Khsn na straži Vasilenko. Nyha klasifikacija srčane insuficijencije. II A faza

Srčana insuficijencija nastaje kao posljedica višestrukih poremećaja u organizmu koji zahvaćaju mokraćne organe, kardiovaskularni sistem i mišićno-koštanu strukturu. Štaviše, takve poremećaje prate poremećaji neurohumoralnog sistema, što izaziva ozbiljan patološki sindrom.

U osnovi, srčana insuficijencija je nesposobnost miokarda da izvodi kontraktilne pokrete dovoljne za normalno snabdijevanje tijela krvlju.

Ovo stanje može biti popraćeno značajnim smanjenjem vaskularnog tonusa ili se pojaviti na njegovoj normalnoj pozadini.

Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
Može vam dati TAČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Zatajenje srca nije samostalna bolest, ali je ona koja dovodi do teških posljedica, uključujući smrt.

Mehanizam razvoja patologije

Zatajenje srca u kliničkoj praksi je dva tipa: akutno i kronično. Svaki od njih ima svoj mehanizam napredovanja.

Dakle, nastaje kao posljedica teških srčanih patologija, uključujući infarkt miokarda i aritmiju. Kod ovog oblika bolesti, ton glatkih mišića srca naglo se smanjuje, a ukupni volumen krvi u tijelu se smanjuje.

Za razliku od akutnog oblika, hronična srčana insuficijencija se razvija tokom dužeg perioda i prolazi kroz nekoliko faza:

Početno oštećenje miokarda zbog bolesti ili preopterećenja pokreće proces smanjenja broja otkucaja srca.
Nedovoljna kontraktilna funkcija lijeve komore dovodi do refluksa male količine krvi u krvne žile.
Tijelo pokušava povećati snagu i količinu CV povećanjem mišićne mase na lijevoj strani srca, odnosno ventrikule. Više adrenalina se oslobađa u krv, što uzrokuje da se miokard rotira brže i dvostruko većom snagom. Volumen krvi se povećava zbog "otkazivanje" diuretičke funkcije. Sve ove procese stručnjaci kombinuju u takozvanu fazu kompenzacije.
Pojačani rad srca praćen je povećanim habanjem zbog nedostatka hranjivih tvari i kisika u krvi. Dolazi do potpunog iscrpljivanja unutrašnjih rezervi organizma.
Kao rezultat dugotrajnog gladovanja kisikom i energijom, ne može doći do ponovne kompenzacije srčanog mišića. Zbog oslobađanja dodatnih hormona, funkcija se ne obnavlja. Srčani mišić se kontrahira presporo i slabo.
Posljednja faza - zapravo, sama srčana insuficijencija - nastaje kao rezultat prethodnih promjena. Srce nije u stanju isporučiti organima i tkivima količinu potrebnih tvari dovoljnu za njihovu aktivnost.

Sve vrste zatajenja srca zahtijevaju ozbiljnu terapiju. Prema statistikama, smrt kao posljedica ove patologije javlja se u 70% svih zabilježenih slučajeva.

Istovremeno, šanse za obnavljanje srčane aktivnosti veće su kod akutnog zatajenja srca, kada patološki procesi nisu imali vremena da utiču i promene u radu organa unutrašnjeg sekrecije.

Klasifikacija srčane insuficijencije

Pored informacija iznesenih u prethodnom dijelu o procesu srčane insuficijencije, postoji nekoliko podtipova klasifikacije patologije koje dijele samu bolest ne samo prema brzini progresije i pojave određenih promjena, već i prema težini bolesti. posledice koje nastaju.

Prema Langu, Stražesku, Vasilenku

Grupa kardiologa, u kojoj su bili Vasilenko, Stazhesko i Lang, 1953. godine formulisala je teoriju o nastanku i toku akutne AHF, u kojoj su identifikovane tri faze:

Prva faza	Stagnacija krvi u sistemskoj cirkulaciji zbog disfunkcije desne komore. Stanje karakterizira pojava slabosti i općeg umora na pozadini fizičke aktivnosti.
Druga faza	Razvoj srčane astme i zbog uključivanja lijeve komore u patološki proces. U mirovanju se javljaju simptomi općeg umora i kratkog daha, koji se pojačavaju pri pokušaju izvođenja jednostavnih fizičkih vježbi. U ovoj fazi pacijent pokazuje vanjske znakove bolesti u vidu edema, cijanoze i ascitesa.
Treća faza	Razvoj kolapsa zbog formiranja perzistentne vaskularne insuficijencije. Poremećaji u cirkulacijskom sistemu postaju nepovratni i, uprkos terapijskim mjerama, postepeno dostižu maksimum.

Prema New York Heart Association (NYHA)

NYHA klasifikacija srčane insuficijencije koju su kreirali američki kardiolozi značajno se razlikuje od prethodne. Prvo, mjera u njemu je sposobnost pacijenta da izvrši određene radnje, odnosno funkcionalno stanje osobe. Drugo, identifikuje 4 klase patoloških stanja koja odgovaraju progresiji patologije. Treće, napredovanje bolesti nije direktno povezano sa stanjem tijela pacijenta.

Prema nalazima kardiologa NYHA, postoje sljedeće klase (prema funkcionalnim karakteristikama) pacijenata sa AHF:

Uključeno u 1. funkcionalnu klasu	Pacijenti imaju srčanu patologiju, ali nemaju pritužbi. Dijagnoza HF se postavlja na osnovu pregleda i dobijenih podataka o promenama u funkcionisanju miokarda sa i bez opterećenja organizma.
Uključeno u 2. funkcionalnu klasu	Pacijenti pate od poteškoća s disanjem, umora i lupanje srca pri obavljanju svakodnevnih aktivnosti. U mirovanju se takvi simptomi kod njih ne pojavljuju.
Uključeno u 3. funkcionalnu klasu	Bolesnici se žale na umor i lupanje srca, praćeno kratkim dahom, prilikom obavljanja svakodnevnih neophodnih aktivnosti (hodanje, savijanje, penjanje uz stepenice). U mirovanju se takvi problemi ne otkrivaju.
Uključeno u 4. funkcionalnu klasu	Pacijenti se žale na nelagodu koja se manifestira čak i u mirovanju, a pri pokušaju bilo kakve radnje se pogoršava.

Killipa

Za bolest kao što je zatajenje srca, Killip klasifikacija prvenstveno pokriva klinički stepen oštećenja srčanog mišića (miokarda).

Prema ovoj šemi definicije, tabela klasifikacije uključuje 4 stepena srčane insuficijencije:

Klinički oblici

Pored gore navedenih klasifikacija, pravovremeno otkrivanje korespondencije HF sa specifičnom kliničkom formom igra važnu ulogu u određivanju taktike liječenja, kao i preliminarne dijagnoze.

Prije svega, važno je da stručnjaci utvrde koji dio srca je oštećen i koji je tok svojstven ovom patološkom stanju.

Akutno zatajenje srca desne komore može se prepoznati po brojnim znakovima, koji uključuju:

iznenadni bol u grudima;
otežano disanje (osjećaj nedostatka zraka, nemogućnost dubokog disanja, kratak dah);
bljedilo kože, često sa izraženom plavičastom bojom mekih tkiva (cijanoza);
naglašeno smanjenje krvnog pritiska i ubrzan rad srca (tahikardija);
proširenje i primetno izbočenje vena na vratu.

Osim toga, vanjski pregled može otkriti promjenu položaja jetre zbog pomicanja granica srca.

Općenito, karakterizira ga inhibicija cirkulacije krvi u velikom krugu, što izaziva stagnaciju krvi u njemu. Tijek patologije može biti akutan ili kroničan. Razlozi za nastanak akutnog respiratornog sindroma su:

miokarditis;
začepljenje plućne arterije krvnim ugruškom (tromboembolija);
infarkt miokarda sa rupturom septuma unutar desne komore.

Takve povrede u većini slučajeva dovode do smrti.

HF desne komore ima nešto drugačiju kliničku sliku. Prvo, patološki proces se razvija postepeno. Drugo, ranim otkrivanjem bolesti, šansa za spašavanje života pacijenta je mnogo veća nego u akutnom toku bolesti.

Klinička slika kronične srčane insuficijencije je povećanje pritiska unutar desne komore, što je rezultat ulaska velikih količina krvi u nju.

Kompenzacija za ovo stanje pomaže tijelu da se nosi s njim u početku, ali onda neizbježno dovodi do pogoršanja stanja pacijenta.

Simptomi početka patološkog procesa su:

rijetko - dispeptički poremećaji u obliku mučnine, stvaranja plinova i zatvora;
često - slabost i umor zbog poremećaja sna;
težina u desnoj strani abdomena i hipohondrijuma.

U početnom stadijumu bolesti simptomi se javljaju uz pojačanu fizičku aktivnost, a kako napreduje, mogu se pojaviti i u mirovanju.

Kasnije se dopunjuju oticanjem vratnih vena kada je bolesnik u horizontalnom položaju, večernjim otokom nogu, koji nestaje ujutru, te ozbiljnim smetnjama SR (tzv. tročlani galop).

Navedeni znakovi mogu ukazivati na početak završne faze hronične srčane insuficijencije. Tokom ovog perioda, pregled može otkriti sljedeće patologije:

stenoza i/ili insuficijencija mitralne valvule;
suženje i opća atrofija ušća aorte;
miokarditis.

Često je posljednja faza kronične srčane insuficijencije praćena kroničnim opstruktivnim bronhitisom. Srčana patologija je ta koja uzrokuje smrt kod takvih pacijenata.

Insuficijencija lijeve komore

Može biti akutna ili hronična. Ove vrste patologije razlikuju se po toku od prethodne, a imaju posebne uzroke i simptome.

U prisustvu akutnog oblika SLI dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, a za to može biti nekoliko razloga:

miokarditis;
stalno povećanje krvnog pritiska;
akutna intoksikacija.

Lijeva strana srca, posebno njegova komora, ne može se nositi s opterećenjem, zbog čega se njegovo funkcioniranje počinje mijenjati, što dovodi do sljedećih rezultata:

Krv u plućnom krugu stagnira, uzrokujući povećanje pritiska u kapilarima pluća.
Stagnacija u kapilarama izaziva razliku između onkotskog i hidrostatskog pritiska u njima, zbog čega se tečna komponenta krvi istiskuje u plućno intersticijalno tkivo, odakle ulazi u alveolarne šupljine.
Zbog nemogućnosti uklanjanja tekućine iz alveola dolazi do plućnog edema, koji je praćen simptomima srčane astme: kašalj, otežano disanje i nemogućnost potpunog udisanja zraka.

Važno je napomenuti da takvi pacijenti tokom pregleda i u svakodnevnom životu pokušavaju da drže noge ispod nivoa srca (pozicija ortopneje). To im pomaže da olakšaju svoje stanje.

Prilikom pregleda pacijenta, doktor otkriva suvo ili vlažno zviždanje u plućima i ubrzan, prigušen rad srca. Kako se patologija pogoršava, prilikom kašljanja, oslobađa se pjenasti, ružičasti sputum.

Među uzrocima kroničnog oblika SHF stručnjaci navode urođene ili stečene srčane mane i kardiovaskularne bolesti:

defekti u anatomiji aortnog zalistka;
defekti u anatomiji mitralne valvule;
ishemijska bolest;
hipertenzija.

Među pritužbama pacijenata sa ovom patologijom najčešće se spominju:

suhi kašalj, ponekad s malim iscjetkom krvavog sputuma;
umor i nedostatak daha u mirovanju i/ili tokom fizičke aktivnosti;
povećan broj otkucaja srca.

Eksterni pregled pomaže specijalistima da prepoznaju bljedilo ili plavičastost kože, suhe hropove u donjim plućnim režnjevima, kao i nedostatak pokretljivosti donjih plućnih režnjeva.

CHF i AHF koje napreduju u stadijum plućnog edema često dovode do smrti.

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije

U našoj zemlji se koriste dvije kliničke klasifikacije hronične srčane insuficijencije koje se značajno nadopunjuju. Jedan od njih, kreiran od strane N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko uz učešće G.F. Lang i odobren na XII Svesaveznom kongresu terapeuta (1935.), zasnovan je na funkcionalni i morfološki principi procjenu dinamike kliničkih manifestacija srčane dekompenzacije (Tabela 1). Klasifikacija je data sa savremenim dodacima koje preporučuje N.M. Mukharljamov, L.I. Olbinskaya i drugi.

Tabela 1

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije, usvojena na XII Svesaveznom kongresu terapeuta 1935. (sa modernim dodacima)

Stage	Period	Kliničke i morfološke karakteristike
Faza I (početno)	U mirovanju, hemodinamske promjene izostaju i otkrivaju se samo tijekom fizičke aktivnosti.
	Period A (faza Ia)	Pretklinička hronična srčana insuficijencija. Pacijenti se praktički ne žale. Tokom fizičke aktivnosti dolazi do blagog asimptomatskog smanjenja EF i povećanja LV EDV.
	Period B (faza Ib)	Latentna hronična srčana insuficijencija. Pojavljuje se samo tokom fizičke aktivnosti - otežano disanje, tahikardija, umor. U mirovanju ovi klinički znakovi nestaju, a hemodinamika se normalizira
Faza II	Hemodinamski poremećaji u vidu stagnacije krvi u plućnoj i/ili sistemskoj cirkulaciji perzistiraju i u mirovanju
	Period A (faza IIa)	*Znakovi hronične srčane insuficijencije u mirovanju su umjereni. Hemodinamika je poremećena samo u jedno od odeljenja* kardiovaskularni sistem (u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji)**
	Period B (faza IIb)	*Kraj duge faze progresije hronične srčane insuficijencije. Teški hemodinamski poremećaji u koje je uključen ceo kardiovaskularni sistem ( i mali i veliki krugovi krvotoka)*
Faza III	Izraženo hemodinamski poremećaji i znaci venske stagnacije u oba kruga cirkulacije, kao i značajni poremećaji perfuzije i metabolizma organa i tkiva
	Period A (faza IIIa)	Izraženi znaci teške biventrikularne srčane insuficijencije sa kongestijom u oba kruga cirkulacije (sa perifernim edemom do anasarke, hidrotoraksa, ascitesa itd.). Aktivnom kompleksnom terapijom za zatajenje srca moguće je eliminirati ozbiljnost stagnacije, stabilizirati hemodinamiku i djelomično vratiti funkcije vitalnih organa
	Period B (faza IIIb)	Završni distrofični stadij sa teškim rasprostranjenim hemodinamskim poremećajima, upornim promjenama u metabolizmu i nepovratnim promjenama u strukturi i funkciji organa i tkiva

Iako je klasifikacija N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko je pogodan za karakterizaciju biventrikularne (totalne) kronične HF; ne može se koristiti za procjenu težine izolirane insuficijencije desne komore, na primjer, dekompenziranog cor pulmonale.

Funkcionalna klasifikacija kronične srčane insuficijencije New York Heart Association (NYHA, 1964) zasniva se na čisto funkcionalnom principu procjene težine stanja pacijenata sa kroničnom HF bez karakterizacije morfoloških promjena i hemodinamskih poremećaja u sistemskoj ili plućnoj cirkulaciji. Jednostavan je i zgodan za upotrebu u kliničkoj praksi, a za upotrebu ga preporučuju međunarodna i evropska kardiološka društva.

Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se 4 funkcionalne klase (FC) u zavisnosti od tolerancije pacijenta na fizičku aktivnost (tabela 2).

tabela 2

New York klasifikacija funkcionalnog stanja pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom (modifikovana), NYHA, 1964.

Funkcionalna klasa (FC)	Ograničenje fizičke aktivnosti i kliničke manifestacije
I FC	Nema ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Normalna fizička aktivnost ne uzrokuje značajan umor, slabost, otežano disanje ili palpitacije
II FC	Umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. U mirovanju nema patoloških simptoma. Uobičajena fizička aktivnost uzrokuje slabost, umor, lupanje srca, otežano disanje i druge simptome
III FC	Izraženo ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali i najmanji fizički napor dovodi do slabosti, lupanje srca, kratkog daha itd.
IV FC	Nemogućnost izvođenja bilo koje vježbe bez nelagode. Simptomi zatajenja srca prisutni su u mirovanju i pogoršavaju se pri bilo kakvoj fizičkoj aktivnosti.

Prilikom postavljanja dijagnoze kronične srčane insuficijencije preporučljivo je koristiti obje klasifikacije koje se međusobno značajno nadopunjuju. U ovom slučaju treba naznačiti stadij hronične HF prema N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko, au zagradama - funkcionalna klasa srčane insuficijencije prema NYHA, koja odražava funkcionalne sposobnosti datog pacijenta. Obje klasifikacije su prilično jednostavne za korištenje jer se temelje na procjeni kliničkih znakova HF.

Klasifikacija kliničkih oblika i varijacija kronične srčane insuficijencije neophodna je kako bi se napravila razlika između težine stanja pacijenta i karakteristika tijeka patologije.

Ova razlika bi trebala pojednostaviti dijagnostičku proceduru i izbor taktike liječenja.

U domaćoj kliničkoj praksi koristi se klasifikacija CHF prema Vasilenko-Strazhesko i funkcionalna klasifikacija New York Heart Association.

Klasifikacija je usvojena 1935. godine i koristi se i danas sa nekim pojašnjenjima i dopunama. Na osnovu kliničkih manifestacija bolesti tokom CHF-a razlikuju se tri stadijuma:

I. Latentno zatajenje cirkulacije bez popratnih hemodinamskih poremećaja. Simptomi hipoksije se javljaju pri neuobičajenoj ili produženoj fizičkoj aktivnosti. Moguća kratkoća daha, jak umor,... Postoje dva perioda A i B.
Stadij Ia je pretklinička varijanta toka, u kojoj srčana disfunkcija gotovo da nema utjecaja na dobrobit pacijenta. Instrumentalni pregled otkriva povećanje ejekcione frakcije tokom fizičke aktivnosti. U stadijumu 1b (latentna CHF), cirkulatorna insuficijencija se manifestuje tokom fizičke aktivnosti i nestaje u mirovanju.
II. U jednom ili oba kruga krvotoka izražena je stagnacija koja ne prolazi u mirovanju. Period A (faza 2a, klinički izražena CHF) karakteriziraju simptomi stagnacije krvi u jednom od krvotoka.

Pacijent pokazuje akrocijanozu, periferni edem, suhi kašalj i drugo, ovisno o lokaciji lezije. U periodu B (stadijum IIb, teški), čitav cirkulatorni sistem je uključen u patološke promene.
III. Završna faza bolesti sa znacima zatajenja obje komore. U pozadini venske stagnacije javlja se teška hipoksija organa i tkiva u oba kruga cirkulacije. Razvija se zatajenje više organa i teški otok, uključujući ascites i hidrotoraks.
Stadij 3a je izlječiv, uz adekvatnu kompleksnu terapiju CHF moguće je djelomično obnavljanje funkcija zahvaćenih organa, stabilizacija cirkulacije i djelomično otklanjanje kongestije. Fazu IIIb karakteriziraju ireverzibilne promjene u metabolizmu u zahvaćenim tkivima, praćene strukturnim i funkcionalnim poremećajima.

Uvođenje dodatnih gradacija dijelom je posljedica razvoja i primjene novih metoda liječenja, koje značajno povećavaju šanse pacijenata za poboljšanje kvalitete života.

Primjena modernih lijekova i agresivnih metoda liječenja često eliminira simptome CHF, što odgovara fazi 2b do pretkliničkog stanja.

Njujork (1, 2, 3, 4 FC)

Funkcionalna klasifikacija je zasnovana na toleranciji opterećenja kao indikatoru ozbiljnosti cirkulatornog zatajenja. Utvrđivanje fizičkih sposobnosti pacijenta moguće je na osnovu detaljnog uzimanja anamneze i krajnje jednostavnih testova. Na osnovu ove karakteristike razlikuju se četiri funkcionalne klase:

I FC. Svakodnevna fizička aktivnost ne uzrokuje vrtoglavicu, kratak dah ili druge znakove disfunkcije miokarda. nastaju u pozadini neuobičajene ili produžene fizičke aktivnosti.
II FC. Fizička aktivnost je delimično ograničena. Svakodnevni stres izaziva nelagodu u predelu srca ili anginozni bol, napade tahikardije, slabost i otežano disanje. U mirovanju, zdravstveno stanje se vraća u normalu, pacijent se osjeća ugodno.
III FC. Značajno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent ne osjeća nelagodu u mirovanju, ali svakodnevna fizička aktivnost postaje nepodnošljiva. Slabost, bol u srcu, otežano disanje, napadi tahikardije uzrokovani su manjim opterećenjima od uobičajenih.
IV FC. Nelagoda se javlja uz minimalnu fizičku aktivnost. ili se drugi mogu pojaviti u mirovanju bez vidljivih preduslova.

Pogledajte tabelu korespondencije između klasifikacija CHF prema NYHA i N.D. Strazhesko:

Funkcionalna klasifikacija je pogodna za procjenu dinamike stanja pacijenta tokom liječenja. Budući da su gradacije težine prema funkcionalnim kriterijima i prema Vasilenko-Strazhesko zasnovane na različitim kriterijima i nisu u preciznoj korelaciji jedna s drugom, pri postavljanju dijagnoze naznačeni su stadij i klasa prema oba sistema.

Evo videozapisa o klasifikaciji kronične srčane insuficijencije:

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJA

Hronična srčana insuficijencija (CHF) - bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratak daha, umor, smanjena fizička aktivnost, edem itd.) povezanih sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vježbanja.

ICD-10 KOD

I50.0 Kongestivna srčana insuficijencija

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija CHF u New York Heart Association prema težini.

I funkcionalna klasa. Normalna fizička aktivnost ne uzrokuje umor, palpitacije, kratak dah ili anginu. Ova funkcionalna klasa javlja se kod pacijenata sa srčanim oboljenjima koja ne dovode do ograničenja fizičke aktivnosti.
II funkcionalna klasa. Pacijenti se dobro osjećaju u mirovanju, ali normalna fizička aktivnost uzrokuje umor, kratak dah, palpitacije ili anginu. Ova funkcionalna klasa javlja se kod pacijenata sa srčanim oboljenjima koja izazivaju blago ograničenje fizičke aktivnosti.
III funkcionalna klasa. Ova funkcionalna klasa javlja se kod pacijenata sa srčanim oboljenjima koja uzrokuju značajna ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Pacijenti se dobro osjećaju u mirovanju, ali lagana (manja od normalne) tjelovježba uzrokuje umor, kratak dah, palpitacije ili anginu.
IV funkcionalna klasa. Ova funkcionalna klasa javlja se kod pacijenata sa srčanim oboljenjima, zbog kojih nisu u mogućnosti da obavljaju nikakvu fizičku aktivnost bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili angine pektoris javljaju se u mirovanju; Sa bilo kojom fizičkom aktivnošću, ovi simptomi se pojačavaju.

Klasifikacija CHF od strane Društva specijalista za srčanu insuficijenciju (Rusija, 2002) predstavljena je u tabeli. 1.

Tabela 1. Klasifikacija CHF od strane Društva specijalista za srčanu insuficijenciju (Rusija, 2002.)

Funkcionalne klase CHF (može se promijeniti tokom liječenja)	Karakteristično
	Nema ograničenja za fizičku aktivnost: uobičajena fizička aktivnost nije praćena brzim zamorom, kratkim dahom ili palpitacijama. Pacijent može tolerirati povećanu fizičku aktivnost, ali može biti praćeno kratkim dahom i/ili odgođenim oporavkom
	Lagano ograničenje fizičke aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, uobičajena fizička aktivnost praćena umorom, kratkim dahom ili palpitacijama
	Primjetno ograničenje fizičke aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, fizička aktivnost manjeg intenziteta u odnosu na uobičajeno vježbanje je praćena pojavom simptoma bolesti
	Nemogućnost obavljanja bilo kakve fizičke aktivnosti bez nelagode; simptomi bolesti su prisutni u mirovanju i pogoršavaju se uz minimalnu fizičku aktivnost
Faze CHF (ne mijenjati tokom liječenja)	Karakteristično
	Početni stadijum srčane bolesti (oštećenja). Hemodinamika nije pogođena. Skriveno zatajenje srca. Asimptomatska disfunkcija lijeve komore
	Klinički izražen stadijum srčane bolesti (oštećenja). Hemodinamski poremećaji u jednom od krugova cirkulacije, umjereno izraženi. Adaptivno remodeliranje srca i krvnih sudova
	Teški stadijum bolesti srca (oštećenje). Izražene promjene hemodinamike u oba kruga krvotoka. Neprilagodljivo remodeliranje srca i krvnih žila
	Završna faza oštećenja srca. Izražene promjene hemodinamike i teške (nepovratne) strukturne promjene u ciljnim organima (srce, pluća, krvni sudovi, mozak, bubrezi). Završna faza remodeliranja organa

DIJAGNOSTIKA

ISTORIJAT I FIZIČKI PREGLED

Najčešće tegobe pacijenata sa CHF (po opadajućem redoslijedu učestalosti): otežano disanje, umor, palpitacije, periferni edem, kašalj, piskanje u plućima, ortopneja, otečene vratne vene, hepatomegalija, kardiomegalija.

LABORATORIJSKE METODE ISTRAŽIVANJA

Opšti test krvi (određivanje nivoa hemoglobina, broja crvenih krvnih zrnaca, leukocita i trombocita).
Biohemijski test krvi (proučavanje koncentracije elektrolita, kreatinina, glukoze, aktivnosti jetrenih enzima u krvi).
Opća analiza urina.

INSTRUMENTALNE ISTRAŽIVAČKE METODE

Elektrokardiografija	Svi pacijenti sa sumnjom na CHF treba da se podvrgnu EKG u 12 odvoda. Najvažniji znaci za objektivizaciju CHF su znaci prethodnog infarkta miokarda, blok leve grane snopa kod koronarne arterijske bolesti (kao prediktori niske kontraktilnosti leve komore). Dijagnostički značaj EKG podataka povećava se u prisustvu kliničkih znakova CHF.
Ehokardiografija	Svim pacijentima sa CHF preporučuje se ehokardiografija, koja ima primarnu ulogu u dijagnostici CHF. EchoCG vam omogućava da riješite glavni dijagnostički problem - da razjasnite samu činjenicu disfunkcije i njegovu prirodu, kao i da provedete dinamičku procjenu stanja srca i hemodinamike. Kriterijumi za dijagnosticiranje dijastoličke srčane insuficijencije su dati u nastavku (prva dva kriterija moraju biti prisutna). Simptomi i znaci zatajenja srca. Normalna ili blago poremećena sistolička funkcija lijeve komore (ejekcijska frakcija lijeve komore jednaka ili veća od 45-50%). Otkrivanje poremećaja relaksacije lijeve komore pomoću ehokardiografije.
Rendgen organa grudnog koša	Svim pacijentima sa CHF-om se savjetuje da se podvrgnu rendgenskom snimku grudnog koša. Kod sumnje na CHF, glavnu pažnju treba obratiti na kardiomegaliju (kardiotorakalni indeks veći od 50%) i vensku plućnu stazu. Kardiomegalija je znak uključenosti srca u patološki proces. Prisutnost venske staze i njena dinamika mogu se koristiti za karakterizaciju težine bolesti, kao i kao objektivni kriterij za učinkovitost terapije.
Magnetna rezonanca srca	Magnetna rezonanca srca (MRI) je najpreciznija i najponovljivija metoda snimanja. S obzirom na visoku cijenu i nisku dostupnost, MRI se izvodi kada je sadržaj informacija drugih metoda snimanja nedovoljan.
Procjena plućne funkcije	Ovaj test je koristan za isključivanje plućne patologije.
Testovi opterećenja	Provodi se stres test kako bi se procijenio funkcionalni status pacijenta i procijenio stepen rizika. Kod pacijenata sa CHF-om moguće je koristiti različite opcije za stres test: 6-minutni test hodanja, ergometrija na biciklu, traka za trčanje, uključujući analizu plinova u krvi. U rutinskoj praksi, u nedostatku posebne opreme, test hodanja u trajanju od 6 minuta može se koristiti za procjenu fizičke tolerancije i objektivizaciju funkcionalnog statusa pacijenata. Pacijent mora neprekidno hodati 6 minuta, krećući se između dvije tačke koje se nalaze na poznatoj udaljenosti. Pacijent može stati po volji. Udaljenost koju pacijent pređe za 6 minuta korelira s drugim pokazateljima učinka. Parametri za procjenu testa hodanja od 6 minuta dati su u tabeli. 2.

Tabela 2. Parametri za procjenu testa hodanja od 6 minuta

Druge studije

Ostale studije (dnevno praćenje EKG-a, određivanje neurohormonskog profila, studija radioizotopa) ne zauzimaju važno mjesto u dijagnozi CHF. Test koji se široko koristi u razvijenim zemljama za dijagnozu CHF - određivanje nivoa natriuretskog peptida u mozgu - još nije dostupan u ambulantama u Ruskoj Federaciji.

INDIKACIJE ZA KONSULTACIJE SA DRUGIM SPECIJALISTIMA

Nepoznata etiologija zatajenja srca.
Sistolni krvni pritisak manji od 100 mm Hg.
Sadržaj kreatinina u krvi je veći od 150 µmol/l.
Sadržaj natrijuma u krvi je manji od 135 mmol/l.
Sadržaj kalija u krvi je veći od 6,0 mmol/l.
Teška srčana insuficijencija.
Valvularne srčane mane kao uzrok zatajenja srca.

LIJEČENJE

CILJEVI LIJEČENJA	Ciljevi liječenja postižu se provođenjem sljedećih aktivnosti.
Dijeta. Režim fizičke aktivnosti. Psihološka rehabilitacija, organizacija medicinskog nadzora, škole za pacijente sa CHF. Terapija lekovima. Elektrofiziološke metode liječenja. Hirurške, mehaničke metode liječenja.	Prevencija razvoja klinički značajne CHF (u fazi asimptomatske srčane disfunkcije). Uklanjanje simptoma CHF. Usporavanje napredovanja bolesti. Poboljšanje kvaliteta života. Smanjenje broja hospitalizacija. Poboljšana prognoza.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

Ako je ambulantno liječenje neučinkovito za pacijente sa CHF funkcionalne klase IV, teškim umorom i smanjenim performansama, kao i kada su diuretici nedjelotvorni.
Prilikom planiranja parenteralne primjene diuretika, vazodilatatora ili lijekova s pozitivnim inotropnim učinkom pod kontrolom hemodinamskih parametara, koji zahtijevaju kateterizaciju plućne arterije.
Kod pacijenata sa vrlo niskim minutnim volumenom koji zahtijevaju pozitivnu inotropnu terapiju.
Hospitalizacija je neophodna u prisustvu po život opasnih poremećaja ritma ili aritmija koje pogoršavaju tok CHF.
Trajna ventrikularna tahikardija, paroksizmi ventrikularne tahikardije, praćeni narušavanjem stanja pacijenta, sinkopa, iznenadna srčana smrt, supraventrikularne aritmije, pogoršanje tijeka CHF.
Pacijenti sa životno opasnim aritmijama hospitaliziraju se radi elektrofizioloških studija kako bi se utvrdila potreba za implantabilnim kardioverter-defibrilatorom ili antiaritmičkom terapijom.
Kod pacijenata sa CHF i životno opasnim aritmijama, antiaritmička terapija treba biti ograničena na amiodaron ili sotalol prije implantacije kardioverter-defibrilatora.

LIJEČENJE NEDREKOVIMA

Ishrana pacijenata sa CHF	Ograničavanje unosa kuhinjske soli, i što više, to su izraženiji simptomi bolesti i kongestije. Funkcionalna klasa I - nemojte jesti slanu hranu (ograničite do 3 g kuhinjske soli dnevno). Funkcionalna klasa II - ne jesti slanu hranu i ne soliti hranu (ograničiti do 1,5 g kuhinjske soli dnevno). III-IV funkcionalna klasa - ne jesti slanu hranu, ne dodavati soli u hranu, jesti hranu sa smanjenim udjelom soli i kuhati hranu bez soli (ograničiti manje od 1 g kuhinjske soli dnevno). Ograničavanje unosa tekućine relevantno je samo u ekstremnim situacijama u dekompenziranom stanju, u kojem je neophodna intravenska primjena diuretičkih lijekova. U normalnim situacijama ne preporučuje se povećanje količine tečnosti na više od 2 litre dnevno. Hrana treba da bude kalorična, lako svarljiva i da sadrži dovoljne količine vitamina i proteina.
Alkohol	Alkohol je strogo zabranjen za pacijente sa alkoholnom kardiomiopatijom. Kod pacijenata sa ishemijskom CHF, ispijanje do 20 ml etanola dnevno može pomoći u poboljšanju prognoze. Za sve ostale pacijente sa CHF, alkohol je ograničen u skladu sa uobičajenim preporukama. Trebali biste ograničiti konzumaciju velikih količina alkoholnih pića (na primjer, piva).
Način fizičke aktivnosti	Odmor nije indiciran za svakog pacijenta sa CHF. Fizička rehabilitacija se preporučuje svim pacijentima sa CHF. Fizička rehabilitacija je moguća samo uz stabilan tok CHF i kontraindicirana je u sljedećim slučajevima. Aktivni miokarditis Stenoza srčanih zalistaka Cijanotične urođene mane Poremećaji ritma visokih gradacija Napadi angine kod pacijenata sa niskom ejekcionom frakcijom lijeve komore
Opće preporuke	Nema dokaza da je vakcinacija korisna. Preporučljivo je koristiti vakcine protiv gripe i hepatitisa B. Ne preporučuje se boravak na velikoj nadmorskoj visini, visokim temperaturama i vlažnim uslovima. Preporučljivo je provesti odmor u poznatoj klimatskoj zoni. Prilikom odabira transporta prednost treba dati avijaciji. Pušenje je strogo i apsolutno kontraindikovano za sve pacijente sa CHF. Seksualna aktivnost. Upotreba inhibitora fosfodiesteraze-5 (sildenafil i dr.) nije kontraindikovana, osim u kombinaciji sa dugodjelujućim nitratima.
Psihološka rehabilitacija	Osnovni zadatak doktora je da nauči pacijenta i njegovu užu porodicu kako da kontrolišu tok CHF i metodama samopomoći. Takođe je važno obezbediti mogućnost redovnog kontakta sa lekarom radi blagovremene korekcije stanja i sprečavanja hitnih dekompenzacija.

TERAPIJA LEKOVIMA

Svi lijekovi za liječenje CHF mogu se podijeliti u tri glavne kategorije: osnovne, dodatne i pomoćne (Tabela 3).

Tabela 3. Lijekovi za liječenje hronične srčane insuficijencije

osnovno*	Dodatno* *	pomoćni* * *
ACE inhibitori beta blokatori	Diuretici (za edeme) Spironolakton (za III-IV funkcionalne klase) Srčani glikozidi (u kombinaciji CHF sa atrijalnom fibrilacijom; kod CHF otporne na liječenje) Antagonisti receptora angiotenzina II (ako su netolerantni na ACE inhibitore) Varfarin (za atrijalnu fibrilaciju)	Vazodilatatori Blokatori kalcijumskih kanala Antiaritmički lijekovi Acetilsalicilna kiselina statini Neglikozidni inotropi
* U nedostatku apsolutnih kontraindikacija, treba ih propisati svakom pacijentu sa CHF. Preporučuje se za upotrebu uz osnovne lijekove ako postoje odgovarajuće indikacije (poboljšanje prognoze i/ili kvaliteta života). * Uticaj na prognozu nepoznat; njihova upotreba je određena kliničkom slikom.

ACE inhibitori

ACE inhibitori su indicirani za sve pacijente sa CHF (bilo koje etiologije i faze procesa, uključujući asimptomatsku disfunkciju lijeve komore).
ACE inhibitori poboljšavaju kliničku sliku, kvalitet života, usporavaju napredovanje bolesti, smanjuju morbiditet i poboljšavaju prognozu pacijenata sa CHF, tj. omogućavaju postizanje svih ciljeva u liječenju CHF.
Ovi lijekovi se smatraju najrazumnijim načinom liječenja CHF uz očuvanu sistoličku funkciju srca.
Nepropisivanje ACE inhibitora ne može se smatrati opravdanim i dovodi do namjernog povećanja rizika od smrti kod pacijenata sa CHF.

U tabeli Slika 4 prikazuje doze ACE inhibitora koji se najviše proučavaju u liječenju i prevenciji CHF, koji se koriste u Rusiji.

Tabela 4. Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima propisani za liječenje hronične srčane insuficijencije

Lijek	Početna doza	Terapijska doza	Maksimalna doza	Početna doza za arterijsku hipotenziju
Enalapril	2,5 mg 2 puta dnevno	10 mg 2 puta dnevno	20 mg 2 puta dnevno	1,25 mg 2 puta dnevno
Captopril	6,25 mg 2-3 puta dnevno	25 mg 2-3 puta dnevno	50 mg 3 puta dnevno	3,125 mg 2-3 puta dnevno
Fosinopril	5 mg 1-2 puta dnevno	10-20 mg 1-2 puta dnevno	40 mg 1 put dnevno	2,5 mg 1-2 puta dnevno
lizinopril	2,5 mg 1 put dnevno	20 mg 1 put dnevno	40 mg 1 put dnevno	1,25 mg 1 put dnevno
Perindopril	2 mg 1 put dnevno	4 mg jednom dnevno	16 mg 1 put dnevno	1 mg 1 put dnevno
Ramipril	2,5 mg 2 puta dnevno	5 mg 2 puta dnevno	5 mg 2 puta dnevno	1,25 mg 2 puta dnevno
Quinapril	5 mg 1-2 puta dnevno	10-20 mg 1-2 puta dnevno	40 mg 1 put dnevno	2,5 mg 1-2 puta dnevno
Spirapril	3 mg jednom dnevno	3 mg jednom dnevno	6 mg jednom dnevno	1,5 mg 1 put dnevno

Treba procijeniti potrebu za diureticima i vazodilatatorima i njihovim dozama.
Ne treba dozvoliti pretjeranu diurezu prije početka liječenja; Diuretike treba prekinuti 24 sata prije prve primjene ACE inhibitora.
Terapiju treba započeti uveče, kada je pacijent u horizontalnom položaju, kako bi se smanjio rizik od arterijske hipotenzije.
Preporučuje se započeti liječenje malim dozama i povećati ih do nivoa održavanja.
Ukoliko dođe do značajnog pogoršanja bubrežne funkcije (povećanje koncentracije kreatinina u krvi za više od 30% početne vrijednosti), potrebno je smanjiti dozu za polovicu, a ako nema poboljšanja, prekinuti ACE inhibitor.
Propisivanje diuretika koji štede kalijum treba izbegavati na početku lečenja, posebno kod pacijenata sa visokim nivoom kalijuma u krvi (više od 5,0 mmol/l); međutim, to nije u suprotnosti sa preporukama za kombinovanu upotrebu ACE inhibitora sa visokim dozama spironolaktona tokom perioda dekompenzacije i kombinacije ACE inhibitora sa malim dozama antagonista aldosterona tokom dugotrajnog lečenja CHF.
Preporučuje se izbjegavanje propisivanja NSAIL.
Potrebno je pratiti krvni pritisak i nivoe elektrolita u krvi 1-2 nedelje nakon svakog povećanja doze.

beta blokatori

Beta blokatore treba propisati svim pacijentima sa CHF koji nemaju uobičajene kontraindikacije za ovu grupu lijekova.
Beta blokatore treba koristiti samo uz ACE inhibitore.
Beta blokatori su pored ACE inhibitora indicirani kod svih pacijenata sa asimptomatskom disfunkcijom lijeve komore nakon infarkta miokarda.
Pacijentima kod kojih je stanje stabilizovano (nema znakova stagnacije, nema potrebe za parenteralnom terapijom) preporučljivo je prepisati beta-blokatore.
Za liječenje CHF-a preporučuju se samo četiri beta-blokatora: bisoprolol, karvedilol, metoprolol sukcinat (slagano oslobađanje) i nebivolol.
Liječenje beta-blokatorima za CHF treba započeti s 12,5% terapijske doze. Doze se povećavaju polako (ne više od jednom u 2 sedmice) dok se ne postigne optimalna doza (tabela 5).
Ako se zatajenje srca pogorša, arterijska hipotenzija ili bradikardija se razvije tokom titracije doze, treba slijediti sljedeći algoritam.
Ako se zatajenje srca pogorša, potrebno je prije svega povećati dozu diuretika i ACE inhibitora, a ako je potrebno, privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
U slučaju arterijske hipotenzije indicirano je prije svega smanjiti dozu vazodilatatora, a po potrebi i privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
U slučaju bradikardije, trebate smanjiti dozu ili prekinuti primjenu lijekova koji smanjuju broj otkucaja srca, ako je potrebno, smanjiti dozu beta-blokatora ili prekinuti primjenu potonjeg ako postoje jasne indikacije.
Uvijek razmotrite mogućnost ponovnog propisivanja beta-blokatora ili povećanja njegove doze nakon stabilizacije stanja.
Ako je inotropna podrška neophodna tokom cirkulatorne dekompenzacije kod pacijenata na stalnoj terapiji beta-blokatorima, lekom izbora se smatra senzibilizator kalcijuma levosimendan, jer njegov hemodinamski efekat ne zavisi od stepena blokade beta-adrenergičkih receptora.
Kontraindikacije za primjenu beta-blokatora za CHF uključuju tešku bronhijalnu astmu i/ili kroničnu opstruktivnu bolest pluća, simptomatsku bradikardiju i arterijsku hipotenziju.

Tabela 5. Beta blokatori za liječenje hronične srčane insuficijencije

Lijek	Početna doza	Terapijska doza	Maksimalna doza
Bisoprolol	1,25 mg 1 put dnevno	10 mg 1 put dnevno	10 mg 1 put dnevno
Carvedilol	3,125 mg 2 puta dnevno	25 mg 2 puta dnevno	25 mg 2 puta dnevno
Metoprolol succinate	12,5 mg 1 put dnevno	100 mg 1 put dnevno	200 mg 1 put dnevno
Nebivolol	1,25 mg 1 put dnevno	10 mg 1 put dnevno	10 mg 1 put dnevno

Neki pacijenti mogu biti liječeni beta-blokatorima koji nisu preporučeni (najčešće atenolol ili kratkodjelujući metoprolol tartrat). U tabeli Slika 6 prikazuje šemu za prelazak na preporučene lijekove.

Tabela 6. Šema za prelazak pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom sa atenolola i metoprolol tartrata na preporučene beta-blokatore

Uzimana droga
Uzimana droga	Bisoprolol	Metoprolol succinate	Carvedilol
Atenolol u dozi manjoj od 25 mg/dan			3,125 mg 2 puta dnevno
Atenolol u dozi od 25-75 mg/dan			6,25 mg 2 puta dnevno
Atenolol u dozi od 75 mg/dan ili više			12,5 mg 2 puta dnevno
Metoprolol tartrat u dozi manjoj od 25 mg/dan			3,125 mg 2 puta dnevno
Metoprolol tartrat u dozi od 25-75 mg/dan			6,25 mg 2 puta dnevno
Metoprolol tartrat u dozi od 75 mg/dan ili više			12,5 mg 2 puta dnevno

CHF III-IV funkcionalna klasa.
Zatajenje srca nepoznate etiologije.
Prisutnost relativnih kontraindikacija: bradikardija, arterijska hipotenzija, loša podnošljivost niskih doza beta-blokatora, popratna kronična opstruktivna bolest pluća.
Povijest prekida uzimanja beta blokatora u prošlosti zbog neželjenih reakcija ili pogoršanja zatajenja srca.

Antagonisti aldosterona (spironolakton)

Antagonisti aldosterona se propisuju uz ACE inhibitore i beta-blokatore za pacijente sa CHF funkcionalne klase III-IV.
Preporučena doza spironolaktona za hroničnu upotrebu kod CHF je 25 mg/dan.

Ovi lijekovi su indicirani samo za pacijente sa CHF funkcionalne klase III-IV.
Liječenje treba započeti samo ako razina kalija u krvi ne prelazi 5,0 mmol/l, a koncentracija kreatinina manja od 1,7 mg/dl.
Preporučena doza spironolaktona za dugotrajnu upotrebu je 25 mg/dan.
Indikovano je praćenje nivoa kalijuma i kreatinina u krvi svakih 4-6 nedelja.
Ako nakon početka terapije nivo kalijuma u krvi prelazi 5,0-5,5 mmol/L, dozu spironolaktona treba smanjiti za 50%, a ako je nivo kalijuma veći od 5,5 mmol/L, terapiju spironolaktonom treba prekinuti.
Ako su nakon mjesec dana terapije simptomi srčane insuficijencije i dalje izraženi, dozu spironolaktona treba povećati na 50 mg/dan (uz normokalijemiju). Nakon povećanja doze spironolaktona, indicirano je praćenje koncentracije kalija i kreatinina u krvi nakon 1 tjedna.

Diuretici

Liječenje diureticima počinje samo s kliničkim znacima stagnacije (faza II A, funkcionalna klasa II).
Preporučljivo je započeti liječenje stalnom primjenom tiazidnih diuretika; ako su neučinkoviti, prijeći na diuretike petlje (niske doze, stalna upotreba).
Diuretike uvijek treba kombinirati s ACE inhibitorima i beta-blokatorima.
Ako je brzina glomerularne filtracije manja od 30 ml/min, ne treba koristiti tiazidne diuretike. U tabeli Tabela 7 prikazuje diuretike propisane za liječenje CHF.

Tabela 7. Diuretici za hroničnu srčanu insuficijenciju

Algoritam za propisivanje diuretika u zavisnosti od težine CHF

Funkcionalna klasa I i II bez edema - nema potrebe za liječenjem diureticima.
Funkcionalna klasa II (stagnacija) - indicirani su tiazidni diuretici ili diuretici petlje (u malim dozama).
Funkcionalna klasa III (dekompenzacija) - propisuju se diuretici petlje (moguće u kombinaciji sa tiazidnim diureticima) + antagonisti aldosterona (u dozi od 100-300 mg/dan).
III funkcionalna klasa (liječenje održavanja) - preporučuju se diuretici petlje (titracija doze) + spironolakton (u dozi od 25-50 mg/dan).
IV funkcionalna klasa - indicirani su diuretici petlje + tiazidni diuretici + antagonisti aldosterona.

Srčani glikozidi

Srčani glikozidi su indicirani za atrijalnu fibrilaciju i simptomatsko zatajenje srca, bez obzira na stepen srčane disfunkcije.
Srčani glikozidi ne poboljšavaju prognozu, ali pomažu u smanjenju broja hospitalizacija pacijenata sa CHF i sistolnom disfunkcijom lijeve komore u sinusnom ritmu.
Glavni lijek iz grupe srčanih glikozida za liječenje CHF je digoksin.
Doza digoksina za liječenje CHF ne smije prelaziti 0,25 mg/dan.
Doza digoksina od 0,125-0,25 mg/dan uzima se u jednoj dozi dnevno, bez preskakanja.
Ne preporučuje se upotreba udarne doze digoksina.
Prediktori uspjeha u liječenju bolesnika sa CHF glikozidima su niska ejekcijska frakcija lijeve komore (manje od 25%), kardiomegalija i neishemična etiologija bolesti.

40-80 mg/dan

* Efikasnost na mortalitet i morbiditet je dokazana u velikim kliničkim ispitivanjima.

Antagonisti receptora angiotenzina II i ACE inhibitori su podjednako efikasni u smanjenju mortaliteta i morbiditeta kod CHF.
Antagoniste receptora angiotenzina II treba koristiti kao alternativu ACE inhibitorima ako su potonji netolerantni.
Trostruka kombinacija (ACE inhibitor + beta-blokator + antagonist receptora angiotenzina II) ne smatra se optimalnom. Samo ako je beta-blokator netolerantan treba preći na kombinaciju ACE inhibitora + antagonista receptora angiotenzina-II.

U tabeli 8 prikazuje antagoniste receptora angiotenzina II za liječenje CHF.

Antiagregacijski agensi i antikoagulansi

Indirektne antikoagulanse (varfarin) treba propisati svim pacijentima sa CHF i atrijalnom fibrilacijom.
Bez obzira na srčani ritam, svi pacijenti sa CHF-om koji su pretrpjeli tromboembolijske komplikacije i/ili prisustvo plutajućeg tromba u šupljini lijeve komore trebali bi primati indirektne antikoagulanse.
Indirektni antikoagulansi se ne mogu zamijeniti antiagregacijskim sredstvima (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, tiklopidin) kako bi se smanjio rizik od tromboembolijskih komplikacija.
Za sekundarnu prevenciju nakon infarkta miokarda treba koristiti ili acetilsalicilnu kiselinu ili indirektne antikoagulanse (ali ne u kombinaciji zbog visokog rizika od krvarenja).
Treba izbjegavati propisivanje acetilsalicilne kiseline kod pacijenata s čestim ponovnim hospitalizacijama zbog pogoršanja CHF.
Terapija indirektnim antikoagulansima treba da se sprovodi uz pažljivo praćenje (jednom mesečno) međunarodnog normalizovanog odnosa (INR). Siguran i efikasan raspon INR-a je 2,0-3,0.

Vazodilatatori

Preporučuje se prepisivanje nitrata u prisustvu dokazane koronarne arterijske bolesti i angine pektoris, koja se kontroliše nitratima.
Blokatori kalcijumskih kanala (dihidropiridin serije - amlodipin ili felodipin) mogu se koristiti u sljedećim kliničkim situacijama: prisutnost rezistentne angine pektoris, popratna perzistentna arterijska hipertenzija, plućna hipertenzija, teška valvularna regurgitacija.

Antiaritmički lijekovi

Za CHF treba liječiti samo po život opasne i klinički manifestirane ventrikularne aritmije.
Antiaritmički lijekovi klase I i IV su kontraindicirani kod pacijenata sa CHF.
Beta blokatori su lijekovi izbora za antiaritmičko liječenje.
Ako su beta-blokatori neefikasni, indicirani su lijekovi klase III (amiodaron, sotalol).
Lijek izbora za liječenje ventrikularnih aritmija kod pacijenata sa umjerenom CHF (funkcionalna klasa I-II) je amiodaron.
Kod pacijenata sa teškom CHF (III-IV funkcionalna klasa), amiodaron ne treba koristiti.
Najopravdaniji način prevencije iznenadne smrti kod pacijenata sa CHF i životno opasnim aritmijama je ugradnja implantabilnog kardiovertera-defibrilatora.

Liječenje atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa CHF

Ne postoji razlika u učinku na mortalitet i morbiditet između taktike održavanja sinusnog ritma i taktike kontrole otkucaja srca. Izvodljivost obnavljanja i održavanja sinusnog ritma određuje liječnik.
Amiodaron se smatra najefikasnijim antiaritmičkim lijekom za održavanje sinusnog ritma.
Za kontrolu rada srca tokom atrijalne fibrilacije, kombinacija beta blokatora + digoksina je najefikasnija.

NSAIDs.
Triciklički antidepresivi.
Antiaritmički lijekovi klase I i IV.
Blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, diltiazem, kratkodjelujući dihidropiridinski lijekovi).
Glukokortikoidi. Propisuju se za simptomatske indikacije u slučajevima trajne arterijske hipotenzije i sindroma jakog edema kako bi se olakšalo početak liječenja ACE inhibitorima, diureticima i beta-blokatorima.

EDUKACIJA PACIJENATA

Pacijente treba informisati o važnosti svakodnevnog praćenja tjelesne težine tokom liječenja srčane insuficijencije. Pacijent se treba svakodnevno vagati i bilježiti rezultat. Ako se tjelesna težina poveća za više od 2 kg za 1-3 dana, pacijent treba da se javi ljekaru.

Pacijente treba ohrabriti da se pridržavaju dijete s malo soli i ograniče unos tekućine. Preporuča se smanjiti potrošnju kuhinjske soli na 3 g dnevno ili manje. Osim toga, morate biti sigurni da pacijent u potpunosti razumije sve detalje svog režima liječenja.

Pacijentu treba dati sljedeće informacije.

Kako i kada uzimati lekove.
Jasna lista preporuka, uključujući naziv, dozu i učestalost uzimanja svakog lijeka.
Najčešći neželjeni efekti uzimanja lekova i potreba za konsultacijom sa lekarom ukoliko se pojave. Članove porodica pacijenata sa srčanom insuficijencijom treba poticati da nauče vještine kardiopulmonalne reanimacije.

PROGNOZA

Stopa mortaliteta pacijenata sa klinički značajnom srčanom insuficijencijom u roku od 1 godine dostiže 30%. Petogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa CHF ne prelazi 50%. Rizik od iznenadne smrti kod pacijenata sa CHF je 5 puta veći nego u općoj populaciji.

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je složen klinički sindrom koji se razvija kada srce nije u stanju da obezbijedi krvotok organa i tkiva na nivou normalnog metabolizma.

Nedovoljan minutni volumen je glavni uzrok ekscitacije sistema koji organizuju stres (simpato-nadbubrežni, reninangiotenzin-aldosteron i dr.), što dovodi do zadržavanja natrijuma i vode, povećanja volumena cirkulirajuće krvi, tahikardije, pojačanih srčanih kontrakcija i proizvodnju koja je neuobičajena u normalnim uslovima ili u prevelikim količinama biološki aktivnih supstanci (natriuretski peptidi, endotelini, itd.).

Kod CHF obično postoji sistolna i dijastolna disfunkcija lijeve komore (LV) ili obje komore, koja se često razvija kao rezultat CAD ili produžene arterijske hipertenzije. Šupljine LV su proširene, ejekciona frakcija (EF) je smanjena.

Klinički znaci CHF - kratak dah, slabost, kongestija, gubitak težine - napreduju tokom vremena. Prognoza je loša, smrtnost je ista kao i kod raka. Što je veća dilatacija srca, što je niža EF i teža funkcionalna klasa CHF, to je lošija prognoza.

Prilikom postavljanja dijagnoze CHF uzimaju se u obzir simptomi zatajenja srca i srčane disfunkcije (niska EF, povećanje srca). U slučajevima nesigurnosti u dijagnozi CHF, vidljiva je korist diuretičke terapije.

Za procjenu srčane funkcije koristi se ehokardiografija (EF, veličina šupljine, pokretljivost srčanog zida).

Ozbiljnost CHF određuje se u 3 stadijuma prema Strazhesko-Vasilenko ili prema njujorškoj klasifikaciji, koja razlikuje 4 funkcionalne klase ovisno o toleranciji pacijenta na fizičku aktivnost.

Zbrinjavanje pacijenata sa CHF uključuje opće mjere (ograničenje natrijuma, tekućine, kompletne proteine, fizička aktivnost), farmakoterapiju i hirurško liječenje (transplantacija srca, asistirano srce). Glavni pravci farmakoterapije: ACE inhibitori, diuretici, beta-blokatori, srčani glikozidi. Antagonisti aldosterona i blokatori angiotenzinskih receptora se sve više koriste kao dodatni lijekovi.

Ključne riječi: disfunkcija miokarda, zatajenje srca.

PREDMET POGLAVLJA, KLINIČKI ZNAČAJ

Hronična srčana insuficijencija(CHF) može biti rezultat bilo koje kardiovaskularne bolesti. Prevalencija CHF u opštoj populaciji je 1,5-2%, a među osobama starijim od 65 godina - 6-10%. Unatoč značajnom napretku u liječenju kardiovaskularnih bolesti, prevalencija CHF ne samo da se ne smanjuje, već se stalno povećava, što je dijelom posljedica starenja stanovništva.

CHF je složen klinički sindrom koji nastaje zbog nemogućnosti srca da zadovolji potrebe tijela za kisikom. U 80-90% slučajeva CHF se javlja kod pacijenata s disfunkcijom lijeve komore. Glavne manifestacije zatajenja srca su otežano disanje i slabost, koji mogu ograničiti fizičku aktivnost pacijenta, te zadržavanje tekućine, što može dovesti do plućne kongestije i perifernog edema. Oba poremećaja mogu uzrokovati poremećaje funkcionalne sposobnosti i kvalitete života pacijenta, ali ne moraju nužno dominirati kliničkom slikom u isto vrijeme. Neki pacijenti imaju intoleranciju na vježbe, ali minimalni dokazi zadržavanja tekućine. Drugi pacijenti se žale uglavnom na oticanje, ali se praktički ne žale na kratak dah i slabost. Dijagnoza CHF treba da se zasniva ne samo na anamnezi i kliničkom pregledu, već i na rezultatima instrumentalnih metoda istraživanja.

CHF karakterizira ne samo poremećena kontraktilnost srčanog mišića, već i reakcija drugih organa i sistema na smanjenje pumpne funkcije srca. To se manifestuje aktivacijom neurohumoralnih sistema, perifernom vazokonstrikcijom, zadržavanjem natrijuma i vode u organizmu, kao i promenama u funkciji i strukturi jetre, pluća, skeletnih mišića i drugih organa.

CHF se karakteriše smanjenjem minutnog volumena srca i aktivacijom neurohumoralnih sistema uz promjene u tkivima i organima zbog nedovoljnog metabolizma.

U razvijenim zemljama glavni uzrok CHF je CAD. Na drugom mjestu je hipertenzija, na trećem DCM. Mnogo rjeđe uzrok CHF su bile reumatske srčane mane.

Prognoza CHF ostaje izuzetno ozbiljna bez obzira na njenu etiologiju. Nakon pojave kliničkih simptoma, oko 50% pacijenata sa CHF umire u roku od 5 godina.

Kod polovine pacijenata uzrok smrti je zatajenje srca otporno na liječenje. Mnogi pacijenti iznenada umiru kao rezultat ventrikularnih aritmija.

CHF je jedan od najčešćih uzroka hospitalizacije, a kod starijih je najčešći uzrok hospitalizacije. Otprilike

1/3 pacijenata zahtijeva ponovnu hospitalizaciju u roku od 6-12 mjeseci. Troškovi vezani za hospitalizaciju čine 2/3 do 3/4 svih troškova za liječenje pacijenata sa CHF.

Tokom protekle dvije decenije, ciljevi i principi terapije lijekovima značajno su se promijenili. Ranije se kao glavni ciljevi u liječenju CHF smatralo poboljšanje poremećene srčane funkcije (kroz davanje srčanih glikozida) i uklanjanje viška natrijuma i vode iz organizma (uz pomoć diuretika). Moderna terapija lijekovima ima za cilj poboljšanje kvalitete života pacijenata sa CHF, smanjenje potrebe za hospitalizacijom, kao i povećanje životnog vijeka pacijenata. Među lijekovima vodeće pozicije zauzimaju inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE), beta-blokatori, antagonisti aldosterona i AT1 blokatori - receptori angiotenzina, koji suzbijaju prekomjernu aktivaciju neurohumoralnih sistema.

TERMINOLOGIJA, PATOGENEZA SCH

Pojam "hronična srčana insuficijencija" (CHF) odnosi se na grupu patoloških stanja različite etiologije i mehanizama razvoja, u kojima srce postepeno gubi sposobnost da obezbijedi adekvatnu opskrbu krvlju organa i tkiva. Termini CHF i hronična cirkulatorna insuficijencija su identični. Termin kongestivna srčana insuficijencija je zapravo sinonim za CHF sa izraženim znacima stagnacije tečnosti.

Prema mišljenju stručnjaka SZO (1964.), srčana insuficijencija (HF) je multisistemska bolest kod koje primarna disfunkcija srca uzrokuje niz hemodinamskih, nervnih i humoralnih adaptivnih reakcija usmjerenih na održavanje cirkulacije krvi u skladu s potrebama organizma.

Stručnjaci Evropskog kardiološkog društva (2001) definiraju HF kao patofiziološki sindrom u kojem oštećenje srčane funkcije dovodi do nemogućnosti srca da pumpa krv brzinom dovoljnom da zadovolji potrebe metabolizma tkiva.

U velikoj većini slučajeva, CHF je uzrokovana oštećenjem miokarda jedne ili obje srčane komore; ovo je takozvano zatajenje miokarda. Kod CHF miokarda, u većini slučajeva dolazi do poremećaja funkcije LV, što nije iznenađujuće, budući da su CAD i hipertenzija najčešći uzroci CHF u mnogim zemljama širom svijeta. Izolovana insuficijencija desne komore nije uobičajena i povezana je prvenstveno s kroničnom plućnom hipertenzijom kod pacijenata s opstruktivnim plućnim bolestima. Kod miokarditisa, proširenih, hipertrofičnih i alkoholnih kardiomiopatija, istovremeno je zahvaćen miokard i lijeve i desne komore, iako može prevladavati disfunkcija jedne od komora.

CHF je obično uzrokovana oštećenjem miokarda jedne lijeve ili obje srčane komore.

Srčano zatajenje miokarda treba razlikovati od slučajeva razvoja kliničkih simptoma i znakova zatajenja srca kod pacijenata bez oštećenja ventrikularnog miokarda, za koje se koristi termin cirkulatorna insuficijencija. Primjeri cirkulatornog CHF-a uključuju valvularnu bolest srca, konstriktivni i efuzijski perikarditis, tešku anemiju itd. Za CHF ne primjenjivati slučajevi cirkulatorne insuficijencije, koja je povezana s perifernom vazodilatacijom (na primjer, sa septičkim šokom) ili promjenama u volumenu cirkulirajuće krvi (hemoragični šok, bolesti jetre i bubrega sa zadržavanjem tekućine).

CHF miokarda može se podijeliti u tri grupe: lijevo, desno i bilateralno (ili totalno). Zatajenje srca na lijevoj strani je gotovo uvijek uzrokovan oštećenjem lijeve komore (sa izuzetkom slučajeva izolirane mitralne stenoze) i karakterizira ga kongestija u plućima, arterijska hipotenzija i smanjena opskrba krvlju vitalnih organa i udova.

Desnostrano zatajenje srca karakterizira povećan centralni venski tlak, periferni edem i ascites, koji su uzrokovani oštećenjem desne komore (izolovana stenoza trikuspidalnog zalistka je izuzetno rijetka).

O totalnoj, ili kongestivnoj, srčanoj insuficijenciji kažu u slučajevima kada postoje simultane kliničke manifestacije levo- i desnostranog zatajenja srca.

Kod pacijenata sa zatajenjem lijeve komore potrebno je utvrditi koji oblik disfunkcije LV je prisutan – sistolni ili dijastolni. Da bi se razjasnila etiologija i patofiziološki tip CHF, potrebno je ciljano uzimanje anamneze, fizikalni pregled, elektrokardiografija, radiografija grudnog koša, a posebno ehokardiografija.

KLASIFIKACIJA

Više od 60 godina naša zemlja koristi klasifikaciju faza cirkulatorne insuficijencije koju je predložio N.D. za karakterizaciju težine CHF. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko 1935. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeći oblici cirkulatorne insuficijencije.

1. Akutno zatajenje cirkulacije; može biti uzrokovano akutnim zatajenjem srca ili bilo kojeg njegovog dijela (lijeva ili desna komora, lijevi atrij) ili uzrokovano akutnim vaskularnim zatajenjem (kolaps, šok).

2. Hronična cirkulatorna insuficijencija; U njegovom razvoju postoje tri faze.

Prva faza (početna)- skriveno zatajenje cirkulacije, manifestira se samo tokom fizičke aktivnosti; u mirovanju hemodinamika i funkcije organa nisu narušene; radna sposobnost je smanjena.

Druga faza- teško zatajenje cirkulacije; hemodinamski poremećaji (stagnacija u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji) i disfunkcija organa izraženi su i u mirovanju; Radna sposobnost pacijenata je oštro ograničena. U ovoj fazi razlikuju se dva perioda: A - hemodinamski poremećaji su slabo izraženi; i B - sa dubokim hemodinamskim poremećajima.

Treća faza- završni, distrofični stadijum; pored teških hemodinamskih poremećaja, javljaju se i nepovratne morfološke promjene u organima.

Jednostavni pokazatelji kao što su znaci zadržavanja tečnosti i potreba za diureticima mogu se uspešno koristiti kao kriterijumi za razlikovanje faza CHF. U prvoj fazi CHF nema zadržavanja tečnosti, pa se diuretici nikada ne propisuju. Stupanj II CHF karakterizira zadržavanje tekućine u tijelu. Pacijentima sa CHF II A stadijuma periodično se propisuju diuretici,

a pacijenti sa stadijumom II B CHF obično zahtevaju stalnu upotrebu diuretika. Pacijenti sa III stadijumom CHF često razvijaju refraktornost na diuretike, pa čak i njihova stalna upotreba ne osigurava uvijek stanje bez edema.

Kada se koristi klasifikacija N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko, preporučljivo je u dijagnozi navesti godinu kada je ustanovljena ova faza CHF.

U SAD-u i zapadnoj Evropi postala je raširena klasifikacija New York Heart Association (NYHA) koja procjenjuje stepen ograničenja fizičke aktivnosti kod pacijenata sa CHF (tabela 3.1.).

Tabela 3.1

Klasifikacija težine CHF od strane New York Heart Association (NYHA)*

Funkcionalna klasa I	Pacijenti sa srčanim oboljenjima koja, međutim, ne dovode do ograničenja fizičke aktivnosti
Funkcionalna klasa I	Uobičajena fizička aktivnost ne uzrokuje umor, palpitacije ili otežano disanje
Funkcionalna klasa II	Bolesnici sa srčanim oboljenjima koja uzrokuju blago ograničenje fizičke aktivnosti
Funkcionalna klasa II	U mirovanju se pacijenti osjećaju dobro, ali obična fizička aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca i otežano disanje.
Funkcionalna klasa III	Pacijenti sa srčanim oboljenjima koja ograničavaju fizičku aktivnost
Funkcionalna klasa III	U mirovanju se pacijenti osjećaju dobro, ali mala (manja od uobičajene) fizička aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca i nedostatak daha.
Funkcionalna klasa IV	Pacijenti sa srčanim oboljenjem koje ih čini nesposobnim za obavljanje bilo kakve fizičke aktivnosti bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili angine mogu se javiti u mirovanju; Sa bilo kojom fizičkom aktivnošću, ovi simptomi se pojačavaju

Bilješka.* New York Heart Association.

Određivanje funkcionalne klase prema NYHA klasifikaciji kod pacijenata sa CHF u svakodnevnoj kliničkoj praksi otežano je u slučaju pratećih bolesti kao što su opstruktivne plućne bolesti, teška anemija, zatajenje bubrega, ciroza jetre itd., koje mogu simulirati zatajenje srca. Kod starijih i senilnih pacijenata, detreniranih, sjedećih stilova života zbog povremene klaudikacije, bolesti zglobova ili posljedica cerebrovaskularnih infarkta, nije uvijek moguće dokazati povezanost simptoma uzrokovanih fizičkom aktivnošću sa oštećenjem srca.

Za klasifikaciju težine CHF-a, može se koristiti podjela u stadijumima 1-3 prema Strazhesko-Vasilenko i prema stepenu ograničenja fizičke aktivnosti I-IV (New York Heart Association).

Smjernice American College of Cardiology i American Heart Association (2001) predlažu korištenje druge klasifikacije stadija CHF, koja značajno proširuje raspon pacijenata sa CHF na one koji su pod visokim rizikom od razvoja HF i one koji su asimptomatski, što je važno za ranu dijagnozu i prevenciju ovog stanja. Ova klasifikacija razlikuje 4 faze - A, B, C, D.

Do faze A To uključuje pacijente koji nemaju strukturne ili funkcionalne lezije srca i nikada nisu imali znakove ili simptome zatajenja srca, ali imaju bolest koja je usko povezana s pojavom zatajenja srca. To mogu biti sljedeća stanja i bolesti: sistemska arterijska hipertenzija, koronarna arterijska bolest, dijabetes melitus, terapija kardiotoksičnim lijekovima, alkoholizam u anamnezi, porodična anamneza kardiomiopatija.

Do faze B uključuju pacijente koji nikada nisu imali znakove ili simptome zatajenja srca, ali imaju strukturno oštećenje srca koje je usko povezano s razvojem zatajenja srca. Tipični primjeri: hipertrofija ili fibroza LV, dilatacija ili smanjena kontraktilnost LV, asimptomatska bolest srčanih zalistaka, anamneza infarkta miokarda.

Do faze C Ovo uključuje pacijente koji imaju ili su nedavno imali simptome HF povezane sa strukturnom srčanom bolešću, kao što je kratak dah ili slabost zbog sistoličke disfunkcije LV, kao i asimptomatske pacijente koji se liječe zbog prošlih simptoma HF.

Za fazu D uključuju pacijente s teškom strukturnom srčanom bolešću i teškim simptomima zatajenja srca u mirovanju, unatoč maksimalnoj terapiji. To su pacijenti koji su često hospitalizirani zbog zatajenja srca, čekaju transplantaciju srca, primaju kontinuirane infuzije neglikozidnih inotropa, nalaze se na aparatu za srce-pluća ili primaju hospicijsku njegu zbog zatajenja srca.

Prilikom postavljanja dijagnoze kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom lijeve komore, uz etiologiju CHF i njegov stadij, po mogućnosti navesti patofiziološki tip CHF (sistolička ili dijastolička disfunkcija, stanje sa visokim minutnim volumenom), funkcionalnu i metaboličku klasu XCH, te da li pacijent prima odgovarajuću terapiju ili br.

Približna formulacija detaljne dijagnoze kod pacijenata sa CHF-om mogla bi izgledati ovako: CHD, angina pektoris II FC. Postinfarktna kardioskleroza nakon transmuralnog infarkta miokarda prednjeg zida lijeve komore (1995.). Hronična srčana insuficijencija stadijum II B (1996), FC III-IV (januar 2001).

Ova dijagnoza i opisuje trenutno stanje pacijenta i karakterizira razvoj CHF nakon infarkta mikarda.

Za karakterizaciju toka srčane insuficijencije desne komore, klasifikacija N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko nije prikladan. Kod pacijenata s kroničnim cor pulmonale ne može se odrediti funkcionalna klasa jer je nemoguće razlikovati simptome povezane sa srčanim i respiratornim zatajenjem.

POREKLO CHF

CHF je rezultat širokog spektra bolesti, ne samo bolesti cirkulacijskog sistema, već i bolesti respiratornog sistema (npr. hronične opstruktivne bolesti pluća), nekih endokrinih, reumatskih, hematoloških, onkoloških i hirurških bolesti (hiper- i hipotireoza, feohromocitom, difuzne bolesti vezivnog tkiva, teška anemija, hronična leukemija, plućna embolija

arterija, kardiotoksični učinak lijekova koji se koriste u liječenju raka itd.).

Bolesti srca, koje su najčešći uzroci CHF, date su u tabeli. 3.2.

Tabela 3.2

Glavne bolesti srca koje mogu uzrokovati zatajenje srca

1. Direktno oštećenje miokarda:

Koronarne bolesti srca;

Dilatirana kardiomiopatija;

Miokarditis itd.

2. Ventrikularno preopterećenje:

2.1 Preopterećenje pritiskom:

Sistemska arterijska hipertenzija;

aortna stenoza;

Koarktacija aorte.

2.2 Preopterećenje zapremine:

aortna regurgitacija;

Mitralna regurgitacija;

Defekt atrijalnog septuma;

Ventrikularni septalni defekt;

Otvoreni ductus arteriosus

3. Poremećaj dijastoličkog punjenja ventrikula:

Hipertrofična kardiomiopatija;

Mitralna stenoza;

Konstriktivni perikarditis;

Amiloidoza srca

CHD i arterijska hipertenzija javljaju se kod većine pacijenata sa CHF. Vjerojatnost razvoja srčane insuficijencije kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom povećava se 2-6 puta ako postoji anamneza infarkta miokarda, elektrokardiografski znakovi hipertrofije LV, valvularne bolesti srca i dijabetes melitusa.

Za razliku od koronarne arterijske bolesti i arterijske hipertenzije, valvularni defekti srca ne igraju značajnu ulogu u nastanku CHF u općoj populaciji. Što se tiče DCM-a, literaturni podaci o njegovom značaju kao uzročniku CHF u općoj populaciji su vrlo kontradiktorni.

(od 0 do 11%). U nekim zapadnoevropskim zemljama, DCM je drugi najčešći (posle CAD) uzrok CHF.

U ovom slučaju, DCM se odnosi na bolesti sa dilatacijom srca zbog upalnih procesa, porodično-genetskih ili nepoznatih (idiopatskih) uzroka. Dilatacija srca u CAD se može smatrati ishemijskom DCM (vidi Poglavlje 1, tom 3).

CHD i arterijska hipertenzija najčešći su uzroci CHF.

PATOFIZIOLOGIJA CHF

Kod većine pacijenata sa “miokardnom” CHF uzrokovanom disfunkcijom LV, minutni volumen prije ili kasnije se smanjuje, iako u ranim fazama razvoja CHF, zbog uključivanja kardiovaskularnih i neuroendokrinih kompenzacijskih mehanizama u uvjetima mirovanja, može dugo ostati normalan. vrijeme. Kod CHF koji se razvija u bolesnika s hipertireozom (tireotoksikozom) ili teškom anemijom, minutni volumen srca može biti povećan.

Disfunkcija LV kod pacijenata sa CHF može biti sistolna ili dijastolna.

Često koegzistiraju. Samo kod pacijenata sa CAD koji su pretrpeli ekstenzivni transmuralni infarkt miokarda možemo sa sigurnošću govoriti o pretežno sistolnoj disfunkciji LV uzrokovanoj odumiranjem kontraktilnih vlakana. CHF uzrokovana sistolnom disfunkcijom LV karakterizira kombinacija poremećaja centralne i periferne hemodinamike i pretjerane aktivacije niza neurohumoralnih sistema. Promjene hemodinamike i neurohumoralne aktivacije odražavaju želju tijela, uz smanjenu kontraktilnost srčanog mišića, da održi minutni volumen srca i dotok krvi u vitalne organe na odgovarajućem nivou, te ih stoga u slučaju disfunkcije LV treba smatrati jednim od najvažniji kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi.

Aktivacija neurohumoralnih sistema usmjerena je na stranu i hronotropnu stimulaciju srčanog mišića, povećavajući pred-

opterećenje na LV, održavanje dovoljne glomerularne filtracije i nivoa sistemskog krvnog pritiska, kao i preraspodjela postepenog smanjenja minutnog volumena srca u korist vitalnih organa smanjenjem dotoka krvi u ekstremitete i potkožno tkivo. Višak neurohormona kao što su norepinefrin, angiotenzin, aldosteron i endotelin-1 stimuliše hipertrofiju kardiomiocita.

Najvažniji pokazatelj sistoličke disfunkcije LV je smanjenje njegove ejekcione frakcije, što se najčešće mjeri ehokardiografijom, a rjeđe radionuklidnom ventrikulografijom. Sistoličku disfunkciju LV karakterizira i dilatacija njegove šupljine i pojava trećeg srčanog tona. Dilatacija LV (ili obje ventrikule) je indicirana povećanjem kardiotorakalnog indeksa (normalno je manji od 0,5), povećanjem krajnje dijastoličke veličine šupljine LV (više od 5,5-6,0 cm) i smanjenjem u frakciji skraćivanja njegove anteroposteriorne veličine (manje 25-30%).

Indikator sistoličke disfunkcije LV kod CHF je smanjenje EF i dilatacije LV.

Dijastolna disfunkcija LV je vjerojatnija kod pacijenata s CAD u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom, dijabetesom melitusom ili gojaznošću. Hipertenzivno srce u tipičnim slučajevima karakterizira dijastolna disfunkcija LV, kojoj se pridružuje i sistolna disfunkcija LV u fazi njegove dekompenzacije.

Klinički simptomi i znaci CHF u odsustvu srčanih bolesti i sa normalnom ili gotovo normalnom ejekcionom frakcijom LV ukazuju na dijastoličku disfunkciju. Kod dijastoličke disfunkcije LV, vrijednost njegove ejekcione frakcije se ne mijenja ili povećava; Krajnja dijastolička veličina šupljine LV nije povećana, au nekim slučajevima čak i smanjena. Dijagnoza dijastoličke disfunkcije LV zahtijeva dopler ehokardiografsku studiju.

Dijastolička disfunkcija LV kod CHF manifestira se kršenjem njegovog punjenja na početku dijastole (sa sinusnim ritmom) ili tijekom cijele dijastole (atrijalna fibrilacija).

Kod Dopler ehokardiografije, znakovi dijastoličke disfunkcije LV su promjene u omjeru prvog vala punjenja prema atrijskom valu punjenja (E/A), vremenu usporavanja i vremenu izovolumične relaksacije. Međutim, interpretacija ehokardiografskih pokazatelja dijastoličke funkcije LV je teška, posebno kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

Kod pacijenata sa CHF obično je prisutna i sistolna i dijastolna disfunkcija lijeve komore.

PROGNOZA

Prognoza za CHF ostaje izuzetno ozbiljna. Prema Framingham studiji, u roku od 6 godina nakon pojave kliničkih manifestacija CHF, oko 80% muškaraca i 65% žena umre. Stopa mortaliteta pacijenata sa CHF je 4-8 puta veća nego u opštoj populaciji osoba iste dobi. Smrtnost od CHF je uporediva ili čak veća od one od najzloćudnijih oblika raka (rak dojke, prostate i kolorektalnog karcinoma).

Životna prognoza pacijenata sa CHF zavisi od etiologije. Tako je mortalitet kod CHF ishemijske etiologije 1,4-3,8 puta veći nego kod pacijenata sa CHF druge etiologije.

Dugoročna prognoza života bolesnika sa CHF u velikoj meri zavisi od težine kliničkih simptoma, a posebno od stepena ograničenja fizičke aktivnosti, izražene vrednošću funkcionalne klase. Što je viša funkcionalna klasa pacijenata sa CHF, to je veća stopa mortaliteta. Tako je ukupni mortalitet pacijenata sa CHF II funkcionalnom klasom od 5 do 15% godišnje, sa CHF III funkcionalnom klasom - od 20 do 50% godišnje i sa CHF IV funkcionalnom klasom - od 30 do 70%.

Dijabetes melitus tipa 2 je nezavisni faktor rizika za razvoj CHF i povezan je sa povećanim mortalitetom kod pacijenata sa CHF.

Glavni faktori

Minor Factors

Starost (posebno preko 75 godina). Rasa (crni protiv bijelih). Dijabetes.

Funkcionalna klasa. Niska tolerancija na vježbanje (na primjer, prema testu hodanja od 6 minuta,

< 300 м за 6 мин).

ejekciona frakcija LV (posebno

< 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ.

Hiponatremija. (manje od 130 mEq/L). Biohemijski pokazatelji izražene aktivacije neurohumoralnih sistema (aktivnost renina, nivoi aldosterona, norepinefrina, adrenalina, natriuretskih peptida).

Pol (muškarci naspram žena).

Etiologija CHF (ishemična ili neishemična). Atrijalna fibrilacija. Neodrživa ventrikularna tahikardija.

Upotreba srčanih glikozida (posebno kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda).

Visoke doze diuretika. Hiperurikemija. Inzulinska rezistencija. Smanjenje telesne težine.

Zahvaljujući savremenom hirurškom i medikamentoznom liječenju, razvoj srčane insuficijencije lijeve komore počeo je gubiti svoju karakterističnu trofaznu prirodu. Očekivani životni vek pacijenata sa CHF je povećan, ali i dalje

manji broj preživi do distrofičnog stadijuma bolesti. Trenutno, do polovica pacijenata sa CHF umire iznenada, a sve manji broj pacijenata sa CHF umire od progresivne, refraktorne terapije srčane insuficijencije. Čak i kod pacijenata sa završnom CHF-om, sada se u nekoliko slučajeva javljaju izraženi simptomi stagnacije.

Smrtnost od CHF je visoka i uporediva sa smrtnošću od raka.

DIJAGNOSTIKA CHF

Glavni ciljevi dijagnosticiranja CHF formulirani su u tabeli. 3.4.

Tabela 3.4

Glavni ciljevi dijagnosticiranja hronične srčane insuficijencije

1. Dokazati da pacijent ima zatajenje srca.

2. Utvrditi prisustvo srčanih oboljenja anamnezom, kliničkim pregledom i rezultatima neinvazivnih metoda istraživanja.

3. Isključite druge bolesti koje mogu simulirati simptome i znakove srčane insuficijencije.

4. Utvrditi etiologiju zatajenja srca.

5. Odrediti oblike zatajenja srca (lijevo, desno ili totalno), patofiziološki tip disfunkcije LV (sistolni ili dijastolni) i stepen njegove težine.

6. Procijeniti težinu kliničkih simptoma i stepen ograničenja fizičke aktivnosti.

7. Identifikovati faktore koji uzrokuju progresiju srčane insuficijencije ili doprinose njenoj dekompenzaciji.

8. Identifikujte prateće bolesti koje mogu uticati na tok i ishod srčane insuficijencije i izbor lekova.

9. Procijeniti funkcionalno stanje bubrega, jetre i drugih organa, što može uticati na izbor terapije.

10. Procijeniti mogući utjecaj lijekova koje pacijent uzima na tok srčane insuficijencije i izbor lijekova za njeno liječenje.

11. Procijeniti neposrednu i dugoročnu prognozu i mogućnost njenog poboljšanja uz pomoć medikamentne terapije ili operacije.

Dijagnoza CHF treba da se zasniva kako na anamnezi i kliničkom pregledu, tako i na rezultatima instrumentalnih metoda istraživanja.

Klinički pregled

Klasični simptomi CHF su otežano disanje, slabost i oticanje nogu (tabela 3.5).

Napadi gušenja noću imaju veću osjetljivost i specifičnost, kao i prognostički značaj. Edem je neosjetljiv znak zatajenja srca i može biti povezan s masivnom gojaznošću, bolestima jetre (ciroza jetre), bolestima bubrega (difuzni glomerulonefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega) i štitne žlijezde (hipotireoza) itd.

Glavni klinički znaci CHF uzrokovani su kardiomegalijom (na primjer, pomak apikalnog impulsa, III srčani ton), kongestijom (edem, otečene jugularne vene, vlažni hripavi u plućima) i aktivacijom simpatičkog nervnog sistema (tahikardija). Značaj ovih znakova u dijagnozi CHF varira.

Lateralno i prema dolje pomicanje apikalnog impulsa može ukazivati na dilataciju lijeve komore. Međutim, kod 40-50% pacijenata apeksni otkucaj se ne može odrediti. Perkusija srca je pouzdanija metoda za otkrivanje srčane dilatacije. Prisustvo trećeg srčanog tona ima veću specifičnost u dijagnozi CHF, ali je pouzdanost ovog znaka ograničena zbog razlika u vještini ljekara u auskultaciji srca. Otečene vene na vratu imaju visoku specifičnost u dijagnosticiranju CHF kod pacijenata sa utvrđenom srčanom bolešću. Međutim, oticanje vratnih vena može biti uzrokovano ne samo bolestima srca, već i bronhopulmonalnim bolestima. Vlažni hripavi u plućima su također visoko specifičan dijagnostički znak, ali imaju nisku osjetljivost i prognostički značaj u dijagnozi CHF. Tahikardija je osjetljiv, iako nisko specifičan, znak CHF. Često to nije znak zatajenja srca, već manifestacija nesrčanih bolesti (tireotoksikoza, anemija, plućne bolesti, neurocirkulatorna distonija itd.).

Mjerenje krvnog tlaka kod pacijenta sa sumnjom na kongestivno zatajenje srca može pomoći u određivanju vrste disfunkcije LV. Dakle, sistolni krvni pritisak je ispod 90 mm Hg. obično u kombinaciji sa

Od srca

Plućni

Uobičajeni su

Simptomi

Otkucaj srca

Nedostatak vazduha. dispneja. Kašalj. Ortopneja.

Napadi gušenja noću.

Brza zamornost.

Slabost.

Gubitak apetita.

Mučnina, povraćanje.

nokturija.

Nesanica.

Gubitak pamćenja.

Depresija.

Znakovi

tahikardija

Pomicanje apikalnog impulsa.

Kardiomegalija hipertrofija LV.

III srčani ton.

IV srčani ton.

Kongestivno piskanje u plućima. Pleuralni izliv.

Brzo dobijanje na težini (zadržavanje tečnosti). Edem.

Cijanoza/akrocijanoza.

Hepatomegalija.

Oticanje jugularnih vena. Hepatojugularni refluks. Kaheksija.

Sistolna disfunkcija LV. Nasuprot tome, sistemski krvni pritisak od 160/90 mmHg. i više ili dijastolni krvni pritisak iznad 105 mm Hg. već ukazuje na dijastoličku disfunkciju LV.

Klasični simptomi CHF su otežano disanje, slabost i otok.

Za postavljanje dijagnoze CHF potrebni su objektivni dokazi o prisutnosti ozbiljnog oštećenja srca i disfunkcije srčanog mišića, što je obično nemoguće dobiti bez upotrebe instrumentalnih metoda istraživanja.

Radna grupa za srčanu insuficijenciju Evropskog kardiološkog društva preporučuje dijagnosticiranje srčane insuficijencije na osnovu prisustva tri kriterijuma: (1) simptomi srčane insuficijencije (u mirovanju ili tokom vežbanja); (2) objektivni znaci srčane disfunkcije (u mirovanju) ; (3) pozitivan učinak terapije usmjerene na liječenje srčane insuficijencije (u slučajevima kada je dijagnoza upitna). Kriterijumi 1 i 2 su obavezni za postavljanje dijagnoze srčane insuficijencije.

Pacijenti sa CHF doživljavaju progresivni gubitak težine sve do razvoja kaheksije.

Kada se sumnja na zatajenje srca, diuretici se obično koriste kao probna terapija. Dakle, izražen diuretski učinak nakon uzimanja 20-40 mg furosemida i primjetno smanjenje kratkoće daha i (ili) edema govore u prilog dijagnozi CHF. Da bi se razjasnilo porijeklo kratkoće daha i probna terapija, također se koriste adrenergički blokatori i nitrati (ako se sumnja da je kratak dah ekvivalentan angini pektoris), beta simpatomimetici (ako se sumnja na opstruktivnu bolest pluća), kortikosteroidi (ako je alergičan sumnja na alveolitis) i antibiotike (ako se sumnja na alergijski alveolitis) za plućnu infekciju).

Simptomatska terapija srčane insuficijencije, uz poboljšanje stanja bolesnika, može zakomplikovati dijagnozu CHF, pa terapiju treba započeti tek kada već postoje dovoljno određeni razlozi za sumnju na prisustvo CHF.

Simptomi srčane insuficijencije i objektivni znaci srčane disfunkcije obavezni su kriteriji pri postavljanju dijagnoze CHF.

Među instrumentalnim metodama za dijagnosticiranje zatajenja srca najčešće su elektrokardiografija, radiografija grudnog koša i ehokardiografija. Radionuklidne metode, magnetna rezonanca i radionepropusna ventrikulografija daju prilično precizne informacije o stanju srčane funkcije, ali zbog visoke cijene nemaju široku primjenu u svakodnevnoj kliničkoj praksi.

Elektrokardiografija

Iako su EKG promjene kod CHF nespecifične, elektrokardiografija može pružiti važne informacije o mogućoj etiologiji CHF. Na primjer, patološki zub Q ukazuje na transmuralni infarkt miokarda i promjene u segmentu ST i zupčanik T- za ishemiju miokarda. Specifičnost prisustva patoloških zuba Q u EKG odvodima iz prednjeg zida i blokom lijeve grane snopa dostiže skoro 80% kod CHF uzrokovane sistolnom disfunkcijom LV. Patološki zubi Q u drugim odvodima, osjetljiviji, ali manje specifičan znak CHF uzrokovan sistolnom disfunkcijom LV.

Visok napon R talasa, koji odražava hipertrofiju LV, sugerira da je hipertenzivno srce, aortna stenoza ili hipertrofična kardiomiopatija uzrok CHF prvenstveno zbog LV dijastoličke disfunkcije. Naprotiv, nizak napon zuba Rčesto se opaža kod perikarditisa, amiloidoze i hipotireoze. Devijacija električne ose udesno, blok desne grane snopa i znaci hipertrofije desne komore karakteristični su za CHF uzrokovanu disfunkcijom desne komore.

Normalan EKG nije karakterističan za ozbiljne bolesti srca i daje razlog za sumnju u tačnu dijagnozu CHF.

Normalan EKG daje razlog za sumnju u dijagnozu CHF.

Rendgen organa grudnog koša

Rendgenski snimak grudnog koša može dijagnosticirati dilataciju srca i njegovih pojedinačnih komora, kao i znakove venske kongestije u plućima i intersticijalni i alveolarni plućni edem. Dilatacija srca može se prepoznati ili povećanjem poprečne veličine (više od 15,5 cm kod muškaraca i više od 14,5 cm kod žena), ili povećanjem kardiotorakalnog indeksa (odnos veličine srca i veličine srca). veličina grudnog koša u direktnoj projekciji) veća od 0,5 (ili 50%). Međutim, određivanje veličine srca na rendgenskom snimku grudnog koša nije sasvim informativno, jer oni mogu biti normalni čak i kod pacijenata s dokazanim zatajenjem srca. Konkretno, veličina srca je obično normalna kod CHF uzrokovane dijastoličkom disfunkcijom LV, na primjer kod pacijenata sa hipertenzivnim srcem ili hipertrofičnom kardiomiopatijom.

Podaci iz literature o dijagnostičkoj vrijednosti nekih instrumentalnih znakova za sumnju na CHF sažeti su u tabeli. 3.6.

Rendgen grudnog koša može pomoći u dijagnosticiranju povećanja lijevog atrija zbog bolesti mitralne valvule, kalcifikacije struktura zalistaka ili perikarda, aneurizme LV, perikardijalnog izljeva, koji se pojavljuje kao opće povećanje srca.

Ehokardiografija

Ehokardiografija je jedina pouzdana metoda za dijagnosticiranje srčane disfunkcije koja se može koristiti u svakodnevnoj kliničkoj praksi. Omogućava ne samo direktno otkrivanje disfunkcije srčanog mišića, već i utvrđivanje uzroka. U mnogim slučajevima, istovremena upotreba M-mode ehokardiografije, dvodimenzionalne ehokardiografije i Dopler ultrazvuka eliminira potrebu za invazivnim studijama. Ehokardiografija vam omogućava da odredite funkcionalni integritet zalistaka, veličinu srčanih komora, hipertrofiju ventrikularnih zidova, lokalnu (regionalnu, segmentnu) kontraktilnost, kao i procjenu sistoličkih i dijastoličkih funkcija.

Najkarakterističniji znak zatajenja srca uzrokovanog CAD, DCM i nekim valvularnim srčanim defektima je dilatacija LV šupljine (krajnji dijastolni

veličina 6,0 cm). U području prethodnog transmuralnog infarkta miokarda može se otkriti lokalni (regionalni) poremećaj kontraktilnosti LV. Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV su najtipičniji za CAD; njihovo otkrivanje pomaže u diferencijalnoj dijagnozi CAD od dilatacijske kardiomiopatije drugog porijekla, kod koje postoji totalno oštećenje kontraktilnosti i lijeve i desne komore.

Ako se sumnja na srčanu insuficijenciju, važno je izmjeriti veličinu LV šupljine i procijeniti njegovu funkciju. Sa standardnom ehokardiografijom M-modea, mogu se izmjeriti krajnje dijastoličke i end-sistoličke dimenzije LV. Krajnja dijastolička veličina dobro korelira s volumenom šupljine LV i udjelom njegovog skraćivanja, određen formulom:

end diastolic size - krajnja sistolna veličina krajnja dijastolna veličina

Normalno, udio skraćivanja anteroposteriorne dimenzije LV prelazi 25-30%.

Poremećena sistolna funkcija LV, koja se smatra karakterističnom za CAD i DCM, manifestuje se dilatacijom njegove šupljine i smanjenjem ejekcione frakcije.

LVEF se određuje po formuli:

To end diastolic volume - krajnji sistolni volumen krajnji dijastolni volumen

LVEF manji od 45% smatra se jednim od najvažnijih znakova sistoličke disfunkcije, a manji od 35-40% ukazuje na ozbiljnu sistoličku disfunkciju LV.

Postoje značajne razlike u vrijednosti LVEF-a kod pacijenata sa CHF u zavisnosti od instrumentalne metode koja se koristi za procjenu funkcije LV.

Frakcija izbacivanja manja od 35-40% ukazuje na ozbiljnu sistoličku disfunkciju LV.

Ehokardiografija vam omogućava da utvrdite prisustvo i stepen hipertrofije LV i pomaže u diferencijalnoj dijagnozi

hipertenzivno srce i hipertrofična kardiomiopatija. Dopler ehokardiografija omogućava procjenu dijastoličke funkcije LV, koja je često poremećena kod ishemije miokarda, hipertenzije i hipertrofične kardiomiopatije, kao i kod pacijenata sa valvularnom bolešću srca.

Koristeći Dopler ehokardiografiju, srčane mane se mogu precizno dijagnosticirati i procijeniti njihova težina. Stoga ehokardiografija može pomoći u određivanju indikacija za kirurško liječenje stečenih i urođenih srčanih mana, koje su potencijalno liječivi uzroci CHF. Ehokardiografija također otkriva perikardni izljev, aneurizmu LV i trombi u srčanim šupljinama.

Transezofagealna ehokardiografija

Transezofagealna ehokardiografija omogućava detaljniju procjenu strukture i funkcije srca i koristi se u slučajevima kada je zbog lošeg „prozora“ transtorakalni pregled nedovoljno informativan. Konkretno, omogućava bolju dijagnozu intrakardijalnih tromba, koji se često formiraju kod pacijenata sa CHF i atrijalnom fibrilacijom.

Stres ehokardiografija

Dobutamin stres ehokardiografija pomaže u dijagnozi potencijalno reverzibilne sistoličke disfunkcije LV kod pacijenata sa ishemijskom DCM.

Druge metode

Druge istraživačke metode imaju ograničenu vrijednost u dijagnostici zatajenja srca i koriste se samo za određene indikacije. Na primjer, koronarna angiografija se radi kod pacijenata sa CAD kako bi se utvrdila mogućnost revaskularizacije ishemijskog miokarda. Kateterizacija srčanih šupljina vrši se radi mjerenja tlaka u šupljinama srca i plućne arterije, uzimanja biopsije iz endomiokarda radi dijagnosticiranja specifičnih lezija srčanog mišića i provođenja elektrofizioloških studija za ponovljene po život opasne ventrikularne aritmije.

Radioizotopska scintigrafija miokarda sa talijem-201 u kombinaciji sa fizičkom aktivnošću otkriva reverzibilnu prirodu ishemije miokarda, a samim tim i mogućnost da pacijent bude podvrgnut operaciji revaskularizacije miokarda.

Radioizotopska ventrikulografija se koristi za procjenu funkcije LV.

Spiroveloergometrija se pokazala korisnom u diferencijalnoj dijagnozi srčane i respiratorne insuficijencije i objektivnoj procjeni težine srčane insuficijencije.

Svakodnevno praćenje EKG-a provodi se kod pacijenata sa palpitacijama i epizodama gubitka svijesti, što može biti povezano sa srčanim aritmijama.

Prilikom instrumentalnog i biohemijskog pregleda važno je dijagnosticirati prateće bolesti, a posebno bolesti koje mogu simulirati simptome i znakove srčane insuficijencije ili doprinijeti njegovoj dekompenzaciji (tabela 3.6).

U slučajevima kada je dijagnoza zatajenja srca nesumnjiva, potrebno je procijeniti težinu kliničkih simptoma i stepen ograničenja fizičke aktivnosti.

LIJEČENJE CHF

Neposredni cilj liječenja oboljelih od CHF je otklanjanje simptoma bolesti u vidu otežanog disanja, napada srčane astme i zadržavanja tečnosti u organizmu. Drugi važan cilj je povećanje nivoa fizičke aktivnosti i kvaliteta života. U tom slučaju liječenje treba produžiti život pacijenta. Neophodno je minimizirati rizike od neželjenih nuspojava, ovisno o korištenim lijekovima, njihovim dozama i taktici primjene. Liječnik također treba nastojati smanjiti troškove liječenja, osigurati smanjenje učestalosti hospitalizacija i minimizirati odnos između cijene i djelotvornosti terapije. Budući da se većina sredstava koja se troše na liječenje odvija u bolničkom periodu (oko 70%), savremeni ljekar je dužan da više pažnje posveti ambulantnoj fazi liječenja. Ciljevi liječenja srčane insuficijencije također uključuju kontrolu i prevenciju bolesti koje dovode do srčane disfunkcije i zatajenja srca, kao i prevenciju progresije srčane insuficijencije ako je srčana disfunkcija već ustanovljena.

Opće mjere

Pacijentima se preporučuje dijeta sa ograničenim unosom soli. Što je srčana insuficijencija teža i što je veći stepen zadržavanja tečnosti u organizmu, to bi trebalo da bude stroža kontrola unosa soli. Ograničavanje unosa tečnosti indicirano je u periodu pojačanih znakova srčane insuficijencije, međutim, čak i kod kompenziranog pacijenta, konzumacija tekućine ne bi trebala prelaziti 1-1,5 litara dnevno.

Ishrana bolesnika sa CHF treba da odgovara stepenu razvoja masnog tkiva. Pacijenti koji su gojazni ili gojazni treba da jedu hranu sa smanjenim unosom kalorija. Hrana

za pacijenta s patološkim gubitkom težine treba biti visokokaloričan, lako probavljiv, s dovoljnim sadržajem vitamina i proteina.

Kako CHF napreduje, pacijenti gube čistu tjelesnu masu, koja uključuje svo tkivo osim masti. Oko 30% čiste mase čine skeletni mišići. Gubitak mišićne mase dovodi do daljeg povećanja slabosti, umora, kratkog daha i pogoršanja tolerancije na vježbe.

Gubitak nemasne tjelesne mase važan je sindrom CHF sa složenom patogenezom, čije je porijeklo kronični poremećaj prokrvljenosti organa i tkiva, kao i disfunkcija tankog crijeva sa gubitkom nutrijenata.

Zbog toga se pacijentima sa CHF preporučuje upotreba specijalnih dodataka ishrani sa lakim varenjem (mešavine hranljivih sastojaka), koji se mogu apsorbovati u uslovima poremećene funkcije tankog creva (proteinski hidrolizati ili celi proteini – albumin mleka i jaja, maltodekstrini i disaharidi, biljni ulja, vitamini, mikroelementi: Nutrilan, nutrizon, modulator berlamina, pentamen itd.). Pravilno primijenjena nutritivna podrška dovodi do povećanja nemasne tjelesne mase. Razvijene su posebne tehnike za procjenu gubitaka nutrijenata i količine potpore.

Poslednjih godina značajno je revidiran odnos prema režimu fizičke aktivnosti pacijenata sa CHF. Samo u nekim teškim patološkim stanjima (aktivni miokarditis, valvularna stenoza, cijanotični kongenitalni defekti, teške aritmije, napadi angine kod pacijenata sa niskom ejekcijskom frakcijom LV) potrebno je ograničiti fizičku aktivnost. Kod ostalih pacijenata sa CHF indikovana je redovna tjelesna aktivnost (od vježbi disanja do redovnog doziranog hodanja i posebne fizičke pripreme).

Uslovi za početak aerobnog fizičkog treninga su navedeni u nastavku:

Nadoknada za CHF za najmanje 3 sedmice;

Sposobnost govora bez kratkog daha;

Brzina disanja manja od 30 u minuti;

Mali umor;

Srčani indeks više od 2 litre po minuti/m2. rotacija tijela;

Centralni venski pritisak manji od 12 mm Hg. Apsolutne kontraindikacije za početak fizičkog treninga su:

Progresivni nedostatak daha u posljednjih 3-5 dana,

Znakovi ishemije miokarda pri niskom opterećenju (manje od 50 vati),

Nekontrolisani dijabetes melitus,

Akutne bolesti

Embolija.

Relativne kontraindikacije su:

Nedavna upotreba dobutamina;

Smanjenje sistolnog krvnog pritiska tokom vežbanja;

IV funkcionalna klasa srčane insuficijencije;

Ventrikularne ekstrasistole visokog stepena u mirovanju ili tokom vežbanja;

Broj otkucaja srca u ležećem položaju je veći od 100 u minuti;

Opće loše stanje.

Fizički trening se u početku izvodi pod nadzorom lekara, a zatim samostalno i bez nadzora, ali uz periodično praćenje u medicinskom centru.Trening pomaže u održavanju mišićne mase, poboljšanju funkcije mišića i toleranciji na vežbanje.

Redovna fizička aktivnost pomaže u očuvanju mišićne mase kod pacijenata sa CHF i inhibira razvoj tjelesnog invaliditeta.

Tretman lijekovima

Većina pacijenata treba da prima kombinaciju četiri klase lekova – ACE inhibitor, diuretik, srčani glikozid i beta blokator. Kao dodatna sredstva u liječenju bolesnika sa CHF propisuju se antagonisti aldosterona, blokatori angiotenzinskih receptora, nitrati, neglikozidno pozitivni inotropni agensi, kao i antikoagulansi i antiaritmici.

ACE inhibitori su među prvim prepisanim lekovima, a u tome, kako je pokazala studija CIBIS III (upoređena je efikasnost inicijalne terapije enalaprilom ili Concorom), imaju ravnopravan položaj sa beta-blokatorima. Zbog svog širokog spektra hemodinamskih i neurohumoralnih efekata, ACE inhibitori imaju blagotvorno dejstvo na simptome

HF poboljšava kliničko stanje pacijenata, smanjuje potrebu za hospitalizacijom i poboljšava životnu prognozu. ACE inhibitori su indicirani za sve pacijente sa CHF, bez obzira na etiologiju, stadijum procesa i vrstu dekompenzacije. U Rusiji se lijekovi navedeni u tabeli 1 koriste za liječenje CHF. 3.8.

Nizak krvni pritisak (manji od 100 mmHg) često predstavlja prepreku za propisivanje ACE inhibitora. Kako bi se smanjila vjerojatnost značajnog smanjenja krvnog tlaka s prvom dozom ili s njegovim povećanjem, preporučuje se smanjiti unos diuretika ili suzdržati se od njihove upotrebe na dan kada je propisan ACE inhibitor, a liječenje započeti u uveče, kada je pacijent već u krevetu. Perindopril smanjuje krvni pritisak u manjoj meri kod pacijenata sa CHF u poređenju sa drugim inhibitorima.

Liječenje počinje malim dozama, postupno se povećavajući na doze održavanja. Lijekovi se propisuju stalno, dugo, zapravo

za život. Nuspojave koje zahtijevaju prekid primjene lijeka su rijetke: hipotenzija (3-4%), suhi kašalj (2-3%) i azotemija (1-2%).

Ako pacijent sa CHF ne prima terapiju ACE inhibitorima, onda je to, uz rijetke izuzetke, medicinska greška.

Diuretici su indicirani za sve pacijente sa znacima zadržavanja natrijuma i vode u tijelu. Kod propisivanja diuretika, simptomatski učinak se javlja brže nego kod propisivanja drugih klasa lijekova. Samo diuretici efikasno kontrolišu zadržavanje tečnosti u organizmu. Obično se koriste tiazidni (hipotiazid) ili diuretici petlje (furosemid, uregit). Lijekovi koji štede kalij (triamteren, amilorid) praktički su prestali da se koriste zbog svojstava ACE inhibitora koji štede kalij. Izbor optimalne doze diuretika i učestalost njihove primjene određuju se stepenom zadržavanja tekućine u tijelu. Prilikom provođenja diuretičke terapije potrebno je redovno procjenjivati kliničke znakove retencije tekućine u tijelu, određivati tjelesnu težinu i svakodnevno mjeriti dnevnu diurezu. Što je veći stepen zadržavanja tečnosti, terapija treba da bude aktivnija. Tokom perioda aktivne terapije, dnevna diureza treba da premaši količinu tečnosti koja se konzumira dnevno. Nakon otklanjanja edema prelaze na terapiju održavanja čiji je cilj održavanje needematoznog stanja. To zahtijeva manje doze diuretika, ali se često moraju propisivati svakodnevno kako bi se izbjeglo ponavljanje edema.

Antagonisti aldosterona (verošpiron, aldakton) zauzimaju posebno mjesto među diureticima. Zbog efekta koji štede kalij, ovi lijekovi se široko koriste kao diuretici koji potenciraju učinak tiazidnih i diuretika petlje. S pojavom ACE inhibitora, antagonisti aldosterona počeli su se koristiti mnogo rjeđe. Međutim, njihov neuromodulatorni antialdosteronski učinak dovodi do dodatnog povoljnog učinka na preživljavanje pacijenata. U periodu egzacerbacije CHF aldakton se koristi u visokim dozama do 150-300 mg, nakon čega slijedi prelazak na dugotrajnu terapiju održavanja u dozama od 12,5-50 mg dnevno.

Beta-blokatori, koji potiskuju aktivnost simpatoadrenalnog sistema, smanjuju tahikardiju i imaju antiaritmički i antifibrilacijski učinak. Dugotrajnom terapijom povećavaju minutni volumen srca, blokiraju negativno remodeliranje srca, normaliziraju dijastoličku funkciju LV i smanjuju ishemiju i hipoksiju miokarda. Dokazana je njihova sposobnost da smanje mortalitet pacijenata i uspore napredovanje CHF. Za liječenje pacijenata sa CHF preporučuju se beta blokatori, čija je efikasnost dokazana u multicentrično kontroliranim studijama. To uključuje kardioselektivne lekove bisoprolol, metoprolol i nebivolol, kao i nekardioselektivne lekove sa dodatnim svojstvima alfa1-blokatora – karvedilol (tabela 3.9). Efikasnost nebivolola je dokazana kod grupe starijih pacijenata sa koronarnom bolešću.

Tabela 3.9

Doze beta-blokatora za CHF

Liječenje treba započeti malim dozama (1/8 terapijske doze), koje se polako povećavaju do ciljane terapijske doze. Na početku terapije i tokom perioda titracije mogu se javiti prolazna hipotenzija, bradikardija i pogoršanje zatajenja srca, koje nestaju dugotrajnom terapijom.

Evo šeme za propisivanje Concora pacijentima sa CHF III-IV funkcionalne klase, koja je korištena u studiji CIBIS-II:

1,25 mg - 1 nedelja, 2,5 mg - 2. nedelja, 3,75 mg - 3. nedelja, 5 mg - 4-7 nedelja, 7,5 mg - 8-11 nedelja,

10 mg je dodatna doza održavanja.

Beta blokatori se mogu koristiti kod pacijenata bilo koje funkcionalne klase i sa niskom ejekcionom frakcijom (u COPERNICUS studiji primena karvedilola bila je efikasna kod pacijenata sa CHF funkcionalne klase IV, čak iu podgrupi sa ejekcionom frakcijom manjom od 15%)!

Srčani glikozidi kod pacijenata sa CHF su lijek izbora u prisustvu atrijalne fibrilacije, iako je njihova primjena moguća i u sinusnom ritmu. Imaju tri glavna mehanizma djelovanja - imaju pozitivno inotropno, negativno kronotropno i neuromodulatorno djelovanje. Potonji efekat je najtipičniji za niske doze glikozida. Trenutno su u potpunosti napuštene visoke, takozvane zasićene doze srčanih glikozida, koje prijete pojavom teških aritmija. Ogroman broj varijeteta propisanih srčanih glikozida je prošlost. Danas je glavni lijek digoksin u dozi od 0,25 mg dnevno (kod pacijenata s velikom tjelesnom masom propisuje se 1-1/2 tablete, kod starijih osoba 1/2-1/4 tablete). Kod kronične bubrežne insuficijencije, doza digoksina se smanjuje proporcionalno klirensu kreatinina (moguć je prelazak na digitoksin uz eliminaciju jetre). Srčani glikozidi poboljšavaju kliničke simptome, kvalitetu života i smanjuju potrebu za hospitalizacijom.

Blokatori angiotenzinskih receptora imaju svoje tačke primjene kao neurohormonski modulator, koji dopunjuju djelovanje ACE inhibitora i zamjenjuju ih. Postupno se gomilaju podaci da blokatori angiotenzinskih receptora losartan, valsartan i kandesartan imaju nezavisno blagotvorno dejstvo na tok CHF i preživljavanje pacijenata.

Pomoćni agensi uključuju lijekove različitih klasa i smjerova djelovanja, koji su dizajnirani da utječu na popratne bolesti i nastajuće komplikacije. Kod angine pektoris često se propisuju periferni vazodilatatori (najčešće nitrati). Spori blokatori kalcijuma

kanali (najčešće dugodjelujući dihidropiridini) mogu biti indicirani za perzistentnu arterijsku hipertenziju i tešku anginu. Antiaritmički lijekovi (obično klase III) propisuju se u prisustvu ventrikularnih aritmija opasnih po život. Dezagreganti (aspirin i drugi) se koriste kod pacijenata koji su imali srčani udar, a propisuju se za rizik od tromboembolijskih komplikacija kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom, intrakardijalnom trombozom, nakon operacija na srčanim zalistcima i za dilataciju srčanih šupljina. Neglikozidni inotropni agensi (simpatomimetici, inhibitori fosfodiesteraze, lijekovi koji povećavaju osjetljivost kardiomiocita na kalcij) propisuju se za perzistentnu hipotenziju i nizak minutni volumen srca tijekom egzacerbacije CHF. Statini se koriste za hiper- i dislipidemiju, a citoprotektori (trimetazidin) za poboljšanje funkcije kardiomiocita kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Liječnik bi trebao izbjegavati polifarmaciju i držati se potrebnih lijekova.

Razvijaju se novi pravci farmakoterapije CHF: upotreba blokatora endotelinskih receptora (bosentan), inhibitora vazopeptidaze - atrijalnog natriuretičkog peptida i moždanog natriuretičnog peptida (neseritida), blokatora receptora tkivnog nekrotskog faktora, eritropoetina, statina, lijekova koji usporavaju rad srca. stopa (ivabradin) itd.

Glavni pravac liječenja pacijenata sa CHF je farmakoterapija primjenom ACE inhibitora, diuretika, beta-blokatora i srčanih glikozida. Blokatori receptora angiotenzina II i antagonisti aldosterona se sve više koriste.

Kirurške, mehaničke i elektrofiziološke metode liječenja primjenjuju se prilično rijetko iz više razloga. Revaskularizacija miokarda je najčešće korištena metoda, ali smrtnost pacijenata raste kako se smanjuje ejekciona frakcija. Korekcija mitralne regurgitacije je efikasna kod pažljivo odabrane grupe pacijenata. Operacija transplantacije srca može dati odlične rezultate. Međutim, iz mnogo razloga, ova operacija nema ozbiljnu perspektivu i zamjenjuje se alternativnom upotrebom uređaja za potporu cirkulacije. Potonji osiguravaju hemodinamsko rasterećenje srca i

obnavljanje njegove kontraktilnosti, što kasnije omogućava pacijentu da bez hemodinamske podrške, pa čak i bez terapije lijekovima nekoliko mjeseci. Biventrikularna resinhronizacija ventrikula srca je vrlo obećavajuća, čemu je posvećen poseban dio u 4. tom.

Slični članci

Prosena kaša sa bundevom u rerni

Prosena kaša sa bundevom je prvo jelo koje vam padne na pamet kada pomislite na nešto ukusno da skuvate sa bundevom. Ovu kašu možete kuhati na različite načine: sa vodom ili mlijekom, učiniti je viskoznom ili mrvičastom, dodati ili ne...
Prženi karfiol: brzo, ukusno i zdravo

Karfiol je vrsta kupusa, povrće bogato vitaminima i mikroelementima. U poređenju sa belim kupusom, sadrži 2 puta više vitamina C, B1, B2, B6, PP. Od mikroelemenata sadrži gvožđe, fosfor,...
Kako kuhati pečene jabuke u pećnici: recepti za djecu i odrasle

Čak i veoma ukusne jabuke, sveže ubrane sa drveta, mogu postati dosadne. Tada u pomoć priskaču pečene jabuke u rerni - svakodnevno dijetalno jelo ili elegantna praznična poslastica, u zavisnosti od toga koje sastojke...
Pite sa lukom i jajetom Kako skuvati pite sa jajetom i lukom

Pozdrav svima!Danas dolazim kod vas sa pitama:Pečene pite sa zelenim lukom i jajima.Recept za testo za pite (pečene i pržene) je isti kao i za džigerice,može se mesiti ručno ili u mašini za hleb (): 1 jaje i voda...
Tema samoobrazovanja u starijoj grupi: „Upotreba didaktičkih igara kao način za razvijanje matematičkih sposobnosti

Opštinska predškolska obrazovna ustanova, centar za razvoj deteta - vrtić br. 161 Plan samoobrazovanja na temu: Gladysheva Evgenia Igorevna Vaspitač, Tver, 2014. Individualni plan samoobrazovanja Na...
Uvođenje djeteta u svemirske konsultacije (grupe) na temu Samostalna produktivna aktivnost

MADO Bolshealekseevsky kombinovani vrtić "KALINKA" Stupinsky općinski okrug Konsultacije za roditelje na temu: "Djeca o svemiru." Pripremio: Fomina N.V. 2016 „Svemir je sve što jeste, što je ikada bilo i...

Khsn na straži Vasilenko. Nyha klasifikacija srčane insuficijencije. II A faza

Mehanizam razvoja patologije

Klasifikacija srčane insuficijencije

Prema Langu, Stražesku, Vasilenku

Prema New York Heart Association (NYHA)

Killipa

Klinički oblici

Insuficijencija lijeve komore

Njujork (1, 2, 3, 4 FC)

Slični članci

Prosena kaša sa bundevom u rerni

Prženi karfiol: brzo, ukusno i zdravo

Kako kuhati pečene jabuke u pećnici: recepti za djecu i odrasle

Pite sa lukom i jajetom Kako skuvati pite sa jajetom i lukom

Tema samoobrazovanja u starijoj grupi: „Upotreba didaktičkih igara kao način za razvijanje matematičkih sposobnosti

Uvođenje djeteta u svemirske konsultacije (grupe) na temu Samostalna produktivna aktivnost