Alcaloză respiratorie (gaz, respirație). Alcaloza respiratorie Alcaloza gazoasa se dezvolta atunci cand

ALCALOZA RESPIRATORIE Miere.
Alcaloza respiratorie se caracterizează printr-o creștere a pH-ului și o scădere a pCO2 din sânge.

Etiologie

Alcaloza respiratorie este asociată cu eliminarea excesivă a CO2 prin plămâni. Cauze: orice tulburări asociate cu o creștere inadecvată a frecvenței respiratorii și a excreției de CO2
Excitarea (hiperventilația isterică) este cea mai frecventă cauză a alcalozei respiratorii
Intoxicatia cu salicilati
hipoxie
Orice leziune inflamatorie sau de masă a plămânului
Patologia sistemului nervos central (tumoare, infecție, leziune)
Septicemia Gram-negativă
Insuficiență hepatică.

Tabloul clinic

SNC: senzația de anxietate se transformă rapid în letargie
Tulburări neuromusculare: poate apărea sindromul convulsiv
Inima: cu alcaloza usoara - debit cardiac crescut; Când pH-ul sângelui este peste 7,7, apare o disfuncție cardiacă.

Diagnostic

Alcaloză respiratorie acută. O creștere a frecvenței respiratorii duce la eliminarea excesivă a CO2 de către plămâni, care, la rândul său, provoacă o creștere a pH-ului sângelui. Cu o scădere acută a pCO2 din sânge la fiecare 10 mm Hg. Nivelurile plasmatice de bicarbonat scad cu 2 mEq/L, iar pH-ul sângelui crește cu 0,08. Crește, de asemenea, nivelul seric de clorură
Alcaloză respiratorie cronică. În câteva ore după o scădere acută a pCO, secreția sanguină arterială de H+ în partea distală a nefronului scade, ceea ce duce la o scădere a bicarbonatului plasmatic. Cu o scădere cronică a pCO2 din sânge pentru fiecare 1-0 mm Hg. nivelul de bicarbonat din plasmă scade cu 5-6 mEq/L, iar pH-ul sângelui crește doar cu 0,02. Conținutul de cloruri din serul sanguin crește, de asemenea.

Tratament

Scopul principal este corectarea bolii de bază. În cazurile de alcaloză respiratorie severă (pH 7,6), poate fi necesar să se utilizeze amestecuri de respirație îmbogățite cu CO2 sau o respirație controlată.
Vezi, de asemenea, Acidoza respiratorie

ICD

E87.3 Alcaloză

Directorul bolilor. 2012 .

Vedeți ce este „ALCALOZA RESPIRATORIE” în ​​alte dicționare:

alcaloza respiratorie- (a. respiratoria) vezi alcaloză gazoasă... Dicționar medical mare

Miere. Alcaloza metabolică se caracterizează prin creșterea pH-ului sângelui și creșterea concentrației de bicarbonat. Etiologie O creștere a nivelului de bicarbonat în plasma sanguină apare ca urmare a formării crescute a acestuia în stomac sau rinichi cu o scădere... ... Directorul bolilor

Alcaloza- ICD 10 E87.387.3 ICD 9 276.3276.3 MeSH ... Wikipedia

Alcaloza- I Alcaloza (Lat. târzie alcali alcali, din arabă alquali + osis) una dintre formele de perturbare a echilibrului acido-bazic al organismului; caracterizat printr-un exces absolut sau relativ de baze, i.e. substanțe care adaugă ioni de hidrogen... ... Enciclopedie medicală

alcaloză gazoasă- (a. gasea; sin.: A. respirator, A. respirator) A. apărut ca urmare a eliminării excesive a dioxidului de carbon din organism; se poate dezvolta în timpul intervențiilor chirurgicale, febră, tumori cerebrale, isterie și alte afecțiuni... ... Dicționar medical mare

Sindromul de insuficiență respiratorie acută- Radiografie... Wikipedia

Insuficiență respiratorie- I Insuficiența respiratorie este o afecțiune patologică în care sistemul respirator extern nu asigură o compoziție normală a gazelor sanguine, sau este asigurată doar de munca sporită a respirației, manifestată prin dificultăți de respirație. Aceasta este definitia...... Enciclopedie medicală

Miere. Intoxicația acută sau cronică cu medicamente care conțin salicilați (acid acetilsalicilic [aspirina], salicilat de sodiu, alcool salicilic etc.) apare atunci când se administrează accidental sau intenționat o doză mare de medicamente,... ... Directorul bolilor

Este o consecință a hiperventilației alveolare și a hipocapniei (scăderea pCO 2 sub 35 mm Hg). Cauze alcaloză respiratorie acută: 1) hiperventilație în timpul hipoxiei (pneumonie, anemie severă, insuficiență cardiacă congestivă, embolie pulmonară, astm), stați la altitudini mari; 2) stimularea centrului respirator (boli ale sistemului nervos central - accident vascular cerebral, tumoră; intoxicații cu salicilați, monoxid de carbon); 3) hiperventilația în timpul ventilației mecanice.

O scădere a pCO 2 în timpul alcalozei gazoase duce în mod reflex la o scădere a tensiunii arteriale, precum și la un spasm al arterelor cerebrale, până la un accident vascular cerebral ischemic. Cu hiperventilația prelungită, pot apărea fenomene de colaps. Hipocalcemia care se dezvoltă în condiții de alcaloză determină o creștere a excitabilității neuromusculare și poate duce la fenomene convulsive (tetanie). Pacienții suferă adesea de anxietate, amețeli, parestezii, aritmii cardiace (rezultatul hipokaliemiei); în cazurile severe se observă confuzie și leșin.

alcaloza respiratorie cronica - Aceasta este o stare de hipocapnie cronică care stimulează un răspuns renal compensator, rezultând o scădere semnificativă a plasmei (răspunsul renal maxim durează câteva zile pentru a se manifesta).

Schema 2. Mecanisme de compensare pentru alcaloza respiratorie

Cel mai important mecanism de compensare a hipocapniei este o scădere a excitabilității centrului respirator, ceea ce duce la retenția de CO 2 în organism.

Compensare se realizează în principal datorită eliberării de protoni din tampoanele de țesut non-hidrocarbonat. Ionii de hidrogen se deplasează din celule în spațiul extracelular în schimbul ionilor de potasiu (se poate dezvolta hipokaliemie) și formează acid carbonic atunci când interacționează cu HCO3. Eliberarea de protoni din celule poate provoca dezvoltarea alcalozei intracelulare. Consecința hipoxiei cu hiperventilație stabilită este dezvoltarea acidozei metabolice, compensând schimbarea pH-ului.

Compensarea pe termen lung pentru alcaloza dezvoltată este asociată cu mecanismul de compensare renală: secreția de protoni scade, ceea ce se exprimă printr-o scădere a excreției de acizi organici și amoniac. Odată cu aceasta, se inhibă reabsorbția și se stimulează secreția de bicarbonat, ceea ce ajută la reducerea nivelului acestuia în plasma sanguină și la readucerea pH-ului la normal (Schema 2).

Indicatorii BB și SB scad odată cu compensarea alcalozei gazoase. BE este de obicei în limite normale sau poate fi redusă.

Principii de corectare a alcalozei respiratorii: eliminarea hiperventilatiei. In conditii compensate si subcompensate nu sunt necesare interventii suplimentare. În caz de decompensare, sunt necesare măsuri suplimentare pentru eliminarea tulburărilor metabolice din țesuturi.

Acidoză non-gazoasă

Cea mai periculoasă și cea mai comună formă de încălcare a CBS. Cel mai adesea se dezvoltă odată cu acumularea de produse metabolice nevolatile în sânge și o scădere primară a bicarbonaților din cauza formării excesive de acizi organici nevolatili, ceea ce duce la o scădere a pH-ului mediului intracelular al organismului. Indicatorii BB, SB, BE sunt redusi.

Acidoza metabolica. Cauze : a) acidoză lactică și niveluri crescute de PVK în țesuturi (diverse tipuri de hipoxie), afectarea ficatului, creșterea activității fizice, infecții etc.); b) acidoză datorată acumulării altor acizi organici și anorganici (procese inflamatorii extinse, arsuri, infecții, leziuni etc.); c) cetoacidoza (diabet zaharat tip 1, complicat cu cetoza; post, disfunctie hepatica, febra, intoxicatie cu alcool etc.).

Acidoza excretorie.Cauze : a) renală (întârzierea acizilor organici în insuficiența renală - nefrită difuză, uremie, hipoxie a țesutului renal, intoxicație cu sulfonamide); b) intestinale, gastroenterale (pierderea bazelor) - diaree, fistule intestinale subțiri; c) hipersalivație (pierderea bazelor) - stomatită, intoxicații cu nicotină, toxicoză la gravide, helmintiază; d) diuretice economizoare de potasiu.

Acidoza exogena.Cauze : a) consumul pe termen lung de alimente și băuturi care conțin cantități mari de acizi (de exemplu, malic, citric, clorhidric, salicilic); b) luarea de medicamente care conțin acizi și sărurile acestora (de exemplu, aspirină, clorură de calciu, lizină, HCl etc.); c) intoxicaţii cu metanol, etilen glicol, toluen; d) transfuzia de cantități mari de soluții de înlocuire a sângelui și lichide pentru nutriție parenterală, al căror pH este de obicei sub 7,0.

Schema 3. Mecanisme de compensare a acidozei non-gazoase

* În caz de acidoză excretorie, acestea sunt ineficiente.

Manifestările clinice ale acidozei non-gazoase depind de procesul patologic subiacent și de severitatea afectării CBS și pot fi ascuțitȘi cronic. În acidoza acută non-gazoasă, o scădere a pCO2 din sânge din cauza hiperventilației duce la o scădere a excitabilității centrului respirator și poate apărea respirația Kussmaul, caracteristică comei diabetice, hepatice sau uremice. Există o scădere a tensiunii arteriale, aritmii, confuzie și debutul comei. Cu o creștere semnificativă a concentrației ionilor de potasiu în sânge (hiperkaliemie) și cu un conținut scăzut în miocard, se poate dezvolta fibrilația ventriculară a inimii, care este facilitată de secreția crescută de catecolamine de către glandele suprarenale, stimulată de ↓ pH. .

Cel mai adesea acidoză cronică non-gazoasă observat în insuficiența renală cronică, când rinichii nu sunt capabili să excrete acizi cu creșterea producției sau consumului lor, [HCO - 3] la pacienții în stadiul final al bolii este de obicei redus la 12–20 mmol/l.

Acidoza cronică non-gazoasă se poate prezenta cu slăbiciune, stare generală de rău și anorexie asociată cu boala de bază.

Principiile de corectare a acidozei non-gazoase: depind de cauza care a provocat-o și vizează restabilirea rezervei de bicarbonat și homeostaziei potasiului. La acidoză acută non-gazoasă: introducerea de trizamină sau Na + bicarbonat cu scăderea pH-ului la 7,12 și mai jos; completarea deficitului de K+ când scade; ventilatie mecanica; tratamentul bolii de bază: a) pentru cetoacidoza diabetică - insulină și lichid; b) pentru alcoolism - glucoză, săruri; c) pentru diaree - corectarea metabolismului apei și electroliților; d) in caz de insuficienta renala acuta - hemodializa sau dializa peritoneala etc.

La acidoză cronică non-gazoasă: tratamentul bolii de bază (DZ, alcoolism, inimă, ficat, insuficiență renală, otrăvire); administrarea de baze atunci când nivelul de bicarbonat în plasma sanguină este mai mic de 12 mmol/l sau pH 7,2 sau mai mic ( pe os tablete NaHCO3); corectarea metabolismului apă-electroliți; hemodializă sau dializă peritoneală; îmbunătățirea microcirculației în țesuturi ( pe os glucoză, vitamine, proteine); în caz de insuficiență renală, administrarea de soluții tampon hidrocarbonat sub control pH (dacă este mai mică de 7,2); îmbunătățirea microcirculației în țesuturi ( rer os glucoză, insulină, vitamine, proteine); tratament simptomatic. Odată cu oligurie și administrarea parenterală de Na + bicarbonat se poate dezvolta edem pulmonar.

Principalii indicatori ai severității diferitelor grade de alcaloză respiratorie:

Etiologie. În cazul alcalozei respiratorii, are loc o scădere a nivelului pCO 2, rezultată din hiperventilația alveolară. Patologii care cauzează alcaloză respiratorie:

• leziuni cerebrale care implică centrul respirator, infecții, cancer cerebral;
• tulburări metabolice: insuficiență hepatică, sepsis gram-negativ, supradozaj de salicilați, febră;
• încălcarea funcției respiratorii a plămânilor: pneumonie, stadiu inițial de embolie pulmonară, insuficiență cardiacă congestivă;
• ca urmare a pierderii crescute de cloruri și potasiu în urină atunci când luați diuretice și glucocorticoizi;
• ventilație artificială pe termen lung în regim de hiperventilație.

Patogeneza. Pe fondul hiperventilației prelungite a plămânilor, se observă o scădere a pCO2 cu o creștere paralelă a pH-ului. Acest proces este însoțit de o scădere a concentrației de bicarbonat, a cărui pierdere are loc pe căile pulmonare și renale. Calea de compensare pulmonară este activată imediat ca răspuns la o scădere a concentrației plasmatice de acid carbonic. Hemoglobina joacă rolul unui tampon în această situație: fiecare scădere a pCO 2 cu 10 mm Hg. duce la scăderea bicarbonatului plasmatic cu 2-3 mmol/l. Dacă sindromul de hiperventilație durează câteva ore și pierderea de dioxid de carbon pe cale pulmonară continuă, atunci se activează al doilea mecanism de compensare a alcalozei: rinichiul. Compensarea renală durează mult timp și se manifestă prin includerea unor mecanisme de suprimare a sintezei HCO 3 - de către rinichi și a excreției de H +. Există o creștere a excreției de HCO 3 - datorită scăderii reabsorbției tubulare a acestuia. Aceasta este o modalitate mai puternică de compensare în comparație cu sistemul respirator; severitatea scăderii nivelului de bicarbonat plasmatic poate fi de până la 5 mmol/l pentru fiecare scădere de 10 mmHg. pCO2.

Această compensare pe două niveluri permite foarte des organismului să restabilească pH-ul la valori normale. În caz contrar, dacă alcaloza crește, se formează o creștere a afinității hemoglobinei pentru oxigen, disocierea oxihemoglobinei încetinește și provoacă dezvoltarea hipoxiei tisulare și a acidozei metabolice.

Tabloul clinic . Cu alcaloza respiratorie, volumul fluxului sanguin cerebral scade ca urmare a creșterii tonusului vascular cerebral, care este o consecință a deficienței de dioxid de carbon din sânge. Pacientul prezintă parestezii ale pielii extremităților și din jurul gurii, spasme musculare la extremități, somnolență, dureri de cap și uneori tulburări mai profunde ale conștienței (în cazuri extreme, comă).

Corectarea alcalozei respiratorii presupune influențarea factorului patogenetic care a determinat hiperventilația și hipocapnia.

ATENŢIE! Informații furnizate pe site site-ul web este doar pentru referință. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru posibilele consecințe negative dacă luați orice medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!

3705 0

Alcaloza gazoasă este o consecință a:

1) eliminarea crescută a dioxidului de carbon în cazul tulburărilor respiratorii externe de natură hiperventilativă (rau de altitudine, isterie, epilepsie, tumoră cerebrală, intoxicații cu salicilat, supraîncălzire, stenoză laringiană de 1-2 grade);

2) Ventilatie mecanica in regim de hiperventilatie.

Din punct de vedere patogenetic, alcaloza gazoasă este o consecință a unei încălcări primare a sistemului pulmonar al sistemului respirator. Hiperventilația reduce concentrația de H2CO3 în fluidele corpului în câteva minute și o schimbare a concentrației de bicarbonați (baze tampon) în decurs de o oră sau câteva ore. Prin urmare, în etapele inițiale ale excreției excesive de CO2 în sânge, apare alcalemia, dar alcaloza nu se dezvoltă în organism. Hiperventilația spontană (respirația scurtă) nu poate continua foarte mult timp, deoarece hipocapnia și pH-ul ridicat duc la o scădere a excitabilității centrului respirator și la încetarea dificultății respiratorii, prin urmare, alcaloza respiratorie crescută apare numai cu ventilație mecanică fără control. de pCO2 și leziuni cerebrale.

În patul capilar pulmonar, din cauza pierderii mari de CO2 din plasmă, HCO3 scade (trece în eritrocite); sodiul eliberat din sistemul bicarbonat se leagă de proteine, tampon fosfat și clor eliberat din eritrocit. În acest caz, ionii H+ sunt eliberați din sistemul de proteine ​​și fosfat, care interacționează cu HCO3. Concentrația ionilor de potasiu scade deoarece se deplasează în interiorul celulelor în schimbul ionilor de H+. Ionii H+ provin din celule și formează acid carbonic cu HCO3. Are loc amortizarea echilibrului, dar se poate dezvolta alcaloză intracelulară.

În patul capilar-venos are loc de obicei o tranziție intensivă a CO2 în eritrocit cu eliberare de HCO3‾ din eritrocit, dar în această situație acest proces nu este suficient pentru a reumple tamponul bicarbonat. Ca urmare a scăderii conținutului de CO2 din eritrocit, afinitatea hemoglobinei pentru oxigen crește, iar oxigenul trece mai lent în țesuturi, apar produse acide (acid lactic etc.).

Când pCO2 din sânge scade, secreția de H+ de către epiteliul tubilor renali scade, ca urmare a reducerii reabsorbției de sodiu și HCO3‾, adică crește eliberarea de bicarbonat și fosfat dibazic; pH-ul urinei se deplasează pe partea alcalină și concentrația de baze plasmatice scade.

Hiperventilația prelungită a plămânilor duce la hipoxie și la apariția acidozei metabolice, iar alcaloza intracelulară este compensată treptat de o schimbare a pH-ului intracelular către partea acidă.

Tulburările din organism în timpul alcalozei respiratorii (gazoase) sunt cauzate în principal de fenomenele de hipocapnie (pCO2 scăzut în sânge). O scădere a pCO2 duce la o scădere a tonusului vascular și a tensiunii arteriale. Fluxul de sânge venos către inimă și volumul său minute sunt reduse. Prin urmare, după o hiperventilație excesivă prelungită, pot fi observate fenomene de colaps cu disfuncție a sistemului nervos central. Alcaloza respiratorie este însoțită de o scădere a concentrației plasmatice a sărurilor active de sodiu și potasiu. Acest lucru contribuie la pierderea unor cantități mari de lichid în urină și la deshidratare. O scădere a concentrației de calciu ionizat din sânge (datorită unei schimbări a pH-ului către partea alcalină) poate duce la fenomene convulsive (tetanie).

• Ce este alcaloza
• Ce cauzează alcaloza
• Simptome de alcaloză
• Tratamentul alcalozei
• La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți alcaloză?

Ce este alcaloza

Alcaloza- cresterea pH-ului sangelui (si al altor tesuturi ale organismului) datorita acumularii de substante alcaline.

Alcaloza(Lat. târzie alcali alcali, din arabă al-quali) - o încălcare a echilibrului acido-bazic al corpului, caracterizată printr-un exces absolut sau relativ de baze.

Ce cauzează alcaloza

Pe baza originii alcolozei, se disting următoarele grupuri.

Alcaloză gazoasă

Apare ca urmare a hiperventilației plămânilor, ducând la eliminarea excesivă a CO 2 din organism și la o scădere a tensiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial sub 35 mm Hg. Art., adică la hipocapnie. Hiperventilația plămânilor poate fi observată cu leziuni organice ale creierului (encefalită, tumori etc.), efectul asupra centrului respirator al diverșilor agenți toxici și farmacologici (de exemplu, unele toxine microbiene, cofeină, corazol), cu corp ridicat. temperatura, pierderea acută de sânge etc.

Alcaloză non-gazoasă

Principalele forme de alcaloză non-gazoasă sunt: ​​excretor, exogen și metabolic. Alcaloza excretorie poate apărea, de exemplu, din cauza pierderilor mari de suc gastric acid din cauza fistulelor gastrice, vărsături incontrolabile etc. Alcaloza excretorie se poate dezvolta cu utilizarea pe termen lung a diureticelor, anumite boli de rinichi, precum și tulburări endocrine care conduc la exces. retenția de sodiu în organism. În unele cazuri, alcaloza excretorie este asociată cu transpirație crescută.

Alcaloza exogenă se observă cel mai adesea cu administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu pentru a corecta acidoza metabolică sau a neutraliza aciditatea gastrică crescută. Alcaloza moderată compensată poate fi cauzată de consumul prelungit de alimente care conțin multe baze.

Alcaloza metabolică apare în unele patologii. condiţii însoţite de tulburări ale metabolismului electrolitic. Astfel, se observă în timpul hemolizei, în perioada postoperatorie după unele intervenții chirurgicale extinse, la copiii care suferă de rahitism, tulburări ereditare de reglare a metabolismului electrolitic.

Alcaloză mixtă

Alcaloza mixtă - (o combinație de alcaloză gazoasă și non-gazoasă) poate fi observată, de exemplu, cu leziuni cerebrale însoțite de dificultăți de respirație, hipocapnie și vărsături de suc gastric acid.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul alcalozei

Odată cu alcaloza (în special asociată cu hipocapnie), apar tulburări hemodinamice generale și regionale: scade fluxul sanguin cerebral și coronarian, scade tensiunea arterială și debitul cardiac. Excitabilitatea neuromusculară crește, apare hipertonicitatea musculară, până la dezvoltarea convulsiilor și tetaniei. Se observă adesea suprimarea motilității intestinale și dezvoltarea constipației; activitatea centrului respirator scade. Alcaloza gazoasă se caracterizează prin scăderea performanței mentale, amețeli și pot apărea leșin.

Simptome de alcaloză

Simptomele alcalozei gazoase reflectă principalele tulburări cauzate de hipocapnie - hipertensiune arterială a arterelor cerebrale, hipotensiune arterială a venelor periferice cu o scădere secundară a debitului cardiac și a tensiunii arteriale, pierderea de cationi și apă în urină. Semnele cele mai timpurii și principale sunt ischemia cerebrală difuză - pacienții sunt adesea entuziasmați, anxioși, se pot plânge de amețeli, parestezii pe față și membre, obosesc rapid de contactul cu ceilalți, concentrarea și memoria sunt slăbite. În unele cazuri, apare leșinul. Pielea este palidă, este posibilă cianoză difuză cenușie (cu hipoxemie concomitentă). La examinare, se determină de obicei cauza alcalozei gazoase - hiperventilație datorită respirației rapide (până la 40-60 de cicluri respiratorii pe 1 min), de exemplu: cu tromboembolism al arterelor pulmonare; patologie pulmonară, dificultăți de respirație isterice (așa-numita respirație a câinilor) sau din cauza unui mod de ventilație artificială a plămânilor peste 10 l/min. De regulă, există tahicardie, uneori un ritm pendular al sunetelor cardiace; pulsul este mic. Tensiunea arterială sistolică și a pulsului sunt ușor reduse atunci când pacientul este în poziție orizontală; când este transferat în poziție șezând, este posibil colapsul ortostatic. Diureza este crescută. Cu alcaloză gazoasă prelungită și severă (pCO2 mai mic de 25 mmHg Sf.) pot apărea deshidratare și convulsii ca urmare a dezvoltării hipocalcemiei. La pacienții cu patologie organică a sistemului nervos central și „pregătire epileptică”, alcaloza gazoasă poate provoca o criză epileptică. EEG relevă o creștere a amplitudinii și o scădere a frecvenței ritmului principal, descărcări bilaterale sincrone de unde lente. ECG dezvăluie adesea modificări difuze ale repolarizării miocardice.

Alcaloză metabolică, care apare adesea cu utilizarea de diuretice cu mercur și cu perfuzii masive de soluții alcaline sau sânge nitrat în pacient, este de obicei compensat, este de natură tranzitorie și nu are manifestări clinice pronunțate (sunt posibile unele depresii respiratorii și apariția de umflături). ). Alcaloza metabolică decompensată se dezvoltă de obicei ca urmare a pierderii primare (cu vărsături prelungite) sau secundare (din pierderea de potasiu în timpul hemolizei masive, diaree) a clorului de către organism, precum și în condiții terminale, în special însoțite de deshidratare. Se observă slăbiciune progresivă, oboseală, sete, anorexie, cefalee și hiperkinezie minoră a mușchilor feței și membrelor. Sunt posibile convulsii datorate hipocalcemiei. Pielea este de obicei uscată, turgența tisulară este redusă (umflarea este posibilă cu perfuzie excesivă de lichid). Respirația este superficială, rară (cu excepția cazului în care pneumonia sau insuficiența cardiacă sunt asociate). De regulă, se detectează tahicardie, uneori embriocardie. Pacienții devin mai întâi apatici, apoi letargici, somnolenți; ulterior, tulburările de conștiență se agravează până la dezvoltarea comei. ECG dezvăluie adesea o tensiune scăzută a undei T și semne de hipokaliemie. Hipocloremia, hipokaliemia și hipocalcemia sunt detectate în sânge. Reacția urinei în cele mai multe cazuri este alcalină (în A., din cauza pierderilor primare de potasiu, este acidă).

Alcaloză metabolică cronică, care se dezvoltă la pacienții cu ulcer peptic din cauza aportului pe termen lung de cantități mari de alcali și lapte, este cunoscut sub numele de sindromul Burnett, sau sindromul lapte-alcali. Se manifestă prin slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare cu aversiune față de lactate, greață și vărsături, letargie, apatie, mâncărime, în cazuri severe - ataxie, depunere de săruri de calciu în țesuturi (adesea în conjunctivă și cornee), precum și în tubii renali, ceea ce duce la dezvoltarea treptată a insuficienței renale.

Tratamentul alcalozei

Terapia pentru alcaloza gazoasă constă în eliminarea cauzei care a provocat hiperventilația, precum și în normalizarea directă a compoziției gazoase a sângelui prin inhalarea amestecurilor care conțin dioxid de carbon (de exemplu, carbogen). Terapia pentru alcaloza non-gazoasă depinde de tipul acesteia. Se folosesc soluții de amoniu, potasiu, cloruri de calciu, insulină și agenți care inhibă anhidraza carbonică și favorizează excreția ionilor de sodiu și bicarbonat de către rinichi.

Pacienții cu alcaloză metabolică, precum și cu alcaloză gazoasă care s-au dezvoltat pe fondul unor boli grave, cum ar fi embolia pulmonară, sunt internați. Alcaloza gazoasă datorată hiperventilației neurogene poate fi eliminată în majoritatea cazurilor la punctul de îngrijire a pacientului. Cu hipocapnie semnificativă, este indicată inhalarea carbogenului - un amestec de oxigen (92-95%) și dioxid de carbon (8-5%). Pentru convulsii, clorura de calciu se administreaza intravenos. Dacă este posibil, eliminați hiperventilația, de exemplu, prin administrarea de seduxen, morfină, iar dacă modul de ventilație artificială este incorect, prin corectarea acestuia.

În caz de alcaloză metabolică decompensată, pacientului se administrează intravenos soluții de clorură de sodiu și clorură de calciu. Pentru hipokaliemie, sunt prescrise preparate intravenoase de potasiu - panangin, soluție de clorură de potasiu (de preferință administrarea simultană de glucoză cu insulină), precum și medicamente care economisesc potasiul (spironolactonă). În toate cazurile, clorura de amoniu poate fi prescrisă intern, iar în cazul alcalozei cauzate de administrarea excesivă de alcalii, se poate prescrie diacarb. Se efectuează tratamentul bolii de bază, care vizează eliminarea cauzei alcalozei (vărsături, diaree, hemoliză etc.).