słaba erekcja) Mieszkam na wsi, lekarze są daleko ode mnie, mam dwa pytania: czy muszę szukać zamiennika Lokrena i czy czasami mogę zażywać Viagrę lub inne leki na poprawę erekcji, dziękuję

8. Galina

   58 lat /168 cm /75 kg
   ciśnienie robocze wynosi 140/90, okresowo skacze do 170/100, ale najważniejsze jest to, że puls stale wynosi 90 i więcej, nawet po śnie czuję się, jakbym przebiegł 100 metrów; Cukier i cholesterol w normie, palę, moja dieta jest przeciętna (dopuszczam tłuste potrawy), USG wykazało nadmiar tłuszczu w wątrobie. Okresowo biorę anaprilin (kiedy mój puls przekracza sufit). Teraz lekarz przepisał bisoprolol. Czy powinienem zacząć to brać, czy najpierw spróbować obejść się bez środków chemicznych?

9. Igor

   26 lat, 192cm, waga 103. Poszedłem do lekarza z tachykardią 90-100 uderzeń/min i przepisał mi bisoprolol 5 mg dziennie.Chodzę na siłownię i jeżdżę na rowerze.Czy mogę dalej trenować?

   1. administrator Autor wpisu

      > 26 lat, 192 cm, waga 103. Należy zgłosić się do lekarza
      > z tachykardią 90-100 uderzeń/min

      Wyjaśniam, jak określić normalne tętno. Teoretyczne maksimum to 220 uderzeń na minutę minus wiek, czyli dla Ciebie 194 uderzenia na minutę. Tętno spoczynkowe wynosi około 50% maksymalnego, czyli dla ciebie 82 plus minus 10 uderzeń na minutę. Nawet przy niewielkich obciążeniach tętno wzrasta do 55-65% teoretycznego maksimum.

      Wniosek: jeśli czujesz się normalnie, nie masz śladu tachykardii. Ale jeśli czujesz się źle, to jest drugie pytanie...

      > czy można kontynuować szkolenie?

      Zależy jak się czujesz.

      Na Twoim miejscu zrobiłbym teraz co następuje:
      1. Przeczytaj listę referencji tutaj -
      2. Książki „Co roku młodsi” i „Chi-Running. Rewolucyjny sposób na bieganie” – jeśli chcesz, możesz go łatwo znaleźć.
      3. Z książki „Młodsi z każdym rokiem” dowiesz się wielu ciekawych rzeczy na temat pulsu
      4. Masz nadwagę - zapoznaj się z naszymi artykułami w bloku „Wyleczenie z nadciśnienia w 3 tygodnie – to prawda” i już teraz przejdź na dietę niskowęglowodanową. Jeśli będziesz to robić od najmłodszych lat, w wieku dorosłym nie będziesz mieć problemów, jakie będą mieli twoi rówieśnicy, a oni będą ci pozazdroszczyć zdrowia.
      5. Kup czujnik tętna i trenuj z nim.

      > przepisał mi bisoprolol 5 mg dziennie

      Jeśli czujesz się normalnie, to nie potrzebujesz bisoprololu za darmo. A jeśli występują skargi na serce, należy je dokładnie zbadać, a nie tylko „stłumić” objawy tabletkami chemicznymi.

      1. Igor

         Dziękuję za odpowiedź. Dolegliwości na serce są takie, że czuję bicie, a jednocześnie pojawiają się zaburzenia rytmu, które powodują dyskomfort.Głównym problemem jest to, że łatwo się denerwuję, przy najmniejszym stresie wydziela się adrenalina i puls natychmiast wzrasta do 110. Ja robiłem kardiogram, lekarz stwierdził, że jest to dystrofia mięśnia sercowego, ale to nie jest poważne i wiele osób tak ma.7 lat temu miałem zwłóknienie zastawki mitralnej I stopnia.Pójdę na USG i zobaczę co tam jest teraz. Dzisiaj wzięłam tabletkę biprololu i czuję się dużo lepiej, tętno 70, jak u astronauty :-) choć to nie wchodzi w grę i rozumiem to. Musimy się przebadać. Jeśli chodzi o ciśnienie to zdarza się, że wzrasta do 140, ale nie powiedziałbym, że to jest mój problem.Presja może występować tylko raz w miesiącu lub nawet rzadziej.

10. Natalia

    Proszę mi powiedzieć, czy można brać Nebilet planując ciążę, czy ma to wpływ na poczęcie?
    Bierzemy z mężem ten lek, lekarz uważa, że ​​jest to konieczne...

11. jagut

    Witam, jaki lek na nadciśnienie polecilibyście pacjentowi przyjmującemu chemioterapię?A/D 190/100, P/s 102 min.

12. Tatiana

    Cześć. Mama ma 80 lat. Diagnoza: nadciśnienie z dominującym uszkodzeniem serca. Z niewydolnością serca ||st. KTO, 3. Dyslepidemia||A według Fredricksona.NK ||f.k (NYHA) LVDD względna niedomykalność mitralna Epizody częstoskurczu zatokowego Encefalopatia krążeniowa 2. stopnia złożonego pochodzenia (nadciśnieniowe, miażdżycowe) Znaczące zwężenie prawej tętnicy kręgowej. Torbiel okołootrzewnowa nerki lewej. Przepisywane: ramipril 2,5-5,0 mg rano, betaloc zok 25 mg rano, amlodypina 5 mg wieczorem. Problem w tym, że mama czuje się bardzo źle, występują skoki ciśnienia, nocne dreszcze i dreszcze oraz gwałtowny wzrost ciśnienia, uczucie niepokoju i strachu, silny kaszel i suchość w gardle. Hałas w głowie i pukanie. Powiedz mi, czy leczenie zostało przepisane prawidłowo, czy można zastąpić Betaloc innym beta-blokerem (ponieważ ma silny efekt uboczny w postaci napadów kaszlu i duszności). Wzrost mamy to 155, waga 58 kg.

    1. administrator Autor wpisu

       Czy można zastąpić Betaloc innym betablokerem?

       Porozmawiaj o tym z lekarzem, ale jest mało prawdopodobne, aby miało to sens

       poważne skutki uboczne w postaci napadów kaszlu i duszności

       Podejrzewam, że przyjmowanie innych beta-blokerów spowoduje to samo. Pacjentka ma 80 lat, ciało jest wymęczone... nic dziwnego. Być może lekarz zdecyduje się całkowicie odstawić beta-blokery, ponieważ pacjent tak słabo je toleruje. Ale nie odwołuj tego samodzielnie, może to doprowadzić do nagłego zawału serca.

       Na Twoim miejscu nie liczyłabym już na cud po jakimkolwiek leczeniu. Przeczytaj artykuł "". Spróbuj dodać magnez-B6 swojej matce, zgodnie z zaleceniami, wraz z lekami przepisanymi przez lekarza. W żadnym wypadku zamiast leków, ale oprócz nich.

       skoki ciśnienia, nocne dreszcze i dreszcze, uczucie niepokoju i strachu

       Istnieje szansa, że ​​objawy te ustąpią w wyniku przyjmowania magnezu.

       Jeśli finanse pozwalają, wypróbuj Koenzym Q10.

       1. Tatiana

          Chcę cię zapytać, amlodypinę, mojej mamie przepisano, aby brała ją wieczorem, o której godzinie jest najlepsza pora, aby ją zażywać wieczorem? Jeśli wypije to o 21:00, jej ciśnienie krwi na pewno podskoczy. I okazuje się, że jest to błędne koło: lek wydaje się pomagać, ale następuje wzrost ciśnienia. Dziękuję.

          1. administrator Autor wpisu

             >wydaje się, że lek powinien
             >pomóżcie, ale jest skok ciśnienia

             Sugerowałbym jednorazową rezygnację z leku i sprawdzenie, jak zachowuje się ciśnienie krwi. Ale w twoim przypadku grozi to zawałem serca lub udarem mózgu. Dlatego nie radzę podejmować ryzyka.

13. Katarzyna

    Witam, mam 35 lat, wzrost 173, waga 97 kg. Jestem w 13 tygodniu ciąży, przed ciążą miałam nadciśnienie II stopnia, a teraz wskutek leków moje ciśnienie wzrasta do 150/100. Dzisiaj mój puls wynosił 150, bałam się, że dostanę udaru, albo pęknie mi serce. Czy kobiety w ciąży mogą przyjmować beta-blokery? Ginekolodzy nie są z tym zgodni.

14. Tatiana Iosifowna

    Szanowny Panie Doktorze!Mam 73 lata.Na nadciśnienie choruję od 50. roku życia.2 lata temu przeszłam mastektomię gruczołu sutkowego.Jestem pod stałą obserwacją.Z onkologii nie ma specjalnych dolegliwości.Problemy z naczyniami krwionośnymi.W rano ciśnienie jest albo niskie, albo normalne, nie ma tachykardii, nagły wypadek - 65-70.
    Przepisano mi Betaloc, Cardiomagnyl i Lazap Plus.
    Beta-bloker należy przyjmować rano. Ale przy tętnie 60 waham się czy to przyjąć, ciśnienie wzrasta (do 170) w drugiej połowie dnia. Jednocześnie nie zawsze łagodzi się to przyjmowaniem leków przeciwnadciśnieniowych, rozwija się tachykardia (do 95-98). Aby obniżyć ciśnienie, przed snem biorę kolejne 15-20 mg Physitenza. Ciśnienie normalizuje się, ale tętno nie nie. Występuje uczucie zwężenia w okolicy serca.
    EKG: SR nie jest wykluczone. c/o zmiany w podstawnych częściach lewej komory.
    ECHO:LVH podstawowej części IVS, typ DD2. Komory i zawory są w normie.
    Pytanie: kiedy najlepiej brać beta-adrenolityki?Obniżają też ciśnienie krwi.Ciężko mi dolega niedociśnienie; Duszność pojawia się zarówno podczas chodzenia jak i leżenia.Rano czuję się normalnie.
    P.S. mój wzrost to 164, waga 78 kg. Z poważaniem, T.I.

15. Dmitrij

    Drogi doktorze, pomóż mi to zrozumieć, abym mógł dokładnie zrozumieć, co się ze mną dzieje. Miasto Kijów, wzrost 193, waga 116 kg, obwód talii 102 cm W sierpniu 2013 roku był powód, aby wezwać pogotowie, wszystko wydarzyło się w poniedziałek w porze lunchu na ulicy (upał), nagłe osłabienie, zawroty głowy, strach przed spadając, poczułam panikę, kołatanie serca. Wezwali karetkę, ciśnienie miałem 140/100, tętno 190. Wstrzyknęli mi coś i podali mi anaprilinę pod język i Corvalol. Potem poszłam do lekarzy, zrobiłam badania krwi, we krwi pokazała się glukoza 7,26, wątrobowe próby ALT i AST były znacząco podwyższone. Przypisywali to faktowi, że przed i po zatruciu miały miejsce libacje alkoholowe. Zrobili USG serca, kardiogram, potem gastroskopię w Instytucie Shalimov, rezonans magnetyczny (stwierdzili jaskrę, wszystkie inne narządy w porządku), ogólnie prawie wszystkie badania. Kazali mi pić bisoprolol 5 mg codziennie. Postawiono diagnozę nadciśnienia tętniczego I stopnia. Zalecili zmianę stylu życia, dietę, spacery, rezygnację z alkoholu. Brałem bisoprolol przez 2 miesiące, ciśnienie od razu się ustabilizowało - zawsze było w normie, potem gdzieś po 1,5 miesiąca bisoprolol zaczął obniżać ciśnienie 105-115/65-75, zmniejszono dawkę. Potem poczułem się świetnie i zleciłem wykonanie kardiogramu na maszynie cardio przy różnych obciążeniach. Lekarz na podstawie wyników stwierdził, że na serce nie ma żadnych zastrzeżeń, wszystko w porządku, odstawiamy bisoprolol. Bisoprolol został nagle odstawiony, przez ostatnie 2 tygodnie brałam 2,5 mg. I wtedy się zaczęło – po prawie dwóch tygodniach trzy ataki, tętno skacze do 100 i więcej, a następnie ciśnienie do 150/95. Powalony i uspokojony Corvalolem. Zaczęły się obawy, że taka sytuacja może się powtórzyć. Zwróciłem się do tego samego kardiologa - ponownie bisoprolol 2,5 mg na zimę i skonsultowałem się z neurologiem. Ten ostatni przepisał lek przeciwdepresyjny Triticco, który miał łagodzić lęki, panikę itp. Gdy wzięto je razem, ciśnienie na zimnie utrzymywało się na stabilnym poziomie 118-124/65-85, a następnie ciśnienie ponownie spadło do 105 /60. Neurolog ponownie nagle odstawił bisoprolol. Sytuacja pojawiła się ponownie, dwa razy w ciągu 4 dni - niezrozumiały niepokój, szybki puls powyżej 100 i prawdopodobnie ciśnienie krwi. Już to znokautowałem Corvalolem i anapriliną. Po tym, jak obawy wróciły, kardiolog zalecił Nebilet, który obniża ciśnienie krwi w mniejszym stopniu i utrzymuje puls lepiej niż bisoprolol. Nie rezygnuj z Tritiko i nie kończ go, a także, aby w jakiś sposób wybić z głowy złe myśli, zażyj gedozepam. Nie rozumiem co dalej robić, gdzie się udać? Twoja strona jest bardzo pouczająca, ale nawet w Kijowie trudno jest znaleźć lekarzy. Mówią, że problem jest w mojej głowie, sama tworzę swoje lęki. Proszę o poradę, czasami wydaje mi się, że moi lekarze nie mają dla mnie czasu. Wiek 45 lat.

    Leczenie nadciśnienia bez leków.”

    1. Dmitrij

       Bardzo dziękuję za odpowiedź. Nie napisałam (przeoczyłam), że po pierwszym badaniu (które wykazało glukozę 7,26), a było to 20.08.13, przestałam pić alkohol, zaczęłam brać bisoprolol, spacerować i jeść wybiórczo. Tydzień później, czyli 28.08.13, ponownie oddałem krew w klinice Shalimova i mój poziom glukozy wynosił 4,26. Dzięki temu uspokoiłam się w kwestii cukru (lekarze przyczynę kryzysu i wysokiego poziomu glukozy we krwi przypisywali temu, że tydzień wcześniej na przyjęciu urodzinowym doszło do poważnego zatrucia alkoholem). Jak rozumiem, musimy pilnie powtórzyć wszystkie badania w podanej przez Ciebie kolejności i stosować się do zaleceń na stronie - dieta, ćwiczenia, czyli na 100%. A co z moimi skokami pulsu i atakami paniki? A może myślisz, że są one ściśle powiązane z glukozą? Od dzisiaj przestałem brać własny lek przeciwdepresyjny i ponownie biorę bisoprolol zamiast Nebileta. Na bisoprololu jest dużo łatwiej, choć w ciągu dnia pojawiają się ataki paniki. Co polecasz zrobić w tej sprawie? Czy da się poradzić sobie z atakami paniki i po pewnym czasie odstawić bisoprolol, jeśli okaże się, że mój poziom glukozy jest w porządku?

Tatiana

Dzień dobry Mam 65 lat, wzrost 175 cm, waga 85 kg. Nadciśnienie zaczęło pojawiać się około 7 lat temu. Wcześniej ciśnienie nie podnosiło się powyżej 140, jednak cierpiałam na bardzo silny ból głowy z tyłu głowy po prawej stronie. Zacząłem brać różne leki. Chodziliśmy z lekarzem na Lozap i Lerkamen, brałam to przez 2-3 lata. Ale nastąpił kryzys, ciśnienie wyniosło 200 i przepisano teraz Valsacor i Azomex. Ale nie czuję się dobrze, rano ciśnienie 130-140, po południu 115, wieczorem 125 i cały czas puls mam wysoki od 77 do 100. Serce „boli”, uciska. Konsultowałem się z innymi lekarzami, robiłem różne badania - nie było znaczących odchyleń. Jeden z lekarzy stwierdził wręcz, że nie mam nadciśnienia, muszę brać leki uspokajające. USG serca pozwala na rozpoznanie nadciśnienia drugiego stopnia. Proszę o poradę. Z poważaniem, Tatiana Grigoriewna.

Irina

Cześć. Mam 37 lat, wzrost 165 cm, waga 70 kg. Puls 100-110 w spoczynku, ciśnienie krwi 100-110/70. W 1993 roku przeszła operację wola guzowatego. Wtedy, w wieku 16 lat, powiedziano mi, że mam ciężki tachykardia. Od tamtej pory wiem, że istnieje. To prawda, nie mogę powiedzieć, że szczególnie przeszkadza mi to, gdy jestem w spokojnym stanie. Podczas aktywności fizycznej słyszę bicie swojego serca, które jest gotowe wyskoczyć z klatki piersiowej. Martwią mnie raczej lekarze, którzy mówią, że to nie jest normalne, że serce szybciej się zużywa i przepisują anaprilinę, której nie chcę brać. Między innymi obniża także ciśnienie krwi. Ale lekarze nie znajdują przyczyn jako takich (lub nie wiedzą, czego i gdzie szukać). Jednocześnie w USG serca stwierdzono wypadanie zastawki mitralnej II stopnia. Odkodowanie codziennego badania Holtera również nic nie powiedziało lekarzowi. Jestem zarejestrowana u endokrynologa i regularnie kontroluję USG oraz T3, T4, TSH. Według endokrynologa wszystko jest w normie. Nie przepisano mi terapii hormonalnej, tzn. tarczyca nie jest przyczyną tachykardii. Podczas ostatniej wizyty u kardiologa zaproponowano mi przepisanie beta-blokerów. To prawda, że ​​​​lekarz zapytał mnie, czy nadal zajdę w ciążę? Powiedziałam, że nie wykluczam takiej możliwości, po czym lekarz na razie odrzucił kwestię beta-blokerów. I tyle – niczego więcej nie przepisał. Ale jednocześnie ponownie wspomniał, że puls jest za wysoki. Pożegnaliśmy się tym. Co robić?

Andriej

Lekarz przepisał mi obzidan 3 razy dziennie na tachykardię. W aptece przed zakupem przeczytałem instrukcję i po zapoznaniu się z listą skutków ubocznych zdecydowałem się odmówić zakupu. Po około miesiącu w końcu zdecydowałam się na zakup leku, gdyż dawała o sobie znać tachykardia, tętno 100-120. Nie znalazłem kartki z nazwą leku i nie zapamiętałem jej na pamięć. O bisoprololu przeczytałam w internecie. Postanowiłem spróbować. Na początku brałam 2,5 mg dziennie, potem 5 mg. Na początku miałem zmarznięte kończyny i czułem się słabo (skutki uboczne bisoprololu), ale potem wydawało się to normalne. Teraz znalazłem gazetę o nazwie - obzidan. Czy powinienem zmienić bisoprolol na obzidan? Poza tym pomaga mi bisoprolol i to działa selektywnie. Po przeczytaniu artykułu zdecydowałem, że nie ma potrzeby zmieniać bisoprololu. Co myślisz? Dziękuję. Andriej. 22 lata, wzrost 176, waga 55 (tak, jestem chudy), ciśnienie 120/80. Tak, nawet jeśli zapomnę zażyć tabletkę bisoprololu, poprzednia tabletka zachowuje ważność jeszcze przez 1-1,5 dnia (w sumie 2,5 dnia). I na pewno nie ma obsydianu.

Na nadciśnienie dziedziczne choruję od 33 roku życia. Skokom ciśnienia krwi towarzyszą krwawienia z nosa. Zmieniono kombinacje leków. Brałem Concor i Valz dwa razy dziennie, potem zmienili kombinację na Nebilet, Arifon, Noliprel Bi Forte. Rano i wieczorem ciśnienie prawie zawsze wynosi 150-160/90, w ciągu dnia spada do 130-140/80-90.
Dwa tygodnie temu zastąpiono go kombinacją: Betaloc ZOK + Micardis plus. Nie ma żadnego efektu specjalnego. Ciśnienie mieści się w granicach 150-160/90. Schemat nie działa. Jestem skłonny wrócić do poprzedniej opcji, ale potrzebuję trzeciego leku na noc. Przeczytałem powyższe zalecenia i liczę na waszą radę.
Dziękuję!!!

Igor

Cześć! Moja waga to 108,8 kg, chudnę, 1,5 miesiąca temu ważyłam 115 kg. Wiek 40 lat. Od 15 lat mam kryzysy nadciśnieniowe – skoki ciśnienia od 130 do 170/97/95 i po kryzysie wydzielinę czystego białego moczu. Kończyny stają się zimne i pocą się, serce bije szybciej – tętno waha się od 80 do 115. W takich przypadkach biorę anaprilin. W przypadku poważnego kryzysu mogę dodać 40 kropli Valocordinu - po 30 minutach wszystko się uspokaja, czuję się świetnie. Dopiero niedawno miałem kryzys, wziąłem Anaprilin i 40 kropli Valocordinu. Zadzwoniłem po karetkę i gdy była w drodze, wszystko wróciło do normy. Byłem szczęśliwy, ale 30 minut później ten sam kryzys dopadł mnie ponownie. Poszedłem na izbę przyjęć szpitala, zapisano mnie na terapię, ale nie przepisano mi żadnych tabletek. Wieczorem ciśnienie samoistnie wróciło do normy, pozostawiając jedynie łagodny ból głowy w prawej tylnej części głowy. Będąc w szpitalu na badaniach zrobiłam wiele badań - nic nie wykazały. Brałem tabletki Noliprel, Piracetam, Cytoflawinę, chlorek sodu, amitryptylinę, Meloksykam. 10 dni później, zaraz po wizycie u lekarzy, zaczął się kryzys – tętno 140, myślałam, że serce wyskoczy mi z piersi, ciśnienie 170. Poprosiłam pielęgniarkę, żeby mi szybko podała anaprilin – powiedziała, że lekarz był na obławie i bez tego nic bym nie dała. Ale jest coraz gorzej... Prosiłam o wezwanie lekarza, na co powiedzieli - idź na salę i czekaj na lekarza. Przyszedł po jakichś 10 minutach, było mi ciężko, nogi zaczęły mi się trząść. Dali mi zastrzyk, dali mi Enap, anaprilinę i 40 kropli Valocordinu, położyłem się na 30-40 minut - poczułem się lepiej, ciśnienie utrzymywało się na 140. Zrobili kardiogram - powiedzieli, że wszystko w porządku. Założyli kroplówkę Sibazol - po 10 minutach byłem jak ogórek. Po wypisaniu lekarz powiedział i dał mi ekstrakt, że muszę codziennie pić Bisoprolol. Teraz piję 3 miesiące, czuję się dobrze, nie mam problemów z ciśnieniem. Z jakiegoś powodu tydzień temu nastąpił kolejny kryzys. To prawda, że ​​​​zmniejszyłem dawkę Bisoprololu - podzieliłem tabletkę na pół. Pytanie: czy powinienem kontynuować przyjmowanie Bisoprololu, czy przerwać jego stosowanie? Czy powinienem walczyć z tą chorobą tak jak wcześniej za pomocą anapriliny? Kryzysy te mogą wystąpić w różnym czasie. Na początku odczuwa się lekkie drżenie, następnie końcówki palców stają się zimne, na dłoniach i stopach pojawia się zimny pot, a ciśnienie wzrasta. Lekarz powiedział, że trzeba poszukać przyczyny nadciśnienia i zrobić badania na obecność metonefryny. Niestety w naszym mieście tego nie robią. Będę na wakacjach na kontynencie - co mam zrobić, żeby sprawdzić, czy nie ma tej choroby i jak się jej pozbyć? Mam dość brania tych tabletek, chcę o nich zapomnieć. Nie palę, nie piję alkoholu, chociaż czasami mam ochotę na koniak. Dziękuję za Twoją odpowiedź!

Łada

Cześć. Mam 18 lat, wzrost 156 cm, waga 54 kg.
Wszystko zaczęło się od tego, że latem po ukończeniu studiów doświadczyłam stresu, a także rozpoczęcie studiów miało znaczący wpływ na moje zdrowie. Miałem nerwicę i ciśnienie do 130/90. W noc moich urodzin (cały dzień biegałem tam i z powrotem) dostałem ataku paniki i ciśnienie wzrosło do 140. Dwóch kardiologów przepisało bisangyl i zdiagnozowano VSD typu nadciśnieniowego. Biorę ten lek od półtora miesiąca. Kardiolog powiedział, że dawkę można zmniejszyć. Brałem 0,5 tabletki bisangylu przez 10 dni, po czym odstawiłem – wystąpiło u mnie gorąco na policzkach, drżenie rąk i tachykardia. W pobliżu nie było tonometru, więc nie mogłem zmierzyć ciśnienia. Na uniwersytecie zmierzyli mi ciśnienie – 142/105, puls 120. Wypiłem bisangil – i ciśnienie spadło mi do 110. Co mogło być tego przyczyną?

Michael

Cześć. Mam 63 lata, wzrost 171 cm, waga 65 kg. Operację CABG wykonano w marcu 2015 roku.
Stale biorę Aspecard lub Cardiomagnil 75 mg, Rosucard 5 mg, a także sporadycznie Preductal. Dobrze radzę sobie z ładunkami. Niedawno pojawiła się trwała blokada prawej nogi, którą w trakcie leczenia usunięto. Bradykardia – tętno do 45 uderzeń/min, częściej rano. Ciśnienie krwi 105-140/60-80. Czasami po wysiłku pojawia się arytmia.
Pytanie: Lekarze stale przepisują co najmniej małe dawki beta-blokerów - bisoprolol, carvidex. Wziąłem 1,25 mg. Z reguły ciśnienie spada do 105/65, a tętno do 50-60. I przestaję je brać. Jak ważne są w moim przypadku beta-blokery?
Dziękuję.

Anastazja Żukowa

Cześć! Mam 31 lat, wzrost 180 cm, waga 68 kg.
Od młodości doświadczam ataków ekstrasystoli. W ciągu ostatnich kilku miesięcy dodatkowe skurcze stały się bardzo niepokojące, gdy dostałem ataku paniki - zwróciłem się do kardiologa. Puls zawsze wynosi 75-85.
Według Holtera 2300 dodatkowych skurczów komorowych dziennie. W USG serca stwierdzono zmiany zwłóknieniowe zastawki mitralnej. USG tarczycy - guzek 0,5 cm w płacie lewym. TSH, T4 i cholesterol w normie. Ciśnienie jest zawsze w normie.
Kardiolog przepisał Biol 0,25 mg, Panangin i Tenoten. W pierwszym tygodniu stosowania Biolu tętno spadło i zniknęło uczucie przerw w pracy serca. Potem znów zaczęło rosnąć, teraz średnia wynosi 80 uderzeń/min. Czasami odczuwam przerwy w biciu serca, ciągłe uczucie ciężkości w okolicy serca promieniujące do lewego ramienia, zacząłem mieć duże trudności z zasypianiem, śnią mi się koszmary, budzę się z uczuciem strach i mam duszność.
Przepisując lek lekarz nawet nie zapytał o możliwą ciążę. Planujemy dziecko, ale po przeczytaniu recenzji boję się teraz przerwać stosowanie tego leku.

Nie znalazłeś informacji, których szukałeś?
Zadaj swoje pytanie tutaj.

Jak samodzielnie wyleczyć nadciśnienie
w 3 tygodnie, bez drogich, szkodliwych leków,
dieta „głodowa” i ciężki trening fizyczny:
bezpłatne instrukcje krok po kroku.

Zadawaj pytania, dziękuję za przydatne artykuły
lub odwrotnie, krytykuj jakość materiałów witryny

Katecholaminy: adrenalina i noradrenalina odgrywają ważną rolę w regulacji funkcji organizmu. Uwalniane są do krwi i działają na specjalne wrażliwe zakończenia nerwowe – receptory adrenergiczne. Te ostatnie dzielą się na dwie duże grupy: receptory alfa i beta adrenergiczne. Receptory beta adrenergiczne zlokalizowane są w wielu narządach i tkankach i dzielą się na dwie podgrupy.

Po aktywacji receptorów β1-adrenergicznych wzrasta częstotliwość i siła skurczów serca, rozszerzają się tętnice wieńcowe, poprawia się przewodność i automatyzm serca, wzrasta rozkład glikogenu w wątrobie i produkcja energii.

Kiedy receptory β2-adrenergiczne są pobudzone, ściany naczyń krwionośnych i mięśnie oskrzeli rozluźniają się, napięcie macicy zmniejsza się w czasie ciąży, wzrasta wydzielanie insuliny i rozkład tłuszczu. Zatem pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych za pomocą katecholamin prowadzi do mobilizacji wszystkich sił organizmu do aktywnego życia.

Beta-blokery (BAB) to grupa leków, które wiążą receptory beta-adrenergiczne i zapobiegają działaniu na nie katecholamin. Leki te są szeroko stosowane w kardiologii.

Kulki zmniejszają częstotliwość i siłę skurczów serca oraz obniżają ciśnienie krwi. W rezultacie zmniejsza się zużycie tlenu przez mięsień sercowy.

Wydłuża się rozkurcz – okres spoczynku i rozluźnienia mięśnia sercowego, podczas którego naczynia wieńcowe wypełniają się krwią. Poprawie perfuzji wieńcowej (dopływu krwi do mięśnia sercowego) sprzyja także zmniejszenie wewnątrzsercowego ciśnienia rozkurczowego.

Następuje redystrybucja przepływu krwi z obszarów normalnie ukrwionych do obszarów niedokrwiennych, w wyniku czego poprawia się tolerancja wysiłku fizycznego.

Beta-blokery mają działanie antyarytmiczne. Tłumią kardiotoksyczne i arytmogenne działanie katecholamin, a także zapobiegają gromadzeniu się jonów wapnia w komórkach serca, co pogarsza metabolizm energetyczny mięśnia sercowego.

Klasyfikacja

BAB to szeroka grupa leków. Można je klasyfikować według wielu kryteriów.
Kardioselektywność to zdolność leku do blokowania wyłącznie receptorów β1-adrenergicznych, bez wpływu na receptory β2-adrenergiczne, które znajdują się w ścianie oskrzeli, naczyń krwionośnych i macicy. Im wyższa selektywność beta-blokera, tym bezpieczniejsze jest jego stosowanie w przypadku współistniejących chorób dróg oddechowych i naczyń obwodowych, a także w przypadku cukrzycy. Jednak selektywność jest pojęciem względnym. Przepisując lek w dużych dawkach, stopień selektywności maleje.

Niektóre beta-adrenolityki mają wewnętrzne działanie sympatykomimetyczne: zdolność do stymulacji w pewnym stopniu receptorów beta-adrenergicznych. W porównaniu do konwencjonalnych beta-blokerów leki te w mniejszym stopniu spowalniają akcję serca i siłę jego skurczów, rzadziej prowadzą do rozwoju zespołu odstawiennego i mają mniej negatywny wpływ na metabolizm lipidów.

Niektóre beta-blokery są zdolne do dalszego rozszerzania naczyń krwionośnych, to znaczy mają właściwości rozszerzające naczynia. Mechanizm ten realizowany jest poprzez wyraźną wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną, blokadę receptorów alfa-adrenergicznych lub bezpośrednie działanie na ściany naczyń.

Czas działania zależy najczęściej od charakterystyki budowy chemicznej substancji biologicznie czynnej. Środki lipofilowe (propranolol) działają przez kilka godzin i są szybko eliminowane z organizmu. Leki hydrofilowe (atenolol) działają dłużej i można je przepisywać rzadziej. Obecnie stworzono także długo działające substancje lipofilowe (retoprolol opóźniający). Ponadto istnieją beta-blokery o bardzo krótkim czasie działania - do 30 minut (esmolol).

Zwój

1. Niekardioselektywne beta-blokery:

A. Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sotahexal, tenzol);
• tymolol (blokarden);
• nipradylol;
• flestrolol.

• okprenolol (Trazicor);
• pindolol (wisken);
• alprenolol (aptyna);
• penbutolol (betapresyna, lewatol);
• bopindolol (Sandorm);
• bucindolol;
• dilewalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektywne beta-blokery:

A. Bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

B. Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną:

• acebutalol (acecor, sekcyjny);
• talinolol (kordan);
• celiprolol;
• epanolol (wazakor).

3. Beta-blokery o właściwościach rozszerzających naczynia:

A. Niekardioselektywne:

B. Kardioselektywny:

• karwedilol;
• nebiwolol;
• Celiprolol.

4. Długo działające beta-blokery:

A. Niekardioselektywne:

• bopindolol;
• nadolol;
• penbutolol;
• sotalol.

B.
Kardioselektywny:

• atenolol;
• betaksolol;
• bisoprolol;
• epanolol.

5. Ultrakrótko działające beta-blokery, kardioselektywne:

• esmolol.

Stosować w chorobach układu sercowo-naczyniowego

Angina pectoris

W wielu przypadkach beta-blokery są jednym z wiodących sposobów leczenia ataków i zapobiegania im. W przeciwieństwie do azotanów, środki te nie powodują tolerancji (lekooporności) przy długotrwałym stosowaniu. BA mają zdolność kumulacji (akumulacji) w organizmie, co pozwala po pewnym czasie zmniejszyć dawkę leku. Ponadto leki te chronią sam mięsień sercowy, poprawiając rokowanie poprzez zmniejszenie ryzyka nawrotu zawału mięśnia sercowego.

Działanie przeciwdławicowe wszystkich beta-blokerów jest w przybliżeniu takie samo.
Ich wybór opiera się na czasie trwania efektu, nasileniu skutków ubocznych, kosztach i innych czynnikach.

Rozpocznij leczenie od małej dawki, stopniowo ją zwiększając, aż do uzyskania efektu. Dawkowanie dobiera się tak, aby tętno spoczynkowe było nie mniejsze niż 50 na minutę, a ciśnienie skurczowe nie mniejsze niż 100 mmHg. Sztuka. Po uzyskaniu efektu terapeutycznego (ustąpienie napadów dusznicy bolesnej, poprawa tolerancji wysiłku) dawkę stopniowo zmniejsza się do minimalnej skutecznej.

Nie zaleca się długotrwałego stosowania dużych dawek beta-blokerów, gdyż znacząco zwiększa to ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Jeżeli leki te są niewystarczająco skuteczne, lepiej jest je łączyć z innymi grupami leków.

Nie należy nagle przerywać stosowania leku BAB, ponieważ może to spowodować wystąpienie zespołu odstawiennego.

Beta-blokery są szczególnie wskazane, jeśli dławica piersiowa współistnieje z tachykardią zatokową, jaskrą, zaparciami i refluksem żołądkowo-przełykowym.

Zawał mięśnia sercowego

Wczesne zastosowanie beta-blokerów pomaga ograniczyć obszar martwicy mięśnia sercowego. Zmniejsza to śmiertelność i zmniejsza ryzyko nawrotu zawału mięśnia sercowego i zatrzymania krążenia.

Efekt ten wywierają beta-adrenolityki nie wykazujące wewnętrznego działania sympatykomimetycznego, preferowane jest stosowanie środków kardioselektywnych. Są szczególnie przydatne, gdy zawał mięśnia sercowego współistnieje z nadciśnieniem tętniczym, tachykardią zatokową, dławicą pozawałową i postacią tachysystoliczną.

BAB można przepisać natychmiast po przyjęciu pacjenta do szpitala wszystkim pacjentom, jeśli nie ma przeciwwskazań. W przypadku braku skutków ubocznych leczenie nimi kontynuuje się przez co najmniej rok po zawale mięśnia sercowego.

Przewlekła niewydolność serca

Badane jest zastosowanie beta-blokerów w niewydolności serca. Uważa się, że można je stosować w połączeniu z niewydolnością serca (zwłaszcza rozkurczową) i dusznicą bolesną. Zaburzenia rytmu, nadciśnienie tętnicze, tachysystoliczna postać migotania przedsionków w połączeniu z również stanowią podstawę do przepisywania tej grupy leków.

Choroba hipertoniczna

Beta-adrenolityki są wskazane w leczeniu nadciśnienia powikłanego. Są również szeroko stosowane u młodych pacjentów prowadzących aktywny tryb życia. Ta grupa leków jest przepisywana w leczeniu nadciśnienia tętniczego z dławicą piersiową lub zaburzeniami rytmu serca, a także po zawale mięśnia sercowego.

Zaburzenia rytmu serca

BB stosuje się w leczeniu zaburzeń rytmu serca, takich jak migotanie i trzepotanie przedsionków, nadkomorowe zaburzenia rytmu i źle tolerowany częstoskurcz zatokowy. Można je również przepisać na komorowe zaburzenia rytmu, ale ich skuteczność w tym przypadku jest zwykle mniej wyraźna. BAB w połączeniu z preparatami potasu stosuje się w leczeniu chorób wywołanych zatruciem glikozydami.

Skutki uboczne

Układ sercowo-naczyniowy

Kulki hamują zdolność węzła zatokowego do wytwarzania impulsów powodujących skurcze serca i bradykardię zatokową – spowolnienie akcji serca do mniej niż 50 na minutę. To działanie niepożądane jest znacznie mniej wyraźne w przypadku beta-adrenolityków o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej.

Leki z tej grupy mogą powodować blok przedsionkowo-komorowy w różnym stopniu. Zmniejszają także siłę skurczów serca. Ten ostatni efekt uboczny jest mniej wyraźny w przypadku beta-blokerów o właściwościach rozszerzających naczynia. Kulki obniżają ciśnienie krwi.

Leki z tej grupy powodują skurcz naczyń obwodowych. Może pojawić się zimno kończyn, a zespół Raynauda się pogłębia. Leki o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne są prawie wolne od tych skutków ubocznych.

BB zmniejszają przepływ krwi przez nerki (z wyjątkiem nadololu). Ze względu na pogorszenie krążenia obwodowego podczas leczenia tymi lekami, czasami może wystąpić poważne ogólne osłabienie.

Układ oddechowy

BB powodują skurcz oskrzeli w wyniku jednoczesnej blokady receptorów β2-adrenergicznych. Ten efekt uboczny jest mniej wyraźny w przypadku leków kardioselektywnych. Jednak ich skuteczne dawki w leczeniu dławicy piersiowej lub nadciśnienia są często dość wysokie, a kardioselektywność jest znacznie zmniejszona.
Stosowanie dużych dawek beta-blokerów może wywołać bezdech lub chwilowe zatrzymanie oddechu.

BA pogarszają przebieg reakcji alergicznych na ukąszenia owadów, alergeny lecznicze i pokarmowe.

System nerwowy

Propranolol, metoprolol i inne lipofilowe beta-blokery przenikają z krwi do komórek mózgowych przez barierę krew-mózg. Dlatego mogą powodować bóle głowy, zaburzenia snu, zawroty głowy, zaburzenia pamięci i depresję. W ciężkich przypadkach występują halucynacje, drgawki i śpiączka. Te skutki uboczne są znacznie mniej wyraźne w przypadku hydrofilowych środków biologicznie czynnych, zwłaszcza atenololu.

Leczeniu beta-blokerami może towarzyszyć zaburzenie przewodzenia nerwowo-mięśniowego. Prowadzi to do osłabienia mięśni, zmniejszenia wytrzymałości i zmęczenia.

Metabolizm

Nieselektywne beta-blokery hamują wytwarzanie insuliny w trzustce. Z drugiej strony leki te hamują mobilizację glukozy z wątroby, przyczyniając się do rozwoju długotrwałej hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą. Hipoglikemia sprzyja uwalnianiu adrenaliny do krwi, działając na receptory alfa-adrenergiczne. Prowadzi to do znacznego wzrostu ciśnienia krwi.

Dlatego w przypadku konieczności przepisania beta-blokerów pacjentom ze współistniejącą cukrzycą należy preferować leki kardioselektywne lub zastąpić je antagonistami wapnia lub lekami z innych grup.

Wiele blokerów, zwłaszcza nieselektywnych, obniża poziom „dobrego” cholesterolu (alfa lipoprotein o dużej gęstości) we krwi i zwiększa poziom „złego” cholesterolu (trójglicerydów i lipoprotein o bardzo małej gęstości). Leki o wewnętrznym działaniu β1-sympatykomimetycznym i α-blokującym (karwedilol, labetolol, pindolol, dilewalol, celiprolol) nie mają tej wady.

Inne skutki uboczne

Leczeniu beta-blokerami w niektórych przypadkach towarzyszą zaburzenia seksualne: zaburzenia erekcji i utrata pożądania seksualnego. Mechanizm tego efektu jest niejasny.

Kulki mogą powodować zmiany skórne: wysypkę, swędzenie, rumień, objawy łuszczycy. W rzadkich przypadkach zgłaszano wypadanie włosów i zapalenie jamy ustnej.

Jednym z poważnych skutków ubocznych jest zahamowanie hematopoezy wraz z rozwojem agranulocytozy i plamicy małopłytkowej.

Syndrom odstawienia

Jeśli beta-adrenolityki są stosowane przez długi czas w dużych dawkach, nagłe przerwanie leczenia może wywołać tzw. Zespół odstawienia. Przejawia się to wzrostem ataków dławicy piersiowej, występowaniem komorowych zaburzeń rytmu i rozwojem zawału mięśnia sercowego. W łagodniejszych przypadkach zespołowi odstawiennemu towarzyszy tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi. Zespół odstawienny objawia się zwykle kilka dni po zaprzestaniu stosowania beta-blokerów.

Aby uniknąć rozwoju zespołu odstawienia, należy przestrzegać następujących zasad:

• odstawiaj beta-blokery powoli, w ciągu dwóch tygodni, stopniowo zmniejszając dawkę na dawkę;
• w trakcie i po odstawieniu beta-adrenolityków należy ograniczyć aktywność fizyczną i w razie potrzeby zwiększyć dawkę azotanów i innych leków przeciwdławicowych oraz leków obniżających ciśnienie krwi.

Przeciwwskazania

BAB są bezwzględnie przeciwwskazane w następujących sytuacjach:

• obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny;
• ciężka niewydolność serca;
• astma oskrzelowa;
• blok przedsionkowo-komorowy II – III stopnia;
• poziom skurczowego ciśnienia krwi 100 mm Hg. Sztuka. i poniżej;
• tętno mniejsze niż 50 na minutę;
• słabo kontrolowana cukrzyca insulinozależna.

Względnym przeciwwskazaniem do stosowania beta-adrenolityków jest zespół Raynauda i miażdżyca tętnic obwodowych z rozwojem chromania przestankowego.

Beta-blokery, czyli blokery receptorów beta-adrenergicznych, to grupa leków, które wiążą się z receptorami beta-adrenergicznymi i blokują działanie na nie katecholamin (adrenaliny i norepinefryny). Beta-adrenolityki należą do podstawowych leków w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego i zespołu wysokiego ciśnienia krwi. Ta grupa leków stosowana jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego od lat 60. XX wieku, kiedy po raz pierwszy weszły do ​​praktyki klinicznej.

W 1948 roku R. P. Ahlquist opisał dwa funkcjonalnie różne typy receptorów adrenergicznych – alfa i beta. W ciągu następnych 10 lat znani byli jedynie antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych. W 1958 roku odkryto dichloizoprenalinę, łączącą w sobie właściwości agonisty i antagonisty receptorów beta. Zarówno on, jak i wiele innych kolejnych leków nie nadawały się jeszcze do użytku klinicznego. I dopiero w 1962 roku zsyntetyzowano propranolol (Inderal), co otworzyło nową, jasną kartę w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych.

Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1988 roku otrzymali J. Black, G. Elion, G. Hutchings za opracowanie nowych zasad terapii lekowej, w szczególności za uzasadnienie stosowania beta-blokerów. Warto zauważyć, że beta-blokery zostały opracowane jako grupa leków przeciwarytmicznych, a ich działanie hipotensyjne było nieoczekiwanym odkryciem klinicznym. Początkowo uważano to za efekt uboczny, nie zawsze pożądany. Doceniono ją dopiero później, począwszy od 1964 roku, po publikacji Pricharda i Giiliama.

Mechanizm działania beta-blokerów

Mechanizm działania leków z tej grupy wynika z ich zdolności do blokowania receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego i innych tkanek, powodując szereg efektów wchodzących w skład mechanizmu hipotensyjnego działania tych leków.

• Zmniejsza się pojemność minutowa serca, częstotliwość i siła skurczów serca, w wyniku czego zmniejsza się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększa się liczba zabezpieczeń i następuje redystrybucja przepływu krwi w mięśniu sercowym.
• Zmniejszenie częstości akcji serca. Pod tym względem rozkurcze optymalizują całkowity przepływ wieńcowy i wspomagają metabolizm uszkodzonego mięśnia sercowego. Beta-adrenolityki, „chroniące” mięsień sercowy, mogą zmniejszać obszar zawału i częstotliwość powikłań zawału mięśnia sercowego.
• Zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego poprzez zmniejszenie wytwarzania reniny przez komórki aparatu przykłębuszkowego.
• Zmniejszone uwalnianie noradrenaliny z pozazwojowych włókien nerwowych współczulnych.
• Zwiększona produkcja czynników rozszerzających naczynia (prostacyklina, prostaglandyna e2, tlenek azotu (II)).
• Zmniejszona wchłanialność zwrotna jonów sodu w nerkach i wrażliwość baroreceptorów łuku aorty i zatoki szyjnej.
• Działanie stabilizujące membranę - zmniejszenie przepuszczalności membran dla jonów sodu i potasu.

Wraz z przeciwnadciśnieniowymi beta-blokerami mają następujące działania.

• Działanie antyarytmiczne, które wynika z hamowania działania katecholamin, spowalniania rytmu zatokowego i zmniejszania szybkości impulsów w przegrodzie przedsionkowo-komorowej.
• Działanie przeciwdławicowe - konkurencyjne blokowanie receptorów beta-1 adrenergicznych mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych, co prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca, kurczliwości mięśnia sercowego, ciśnienia krwi, a także wydłużenia czasu trwania rozkurczu i poprawy przepływu wieńcowego. Generalnie prowadzi do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, w efekcie zwiększa się tolerancja na wysiłek fizyczny, zmniejszają się okresy niedokrwienia i zmniejsza się częstość napadów dławicy piersiowej u pacjentów z dławicą wysiłkową i dławicą pozawałową .
• Zdolność przeciwpłytkowa - spowalnia agregację płytek krwi i stymuluje syntezę prostacykliny w śródbłonku ściany naczyń, zmniejsza lepkość krwi.
• Działanie przeciwutleniające, które objawia się hamowaniem wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej pod wpływem katecholamin. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen do dalszego metabolizmu.
• Zmniejszony dopływ krwi żylnej do serca i objętość krążącego osocza.
• Zmniejszają wydzielanie insuliny poprzez hamowanie glikogenolizy w wątrobie.
• Działają uspokajająco i zwiększają kurczliwość macicy w czasie ciąży.

Z tabeli staje się jasne, że receptory adrenergiczne beta-1 zlokalizowane są głównie w sercu, wątrobie i mięśniach szkieletowych. Katecholaminy, wpływając na receptory beta-1 adrenergiczne, działają stymulująco, powodując wzrost częstotliwości i siły skurczów serca.

Klasyfikacja beta-blokerów

W zależności od dominującego działania na beta-1 i beta-2, receptory adrenergiczne dzielą się na:

• kardioselektywne (Metaprolol, Atenolol, Betaksolol, Nebiwolol);
• kardiononselektywne (Propranolol, Nadolol, Tymolol, Metoprolol).

W zależności od zdolności rozpuszczania się w lipidach lub wodzie, beta-blokery dzieli się farmakokinetycznie na trzy grupy.

1. Lipofilowe beta-blokery (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Karwedilol, Metaprolol, Tymolol). Po podaniu doustnym szybko i prawie całkowicie (70-90%) wchłania się w żołądku i jelitach. Leki z tej grupy dobrze przenikają do różnych tkanek i narządów, a także przez łożysko i barierę krew-mózg. Zazwyczaj lipofilowe beta-adrenolityki są przepisywane w małych dawkach w przypadku ciężkiej niewydolności wątroby i zastoinowej niewydolności serca.
2. Hydrofilowe beta-blokery (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). W przeciwieństwie do lipofilowych beta-blokerów, podawane doustnie, wchłaniają się jedynie w 30-50%, w mniejszym stopniu są metabolizowane w wątrobie i mają długi okres półtrwania. Wydalane są głównie przez nerki, dlatego też w przypadku niewydolności nerek hydrofilowe beta-blokery stosuje się w małych dawkach.
3. Lipo- i hydrofilowe beta-blokery, czyli amfifilowe blokery (Acebutolol, Bisoprolol, Betaksolol, Pindolol, Celiprolol) są rozpuszczalne zarówno w lipidach, jak i wodzie, po podaniu doustnym wchłania się 40-60% leku. Zajmują pozycję pośrednią pomiędzy lipo- i hydrofilowymi beta-blokerami i są wydalane w równym stopniu przez nerki i wątrobę. Leki są przepisywane pacjentom z umiarkowanie ciężką niewydolnością nerek i wątroby.

Klasyfikacja beta-blokerów według generacji

1. Cardiononselektywne (Propranolol, Nadolol, Tymolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektywne (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaksolol, Nebiwolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
3. Beta-blokery o właściwościach blokerów receptorów alfa-adrenergicznych (karwedilol, labetalol, celiprolol) to leki, które mają wspólne mechanizmy działania hipotensyjnego obu grup blokerów.

Z kolei kardioselektywne i niekardioselektywne beta-adrenolityki dzielą się na leki posiadające wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną i bez niej.

1. Kardioselektywne beta-blokery bez wewnętrznego działania sympatykomimetycznego (Atenolol, Metoprolol, Betaksolol, Bisoprolol, Nebiwolol) wraz z działaniem przeciwnadciśnieniowym spowalniają czynność serca, działają przeciwarytmicznie i nie powodują skurczu oskrzeli.
2. Kardioselektywne beta-adrenolityki o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) w mniejszym stopniu zmniejszają częstość akcji serca, hamują automatyzm węzła zatokowego i przewodzenie przedsionkowo-komorowe, wykazują wyraźne działanie przeciwdławicowe i przeciwarytmiczne w częstoskurczu zatokowym, arytmii nadkomorowych i komorowych, i mają niewielki wpływ na adrenoreceptory beta-2 oskrzeli naczyń płucnych.
3. Niekardioselektywne beta-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (Propranolol, Nadolol, Tymolol) mają największe działanie przeciwdławicowe, dlatego częściej są przepisywane pacjentom ze współistniejącą dławicą piersiową.
4. Niekardioselektywne beta-blokery o wewnętrznym działaniu sympatykomimetycznym (Oxprenolol, Trazikor, Pindolol, Visken) nie tylko blokują, ale także częściowo stymulują receptory beta-adrenergiczne. Leki z tej grupy w mniejszym stopniu zmniejszają częstość akcji serca, spowalniają przewodzenie przedsionkowo-komorowe i zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego. Można je przepisywać pacjentom z nadciśnieniem tętniczym z łagodnymi zaburzeniami przewodzenia, niewydolnością serca i wolniejszym tętnem.

Kardioselektywność beta-blokerów

Kardioselektywne beta-blokery blokują receptory beta-1 adrenergiczne zlokalizowane w komórkach mięśnia sercowego, aparacie przykłębuszkowym nerek, tkance tłuszczowej, układzie przewodzącym serca i jelitach. Jednakże selektywność beta-blokerów zależy od dawki i zanika w przypadku stosowania dużych dawek selektywnych beta-blokerów.

Nieselektywne beta-blokery działają na oba typy receptorów, receptory adrenergiczne beta 1 i beta 2. Receptory beta-2 adrenergiczne zlokalizowane są w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, oskrzelach, macicy, trzustce, wątrobie i tkance tłuszczowej. Leki te zwiększają aktywność skurczową ciężarnej macicy, co może prowadzić do przedwczesnego porodu. Jednocześnie blokada receptorów beta-2-adrenergicznych wiąże się z negatywnymi skutkami (skurcz oskrzeli, skurcz naczyń obwodowych, zaburzenia metabolizmu glukozy i lipidów) nieselektywnych beta-blokerów.

Kardioselektywne beta-blokery mają przewagę nad niekardioselektywnymi w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, astmą oskrzelową i innymi chorobami układu oskrzelowo-płucnego, którym towarzyszy skurcz oskrzeli, cukrzyca i chromanie przestankowe.

Wskazania do stosowania:

• samoistne nadciśnienie tętnicze;
• wtórne nadciśnienie tętnicze;
• objawy hipersympatykotonii (tachykardia, wysokie ciśnienie tętna, hiperkinetyczny typ hemodynamiki);
• współistniejąca choroba niedokrwienna serca – dławica piersiowa (selektywne beta-blokery dla palaczy, nieselektywne beta-blokery dla osób niepalących);
• przebyty zawał serca, niezależnie od obecności dławicy piersiowej;
• zaburzenia rytmu serca (dodatkowa skurcz przedsionków i komór, tachykardia);
• subkompensowana niewydolność serca;
• kardiomiopatia przerostowa, zwężenie podaortalne;
• wypadanie zastawki mitralnej;
• ryzyko migotania komór i nagłej śmierci;
• nadciśnienie tętnicze w okresie przedoperacyjnym i pooperacyjnym;
• Beta-adrenolityki są również przepisywane na migreny, nadczynność tarczycy, odstawienie alkoholu i narkotyków.

Beta-blokery: przeciwwskazania

• bradykardia;
• blok przedsionkowo-komorowy 2-3 stopnie;
• niedociśnienie tętnicze;
• ostra niewydolność serca;
• wstrząs kardiogenny;
• dławica naczynioskurczowa.

• astma oskrzelowa;
• przewlekła obturacyjna choroba płuc;
• zwężająca się choroba naczyń obwodowych z niedokrwieniem kończyn w spoczynku.

Beta-blokery: skutki uboczne

Z układu sercowo-naczyniowego:

• zmniejszona częstość akcji serca;
• spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego;
• znaczny spadek ciśnienia krwi;
• zmniejszenie frakcji wyrzutowej.

Z innych narządów i układów:

• zaburzenia układu oddechowego (skurcz oskrzeli, niedrożność oskrzeli, zaostrzenie przewlekłych chorób płuc);
• zwężenie naczyń obwodowych (objaw Raynauda, ​​zimne kończyny, chromanie przestankowe);
• zaburzenia psycho-emocjonalne (osłabienie, senność, zaburzenia pamięci, labilność emocjonalna, depresja, ostra psychoza, zaburzenia snu, omamy);
• zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, biegunka, bóle brzucha, zaparcia, zaostrzenie choroby wrzodowej, zapalenie jelita grubego);
• zespół odstawienia;
• zaburzenie metabolizmu węglowodanów i lipidów;
• osłabienie mięśni, nietolerancja wysiłku;
• impotencja i obniżone libido;
• zmniejszona czynność nerek z powodu zmniejszonej perfuzji;
• zmniejszone wytwarzanie płynu łzowego, zapalenie spojówek;
• choroby skóry (zapalenie skóry, wysypka, zaostrzenie łuszczycy);
• niedożywienie płodu.

Beta-blokery i cukrzyca

W przypadku cukrzycy typu 2 preferowane są selektywne beta-blokery, ponieważ ich właściwości dysmetaboliczne (hiperglikemia, zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę) są mniej wyraźne niż nieselektywne.

Beta-blokery a ciąża

W czasie ciąży stosowanie beta-blokerów (nieselektywnych) jest niepożądane, ponieważ powodują bradykardię i hipoksemię, a następnie niedożywienie płodu.

Jakie leki z grupy beta-blokerów najlepiej stosować?

Mówiąc o beta-blokerach jako klasie leków przeciwnadciśnieniowych mamy na myśli leki posiadające selektywność beta-1 (mające mniej skutków ubocznych), pozbawione wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (bardziej skuteczne) i właściwości rozszerzających naczynia.

Który beta-bloker jest najlepszy?

Stosunkowo niedawno w naszym kraju pojawił się beta-bloker, który ma najbardziej optymalną kombinację wszystkich właściwości niezbędnych w leczeniu chorób przewlekłych (nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna serca) - Lokren.

Lokren to oryginalny i jednocześnie niedrogi beta-bloker o wysokiej selektywności beta-1 i najdłuższym okresie półtrwania (15-20 godzin), co pozwala na stosowanie go raz dziennie. Nie ma jednak wewnętrznego działania sympatykomimetycznego. Lek normalizuje zmienność dobowego rytmu ciśnienia krwi i pomaga zmniejszyć stopień porannego wzrostu ciśnienia krwi. Podczas leczenia lekiem Lokren u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca częstość napadów dławicy piersiowej zmniejszyła się, a tolerancja aktywności fizycznej wzrosła. Lek nie powoduje uczucia osłabienia, zmęczenia, nie wpływa na gospodarkę węglowodanową i lipidową.

Drugim lekiem, który można zidentyfikować, jest Nebilet (Nebivolol). Zajmuje szczególne miejsce w klasie beta-blokerów ze względu na swoje niezwykłe właściwości. Nebilet składa się z dwóch izomerów: pierwszy z nich jest beta-blokerem, a drugi lekiem rozszerzającym naczynia krwionośne. Lek ma bezpośredni wpływ na stymulację syntezy tlenku azotu (NO) przez śródbłonek naczyń.

Ze względu na podwójny mechanizm działania Nebilet można przepisywać pacjentom z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącymi przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, miażdżycą tętnic obwodowych, zastoinową niewydolnością serca, ciężką dyslipidemią i cukrzycą.

Jeśli chodzi o dwa ostatnie procesy patologiczne, obecnie istnieje znaczna ilość dowodów naukowych na to, że Nebilet nie tylko nie ma negatywnego wpływu na metabolizm lipidów i węglowodanów, ale także normalizuje wpływ na poziom cholesterolu, trójglicerydów, glukozy we krwi i glukozy hemoglobina. Naukowcy łączą te właściwości, unikalne dla klasy beta-blokerów, z działaniem leku modulującym NO.

Zespół odstawienia beta-blokerów

Nagłe odstawienie leków beta-adrenolitycznych po ich długotrwałym stosowaniu, szczególnie w dużych dawkach, może wywołać zjawiska charakterystyczne dla obrazu klinicznego niestabilnej dławicy piersiowej, częstoskurczu komorowego, zawału mięśnia sercowego, a czasami prowadzić do nagłej śmierci. Zespół odstawienia zaczyna pojawiać się kilka dni (rzadziej 2 tygodnie) po zaprzestaniu stosowania leków beta-adrenolitycznych.

Aby zapobiec poważnym konsekwencjom odstawienia tych leków, należy przestrzegać następujących zaleceń:

• odstawiaj leki beta-adrenolityczne stopniowo, przez 2 tygodnie, według następującego schematu: pierwszego dnia dzienną dawkę propranololu zmniejsza się o nie więcej niż 80 mg, piątego - o 40 mg, dziewiątego - o 20 mg i 13 - o 10 mg;
• pacjenci z chorobą wieńcową w trakcie i po odstawieniu beta-adrenolityków powinni ograniczyć aktywność fizyczną i w razie potrzeby zwiększyć dawkę azotanów;
• u osób z chorobą wieńcową, które planują pomostowanie aortalno-wieńcowe, leków beta-adrenolitycznych nie odstawia się przed operacją; na 2 godziny przed zabiegiem przepisuje się 1/2 dawki dobowej; beta-blokerów nie podaje się w trakcie operacji, lecz przez 2 godziny dni. po tym jest przepisywany dożylnie.

Nadciśnienie tętnicze wymaga obowiązkowego leczenia lekami. Stale opracowywane są nowe leki, które przywracają normalne ciśnienie krwi i zapobiegają niebezpiecznym konsekwencjom, takim jak udar i zawał serca. Przyjrzyjmy się bliżej, czym są alfa i beta-blokery - lista leków, wskazania i przeciwwskazania do stosowania.

Adrenolityki to leki, które mają jedno działanie farmakologiczne - zdolność neutralizowania receptorów adrenaliny w sercu i naczyniach krwionośnych. Wyłączają receptory, które normalnie reagują na noradrenalinę i adrenalinę. Działanie leków adrenolitycznych jest odwrotne do działania noradrenaliny i adrenaliny i charakteryzuje się spadkiem ciśnienia, rozszerzeniem naczyń krwionośnych i zwężeniem światła oskrzeli oraz spadkiem poziomu glukozy we krwi. Leki działają na receptory znajdujące się w sercu i ścianach naczyń krwionośnych.

Leki alfa-adrenolityczne działają rozszerzająco na naczynia krwionośne narządów, zwłaszcza skóry, błon śluzowych, nerek i jelit. Dzięki temu następuje działanie przeciwnadciśnieniowe, zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego, poprawa przepływu krwi i dopływu krwi do tkanek obwodowych.

Spójrzmy, czym są beta-blokery. Jest to grupa leków, które wiążą się z receptorami beta-adrenergicznymi i blokują działanie na nie katecholamin (noradrenaliny i adrenaliny). Są uważane za główne leki stosowane w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego i wysokiego ciśnienia krwi. Wykorzystywano je w tym celu już od lat 60. XX wieku.

Mechanizm działania wyraża się w zdolności do blokowania receptorów beta-adrenergicznych serca i innych tkanek. Powstają następujące efekty:

Beta-blokery mają nie tylko działanie hipotensyjne, ale także szereg innych właściwości:

• Działanie antyarytmiczne poprzez hamowanie działania katecholamin, zmniejszenie prędkości impulsów w obszarze przegrody przedsionkowo-komorowej i spowolnienie rytmu zatokowego;
• Działanie przeciwdławicowe. Receptory beta-1 adrenergiczne naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego są zablokowane. Z tego powodu zmniejsza się częstość akcji serca, kurczliwość mięśnia sercowego i ciśnienie krwi, wydłuża się czas rozkurczu i poprawia się przepływ wieńcowy. Ogólnie rzecz biorąc, u pacjentów z dławicą pozawałową i dławicą wysiłkową zmniejsza się zapotrzebowanie serca na tlen, zwiększa się tolerancja na stres fizyczny, zmniejszają się okresy niedokrwienia i zmniejsza się częstotliwość napadów dławicy piersiowej;
• Zdolność przeciwpłytkowa. Agregacja płytek krwi spowalnia, stymulowana jest synteza prostacyklin, zmniejsza się lepkość krwi;
• Aktywność antyoksydacyjna. Występuje hamowanie wolnych kwasów tłuszczowych powodowanych przez katecholaminy. Zmniejsza się zapotrzebowanie na tlen do dalszego metabolizmu;
• Zmniejsza się przepływ krwi żylnej do serca i objętość krążącego osocza;
• Wydzielanie insuliny zmniejsza się w wyniku hamowania glikogenolizy;
• Występuje działanie uspokajające, kurczliwość macicy wzrasta w czasie ciąży.

Wskazania do stosowania

Blokery alfa-1 są przepisywane w przypadku następujących patologii:

Blokery alfa 1,2 stosuje się w następujących warunkach:

• patologia krążenia mózgowego;
• migrena;
• demencja spowodowana składnikiem naczyniowym;
• patologia krążenia obwodowego;
• problemy z oddawaniem moczu z powodu pęcherza neurogennego;
• angiopatia cukrzycowa;
• choroby dystroficzne rogówki;
• zawroty głowy i patologie funkcjonowania aparatu przedsionkowego związane z czynnikiem naczyniowym;
• neuropatia wzrokowa związana z niedokrwieniem;
• przerost prostaty.

Ważne: Blokery alfa-2 są przepisywane wyłącznie w leczeniu impotencji u mężczyzn.

Nieselektywne beta-1,2-blokery stosuje się w leczeniu następujących patologii:

• arterialny;
• zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe;
• migrena (w celach profilaktycznych);
• Kardiomiopatia przerostowa;
• zawał serca;
• tachykardia zatokowa;
• drżenie;
• bigeminia, arytmia nadkomorowa i komorowa, trigeminia (w celach profilaktycznych);
• dusznica bolesna;
• wypadanie zastawki mitralnej.

Selektywne beta-adrenolityki nazywane są także kardioselektywnymi ze względu na ich wpływ na serce, a mniej na ciśnienie krwi i naczynia krwionośne. Są przepisywane w następujących warunkach:

Blokery alfa-beta są przepisywane w następujących przypadkach:

• niemiarowość;
• stabilna dławica piersiowa;
• CHF (leczenie skojarzone);
• wysokie ciśnienie krwi;
• jaskra (krople do oczu);
• kryzys nadciśnieniowy.

Klasyfikacja leków

W ścianach naczyń krwionośnych znajdują się cztery typy receptorów adrenergicznych (alfa 1 i 2, beta 1 i 2). Leki z grupy blokerów adrenergicznych mogą blokować różne typy receptorów (np. tylko receptory beta-1 adrenergiczne). Leki dzieli się na grupy w zależności od wyłączenia niektórych typów tych receptorów:

Blokery alfa:

• blokery alfa-1 (sylodosyna, terazosyna, prazosyna, alfuzosyna, urapidyl, tamsulosyna, doksazosyna);
• blokery alfa-2 (johimbina);
• alfa-1,2-blokery (dihydroergotamina, dihydroergotoksyna, fentolamina, nicergolina, dihydroergokrystyna, proroksan, alfa-dihydroergokryptyna).

Beta-blokery dzielą się na następujące grupy:

• nieselektywne blokery adrenergiczne (timolol, metypranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oksprenolol, propranolol);
• selektywne (kardioselektywne) blokery adrenergiczne (acebutolol, esmolol, nebiwolol, bisoprolol, betaksolol, atenolol, talinolol, esatenolol, celiprolol, metoprolol).

Lista blokerów alfa-beta adrenergicznych (obejmują jednocześnie receptory alfa i beta adrenergiczne):

• labetalol;
• proksodolol;
• karwedilol.

Uwaga: Klasyfikacja pokazuje nazwy substancji czynnych wchodzących w skład leków w określonej grupie blokerów.

Beta-adrenolityki występują również z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną lub bez niej. Klasyfikacja ta jest uważana za pomocniczą, ponieważ jest używana przez specjalistów do wyboru niezbędnego leku.

WAŻNE, ABY WIEDZIEĆ! Nigdy więcej duszności, bólów głowy, skoków ciśnienia i innych objawów NADCIŚNIENIA! Dowiedz się, jaką metodę stosują nasi czytelnicy w leczeniu ciśnienia krwi... Poznaj metodę...

Lista leków

Nazwy zwyczajowe blokerów alfa-1:

• Alfuzosyna;
• Dalfaz;
• Artesin;
• Zoxon;
• Urocard;
• prazosyna;
• Urorek;
• Miktozyna;
• tamsulosyna;
• kukurydza;
• Ebrantyl.

Blokery alfa-2:

• Johimbina;
• Chlorowodorek johimbiny.

Alfa-1,2-blokery:

• Redergin;
• Ditamina;
• Nicergolina;
• piroksan;
• Fentolamina.

• atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betakarta;
• Tenormina;
• Sektorowy;
• Betoftan;
• Ksonefos;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• bisoprolol;
• Concor;
• Tyrez;
• Betalok;
• Serdol;
• binelol;
• Kordan;
• Breviblock.

Nieselektywne beta-blokery:

• Sandorm;
• Trimepranol;
• Visken;
• Inderal;
• Obzidan;
• Darob;
• sotalol;
• Glaumol;
• tymol;
• Timoptyk.

Blokery alfa-beta:

• Proksodolol;
• Albetor;
• Bagodilol;
• karnawał;
• Credex;
• etykietol;
• Abetol.

Skutki uboczne

Częste działania niepożądane związane z przyjmowaniem blokerów adrenergicznych:

Skutki uboczne przyjmowania blokerów alfa-1:

• obrzęk;
• poważny spadek ciśnienia;
• arytmia i tachykardia;
• duszność;
• katar;
• suchość w ustach;
• ból w okolicy klatki piersiowej;
• zmniejszone libido;
• ból podczas erekcji;
• niemożność utrzymania moczu.

Skutki uboczne podczas stosowania blokerów receptora alfa-2:

• wzrost ciśnienia;
• niepokój, nadmierna pobudliwość, drażliwość i aktywność fizyczna;
• drżenie;
• zmniejszona częstotliwość oddawania moczu i objętość płynu.

Skutki uboczne blokerów alfa-1 i -2:

• zmniejszony apetyt;
• problemy ze snem;
• nadmierne pocenie;
• chłód dłoni i stóp;
• zwiększona kwasowość w żołądku.

Częste działania niepożądane beta-blokerów:

Nieselektywne beta-blokery mogą powodować następujące stany:

• patologie wzroku (zamglenie, uczucie, że ciało obce dostało się do oka, łzawienie, podwójne widzenie, pieczenie);
• niedokrwienie serca;
• zapalenie okrężnicy;
• kaszel z możliwymi atakami uduszenia;
• gwałtowny spadek ciśnienia;
• impotencja;
• półomdlały;
• katar;
• zwiększenie stężenia kwasu moczowego, potasu i trójglicerydów we krwi.

Blokery alfa-beta mają następujące skutki uboczne:

• zmniejszenie liczby płytek krwi i leukocytów;
• powstawanie krwi w moczu;
• podwyższony poziom cholesterolu, cukru i bilirubiny;
• patologie przewodzenia impulsów serca, czasami prowadzące do blokady;
• pogorszenie krążenia obwodowego.

Interakcja z innymi lekami

Następujące leki mają korzystną kompatybilność z alfa-blokerami:

Korzystne połączenie beta-blokerów z innymi lekami:

1. Połączenie z azotanami jest skuteczne, zwłaszcza jeśli pacjent cierpi nie tylko na nadciśnienie, ale także na chorobę niedokrwienną serca. Nasila się działanie hipotensyjne, bradykardię niweluje tachykardia wywołana azotanami.
2. Połączenie z lekami moczopędnymi. Działanie leków moczopędnych nasila się i wydłuża w wyniku hamowania uwalniania reniny z nerek przez beta-adrenolityki.
3. Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny. W przypadku arytmii lekoopornych można ostrożnie łączyć stosowanie z chinidyną i prokainamidem.
4. Blokery kanału wapniowego z grupy dihydropirydyny (kordafen, nikirdypina, fenigidyna). Można go łączyć ostrożnie i w małych dawkach.

Niebezpieczne kombinacje:

1. Blokery kanału wapniowego należące do grupy werapamilu (izoptina, gallopamil, finoptyna). Zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca, pogarsza się przewodzenie przedsionkowo-komorowe, występuje niedociśnienie, bradykardia, ostra niewydolność lewej komory i nasila się blok przedsionkowo-komorowy.
2. Sympatykolityki – oktadyna, rezerpina i leki ją zawierające (rauvazan, brinerdyna, adelfan, raunatyna, krystepina, trirezyd). Następuje gwałtowne osłabienie współczulnego wpływu na mięsień sercowy i mogą pojawić się powiązane powikłania.
3. Glikozydy nasercowe, bezpośrednie M-cholinomimetyki, leki antycholinesterazy i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia blokady, bradyarytmii i zatrzymania krążenia.
4. Leki przeciwdepresyjne – inhibitory MAO. Istnieje możliwość wystąpienia kryzysu nadciśnieniowego.
5. Typowi i atypowi beta-agoniści i leki przeciwhistaminowe. Leki te osłabiają się, gdy są stosowane razem z beta-blokerami.
6. Insulina i leki obniżające poziom cukru. Zwiększa się efekt hipoglikemiczny.
7. Salicylany i butadion. Występuje osłabienie działania przeciwzapalnego;
8. Pośrednie antykoagulanty. Działanie przeciwzakrzepowe jest osłabione.

Przeciwwskazania do przyjmowania alfa-1-blokerów:

Przeciwwskazania do przyjmowania alfa-1,2-blokerów:

• niedociśnienie tętnicze;
• ostre krwawienie;
• laktacja;
• ciąża;
• zawał mięśnia sercowego, który miał miejsce niecałe trzy miesiące temu;
• organiczne zmiany w sercu;
• miażdżyca naczyń obwodowych w ciężkiej postaci.

Przeciwwskazania do stosowania alfa-2-blokerów:

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• ciężkie patologie funkcjonowania nerek lub wątroby;
• skoki ciśnienia krwi;
• niekontrolowane nadciśnienie lub niedociśnienie.

Ogólne przeciwwskazania do przyjmowania nieselektywnych i selektywnych beta-blokerów:

• nadmierna wrażliwość na składniki leku;
• wstrząs kardiogenny;
• blok zatokowo-przedsionkowy;
• osłabienie węzła zatokowego;
• niedociśnienie (ciśnienie krwi poniżej 100 mm);
• ostra niewydolność serca;
• blok przedsionkowo-komorowy drugiego lub trzeciego stopnia;
• bradykardia (tętno poniżej 55 uderzeń/min.);
• CHF w fazie dekompensacji;

Przeciwwskazania do stosowania nieselektywnych beta-blokerów:

• astma oskrzelowa;
• zatarcie chorób naczyniowych;
• Angina Prinzmetala.

Selektywne beta-blokery:

• laktacja;
• ciąża;
• patologia krążenia obwodowego.

Pacjenci z nadciśnieniem powinni stosować omówione leki ściśle według zaleceń i w dawce przepisanej przez lekarza. Samoleczenie może być niebezpieczne. Przy pierwszym pojawieniu się skutków ubocznych należy natychmiast zgłosić się do placówki medycznej.

Nadal masz pytania? Zapytaj ich w komentarzach!