Mjerenje intraabdominalnog pritiska. Intraabdominalni pritisak i funkcionisanje unutrašnjih organa

Da bismo imali tačne brojke za IAP, potrebno ga je izmjeriti. Pritisak se može meriti direktno u trbušnoj duplji tokom laparoskopije, peritonealne dijalize ili u prisustvu laparostomije (direktna metoda). Danas se direktna metoda smatra najpreciznijom, međutim, njena upotreba je ograničena zbog visoke cijene. Kao alternativa, opisane su indirektne metode praćenja IAP-a koje uključuju korištenje susjednih organa koji se graniče sa trbušne duplje: bešika, želudac, materica, rektum, donja šuplja vena.

Trenutno je “zlatni standard” za indirektno mjerenje IAP-a upotreba Bešika. . Elastična i vrlo rastegljiva stijenka mjehura, zapremine koja ne prelazi 25 ml, djeluje kao pasivna membrana i precizno prenosi pritisak trbušne šupljine. Ovu metodu su prvi predložili Kron i savt. Godine 1984. Za mjerenje je koristio obični urinarni Foley kateter, kroz koji je u šupljinu mokraćne bešike ubrizgavao 50-100 ml sterilne fiziološke otopine, nakon čega je na Foley kateter pričvrstio prozirni kapilar ili ravnalo i izmjerio intravezikalni pritisak uzimajući pubičnu simfizu. kao nula. Međutim, korišćenjem ove metode bilo je potrebno ponovo sastaviti sistem sa svakim merenjem, što je podrazumevalo visokog rizika razvoj uzlazne infekcije urinarnog trakta.

Trenutno su razvijeni posebni zatvoreni sistemi za mjerenje intravezikalnog pritiska. Neki od njih su povezani sa invazivnim senzorom pritiska i monitorom (AbVizer tm), drugi su potpuno spremni za upotrebu bez dodatne instrumentalne opreme (Unomedical). Potonji se smatraju poželjnijim, jer su mnogo lakši za korištenje i ne zahtijevaju dodatnu skupu opremu.

Prilikom mjerenja intravezikalnog tlaka, brzina primjene fiziološke otopine i njena temperatura igraju važnu ulogu. Budući da brzo uvođenje hladnog rastvora može dovesti do refleksne kontrakcije bešike i precenjivanja nivoa intravezikalnog, a time i intraabdominalnog pritiska. Pacijent treba da bude u ležećem položaju na horizontalnoj površini. Štaviše, adekvatno ublažavanje boli za pacijenta postoperativni period opuštajući mišiće prednjeg trbušnog zida, omogućava vam da dobijete najpreciznije IAP brojke. .

Slika 1. Zatvoreni sistem za dugotrajno praćenje IAP-a sa sondom i monitorom

Slika 2. Zatvoreni sistem za dugotrajno praćenje IAP-a bez dodatne opreme

Donedavno, jedan od neriješenih problema bila je tačna količina tečnosti koja se ubrizgava u bešiku potrebna za merenje IAP. A danas ti brojevi variraju od 10 do 200 ml. Ovoj problematici posvećena su mnoga međunarodna istraživanja čiji su rezultati dokazali da primjena oko 25 ml ne dovodi do narušavanja nivoa intraabdominalnog pritiska. Ono što je odobreno na komisiji za pomirenje o problemu SIAG-a 2004. godine.

Kontraindikacija za korištenje ove metode je oštećenje mjehura ili kompresija hematomom ili tumorom. U takvoj situaciji, intraabdominalna hipertenzija se procjenjuje mjerenjem intragastričnog pritiska.

INTRAABDOMINALNA HIPERTENZIJA (AHI)

Do danas, u literaturi ne postoji konsenzus o nivou IAP na kojem se AHI razvija. Međutim, na WSACS konferenciji 2004., AHI je definisan kao: uporno povećanje IAP na 12 mm Hg. ili više, što se određuje pomoću tri standardna mjerenja u intervalu od 4-6 sati.

Tačan nivo IAP-a, koji je okarakterisan kao AHI, ostaje predmet rasprave do danas. Trenutno, prema literaturi, granične vrijednosti AHI variraju od 12-15 mmHg. [25, 98, 169, 136]. Istraživanje koje je sproveo Evropski savet za intenzivne njege(ESICM) i Vijeće za intenzivnu medicinu SCCM) (( www.wsacs.Org.survey.htm), koji je uključivao 1.300 ispitanika, pokazao je da 13,6% još uvijek nema pojma o AHI i negativnom uticaju povećanog IAP-a.

Oko 14,8% ispitanika smatra da je normalan nivo IAP 10 mm Hg, 77,1% definiše AHI na 15 mm Hg. čl. i 58% – SIAG na nivou od 25 mm Hg.

Brojne publikacije opisuju učinak intraabdominalne hipertenzije na razni sistemi organa u većoj ili manjoj mjeri i na cijeli organizam u cjelini.

Godine 1872. E. Wendt je bio jedan od prvih koji je izvijestio o fenomenu intraabdominalne hipertenzije, a Emerson H. je pokazao razvoj višestrukog zatajenja organa (MOF) i visok mortalitet među eksperimentalnim životinjama kod kojih je abdominalni pritisak umjetno povećan.

Međutim, široko interesovanje istraživača za problem povećanog intraabdominalnog pritiska pokazalo se 80-ih i 90-ih godina 20. veka.

Interes za intraabdominalni pritisak(IAP) kod teško bolesnih pacijenata u kritičnim stanjima u stalnom je porastu. Već je dokazano da napredovanje intraabdominalne hipertenzije kod ovih pacijenata značajno povećava mortalitet.

Prema analizi međunarodnih studija, incidencija IAH uveliko varira [136]. Kod peritonitisa, nekroze pankreasa i teške kombinovane traume abdomena dolazi do značajnog povećanja intraabdominalnog pritiska, dok se sindrom intraabdominalne hipertenzije (SIAH) razvija kod 5,5% takvih pacijenata.

Kirkpatrick et al. ) postoje 3 stepena intraabdominalne hipertenzije: normalna (10 mm Hg ili manje), povišena (10 – 15 mm Hg) i visoka (više od 15 mm Hg). M. Williams i H. Simms) smatraju povećan intraabdominalni pritisak za više od 25 mm Hg. Art.D. Meldrum et al. Postoje 4 stepena porasta intraabdominalne hipertenzije: I stadijum – 10-15 mm Hg. čl., II čl. – 16-25 mm Hg. čl., III čl. - 26-35 mm Hg. čl., IV čl. - više od 35 mm Hg. Art.

SINDROM INTRAABDOMINALNE HIPERTENZIJE

AHI je prodormalna faza razvoja SMAH-a. Prema gore navedenom, AHI u kombinaciji sa teškim zatajenjem više organa je SIAH.

Trenutno je definicija sindroma intraabdominalne hipertenzije predstavljena na sljedeći način: uporno povećanje IAP-a za više od 20 mm Hg. (sa ili bez ADF-a<60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

Za razliku od AHI, sindrom intraabdominalne hipertenzije ne treba klasifikovati prema nivou IAP, jer se ovaj sindrom u modernoj literaturi predstavlja kao fenomen „sve ili ništa“. To znači da sa razvojem sindroma intraabdominalne hipertenzije sa određenim stepenom AHI dalje povećanje IAP nije bitno.

Primarni SIAH (ranije kirurški, postoperativni) kao posljedica patoloških procesa koji se razvijaju direktno u samoj trbušnoj šupljini kao posljedica intraabdominalne katastrofe, kao što su traume trbušnih organa, hemoperitoneum, rašireni peritonitis, akutni pankreatitis, ruptura aneurizma abdominalne aorte, retroperitonealni hematom.

Sekundarni SIAH (ranije terapeutski, ekstraabdominalni) karakterizira prisustvo subakutnog ili kroničnog AHI, čiji je uzrok ekstraabdominalna patologija, na primjer, sepsa, „kapilarno curenje“, opsežne opekotine i stanja koja zahtijevaju masivnu terapiju infuzijom.

Rekurentni SIAH (tercijarni) je ponovna pojava simptoma karakterističnih za SIAH na pozadini neriješene slike prethodnog primarnog ili sekundarnog SIAH-a.

Rekurentni SIAH se može razviti u pozadini pacijenta koji ima „otvoreni abdomen“ ili nakon ranog čvrstog šivanja trbušne rane (likvidacija laparostomije). Tercijarni peritonitis pouzdano karakterizira visok mortalitet.

Sljedeći predisponirajući faktori igraju ulogu u nastanku sindroma intraabdominalne hipertenzije:

Faktori koji doprinose smanjenju elastičnosti prednjeg trbušnog zida

Mehanička ventilacija, posebno kada postoji otpor prema aparatu za disanje

Upotreba PEEP (PEEP) ili prisutnost auto-PEEP (auto-PEEP)

Pleuropneumonija

Višak tjelesne težine

Pneumperitoneum

Šivanje prednjeg trbušnog zida u uslovima visoke napetosti

Popravak napetosti džinovskih pupčanih ili ventralnih kila

Položaj tela na stomaku

Opekline sa stvaranjem krasta na prednjem trbušnom zidu

Faktori koji doprinose povećanju abdominalnog sadržaja

Pareza želuca, patološki ileus

Abdominalni tumori

Otok ili hematom retroperitoneuma

Faktori koji doprinose nakupljanju patološke tekućine ili plina u trbušnoj šupljini

Pankreatitis, peritonitis

Hemoperitoneum

Pneumperitoneum

Faktori koji doprinose razvoju "kapilarnog curenja"

Acidoza (pH ispod 7,2)

Hipotermija (telesna temperatura ispod 33 C 0)

Politransfuzija (više od 10 jedinica crvenih krvnih zrnaca dnevno)

Koagulopatija (trombociti manji od 50 000/mm 3 ili aPTT 2 puta veći od normalnog, ili INR veći od 1,5)

• Bakterijemija

  Masivna terapija tečnostima (više od 5 litara koloida ili kristaloida u 24 sata sa kapilarnim edemom i ravnotežom tečnosti)

  Svaki „unutrašnji“ pritisak u ljudskom tijelu igra veoma važnu ulogu. Pored najčešćih problema sa visokim krvnim pritiskom, o povećanom intraokularnom pritisku, povećanom intrakranijalnom pritisku. Osim toga, u posljednje vrijeme često se uključuje koncept povećanog intraabdominalnog tlaka. Povišeni intraabdominalni pritisak kao faktor rizika je veoma opasan, jer dovodi do opasnih komplikacija kao što su: kompartment sindrom koji dovodi do poteškoća u funkcionisanju svih organa i sistema u telu, a intraabdominalna hipertenzija dovodi do trajnog translokacija bakterija iz debelog crijeva u cirkulatorni sistem.

  Kako se može povećati intraabdominalni pritisak?

  Povišeni intraabdominalni pritisak najčešće nastaje kao posledica nakupljanja gasova u crevima. Trajni porast plinova javlja se kao posljedica stagnacije, kako kod raznih nasljednih i težih kirurških patologija, tako i kod banalnijih bolesti kao što su zatvor, sindrom iritabilnog crijeva ili konzumiranje hrane koja uzrokuje aktivno oslobađanje plinova: kupus, rotkvice, rotkvice. Sve navedeno igra kao faktor rizika za moguće komplikacije.

  Dijagnostika invazivnim metodama

  Dijagnoza uključuje nekoliko metoda mjerenja intraabdominalnog pritiska. U osnovi, metode su hirurške, odnosno prilično invazivne, što podrazumijeva instrumentalnu intervenciju u ljudskom tijelu. Hirurg postavlja senzor ili u debelo crijevo ili u trbušnu šupljinu, koji detektuje sve promjene. Ova metoda se koristi kod pacijenata koji su podvrgnuti kirurškoj intervenciji treće strane na trbušnim organima, odnosno mjerenje intraabdominalnog tlaka nije glavna svrha ovih operacija, već je samo dodatna metoda za dijagnosticiranje komplikacija.

  Druga manje invazivna metoda je postavljanje senzora u mjehur. Metoda je jednostavnija za implementaciju, ali ne manje informativna.

  Kod novorođenčadi i djece prve godine života, povišeni intraabdominalni tlak se mjeri postavljanjem želučane sonde. Abdominalna hipertenzija kod novorođenčadi, kao faktor rizika, vrlo je opasna, jer uzrokuje translokaciju bakterija i može pokrenuti patološke mehanizme povezane s poremećajem u radu glavnih organa i sistema.

  Povećan intraabdominalni pritisak van bolnice

  Intraabdominalna hipertenzija nije posebno prijatna činjenica, čak ni kod zdravih ljudi. Kada se pojavi, osoba obično osjeća bol u trbuhu prskajuće prirode, a moguće su i brze promjene lokacije boli. Da pojasnimo, takvi simptomi su uzrokovani nakupljanjem viška plinova u crijevima. Osim toga, može uzrokovati neugodne posljedice u vidu pražnjenja plina. Svi ovi simptomi zapravo ukazuju na prisustvo problema. Povišeni intraabdominalni pritisak skoro uvek prati bolesti kao što su: sindrom iritabilnog creva sa preovlađujućim sniženim tonusom autonomnog nervnog sistema, upalne bolesti creva kao što je Crohnova bolest, razni koliti, čak i hemoroidi mogu biti praćeni ovim simptomom. Uz gore navedeno, vrijedi dodati i takvu kiruršku patologiju kao što je opstrukcija crijeva. Postoji čak i specifičan simptom prenapuhanosti crijeva, koji se javlja zbog intraabdominalne hipertenzije, takozvani simptom "Obukhovske bolnice".

  Povećan intraabdominalni pritisak kod dece

  Vrlo često se gore navedeni simptomi bolesti mogu pojaviti kod djece predškolske dobi. Dijete će biti otečeno i zabrinuto zbog bolova u trbuhu, osim toga, ovaj problem se može dijagnosticirati stavljanjem ruke na stomak, određivanjem stepena napetosti trbušnih mišića, te kruljenjem i napetostom crijeva, potonji mogu tutnjati prilično glasno pod prstima. Općenito, morate biti izuzetno oprezni s bolovima u trbuhu kod djece, jer mogu djelovati kao faktor rizika za ozbiljne kirurške komplikacije.

  Alkohol kao faktor rizika za komplikacije intraabdominalne hipertenzije

  Na osnovu rezultata istraživanja, dokazano je da konzumiranje alkoholnih pića, posebno onih proizvedenih fermentacijom, naglo povećava intraabdominalni pritisak kod osoba sa već povišenim nivoom. Dakle, ako osjetite gore navedene simptome, hitan savjet je da se suzdržite od pijenja alkoholnih pića, to vam neće poboljšati zdravlje.

  Metode liječenja intraabdominalne hipertenzije

  U stacionarnom liječenju, metoda kontrole je usmjerena na uklanjanje suvišnih nakupina plinova iz crijeva, što se može postići posebnim terapeutskim klistirima ili ugradnjom cijevi za odvod plina. U kućnom liječenju najlakše je koristiti dekocije karminativnih biljaka, također se treba pridržavati dijete i ne jesti hranu koja uzrokuje posebno veliko stvaranje plinova. Obavezno jedite lagane supe nekoliko puta sedmično. Fizički stres na organizam treba tretirati s oprezom, jer bilo koja vrsta intenzivnog rada pokreće mehanizme za stvaranje pojačanog metabolizma i katabolizma.

  Zaključak

  Mjerenje intraabdominalnog tlaka je relativno nov smjer u medicini. Njene prednosti i mane još uvijek nisu dobro definirane, međutim, i perzistentna i neperzistentna hipertenzija je prilično otežavajući faktor rizika za abdominalne bolesti, na što, naravno, treba obratiti pažnju i liječnici i pacijenti. Obraćanje pažnje na svoje zdravlje ključ je dobrog životnog standarda.

  Općenito, najbolji tretman je prevencija, usmjerena na smanjenje izloženosti uzročnim faktorima i ranu procjenu potencijalnih komplikacija.

  Druga strana taktike liječenja- eliminacija bilo kojeg reverzibilnog uzroka PPVD-a, kao što je intraabdominalno krvarenje. Masivno retroperitonealno krvarenje često je povezano s prijelomom zdjelice, a medicinske mjere - fiksacija zdjelice ili vaskularna embolizacija - trebaju biti usmjerene na eliminaciju krvarenja. U nekim slučajevima, pacijenti na intenzivnoj njezi doživljavaju tešku distenziju crijeva s plinovima ili akutnu pseudo-opstrukciju. Ovo bi mogla biti reakcija na lijek, recimo neostigmin metil sulfat. Ako je slučaj težak, neophodna je hirurška intervencija. Intestinalna opstrukcija je također čest uzrok povećanog IAP-a kod pacijenata na odjelu intenzivne njege. Istovremeno, nekoliko metoda je sposobno ispraviti pacijentove kardiopulmonalne poremećaje i razinu elektrolita u krvi osim ako se ne utvrdi osnovni uzrok PPVD-a.

  Mora se imati na umu da je SPVBD često samo simptom osnovnog problema. U narednoj studiji na 88 pacijenata nakon laparotomije, Sugr et al. primijetio da kod pacijenata sa IAP 18 cm H2O. incidencija gnojnih komplikacija u trbušnoj šupljini bila je veća za 3,9 (95% interval pouzdanosti 0,7-22,7). Ako se sumnja na gnojni proces, važno je uraditi rektalni pregled, ultrazvuk i CT. Operacija je glavni oslonac u liječenju pacijenata sa povećanim IAP uzrokovanim postoperativnim krvarenjem.

  Maxwell et al. izvijestili su da rano prepoznavanje sekundarne PPVD, koja se može pojaviti bez ozljeda trbušne šupljine, može poboljšati ishod.

  Trenutno postoji nekoliko preporuka u vezi sa potrebom za hirurškom dekompresijom u prisustvu povećanog IAP. Neki istraživači su pokazali da je abdominalna dekompresija jedina opcija liječenja i da se treba izvesti dovoljno brzo da se spriječi PPVD. Takva izjava je možda preterivanje i nije potkrijepljena podacima istraživanja.

  Indikacije za abdominalnu dekompresiju odnose se na korekciju patofizioloških poremećaja i postizanje optimalnog IAP. Smanjuje se pritisak u trbušnoj šupljini i vrši se njeno privremeno zatvaranje. Postoji mnogo različitih opcija za privremeno zatvaranje, uključujući: IV vrećice, čičak, silikon i patent zatvarače. Koja god tehnika da se koristi, važno je postići efikasnu dekompresiju pravljenjem odgovarajućih rezova.

  Principi hirurške dekompresije za povišeni IAP uključuju sljedeće:

  Rano otkrivanje i otklanjanje uzroka koji je doveo do povećanja IAP.

  Nastavak intraabdominalnog krvarenja uz povećan IAP zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju.

  Smanjeno izlučivanje urina je kasni znak bubrežne disfunkcije; želučana tonometrija ili praćenje pritiska u mokraćnoj bešici mogu dati bonzu ranu informaciju o visceralnoj perfuziji.

  Abdominalna dekompresija zahtijeva totalnu laparotomiju.

  Obloge treba polagati višeslojnom tehnikom; dva drena su postavljena sa strane kako bi se olakšalo uklanjanje tečnosti iz rane. Ako je trbušna šupljina zapečaćena, onda se može koristiti Bogota vrećica.

  Nažalost, razvoj bolničke infekcije je prilično česta pojava kod otvorenih povreda abdomena, a takva infekcija je uzrokovana višestrukom florom. Preporučljivo je što prije zatvoriti ranu na trbuhu. Ali to je ponekad nemoguće zbog stalnog oticanja tkiva. Što se tiče profilaktičke terapije antibioticima, za nju ne postoje smjernice.

  Mjerenje IAP-a i sami njegovi indikatori su sve važniji u intenzivnoj njezi. Ova procedura brzo postaje rutinski tretman za abdominalne traume. Bolesnici sa povećanim IAP-om zahtijevaju sljedeće mjere: pažljivo praćenje, pravovremenu intenzivnu njegu i proširenje indikacija za hiruršku dekompresiju trbušne šupljine

  Ključne riječi: intraabdominalne bolesti, intraabdominalna hipertenzija

  Abdominalni kompartment sindrom (ACS) je kompleks negativnih efekata povećanog intraabdominalnog pritiska (IAP). Postoje različite definicije BCS, ali najuspješnija je brzi porast IAP-a s razvojem zatajenja više organa, što dovodi do kardiovaskularnog kolapsa i smrti. BCS se razvija na nivou IAP kada je dotok krvi u unutrašnje organe smanjen i vitalnost tkiva je ozbiljno pogođena. Ovo se postiže sa IAP od 25 mmHg. Art. i više.

  J. Burch je predstavio klasifikaciju SBC-a na osnovu stvarnih IAP vrijednosti:

  I stepen - IAP 8-11mm Hg. Art.,
  II stepen - IAP 11-19 mm Hg,
  III stepen - IAP 19-26 mm Hg. Art.,
  IV stepen - IAP 26 mm Hg. Art. i više.

  Međutim, još uvijek je nejasno na kojem se tačno nivou IAP-a razvijaju njegove kritične manifestacije (CMM). U 30% slučajeva, čak i uz prisustvo IAP iznad 20 mm Hg. Art. razvoj SBC-a nije primećen. Nakon hitnih hirurških intervencija procenat izostanka BCS je značajno veći.

  Priča. Negativni efekti povećanog IAP-a prvi put se spominju u drugoj polovini 19. stoljeća. E. Wendt je prvi opisao odnos između povećanog IAP i bubrežne disfunkcije. Godine 1947 S. Bradley je otkrio da povećanje IAP-a dovodi do smanjenja bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije. Također je otkrio da postoji jednak porast pritiska u svim skučenim prostorima trbušne šupljine. Ali uprkos tome, čak i krajem 19. i početkom 20. veka. ideje o IAP-u i razumijevanje njegovog efekta na tijelo još uvijek su bile slabe.

  Tek nedavno je intraabdominalna hipertenzija (IAH) prepoznata kao značajan uzrok smrtnosti kritično bolesnih pacijenata. Godine 1982 Harman je napravio važno otkriće u razumijevanju patogeneze IAH. U eksperimentu je pokazao da se smanjenje glomerularne filtracije s povećanim IAP ne vraća nakon povećanja minutnog volumena na normalu, a jedini, glavni uzrok poremećene funkcije bubrega je povećanje renalnog vaskularnog otpora, a to je prije lokalni efekat povećanog pritiska nego posledica smanjenog minutnog volumena srca.

  Etiologija. Svi faktori koji povećavaju IAP dovode do razvoja BCS. Klasifikacija ovih faktora može se predstaviti na sljedeći način:

  1. Povećanje količine intraabdominalne tečnosti:

  • traumatsko krvarenje,
  • ruptura aneurizme aorte,
  • ascites.

  2. Visceralni edem:

  • pankreatitis,
  • tupa trauma abdomena
  • sepsa,
  • crijevni edem nakon infuzije,
  • peritonitis.

  3. Pneumperitoneum:

  • laparoskopija,
  • ruptura unutrašnjeg organa.

  4. Gasovi u crijevima:

  • proširenje želuca
  • opstrukcija crijeva,
  • opstrukcija crijeva.

  5. Faktori trbušnog zida:

  • fraktura karlice,
  • retroperitonealni hematom,
  • morbidna gojaznost,
  • primarno fascijalno zatvaranje trbušnog zida.

  Patofiziologija. Kompartment sindrom je situacija u kojoj akutno povećan pritisak u ograničenim šupljinama negativno utiče na vitalnost tkiva. Sindrom je dobro poznat u ortopediji, kada se povećava pritisak u međufascijalnim prostorima donjih ekstremiteta i ozbiljno narušava perfuzija tkiva; kao i u neurohirurgiji - kod povišenog intrakranijalnog pritiska (ICP).

  IAP uglavnom određuju dvije komponente - volumen unutrašnjih organa i intrakavitarna tekućina. Trbušna šupljina ima veću otpornost na promjene volumena bez povećanja IAP-a zbog popuštanja trbušnog zida. Promjene u popuštanju abdomena mogu se uočiti tokom laparoskopije, kada je moguće uneti više od 5 litara plina u trbušnu šupljinu bez značajnog povećanja IAP. Početak povećanja IAP-a tokom laparoskopije uočava se pri zapremini gasa kada se postigne pritisak od 20 mm Hg. (8,8±4,3l) .

  Vremenom se javlja adaptacija na povećan IAP, a to se klinički opaža kod pacijenata sa ascitesom, gojaznošću i masivnim karcinomom jajnika. Kronično povećanje intraabdominalnog volumena nadoknađuje se promjenama u popuštanju trbušnog zida. U slučajevima kada se volumen intraabdominalnog sadržaja naglo povećava ili se popuštanje trbušnog zida smanjuje, dolazi do povećanja IAP. Povećan IAP utiče na organizam u cjelini (stradaju svi organi i sistemi: kardiovaskularni, respiratorni, centralni nervni sistem, gastrointestinalni trakt, bubrezi, metabolizam jetre je ozbiljno narušen, a smanjuje se i elastičnost trbušnog zida). Hajde da razmotrimo uticaj VBG-a na pojedinačne sisteme.

  Sistemski uticaj VBG

  
  

  Kardiovaskularni sistem (CVS) . Povećan pritisak u trbušnoj šupljini uzrokuje smanjeni venski povratak iz donjih dijelova tijela. Ako tome dodamo povećanje intratorakalnog pritiska (IOP) (opet zbog IAH), otkriva se brže smanjenje venskog povratka. To je najizraženije kod hipovolemičnih pacijenata.

  Srčani minutni volumen se prvenstveno smanjuje zbog smanjenja udarnog volumena (promjena ventrikularne komplijanse) i povećanja naknadnog opterećenja. Ovo posljednje nastaje zbog povećanog otpora plućnih žila i sistemskog vaskularnog otpora. To je posljedica kompresije plućnog parenhima i pritiska dijafragme u grudnu šupljinu. Kao rezultat potonjeg, ventrikularna usklađenost je poremećena s kršenjem njihovog oblika. Uz dodatak endokardijalne acidoze, kontraktilnost srčanog mišića još više opada. Eksperimenti su otkrili da hronično povećan IAP dovodi do povećanja sistemskog krvnog pritiska.

  Krvni pritisak se može povećati sekundarno kao odgovor na povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR). Prenos povećanog IAP u donju šuplju venu i plućne sudove sličan je pozitivnom krajnjem ekspiratornom pritisku (PEEP), što dovodi do povećanja centralnog venskog pritiska (CVP) i pritiska klina u plućnoj arteriji (PAWP). Stoga, povišeni CVP i PAWP još ne ukazuju na adekvatnu reanimaciju tekućinom.

  Najbolja determinanta stanja vodnog bilansa su tri indikatora: volumen na kraju dijastole (ehokardiografija), CVP i PAWP. Prave vrijednosti CVP i PAWP se izračunavaju na sljedeći način: izmjereni CVP ili PAWP - izmjereni IAP. Ako izmjerene vrijednosti označimo malim slovima, a prave vrijednosti velikim slovima, dobićemo sljedeće jednačine:

  DZLA=dzla-VBD
  I
  CVP=cvd-IAP.

  Venostaza i smanjeni pritisak u femoralnoj veni koji prate IAH dovode pacijente do povećanog rizika od venske tromboze.

  Svi navedeni efekti VBG-a na kardiovaskularni sistem mogu se sažeti na sljedeći način:

  • smanjen venski povratak,
  • smanjen minutni volumen srca,
  • povećanje OPSS-a,
  • povećan rizik od flebotromboze.

  Respiratornog sistema. Kako se IAP povećava, dijafragma se pomiče u grudnu šupljinu, povećavajući IOP i komprimirajući plućni parenhim. To dovodi do atelektaze, povećanog šanta i smanjenog PO2. Smanjivanje je također povećano zbog smanjenog minutnog volumena. Kako atelektaza napreduje, oslobađanje CO2 se smanjuje.

  Odnos V/Q (ventilacija/perfuzija) može se povećati u gornjim plućima. Komplijansa pluća i grudnog koša je smanjena (što dovodi do smanjenja disajnog volumena), tako da mogu biti potrebni visoki inspiratorni tlak (Pi), brzina disanja (Fq) i pozitivan tlak na kraju izdisaja (PEEP) za održavanje normalnih plinova u krvi .

  Dakle, respiratorni efekti IAH su sljedeći:

  • smanjenje omjera PO2/FiO2,
  • hiperkapnija,
  • povećan inspiratorni pritisak.

  Uticaj na bubrege. Kombinacija bubrežne disfunkcije i povećanog IAP-a identificirana je prije više od 100 godina, ali je tek nedavno, nakon proučavanja velike grupe pacijenata, postalo jasno da su ti efekti međusobno povezani.

  U Ulyattu vidimo najpreciznije mehanizme za razvoj akutnog zatajenja bubrega (ARF) kod IAH. Pretpostavio je da je vrijednost gradijenta filtracije (FG) ključna za identifikaciju bubrežne patologije kod IAH.

  FG je mehanička sila u glomerulima i jednaka je razlici između glomerularne filtracije (Rkf) i pritiska u proksimalnim tubulima (Pk):

  FG = Rkf - Rpk.

  Sa IAH, pritisak Ppk može biti ekvivalentan IAP, a Rkf se može predstaviti kao razlika između srednjeg arterijskog pritiska (MAP) i IAP (Rkf = MAP-IAP). Tada će prethodna formula izgledati ovako:

  FG = ADsr-2(IBP).

  Iz toga slijedi da će promjene u IAP-u imati izraženiji učinak na stvaranje urina od krvnog tlaka.

  Tu su i hormonski uticaji. Nivoi ADH, renina i aldosterona u plazmi se povećavaju, a koncentracija natriuretskog hormona, naprotiv, opada (smanjen venski povratak). To dovodi do smanjenja koncentracije Na+ iona i povećanja koncentracije K+ iona u izlučenom urinu. Tačna veličina IAP-a pri kojoj se razvija oštećenje bubrega nije jasna. Neki autori predlažu vrijednost od 10-15 mm Hg, drugi 15-20 mm Hg. Volemični status pacijenta je takođe veoma važan ovde. Gledajući unaprijed, primjećujemo da s terapeutskog gledišta, upotreba diuretika ili inotropa u prisutnosti BCS-a ne dovodi do povećanja diureze. Samo hitna hirurška dekompresija trbušne šupljine može obnoviti diurezu.

  Uticaj na centralni nervni sistem . Akutno povećanje IAP-a može dovesti do povećanja ICP-a. Ovo se postiže prenošenjem IAP-a na ICP kroz povećanje IOP-a i CVP-a. Povećanje IOP-a dovodi do poremećenog protoka krvi kroz jugularne vene, što povećava ICP. Incidencija intrakranijalne hipertenzije (ICH) progresivno raste kod pacijenata sa TBI. Neki autori su uočili značajan ICH tokom laparoskopije.

  Perfuzija unutrašnjih organa . IAP i perfuzija unutrašnjih organa su međusobno povezani. IAP nivo 10 mmHg. kod većine pacijenata je preniska da bi izazvala bilo kakve kliničke znakove. Kritični nivo IAP na kojem se uočavaju efekti na splanhničku perfuziju je vjerovatno u rasponu od 10-15 mmHg.

  Postoji bliska veza između IAP i kiselosti crevne sluznice (RHi), koja se pomera ka acidozi. Ishemija crijevne sluznice je ozbiljan faktor koji prijeti hirurškim anastomozama.

  Povećani IAP zajedno sa hipoperfuzijom unutrašnjih organa dovodi do sekundarne translokacije bakterija u krvotok.

  S. Iwatsuki je proučavao učinak IAH na hemodinamiku jetre kod pacijenata s cirozom koji su bili podvrgnuti pneumoperitoneumu ili paracentezi. Otkrio je porast pritiska u venama jetre, što dovodi do značajne promjene u metabolizmu jetre.

  Poređenje različitih metoda za mjerenje IAP-a

  
  

  Klinička dijagnoza IAH zasniva se uglavnom na rezultatima indirektnih mjerenja transuretralnim kateterom ili, najčešće, nazogastričnom sondom. Tehniku ​​mjerenja IAP kroz kateter ubačen u mokraćnu bešiku opisao je Crohn 1984. Mjerenje IAP kroz mokraćnu bešiku moglo bi biti zlatni standard ako ne zbog nekih nedostataka, naime interferencije sa urinarnim sistemom i indirektnog mjerenja. G. Collee et al. pokazao da se IAP može procijeniti putem nazogastrične sonde.

  M. Surgue je 1994. opisao novu tehniku ​​koristeći modificiranu nazogastričnu sondu za određivanje IAP. Određivanje IAP-a kroz rektum je manje precizno nego kroz mjehur.

  F. Gudmundsson et al. uporedili su invazivniju tehniku ​​indirektnog mjerenja IAP (pritisak inferiorne šuplje vene i šuplje femoralne vene) sa pritiskom u bešici.

  Kao rezultat toga, ADsr. bio je značajno veći od početne vrijednosti na svim nivoima povećanog IAP, iako je pritisak ostao stabilan unutar 70 mm Hg. nakon povećanja IAP iznad 15 mm Hg; otkucaji srca (HR) nisu pretrpjeli značajne promjene; Pritisak šuplje vene CVP se značajno povećao na svim nivoima povišenog IAP. Protok krvi u donjoj šupljoj veni, kao iu desnoj femoralnoj šupljoj veni, značajno se smanjivao sa povećanjem IAP-a i, obrnuto, povećavao se kada je IAP bio smanjen.

  Pokazalo se da su pritisak u mjehuru, donjoj šupljoj veni i femoralnim venama osjetljivi pokazatelji povećanog IAP-a kao rezultat unošenja tekućine u trbušnu šupljinu. Odnos između IAP i pritiska u različitim organima je slabiji pri niskim vrednostima IAP nego pri visokim.

  G. Barnes et al. u eksperimentu, nakon povećanja IAP uvođenjem Tyrodeove otopine u trbušnu šupljinu, utvrđeno je da se u 90% slučajeva povećanje IAP odražava na vrijednosti pritiska u femoralnoj veni. S druge strane, Bloomfield et al. otkrili da se pritisak u femoralnoj veni povećao više od IAP-25 mm Hg (uvođenjem izosmotske otopine polietilen glikola u trbušnu šupljinu).

  K. Harman i dr. nakon postepenog povećanja IAP na 20 i 40 mm Hg. vazduh je pokazao da je pritisak u bubrežnoj veni i inferiornoj šupljoj veni porastao na skoro isti nivo kao IAP.

  J. Lacey et al. otkrili su da su pritisci donje šuplje vene i mokraćne bešike u dobrom skladu sa IAP-om. S druge strane, pritisak u rektumu, gornjoj šupljoj veni, femoralnoj veni i želucu su slabi pokazatelji IAP-a.

  Y. Ischisaki et al. izmjerio je pritisak u donjoj šupljoj veni tokom laparoskopske operacije i otkrio da su očitanja tlaka u šupljoj veni mnogo veća od insuflacionog tlaka.

  S. Jona i dr. utvrdili da pritisak u bešici nije pokazatelj IAP pri vrednostima iznad 15 mm Hg. S druge strane, S. Yol et al. primijetili su da je intravezikalni pritisak sličan IAP-u kod 40 pacijenata, a M. Fusco et al. otkrili da je približno isti kao IAP kod 37 pacijenata koji su bili podvrgnuti laparoskopskoj kolecistektomiji. Kontroverze oko pritiska u bešici kao indikatora IAP-a verovatno su posledica činjenice da postoje anatomske razlike između životinja i ljudi. Da bi pritisak mokraćne bešike tačno odražavao IAP, važno je da se bešika ponaša kao pasivni rezervoar, što se postiže kada je sadržaj manji od 100 ml. M. Fusco et al. zaključili da pritisak mokraćne bešike najpreciznije odražava povećan IAP pri intravezikalnom volumenu od 50 mL.

  Određivanje IAP pomoću transuretralnog katetera: klinička procjena tehnike.

  Povećani IAP može pratiti različite kliničke situacije i imati štetne efekte na metabolizam, srčani, bubrežni i respiratorni sistem. Uprkos tome, dijagnoza povišenog IAP je retka, verovatno zbog nemogućnosti merenja IAP-a pored kreveta. Eksperimentalno mjerenje IAP transuretralnim kateterom utvrdilo je da tačnost ove tehnike uvelike varira. Da bi se utvrdilo koliko tačno pritisak mokraćne bešike odražava IAP kod ljudi (uzimajući u obzir morfološke karakteristike, posebno činjenicu da je bešika ekstraperitonealni organ), merenja su takođe vršena kod pacijenata koji su ili imali zatvoreni sistem abdominalne drenaže ili su zahtevali paracentezu. Tehnika je kontraindicirana ako postoji oštećenje mjehura ili otvorene trbušne šupljine.

  Sterilnom tehnikom u mokraćni mjehur je kroz uretralni kateter ubrizgano u prosjeku 250 ml 0,9% NaCl, dok je iz drenažnog katetera pušten zrak, čime je izbjegnut povećan intravezikalni pritisak. Kateter je zatim zatvoren stezaljkom. Igla 20G spojena na sondu instalirana je proksimalno od stezaljke.

  Mjerenje IAP-a primjenom intraabdominalne drenaže izvodi se primjenom iste tehnike praćenja. Zatvoreni drenažni sistem zahteva ubrizgavanje 0,9% NaCl da bi se uklonio vazduh iz njega.

  Transduktori za drenažu mokraćne bešike i abdomena su postavljeni na nulu na nivou pubisa. Pritisak se zatim određuje i bilježi. Nakon 2-minutnog perioda ekvilibracije, i IAP i pritisak mokraćne bešike se snimaju u sledećim položajima: a) ležeći, b) ležeći sa blagim ručnim pritiskom, c) polusedeći. Činom disanja se mijenjaju vrijednosti pritiska, pa se svi podaci daju kao prosjeci na kraju izdisaja.

  Rezultati ove studije pokazuju da su kod ljudi pritisak u bešici i IAP blizu vrednosti.

  Praćenje teško bolesnih pacijenata je u suštini neinvazivno, bez ikakvog rizika, pogotovo jer većina ovih pacijenata ima uretralni kateter. Procedura je tehnički jednostavna i nisu uočene nikakve komplikacije. Potrebno je obratiti pažnju na promjene u disanju, potrebu za djelomičnim punjenjem mjehura i stvaranje kolone vode u kateteru. Iako nijedan od ispitanih pacijenata nije imao kritično visok IAP (ispod 30 mmHg), studije su pokazale da tehnika mjerenja IAP kroz uretralni kateter precizno odražava IAP do vrijednosti do 70 mmHg. Art. Tehnika je jeftina, precizna i može se koristiti uz krevet teško bolesnih pacijenata, što je izuzetno važno za ranu dijagnozu BCS.

  Koncepti i zaključci tretmana . Ključ za liječenje BCS je rano započinjanje, što rezultira značajno poboljšanim preživljavanjem. Masivna tečna reanimacija i rana hirurška dekompresija čine osnovu liječenja IAH. Iako hirurška dekompresija može biti procedura koja spašava živote, ne treba je nuditi rutinski u svim slučajevima IAH. Strategija liječenja zasniva se na IAH klasifikaciji, koja je prikazana u tabeli.

  Važno je shvatiti da se disfunkcija organa i znaci ishemije mogu pojaviti i tokom IAP-a.< 25мм рт.ст.

  Table

  Intenzivna terapija . Poremećena bubrežna, kardiovaskularna i plućna funkcija koja prati BCS pogoršava se hipovolemijom, a zatajenje organa se razvija pri relativno niskim nivoima IAP. Zbog toga je svim pacijentima sa znacima povećanog IAP potrebna agresivna taktika infuzije, s obzirom da su CVP i PAWP umjetno povišeni i pogrešno odražavaju status volumena pacijenta. Proizvodnja urina i protok krvi u crijevnoj sluznici su smanjeni, unatoč vraćanju minutnog volumena srca na normalne razine.

  Pacijenti sa IAH koji su u riziku za BCS moraju održavati adekvatno preopterećenje, jer će prisustvo hipovolemije ireverzibilno dovesti do zatajenja bubrega.

  Učinkovitost inotropa kao dodataka tečnoj reanimaciji ostaje nejasna. Sekundarni spazam trbušnih mišića tokom kašljanja, bola ili iritacije peritonea takođe može pogoršati IAH. Stoga bi svi pacijenti sa znacima BCS-a trebali primati miorelaksante (govorimo, naravno, o onim slučajevima kada se radi umjetna ventilacija).

  Neki autori predlažu nehiruršku abdominalnu dekompresiju za IAH za liječenje ICH. Suština metode je stvaranje negativnog pritiska oko trbušne šupljine. To dovodi do olakšanja IAH-a i njegovih štetnih posljedica, i to:

  • ICP je pao sa 39 na 33 mm Hg;
  • perfuzioni pritisak mozga povećan sa 64,8 na 74,4 mm Hg;
  • IAP je pao sa 30,2 na 20,4 mm Hg.

  Kod pacijenata kod kojih nije indicirana hirurška dekompresija, preporučuje se primjena negativnog tlaka oko abdomena, koji poništava negativne efekte IAH.

  Konzervativne metode liječenja uključuju sve mjere koje se koriste za smanjenje intraabdominalnih volumena (punkcija za ascites, laksativi), iako su najvjerovatnije preventivne prirode.

  Hirurško liječenje . Dok se IAH može liječiti konzervativno, BCS zahtijeva hiruršku intervenciju. Operacija je optimalan tretman za IAH kada je rezultat unutrašnjeg krvarenja. Općenito, ove pacijente, isključujući koagulopatsku grupu, treba liječiti laparotomijom kako bi se kontroliralo krvarenje.

  Abdominalna dekompresija je jedini tretman koji smanjuje i morbiditet i mortalitet. Ako se izvodi u ranim fazama sindroma i uglavnom prije razvoja sekundarnog zatajenja organa, dovodi do eliminacije kardiovaskularnih, plućnih i bubrežnih efekata BCS.

  Stopa smrtnosti od SBS-a je:

  • 100% - u odsustvu dekompresije;
  • 20% - sa ranom dekompresijom (prije početka zatajenja organa)
  • 43-62,5% - tokom dekompresije nakon pojave SBC.

  Privremeno zatvaranje abdomena (TAC) je promovirano kao metoda za poništavanje negativnih efekata TAC-a. Neki autori predlažu profilaktičku primjenu VZB za otklanjanje postoperativnih komplikacija i olakšavanje planirane relaparotomije. Burch je otkrio da dekompresija abdomena smanjuje efekte BCS.

  IAH prati zatvaranje trbušnog zida, posebno kod djece. Witmann je u 2 različite studije (1990. i 1994.) prospektivno procijenio ishod kod 117 i retrospektivno kod 95 pacijenata. Studija na više lokacija na 95 pacijenata zaključila je da je postizanje postupnog oporavka od IBD-a najbolja općenito prihvaćena tehnika za kontrolu peritonitisa, a stopa smrtnosti je bila 25% u APACHE II grupi. Torriae et al. nedavno su predstavili svoju retrospektivnu studiju na 64 pacijenta (ARACHE II) koji su bili podvrgnuti IBD, u kojoj je stopa mortaliteta iznosila 49%. J. Morris et al. ovaj procenat je bio 15. IAP je praćen značajnim smanjenjem IAP sa 24,4 na 14,1 mm Hg. i poboljšanje dinamičke plućne usklađenosti sa 24,1 na 27,6 ml/cm vode. Art.

  Iako je hematurija uočena kod 10 pacijenata, nije bilo značajnog oštećenja bubrežne funkcije kao što je pokazano nivoima kreatinina u plazmi.

  Teško je odrediti pravu vrijednost profilaktičke IBD koju predlažu neki autori dok se ne identifikuju podgrupe sa većim rizikom. IBD poboljšava plućnu usklađenost, ali nema značajan utjecaj na oksigenaciju i acidobaznu ravnotežu.

  Za ublažavanje IBD-a korištene su različite tehnike, uključujući silikon i kopču. Važno je da se postigne efikasna dekompresija, jer će neadekvatni rezovi rezultirati nedovoljnom dekompresijom.

  Politetrafluoroetilen (PTFE), polipropilen (PP) se koriste u liječenju IBD-a. Kada koristite PTFE, flaster za tkivo sa mikro-rupama koje omogućavaju prolaz tečnosti, što omogućava dugotrajnu dekompresiju trbušne šupljine. Ovo nije primjenjivo na pacijente s traumom kod kojih je potrebna potpuna tamponada na ograničeno vrijeme. PTFE bi trebao imati manje nuspojava od PN, iako se PTFE ne bi trebao koristiti ako je kontaminacija očigledna. PP čvorovi su kombinovani sa unutrašnjim erozijama, koje se mogu uočiti nakon meseci ili godina.

  Polimikrobna klinička infekcija je česta kada je abdomen otvoren. Pacijenti nakon operacije aorte zahtijevaju posebnu njegu jer se transplantirano aortno tkivo može brzo kolonizirati mikrobima. Kada se gnoj oslobodi iz rane, šav se mora poništiti. Preporučljivo je što prije zatvoriti abdominalni defekt, što je najčešće nemoguće zbog lokalnog otoka tkiva.

  Anestezija tokom abdominalne dekompresije. Nestabilno stanje pacijenta može spriječiti transport u operacijsku salu. Iako postoji potencijalna komplikacija krvarenja, koja se teško liječi, mnogi centri zagovaraju dekompresiju na IT odjelu.

  IAH može uticati na farmakodinamiku i farmakokinetiku anestetika. Pacijenti sa BCS su osjetljiviji na kardiodepresivne efekte anestetika, tako da promjene u opskrbi krvlju organa i smanjen volumen distribucije mogu pojačati njihove efekte.

  Abdominalni dekompresijski sindrom. Potencijalno opasne fiziološke promjene mogu nastati tokom abdominalne dekompresije:

  Nagli pad OPSS-a. Iako je epinefrin od pomoći u ovoj postavci, većina centara koristi agresivno predopterećenje tekućinom.

  Pad u IOP. Mnogi pacijenti sa BCS zahtevaju ventilaciju pod visokim pritiskom (otprilike 50 cmH2O sa visokim PEEP). Iznenadno smanjenje IOP-a korištenjem nesrazmjerno visokih plimnih volumena (TIVs) može dovesti do alveolarne prekomjerne distenzije, barotraume i ozljede volumena.

  Ispiranje otrovnih tvari . Ishemijski metabolizam dovodi do nakupljanja mliječne kiseline, adenozina i kalija u tkivima. Nakon obnavljanja cirkulacije, ovi proizvodi se brzo vraćaju u opći krvotok, postajući uzrok aritmija, depresije miokarda i vazodilatacije. Srčani zastoj je opisan u 25% slučajeva kod pacijenata koji su podvrgnuti dekompresijskoj laparotomiji.

  Dekompresijski sindrom se može ublažiti davanjem reperfuzioni koktel , koji se sastoji od 2 litre 0,45% fiziološke otopine koja sadrži 50 g manitola i 50 mEq natrijum bikarbonata.

  Liječenje nakon dekompresije. Zatvaranje abdomena nakon dekompresije možda neće biti moguće nekoliko dana zbog otoka crijeva. Potreba za tekućinom kod pacijenata sa otvorenom trbušnom šupljinom je značajno povećana (10-20 litara dnevno). Uprkos dekompresiji, BCS se može ponoviti, pa je praćenje intravezikalnog pritiska obavezno čak i nakon dekompresije. Pacijenti s otvorenom trbušnom šupljinom dobro podnose enteralnu prehranu, a crijevni edem se može brzo povući. Nakon odgođene dekompresije moguć je razvoj reperfuzijskih poremećaja crijeva i bubrega s naknadnim razvojem višeorganske insuficijencije.

  Književnost

  1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
  2. Bailey J., Shapiro M. J. Univerzitet Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, SAD Sindrom abdominalnog odjeljka.
  3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr T.W., Sica D.A. Kronično povišeni intraabdominalni pritisak uzrokuje sistemsku hipertenziju kod pasa, Odsjek za opštu/traumatsku hirurgiju, Odsjek za hirurgiju, Medical College of Virginia, Univerzitet Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298-0519,
  4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Fiziološki efekti eksterno primijenjenog kontinuiranog negativnog abdominalnog tlaka za intraabdominalnu hipertenziju, Odsjek za opštu/traumatsku hirurgiju, Medicinski koledž Virginije, Univerzitet Virginia Commonwealth, Richmond 231998-05 , SAD.
  5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Uzroci arterijske hipertenzije i splahničke ishemije tokom akutnog povećanja intraabdominalnog pritiska sa CO2 pneumoperitoneumom: složen odgovor centralnog nervnog sistema, Institut za transplantaciju Recanati/Miller, Medicinski centar Mount Sinai, NY 10029-6574, SAD.
  6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Predloženi odnos između povećanog intraabdominalnog, intratorakalnog i intrakranijalnog pritiska, Odsek za opštu/traumatsku hirurgiju, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, SAD.
  7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Inducirani abdominalni kompartment sindrom povećava intrakranijalni pritisak kod pacijenata sa neurotraumom: prospektivna studija.
  8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominalni perfuzioni pritisak: superioran parametar u procjeni intraabdominalne hipertenzije, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, USA. [email protected]
  9. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J.W. Efekti abdominalne dekompresije na kardiopulmonalnu funkciju i visceralnu perfuziju kod pacijenata sa intraabdominalnom hipertenzijom, Odsjek za opštu hirurgiju, Medicinski fakultet Univerziteta Wake Forest, Winston-S Sjeverna Karolina 27157, SAD.
  10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Efekti hemodinamskog šoka i povećanog intraabdominalnog pritiska na translokaciju bakterija.
  11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidencija i klinički obrazac sindroma abdominalnog kompartmenta nakon kontrola štete laparotomija kod 311 pacijenata sa teškom traumom abdomena i/ili karlice, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
  12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Utjecaj krvarenja na protok iznad mezenterične arterije tokom povećanog intraabdominalnog pritiska, Odsjek za hirurgiju, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, SAD.
  13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Poređenje različitih metoda za mjerenje intraabdominalnog pritiska, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
  14. Hopkins David, Les W., Gemmel dipl. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog kompartmenta, FRCA imunologija (G.E.C.), Medical College of Virginia, Odsjek za hirurgiju i mikrobiologiju Virginia Commonwealth i Univerzitet.
  15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Efekat hemodinamike tokom laparoskopije: apsorpcija CO2 ili intraabdominalni pritisak? Odsjek za hirurgiju Univerziteta Kalifornije u Davisu, Sacramento, SAD.
  16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Utjecaj povećanog IAP-a na hepatičku hemodinamiku kod pacijenata s kroničnom bolešću jetre i portalnom hipertenzijom, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
  17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog kompartmenta kod pacijenata sa opekotinama, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, SAD. [email protected]
  18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intraabdominalna hipertenzija nakon penetrantne abdominalne traume opasne po život. Profilaksa, incidencija i klinički značaj za pH želučane sluznice i sindrom abdominalnog odjeljka, Odsjek za hirurgiju, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, SAD.
  19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog kompartmenta, Odsjek za hirurgiju, New York Medical College, SAD.
  20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Određivanje intraabdominalnog pritiska pomoću transuretralnog katetera mokraćne bešike, Klinička validacija tehnike, Anesteziologija, 1989, 70:47-50.
  21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intraabdominalna hipertenzija, implikacije za pacijenta na intenzivnoj njezi, Odsjek za anesteziju i intenzivnu njegu, Kineski univerzitet u Hong Kongu. [email protected].
  22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Da li je klinički pregled tačan pokazatelj povišenog intraabdominalnog pritiska kod kritično povrijeđenih pacijenata? Odjel za traumatološke usluge, Opšta bolnica Vancouver, Univerzitet Britanske Kolumbije, Vancouver. [email protected].
  23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Efekti intraabdominalne hipertenzije na energetski metabolizam jetre u modelu zeca. Centar za traumu i intenzivnu njegu, Medicinski fakultet Univerziteta Teikyo, Itabashi, Tokio, Japan.
  24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominalni kompartment sindrom. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, Hopital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Francuska.
  25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Abdominal compartment syndrome, Dept. Opće hirurgije i transplantacije, medicinski centar Chaim Sheba, Tel Hashomer.
  26. Sugerman H.J. Efekti povećanog intraabdominalnog pritiska kod teške gojaznosti, Odsjek za hirurgiju, Medicinski koledž Virginije na Univerzitetu Virginia Commonwealth, Richmond 23298519, [email protected],Virginia.
  27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog kompartmenta, Odsjek za hirurgiju, Medicinski centar Univerziteta u Hong Kongu, bolnica Queen Mary, Hong Kong, Kina.
  28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intraabdominalna hipertenzija je nezavisan uzrok postoperativnog oštećenja bubrega, odjel za kirurgiju, bolnica u Liverpoolu, Univerzitetska nastavna bolnica, Sydney, Australija. [email protected].
  29. Sugrue M. Intraabdominalni pritisak i intenzivna nega: trenutni koncepti i buduće implikacije, Intenzivna med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
  30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Liječenje intrakranijalne hipertenzije korištenjem nehirurške abdominalne dekompresije, Odsjek za kirurgiju, Medicinski koledž Virginia, Univerzitet Rimond Common, Virginia, SAD.
  31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Krvarenje snižava prag za intraabdominalnu hipertenziju izazvanu plućnu disfunkciju, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, SAD.
  32. Ulyatt D. Povišeni intraabdominalni pritisak, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

  INTRAABDOMINALNI PRITISAK- pritisak organa i tečnosti koji se nalaze u trbušnoj duplji na njeno dno i zidove. V.D. na različitim mjestima trbušne šupljine u svakom trenutku može biti različit. U uspravnom položaju, najviša očitanja tlaka određuju se u nastavku - u hipogastričnoj regiji. U smjeru prema gore, tlak se smanjuje: malo iznad pupka postaje jednak atmosferskom tlaku, čak i viši, u epigastričnom području, postaje negativan. V. d. zavisi od napetosti trbušnih mišića, pritiska dijafragme, stepena punjenja gastrointestinalnog trakta. trakt, prisustvo tečnosti, gasova (npr. sa pneumperitoneumom), neoplazme u trbušnoj duplji, položaj tela. Dakle, V.D. se malo mijenja tokom tihog disanja: pri udisanju, zbog spuštanja dijafragme, povećava se za 1-2 mm Hg. Art., smanjuje se pri izdisaju. Uz prisilne izdisaje, praćene napetošću trbušnih mišića, V. d. može se istovremeno povećati. V. se povećava sa kašljanjem i naprezanjem (sa poteškoćama u defeciranju ili podizanju teških predmeta). Povećana V.D. može biti uzrok divergencije mišića rectus abdominis, formiranja kila, pomaka i prolapsa maternice; povećanje krvnog pritiska može biti praćeno refleksnim promjenama krvnog tlaka (A. D. Sokolov, 1975). U bočnom položaju, a posebno u položaju koljena i lakta, V. d. se smanjuje i u većini slučajeva postaje negativan. Mjerenja tlaka u šupljim organima (na primjer, u rektumu, želucu, mokraćnoj bešici, itd.) daju približnu ideju o V. d., jer zidovi ovih organa, koji imaju svoju napetost, mogu promijeniti V. d. Kod životinja, V.D. se može mjeriti punkcijom trbušnog zida trokarom spojenim na manometar. Ovakva mjerenja V.D.-a vršena su i kod ljudi tokom terapijskih punkcija. Rentgenski dokaz uticaja V.D. na hemodinamiku intraabdominalnih organa dobili su V.K. Abramov i V.I. Koledinov (1967), koji su venografijom jetre, uz povećanje V.D., dobili jasniji kontrast krvnih sudova, punjenje grane 5-6. reda.

  Bibliografija: Abramov V.K. i Koledinov V.I. O značaju promjena intraperitonealnog i intrauterinog pritiska tokom hepatične flebografije, Vestn, rentgenol, i radiol., br. 4, str. 39* 1967; Wagner K. E. O promjenama intraabdominalnog pritiska u različitim uslovima, Doktor, tom 9, br. 12, str. 223, br. 13, str. 247, broj 14, str. 264, 1888; Sokolov A.D. O učešću receptora parijetalnog peritoneuma i srca u refleksnim promenama krvnog pritiska sa povećanjem intraperitonealnog pritiska, Kardiologija, v. 15, br. 8, str. 135, 1975; Hirurška anatomija abdomena, ur. A. N. Maksimenkova, L., 1972, bibliogr.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

  N.K. Vereshchagin.