Opasan je glandularni skvamocelularni karcinom tijela maternice. Karcinom skvamoznih ćelija keratinizirajući. Karcinom skvamoznih ćelija - liječenje

Sve češće se pri pregledu žena mogu otkriti patološke promjene u ženskim reproduktivnim organima. Postoji mnogo razloga za to, a šta na kraju pokreće proces abnormalne degeneracije ćelija ostaje misterija. Svaki slučaj bolesti je individualan i potrebno je tražiti metode suzbijanja na osnovu individualnih karakteristika pacijenta. Rak endometrija je najčešći karcinom ženskih genitalnih organa.

Kada pravilno funkcioniše, sloj endometrijuma se obnavlja svakog meseca, zatim raste i uklanja se u slučaju neoplođene jajne ćelije. Dužina ovog perioda zavisi od menstrualnog ciklusa žene. Jedinstveni mehanizam o kojem ovisi rađanje ponekad zakaže zbog malignog tumora - karcinoma žlijezda endometrijuma. Kancerozni tumor počinje svoj razvoj iz žlijezda sluznice materice. Razni razlozi mogu izazvati maligni proces, a moderna medicina pokušava pronaći i proučiti glavne.

U pravilu, karcinom endometrijuma se razvija u ženskom tijelu u dobi u kojoj dolazi do hormonalnih promjena. To je zbog poremećaja u radu endokrinih žlijezda koji nastaju u tijelu žene pod utjecajem vanjskih uzroka.

U tom periodu maternica više nije u stanju da obavlja reproduktivnu funkciju, a endometrijalne žljezdane stanice koje se nalaze u njoj, kao rezultat mutacije hormonskog nivoa, počinju nekontrolirano da se dijele sa stvaranjem malignih tumora. Glavni faktori koji uzrokuju smetnje u razvoju, diobi ćelija i nastanku mutacija u materici su:

• godine žene, jer se poremećaji najčešće javljaju kod žena tokom menopauze;
• prekomjerna težina, zbog hormonske aktivnosti masnog tkiva;
• dijabetes melitus, posebno u kombinaciji s hipertenzijom i pretilošću, koji je posljedica poremećenog metabolizma ugljikohidrata, što je zauzvrat uzrokovano hormonskim poremećajima;
• neplodnost s menstrualnim nepravilnostima, s povećanjem hormona estrogena;
• hormonska nadomjesna terapija;
• pušenje, izlaganje kancerogenima i zračenju;
• kronični upalni procesi u zdjeličnim organima i maternici;
• prisustvo papiloma virusa u organizmu.

Bitan! Vjerojatnost raka žlijezda također se povećava kod žena čije generacije su imale slične bolesti. Nasljednost igra veliku ulogu u ovom slučaju, kao i rak žlijezda kod njenih najbližih rođaka.

Žljezdani skvamozni karcinom grlića materice - kliničke i prognostičke karakteristike bolesti

E.K. Tanriverdieva, K.I. Jordanija, T.I. Zakharova, E.V. Prikhodko, L.T. Mamedova

Istraživački institut za kliničku onkologiju, Federalna državna budžetska institucija Ruski centar za istraživanje raka nazvan po. N.N. Blokhin RAMS, Moskva

Kontakti: Elnara Kurbanali kyzy Tanriverdieva [email protected]

Karcinom skvamoznih žlezda je redak oblik raka grlića materice. Zbog malog broja zapažanja, glandularni skvamocelularni karcinom grlića materice ostaje slabo proučavana bolest, iako se prvi put spominje 1956. godine, kada su A. Glucksmann i C.D. Cherry je prva opisao adenoakantom grlića materice.

Ključne reči: glandularni skvamozni karcinom grlića materice, prognoza

Adenoskvamozni karcinom cerviksa - kliničke i prognostičke karakteristike bolesti

E.K. Tanriverdieva, K.I. Zhordania, T.I. Zakharova, E.V. Prihodko, L.T. Mamedova

Federalna državna budžetska ustanova N.N. Blokhin Ruski centar za istraživanje raka, Ruska akademija medicinskih nauka, Moskva

Adenoskvamozni karcinom grlića materice je rijedak oblik raka grlića materice. Zbog malog broja zapažanja karcinom adenoskvamoznih ćelija grlića materice ostaje slabo shvaćena bolest, iako se prvi put spominje 1956. godine, kada su A. Glucks-mann i C.D. Trešnja je prvi put opisala mješoviti karcinom (adenoakantom) grlića materice.

Ključne reči: adenoskvamozni karcinom grlića materice, prognoza

Uvod

Rak grlića materice (CC) i dalje zauzima jedno od vodećih mjesta u strukturi oboljevanja i mortaliteta od raka žena u zemljama u razvoju Azije, Afrike i Latinske Amerike i važan je medicinski i socijalni problem u svim ekonomski razvijenim zemljama.

U Rusiji, rak grlića materice zauzima 2. mjesto u strukturi onkoginekološkog morbiditeta nakon raka materice. U posljednjih nekoliko desetljeća, incidencija žljezdanog raka grlića materice u zapadnim zemljama porasla je sa 5 na 20-25% svih slučajeva malignih neoplazmi grlića materice. Danas su stadij karcinoma grlića materice, veličina, histološki tip i diferencijacija tumora, nivo limfocitne infiltracije i metastatsko oštećenje regionalnih limfnih čvorova (LN), utvrđeni nakon hirurškog liječenja, od velike važnosti ne toliko u opisnom, ali u prognostičkom smislu.

Tradicionalno, za predviđanje toka karcinoma grlića materice prvenstveno se koriste sljedeće morfološke karakteristike postoperativnog materijala:

Histološki tip tumora;

Njegova veličina;

Dubina invazije u osnovna tkiva;

Prisustvo metastaza u regionalnim limfnim čvorovima.

b. Fruying j a1. 1962. godine po prvi put su određene pluripotentne funkcije epitela rezervnih stanica

karcinoma grlića materice i identificirala 2 histološka tipa karcinoma pločastih stanica (SCC) ovisno o porijeklu - iz višeslojnog skvamoznog epitela ili iz rezervnih ćelija stubastog epitela.

Mišljenje koje se pojavilo naknadno, objašnjavajući nastanak raznih histoloških oblika iz rezervnih ćelija, određuje ovisnost proučavanja karakteristika stanja i promjena kvalitativnih karakteristika ovih stanica. Konkretno, rezervne ćelije stubastog epitela smatraju se pluripotentnim, sposobne da formiraju i slojevit skvamozni i žljezdani epitel tokom rasta tumora.

Nejasnost kliničkog toka ovog malignog oblika uglavnom je posljedica heterogenosti bioloških karakteristika tumora. Histološka klasifikacija SZO (2003) identificira više od 20 varijanti raka grlića materice, uključujući skvamozni i nediferencirani.

Vjeruje se da LCC ima veći potencijal za limfogene metastaze od LCC i ASM. Zauzvrat, nisko diferencirani ASM koji proizvodi sluz i ASM koji proizvodi sluz imaju sličan klinički tok.

ginekologija

ginekologija

cija, a za morfologa je ponekad izuzetno teško razdvojiti ove 2 vrste tumora.

Identificirana su 3 glavna oblika ZHPRSM:

Kolizioni tip, koji se sastoji od potpuno odvojenih komponenti - invazivnog skvamoznog karcinoma tkiva i žljezdanih elemenata;

Tkiva sa difuznom distribucijom dva spojena elementa;

Tkiva koja su pretežno skvamozni karcinom, ali sadrže mucin u citoplazmatskim vakuolama.

Općenito se vjeruje da FCC ima lošiju prognozu od PLC-a. Međutim, N.M. BY^Yop e! a1. nemojte donositi takav zaključak. Naučna istraživanja o ovom pitanju su sporadična, krajnje kontradiktorna i nepouzdana.

Svrha rada je proučavanje uticaja nekih kliničkih i prognostičkih faktora na preživljavanje pacijenata sa karcinomom štitnjače.

materijali i metode

Istraživanjem je obuhvaćeno 156 pacijenata oboljelih od raka grlića materice u dobi od 24 do 73 godine koji su bili na liječenju u Federalnoj državnoj budžetskoj instituciji Ruski centar za istraživanje raka po imenu. N.N. Blokhin RAMS 1981-2005. Glavnu studijsku grupu činilo je 56 pacijenata sa karcinomom grlića materice starosti od 24 do 66 godina, 1. kontrolnu grupu - 50 pacijenata sa karcinomom grlića materice i 2. kontrolnu grupu - 50 pacijenata sa karcinomom grlića materice. Urađena je retrospektivna analiza medicinske dokumentacije pacijenata koji su bili na terapiji u periodu 1981-2001, a urađena je i prospektivna studija toka karcinoma grlića materice kod pacijenata koji su liječeni u periodu 2002-2005.

Prije početka terapije svi pacijenti su podvrgnuti kompletnom kliničkom, laboratorijskom i instrumentalnom pregledu u Ruskom centru za istraživanje raka po imenu. N.N. Blokhin RAMS. Kod pacijenata sa CCSM preovladavali su tumori veličine 1,1-2 (35,7% pacijenata) i 4,1-6 (33,9%) cm, a kod pacijenata sa ASCM - samo tumori veličine 1,1-2 (32%) cm U grupi skvamoznih ćelija tumori sa preovlađujućim veličinama< 1 см (30 % больных). Оценку стадии заболевания на дооперационном этапе проводили в соответствии с международной классификацией ТКМ (2002) и классификацией FIGO. У больных ЖПРШМ чаще всего встречались опухоли 1В1 (26,8 %) и 11В (21,4 %) стадий. В контрольных группах у пациенток с АШМ преобладали опухоли 11А (34 %), у больных

PLC - IB (50%) stepeni. Od 56 pacijenata sa PCC-om, histološki pregled tumora pre tretmana je započeo kod 12 (21,4%) sa PCC, 2 (3,6%) sa ASCC i 2 (3,6%) sa karcinomom in situ (CIS). U 1. kontrolnoj grupi od 50 pacijenata sa ASCM, tokom pregleda pre početka lečenja, verifikovano je 3 (6%) CCSM, kod 2 (4%) - PLCSM, a kod 2 (4%) - CIS i u 2. kontrolnoj grupi U grupi od 50 pacijenata sa karcinomom grlića materice, kod 3 (6%) dijagnostikovana je CIS. Kod 39,2% (većina) pacijenata sa karcinomom štitnjače ustanovljen je endofitni rast tumora, kod 28,6% - egzofitni, u 26,8% - mješoviti, kod 17,9% infiltracija parametrijuma koja nije dopirala do zidova karlice, a u 8 ,9% uočeno je širenje tumorskog procesa na zidove karlice. U 1. kontrolnoj grupi preovladavali su tumori sa endofitnim (32%) obrascem rasta, au 2. grupi tumori sa egzofitnim (42%) oblikom rasta. Liječenje bolesnica s karcinomom grlića materice provodilo se ovisno o veličini tumora i težini prateće somatske patologije. Kod 98,2% pacijenata sa karcinomom pankreasa urađene su radikalne hirurške intervencije, a kod 1,8% palijativne. Dodatnu (kombinovanu i kompleksnu) terapiju primilo je 52 (92,86%) od 56 pacijenata sa GCSM. Preoperativna terapija urađena je kod 4 (7,1%) pacijenata, postoperativna terapija kod 40 (71,4%) pacijenata, a oba tipa dodatnog lečenja kod 8 (14,3%) pacijenata. Preoperativno liječenje, uključujući zračenje (RT) i kemoradioterapiju (CRT), bilo je podvrgnuto 11 (19,6%) i 1 (1,8%) pacijentu. CRT je urađen kod 3 bolesnice sa stadijumom IIB karcinoma grlića materice i 1 pacijentom sa stadijumom IIIA bolesti. Hemozračenje se sastojalo od RT u kombinaciji sa cisplatinom u dozi od 40 mg/m2 nedeljno za

Preoperativna RT je propisana pacijentima sa stadijumima IB2-IIA, kao i sa stadijumom IB1 u prisustvu ehografskih znakova metastatskih lezija karličnih limfnih čvorova i u stadijumu IIB - u prisustvu cervikalnog infiltrata.

6 pacijenata sa karcinomom pankreasa primilo je daljinsku gama terapiju, 1 - intrakavitarnu, 5 - kombinovanu.

Koristili smo 3 glavne opcije ozračivanja:

Daljinsko zračenje primarne lezije i područja regionalnih metastaza u statičkom ili mobilnom režimu. U statičkoj daljinskoj gama terapiji korišćena su dva suprotstavljena polja dimenzija 15 x 17 ili 16 x 18 cm; u mobilnom režimu korišćeno je biaksijalno zračenje klatna pod uglom zamaha od 180-200° sa paralelnim osovinama zamaha sa poljima dimenzija 5 x 17 ili 6 x 18 cm Pojedinačna fokalna doza (SOD) bila je 2 Gy, ukupna doza (SOD) je bila 20-30 Gy. Operacija je izvedena 12-14 dana nakon završetka RT;

Daljinsko zračenje karličnih limfnih čvorova sa četiri statična polja dimenzija

4 x 12,5 x 14 cm, postavljen ukoso na središnju os tijela. ROD - 4 Gy za svaku od 4 frakcije, SOD - 16 Gy. Za utjecaj na primarnu leziju korištena je intrakavitarna gama terapija prije i poslije vanjskog zračenja u dozama od 10 Gy u 2 frakcije na aparatu Agat-V ili 15-18 Gy u 2 frakcije. Operacija je izvedena 3-5 dana nakon završetka RT;

Intenzivno koncentrisano daljinsko zračenje u pokretnom režimu sa poljima dimenzija 4 x 10 x 12 cm, ugao zamaha - 90-180°, ROD - 5-5,5 Gy, SOD za svaki parametar - 20 Gy.

Postoperativno liječenje je provedeno kod 48 (85,7%) od 56 pacijenata sa karcinomom štitnjače i uključivalo je kemoterapiju, terapiju zračenjem i kemoterapiju kod 2 (3,6%), 43 (76,8%) i 3 (5,4%) bolesnika.

rezultate

Prosječna starost od 56 pacijenata sa GCSM je bila

46,7 ± 9,7 godina, bolest je bila najčešća kod žena starosti 41-60 godina (71,4% slučajeva). U vrijeme studije, 27 (48,2%) od 56 pacijenata bilo je reproduktivne dobi, 2 (3,6%) su bile u premenopauzi, 22 (39,3%) u menopauzi, a 5 (8,9%) u postmenopauzi. Prosječna starost pacijenata sa ASCM je bila značajno viša i iznosila je 55,1 ± 9,9 godina, a 74% pacijenata u ovoj grupi bilo je starije od 50 godina. Nije bilo značajnih razlika u prosječnoj starosti između pacijenata sa FCC i PCC pacijenata.

U posebnoj studiji pacijenata sa ranim stadijumom karcinoma grlića materice nije zabeležena statistički značajna razlika između 5-godišnjeg preživljavanja kod pacijenata sa karcinomom grlića materice (26,3 ± 22,5%) i ASCC (31,5 ± 14,0%). Kada se porede stope preživljavanja bez recidiva kod pacijenata sa ranim stadijumom raka grlića materice, primećena je značajno (p = 0,02) niža stopa 5-godišnjeg preživljavanja kod pacijenata sa karcinomom grlića materice (26,3 ± 22,5%) u poređenju sa pacijentima sa uznapredovalim karcinomom grlića materice. rak (68, 6 ± 16,3%).

Međutim, prilikom proučavanja preživljavanja pacijenata sa uznapredovalim stadijumima, ustanovljeno je da je histološka struktura GCSM povezana sa značajnim smanjenjem nivoa jednogodišnjeg preživljavanja bez relapsa - 10,9 ± 14,6% (medijan - 6,7 mjeseci). Kod pacijenata sa karcinomom grlića materice, jednogodišnja stopa preživljavanja dostigla je 50 ± 20,4% (medijan - 10,5 meseci), a kod pacijenata sa karcinomom grlića materice - 31,2 ± 25,2% (medijan nije dostignut).

Sveukupno, jednogodišnja stopa preživljavanja bez relapsa pacijenata sa karcinomom štitnjače bila je 79,2 ± 5,6%, trogodišnja - 55,9 ± 7,1% i 5-godišnja - 53,5 ± 7,2% (medijan - 80,1 mjeseci). Slični pokazatelji kod pacijenata sa karcinomom grlića materice i karcinomom grlića materice bili su značajno viši. Dostigla je ukupna jednogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa rakom grlića materice

91,7 ± 4,0%, 3-godišnje - 80,6 ± 5,8% i 5-godišnje -

77,0 ± 6,3%, sa ASCM ove brojke su bile jednake

89,7 ± 4,4; 76,0 ± 6,3 i 72,3 ± 6,7%.

Za identifikaciju prognostičkih faktora progresije karcinoma gušterače i mortaliteta od ove bolesti korištena je jedno- i multivarijantna regresiona analiza kliničkih, laboratorijskih i morfoloških podataka pacijenata uključenih u studiju. Prilikom konstruisanja regresijskih modela, podaci od 40 pacijenata korišteni su za kreiranje uzorka za obuku, a podaci preostalih 16 pacijenata korišteni su za uzorak ispitivanja.

U univarijantnu regresionu analizu, uzimajući u obzir jačinu uticaja svakog faktora posebno, uključeni su sledeći faktori: starosna grupa; stanje menstrualne funkcije; vrijeme početka seksualne aktivnosti; istorija trudnoće, porođaja i prekida trudnoće; anamneza ginekoloških bolesti (osim bolesti grlića materice); anamneza bolesti grlića materice; ginekološke operacije u području cerviksa (krio- ili laserska destrukcija, elektrokonizacija, elektrokoagulacija cerviksa, odvojena dijagnostička kiretaža); prisutnost somatske patologije popraćene karcinomom gušterače, uključujući rak druge lokacije; porodična istorija raka; klinički simptomi raka gušterače; lokalizacija, veličina i oblik rasta faringitisa; stanje svodova i parametara; stanje regionalnih limfnih čvorova; prisutnost invazije tumora u limfne i krvne žile; prisutnost nekroze i krvarenja u tumoru; stadijum, stepen maligniteta ^) i histološki tip karcinoma štitnjače; vrsta liječenja raka štitnjače; vrsta i radikalnost hirurškog tretmana GCSM; dostupnost pre- i postoperativnog tretmana; prisustvo patomorfoze tumora.

Prognostički faktori koji mogu izolovano uticati na učestalost progresije karcinoma grlića materice prikazani su u tabeli. 1. Koeficijenti značajnosti dati su u opadajućem redoslijedu.

Samo u univarijantnoj analizi

7 faktora koji mogu imati izolirani statistički značajan (str< 0,05) влияние на частоту прогрессирования ЖПРШМ. Это гистологический тип, степень злокачественности и стадия ЖПРШМ, наличие опухолевого поражения параметрия, радикальность оперативного лечения ЖПРШМ и наличие в анамнезе прерываний беременности (аборты) и гинекологических операций в области шейки матки.

Tako se kod pacijenata sa karcinomom štitnjače uključenih u ovu studiju može identifikovati 7 glavnih prognostičkih faktora, od kojih svaki značajno povećava učestalost progresije bolesti. Ovi faktori uključuju: 1) prisustvo raka štitaste žlezde tipa III; 2) visok stepen maligniteta tumora ^3); 3) Sh-GU stadijum bolesti; 4) dostupnost

ginekologija

ginekologija

Tabela 1. Prognostički faktori koji su imali statistički značajan uticaj na progresiju GGCC prema rezultatima univarijantne analize

Histološki tip 0,297 0,002

Tumorska lezija parametrijuma 0,304 0,022

Stupanj diferencijacije ^) 0,291 0,029

Stadijum bolesti 0,277 0,039

Radikalnost hirurškog lečenja 0,267 0,046

Prekid trudnoće 0,390 0,003

Istorijat ginekoloških operacija u predelu grlića materice 0,268 0,046

tumorska lezija parametrijuma; 5) neradikalnost hirurškog lečenja karcinoma pankreasa; 6) anamneza o prekidima trudnoće; 7) anamneza ginekoloških operacija u predelu grlića materice.

U sljedećoj fazi statističke analize izgrađen je regresijski model sa različitim skupom faktora. U multivarijantnoj analizi odabrana su 4 najinformativnija znaka koji su uticali na napredovanje GCSM (Tabela 2). Ovo je histološki tip, stadijum i stepen maligniteta karcinoma štitaste žlezde, kao i radikalnost hirurškog lečenja bolesti. Preostala 3 faktora, statistički značajna u univarijantnoj analizi, izgubila su svoju relevantnost kao rezultat multivarijantne analize.

Tabela 2. Prognostički faktori koji su imali statistički značajan uticaj na progresiju raka grlića materice prema rezultatima multivarijantne analize

Prognostički faktor Koeficijent P

Histološki tip 0,180 0,04

Stadijum bolesti 0,213 0,08

Stupanj diferencijacije ^) 0,173 0,09

Radikalnost hirurškog lečenja 0,221 0,09

Koeficijent determinacije modela iznosio je 0,57% pri p = 0,005. Osetljivost ovog modela dostigla je 67%, specifičnost - 86%, tačnost - 77%. Za uzorak ispitivanja, osjetljivost modela je bila 70%, specifičnost - 67%, tačnost - 69%.

Tako se kod pacijenata sa karcinomom štitnjače uključenih u ovu studiju mogu identifikovati 4 glavna prognostička faktora, koji zajedno statistički značajno povećavaju incidencu progresije bolesti. To je, prije svega, tip III GPRCC (kod pacijenata sa histološkim tipom III GPRCC, preživljavanje bez recidiva bilo je minimalno: 1-godišnja - 68,4 ± 15,0%, 3-godišnja - 31,3 ± 15,0% i 5-ljetna - 21,7 ± 15,0% 13,1%, medijan - samo 24,4 mjeseca), kao i III-IV stadijum bolesti (jednogodišnje preživljavanje bez relapsa svih pacijenata sa GCCC koji su primili kompleksno liječenje je samo 10,9 ± 14,6%, medijan - 6,7 mjeseci), visok stepen maligniteta tumora ^3) i neradikalnost hirurškog lečenja karcinoma žlezde.

Da bismo utvrdili prognostičke faktore koji su uticali na stopu mortaliteta pacijenata sa karcinomom štitnjače, sproveli smo sličnu uni- i multivarijantnu analizu sa izgradnjom regresijskog modela. Ponderisani koeficijenti faktora koji su imali statistički značajan uticaj na stopu mortaliteta prikazani su u opadajućem redosledu u tabeli. 3.

Tabela 3. Prognostički faktori koji su imali statistički značajan uticaj na stopu mortaliteta od GCSM

Prognostički faktor Koeficijent P

Univarijantna analiza:

stadijum bolesti 0,330 0,013

veličina tumora 0,326 0,014

tumorska lezija parametrijuma 0,248 0,065

Multivarijantna analiza:

stadijum bolesti 0,353 0,006

Kod pacijenata sa karcinomom štitnjače uključenih u ovu studiju, prema rezultatima univarijantne analize mogu se identifikovati 2 glavna prognostička faktora, od kojih je svaki sam po sebi značajno povećao stopu mortaliteta pacijenata: 1) III-IV stadijum bolesti; 2) velika veličina tumora. Osim toga, otkrivena je tendencija ka statističkoj značajnosti povećanja stope mortaliteta u prisustvu takvog faktora rizika kao što je tumorsko oštećenje parametara.

Multivarijantna regresiona analiza nam je omogućila da identifikujemo samo jedan značajan faktor koji je uticao na stopu mortaliteta. Ovo je faza CVSM-a (vidi tabelu 3).

Konstruisani regresijski model imao je koeficijent determinacije 0,42 pri p = 0,006, što mu omogućava da se koristi u praksi. Osetljivost ovog modela je 47%, specifičnost je 94%, tačnost

grad - 78%. Za uzorak ispitivanja, osjetljivost modela je bila 60%, specifičnost - 90%, tačnost - 81%.

Zaključak

Uzimajući u obzir dobijene rezultate, možemo zaključiti da je u ranim stadijumima bolesti stopa preživljavanja pacijenata sa karcinomom grlića materice slična stopi preživljavanja pacijenata sa rakom grlića materice u istim stadijumima (26,3 ± 22,5 i 31,5 ± 14,0 %, respektivno). At

U kasnim stadijumima, stopa preživljavanja pacijenata sa GCSM je lošija od stope preživljavanja pacijenata sa ASCM (10,9 ± 14,6 i 31,2 ± 25,2%, respektivno). Generalno, rak grlića materice ima povoljniju prognozu od raka grlića materice i raka grlića materice.

Podaci izneseni u ovom pregledu ukazuju na relevantnost teme i potrebu za daljim, detaljnijim i dubljim istraživanjem u ovoj oblasti i razmatranjem pitanja da sve slučajeve FCC-a treba tumačiti kao izrazito agresivne.

PREPORUČENA LITERATURA

1. Bokhman Y.V. Vodič za ginekološku onkologiju. L.: Medicina, 1989.

2. Davidov M.I., Aksel E.M. Statistika malignih neoplazmi u Rusiji i zemljama ZND u 2006. Vestn RONTs im. N.N. Blokhina RAMN 2008;19(2).

3. Hopkins M.P., Smith H.O. Poglavlje II. Adenokarcinom grlića materice.

U: Ginekološki rak. Kontroverze u menadžmentu. Ed. od Gershenson D.M. et al., 2004. str. 149-60.

4. Wang S.S., Sherman M.E., Hildesheim A. Trendovi incidencije adenokarcinoma grlića materice i karcinoma skvamoznih ćelija među bijelim ženama i crnkinjama u Sjedinjenim Državama za 1976-2000. Cancer 2004;100:1035-44.

5. Bokhman Ya.V. Klinička onkologija za porodičnog doktora. Sankt Peterburg, 1995. str. 62-9.

6. Aoki Y., Sasaki M., Watanabe M., et al. Grupa visokog rizika kod pacijenata sa pozitivnim čvorovima sa stadijumom IB, IIA i IIB karcinoma grlića materice nakon radikalne histerektomije i postoperativnog zračenja zdjelice. Gynecol Oncol 2000;77:305-9.

7. Fruhling L., Korn R., LaVillaureix J. et al. La myoendocardite chronique fibroelastique du nouveau-ne et du nourisson. Ann D'anat Pathol 1962; 7(1).

8. Yakovleva IA., Cherny A.P., Botnar E.R. Epitel grlića materice u procesu maligniteta. Kišinjev: Shtiintsa, 1981.

9. Platz C.E., Benda J.A. Ženski genetski rak. Cancer 1995; 75:270-94.

10. Hale R.J., Wiicox F.L., Buskley C.H. et al. Prognostički faktori karcinoma grlića materice: Kliničkopatološka analiza.

Int J Gynecol Cancer 1991; 1:1923.

11. Yazigi R., Sandstad J., Munoz A.K. et al. Adenoskvamozni karcinom grlića materice:

prognoza u stadijumu IB. Obstet Gynecol 1990;75:1012-5.

12. Fujiwara H., Mitchell M.P., Arseneau J. Adenoskvamozni karcinom bistrih stanica

grlića materice. Cancer 1995;76(9):1591-600.

13. Harrison T.A., Sevin B.U., Koechli O. et al. Adenoskvamozni karcinom grlića materice: prognoza u ranoj fazi bolesti koja se liječi radikalnom histerektomijom. Gynecol Oncol 1993; 50:310-5.

14. Shingleton H.M., Bell M.S., Fremgen A. et al. Postoji li zaista razlika u preživljavanju žena sa skvamoznim karcinomom, adenokarsinomom i adenoskvamoznim karcinomom cerviksa? Cancer 1995;76:1948-55.

15. Bokhman Y.V., Lutra U.K. Rak grlića maternice. Kišinjev: Shtiintsa, 1991.

16. Novik V.I. Epidemiologija i prevencija raka grlića materice. Medline Express 2008;(5):36-41.

17. Rebrova O.Yu. Statistička analiza medicinskih podataka. Korištenje paketa aplikacije Statistica.

M.: MediaSfera, 2003.

18. Sokolovsky R.M. Karcinom in situ grlića materice. U knjizi: Pitanja patološke anatomije (zbornik LSGMI). L., 1963.

19. Ulrich E.A., Urmancheeva A.F. Onkološki aspekti nadomjesne hormonske terapije u menopauzi. Pract Oncol 2009;10(2):76-83.

20. Chissov V.I., Daryalova L.S. Kliničke preporuke. Onkologija. M.: GEOTAR-Media, 2006.

21. Khmelnitsky O.K. Citološki

i histološka dijagnostika bolesti grlića materice i tijela materice. SPb.: SOTIS, 2000.

22. Yunkerov V.I., Grigoriev S.G. Matematička i statistička obrada

podaci medicinskih istraživanja. 2. izd., dop. Sankt Peterburg: VMedA, 2005.

23. American Cancer Society: Cancer facts and figures 2007. Atlanta, 2007. www.cancer.org

24. Christopherson W.M., Nealon N.,

Grey L.A. Neinvazivne prekursorske lezije adenokarcinoma i mješoviti adenoskvamozni karcinom cerviksa materice. Cancer 1979;44:975-83.

25. Farley J.H., Hickey K.W., Carlson J.W.

et al. Adenoskvamozna histologija predviđa loš ishod za pacijente s uznapredovalim, ali ne i ranim stadijumom karcinoma grlića materice. Konferencija: Okružni sastanak oružanih snaga, Havaji, 19. oktobar 2002.

26. Gallup D.G., Harper R.H., Stock R.J.

Loša prognoza kod pacijenata sa adenoskvamoznim karcinomom cerviksa. Obstet Gynecol 1985; 65:416-22.

27. Ishikawa H., Nakanishi T., Inoue T., Kuzuya K. Prognostički faktori adenokarcinoma grlića materice. Gynecol Oncol 1999; 73:42-6.

28. Look K.Y., Brunetto V.L., Clarke-Pearson D.L. et al. Analiza tipa ćelija kod pacijenata sa hirurški stadijiranim stadijumom IB karcinoma grlića materice: studija ginekološke onkološke grupe. Gynecol Oncol 1996; 63:304-11.

29. Steiner G., Friedell H. Adenoskvamozni karcinom in situ cerviksa. Cancer 1965; 7:807-10.

30. Vizcaino A.P., Moreno V., Bosch F.X. et al. Međunarodni trendovi u učestalosti karcinoma grlića materice: I. Adenokarcinom i karcinomi adenoskvamoznih ćelija. Int J Cancer 1998; 75:536-45.

31. Wagoner S.E. Rak grlića maternice. Lancet 2003;361:2217-25.

Statističke studije sprovedene poslednjih decenija dokazale su postojanje jasnog trenda smanjenja mortaliteta (za približno 30%) i incidencije raka grlića materice.

U strukturi incidencije karcinoma u Rusiji pomaknuo se na 6. mjesto nakon malignih neoplazmi mliječne žlijezde, gastrointestinalnog trakta i tijela materice. Među različitim tipovima karcinoma grlića materice, 90-96% čine skvamozni, a među invazivnim tipovima 70-80%. Šta je to i po čemu se razlikuje skvamozni karcinom grlića materice?

Uzroci i faktori rizika

Planocelularni karcinom cerviksa je maligni tumor koji se razvija iz stanica slojevitog skvamoznog epitela koji prekriva vaginalni dio cerviksa. Ova patologija je jedna od najčešćih malignih neoplazmi kod žena u dobi od 40-60 godina.

Uprkos opštem smanjenju strukture incidencije karcinoma, broj pacijenata sa početnim stadijumima ove patologije značajno se povećao, posebno među ženama starosti 30-40 godina. Glavnu ulogu u izazivanju bolesti imaju humani papiloma virusi, od kojih se podtipovi 16 i 18 smatraju onkogenim, a znatno rjeđe podtipovi 31 i 33.

Ne odbacuje se ni značaj tipa II, citomegalovirusa itd., uprkos kontradiktornim istraživanjima. Razvoju raka nužno prethodi pozadinska patologija u obliku istinskih erozija i ektopija, hormonskih poremećaja, polipoze, displazije itd.

Dakle, prema epidemiološkim studijama, glavnim provokativnim faktorima za razvoj bolesti smatraju se:

• rani početak spolnog odnosa (prije 17. godine života) i rani (prije 18. godine) porođaj;
• imati veliki broj seksualnih partnera ili ih često mijenjati;
• nizak društveni životni standard;
• upalne bolesti genitalnog trakta, posebno infekcije humanim papiloma virusom i herpes virusom;
• prisutnost intrauterinog uloška, ​​prave erozije, ektropije cervikalnog kanala, polipa;
• traume genitalnog trakta tokom ponovljenog porođaja, česte manje hirurške operacije na genitalnom traktu (abortus, ponovljena konizacija ili dijatermokoagulacija);
• hormonalni poremećaji u tijelu, stanje imunodeficijencije, uzimanje citostatika i glukokortikosteroida;
• starosne promjene na sluznici genitalnih organa;
• smanjena svojstva otpornosti organizma i nasljedni faktor.

Mehanizam razvoja i oblici karcinoma skvamoznih ćelija

Opći principi terapije

Principi liječenja su individualni pristup i kombinacija radikalne terapije uz maksimalno moguće očuvanje organa i njegovih funkcija (menstrualnih, reproduktivnih). U te svrhe koriste se kirurške, radijacijske, kemoterapija ili kombinirane metode. Izbor metoda i opsega hirurške intervencije zavise od lokacije, veličine tumora, faze razvoja patološkog procesa i individualnih karakteristika organizma.

Hirurške metode uključuju konizaciju kiretažom, ekstirpaciju ili produženu modificiranu ekstirpaciju materice, dodatno uklanjanje limfnih čvorova i sl., kao i njihovu kombinaciju sa zračenjem i adjuvantnom kemoterapijom.

U većini slučajeva rane dijagnoze, bolest se može prilično uspješno liječiti. Dakle, prognoza za karcinom skvamoznih ćelija grlića materice u smislu 5-godišnjeg preživljavanja u odsustvu invazije (nulti, preinvazivni stadijum) je 100%, za stadijum IA - 96,7%, IB - u proseku 92,8%, za stadijum II - 58 -63%, u stadijumu III - 33%, u fazi IV - manje od 15%.

Najznačajniji preduvjeti za identifikaciju patologije raka u ranim fazama i smanjenje incidencije karcinoma su programi skrininga korištenjem metoda ispitivanja kao što su kolposkopski, citološki, histološki, virološki, posebno DNK testiranje papilomatoznih i drugih virusa.

Karcinomi su poznati čovječanstvu od pamtivijeka. Prvi spomeni takvih tumora mogu se naći u papirusima starih Egipćana, a Hipokrat je odredio njihovo ime - karcinom, jer su po izgledu podsjećali na raka. Celsus je kasnije preveo taj termin na latinski, pa je tako nastao "rak". Čak iu davna vremena, karcinom se smatrao neizlječivom bolešću, ali je i tada predloženo uklanjanje tkiva zahvaćenog tumorom u ranim fazama, a ne liječenje uznapredovalih slučajeva.

Vrijeme je prolazilo, ideje su se mijenjale, ali i danas karcinom ostaje često neizlječiva bolest. Što više naučnici saznaju o tome, javlja se više novih pitanja. Čak ni moderne dijagnostičke metode nisu uvijek u stanju otkriti rak u ranoj fazi, a liječenje često ne urodi očekivanim plodovima.

Maligni tumori se smatraju vodećima po broju umrlih u cijelom svijetu, prvo mjesto su dali samo bolestima kardiovaskularnog sistema, a među svim neoplazijama, karcinom je najčešći tip.

Pojam "rak" u medicini odnosi se na maligne tumore epitela. Ovaj koncept je identičan karcinomu.

Takve neoplazme imaju jedinstvenu strukturu i podliježu određenim općim mehanizmima razvoja i ponašanja. Njihov izvor može biti koža, sluzokože, parenhim unutrašnjih organa, koji se sastoji od visoko funkcionalno specijalizovanih ćelija (jetra, gušterača, pluća itd.). Često ljudi koji nisu vezani za medicinu druge tumore, na primjer iz kostiju, mišića ili nervnog tkiva, nazivaju rakom, međutim, to je netačno. U ovom članku pokušaćemo da otkrijemo šta je karcinom (rak), gde raste i kako se boriti protiv njega.

Karcinomi su mnogo češći od svih drugih vrsta malignih neoplazmi i za to postoji objašnjenje. Činjenica je da Epitel, koji prekriva unutrašnju površinu mnogih organa ili čini gornji sloj kože, stalno se obnavlja, a to je povezano s kontinuiranom diobom stanica.Što se ćelije intenzivnije dijele i razmnožavaju, veća je vjerovatnoća da će u nekoj fazi doći do kvara, a to će uzrokovati pojavu spontane genetske mutacije. Mutirana stanica stvara cijeli klon novih, promijenjenih, nekarakteristične strukture ili svojstava, koji su, osim toga, sposobni dijeliti se neograničen broj puta. Tako će za kratko vrijeme nastati tvorba koja je po strukturi različita od epitela iz kojeg je nastala, te sposobnosti da se intenzivno povećava, urasta u okolni prostor, širi se krvlju ili limfom po cijelom tijelu i predodređuje njegovo maligno stanje. priroda.

Drugi mogući razlog za prevalenciju epitelnih tumora može se smatrati velika vjerovatnoća kontakta s. Tako koža doživljava sve vrste uticaja okoline (sunce, kućne hemikalije, vetar), epitel gastrointestinalnog trakta je u stalnom kontaktu sa kancerogenima sadržanim u hrani, zagađen vazduh i duvanski dim ulaze u pluća, a jetra je prisiljena da obrađuju razne toksične tvari, lijekove itd., dok je srčani mišić ili nervno tkivo mozga ograničeno od takvih opasnosti barijerama.

Epitel ženskih genitalnih organa i prostate podložan je djelovanju hormona, koje tamo izazivaju složene transformacije, stoga, uz bilo kakve hormonske poremećaje, posebno kod starijih pacijenata, može doći do poremećaja sazrijevanja epitelnih stanica.

Karcinom se ne pojavljuje iznenada na nepromijenjenom epitelu, uvijek mu prethodi prekancerozna promjena. Budući da ne žure svi doktoru kada se pojave bilo kakve tegobe, a određene vrste prekancera su potpuno asimptomatske, slučajevi kada se tumor dijagnosticira odmah, zaobilazeći svoje prethodnike, nisu rijetki.

faze prekanceroznih promjena na primjeru grlića maternice

Predtumorske promjene uključuju displaziju, leukoplakiju, atrofične ili hiperplastične procese, ali je najvažnija displazija, čiji je teži stupanj, zapravo, “kancer in situ”, odnosno neinvazivni oblik raka.

Vrste epitelnih tumora

Karcinomi su izuzetno raznoliki, kako po izgledu tako i po mikroskopskim karakteristikama, ali su klasifikovani u grupe na osnovu zajedničkih svojstava.

Spolja, tumor može nalikovati čvoru ili rasti u obliku infiltrata, prodire u okolna tkiva; jasne granice nisu tipične za rak, a proces je često praćen jakom upalom i sklonošću ka ulceraciji, posebno na koži. i sluzokože.

Ovisno o vrsti epitela koji je uzrokovao karcinom, uobičajeno je razlikovati:

1. Adenokarcinom– tumor žlezde, najčešće zahvata sluzokožu i žlezde (želudac, bronhije i dr.).
2. Karcinom skvamoznih ćelija(keratinizirajući ili ne-keratinizirajući), čiji je izvor višeslojni pločasti epitel kože, larinksa, grlića materice, kao i područja metaplazije na sluznicama, kada se žarišta skvamoznog epitela pojavljuju tamo gdje ne bi trebala biti.
3. Mješoviti oblici– takozvani dimorfni karcinomi, u kojima se nalaze i skvamozne i žljezdane komponente, od kojih svaka nosi znakove maligniteta.

Mogu imati vrlo različite strukture, koje nalikuju određenim strukturama zdravih tkiva, pa se razlikuju njihovi zasebni tipovi:

• Papilarni karcinom – kada tumorski kompleksi formiraju granaste papilarne izrasline (npr. u).
• Tubularni adenokarcinom - tumorske ćelije se razvijaju u cijevi i kanale.
• Acinar – podsjeća na acinuse ili zaobljene nakupine stanica raka.

U zavisnosti od stepena zrelosti tumorskih ćelija, karcinom žlezde može biti visoko, umereno i slabo diferenciran. Ako je struktura tumora bliska zdravom epitelu, onda govore o visokom stupnju diferencijacije, dok slabo diferencirani tumori ponekad gube sličnost s izvornim tkivom od kojeg su nastali. Karcinomi uvijek sadrže znakove maligniteta kao što su ćelijska atipija, uvećano, veliko i tamno obojeno jezgro, obilje defektnih (patoloških) mitoza (jezgre koje se dijele), polimorfizam (jedna stanica nije slična drugoj).

Karcinom skvamoznih ćelija je nešto drugačije strukturiran. U njemu možete pronaći polja višeslojnog skvamoznog epitela, ali se sastoji od izmijenjenih, atipičnih stanica. U povoljnijim slučajevima takav kancerogen epitel zadržava sposobnost stvaranja rožnate tvari, koja se nakuplja u obliku bisera, tada govore o diferenciranoj vrsti karcinoma skvamoznih stanica - keratinizirajućem. Ako je epitel lišen ove sposobnosti, onda će se rak zvati ne-keratinizirajućim i ima nizak stupanj diferencijacije.

Opisani varijeteti utvrđuju se histološkim pregledom fragmenata tumorskog tkiva nakon biopsije ili njegovog uklanjanja tokom operacije, a izgled samo posredno može ukazivati ​​na stepen zrelosti i strukturu karcinoma.

Što je manja diferencijacija, odnosno razvoj ćelija karcinoma, to je tumor maligniji, zbog čega je veoma važno mikroskopski ga pregledati i opisati sve njegove karakteristike.

Najveće poteškoće mogu nastati tokom dijagnoze slabo diferenciran karcinomi, kada su ćelije toliko raznolike ili, naprotiv, imaju gotovo isti izgled da se ne uklapaju ni u jednu od gore navedenih opcija raka. Međutim, još uvijek je moguće razlikovati pojedinačne oblike: mukozni, čvrsti, sitnoćelijski, fibrozni (scirrhus) itd. Ako struktura tumora ne odgovara nijednom od poznatih vrsta, onda se naziva neklasificiranim karcinomom.

dobro diferencirani karcinom (lijevo) i slabo diferencirani (desno) - u prvom slučaju, razlika između stanica raka je vizualno očigledna

Karakteristike glavnih tipova slabo diferenciran karcinomi:

1. Slimy rak, koji se često nalazi u želucu ili jajnicima, sposoban je proizvesti ogromnu količinu sluzi, u kojoj stanice karcinoma umiru.
2. Solid karcinoma sastoji se od ćelija "položenih" u neku vrstu greda, omeđenih slojevima vezivnog tkiva.
3. Mala ćelija karcinoma predstavlja nakupine ćelija koje liče na limfocite i karakteriše ga izuzetno agresivan tok.
4. Za vlaknaste rak(scirrhus) karakteriše značajna količina strome vezivnog tkiva, što ga čini veoma gustim.

Neoplazija se može razviti iz endokrinih i egzokrinih žlijezda, čije stanice zadržavaju sličnosti s izvornim tkivom organa, na primjer, hepatocelularni karcinom, i rastu kao veliki čvor ili mnogo malih čvorova u parenhima organa.

U rijetkim slučajevima možete pronaći tzv karcinoma nejasno porijeklo. Zapravo, radi se o izvornoj lokaciji koju nikada nije bilo moguće utvrditi čak ni korištenjem svih postojećih istraživačkih metoda.

metastaze raka su jedan od uzroka karcinoma nepoznatog porijekla

Karcinomi iz nepoznatog izvora često se nalaze u jetri i limfnim čvorovima. U takvoj situaciji, biopsija i imunohistohemijska studija fragmenata tumora mogu biti od presudne važnosti, što omogućava utvrđivanje prisutnosti proteina karakterističnih za određenu vrstu raka. Posebno je teška dijagnoza slabo diferenciranih ili nediferenciranih oblika ovakvih karcinoma, kada njihova struktura nije slična pretpostavljenom izvoru metastaza.

Kada se govori o malignim tumorima, važno je definisati pojam invazivnost. Prijelaz prekanceroznog procesa u karcinom praćen je promjenama karakterističnim za karcinom u cijeloj debljini epitelnog sloja, ali se u isto vrijeme tumor ne smije širiti izvan svojih granica i ne može urasti u bazalnu membranu - „rak u situ”, karcinom “in situ”. Tako se za sada ponaša duktalni karcinom dojke ili karcinom “in situ” grlića materice.

Zbog agresivnog ponašanja, sposobnosti ćelija da se neograničeno dijele, da proizvode razne enzime i biološki aktivne tvari, karcinom, prešavši stadij neinvazivnog karcinoma, raste kroz bazalnu membranu na kojoj se nalazio epitel, prodire u osnovno tkivo, te uništava zidove krvnih i limfnih sudova. Takav tumor će se nazvati invazivnim.

Neki detalji

Jedan od najčešćih malignih epitelnih tumora je, pretežno među muškom populacijom Japana, Rusije, Bjelorusije i baltičkih zemalja. Njegova struktura u većini slučajeva odgovara adenokarcinomu - tumoru žlijezde, koji može biti papilarni, tubularni, trabekularni itd. Među nediferenciranim oblicima može se otkriti sluzokoža (karcinom prstenastih ćelija), te vrsta kao što je karcinom skvamoznih ćelija u želucu. je izuzetno rijetka.

razvoj karcinoma na epitelu želuca/creva

također se ne može nazvati rijetkom patologijom. Dijagnosticira se ne samo kod starijih osoba, već i kod mladih pacijenata reproduktivne dobi u pozadini različitih prekanceroznih procesa (pseudoerozija, leukoplakija), virusnih oštećenja ili cicatricijalnih deformiteta. Budući da je veći dio cerviksa prekriven slojevitim pločastim epitelom, ovdje je najvjerovatniji razvoj karcinoma skvamoznih stanica, a adenokarcinom je češći u cervikalnom kanalu koji vodi u maternicu i obložen je žljezdanim epitelom.

su izuzetno raznoliki, ali se najčešćom varijantom smatra karcinom bazalnih ćelija (bazocelularni karcinom). Ova neoplazma pogađa starije osobe, a omiljena lokacija joj je lice i vrat. Bazaliom ima posebnost: iako postoje znakovi maligniteta u ćelijama i sposobnost da preraste u osnovna tkiva, on nikada ne metastazira, već raste vrlo sporo i ima tendenciju da se ponovo pojavi ili formira više čvorova. Ovaj oblik raka se može smatrati povoljnim u pogledu prognoze, ali samo ako se blagovremeno obratite ljekaru.

Jasnoćelijski tip karcinoma je najčešći. Njegovo ime sugerira da se sastoji od svijetlih ćelija različitih oblika, unutar kojih se nalaze masne inkluzije. Ovaj rak brzo raste, rano metastazira i sklon je nekrozi i krvarenju.

je predstavljen u raznim oblicima, među kojima su lobularne i duktalne varijante, koje su “kancer in situ”, odnosno neinvazivne opcije. Takvi tumori počinju da rastu unutar lobula ili mliječnog kanala i možda se neće javiti dugo vremena i možda neće pokazivati ​​nikakve simptome.

duktalni (lijevo) i lobularni (desni) karcinom dojke, razlika je u području pojavljivanja atipičnih stanica raka

Trenutak razvoja infiltrirajućeg karcinoma dojke karakterizira progresiju bolesti i njen prijelaz u sljedeći, teži stadij. Bol i drugi simptomi nisu tipični za invazivni karcinom, a žene često same otkriju tumor (ili tokom rutinske mamografije).

Posebnu grupu malignih tumora čine neuroendokrinih karcinoma. Ćelije od kojih nastaju rasute su po cijelom tijelu, a njihova funkcija je stvaranje hormona i biološki aktivnih tvari. Kod tumora neuroendokrinih stanica javljaju se karakteristični simptomi, ovisno o vrsti hormona koji tumor proizvodi. Tako su mogući mučnina, dijareja, povišen krvni pritisak, hipoglikemija, iscrpljenost, razvoj čira na želucu i dr. Neuroendokrini karcinomi su izuzetno raznoliki po svojim kliničkim karakteristikama.

Svjetska zdravstvena organizacija je predložila razlikovanje:

• Dobro diferencirani benigni neuroendokrini karcinomi;
• Dobro diferencirani karcinomi sa niskim stepenom maligniteta;
• Slabo diferencirani tumori sa visokim stepenom maligniteta (velikoćelijski i sitnoćelijski neuroendokrini karcinom).

Karcinoidni tumori (neuroendokrini) se češće nalaze u gastrointestinalnom traktu (slijepo crijevo, želudac, tanko crijevo), plućima i nadbubrežnim žlijezdama.

Urotelkarcinoma- Ovo je prelazna ćelija, koja čini više od 90% malignih neoplazmi ove lokalizacije. Izvor takvog tumora je prijelazni epitel sluzokože, koji istovremeno ima karakteristike slične višeslojnom skvamoznom i jednoslojnom žljezdanom epitelu. Urotelni karcinom je praćen krvarenjem, dizuričnim poremećajima i češće se otkriva kod starijih muškaraca.

Metastaze Karcinomi nastaju pretežno limfogenim putem, što je povezano sa dobrim razvojem limfne mreže u mukoznim membranama i parenhimskim organima. Prije svega, metastaze se otkrivaju u obližnjim limfnim čvorovima (regionalnim) u odnosu na mjesto rasta raka. Kako tumor napreduje i prerasta u krvne sudove, pojavljuju se hematogene klice u plućima, bubrezima, kostima, mozgu itd. Prisustvo hematogenih metastaza u malignom epitelnom tumoru (karcinom) uvijek ukazuje na uznapredoval stadijum bolesti.

Kako prepoznati i kako liječiti?

Prilično varira i ovisi o lokaciji tumora. Dakle, da bi se posumnjalo na neke vrste raka dovoljan je jednostavan pregled (kože), ali za druge tumore onkolozima u pomoć priskaču instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja.

Poslije inspekcija I razgovore sa pacijentom, lekar uvek prepisuje Opća i biohemijska analiza krvi i urina. U slučaju lokalizacije karcinoma u šupljim organima, pribjegavajte endoskopija– fibrogastroduodenoskopija, cistoskopija, histeroskopija. Može se pružiti velika količina informacija Rentgenske metode– Rendgen pluća, ekskretorna urografija.

Za proučavanje limfnih čvorova i širenja tumora u okolna tkiva, oni postaju nezamjenjivi. CT, MRI, ultrazvučni dijagnostika.

Kako bi se isključile metastaze, obično se radi radiografija pluća, kostiju i ultrazvuk trbušnih organa.

Razmatra se najinformativnija i najpreciznija dijagnostička metoda morfološke studije(citološki i histološki), što omogućava utvrđivanje vrste neoplazme i stepena njene diferencijacije.

Savremena medicina nudi citogenetska analiza za otkrivanje gena koji ukazuju na visok rizik od razvoja određene vrste karcinoma, kao i definicija u krvi (prostata-specifični antigen, SCCA za sumnju na karcinom skvamoznih ćelija, itd.).

Rana dijagnoza raka zasniva se na određivanju specifičnih tumorskih proteina (markera) u krvi pacijenta. Dakle, u nedostatku vidljivih žarišta rasta tumora i povećanja određenih pokazatelja, može se pretpostaviti prisutnost bolesti. Osim toga, za karcinome skvamoznih stanica larinksa, cerviksa i nazofarinksa, otkrivanje specifičnog antigena (SCC) može ukazivati ​​na vjerovatnoću ponovnog nastanka ili progresije tumora.

Tretmankarcinoma sastoji se u korištenju svih mogućih metoda borbe protiv tumora, a izbor ostaje na onkologu, radiologu i kirurgu.

Glavni se još uvijek razmatra, a volumen intervencije ovisi o veličini neoplazme i prirodi njenog urastanja u okolno tkivo. U težim slučajevima hirurzi pribjegavaju potpunom uklanjanju zahvaćenog organa (želudac, materica, pluća), au ranim fazama moguće je izvršiti resekciju tumora (dojka, jetra, larinks).

I nisu primjenjive u svim slučajevima, jer različite vrste karcinoma imaju različitu osjetljivost na ovu vrstu utjecaja. U uznapredovalim slučajevima, ove metode nisu namijenjene toliko uklanjanju tumora, koliko smanjenju patnje pacijenta, koji je primoran da trpi jake bolove i disfunkciju zahvaćenih organa.

Prognoza za karcinom je uvijek ozbiljna, ali u slučajevima ranog otkrivanja karcinoma i blagovremenog liječenja, moguće je potpuno riješiti problem. U drugim stadijumima bolesti, preživljavanje pacijenata se smanjuje, a pojavljuje se i vjerojatnost recidiva raka i metastaza. Da bi liječenje i prognoza bili uspješni, neophodna je pravovremena konsultacija sa specijalistom, a u slučaju prisutnosti prekanceroznih lezija, povećanog rizika od razvoja tumora ili nepovoljne porodične situacije, pacijent mora redovno biti podvrgnut odgovarajućim pregledima. i liječenje kako bi se spriječio razvoj karcinoma.

Autor selektivno odgovara na adekvatna pitanja čitatelja u okviru svoje nadležnosti i samo u okviru resursa OnkoLib.ru. Konsultacije licem u lice i pomoć u organizaciji tretmana trenutno se ne pružaju.