Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe. Nienarkotyczne leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwgorączkowe Skutki uboczne nienarkotycznych leków przeciwbólowych
Leki przeciwbólowo-przeciwgorączkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne
Nienarkotyczne leki przeciwbólowe obejmują dużą grupę leków o różnych mechanizmach działania, które objawiają się w takim czy innym stopniu.
Działa przeciwbólowo, ale nie powoduje uzależnienia psychicznego i fizycznego.
Wszystkie te leki mają dość szeroki zakres działania farmakologicznego, a w niektórych z nich działanie przeciwbólowe nie jest głównym składnikiem ich działania farmakologicznego. Poniżej podano możliwą klasyfikację nienarkotycznych leków przeciwbólowych.
A. Leki przeciwbólowe – przeciwgorączkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne.
I. Leki przeciwbólowo-przeciwgorączkowe.
a) pochodne pirazolonu – metamizol sodowy itp.;
b) pochodne alfa-aminoketonów – ketorolak.
2. Leki, które przede wszystkim hamują cyklooksygenazę zlokalizowaną w ośrodkowym układzie nerwowym: pochodne paraaminofenolu (paracetamol).
II. Niesteroidowe leki przeciwzapalne.
1. Nieselektywne inhibitory cyklooksygenazy:
a) salicylany - kwas acetylosalicylowy itp.;
b) pochodne parazolidynodionu – fenylobutazon;
c) pochodne kwasu propionowego – ibuprofen, ketoprofen itp.;
d) pochodne kwasu fenylooctowego – diklofenak itp.;
e) pochodne kwasu indolooctowego – indometacyna itp.;
f) pochodne benzotiazyny – piroksykam itp.
2. Selektywne inhibitory cyklooksygenazy-2 - meloksykam itp.
B. Nienarkotyczne leki przeciwbólowe o różnych mechanizmach działania.
I. Stymulatory „receptorów 2-presynaptycznych - klonidyna itp.
II. Leki przeciwdrgawkowe o działaniu przeciwbólowym - difenina, karbamazepina itp.
III. Leki przeciwdepresyjne o działaniu przeciwbólowym - amitryptylina itp.
IV. Antagoniści aminokwasów pobudzających - ketamina itp.
V. Blokery receptora H1-histaminowego - diprazyna itp.
VI. Stymulatory receptora GABA - baklofen itp.
Następnie omówione zostaną mechanizmy działania przeciwbólowego leków z grupy leków przeciwbólowo-przeciwgorączkowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Mechanizmy działania przeciwbólowego leków psychotropowych, przeciwhistaminowych i przeciwnadciśnieniowych podano w odpowiednich rozdziałach podręcznika.
Leki przeciwbólowo-przeciwgorączkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne charakteryzują się szerokim spektrum działania farmakologicznego, obejmującym co najmniej działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe. Ponadto niektóre z nich, np. kwas acetylosalicylowy, wykazują wyraźne działanie przeciwagregacyjne.
Historia stosowania tej grupy leków, a także narkotycznych leków przeciwbólowych sięga odległej przeszłości. Ponad 3 tysiące lat p.n.e W starożytnym Egipcie suszone liście mirtu stosowano w celu łagodzenia bólu krzyża. Hipokrates stosował sok i korę wierzby do leczenia gorączki. W 1828 r. niemiecki lekarz D. Buchner po raz pierwszy wyizolował kryształy salicylanów z kory wierzby, a w 1898 r. firma Bayer rozpoczęła komercyjną produkcję kwasu acetylosalicylowego. W Rosji kwas acetylosalicylowy został po raz pierwszy zastosowany w leczeniu „ostrego reumatyzmu stawowego” już w połowie XIX wieku.
S. P. Botkin.
Jednakże mechanizm działania przeciwbólowego, przeciwzapalnego i przeciwgorączkowego salicylanów i innych leków z tej grupy odkrył dopiero w 1971 roku J. Vane. Udowodniono, że mechanizm działania tej grupy leków opiera się na zdolności leków do blokowania syntezy jednego z głównych enzymów warunkujących metabolizm kwasu arachidonowego – cyklooksygenazy.
Kwas arachidonowy należy do grupy wielonienasyconych niezbędnych kwasów tłuszczowych i zawiera w swojej cząsteczce 20 atomów węgla. Produkty jego metabolizmu nazywane są w literaturze medycznej eikozanoidami (od greckiego eicosa ~ dwadzieścia). Kwas arachidonowy wchodzi w skład fosfolipidów błonowych, które stanowią integralną część błon komórkowych (patrz T. 1, s. 22). Produkty jego metabolizmu - prostaglandyny, prostacykliny, tromboksany, leukotrieny - są wysoce aktywnymi związkami biologicznymi, które odgrywają ważną rolę w autoregulacji różnych procesów fizjologicznych. Na przykład prostaglandyny biorą udział w regulacji krzepnięcia krwi, owulacji, ciąży, metabolizmu kości, napięcia naczyniowego, czynności nerek i przewodu pokarmowego itp. Ponadto odgrywają ważną rolę w rozwoju tak ważnej reakcji ochronno-adaptacyjnej organizmu, jak stan zapalny (reakcja ochronno-adaptacyjna organizmu na działanie bodźców patologicznych, objawiająca się rozwojem w miejscu uszkodzenia tkanki , zmiany w krążeniu krwi, zwiększona przepuszczalność naczyń, ból, proliferacja - wzrost liczby - komórek itp.).
Eikozanoidy w przeciwieństwie do hormonów i neuroprzekaźników nie kumulują się w komórce, lecz są syntetyzowane w odpowiedzi na różne bodźce fizjologiczne i/lub patologiczne (hormony, mediatory, uszkodzenia komórek itp.), szybko metabolizowane i przekształcane w związki nieaktywne biologicznie. Należy zauważyć, że chociaż wiele komórek organizmu w mniejszym lub większym stopniu ma zdolność do syntezy eikozanoidów, to w niektórych typach komórek powstają ich specyficzne formy (prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny itp.). Na przykład eikozanoidy stymulujące agregację płytek krwi, tromboksany (TxA 2) są syntetyzowane głównie przez płytki krwi, a prostaglandyny, które biorą udział w regulacji napięcia naczyniowego (PGE itp.), są syntetyzowane przez komórki śródbłonka naczyń.
Prostaglandyny. arachidonowy, a także niektóre inne metabolity kwasu arachidonowego, w przeciwieństwie do hormonów err, które mają różne działanie ogólnoustrojowe, nie są syntetyzowane w wyspecjalizowanych narządach wydzielania wewnętrznego, ale są wytwarzane przez wiele komórek organizmu i należą do najważniejszych mediatorów parakrynnych (substancje biologicznie czynne wytwarzane w organizmie i wpływając na funkcje je wytwarzające i/lub pobliskie komórki (patrz T. I, s. 479).
Te substancje biologicznie czynne, w przeciwieństwie do hormonów, praktycznie nie są transportowane przez krew lub limfę z miejsc ich wydzielania. W przypadkach, gdy mediatory parakrynne zmieniają aktywność wydzielających je komórek, nazywane są mediatorami autokrynnymi lub hormonami autokrynnymi).
Kwas arachidonowy w organizmie może być metabolizowany na różne sposoby, w każdym z nich rolę katalizatorów (w tym przypadku substancji przyspieszającej reakcję biochemiczną, ale nie biorącej w niej bezpośredniego udziału) pełnią ściśle określone enzymy. Jeżeli enzym cyklooksygenaza pełni rolę katalizatora, wówczas w wyniku metabolizmu kwasu arachidonowego powstają substancje biologicznie czynne, takie jak prostaglandyny, prostacykliny i tromboksany. Obecnie znane są co najmniej dwa główne typy enzymów cyklooksygenazy – cyklooksygenaza-1 (COX-1) i cyklooksygenaza-2 (COX-2).
Cyklooksygenaza-1 zapewnia organizmowi syntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego, które regulują fizjologiczną aktywność komórek, na przykład prostaglandyn regulujących napięcie naczyń, agregację płytek krwi, integralność błony śluzowej przewodu pokarmowego itp.
Cyklooksygenaza-2 ulega aktywacji w organizmie w przypadku uszkodzenia komórek i inicjuje syntezę prostaglandyn, które biorą udział w odpowiedzi zapalnej organizmu, tj. prostaglandyny powodujące hiperalgezję (od greckiego hyper - over, algesis - odczuwanie bólu - zwiększona wrażliwość bólowa na bodźce chemiczne i mechaniczne), gorączkę, stany zapalne, proliferację tkanek itp. Za najbardziej aktywne mediatory stanu zapalnego uważane są prostaglandyny serii PGE 2 i PGF 2a, powstające pod wpływem COX-2.
Z ich powstawaniem wiąże się wzrost wrażliwości receptorów bólowych na algogenne (powodujące ból) endogenne substancje biologicznie czynne - bradykininę, histaminę itp. Ponadto obecnie istnieją dowody na to, że wyspecjalizowane receptory prostaglandyn (receptory PG) zlokalizowane są w ośrodkowym układzie nerwowym oraz na błonach komórkowych narządów obwodowych, a także we wrażliwych zakończeniach nerwowych.
Receptory prostaglandyn zlokalizowane na błonach komórkowych komórek nerwowych w swojej aktywności funkcjonalnej, w przeciwieństwie do receptorów opioidowych, mają raczej działanie aktywujące niż hamujące na odpowiednie neurony, tj. wzmacniają i ułatwiają przewodzenie impulsów bólowych.
Uważa się, że receptory prostaglandyn są receptorami typu I, tj. realizują swoje działanie poprzez aktywację wyspecjalizowanych sygnalizacyjnych białek G. W zależności od cech strukturalnych receptora oraz rodzaju prostaglandyn lub tromboksanów, interakcja z nimi aktywuje także różne białka G. Na przykład prostacyklina PG1 2, oddziałując z receptorem prostacykliny zlokalizowanym na błonie komórkowej płytek krwi, aktywuje wyspecjalizowane białka sygnalizacyjne G s, w wyniku czego wzrasta aktywność enzymu cyklazy adenylanowej i wzrasta stężenie wtórnego przekaźnika cAMP w płytkach krwi. Z kolei cAMP powoduje wzrost zawartości jonów Ca 2+ w płytkach krwi, co realizuje się poprzez hamowanie zdolności płytek do agregacji. Tromboksan TxA 2 oddziałując z odpowiednim receptorem zlokalizowanym na błonie komórkowej płytki krwi, aktywuje wyspecjalizowane białka sygnalizacyjne G q, co ostatecznie prowadzi do wzrostu zawartości w komórce kolejnego wtórnego przekaźnika – 1,4,5-trifosforanu inozytolu (ITP). ). Ten ostatni pomaga zmniejszyć zawartość jonów Ca 2+ w płytkach krwi, a co za tym idzie, zwiększyć ich aktywność agregacyjną. Oprócz udziału w powstawaniu przeczulicy bólowej, prostaglandyny PGE 2 i PGF 2a wpływają na rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększając przepuszczalność ich ścian, tj. rozwój obrzęku tkanek i odpowiednio wzrost ciśnienia śródmiąższowego. Sprzyja to rozciąganiu tkanek, a co za tym idzie, stymulacji receptorów bólowych.
Należy zaznaczyć, że powstałe prostaglandyny mają zdolność stymulacji aktywności COX-2, co pociąga za sobą wzmożony metabolizm kwasu arachidonowego i powstawanie jeszcze większej liczby mediatorów stanu zapalnego.
Mechanizmy działania leków przeciwbólowo-przeciwgorączkowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych wynikają obecnie w dużej mierze ze zdolności leków do blokowania aktywności enzymu cyklooksygenazy i tym samym zapobiegania tworzeniu się mediatorów stanu zapalnego, tj. prostaglandyny.
Jednocześnie, mimo że mechanizm działania wszystkich leków z tej grupy opiera się na ich zdolności do hamowania aktywności enzymu cyklooksygenazy, intensywność, a czasem i spektrum działania farmakologicznego tych leków nie jest takie samo.
Na przykład niesteroidowy lek przeciwzapalny ketorolak jest zbliżony do morfiny w działaniu przeciwbólowym, podczas gdy kwas acetylosalicylowy jest 10 razy słabszy; przeciwbólowo-przeciwgorączkowy paracetamol w dawkach terapeutycznych praktycznie nie ma działania przeciwzapalnego itp.
Mechanizm działania znieczulającego. Mechanizm działania leków z tej grupy w dużej mierze związany jest z ich zdolnością do blokowania aktywności enzymu COX-2, a co za tym idzie, hamowania powstawania prostaglandyn. Blokada powstawania prostaglandyn z jednej strony hamuje ich łagodzący wpływ na przewodzenie impulsów bólowych w ośrodkowym układzie nerwowym, z drugiej zaś eliminuje ich stymulujący wpływ na wrażliwe zakończenia nerwowe zlokalizowane w tkankach obwodowych. Istotny wkład w działanie przeciwbólowe ma zdolność leków do zmniejszania obrzęku tkanek objętych stanem zapalnym, w wyniku czego zmniejsza się ich rozciąganie, które jest jednocześnie źródłem bólu.
Jednakże obecnie istnieją dowody na to, że wpływ leków z tej grupy na ośrodkowe mechanizmy bólu można wiązać nie tylko z hamowaniem syntezy prostaglandyn, ale także ze względu na ich zdolność do aktywacji procesów antynocyceptywnych w rdzeniu kręgowym poprzez stymulację tworzenia endogennych opioidów. peptydy, takie jak enkefaliny. Tym samym udowodniono, że nalokson, antagonista receptorów opioidowych, blokuje przeciwbólowe działanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych na kręgosłup.
Ze względu na intensywność działania przeciwbólowego leki przeciwbólowo-przeciwgorączkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne można sklasyfikować w następujący sposób: ketorolak (maksymalne działanie przeciwbólowe) > diklofenak > indometacyna > metamizol sodowy > piroksykam > ibuprofen > fenylobutazon > paracetamol > kwas acetylosalicylowy > ketoprofen.
Mechanizm działania przeciwzapalnego. Mechanizm działania leków z tej grupy wynika również z ich zdolności do blokowania aktywności enzymu TsO użyt2, a co za tym idzie, hamowania powstawania prostaglandyn. Ponieważ prostaglandyny, w szczególności PGE 2 i PGF 2a, są obecnie uważane za najważniejsze autokrynne i parakrynne mediatory stanu zapalnego, naturalnym jest, że blokada tworzenia COX odgrywa bardzo istotną rolę w terapii patogenetycznej zarówno ostrych, jak i przewlekłych procesów zapalnych. Blokując powstawanie COX, a w konsekwencji autokrynnych i parakrynnych mediatorów stanu zapalnego, niesteroidowe leki przeciwzapalne wywierają wieloczynnikowy wpływ farmakoterapeutyczny na przebieg tego procesu patologicznego:
Zmniejszają przepuszczalność ściany naczyń, a tym samym zmniejszają obrzęk tkanek. Przeciwobrzękowe działanie leków pomaga zmniejszyć ucisk naczyń włosowatych, co z kolei poprawia mikrokrążenie w źródle stanu zapalnego, a tym samym z jednej strony poprawia trofizm tkanek, a z drugiej ułatwia usuwanie toksycznych produktów przemiany materii z tkanek;
Zapobiegają peroksydacji lipidów i gromadzeniu się wolnych rodników tlenowych w miejscu zapalenia, co. wiadomo, że mają szkodliwy wpływ na błony komórkowe i tym samym przyczyniają się do postępu odpowiedzi zapalnej;
Osłabiają lub tłumią hamujący wpływ prostaglandyn na aktywność limfocytów T – naturalnych komórek zabójczych (od angielskiego natural kilter cell, komórka NK – komórki zabójcze – rodzaj limfocytów T zdolnych do niszczenia obcych, szkodliwych komórek w organizmie, na przykład komórki bakteryjne, wirusy itp. Na zewnętrznej błonie komórek NK znajdują się specyficzne receptory, które ulegają wzbudzeniu dopiero w momencie napotkania obcego białka, co pozwala im na ścisłe różnicowanie białek własnych tkanek od białek obcych. zawierają wyspecjalizowane enzymy, które po pobudzeniu receptorów są uwalniane i „zabijają” obcą komórkę, zob. T. 2, s. 181), dlatego niesteroidowe leki przeciwzapalne wspomagają endogenne mechanizmy determinujące walkę organizmu z infekcją i/lub inne czynniki wywołujące stan zapalny;
Zapobiega zwiększonemu tworzeniu (nadprodukcji) cytokin (biologicznie aktywnych substancji hormonopodobnych, które mają zdolność zapewnienia interakcji komórek układu odpornościowego, krwiotwórczego, nerwowego i hormonalnego; patrz T. 2, s. 182), których akumulacja w ognisku zapalnym może powodować uszkodzenie tkanek i powodować wzrost temperatury ciała itp.;
Zmniejsza obrzęk i zniszczenie (zniszczenie) tkanki łącznej zlokalizowanej w miejscu zapalenia. Zdolność niesteroidowych leków przeciwzapalnych do zmniejszania obrzęków tkanki łącznej, w szczególności tkanki stawowej, determinuje ich szerokie zastosowanie w leczeniu różnych, w tym reumatycznych, chorób zapalnych stawów i/lub torebek stawowych.
W ostatnich latach udowodniono, że pewien wkład w działanie przeciwzapalne niesteroidowych leków przeciwzapalnych wiąże się ze zdolnością leków do przenikania przez dwuwarstwę fosfolipidową błon komórek immunokompetentnych, np. limfocytów i zapobiegają ich aktywacji we wczesnych stadiach stanu zapalnego, tj. blokują zależny od układu odpornościowego element odpowiedzi zapalnej. To działanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych nie wynika z ich zdolności do blokowania tworzenia COX-2.
W zależności od intensywności działania przeciwzapalnego, leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne można podzielić w następujący sposób: indometacyna (maksymalne działanie przeciwzapalne) > diklofenak > piroksykam > ketoprofen > fenylobutazon > ibuprofen > metamizol sodowy > kwas acetylosalicylowy.
Mechanizm działania przeciwgorączkowego. Mechanizm działania leków przeciwbólowo-przeciwgorączkowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Według współczesnych koncepcji gorączka (zespół hipertermiczny) powstaje w wyniku przedostania się toksyn bakteryjnych do układu krążenia mózgu, co powoduje aktywację enzymu COX-2 w śródbłonku naczyń mózgowych i w konsekwencji powstanie prostaglandyny wykazujące działanie pirogenne (od greckiego ru – ogień, ciepło. geny – wytwarzające – powodujące wzrost temperatury). Największą aktywność pirogenną wykazuje prostaglandyna PGE 2. Wzrost stężenia pirogennych prostaglandyn w krwiobiegu i, co za tym idzie, w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) przemywając ośrodki termoregulacji podwzgórza, powoduje aktywację receptorów prostaglandyn znajdujących się na błonach komórkowych neuronów tych ośrodków, co z kolei poprzez system wyspecjalizowanej sygnalizacji białek G s powoduje aktywację w nich enzymu cyklazy adenylanowej i w konsekwencji wzrost zawartości przekaźnika wtórnego – cAMP – w neuronach. Wzrost zawartości cAMP w ośrodkach termoregulacyjnych w neuronach przyczynia się do zakłócenia ich normalnej aktywności funkcjonalnej, co na poziomie całego organizmu realizuje się w postaci wzrostu temperatury ciała.
Przeciwgorączkowe działanie leków przeciwbólowych, przeciwgorączkowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych wynika z ich zdolności do blokowania nadprodukcji COX-2 w komórkach śródbłonka naczyń mózgowych dostarczających krew do podwzgórzowych ośrodków termoregulacji. Blokada powstawania COX-2 w śródbłonku tych naczyń powoduje zmniejszenie produkcji prostaglandyny PGE 2, a tym samym tłumi jej bezpośrednie działanie aktywujące na te ośrodki. Leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne praktycznie nie mają wpływu na prawidłową temperaturę ciała.
Ze względu na intensywność działania przeciwgorączkowego leki przeciwbólowo-przeciwgorączkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne można podzielić na następujące grupy: diklofenak (maksymalne działanie przeciwgorączkowe) > piroksykam > metamizol sodowy > indometacyna > ibuprofen > fenylobutazon > paracetamol lub kwas acetylosalicylowy.
Zdecydowana większość leków przeciwbólowych, przeciwgorączkowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych to nieselektywne blokery COX, tj. blokują COX-1, który reguluje fizjologiczną aktywność komórek i COX-2, który jest aktywowany w przypadku uszkodzenia komórek. Zahamowanie aktywności COX-1 wynika w dużej mierze z działań niepożądanych leków przeciwbólowo-przeciwgorączkowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w szczególności z ich wrzodziejącego (od łac. błony śluzowe żołądka i dwunastnicy. To szkodliwe działanie leków z tej grupy wynika z faktu, że w normalnych warunkach fizjologicznych, pod wpływem COX-1, w błonie śluzowej żołądka syntetyzowane są prostaglandyny, które pełnią funkcje gastroprotekcyjne - zmniejszając syntezę kwasu solnego, zwiększając wydzielanie śluzu , poprawiające mikrokrążenie itp. (por. T. 1, s. 480). Tłumienie aktywności COX-1 polega na hamowaniu syntezy prostaglandyn w błonie śluzowej żołądka, które działają gastroprotekcyjnie (chronią błonę śluzową żołądka), w wyniku czego zwiększa się kwasowość soku żołądkowego, zostaje zaburzona synteza ochronnych mukopolisacharydów, i zdolności regeneracyjne błony śluzowej są zmniejszone, co może prowadzić do powstawania owrzodzeń, ubytków błony śluzowej. Ponadto niektóre leki z tej grupy, np. kwas acetylosalicylowy, działają bezpośrednio drażniąco na błonę śluzową przewodu pokarmowego.
Ze względu na zdolność leków przeciwbólowych, przeciwgorączkowych i niesteroidowych do wywoływania wrzodów, można je podzielić w następujący sposób: indometan (maksymalne działanie wrzodujące) > kwas acetylosalicylowy > fenylobutazon > irokeikam > metamizol sodowy > diklofenak > > ibuprofen.
Charakterystyka poszczególnych grup leków przeciwbólowo-przeciwgorączkowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych
Leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, pochodne paraaminofenolu. Paracetamol (syn.: Panadol) – wykazuje umiarkowane działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe oraz jest nieselektywnym inhibitorem COX. W przeciwieństwie do większości leków z tej grupy, paracetamol blokuje jedynie COX, który reguluje syntezę prostaglandyn w ośrodkowym układzie nerwowym. praktycznie nie ma wpływu na aktywność COX w tkankach obwodowych, co wyjaśnia brak działania przeciwzapalnego leku. To selektywne działanie paracetamolu na COX, regulujące powstawanie prostaglandyn w ośrodkowym układzie nerwowym, pozwoliło niektórym autorom zasugerować obecność w ośrodkowym układzie nerwowym specjalnego rodzaju cyklooksygenazy – COX-3, której działanie jest selektywne i hamuje paracetamol.
W praktyce klinicznej paracetamol stosuje się w celu łagodzenia bólu o łagodnym i umiarkowanym nasileniu (ból głowy, ból zęba, migrena, ból pleców, bóle stawów – bóle stawów, nerwobóle – bóle wzdłuż nerwu lub jego gałęzi, algomenorrhea – bolesne miesiączki itp.), gorączkowe. zespół z przeziębieniem. Z reguły lek jest dobrze tolerowany.
Dzięki temu, że paracetamol praktycznie nie ma wpływu na aktywność COX w tkankach obwodowych, nie działa uszkadzająco na błonę śluzową żołądka, tj. nie wykazuje działania wrzodowego. Z tego samego powodu lek nie wykazuje działania przeciwagregacyjnego, tj. nie wpływa na zdolność agregacji płytek krwi.
Leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, pochodne pirazolonu. Lek metamizol sodowy (syn.: analgin) jest nieselektywnym inhibitorem COX, dlatego wykazuje działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe.
Intensywność działania przeciwbólowego metamizolu sodowego jest nieco większa niż paracetamolu. Uważa się, że działanie przeciwbólowe leku opiera się z jednej strony na jego zdolności do blokowania powstawania COX, a z drugiej na stymulowaniu uwalniania endogennych opioidów – endorfin, w ośrodkowym układzie nerwowym, tj. aktywować system antynocyceptywny organizmu.
W odróżnieniu od paracetamolu, który stosuje się doustnie, metamizol sodowy stosuje się także pozajelitowo – domięśniowo i dożylnie, co pozwala na szybkie wytworzenie wysokich stężeń leku w osoczu krwi.
W praktyce klinicznej metamizol sodowy stosuje się w celu łagodzenia intensywnego i umiarkowanego bólu w zapaleniu korzonków nerwowych, nerwobólach, zapaleniu mięśni i innych chorobach, a także w celu obniżenia temperatury ciała w różnych stanach gorączkowych. Należy jednak zauważyć, że w przypadku stosowania leku, szczególnie długotrwałego, możliwe jest zahamowanie hematopoezy (granulocytopenia - zmniejszenie zawartości granulocytów/limfocytów, w cytoplazmie których ziarnistość ujawnia się po zabarwieniu - eozynofile, bazofile, neutrofile, agranulocytoza – brak granulocytów we krwi), dlatego u pacjentów przyjmujących metamizol sodowy przez długi czas konieczne jest okresowe badanie obrazu krwi.
Metamizol sodowy jest częścią leku skojarzonego baralgin, który oprócz działania przeciwbólowego ma wyraźne działanie przeciwskurczowe. Baralgin stosuje się w celu łagodzenia kolki nerkowo-wątrobowej, ostrych ataków migreny, bolesnego bolesnego miesiączkowania itp.
Leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe są pochodnymi alfa-aminoketonów. Ketorolak (syn.: ketorol) jest nieselektywnym inhibitorem COX, dlatego wykazuje działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i słabe działanie przeciwgorączkowe. Pod względem intensywności działania przeciwbólowego ketorolak nie ustępuje narkotycznym lekom przeciwbólowym, dlatego w klinice stosuje się go w sytuacjach, które tradycyjnie wymagają stosowania środków odurzających – przy zespołach bólowych pooperacyjnych, zespołach bólowych z przemieszczeniami, złamaniach kości i miękkich uszkodzenie tkanek, zespół bólowy z nowotworem itp. d.
Ketorolak w odróżnieniu od narkotycznych leków przeciwbólowych nie powoduje uzależnienia od narkotyków i nie utrudnia oddychania, jednak ze względu na działanie przeciwagregacyjne może powodować krwawienie i spowalniać czas krzepnięcia krwi.
Lek ten nie jest stosowany w leczeniu zespołu przewlekłego bólu, ponieważ długotrwałe stosowanie (ponad 7 dni przy podaniu dożylnym lub domięśniowym) znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego. Ze względu na wyraźne działanie wrzodujące, przeciwwskazane jest łączne podawanie ketorolaku z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi i innymi lekami o działaniu wrzodującym.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne z grupy salicylanów. Salicylany należą do grupy nieselektywnych inhibitorów COX. Leki te po raz pierwszy wyizolowano z kory wierzby białej – Salix alba L., fam. wierzby – Salicaceae, stąd wzięła się ich nazwa. Salicylany (salicylan sodu, salicylamid, salicylan metylu itp.) były wcześniej dość szeroko stosowane w praktyce klinicznej jako leki przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe. Jednak obecnie najpowszechniej stosowany jest inny przedstawiciel salicylanów, kwas acetylosalicylowy.
Kwas acetylosalicylowy (syn.: aspiryna) obok preparatów witaminowych jest jednym z najpopularniejszych leków. Na całym świecie rocznie produkuje się do 40 tysięcy ton kwasu acetylosalicylowego. Łatwo policzyć, że daje to średnio 120 miliardów tabletek, czyli 2 – 3 tabletki tygodniowo na każdego mieszkańca Ziemi.
Spektrum działania farmakologicznego kwasu acetylosalicylowego, oprócz przeciwbólowego działania przeciwgorączkowego i przeciwzapalnego, obejmuje również silne działanie przeciwagregacyjne. Ponadto kwas acetylosalicylowy znacząco wpływa na aktywność funkcjonalną różnych narządów i tkanek organizmu:
W dużych dawkach lek pobudza oddychanie (ze względu na zdolność leku do zwiększania tworzenia się dwutlenku węgla w tkankach, a także bezpośrednie działanie stymulujące na ośrodek oddechowy). Należy podkreślić, że wzrost częstotliwości i amplitudy oddychania może prowadzić do rozwoju zasadowicy oddechowej (oddechowej) (od łac. Alcali - alkalia - przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu, charakteryzujące się nienormalnie wysokim poziomem zawartość alkaliów w płynach ustrojowych i tkankach);
W dużych dawkach lek może stymulować uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego z przysadki mózgowej i tym samym aktywować czynność funkcjonalną kory nadnerczy. te. inicjują uwalnianie kortykosteroidów (patrz T. 1, s. 446);
Kwas acetylosalicylowy w dużych dawkach może pobudzać procesy kataboliczne w organizmie, tj. stymulują rozkład białek, tłuszczów itp.;
Kwas acetylosalicylowy może mieć pewne działanie żółciopędne; zmienić szybkość wydalania (wydzielania) kwasu moczowego przez nerki itp.
Jednak wszystkie wymienione działania kwasu acetylosalicylowego nie mają istotnego znaczenia klinicznego.
Historycznie rzecz biorąc, od wielu lat w praktyce klinicznej kwas acetylosalicylowy był stosowany w celu łagodzenia bólu o łagodnym i umiarkowanym nasileniu, leczenia gorączki w różnych chorobach zakaźnych i zapalnych, długotrwałej terapii reumatyzmu, reumatoidalnego zapalenia wielostawowego itp.
Jednak obecnie kwas acetylosalicylowy jest najczęściej stosowany w praktyce klinicznej jako silny środek przeciwpłytkowy - lek zmniejszający zdolność agregacji płytek krwi. Działanie przeciwagregacyjne kwasu acetylosalicylowego opiera się na zdolności leku do nieodwracalnego blokowania COX w płytkach krwi, a tym samym zapobiegania syntezie w płytkach krwi tromboksanu A 2 (TxA 2), produktu metabolizmu kwasu arachidonowego, który gwałtownie wzrasta zdolność płytek krwi do agregacji. Udowodniono, że nawet pojedyncza dawka kwasu acetylosalicylowego klinicznie znacząco zmniejsza zdolność agregacji płytek krwi. Przywrócenie zdolności do agregacji następuje dopiero po utworzeniu nowych płytek krwi.
Efekt ten osiąga się poprzez przyjmowanie małych dawek leku (50 – 375 mg). Dlatego opracowano obecnie specjalne postacie dawkowania kwasu acetylosalicylowego, zawierające małe dawki leku w jednej tabletce, na przykład trombo ACC lub aspirynę cardio. Jako lek przeciwpłytkowy kwas acetylosalicylowy stosuje się w celu zapobiegania rozwojowi ostrego zawału mięśnia sercowego u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową; w zapobieganiu nawrotom zawału mięśnia sercowego, zakrzepicy i zatorowości podczas operacji naczyniowych (w tym wieńcowych), przejściowych incydentów naczyniowo-mózgowych itp. (por. T. 2. s. 172).
Należy pamiętać, że oprócz działania wrzodotwórczego, tj. możliwość owrzodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy i późniejszego rozwoju krwawienia z powodu upośledzonej syntezy prostaglandyn w błonie śluzowej przewodu pokarmowego Długotrwałe stosowanie salicylanów może powodować inne skutki uboczne.
Na przykład podczas przyjmowania kwasu acetylosalicylowego może rozwinąć się alergiczny nieżyt nosa, zapalenie spojówek, ogólnoustrojowa triada „aspirynowy” - może rozwinąć się połączenie astmy oskrzelowej i nawracającej polipowatości nosa i zatok przynosowych. Przy długotrwałym stosowaniu kwasu acetylosalicylowego możliwy jest rozwój „salicylicyzmu” - przewlekłe zatrucie salicylanami - zawroty głowy, szumy uszne, zaburzenia słuchu, zaburzenia widzenia, ogólne złe samopoczucie, gorączka itp.
W przypadku zatrucia (zatrucia) kwasem acetylosalicylowym, zwłaszcza u dzieci, może rozwinąć się oddychanie Kussmaula (patologiczny rodzaj oddychania charakteryzujący się rzadkimi, równomiernymi, głębokimi, głośnymi wdechami i wzmożonym wydechem).
Ten typ oddychania obserwuje się zwykle u pacjentów w skrajnie krytycznym stanie), dochodzi do alkoholozy oddechowej, którą następnie zastępuje anidoza metaboliczna (od duńskiego acidum – kwas – zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu, charakteryzujące się nienormalnie zaburzonym wysoka zawartość kwasów w płynach ustrojowych i tkankach), rozwijający się na skutek hamowania cyklu Krebsa przez kwas acetylosalicylowy (końcowy etap utleniania węglowodanów, tłuszczów i białek, w wyniku którego dochodzi do całkowitego utlenienia kwasu octowego z utworzeniem energii w w postaci ATP, dwutlenku węgla i wody).
Ponadto w ostatnim czasie wykazano związek pomiędzy przyjmowaniem kwasu acetylosalicylowego przez dzieci cierpiące na infekcje wirusowe a występowaniem zespołu Reisa. Jest to połączona choroba mózgu i wątroby u małych dzieci leczona kwasem acetylosalicylowym, która charakteryzuje się pojawieniem się, kilka dni po chorobie zakaźnej górnych dróg oddechowych, gwałtownego wzrostu temperatury z towarzyszącym zespołem drgawkowym. , krwawe wymioty i ostre powiększenie wątroby. Stan ten często (80 – 85%) kończy się śmiercią dziecka. Dlatego należy unikać przepisywania kwasu acetylosalicylowego dzieciom jako środka przeciwgorączkowego na tle chorób zakaźnych (ospa wietrzna, grypa, ostre choroby wirusowe górnych dróg oddechowych).
Niesteroidowe leki przeciwzapalne są pochodnymi pirazolidynodionu. Fenylobutazon (syn.: butadion) jest nieselektywnym inhibitorem COX. dlatego ma działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe i ma lepszą aktywność niż kwas acetylosalicylowy. Lek stosuje się w leczeniu zapalenia stawów, w tym reumatoidalnego zapalenia stawów, spondylozy (choroby więzadeł i powierzchni stawowych kręgosłupa), zapalenia ścięgna i pochwy (zapalenie błony maziowej pochewki ścięgna), zapalenia kaletki (zapalenie torebki stawowej), zespołów zapalnych różnego pochodzenia itp.
Ponadto istnieją dowody na skuteczność leku w kompleksowym leczeniu pląsawicy małej (pląsawicy małej, synonim: taniec św. Wita - choroby ośrodkowego układu nerwowego o etiologii reumatycznej, charakteryzującej się mimowolnymi skurczami mięśni szkieletowych, zaburzeniami psychicznymi zaburzenia itp.).
Należy pamiętać, że długotrwałe stosowanie leku może powodować uszkodzenie błony śluzowej żołądka, hamować hematopoezę i sprzyjać zatrzymywaniu płynów w organizmie.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne są pochodnymi kwasu indolooctowego. Indometacyna (syn.: metyndol) jest nieselektywnym inhibitorem COX. Lek należy do najskuteczniejszych niesteroidowych leków przeciwzapalnych o wyraźnym działaniu przeciwbólowym i przeciwzapalnym. Indometacyna jest skuteczna w leczeniu procesów zapalnych, którym towarzyszą zmiany zwyrodnieniowe stawów, w tym kręgosłupa. Obecnie niektórzy autorzy uważają indometacynę za lek z wyboru w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów.
Indometacynę stosuje się w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa lub zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa lub zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, choroba charakteryzująca się uszkodzeniem aparatu stawowo-więzadłowego kręgosłupa z równoległym zajęciem serca, aorty, nerek, co ma tendencję do mają długi postępujący przebieg), choroba zwyrodnieniowa stawów (zapalenie stawu, któremu towarzyszy uszkodzenie końców stawowych kości stawowych), zapalenie ścięgien (dystrofia tkanki ścięgnistej, której towarzyszy ciężki stan zapalny), zapalenie błony maziowej (zapalenie błony maziowej stawu) ), ostre dnawe zapalenie stawów, reaktywne zapalenie stawów itp.
Należy pamiętać, że podczas leczenia indometacyną istnieje duże ryzyko rozwoju uszkodzeń błony śluzowej żołądka i jelit, co może prowadzić do masywnego krwawienia z owrzodzonej powierzchni.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne są pochodnymi kwasu fenylooctowego. Diklofenak (syn.: voltaren, ortofen) jest nieselektywnym inhibitorem COX. Lek ma wyraźne działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i przeciwagregacyjne. Wielu ekspertów uważa diklofenak za najskuteczniejszy niesteroidowy lek przeciwzapalny. W przeciwieństwie do większości leków przeciwzapalnych, diklofenak jest dobrze tolerowany i stosunkowo rzadko, nawet przy długotrwałym stosowaniu, powoduje zmiany wrzodowe przewodu pokarmowego. a także inne działania niepożądane charakterystyczne dla tej grupy leków.
W przypadku procesu zapalnego występującego w okresie pooperacyjnym lub po urazach lek szybko zmniejsza zarówno ból samoistny, jak i ból podczas ruchu oraz zmniejsza obrzęk zapalny w miejscu rany. W przypadku chorób zapalnych stawów łagodzi ból spoczynkowy i ruchowy, zmniejsza obrzęki stawów i poprawia ich sprawność funkcjonalną. Stosowany jako kurs u pacjentów cierpiących na
zapalenie wielostawowe (występujące jednocześnie lub kolejno zapalenie kilku stawów), stężenie diklofenaku w płynie stawowym i tkance maziowej jest większe niż w osoczu krwi. Należy zaznaczyć, że pod względem działania przeciwzapalnego diklofenak przewyższa kwas acetylosalicylowy, fenylobutazon i inne leki z tej grupy. Ponadto istnieją dowody na to, że diklofenak jest stosowany u pacjentów cierpiących na choroby zapalne stawów, ale intensywność działania przeciwzapalnego i tolerancja są lepsze niż indometacyny. U pacjentów cierpiących na reumatyzm i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Bechterewa) diklofenak ma skuteczność zbliżoną do prednizolonu (patrz T. I, str. 455).
W praktyce klinicznej diklofenak stosuje się w leczeniu różnych chorób zapalnych stawów, w tym etiologii reumatycznej, chorób zapalnych tkanek miękkich, leczeniu zespołów bólowych pourazowych, łagodzeniu bólu w kolce wątrobowej i nerkowej, zapaleniu przydatków (choroba zapalna macicy przydatki - jajniki i jajowody), nerwobóle, bóle mięśni, zespół bólowy pooperacyjny itp.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne są selektywnymi inhibitorami cyklooksygenazy. Wszystkie powyższe niesteroidowe leki przeciwzapalne są nieselektywnymi inhibitorami COX, tj. w różnym stopniu blokują aktywność COX-1 i COX-2. Jak wspomniano powyżej, COX-1 powstaje w organizmie w normalnych warunkach i kontroluje powstawanie prostaglandyn biorących udział w regulacji procesów fizjologicznych, w szczególności prostaglandyn, które działają gastroprotekcyjnie (chronią błonę śluzową żołądka). Naturalnie leki, blokując aktywność COX-1 (najaktywniejsze w tym zakresie są kwas acetylosalicylowy i indometacyna), hamują syntezę prostaglandyn w błonie śluzowej żołądka, które działają osłonowo na żołądek, a tym samym inicjują jego owrzodzenie. Ponadto blokada COX-1 blokuje powstawanie tromboksanu A 2 (TxA 2) w błonach komórkowych płytek krwi i tym samym hamuje ich zdolność do agregacji, co może również prowadzić do rozwoju krwawień. Dlatego do praktyki klinicznej wprowadzono obecnie selektywne inhibitory enzymu COX-2. Specyfika działania tych leków polega na ich zdolności do selektywnego tłumienia aktywności COX-2, która powstaje w miejscu zapalenia. Leki te mają niewielki wpływ na aktywność enzymu COX-1. dlatego są zasadniczo wolne od skutków ubocznych charakterystycznych dla nieselektywnych inhibitorów COX. Przedstawicielem selektywnych inhibitorów COX-2 jest lek meloksykam.
Meloksykam ma wyraźne działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. Lek stosuje się w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby zwyrodnieniowej stawów, choroby zwyrodnieniowej stawów i innych chorób zapalnych i zwyrodnieniowych stawów, którym towarzyszy silny ból. Lek jest zazwyczaj dobrze tolerowany przez pacjentów, należy jednak wziąć pod uwagę fakt, że u szczególnie wrażliwych pacjentów, a także w przypadku stosowania meloksykamu w dużych dawkach mogą wystąpić nudności, wymioty, biegunka, migreny, wrzody żołądka i dwunastnicy oraz szkodliwy wpływ na układ pokarmowy. serce może się rozwinąć.
21. Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe.
Mechanizm działania przeciwbólowego nienarkotycznych leków przeciwbólowych.
Hamowanie cyklooksygenazy → hamowanie syntezy prostaglandyn PG E 2, PG F 2α, PGI 2 → prostaglandyny powodujące hiperalgezję (zwiększona wrażliwość nocyceptorów na bodźce chemiczne i mechaniczne) nie są syntetyzowane → zapobieganie hiperalgezji, podwyższenie progu wrażliwości neurony na bolesne bodźce.
Mechanizm działania przeciwgorączkowego nienarkotycznych leków przeciwbólowych.
Hamowanie cyklooksygenazy COX-2 → hamowanie syntezy mediatorów gorączki (głównie PG E 1) → zmniejszenie pirogennego działania mediatorów gorączki na ośrodek termoregulacji podwzgórza → działanie przeciwgorączkowe
Wskazania do stosowania nienarkotycznych leków przeciwbólowych.
ból głowy, ból zęba, ból pooperacyjny
choroby reumatyczne, bóle stawów, bóle mięśni
choroby niereumatyczne narządu ruchu, urazy
choroby neurologiczne (nerwobóle, zapalenie korzonków nerwowych)
bolesne miesiączkowanie (algomenorrhea)
Uwaga! Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe nie są skuteczne w przypadku bólu trzewnego (zawał mięśnia sercowego, kolka nerkowa, ostry brzuch itp.) i nie eliminują emocjonalnego komponentu bólu (strach, niepokój, pobudzenie) w przeciwieństwie do narkotycznych leków przeciwbólowych.
Przeciwwskazania do stosowania nienarkotycznych leków przeciwbólowych.
erozyjne i wrzodziejące zmiany w przewodzie żołądkowo-jelitowym, szczególnie w ostrej fazie
ciężkie zaburzenia czynności wątroby i nerek
cytopenia
indywidualna nietolerancja
ciąża
Skutki uboczne nie-narkotycznych leków przeciwbólowych.
zaburzenia dyspeptyczne (bóle brzucha, nudności, wymioty)
nadżerki i wrzody żołądka i dwunastnicy, krwawienia i perforacje (w wyniku ogólnoustrojowego hamowania COX-1)
negatywny wpływ na czynność nerek (bezpośredni wpływ, zwężenie naczyń i zmniejszenie przepływu krwi przez nerki → niedokrwienie nerek, zaburzenia czynności nerek, hipernatremia, hiperkaliemia, podwyższone ciśnienie krwi, śródmiąższowe zapalenie nerek)
hematotoksyczność (niedokrwistość aplastyczna, agranulocytoza)
hepatotoksyczność (zmiany aktywności aminotransferaz, żółtaczka, czasami polekowe zapalenie wątroby)
reakcja nadwrażliwości (obrzęk Quinckego, wstrząs anafilaktyczny, skurcz oskrzeli)
neurotoksyczność (bóle i zawroty głowy, zaburzenia odruchów)
Zespół Reye'a: encefalopatia, obrzęk mózgu, uszkodzenie wątroby ( u dzieci z infekcjami wirusowymi, jeśli przepisano im aspirynę)
Charakterystyka porównawcza narkotycznych i nienarkotycznych leków przeciwbólowych.
|
Nieruchomości |
Narkotyczne środki przeciwbólowe |
Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe |
|
Działanie przeciwbólowe |
Umiarkowany |
|
|
Preferowana lokalizacja działania przeciwbólowego |
Ośrodkowy układ nerwowy |
Obwodowy układ nerwowy (z wyłączeniem pochodnych aniliny) |
|
Efekt hipnotyczny | ||
|
Działanie przeciwgorączkowe |
Drobny |
Wyrażone |
|
Niewydolność oddechowa | ||
|
Działanie przeciwzapalne |
+ (z wyjątkiem pochodnych aniliny) |
|
|
wciągający | ||
|
Uzależnienie od narkotyków |
Kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, paracetamol, nefopam, keterolak, tramadol.
KWAS ACETYLOSALICOWY (Acidum acetylsalicylicum).
Ester salicylowy kwasu octowego.
Synonimy: Aspiryna, Aspro, Acesal, Aceticyl, Acetol, Acetophen, Acetosal, Acetylin, Acetylsal, Acetysal, Acylopyrin, Aspirin, Aspisol, Asposal, Aspro, Astrin, Ataspin, Bayaspirin, Bebaspin, Benaspir, Bispirine, Caprin, Cetasal, Citopirine, Klaripryna, Darosal, Durasal, Easprin, Endosalil, Endospiryna, Eutosal, Genaspryna, Helikon, Isopiryna, Istopiryna, Monasalyl, Nowospryna, Panspiril, Polopiryna, Prodol, Rodopiryna, Ruspiryna, Salacetyna, Saletyna, Temperal, Wikapiryna, Zorprin itp.
Kwas acetylosalicylowy ma działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe i przeciwbólowe i jest szeroko stosowany w stanach gorączkowych, bólach głowy, nerwobólach itp. Oraz jako środek przeciwreumatyczny.
Działanie przeciwzapalne kwasu acetylosalicylowego (i innych salicylanów) tłumaczy się jego wpływem na procesy zachodzące w miejscu zapalenia; zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych, zmniejszenie aktywności hialuronidazy, ograniczenie dostaw energii procesu zapalnego poprzez hamowanie tworzenia ATP itp. Hamowanie biosyntezy prostaglandyn odgrywa ważną rolę w mechanizmie działania przeciwzapalnego.
Działanie przeciwgorączkowe jest również związane z wpływem na ośrodki termoregulacji podwzgórza.
Działanie przeciwbólowe wynika z działania na ośrodki wrażliwości na ból, a także ze zdolności salicylanów do zmniejszania algogennego działania bradykininy.
Kwas acetylosalicylowy jest szeroko stosowany jako środek przeciwzapalny, przeciwgorączkowy i przeciwbólowy. Stosuje się go samodzielnie i w połączeniu z innymi lekami. Istnieje wiele gotowych leków zawierających kwas acetylosalicylowy (tabletki<<Цитрамон>>, <<Кофицил>>, <<Асфен>>, <<Аскофен>> itp.).
Ostatnio uzyskano preparaty do wstrzykiwań, których głównym składnikiem aktywnym jest kwas acetylosalicylowy (patrz Acelizin, Aspizol).
Kwas acetylosalicylowy przepisywany jest doustnie po posiłkach w postaci tabletek.
Kwas acetylosalicylowy jest skutecznym, dość przystępnym lekiem, szeroko stosowanym w praktyce ambulatoryjnej. Należy wziąć pod uwagę, że stosowanie leku musi odbywać się z zachowaniem środków ostrożności ze względu na możliwość wystąpienia szeregu działań niepożądanych.
Podczas stosowania leku może wystąpić obfite pocenie się, szumy uszne i utrata słuchu, obrzęk naczynioruchowy, skóra i inne reakcje alergiczne.
Należy wziąć pod uwagę, że przy długotrwałym (bez nadzoru lekarskiego) stosowaniu kwasu acetylosalicylowego mogą wystąpić działania niepożądane, takie jak zaburzenia dyspeptyczne i krwawienie z żołądka; Może to dotyczyć błony śluzowej nie tylko żołądka, ale także dwunastnicy.
Tak zwane działanie wrzodujące jest charakterystyczne dla różnego stopnia różnych leków przeciwzapalnych: kortykosteroidów, butadionu, indometacyny itp. Pojawienie się wrzodów żołądka i krwawienia z żołądka podczas stosowania kwasu acetylosalicylowego tłumaczy się nie tylko efektem resorpcyjnym (hamowanie krwi czynniki krzepnięcia itp.), ale także poprzez bezpośrednie działanie drażniące na błonę śluzową żołądka, zwłaszcza jeśli lek jest przyjmowany w postaci nierozdrobnionych tabletek. Dotyczy to również salicylanu sodu.
Aby zmniejszyć działanie wrzodujące i krwawienia z żołądka, kwas acetylosalicylowy (i salicylan sodu) należy przyjmować wyłącznie po posiłkach, zaleca się dokładnie rozkruszyć tabletki i popić je dużą ilością płynu (najlepiej mleka). Istnieją jednak przesłanki wskazujące, że krwawienie z żołądka może wystąpić również podczas przyjmowania kwasu acetylosalicylowego po posiłkach. Wodorowęglan sodu sprzyja szybszemu uwalnianiu salicylanów z organizmu, jednak aby zmniejszyć działanie drażniące na żołądek, uciekają się do przyjmowania mineralnych wód alkalicznych lub roztworu wodorowęglanu sodu po kwasie acetylosalicylowym.
Za granicą tabletki kwasu acetylosalicylowego są często produkowane z drobnokrystalicznego proszku z dodatkami alkalizującymi (buforującymi).
Przeciwwskazaniem do stosowania kwasu acetylosalicylowego i salicylanu sodu jest choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy oraz krwawienia z przewodu pokarmowego. Stosowanie kwasu acetylosalicylowego jest również przeciwwskazane w przypadku przebytej choroby wrzodowej żołądka, nadciśnienia wrotnego, zastoju żylnego (na skutek zmniejszonej odporności błony śluzowej żołądka) oraz zaburzeń krzepnięcia krwi.
Przy długotrwałym stosowaniu salicylanów należy liczyć się z możliwością wystąpienia niedokrwistości, systematycznie wykonywać badania krwi i sprawdzać obecność krwi w kale.
Ze względu na możliwość wystąpienia reakcji alergicznych należy zachować ostrożność przepisując kwas acetylosalicylowy (i inne salicylany) osobom z nadwrażliwością na penicyliny i inne<<аллергогенным>> leki.
Wraz ze zwiększoną wrażliwością na kwas acetylosalicylowy może rozwinąć się astma aspirynowa, w celu zapobiegania i leczenia, dla których opracowano metody terapii odczulającej przy użyciu rosnących dawek aspiryny.
W związku z dostępnymi danymi doświadczalnymi dotyczącymi teratogennego działania kwasu acetylosalicylowego, nie zaleca się przepisywania go i preparatów zawierających go kobietom w pierwszych 3 miesiącach ciąży.
Ostatnio pojawiły się doniesienia o możliwym niebezpieczeństwie stosowania kwasu acetylosalicylowego u dzieci w celu obniżenia temperatury ciała podczas grypy, ostrych chorób układu oddechowego i innych chorób przebiegających z gorączką, w związku z obserwowanymi przypadkami rozwoju zespołu Raya (encefalopatii wątrobowej). Zaleca się zastąpienie kwasu acetylosalicylowego paracetamolem.
Istotną cechą kwasu acetylosalicylowego, która w ostatnim czasie zyskała ogromne znaczenie, jest zdolność leku do działania przeciwagregacyjnego oraz hamowania samoistnej i indukowanej agregacji płytek krwi.
Substancje o działaniu przeciwagregacyjnym znalazły szerokie zastosowanie w medycynie w celu korekcji zaburzeń hemoreologicznych i zapobiegania powikłaniom zakrzepowym u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, udarami naczyniowo-mózgowymi i innymi chorobami układu krążenia. W związku z tym właściwe jest obecnie zaklasyfikowanie tych substancji jako odrębnej grupy środków zapobiegających agregacji. Te właściwości kwasu acetylosalicylowego omówiono w odpowiedniej sekcji (patrz: Środki przeciwagregacyjne).
Ze względu na wpływ na agregację płytek krwi, a także pewne działanie przeciwzakrzepowe, w trakcie leczenia kwasem acetylosalicylowym należy wykonywać okresowe badania krwi. W przypadku zaburzeń krzepnięcia, szczególnie w przypadku hemofilii, może wystąpić krwawienie. W celu wczesnego wykrycia skutków wrzodowych konieczne jest okresowe badanie stolca pod kątem obecności krwi.
Należy wziąć pod uwagę, że pod wpływem kwasu acetylosalicylowego zwiększa się działanie leków przeciwzakrzepowych (pochodnych kumaryny, heparyny itp.), leków hipoglikemicznych (pochodnych sulfonylomocznika), ryzyko krwawienia z żołądka wzrasta przy jednoczesnym stosowaniu kortykosteroidów i niesteroidowe leki przeciwzapalne i nasilają się działania niepożądane metotreksatu. Działanie furosemidu, leków urykozurycznych i spironolaktonu jest nieco osłabione.
IBUPROFEN (Ibuprofenum). d, kwas 1-2-(4-izobutylofenylo)-propionowy.
Synonimy: Brufen, Algofen, Anflagen, Artofen, Artril, Brufanic, Brufen, Bufigen, Burana, Dolgit, Ebufac, Iborufen, Ibumetin, Inflam, Lamidon, Mortifen, Motrin, Napacetin, Nobfen, Nuprin, Nurofen, Paxofen, Rebugen, Relcofen, Reumafen, Ruprin, Seclodin, Sednafen itp.
Lek należy do nowoczesnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Ma działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i umiarkowane działanie przeciwgorączkowe.
W mechanizmie działania ibuprofenu znaczącą rolę odgrywa jego hamujący wpływ na biosyntezę prostaglandyn.
Istnieją dowody na stymulujący wpływ ibuprofenu na tworzenie endogennego interferonu (patrz: Interferony) oraz na jego zdolność do działania immunomodulującego i poprawy nieswoistej odporności organizmu.
Ibuprofen ma wyraźniejsze działanie w reumatoidalnym zapaleniu stawów w początkowych stadiach procesu zapalnego, bez nagłych zmian w stawach. Pod względem siły działania jest nieco gorszy od ortofenu i indometacyny, ale jest lepiej tolerowany.
Stosowany w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, zniekształcającej choroby zwyrodnieniowej stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa oraz różnych postaci chorób reumatoidalnych stawowych i pozastawowych, a także zespołów bólowych w niektórych zmianach zapalnych obwodowego układu nerwowego.
Lek jest zazwyczaj dobrze tolerowany, nie powoduje podrażnienia błony śluzowej żołądka, co jest uważane za jego główną zaletę w porównaniu z salicylanami. Jednak w niektórych przypadkach możliwa jest zgaga, nudności, wymioty, wzdęcia i alergiczne reakcje skórne. W przypadku wystąpienia poważnych działań niepożądanych należy zmniejszyć dawkę lub przerwać przyjmowanie leku.
Ibuprofen jest przeciwwskazany w ostrych wrzodach i zaostrzeniach wrzodów żołądka i dwunastnicy, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, zwiększonej indywidualnej wrażliwości na lek, a także w chorobach nerwu wzrokowego.
Należy zachować ostrożność przepisując lek osobom, u których w przeszłości występowały wrzody żołądka i dwunastnicy, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby.
PARACETAMOL (Paracetamol). para-acetaminofenol.
Synonimy: Opradol, Panadol, Ushamol, Abesanil, Acelifen, Acemol, Acetalgin, Acetaminofen, Acetaminofenol, Actasol, Algotropyl, Alvedon, Aminophen, Amphenol, Apagan, Apamide, Apanol, Biocetamol, Celifen, Cetadol, Cetanil, Chemcetafen, Dapirex, Datril, Dexamol, Dimindol, Dolamin, Dolanex, Dolipram, Efferalgan, Erocetamol, Febridol, Febrinil, Febrinol, Fendon, Metamol, Minoset, Myalgin, Napamol, Naprinol, Nasprin, Nysacetol, Opradol, Pacemol, Panadol, Panadon, Paracinol, Paramol, Pyrenol, Pyrinazin, Rolocin, Tempramol, Tralgon, Tylemin, Tylenol, Ushamol, Valadol, Valgesic, Valorin, Volpan, Winadol itp.
Paracetamol jest chemicznie podobny do fenacetyny. Jest to główny metabolit, który szybko tworzy się w organizmie podczas przyjmowania fenacetyny; najwyraźniej determinuje działanie przeciwbólowe tego ostatniego. Pod względem działania przeciwbólowego paracetamol nie różni się istotnie od fenacetyny; podobnie jak fenacetyna ma słabe działanie przeciwzapalne. Głównymi zaletami paracetamolu jest mniejsza toksyczność i mniejsza zdolność do powodowania tworzenia methemoglobiny. Jednak lek ten może również powodować działania niepożądane; przy długotrwałym stosowaniu, zwłaszcza w dużych dawkach, paracetamol może powodować działanie nefrotoksyczne i hepatotoksyczne.
Paracetamol wchłania się w górnym odcinku jelita grubego, jest metabolizowany w wątrobie i wydalany głównie przez nerki.
Wskazania do stosowania są takie same jak w przypadku amidopiryny i fenacetyny.
Podczas stosowania paracetamolu należy monitorować czynność wątroby i stan układu krwiotwórczego; możliwe są reakcje alergiczne.
TRAMADOL (tramadol). Chlorowodorek (#)-trans-2-[(dimetyloamino)metylo]1-(m-metoksyfenylo)cykloheksanolu.
Synonimy: Tramal, Crispin, Melanat, chlorowodorek tramadolu, Tramal.
Ma silne działanie przeciwbólowe, daje szybki i długotrwały efekt. Ma jednak słabsze działanie od morfiny w tych samych dawkach (stosowanej odpowiednio w dużych dawkach).
Należy do grupy agonistów-antagonistów. Skuteczny przy podawaniu doustnym i pozajelitowym.
Po podaniu dożylnym działa przeciwbólowo po 5 – 10 minutach, po podaniu doustnym – po 30 – 40 minutach. Skuteczny przez 3 - 5 godzin.
Stosowany przy silnym bólu ostrym i przewlekłym: w okresie pooperacyjnym, przy urazach, u chorych na nowotwory itp., a także przed operacjami. W przypadku łagodnego bólu nie zaleca się stosowania leku.
Tramadol można przepisać w postaci czopka doodbytniczego.
Lek nie jest przepisywany dzieciom poniżej 14 roku życia ze względu na niewystarczające badania (lek wprowadzono do praktyki lekarskiej stosunkowo niedawno). Leku nie należy stosować przez dłuższy czas (w celu uniknięcia uzależnienia).
Tramadol jest stosunkowo dobrze tolerowany, w zwykłych dawkach nie powoduje istotnej depresji oddechowej i nie wpływa znacząco na krążenie krwi i przewód pokarmowy. Może jednak powodować nudności, wymioty, zawroty głowy, pocenie się; Wysokie ciśnienie krwi może nieznacznie spaść.
Tramadolu nie należy przepisywać w przypadku ostrego zatrucia alkoholem; pacjenci z nadwrażliwością na narkotyczne leki przeciwbólowe; pacjentów przyjmujących inhibitory MAO. Kobiety w ciąży należy przepisywać ze szczególną ostrożnością.
| " |
Kwas acetylosalicylowy, paracetamol, metamizol sodowy i ibuprofen przodują wśród wszystkich leków przeciwbólowo-przeciwgorączkowych pod względem liczby zastosowań wśród obywateli Rosji. Zadaniem farmaceuty lub farmaceuty jest zwrócenie uwagi na przeciwwskazania do stosowania oraz skutki uboczne, z których część może skutkować poważnymi problemami zdrowotnymi.
Paracetamol, ibuprofen, metamizol sodowy (Analgin) i kwas acetylosalicylowy (Aspiryna) zaliczane są do farmakologicznej grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Od wielu lat są najpopularniejszymi lekami przeciwbólowymi i przeciwgorączkowymi na rosyjskim rynku farmakologicznym.
Od początku XX w. bezwarunkowy prymat przez kolejne 100 lat należał do kwasu acetylosalicylowego, a dopiero pod koniec lat 90. ubiegłego wieku upowszechniły się leki na bazie paracetamolu.
Według stanu na początek 2017 roku w Rosji zarejestrowanych było ponad 400 preparatów paracetamolu, ponad 200 preparatów na bazie kwasu acetylosalicylowego i ponad półtora setki preparatów na bazie metamizolu sodowego i ibuprofenu.
Stosowanie leków przeciwbólowo-przeciwgorączkowych: różnice we właściwościach i potencjalne zagrożenia
Wszystkie leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, które zostaną omówione w tym artykule, różnią się od siebie środkami przeciwbólowymi.
Zatem działanie przeciwzapalne ibuprofenu i paracetamolu znacznie przewyższa działanie kwasu acetylosalicylowego i metamizolu sodu, podczas gdy metamizol sodu i ibuprofen przewyższają inne leki pod względem działania przeciwbólowego. Zdolność do obniżenia podwyższonej temperatury ciała jest w przybliżeniu taka sama dla wszystkich czterech leków.
Leki te można łatwo kupić w każdej aptece bez recepty, co stwarza fałszywe wrażenie ich bezpieczeństwa. Prawie każda rosyjska rodzina ma je w apteczce, jednak mało kto zdaje sobie sprawę, że każdy z nich ma imponującą listę przeciwwskazań i skutków ubocznych.
Terminy medyczne: choroby onkologiczne, neuroleptanalgezja, dna moczanowa, zapalenie korzonków nerwowych, zapalenie mięśni, reumatyzm, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, kolka wątrobowa i nerkowa, zapalenie rogówki, zapalenie tęczówki, zaćma, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, zakrzepowe zapalenie żył.
Bolesne odczucia wynikają z destrukcyjnych, szkodliwych podrażnień i są sygnałami niebezpieczeństwa, a w przypadku traumatycznego szoku mogą spowodować śmierć. Eliminacja lub zmniejszenie bólu pozwala na poprawę kondycji fizycznej i psychicznej pacjenta oraz poprawę jakości jego życia.
W organizmie człowieka nie ma ośrodka bólowego, ale istnieje system odbierający, przewodzący impulsy bólowe i tworzący reakcję na ból – nocyceptywny (od łac. Dlatego- szkodliwe), czyli bolesne.
Bolesne odczucia odbierane są przez specjalne receptory - nocyceptory. Istnieją substancje endogenne, które powstają w wyniku uszkodzenia tkanki i podrażniają nocyceptory. Należą do nich bradykinina, histamina, serotonina, prostaglandyny i substancja P (polipeptyd składający się z 11 aminokwasów).
Rodzaje bólu
Powierzchowny ból nadkrytyczny, krótkotrwały i ostry (występuje w przypadku podrażnienia nocyceptorów skóry i błon śluzowych).
Ból głęboki ma różny czas trwania i zdolność do rozprzestrzeniania się na inne obszary (występuje w przypadku podrażnienia nocyceptorów zlokalizowanych w mięśniach, stawach i udach).
Ból trzewny pojawia się podczas podrażnienia receptorów bólowych narządów wewnętrznych - otrzewnej, opłucnej, śródbłonka naczyniowego, opon mózgowo-rdzeniowych.
Układ antynocyceptywny zakłóca percepcję bólu, przewodzenie impulsów bólowych i powstawanie reakcji. W skład tego układu wchodzą endorfiny, które powstają w przysadce mózgowej, podwzgórzu i przedostają się do krwi. ich wydzielanie wzrasta pod wpływem stresu, w czasie ciąży, podczas porodu, pod wpływem podtlenku diazotu, fluorotanu, etanolu i zależy od stanu wyższego układu nerwowego (pozytywne emocje).
W przypadku niewydolności układu nocyceptywnego (z nadmiernie wyraźnymi i długotrwałymi szkodliwymi skutkami) odczucia bólowe tłumi się za pomocą środków przeciwbólowych.
Analgetyki (z greckiego. Algos- ból zdarzyło się- negacja) to leki, które o działaniu resorpcyjnym selektywnie tłumią wrażliwość na ból. Inne formy wrażliwości i świadomości zostają zachowane.
Klasyfikacja leków przeciwbólowych
1. Narkotyczne leki przeciwbólowe (opioidy): alkaloidy opium- morfina, kodeina, omnopon
Syntetyczne substytuty morfiny: chlorowodorek etylomorfiny, promedol, fentanyl, sufentanyl, metadon, dipidolor (piritra-med), estocyna, pentazocyna, tramadol (tramal), butorfanol (moradol), buprenorfina, tylidyna (waloron)
2. Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe:
Salicylany- kwas acetylosalicylowy, acelizyna (aspiryna), salicylan sodu
Pochodne pirazolonu i kwasu indoloktowego: indometacyna (metinodol), butadion, analgin (metamizol sodowy) pochodne paraaminofenolu: paracetamol (Panadol, Lecadol) pochodne kwasów alkanowych: ibuprofen, diklofenak sodowy (Voltaren, Ortofen), naproksen (naproksja) - kwas mefenamowy, mefenamat sodu, piroksykam, meloksykam (movalis) Połączone leki: Reopirin, sedalgin, tempalgin, baralgin, citramon, Citropak, tsnklopak, asconar, para vit
Narkotyczne środki przeciwbólowe
Narkotyczne środki przeciwbólowe- są to leki, które podczas działania resorpcyjnego selektywnie tłumią wrażliwość na ból i powodują euforię, uzależnienie oraz uzależnienie psychiczne i fizyczne (narkomania).
Działanie farmakologiczne narkotycznych leków przeciwbólowych i ich antagonistów spowodowane jest interakcją z receptorami opioidowymi występującymi w ośrodkowym układzie nerwowym i tkankach obwodowych, w wyniku czego dochodzi do zahamowania procesu międzyneuronalnego przekazywania impulsów bólowych.
W zależności od siły działania przeciwbólowego narkotyczne leki przeciwbólowe można uporządkować w następującej kolejności: fentanyl, sufentanyl, buprenorfina, metadon, morfina, omnopon, promedol, pentazocyna, kodeina, tramadol.
Efekty farmakologiczne:
- Centralny: znieczulenie; depresja oddechowa (stopień zależy od dawki leku), zahamowanie odruchu kaszlowego (efekt ten stosuje się w przypadku kaszlu, któremu towarzyszy ból lub krwawienie - przy ranach, złamaniach żeber, ropniach itp.); działanie uspokajające; efekt hipnotyczny; euforia - zanik nieprzyjemnych emocji, uczucia strachu i napięcia; nudności i wymioty na skutek aktywacji receptorów dopaminy w strefie spustowej (występują u 20-40% pacjentów w odpowiedzi na pierwszą iniekcję opioidów), wzmożone odruchy rdzeniowe (odruchy kolanowe itp.); zwężenie źrenic (zwężenie źrenic) - z powodu zwiększonego napięcia jądra ośrodka okoruchowego;
- Peryferyjny: efekt zaparcia związany z występowaniem spastycznych skurczów zwieraczy, ograniczeniem perystaltyki; bradykardia i niedociśnienie tętnicze spowodowane zwiększeniem napięcia jądra nerwu błędnego; zwiększenie napięcia mięśni gładkich pęcherza moczowego i zwieracza cewki moczowej (nerki kolka i zatrzymanie moczu, które jest niepożądane w okresie pooperacyjnym); hipotermia (dlatego pacjenta należy ogrzać i często zmieniać pozycję ciała w łóżku).
Chlorowodorek morfiny- główny alkaloid opium, wyizolowany w 1806 roku przez V.A. Serturnera i nazwany na cześć greckiego boga snu Morfeusza (opium to suszony sok z głów maku nasennego, zawiera więcej 20 alkaloidy). Morfina jest głównym lekiem z grupy narkotycznych leków przeciwbólowych. Charakteryzuje się silnym działaniem przeciwbólowym, wyraźną euforią, a przy wielokrotnym podaniu szybko pojawia się uzależnienie od narkotyków (morfinizm). Charakterystyczną cechą jest depresja ośrodka oddechowego. Przyjmowanie leku w małych dawkach powoduje spowolnienie i zwiększenie głębokości ruchów oddechowych, w dużych dawkach przyczynia się do dalszego spowolnienia i zmniejszenia głębokości oddechów. Spożycie w toksycznych dawkach prowadzi do zatrzymania oddechu.
Morfina jest szybko wchłaniana zarówno po podaniu doustnym, jak i podskórnym. Działanie występuje po 10-15 minutach po podaniu podskórnym i 20-30 minutach po podaniu doustnym i utrzymuje się przez 3-5 godzin. Dobrze przenika przez GBD i łożysko. Metabolizm zachodzi w wątrobie i jest wydalany z moczem.
Wskazania do stosowania: jako środek przeciwbólowy przy zawale mięśnia sercowego, w okresie przed i pooperacyjnym, przy urazach i chorobach onkologicznych. Przepisywany podskórnie, a także doustnie w postaci proszków lub kropli. Dzieciom poniżej 2 roku życia nie przepisuje się leku.
Kodeinę stosuje się jako lek przeciwkaszlowy lub na suchy kaszel, ponieważ w mniejszym stopniu tłumi ośrodek kaszlu.
Chlorowodorek etylomorfiny(dionina) - przewyższa kodeinę w działaniu przeciwbólowym i przeciwkaszlowym. Podawany do worka spojówkowego poprawia krążenie krwi i limfy, normalizuje procesy metaboliczne, pomaga likwidować ból oraz usuwać wysięki i nacieki w chorobach tkanki oka.
Stosowany na kaszel i ból wywołany zapaleniem oskrzeli, odoskrzelowym zapaleniem płuc, zapaleniem opłucnej, a także zapaleniem rogówki, zapaleniem tęczówki, zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego, zaćmą pourazową.
Omnopon zawiera mieszaninę alkaloidów opium, w tym 48-50% morfiny i 32-35% inne alkaloidy. Lek ma gorsze działanie przeciwbólowe od morfiny i zapewnia działanie przeciwskurczowe (zawiera papawerynę).
Stosuje się ją w takich przypadkach podobnie jak morfinę, jednak w przypadku bólu spastycznego skuteczniejsza jest omnopona. Wstrzykiwany podskórnie.
Promedol- syntetyczny środek przeciwbólowy. Działanie przeciwbólowe jest 2-4 razy słabsze niż morfina. Czas działania 3-4 h. Rzadziej niż morfina, powoduje nudności i wymioty, w mniejszym stopniu działa depresyjnie na ośrodek oddechowy. Zmniejsza napięcie mięśni gładkich dróg moczowych i oskrzeli, zwiększa napięcie jelit i dróg żółciowych. Wzmacnia rytmiczne skurcze mięśniówki macicy.
Wskazania do stosowania: jako środek przeciwbólowy przy urazach, w okresie przed- i pooperacyjnym. Przepisywany pacjentom z wrzodami żołądka i dwunastnicy, dusznicą bolesną, zawałem mięśnia sercowego, kolką jelitową, wątrobową i nerkową oraz innymi stanami spastycznymi. W położnictwie stosuje się go w celu łagodzenia bólu podczas porodu. Przepisywany podskórnie, domięśniowo i doustnie.
Fentanyl- syntetyczny lek, który ma 100-400 razy lepsze działanie przeciwbólowe niż morfina. Po podaniu dożylnym maksymalny efekt obserwuje się po 1-3 minutach, co trwa 15-30 minut. Fentanyl powoduje wyraźną (aż do zatrzymania oddechu), ale krótkotrwałą depresję ośrodka oddechowego. Zwiększa napięcie mięśni szkieletowych. Często występuje bradykardia.
Wskazania do stosowania: na neuroleptanalgezję w połączeniu z lekami przeciwpsychotycznymi (wzgórzowymi lub inowarowymi). Lek można stosować w celu łagodzenia ostrego bólu podczas zawału mięśnia sercowego, dusznicy bolesnej, kolki nerkowej i wątrobowej. W ostatnim czasie w leczeniu zespołu bólu przewlekłego stosuje się transdermalne systemy fentanylowe (ważne 72 godziny).
Chlorowodorek pentazocyny- prowadzi do zmniejszenia uzależnienia psychicznego, zwiększa ciśnienie krwi.
Butorfanol(moradol) ma podobne właściwości farmakologiczne do pentazocyny. Przepisywany na silny ból, w okresie pooperacyjnym, u chorych na raka, w przypadku kolki nerkowej, urazów. Podawać 2-4 mg 0,2% roztworu domięśniowo lub 1-2 mg 0,2% roztworu dożylnie.
Tramadol- silny środek przeciwbólowy o działaniu centralnym. Istnieją dwa mechanizmy działania: wiąże się z receptorami opioidowymi, przez co osłabia się odczucie bólu, a także hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny, w wyniku czego dochodzi do zahamowania przekazywania impulsów bólowych w rdzeniu kręgowym. Tramadol nie utrudnia oddychania i nie powoduje dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego. Akcja następuje szybko i trwa kilka godzin.
Wskazania do stosowania: silny ból różnego pochodzenia (po urazie), ból po zabiegach diagnostycznych i terapeutycznych.
Skutki uboczne podczas stosowania narkotycznych leków przeciwbólowych i środków ich eliminacji:
Depresja oddechowa, a także depresja ośrodka oddechowego u płodu (do żyły pępowinowej - nalokson)
Nudności, wymioty (leki przeciwwymiotne – metoklopramid)
Zwiększone napięcie mięśni gładkich (podawane z atropiną)
Przekrwienie i swędzenie skóry (leki przeciwhistaminowe)
Bradykardia
Zaparcia (środek przeczyszczający – liście senesu)
Tolerancja;
Uzależnienie psychiczne i fizyczne.
W ostrym zatruciu narkotycznymi lekami przeciwbólowymi funkcja ośrodkowego układu nerwowego jest stłumiona, charakteryzująca się utratą przytomności, spowolnieniem oddechu aż do zatrzymania, spadkiem ciśnienia krwi i temperatury ciała. Skóra jest blada i zimna, błony śluzowe sinicze. Charakterystycznymi objawami są patologiczne oddychanie typu Cheyne-Stokesa, zachowanie odruchu ścięgnistego i wyraźne zwężenie źrenic.
Leczenie pacjentów z ostrym zatruciem narkotycznymi lekami przeciwbólowymi:
Płukanie żołądka, niezależnie od drogi podania, 0,05–0,1% roztworem nadmanganianu potasu;
Biorąc 20-30 g węgla aktywnego
płukanie solą;
Dożylne i domięśniowe podanie antagonisty naloksonu (Narcan). Lek działa szybko (1 minuta), ale nie trwa długo (2-4 godziny). W przypadku długotrwałego działania nalmefen należy podawać dożylnie (ważność 10 godzin);
Może zaistnieć potrzeba sztucznego oddychania;
Ogrzej pacjenta.
Jeśli śmierć nie nastąpi w ciągu pierwszych 6-12 godzin, rokowanie jest pozytywne, ponieważ większość leku jest inaktywowana.
Przy długotrwałym stosowaniu narkotycznych leków przeciwbólowych rozwija się uzależnienie od narkotyków typu opioidów, które charakteryzuje się tolerancją, uzależnieniem psychicznym i fizycznym, a także zespołem odstawiennym. Tolerancja pojawia się po 2-3 tygodniach (czasami wcześniej), gdy lek podaje się w dawkach terapeutycznych.
Po zaprzestaniu stosowania opioidowych leków przeciwbólowych w ciągu kilku dni zmniejsza się tolerancja na euforię i depresję oddechową. Uzależnienie psychiczne to euforia występująca podczas stosowania narkotycznych leków przeciwbólowych i będąca pierwotną przyczyną niekontrolowanego zażywania narkotyków; pojawia się szczególnie szybko u młodzieży. Uzależnieniu fizycznemu towarzyszy zespół odstawienia (zespół odstawienia): łzawienie, hipertermia, nagłe zmiany ciśnienia krwi, bóle mięśni i stawów, nudności, biegunka, bezsenność, omamy.
Przewlekłe stosowanie opioidów prowadzi do przewlekłego zatrucia, które zmniejsza sprawność umysłową i fizyczną, wyczerpanie, pragnienie, zaparcia, wypadanie włosów itp.
Leczenie uzależnienia od opioidów jest złożone. Są to metody detoksykacyjne, wprowadzenie antagonisty opioidowego – naltreksonu, leki objawowe oraz wdrożenie środków zapobiegających kontaktowi osoby uzależnionej z jej zwykłym otoczeniem. Jednak radykalne wyleczenie osiąga się w niewielkim odsetku przypadków. U większości pacjentów występują nawroty choroby, dlatego ważne są środki zapobiegawcze.
Bezpieczeństwo farmakologiczne:
- Należy pamiętać, że narkotyczne leki przeciwbólowe są trującymi lekami z listy A, należy je przepisywać na specjalnych formularzach, podlegają rozliczeniu ilościowemu. Ekstrakt i przechowywanie są regulowane;
- Za nadużycie, niewłaściwe użycie - odpowiedzialność karna;
- Morfina nie jest zgodna w tej samej strzykawce z chloropromazyną;
- Promedol nie jest kompatybilny z lekami przeciwhistaminowymi, tubokuraryną, Trazicor;
- Postać do wstrzykiwań tramadolu nie jest zgodna z roztworami diazepamu, flunitrozenamu, nitrogliceryny;
- Nie można podawać pentazocyny i barbituranów w tej samej strzykawce;
- Opium hamuje perystaltykę jelit i może opóźniać wchłanianie innych leków przepisywanych doustnie;
- Kodeina w preparatach złożonych praktycznie nie powoduje anurii i uzależnienia.
Narkotyczne środki przeciwbólowe
|
Nazwa leku |
Formularz zwolnienia |
Tryb aplikacji |
Wyższe dawki i warunki przechowywania |
||||
|
Chlorowodorek morfiny (Mogrpi pi hydrockloridum) |
Proszek 1% roztwór w ampułkach i tubach strzykawek po 1 ml (10 mg/ml) |
Doustnie 0,01-0,02 g po posiłku podskórnie, domięśniowo 1 ml 1% roztworu, dożylnie (powoli) |
VRD - 0,02 g, VDD - 0,05 g Lista A W miejscu chronionym przed światłem |
||||
|
Kodeina (Codeinum) |
Proszek, tabletki 0,015 g |
Doustnie 0,01-0,02 g 3-4 razy dziennie przed posiłkami |
VRD-0,05 g, VDD-0,2 Lista B W miejscu chronionym przed światłem |
||||
|
Kodeina fosforan (Codeini fosfas) |
rozpuszczalny |
Doustnie 0,01-0,02 g 2-3 razy w proszkach, mieszankach |
VRD-0.1, VDTs-0, Zg Lista B W miejscu chronionym przed światłem |
||||
|
Etylomorfina chlorowodorek (Aetylomor- fini hydrochloro- |
Proszek, tabletki 0,01; 0,015 g |
Doustnie 0,01-0,015 g 2-3 razy dziennie; 1-2% roztwór, 1-2 krople do szczeliny spojówkowej |
VRD-0,03 g, VDD-0,1 Lista A W miejscu chronionym przed światłem |
||||
|
Promedol (Promedolum) |
Tabletki w proszku 0,025 g 1 (10 mg/ml) i 2% roztwór w ampułkach i tubach strzykawek 1 ml (20 mg/ml) |
Doustnie 0,025 g przed posiłkami podskórnie 1 ml 1 lub 2% roztworu |
Lista A W szczelnie zamkniętym pojemniku |
||||
|
Fentanyl (fentanyl) |
Roztwór 0,005% w ampułkach po 2 i 5 ml (0,05 mg/ml) |
Domięśniowo i dożylnie 1-2 ml (0,00005-0,0001 g) |
|||||
|
Antagonista narkotycznych leków przeciwbólowych |
|||||||
|
Nalokson chlorowodorek |
Roztwór 0,04% w ampułkach 1 ml (0,4 mg/ml) |
Podskórnie, domięśniowo, dożylnie, L2 ml (0,0004-0,008 g) |
|||||
Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe
Nienarkotyczne leki przeciwbólowe (przeciwbólowo-przeciwgorączkowe) to leki eliminujące ból w procesach zapalnych oraz zapewniające działanie przeciwgorączkowe i przeciwzapalne.
Zapalenie to powszechna reakcja organizmu na działanie różnych (szkodliwych) czynników (czynników infekcyjnych, alergicznych, fizycznych i chemicznych).
W procesie napełniania biorą udział różne elementy komórkowe (komórki tuczne, komórki śródbłonka, płytki krwi, monocyty, makrofagi), które wydzielają substancje biologicznie czynne: prostaglandyny, tromboksan AZ, prostacyklinę – mediatory stanu zapalnego. Enzymy cyklookeinazy (COX) również przyczyniają się do wytwarzania mediatorów stanu zapalnego.
Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe blokują COX i hamują tworzenie prostaglandyn, wywołując działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe i przeciwbólowe.
Działanie przeciwzapalne jestże wysiękowa i proliferacyjna faza zapalenia jest ograniczona. Efekt osiąga się po kilku dniach.
Działanie przeciwbólowe zaobserwowano po kilku godzinach. Leki wpływają przede wszystkim na ból podczas procesów zapalnych.
Działanie przeciwgorączkowe objawia się zwiększoną gorączką już po kilku godzinach. Jednocześnie wzrasta wymiana ciepła w wyniku rozszerzenia naczyń obwodowych i zwiększonego pocenia się. Nie zaleca się obniżania temperatury ciała do 38°C, gdyż niska gorączka jest reakcją ochronną organizmu (wzrost aktywności fagocytów, produkcji interferonu itp.).
Salicylany
Kwas acetylosalicylowy(aspiryna) jest pierwszym przedstawicielem nienarkotycznych leków przeciwbólowych. Lek jest stosowany od 1889 roku. Jest produkowany w tabletkach i jest częścią takich leków skojarzonych, jak citramon, sedalgin, coficil, alka-seltzer, jaspiryna, tomapiryna itp.
Wskazania do stosowania: jako środek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy (na gorączkę, migrenę, nerwobóle) i przeciwzapalny (na reumatyzm, reumatoidalne zapalenie stawów); lek ma działanie przeciwagregacyjne, jest przepisywany w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowym u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, udarami naczyniowo-mózgowymi i innymi chorobami sercowo-naczyniowymi.
Efekt uboczny podrażnienie błony śluzowej żołądka, ból brzucha, zgaga, działanie wrzodowe (powstanie wrzodów żołądka), zespół Reye'a.
Rozpuszczalna forma aspiryny - acelizyna.
Podaje się go domięśniowo i dożylnie jako środek znieczulający w okresie pooperacyjnym, przy bólach reumatycznych i nowotworach.
Salicylan sodu Jako lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy przepisywany jest doustnie po posiłkach pacjentom z ostrym reumatyzmem i reumatoidalnym zapaleniem wsierdzia, czasami podawany jest dożylnie.
Pochodne pirazolonu i kwasu indoloktowego
Analgin(metamizol sodu) - ma wyraźne działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe.
Wskazania do stosowania: na bóle różnego pochodzenia (bóle głowy, bóle zębów, bóle urazowe, nerwobóle, zapalenie korzeni, zapalenie mięśni, gorączka, reumatyzm). Przepisywany doustnie po posiłkach u dorosłych, a także podawany domięśniowo i dożylnie.
Efekt uboczny obrzęk, podwyższone ciśnienie krwi, toksyczny wpływ na hematopoezę (zmiany składu krwi).
Butadion(suszarka i czoło oraz strefy) – działa przeciwbólowo, przeciwgorączkowo i przeciwzapalnie. Działanie przeciwzapalne butadionu jest bardziej wyraźne niż salicylanów.
Przepisywany na zapalenie stawów o różnej etiologii, ostrą dnę moczanową. Stosować wewnętrznie w trakcie lub po posiłku. Czas trwania leczenia wynosi od 2 do 5 tygodni. W zakrzepowym zapaleniu żył powierzchownych stosuje się maść butadionową, ale ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych stosowanie butadionu jest obecnie ograniczone.
Indometacyna(metindol) - ma wyraźne działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe. Przepisywany pacjentom z reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobą zwyrodnieniową stawów, dną moczanową, zakrzepowym zapaleniem żył. Stosuje się go doustnie, a maść indometacyną wciera się w ostrym i przewlekłym zapaleniu wielostawowym oraz zapaleniu korzonków nerwowych.
Pochodne paraaminofenolu
Paracetamol(Panadol, Efferalgan, Tylenol) – zgodnie ze swoją budową chemiczną jest metabolitem fenacetyny i daje takie same efekty, lecz jest mniej toksyczny w porównaniu do fenacetyny. Stosowany jako środek przeciwgorączkowy i przeciwbólowy. Za granicą paracetamol jest produkowany w różnych postaciach dawkowania: tabletki, kapsułki, mieszaniny, syropy, proszki musujące, a także jako część takich leków skojarzonych, jak coldrex, solpadeina, dol-extra.
Pochodne kwasu alkanowego
Diklofenak sód (ortofen, woltaren) jest aktywnym środkiem przeciwzapalnym. Ma wyraźne działanie przeciwbólowe, a także działa przeciwgorączkowo. Lek dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego i prawie całkowicie wiąże się z białkami osocza krwi. Wydalany z moczem i żółcią w postaci metabolitów. Toksyczność diklofenaku sodowego jest niska, lek charakteryzuje się znacznym zakresem działania terapeutycznego.
Wskazania do stosowania: reumatyzm, reumatoidalne zapalenie stawów, artroza, choroba zwyrodnieniowa stawów i inne choroby zapalne i zwyrodnieniowe stawów, obrzęki pooperacyjne i pourazowe, nerwobóle, zapalenie nerwów, zespoły bólowe różnego pochodzenia jako środek wspomagający w leczeniu osób z różnymi ostrymi chorobami zakaźnymi i zapalnymi.
Ibuprofen(brufen) - ma wyraźne działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe ze względu na blokadę syntezy prostaglandyn. U pacjentów z zapaleniem stawów zmniejsza nasilenie bólu i obrzęku, pomaga zwiększyć w nich zakres ruchów.
Wskazania do stosowania: reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, dna moczanowa, choroby zapalne układu mięśniowo-szkieletowego, zespoły bólowe.
Naproksen(naproksja) jest lekiem o działaniu przeciwzapalnym gorszym od diklofenaku sodowego, ale lepszym od działania przeciwbólowego. Ma dłuższe działanie, dlatego naproksen jest przepisywany 2 razy dziennie.
Preparaty chemiczne
Ketorolak(ketanov) ma wyraźne działanie przeciwbólowe, znacznie przewyższające działanie innych nie-narkotycznych leków przeciwbólowych. Mniej wyraźne jest działanie przeciwgorączkowe i przeciwzapalne. Lek blokuje COX-1 i COX-2 (cyklooksygenazę), a tym samym zapobiega tworzeniu się prostaglandyn. Przepisywany doustnie dorosłym i dzieciom powyżej 16 roku życia na urazy, bóle zębów, bóle mięśni, nerwobóle, zapalenie korzonków nerwowych, zwichnięcia. Podawać domięśniowo przy bólach w okresie pooperacyjnym i pourazowym, urazach, złamaniach, zwichnięciach.
Skutki uboczne: nudności, wymioty, ból brzucha, zaburzenia czynności wątroby, ból głowy, senność, bezsenność, podwyższone ciśnienie krwi, kołatanie serca, reakcje alergiczne.
Przeciwwskazania: okres ciąży i laktacji, dzieci do 16 roku życia. Przepisywać ostrożnie pacjentom z astmą oskrzelową, zaburzeniami czynności wątroby i niewydolnością serca.
Kwas mefenamowy- hamuje powstawanie i likwiduje stany zapalne z tkankowych magazynów mediatorów (serotonina, histamina), hamuje biosyntezę prostaglandyn itp. Lek zwiększa odporność komórek na szkodliwe działanie, skutecznie likwiduje ostre i przewlekłe bóle zębów oraz bóle mięśni i stawów; wykazuje działanie przeciwgorączkowe. W przeciwieństwie do innych leków przeciwzapalnych, prawie nie ma działania wrzodowego.
Mefenaminian sodu- działanie podobne do kwasu mefenamowego. Stosowany miejscowo pomaga przyspieszyć gojenie się ran i owrzodzeń.
Wskazania do stosowania: wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, choroby przyzębia, ból zęba, zapalenie korzeni.
Piroksykam- środek przeciwzapalny o działaniu przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. Hamuje rozwój wszelkich objawów stanu zapalnego. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, wiąże się z białkami osocza krwi i działa długotrwale. Jest wydalany głównie przez nerki.
Wskazania do stosowania: choroba zwyrodnieniowa stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie korzonków nerwowych, dna moczanowa.
Meloksykam(movalis) - selektywnie blokuje COX-2, enzym powstający w miejscu zapalenia, a także COX-1. Lek ma wyraźne działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, a także eliminuje miejscowe i ogólnoustrojowe objawy stanu zapalnego, niezależnie od lokalizacji.
Wskazania do stosowania: do objawowego leczenia pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobą zwyrodnieniową stawów, chorobą zwyrodnieniową stawów z silnym bólem.
W ostatnich latach stworzono leki o większym działaniu selektywnym niż meloksykam. Zatem lek celekoksyb (Celebrex) blokuje COX-2 setki razy aktywniej niż COX-1. Podobny lek, rofekoksyb (Vioxx), selektywnie blokuje COX-2.
Skutki uboczne nie-narkotycznych leków przeciwbólowych
Podrażnienie błony śluzowej przewodu pokarmowego, działanie wrzodowe (szczególnie przy stosowaniu kwasu acetylosalicylowego, indometacyny, butadionu)
Obrzęk, zatrzymanie płynów i elektrolitów. Występuje 4-5 dni po zażyciu leku (szczególnie butadionu i indometacyny)
Zespół Reye'a (encefalopatia wątrobowa) objawia się wymiotami, utratą przytomności i śpiączką. Może wystąpić u dzieci i młodzieży w wyniku stosowania kwasu acetylosalicylowego w leczeniu grypy i ostrych chorób układu oddechowego;
Działanie teratogenne (nie należy przepisywać kwasu acetylosalicylowego i indometacyny w pierwszym trymestrze ciąży)
Leukopenia, agranulocytoza (szczególnie w przypadku pochodnych pirazolonu)
Retinopatia i keratopatia (spowodowane odkładaniem się indometacyny w siatkówce)
Reakcje alergiczne;
Hepato- i nefrotoksyczność paracetamolu (przy długotrwałym stosowaniu, zwłaszcza w dużych dawkach);
Halucynacje (indometacyna). Przepisywać ostrożnie pacjentom z zaburzeniami psychicznymi, epilepsją i parkinsonizmem.
Bezpieczeństwo farmakologiczne:
- Należy wyjaśnić pacjentowi, że niekontrolowane zażywanie leków, które są substancjami silnymi, jest szkodliwe dla organizmu;
- Aby zapobiec szkodliwemu działaniu leków na błony śluzowe, należy nauczyć pacjenta prawidłowego przyjmowania leków (z jedzeniem, mlekiem lub pełną szklanką wody) oraz rozpoznawania objawów choroby wrzodowej żołądka (nietrawienie pokarmu w żołądku). , wymioty „fusami od kawy”, smolistymi stolcami);
- Aby zapobiec rozwojowi agranulocytozy, należy monitorować badania krwi, uprzedzić pacjenta o konieczności poinformowania lekarza w przypadku wystąpienia objawów agranulocytozy (uczucie zimna, gorączka, ból gardła, złe samopoczucie)
- Aby zapobiec nefrotoksyczności (krwiomocz, skąpomocz, krystaluria) należy kontrolować ilość wydalanego moczu, ostrzec pacjenta o konieczności poinformowania lekarza w przypadku wystąpienia jakichkolwiek objawów
- Przypomnij pacjentowi, że jeśli po zażyciu indometacyny wystąpi senność, nie powinien prowadzić samochodu ani obsługiwać niebezpiecznego sprzętu;
- Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe nie są kompatybilne z lekami sulfonamidowymi, lekami przeciwdepresyjnymi, antykoagulantami;
- Salicylanów nie należy przepisywać razem z innymi nieparanotycznymi lekami przeciwbólowymi (zwiększone działanie wrzodujące) i lekami przeciwzakrzepowymi (zapobiegającymi krwawieniom).
FARMAKOLOGIA KLINICZNA NAJCZĘŚCIEJ STOSOWANYCH LEKÓW ANTYPECHYMicznychWybierając leki dla dzieci, szczególnie ważne jest, aby skupić się na lekach o najniższym ryzyku wystąpienia poważnych skutków ubocznych. Jest to szczególnie istotne ze względu na fakt, że większość dzieci chorych na ostre choroby wirusowe przebywa w domu, a rodzice często samodzielnie przepisują leki przeciwgorączkowe przed przybyciem lekarza. Jednocześnie istnieje znacząca różnica w tym, jakie leki rodzice powinni stosować przed przyjazdem pediatry, a które przepisywać pod kontrolą lekarza.
Obecnie zwyczajowo wyróżnia się dwie grupy leków przeciwbólowo-przeciwgorączkowych:
- niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ - kwas acetylosalicylowy, ibuprofen itp.);
- paracetamol (ryc. 1).
W dawkach zalecanych do stosowania bez recepty NLPZ i paracetamol mają podobne działanie przeciwgorączkowe i przeciwbólowe, chociaż paracetamol nie ma klinicznie istotnego działania przeciwzapalnego. Kluczową różnicą pomiędzy paracetamolem a NLPZ jest bezpieczeństwo, które jest bezpośrednio związane z mechanizmem ich działania.
Rycina 1. Klasyfikacja nienarkotycznych leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych dopuszczonych do sprzedaży bez recepty na terenie Federacji Rosyjskiej.
Powszechnie przyjmuje się, że mechanizm działania wszystkich leków przeciwgorączkowych polega na blokowaniu syntezy prostaglandyn na szlaku cyklooksygenazy w podwzgórzu. Jednocześnie działanie przeciwzapalne NLPZ wiąże się z blokowaniem syntezy prostaglandyn nie tylko w podwzgórzu, ale także w innych narządach i układach. Oprócz działania przeciwzapalnego, NLPZ blokują syntezę ochronnych prostaglandyn, co może prowadzić do poważnych powikłań: krwawienia z przewodu pokarmowego, astmy, ostrej niewydolności nerek itp. Działanie przeciwgorączkowe i przeciwbólowe paracetamolu, w przeciwieństwie do NLPZ, ma charakter centralny ( bólowe i ośrodki termoregulacji w ośrodkowym układzie nerwowym) oraz nie hamuje syntezy prostaglandyn ochronnych w innych narządach i układach, co decyduje o jego większym profilu bezpieczeństwa w porównaniu z NLPZ.
Kluczową kwestią dotyczącą bezpieczeństwa leków przeciwbólowo-przeciwgorączkowych jest wysokie ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego w wyniku stosowania NLPZ. Ustalono, że ponad 50% wszystkich ostrych krwawień z przewodu pokarmowego ma związek ze stosowaniem NLPZ, a 84% z nich spowodowane jest przez NLPZ dostępne bez recepty. Jak wiadomo, śmiertelność z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego sięga 10%.
Astma indukowana aspiryną jest kolejnym niebezpiecznym powikłaniem stosowania NLPZ, szczególnie w kontekście stałego wzrostu częstości występowania astmy oskrzelowej u dzieci (od 10% do 15-20%).
Oprócz krwawienia z przewodu pokarmowego i niedrożności oskrzeli NLPZ mogą powodować:
- ciężkie zmiany w hematopoezie szpiku kostnego, w tym śmiertelna agranulocytoza (metamizol);
- ostra niewydolność nerek (indometacyna, ibuprofen);
- trombocytopatia z zespołem krwotocznym (ASC);
- wstrząs anafilaktyczny (metamizol);
- zespół Reye’a (RS);
- zapalenie wątroby (aspiryna);
- i wiele innych komplikacji.
Paracetamol jest tak samo skuteczny jak NLPZ, takie jak kwas acetylosalicylowy i ibuprofen, ale nie powoduje wielu poważnych skutków ubocznych typowych dla wszystkich NLPZ.
Podobne artykuły
-
Jak upiec ciasto zebry w piekarniku
Jajka ubić z cukrem, solą i cukrem waniliowym, aż masa będzie gładka i puszysta. Następnie do powstałej masy dodać roztopione i ostudzone masło oraz sodę gaszoną octem. Od całkowitej masy mąki oddzielić 3 łyżki...
-
Co ugotować z gruszek szybko i smacznie
Czasami przeglądając strony z przepisami skupiamy się na zdjęciu i zjadamy obraz oczami. Chcielibyśmy zrobić go dokładnie tak, jak pokazano, ale... podążając za przepisami i próbując, czasami zauważamy, że zdjęcie i prawdziwy deser bardzo się różnią...
-
Jak gotować filet z indyka
Mięso z indyka coraz częściej zaczyna pojawiać się na naszych stołach. I nie jest to zaskakujące, ponieważ zawartość przydatnych substancji w mięsie indyczym jest znacznie wyższa niż w jakimkolwiek innym drobiu. Jest to produkt dietetyczny, który polecany jest...
-
Jak prawidłowo ugotować galaretkę z opakowania
Kissel to jeden z napojów (lub dań), który kochamy od dzieciństwa. W tym artykule poznasz przepisy na gotowanie galaretki. Przepisów jest wiele, jednak zanim je przeczytasz, warto poznać trochę...
-
Sałatka z ogórkiem i kiełbasą - przygotowana ze smakiem!
Można tak jeść ogórki i kiełbasę, ale lepiej przygotować sałatkę. Istnieje ogromna liczba przepisów opartych na tych popularnych składnikach. Każdy różni się zestawieniem produktów, w tym przyprawami, dressingami, ale łączy je...
-
Czy zdrowy chleb pełnoziarnisty jest proporcjonalny do nazwy i jakości na półkach sklepowych?
Posiadanie automatu do pieczenia chleba bardzo ułatwia pieczenie pożywnego i zdrowego chleba pełnoziarnistego. Jednak nawet jeśli nie ma takiego urządzenia, możesz upiec chleb w piekarniku. Okazuje się, że ma umiarkowaną gęstość i niesamowitą złotobrązową i chrupiącą skórkę....