Pomiar ciśnienia w jamie brzusznej. Ciśnienie wewnątrzbrzuszne a funkcjonowanie narządów wewnętrznych

Aby uzyskać dokładne dane dotyczące IAP, należy je zmierzyć. Pomiar ciśnienia można przeprowadzić bezpośrednio w jamie brzusznej podczas laparoskopii, dializy otrzewnowej lub w przypadku laparostomii (metoda bezpośrednia). Obecnie metoda bezpośrednia jest uważana za najdokładniejszą, jednak jej zastosowanie jest ograniczone ze względu na wysoki koszt. Alternatywnie opisano pośrednie metody monitorowania IAP, które polegają na wykorzystaniu sąsiadujących narządów graniczących z Jama brzuszna: pęcherz, żołądek, macica, odbytnica, żyła główna dolna.

Obecnie „złotym standardem” pośredniego pomiaru IAP jest stosowanie Pęcherz moczowy. . Elastyczna i wysoce rozciągliwa ściana pęcherza o objętości nieprzekraczającej 25 ml pełni rolę pasywnej membrany i dokładnie przenosi ciśnienie jamy brzusznej. Metodę tę po raz pierwszy zaproponowali Kron i savt. W 1984 r. Do pomiaru używał zwykłego cewnika Foleya do moczu, przez który wstrzyknął do jamy pęcherza 50-100 ml sterylnej soli fizjologicznej, po czym przymocował do cewnika Foleya przezroczystą kapilarę lub linijkę i zmierzył ciśnienie wewnątrzpęcherzowe, pobierając spojenie łonowe jako zero. Jednak przy zastosowaniu tej metody konieczne było ponowne złożenie układu przy każdym pomiarze, co sugerowało wysokie ryzyko rozwój wstępującego zakażenia dróg moczowych.

Obecnie opracowano specjalne zamknięte systemy do pomiaru ciśnienia wewnątrzpęcherzowego. Niektóre z nich podłączane są do inwazyjnego czujnika ciśnienia i monitora (AbVizer tm), inne są całkowicie gotowe do użycia bez dodatkowych akcesoriów instrumentalnych (Unomedical). Te ostatnie są uważane za bardziej preferowane, ponieważ są znacznie łatwiejsze w użyciu i nie wymagają dodatkowego, drogiego sprzętu.

Przy pomiarze ciśnienia wewnątrzpęcherzowego ważną rolę odgrywa szybkość podawania soli fizjologicznej i jej temperatura. Ponieważ szybkie wprowadzenie zimnego roztworu może prowadzić do odruchowego skurczu pęcherza i przeszacowania poziomu ciśnienia śródpęcherzowego, a w konsekwencji ciśnienia w jamie brzusznej. Pacjent powinien znajdować się w pozycji leżącej na poziomej powierzchni. Ponadto odpowiednia ulga w bólu dla pacjenta okres pooperacyjny rozluźniając mięśnie przedniej ściany brzucha, pozwala uzyskać najdokładniejsze wartości IAP. .

Rysunek 1. Zamknięty system długoterminowego monitorowania IAP z przetwornikiem i monitorem

Rysunek 2. Zamknięty system długoterminowego monitorowania IAP bez dodatkowego wyposażenia

Do niedawna jednym z nierozwiązanych problemów była dokładna ilość płynu wstrzykiwana do pęcherza, wymagana do pomiaru IAP. A dziś liczby te wahają się od 10 do 200 ml. Zagadnieniu temu poświęcono wiele międzynarodowych badań, których wyniki wykazały, że podanie około 25 ml nie powoduje zaburzenia poziomu ciśnienia śródbrzusznego. Co zostało zatwierdzone przez komisję pojednawczą w sprawie problemu SIAG w 2004 roku.

Przeciwwskazaniem do stosowania tej metody jest uszkodzenie pęcherza moczowego lub ucisk przez krwiak lub guz. W takiej sytuacji nadciśnienie wewnątrzbrzuszne ocenia się poprzez pomiar ciśnienia w żołądku.

NADCIŚNIENIE ŚRODKOWE Brzucha (AHI)

Do chwili obecnej w literaturze nie ma konsensusu co do poziomu IAP, na którym rozwija się AHI. Jednakże na konferencji WSACS w 2004 r. AHI zdefiniowano jako: utrzymujący się wzrost IAP do 12 mm Hg. lub więcej, co określa się na podstawie trzech standardowych pomiarów w odstępie 4-6 godzin.

Dokładny poziom IAP, określany jako AHI, do dziś pozostaje przedmiotem dyskusji. Obecnie, zgodnie z literaturą, wartości progowe AHI wahają się w granicach 12-15 mmHg. [25, 98, 169, 136]. Badanie przeprowadzone przez Radę Europejską ds intensywna opieka(ESICM) i Rada ds. Medycyny Intensywnej Opieki SCCM) (( www.wsacs.Org.survey.htm), w którym wzięło udział 1300 respondentów, pokazało, że 13,6% nadal nie ma pojęcia o AHI i negatywnym wpływie zwiększonego IAP.

Około 14,8% ankietowanych uważa, że ​​prawidłowy poziom IAP wynosi 10 mm Hg, 77,1% definiuje AHI na poziomie 15 mm Hg. Art., a 58% – SIAG na poziomie 25 mmHg.

W licznych publikacjach opisano wpływ nadciśnienia wewnątrzbrzusznego na różne systemy w mniejszym lub większym stopniu narządy i cały organizm jako całość.

W 1872 roku E. Wendt jako jeden z pierwszych opisał zjawisko nadciśnienia wewnątrzbrzusznego, a Emerson H. wykazał rozwój niewydolności wielonarządowej (MOF) i wysoką śmiertelność wśród zwierząt doświadczalnych, u których sztucznie zwiększano ciśnienie w jamie brzusznej.

Jednak powszechne zainteresowanie badaczy problemem zwiększonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego ujawniło się w latach 80. i 90. XX wieku.

Interesować się ciśnienie wewnątrzbrzuszne(IAP) u ciężko chorych pacjentów w stanie krytycznym stale rośnie. Udowodniono już, że progresja nadciśnienia wewnątrzbrzusznego u tych pacjentów istotnie zwiększa śmiertelność.

Z analizy badań międzynarodowych wynika, że ​​częstość występowania IAH jest bardzo zróżnicowana [136]. W przypadku zapalenia otrzewnej, martwicy trzustki i ciężkiego złożonego urazu brzucha dochodzi do znacznego wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej, a u 5,5% takich pacjentów rozwija się zespół nadciśnienia wewnątrzbrzusznego (SIAH).

Kirkpatrick i in. ) wyróżnia się 3 stopnie nadciśnienia wewnątrzbrzusznego: normalne (10 mm Hg lub mniej), podwyższone (10 – 15 mm Hg) i wysokie (ponad 15 mm Hg). M. Williams i H. Simms) rozważają podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej o więcej niż 25 mm Hg. Art.D. Meldrum i in. Istnieją 4 stopnie wzrostu nadciśnienia w jamie brzusznej: Stopień I – 10-15 mm Hg. art., II art. – 16-25 mm Hg. Art., III art. - 26-35 mm Hg. Art. IV art. - ponad 35 mm Hg. Sztuka.

ZESPÓŁ NADCIŚNIENIA ŚWIATŁOBrzusznego

AHI jest prodoralną fazą rozwoju SMAH. Zgodnie z powyższym AHI w połączeniu z ciężką niewydolnością wielonarządową to SIAH.

Obecnie definicja zespołu nadciśnienia wewnątrzbrzusznego przedstawia się następująco: utrzymujący się wzrost IAP o ponad 20 mm Hg. (z lub bez ADF<60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

W przeciwieństwie do AHI, zespołu nadciśnienia wewnątrzbrzusznego nie trzeba klasyfikować ze względu na poziom IAP, gdyż we współczesnej literaturze zespół ten jest przedstawiany jako zjawisko „wszystko albo nic”. Oznacza to, że wraz z rozwojem zespołu nadciśnienia wewnątrzbrzusznego z pewnym stopniem AHI dalszy wzrost IAP nie ma znaczenia.

Pierwotny SIAH (wcześniej chirurgiczny, pooperacyjny) w następstwie procesów patologicznych rozwijających się bezpośrednio w samej jamie brzusznej w wyniku urazu wewnątrzbrzusznego, takiego jak uraz narządów jamy brzusznej, krwiak otrzewnej, rozległe zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki, pęknięcie tętniak aorty brzusznej, krwiak przestrzeni zaotrzewnowej.

Wtórny SIAH (dawniej terapeutyczny, pozabrzuszny) charakteryzuje się obecnością podostrego lub przewlekłego AHI, którego przyczyną była patologia pozabrzuszna, np. posocznica, „przeciek włośniczkowy”, rozległe oparzenia oraz stany wymagające terapii masowymi infuzjami.

Nawracający SIAH (trzeciorzędowy) to ponowne pojawienie się objawów charakterystycznych dla SIAH na tle wyraźnego obrazu wcześniej występującego pierwotnego lub wtórnego SIAH.

Nawracający SIAH może rozwinąć się u pacjenta z „otwartym brzuchem” lub po wczesnym zaszyciu rany brzucha (likwidacja laparostomii). Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej charakteryzuje się wysoką śmiertelnością.

W rozwoju zespołu nadciśnienia wewnątrzbrzusznego rolę odgrywają następujące czynniki predysponujące:

Czynniki wpływające na zmniejszenie elastyczności przedniej ściany brzucha

Wentylacja mechaniczna, zwłaszcza gdy występuje opór aparatu oddechowego

Użycie PEEP (PEEP) lub obecność automatycznego PEEP (auto-PEEP)

Pleuropneumonia

Nadmierna masa ciała

Odma otrzewnowa

Szycie przedniej ściany brzucha w warunkach dużego napięcia

Naprężeniowa naprawa olbrzymich przepuklin pępkowych lub brzusznych

Pozycja ciała na brzuchu

Oparzenia z tworzeniem się strupów na przedniej ścianie brzucha

Czynniki przyczyniające się do zwiększenia zawartości jamy brzusznej

Niedowład żołądka, patologiczna niedrożność jelit

Guzy brzucha

Obrzęk lub krwiak przestrzeni zaotrzewnowej

Czynniki przyczyniające się do gromadzenia się nieprawidłowego płynu lub gazu w jamie brzusznej

Zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej

Krwotok otrzewnowy

Odma otrzewnowa

Czynniki przyczyniające się do rozwoju „wycieku kapilarnego”

Kwasica (pH poniżej 7,2)

Hipotermia (temperatura ciała poniżej 33 C 0)

Politransfuzja (więcej niż 10 jednostek czerwonych krwinek dziennie)

Koagulopatia (płytki krwi mniejsze niż 50 000/mm 3 lub aPTT 2 razy wyższe niż normalnie lub INR wyższy niż 1,5)

• Bakteriemia

  Masowa płynoterapia (ponad 5 litrów koloidu lub krystaloidu w ciągu 24 godzin przy obrzęku włośniczkowym i równowadze płynów)

  Bardzo ważną rolę odgrywa każde „wewnętrzne” ciśnienie w organizmie człowieka. Oprócz najczęstszych problemów z wysokim ciśnieniem krwi, o podwyższonym ciśnieniu wewnątrzgałkowym, podwyższonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym. Ponadto w ostatnim czasie często włączano pojęcie zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej. Zwiększone ciśnienie wewnątrzbrzuszne jako czynnik ryzyka jest bardzo niebezpieczne, gdyż skutkuje niebezpiecznym powikłaniem, jakim są: zespół ciasnoty przedziałowej, który prowadzi do trudności w funkcjonowaniu wszystkich narządów i układów organizmu oraz nadciśnienie wewnątrzbrzuszne prowadzące do trwałego translokacja bakterii z jelita grubego do układu krążenia.

  Jak może wzrosnąć ciśnienie w jamie brzusznej?

  Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej najczęściej występuje w wyniku gromadzenia się gazów w jelitach. Utrzymujący się wzrost gazów występuje w wyniku stagnacji, zarówno w różnych dziedzicznych i ciężkich patologiach chirurgicznych, jak i w bardziej banalnych chorobach, takich jak zaparcia, zespół jelita drażliwego lub spożywanie pokarmów powodujących aktywne wydzielanie gazów: kapusta, rzodkiewka, rzodkiewka. Wszystkie powyższe odgrywają rolę czynnika ryzyka możliwych powikłań.

  Diagnostyka metodami inwazyjnymi

  Diagnoza obejmuje kilka metod pomiaru ciśnienia w jamie brzusznej. Zasadniczo są to metody chirurgiczne lub dość inwazyjne, co oznacza instrumentalną ingerencję w organizm człowieka. Chirurg umieszcza czujnik w jelicie grubym lub w jamie brzusznej, który wykrywa wszelkie zmiany. Metodę tę stosuje się u pacjentów poddawanych operacjom zewnętrznym na narządach jamy brzusznej, co oznacza, że ​​pomiar ciśnienia wewnątrzbrzusznego nie jest głównym celem tych operacji, a jedynie dodatkową metodą diagnozowania powikłań.

  Drugą, mniej inwazyjną metodą jest umieszczenie czujnika w pęcherzu. Metoda jest prostsza do wdrożenia, ale nie mniej informacyjna.

  U noworodków i dzieci w pierwszym roku życia podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej mierzy się poprzez założenie sondy żołądkowej. Nadciśnienie brzuszne u noworodków, jako czynnik ryzyka, jest bardzo niebezpieczne, ponieważ powoduje translokację bakterii i może wywołać mechanizmy patologiczne związane z uszkodzeniem głównych narządów i układów.

  Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej poza szpitalem

  Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne nie jest szczególnie przyjemnym faktem, nawet u osób zdrowych. Kiedy to nastąpi, osoba zwykle odczuwa ból brzucha o charakterze pękającym i możliwe są szybkie zmiany lokalizacji bólu. Aby wyjaśnić, takie objawy są spowodowane nagromadzeniem nadmiaru gazów w jelitach. Dodatkowo może powodować nieprzyjemne konsekwencje w postaci wyładowań gazowych. Wszystkie te objawy faktycznie wskazują na obecność problemu. Podwyższone ciśnienie śródbrzuszne prawie zawsze towarzyszy chorobom takim jak: zespół jelita drażliwego z przewagą obniżonego napięcia autonomicznego układu nerwowego, choroby zapalne jelit takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna, różne zapalenia jelita grubego, a nawet hemoroidy. Oprócz powyższego warto dodać taką patologię chirurgiczną, jak niedrożność jelit. Istnieje nawet specyficzny objaw wzdęć jelit, który pojawia się na skutek nadciśnienia wewnątrzbrzusznego, tzw. objaw „szpitala Obuchowa”.

  Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej u dzieci

  Bardzo często powyższe objawy choroby mogą pojawić się u dzieci w wieku przedszkolnym. Dziecko będzie wzdęte i zaniepokojone bólem brzucha, dodatkowo problem ten można zdiagnozować kładąc rękę na brzuchu, określając stopień napięcia mięśni brzucha oraz burczenie i napięcie jelit, te ostatnie mogą burczeć dość głośno pod palcami. Ogólnie rzecz biorąc, należy zachować szczególną ostrożność w przypadku bólu brzucha u dzieci; może on stanowić czynnik ryzyka poważnych powikłań chirurgicznych.

  Alkohol jako czynnik ryzyka powikłań nadciśnienia wewnątrzbrzusznego

  Na podstawie wyników badań udowodniono, że picie napojów alkoholowych, szczególnie tych powstałych w procesie fermentacji, gwałtownie zwiększa ciśnienie w jamie brzusznej u osób z już podwyższonym poziomem. Jeśli więc odczuwasz powyższe objawy, pilną radą jest powstrzymanie się od picia napojów alkoholowych, nie poprawi to twojego zdrowia.

  Metody leczenia nadciśnienia wewnątrzbrzusznego

  Podczas leczenia szpitalnego metoda kontroli ma na celu usunięcie nadmiaru gazów zgromadzonych w jelitach, można to osiągnąć za pomocą specjalnych lewatyw terapeutycznych lub instalując rurkę odprowadzającą gaz. W leczeniu domowym najłatwiej jest zastosować wywary z ziół wiatropędnych; należy także przestrzegać diety i nie spożywać pokarmów powodujących szczególnie duże powstawanie gazów. Pamiętaj, aby kilka razy w tygodniu jeść lekkie zupy. Do fizycznego obciążenia organizmu należy podchodzić ostrożnie, gdyż każdy rodzaj intensywnej pracy uruchamia mechanizmy powstawania wzmożonego metabolizmu i katabolizmu.

  Wniosek

  Pomiar ciśnienia wewnątrzbrzusznego jest stosunkowo nowym kierunkiem w medycynie. Jego zalety i wady nie są jeszcze dobrze określone, jednak zarówno nadciśnienie trwałe, jak i nietrwałe jest dość obciążającym czynnikiem ryzyka chorób jamy brzusznej, na który oczywiście powinni zwracać uwagę zarówno lekarze, jak i pacjenci. Dbałość o swoje zdrowie jest kluczem do dobrego standardu życia.

  Generalnie najlepszą metodą leczenia jest profilaktyka, mająca na celu ograniczenie narażenia na czynniki sprawcze i wczesną ocenę potencjalnych powikłań.

  Druga strona taktyki leczenia- wyeliminowanie odwracalnej przyczyny PPVD, takiej jak krwawienie do jamy brzusznej. Masywne krwawienie zaotrzewnowe często wiąże się ze złamaniem miednicy, dlatego środki medyczne – unieruchomienie miednicy lub embolizacja naczyń – powinny mieć na celu wyeliminowanie krwawienia. W niektórych przypadkach pacjenci przebywający na oddziale intensywnej terapii doświadczają ciężkiego rozdęcia jelita z gazami lub ostrej rzekomej niedrożności. Może to być reakcja na lek, np. metylosiarczan neostygminy. Jeśli przypadek jest poważny, konieczna jest interwencja chirurgiczna. Niedrożność jelit jest także częstą przyczyną zwiększonego IAP u pacjentów przebywających na oddziale intensywnej terapii. Jednocześnie niewiele metod jest w stanie skorygować zaburzenia krążeniowo-oddechowe pacjenta i poziom elektrolitów we krwi, chyba że zostanie ustalona przyczyna PPVD.

  Należy pamiętać, że często SPVBD jest jedynie objawem problemu podstawowego. W kolejnym badaniu z udziałem 88 pacjentów po laparotomii Sugr i wsp. zauważyłem, że u pacjentów z IAP 18 cm H2O. częstość powikłań ropnych w jamie brzusznej była o 3,9 większa (95% przedział ufności 0,7–22,7). W przypadku podejrzenia procesu ropnego ważne jest wykonanie badania przezodbytniczego, USG i tomografii komputerowej. Operacja jest podstawą leczenia pacjentów ze zwiększonym IAP spowodowanym krwawieniem pooperacyjnym.

  Maxwella i in. podali, że wczesne rozpoznanie wtórnej PPVD, która może wystąpić bez uszkodzenia jamy brzusznej, może poprawić rokowanie.

  Jak dotąd niewiele jest zaleceń dotyczących konieczności chirurgicznej dekompresji w przypadku zwiększonego IAP. Niektórzy badacze wykazali, że dekompresja jamy brzusznej jest jedyną opcją terapeutyczną i należy ją przeprowadzić wystarczająco szybko, aby zapobiec PPVD. Stwierdzenie to jest być może przesadą i nie znajduje potwierdzenia w danych badawczych.

  Wskazania do dekompresji jamy brzusznej związane są z korektą zaburzeń patofizjologicznych i osiągnięciem optymalnego IAP. Zmniejsza się ciśnienie w jamie brzusznej i dokonuje się jej tymczasowego zamknięcia. Istnieje wiele różnych opcji tymczasowego zamknięcia, w tym: worki na kroplówki, rzepy, silikon i zamki błyskawiczne. Niezależnie od zastosowanej techniki ważne jest, aby osiągnąć skuteczną dekompresję poprzez wykonanie odpowiednich nacięć.

  Zasady chirurgicznej dekompresji w przypadku podwyższonego IAP obejmują:

  Wczesne wykrycie i skorygowanie przyczyny, która spowodowała wzrost IAP.

  Utrzymujące się krwawienie do jamy brzusznej wraz ze zwiększonym IAP wymaga pilnej interwencji chirurgicznej.

  Zmniejszone wydalanie moczu jest późnym objawem dysfunkcji nerek; Tonometria żołądka lub monitorowanie ciśnienia w pęcherzu mogą dostarczyć bonze wczesnych informacji na temat perfuzji trzewnej.

  Dekompresja brzucha wymaga całkowitej laparotomii.

  Materiał opatrunkowy należy układać techniką wielowarstwową; Po bokach umieszczono dwa dreny ułatwiające usuwanie płynu z rany. Jeśli jama brzuszna jest zamknięta, można zastosować torbę Bogota.

  Niestety, rozwój infekcji szpitalnych jest dość częstym zjawiskiem w przypadku otwartych urazów jamy brzusznej, a przyczyną tego zakażenia jest wieloczynnikowa flora bakteryjna. Wskazane jest jak najszybsze zamknięcie rany brzucha. Ale czasami jest to niemożliwe ze względu na ciągły obrzęk tkanek. Jeśli chodzi o profilaktyczną antybiotykoterapię, nie ma co do niej wytycznych.

  Pomiar IAP i same jego wskaźniki mają coraz większe znaczenie na intensywnej terapii. Procedura ta szybko staje się rutynowym leczeniem urazów brzucha. Pacjenci ze zwiększonym IAP wymagają następujących działań: uważnego monitorowania, terminowej intensywnej opieki i rozszerzenia wskazań do chirurgicznej dekompresji jamy brzusznej

  Słowa kluczowe: choroby jamy brzusznej, nadciśnienie wewnątrzbrzuszne

  Zespół przedziału brzusznego (ACS) to zespół negatywnych skutków zwiększonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego (IAP). Istnieją różne definicje BCS, ale najbardziej skuteczna jest szybki wzrost IAP wraz z rozwojem niewydolności wielonarządowej, prowadzącej do zapaści sercowo-naczyniowej i śmierci. BCS rozwija się na poziomie IAP, gdy dopływ krwi do narządów wewnętrznych jest zmniejszony i poważnie upośledzona jest żywotność tkanek. Osiąga się to przy IAP wynoszącym 25 mmHg. Sztuka. i wyżej .

  J. Burch przedstawił klasyfikację SBC na podstawie rzeczywistych wartości IAP:

  I stopień - IAP 8-11mm Hg. Sztuka.,
  II stopień - IAP 11-19 mm Hg,
  III stopień - IAP 19-26 mm Hg. Sztuka.,
  Stopień IV - IAP 26 mm Hg. Sztuka. i więcej.

  Jednak nadal nie jest jasne, na jakim dokładnie poziomie IAP rozwijają się jego krytyczne przejawy (CMM). W 30% przypadków nawet przy IAP powyżej 20 mm Hg. Sztuka. nie obserwuje się rozwoju SBC. Po pilnych interwencjach chirurgicznych odsetek braku BCS jest znacznie wyższy.

  Fabuła. Pierwsze wzmianki o negatywnych skutkach zwiększonego IAP pojawiły się w drugiej połowie XIX wieku. E. Wendt jako pierwszy opisał związek między podwyższonym IAP a dysfunkcją nerek. W 1947 r S. Bradley stwierdził, że wzrost IAP prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i filtracji kłębuszkowej. Odkrył również, że we wszystkich zamkniętych przestrzeniach jamy brzusznej nastąpił równy wzrost ciśnienia. Ale mimo to już na przełomie XIX i XX wieku. pomysły na temat IAP i zrozumienia jego wpływu na organizm były nadal słabe.

  Dopiero niedawno uznano nadciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAH) za istotną przyczynę śmiertelności pacjentów w stanie krytycznym. W 1982 r Harman dokonał ważnego odkrycia, pomagając zrozumieć patogenezę IAH. W eksperymencie wykazał, że spadek filtracji kłębuszkowej przy podwyższonym IAP nie zostaje przywrócony po zwiększeniu rzutu serca do normy, a jedyną, główną przyczyną upośledzenia funkcji nerek jest wzrost oporu naczyniowego nerek, a jest to raczej miejscowy efekt zwiększonego ciśnienia niż skutek zmniejszonej pojemności minutowej serca.

  Etiologia. Wszystkie czynniki zwiększające IAP prowadzą do rozwoju BCS. Klasyfikację tych czynników można przedstawić następująco:

  1. Zwiększenie ilości płynu w jamie brzusznej:

  • traumatyczne krwawienie,
  • pęknięcie tętniaka aorty,
  • wodobrzusze.

  2. Obrzęk trzewny:

  • zapalenie trzustki,
  • tępy uraz brzucha
  • posocznica,
  • poinfuzyjny obrzęk jelit,
  • zapalenie otrzewnej.

  3. Odma otrzewnowa:

  • laparoskopia,
  • pęknięcie narządu wewnętrznego.

  4. Gazy w jelitach:

  • powiększenie żołądka,
  • niedrożność jelit,
  • niedrożność jelit.

  5. Czynniki ściany brzucha:

  • złamanie miednicy,
  • krwiak zaotrzewnowy,
  • chorobliwa otyłość,
  • pierwotne zamknięcie powięziowe ściany brzucha.

  Patofizjologia. Zespół przedziałowy to sytuacja, w której gwałtownie zwiększone ciśnienie w zamkniętych jamach niekorzystnie wpływa na żywotność tkanek. Zespół ten jest dobrze znany w ortopedii, gdy wzrasta ciśnienie w przestrzeniach międzypowięziowych kończyn dolnych i poważnie wpływa na perfuzję tkanek; a także w neurochirurgii – przy podwyższonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym (ICP).

  IAP zależy głównie od dwóch składników - objętości narządów wewnętrznych i płynu wewnątrzjamowego. Jama brzuszna charakteryzuje się większym oporem na zmiany objętości bez zwiększania IAP ze względu na podatność ściany brzucha. Zmiany podatności jamy brzusznej można zaobserwować podczas laparoskopii, gdy możliwe jest wprowadzenie do jamy brzusznej więcej niż 5 litrów gazu bez istotnego zwiększania IAP. Początek wzrostu IAP podczas laparoskopii obserwuje się przy objętości gazu po osiągnięciu ciśnienia 20 mm Hg. (8,8±4,3l).

  Z biegiem czasu pojawia się adaptacja do zwiększonego IAP, co jest klinicznie obserwowane u pacjentów z wodobrzuszem, otyłością i masywnym rakiem jajnika. Przewlekły wzrost objętości jamy brzusznej jest kompensowany zmianami podatności ściany brzucha. W przypadkach, gdy objętość treści jamy brzusznej gwałtownie wzrasta lub zmniejsza się podatność ściany jamy brzusznej, następuje wzrost IAP. Zwiększone IAP wpływa na organizm jako całość (cierpią wszystkie narządy i układy: układ sercowo-naczyniowy, oddechowy, centralny układ nerwowy, przewód pokarmowy, nerki, metabolizm wątroby jest poważnie dotknięty, a podatność ściany brzucha maleje). Rozważmy wpływ VBG na poszczególne systemy.

  Systemowe oddziaływanie VBG

  
  

  Układ sercowo-naczyniowy (CVS) . Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej powoduje zmniejszenie powrotu żylnego z dolnych partii ciała. Jeśli dodamy do tego wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej (IOP) (znowu na skutek IAH), to okazuje się, że następuje szybszy spadek powrotu żylnego. Jest to najbardziej widoczne u pacjentów z hipowolemią.

  Pojemność minutowa serca zmniejsza się przede wszystkim na skutek zmniejszenia objętości wyrzutowej (zmiana podatności komór) i wzrostu obciążenia następczego. To ostatnie wynika ze zwiększonego oporu naczyń płucnych i ogólnoustrojowego oporu naczyniowego. Jest to konsekwencja ucisku miąższu płucnego i wciśnięcia przepony do jamy klatki piersiowej. W wyniku tego ostatniego podatność komór zostaje zakłócona z naruszeniem ich kształtu. Wraz z dodaniem kwasicy wsierdzia kurczliwość mięśnia sercowego spada jeszcze bardziej. Eksperymenty wykazały, że przewlekłe zwiększone IAP prowadzi do wzrostu ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.

  Ciśnienie krwi może wtórnie wzrosnąć w odpowiedzi na wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPVR). Przeniesienie zwiększonego IAP do żyły głównej dolnej i naczyń płucnych jest podobne do dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP), co prowadzi do wzrostu ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP) i ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej (PAWP). Dlatego podwyższone wartości CVP i PAWP nie wskazują jeszcze na odpowiednią resuscytację płynową.

  Najlepszym wyznacznikiem stanu bilansu wodnego są trzy wskaźniki: objętość na końcu rozkurczu (echokardiografia), CVP i PAWP. Prawdziwe wartości CVP i PAWP oblicza się w następujący sposób: zmierzone CVP lub PAWP - zmierzone IAP. Jeżeli zmierzone wartości oznaczymy małymi literami, a wartości prawdziwe wielkimi literami, otrzymamy następujące równania:

  DZLA=dzla-VBD
  I
  CVP=cvd-IAP.

  Venostaza i obniżone ciśnienie w żyle udowej towarzyszące IAH narażają pacjentów na zwiększone ryzyko zakrzepicy żylnej.

  Wszystkie wymienione skutki VBG na układ sercowo-naczyniowy można podsumować w następujący sposób:

  • zmniejszony powrót żylny,
  • zmniejszona pojemność minutowa serca,
  • wzrost OPSS,
  • zwiększone ryzyko zakrzepicy żył.

  Układ oddechowy. Wraz ze wzrostem IAP przepona przesuwa się do jamy klatki piersiowej, zwiększając IOP i ściskając miąższ płucny. Prowadzi to do niedodmy, zwiększonego przecieku i zmniejszenia PO2. Przetaczanie jest również zwiększone z powodu zmniejszonej pojemności minutowej serca. W miarę postępu niedodmy uwalnianie CO2 maleje.

  Stosunek V/Q (wentylacja/perfuzja) może wzrosnąć w górnych płucach. Podatność płuc i klatki piersiowej jest zmniejszona (co prowadzi do zmniejszenia objętości oddechowej), dlatego do utrzymania prawidłowych parametrów gazów we krwi może być konieczne wysokie ciśnienie wdechowe (Pi), częstość oddechów (Fq) i dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP). .

  Zatem skutki oddechowe IAH są następujące:

  • zmniejszenie stosunku PO2/FiO2,
  • hiperkapnia,
  • wzrost ciśnienia wdechowego.

  Wpływ na nerki. Połączenie dysfunkcji nerek i zwiększonego IAP zostało zidentyfikowane ponad 100 lat temu, ale dopiero niedawno, po zbadaniu dużej grupy pacjentów, stało się jasne, że te skutki są ze sobą powiązane.

  U Ulyatta widzimy najbardziej precyzyjne mechanizmy rozwoju ostrej niewydolności nerek (ARF) w IAH. Przyjął, że kluczem do rozpoznania patologii nerek w IAH jest wartość gradientu filtracji (FG).

  FG to siła mechaniczna działająca na kłębuszki i jest równa różnicy pomiędzy filtracją kłębuszkową (Rkf) a ciśnieniem w kanalikach proksymalnych (Pk):

  FG = Rkf - Rpk.

  W przypadku IAH ciśnienie Ppk może być równoważne IAP, a Rkf można przedstawić jako różnicę między średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) a IAP (Rkf = MAP-IAP). Wtedy poprzednia formuła będzie wyglądać następująco:

  FG = ADsr-2(IAP).

  Wynika z tego, że zmiany IAP będą miały bardziej wyraźny wpływ na powstawanie moczu niż ciśnienie krwi.

  Istnieją również wpływy hormonalne. W osoczu wzrasta poziom ADH, reniny i aldosteronu, natomiast stężenie hormonu natriuretycznego, przeciwnie, maleje (zmniejszony powrót żylny). Prowadzi to do zmniejszenia stężenia jonów Na+ i wzrostu stężenia jonów K+ w wydalanym moczu. Dokładna wielkość IAP, przy której rozwija się uszkodzenie nerek, jest niejasna. Niektórzy autorzy sugerują wartość 10-15 mm Hg, inni 15-20 mm Hg. Bardzo ważny jest tutaj także stan wolemiczny pacjenta. Patrząc w przyszłość, zauważamy, że z terapeutycznego punktu widzenia stosowanie leków moczopędnych lub inotropowych w obecności BCS nie prowadzi do zwiększenia diurezy. Jedynie natychmiastowa chirurgiczna dekompresja jamy brzusznej może przywrócić diurezę.

  Wpływ na centralny układ nerwowy . Ostry wzrost IAP może prowadzić do wzrostu ICP. Osiąga się to poprzez przesyłanie IAP do ICP poprzez wzrost IOP i CVP. Wzrost IOP prowadzi do upośledzenia przepływu krwi przez żyły szyjne, co zwiększa ICP. Częstość występowania nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICH) stopniowo wzrasta u pacjentów z TBI. Niektórzy autorzy zauważyli znaczny ICH podczas laparoskopii.

  Perfuzja narządów wewnętrznych . IAP i perfuzja narządów wewnętrznych są ze sobą powiązane. Poziom IAP 10 mmHg. u większości pacjentów jest zbyt niski, aby wywołać jakiekolwiek objawy kliniczne. Krytyczny poziom IAP, przy którym obserwuje się wpływ na perfuzję trzewną, prawdopodobnie mieści się w przedziale 10–15 mmHg.

  Istnieje ścisły związek pomiędzy IAP a kwasowością błony śluzowej jelit (РHi), która przechodzi w kierunku kwasicy. Niedokrwienie błony śluzowej jelit jest poważnym czynnikiem zagrażającym zespoleniom chirurgicznym.

  Zwiększone IAP w połączeniu z hipoperfuzją narządów wewnętrznych prowadzi do wtórnej translokacji bakterii do krwioobiegu.

  S. Iwatsuki badał wpływ IAH na hemodynamikę wątroby u pacjentów z marskością wątroby, u których wykonano odmę otrzewnową lub paracentezę. Stwierdzono w nim wzrost ciśnienia w żyłach wątrobowych, co prowadzi do istotnej zmiany metabolizmu wątroby.

  Porównanie różnych metod pomiaru IAP

  
  

  Rozpoznanie kliniczne IAH opiera się głównie na wynikach pomiarów pośrednich przy użyciu cewnika przezcewkowego lub najczęściej przez sondę nosowo-żołądkową. Technikę pomiaru IAP przez cewnik wprowadzony do pęcherza opisał Crohn w 1984 roku. Pomiar IAP przez pęcherz mógłby być złotym standardem, gdyby nie pewne wady, a mianowicie ingerencja w układ moczowy i pomiar pośredni. G. Collee i in. wykazali, że IAP można ocenić przez sondę nosowo-żołądkową.

  M. Surgue w 1994 roku opisał nową technikę wykorzystującą zmodyfikowaną sondę nosowo-żołądkową do określenia IAP. Określenie IAP przez odbytnicę jest mniej dokładne niż przez pęcherz.

  F. Gudmundsson i in. porównali bardziej inwazyjną technikę pośredniego pomiaru IAP (ciśnienie w żyle głównej dolnej i w żyle głównej udowej) z ciśnieniem w pęcherzu.

  W rezultacie ADsr. było znacząco wyższe od wartości wyjściowych na wszystkich poziomach zwiększonego IAP, chociaż ciśnienie pozostawało stabilne w granicach 70 mm Hg. po zwiększeniu IAP powyżej 15 mm Hg; tętno (HR) nie uległo istotnym zmianom; Ciśnienie CVP w żyle głównej znacznie wzrosło na wszystkich poziomach podwyższonego IAP. Przepływ krwi w żyle głównej dolnej, a także w prawej żyle głównej udowej zmniejszał się istotnie wraz ze wzrostem IAP i odwrotnie, zwiększał się, gdy IAP było zmniejszane.

  Okazało się, że ciśnienie w pęcherzu, żyle głównej dolnej i żyłach udowych są czułymi wskaźnikami zwiększonego IAP w wyniku wprowadzenia płynu do jamy brzusznej. Związek między IAP a ciśnieniem w różnych narządach jest słabszy przy niskich wartościach IAP niż przy wysokich.

  G. Barnes i in. w eksperymencie, po zwiększeniu IAP poprzez wprowadzenie roztworu Tyrode'a do jamy brzusznej, stwierdzono, że w 90% przypadków wzrost IAP przekłada się na wartości ciśnienia w żyle udowej. Z drugiej strony Bloomfield i in. stwierdzili, że ciśnienie w żyle udowej wzrosło o więcej niż IAP-25 mm Hg (poprzez wprowadzenie do jamy brzusznej roztworu izosmotycznego glikolu polietylenowego).

  K. Harman i in. po stopniowym zwiększaniu IAP do 20 i 40 mm Hg. air wykazało, że ciśnienie w żyle nerkowej i żyle głównej dolnej wzrosło prawie do poziomu IAP.

  J. Lacey i in. stwierdzili, że ciśnienie w żyle głównej dolnej i w pęcherzu było dobrze zgodne z IAP. Z drugiej strony ciśnienie w odbytnicy, żyle głównej górnej, żyle udowej i żołądku są słabymi wskaźnikami IAP.

  Y. Ischisaki i in. zmierzył ciśnienie w żyle głównej dolnej podczas operacji laparoskopowej i stwierdził, że odczyty ciśnienia w żyle głównej były znacznie wyższe niż ciśnienie wdmuchiwania.

  S. Jona i in. stwierdzili, że ciśnienie w pęcherzu nie jest wskaźnikiem IAP przy wartościach powyżej 15 mm Hg. Z drugiej strony S. Yol i in. zauważyli, że u 40 pacjentów ciśnienie wewnątrzpęcherzowe było podobne do IAP, a M. Fusco i wsp. stwierdzili, że było ono w przybliżeniu takie samo jak IAP u 37 pacjentów, którzy przeszli cholecystektomię laparoskopową. Kontrowersje dotyczące ciśnienia w pęcherzu jako wskaźnika IAP wynikają prawdopodobnie z faktu, że istnieją różnice anatomiczne między zwierzętami i ludźmi. Aby ciśnienie w pęcherzu dokładnie odzwierciedlało IAP, ważne jest, aby pęcherz zachowywał się jak zbiornik pasywny, co osiąga się, gdy zawartość jest mniejsza niż 100 ml. M. Fusco i in. doszli do wniosku, że ciśnienie w pęcherzu najdokładniej odzwierciedla zwiększone IAP przy objętości dopęcherzowej wynoszącej 50 ml.

  Określanie IAP za pomocą cewnika przezcewkowego: kliniczna ocena tej techniki.

  Zwiększone IAP może towarzyszyć różnym sytuacjom klinicznym i mieć niekorzystny wpływ na metabolizm, układ sercowy, nerkowy i oddechowy. Mimo to rozpoznanie podwyższonego IAP jest rzadkie, prawdopodobnie ze względu na brak możliwości pomiaru IAP przy łóżku pacjenta. Eksperymentalny pomiar IAP przy użyciu cewnika przezcewkowego wykazał, że dokładność tej techniki jest bardzo zróżnicowana. Aby określić, jak dokładnie ciśnienie w pęcherzu odzwierciedla IAP u człowieka (biorąc pod uwagę cechy morfologiczne, w szczególności fakt, że pęcherz jest narządem pozaotrzewnowym), wykonano również pomiary u pacjentów, którzy albo mieli zamknięty układ drenażu jamy brzusznej, albo wymagali paracentezy. Technika ta jest przeciwwskazana w przypadku uszkodzenia pęcherza lub otwartej jamy brzusznej.

  Stosując sterylną technikę, do pęcherza wstrzykiwano średnio 250 ml 0,9% NaCl przez cewnik cewki moczowej, jednocześnie usuwając powietrze z cewnika drenażowego, unikając w ten sposób zwiększonego ciśnienia wewnątrzpęcherzowego. Następnie cewnik zamknięto zaciskiem. Igłę 20G podłączoną do przetwornika instaluje się blisko zacisku.

  Pomiar IAP za pomocą drenażu wewnątrzbrzusznego przeprowadza się przy użyciu tej samej techniki monitorowania. Zamknięty system drenażowy wymaga wstrzyknięcia 0,9% NaCl w celu usunięcia z niego powietrza.

  Przetworniki do drenażu pęcherza i jamy brzusznej są ustawione na zero na poziomie łonowym. Następnie określa się i rejestruje ciśnienie. Po 2-minutowym okresie równoważenia rejestruje się IAP i ciśnienie w pęcherzu w następujących pozycjach: a) na wznak, b) na wznak z delikatnym uciskiem dłoni, c) półsiedzącej. Wraz z aktem oddychania zmieniają się wartości ciśnienia, dlatego wszystkie dane podawane są jako średnie na końcu wydechu.

  Wyniki tego badania pokazują, że u ludzi ciśnienie w pęcherzu i IAP są zbliżone.

  Monitorowanie ciężko chorych pacjentów jest zasadniczo nieinwazyjne i nie wiąże się z żadnym ryzykiem, zwłaszcza że większość tych pacjentów ma cewnik do cewki moczowej. Zabieg jest technicznie prosty i nie zaobserwowano żadnych powikłań. Należy zwrócić uwagę na zmiany w oddychaniu, konieczność częściowego wypełnienia pęcherza i utworzenie się słupa wody w cewniku. Chociaż żaden z badanych pacjentów nie miał krytycznie wysokiego IAP (poniżej 30 mmHg), badania wykazały, że technika pomiaru IAP przez cewnik cewki moczowej dokładnie odzwierciedla IAP aż do wartości sięgających 70 mmHg. Sztuka. Technika ta jest niedroga, dokładna i może być stosowana przy łóżku ciężko chorych pacjentów, co jest niezwykle ważne dla wczesnej diagnostyki BCS.

  Koncepcje i wnioski dotyczące leczenia . Kluczem do leczenia BCS jest wczesna inicjacja, która skutkuje znaczną poprawą przeżycia. Podstawą leczenia IAH jest masowa resuscytacja płynowa i wczesna dekompresja chirurgiczna. Chociaż chirurgiczna dekompresja może być procedurą ratującą życie, nie należy jej stosować rutynowo we wszystkich przypadkach IAH. Strategia leczenia opiera się na klasyfikacji IAH, którą przedstawiono w tabeli.

  Ważne jest, aby zrozumieć, że dysfunkcja narządów i objawy niedokrwienia mogą również pojawić się podczas IAP.< 25мм рт.ст.

  Tabela

  Intensywna terapia . Upośledzona czynność nerek, układu krążenia i płuc towarzysząca BCS pogłębia się w wyniku hipowolemii, a przy stosunkowo niskim IAP rozwija się niewydolność narządów. Dlatego wszyscy pacjenci z objawami zwiększonego IAP wymagają agresywnej taktyki infuzji, biorąc pod uwagę, że CVP i PAWP są sztucznie podwyższone i nieprawidłowo odzwierciedlają stan objętości pacjenta. Produkcja moczu i przepływ krwi w błonie śluzowej jelit są zmniejszone pomimo przywrócenia prawidłowego poziomu rzutu serca.

  Pacjenci z IAH obciążeni ryzykiem BCS muszą utrzymywać odpowiednie obciążenie wstępne, ponieważ obecność hipowolemii nieodwracalnie doprowadzi do niewydolności nerek.

  Skuteczność leków inotropowych jako uzupełnienie resuscytacji płynowej pozostaje niejasna. Wtórny skurcz mięśni brzucha podczas kaszlu, bólu lub podrażnienia otrzewnej może również pogorszyć IAH. Dlatego wszyscy pacjenci z objawami BCS powinni otrzymywać leki zwiotczające mięśnie (mówimy oczywiście o przypadkach, w których wykonywana jest sztuczna wentylacja).

  Niektórzy autorzy sugerują niechirurgiczną dekompresję jamy brzusznej w leczeniu IAH w leczeniu ICH. Istotą tej metody jest wytworzenie podciśnienia wokół jamy brzusznej. Prowadzi to do złagodzenia IAH i jego szkodliwych konsekwencji, a mianowicie:

  • ICP spadło z 39 do 33 mm Hg;
  • ciśnienie perfuzji mózgu wzrosło z 64,8 do 74,4 mm Hg;
  • IAP spadło z 30,2 do 20,4 mm Hg.

  U pacjentów, u których nie jest wskazana dekompresja chirurgiczna, zaleca się stosowanie podciśnienia w okolicy brzucha, co odwraca negatywne skutki IAH.

  Do zachowawczych metod leczenia zaliczają się wszelkie środki stosowane w celu zmniejszenia objętości jamy brzusznej (nakłucia w przypadku wodobrzusza, środki przeczyszczające), chociaż najprawdopodobniej mają one charakter zapobiegawczy.

  Leczenie chirurgiczne . Podczas gdy IAH można leczyć zachowawczo, BCS wymaga interwencji chirurgicznej. Operacja jest optymalnym sposobem leczenia IAH, jeśli jest ono wynikiem krwawienia wewnętrznego. Ogólnie rzecz biorąc, u tych pacjentów, z wyjątkiem grupy z koagulopatią, należy leczyć laparotomię w celu zatamowania krwawienia.

  Dekompresja jamy brzusznej jest jedyną metodą leczenia, która zmniejsza zarówno zachorowalność, jak i śmiertelność. Jeżeli zostanie wykonana we wczesnych stadiach zespołu, a przede wszystkim przed rozwojem wtórnej niewydolności narządowej, prowadzi do eliminacji skutków BCS ze strony układu sercowo-naczyniowego, płucnego i nerkowego.

  Śmiertelność z powodu SBS wynosi:

  • 100% - przy braku dekompresji;
  • 20% - z wczesną dekompresją (przed wystąpieniem niewydolności narządowej)
  • 43-62,5% - podczas dekompresji po wystąpieniu SBC.

  Jako metodę odwrócenia negatywnych skutków TAB promuje się tymczasowe zamknięcie brzucha (TAC). Niektórzy autorzy sugerują profilaktyczne stosowanie VZB w celu eliminacji powikłań pooperacyjnych i ułatwienia planowanej relaparotomii. Burch odkrył, że dekompresja brzucha zmniejsza skutki BCS.

  IAH towarzyszy zamknięciu ściany jamy brzusznej, szczególnie u dzieci. Witmann w dwóch różnych badaniach (1990 i 1994) ocenił prospektywnie wyniki leczenia u 117 pacjentów i retrospektywnie u 95 pacjentów. W wieloośrodkowym badaniu z udziałem 95 pacjentów stwierdzono, że stopniowe wychodzenie z IBD jest najlepszą ogólnie akceptowaną techniką kontrolowania zapalenia otrzewnej, a śmiertelność w grupie APACHE II wyniosła 25%. Torriae i in. niedawno przedstawili swoje retrospektywne badanie 64 pacjentów (ARACHE II), którzy przeszli IBD, u których śmiertelność wyniosła 49%. J. Morris i in. odsetek ten wyniósł 15. Po IAP następuje znaczny spadek IAP z 24,4 do 14,1 mm Hg. oraz poprawę dynamicznej podatności płuc z 24,1 do 27,6 ml/cm3 wody. Sztuka.

  Chociaż krwiomocz obserwowano u 10 pacjentów, nie stwierdzono istotnego upośledzenia czynności nerek, co wykazano na podstawie stężenia kreatyniny w osoczu.

  Trudno jest określić prawdziwą wartość profilaktycznej IBD proponowanej przez niektórych autorów, dopóki nie zostaną zidentyfikowane podgrupy o większym ryzyku. IBD poprawia podatność płuc, ale nie ma istotnego wpływu na utlenowanie i równowagę kwasowo-zasadową.

  Aby złagodzić IBD, stosowano różne techniki, w tym silikon i klamrę. Ważne jest, aby osiągnąć skuteczną dekompresję, ponieważ niewłaściwe nacięcia będą skutkować niewystarczającą dekompresją.

  W leczeniu IBD stosuje się politetrafluoroetylen (PTFE) i polipropylen (PP). Przy zastosowaniu PTFE plaster tkankowy z mikrootworami umożliwiającymi przepływ płynu, co pozwala na długotrwałą dekompresję jamy brzusznej. Nie dotyczy to pacjentów po urazach, u których wymagana jest całkowita tamponada przez ograniczony czas. Uważa się, że PTFE powoduje mniej skutków ubocznych niż PN, chociaż PTFE nie należy stosować, jeśli zanieczyszczenie jest oczywiste. Węzłom PP towarzyszą nadżerki wewnętrzne, które można zaobserwować po miesiącach lub latach.

  Gdy brzuch jest otwarty, często dochodzi do zakażenia klinicznego wielobakteryjnego. Pacjenci po operacji aorty wymagają szczególnej opieki, ponieważ przeszczepiona tkanka aorty może szybko zostać skolonizowana przez drobnoustroje. Kiedy z rany wypłynie ropa, należy zdjąć szew. Wskazane jest jak najszybsze zamknięcie ubytku jamy brzusznej, co najczęściej jest niemożliwe ze względu na miejscowy obrzęk tkanek.

  Znieczulenie podczas dekompresji jamy brzusznej. Niestabilny stan pacjenta może uniemożliwić transport na salę operacyjną. Chociaż istnieje potencjalne powikłanie w postaci krwawienia, które jest trudne do leczenia, wiele ośrodków zaleca dekompresję na oddziale IT.

  IAH może wpływać na farmakodynamikę i farmakokinetykę środków znieczulających. Pacjenci z BCS są bardziej wrażliwi na kardiodepresyjne działanie środków znieczulających, dlatego zmiany w ukrwieniu narządów i zaburzona objętość dystrybucji mogą nasilać ich działanie.

  Zespół dekompresji brzucha. Podczas dekompresji jamy brzusznej mogą wystąpić potencjalnie niebezpieczne zmiany fizjologiczne:

  Nagły spadek OPSS. Chociaż w tym przypadku pomocna jest adrenalina, większość ośrodków stosuje agresywne wstępne ładowanie płynami.

  Spadek IOP. Wielu pacjentów z BCS wymaga wentylacji wysokociśnieniowej (około 50 cmH2O przy wysokim PEEP). Nagły spadek IOP przy nieproporcjonalnie dużych objętościach oddechowych (TIV) może prowadzić do nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych, urazu ciśnieniowego i uszkodzenia objętościowego.

  Zmywanie substancji toksycznych . Niedokrwienny metabolizm prowadzi do gromadzenia się w tkankach kwasu mlekowego, adenozyny i potasu. Po przywróceniu krążenia produkty te szybko wracają do ogólnego krwiobiegu, stając się przyczyną arytmii, depresji mięśnia sercowego i rozszerzenia naczyń. Zatrzymanie krążenia opisano w 25% przypadków u pacjentów poddawanych laparotomii dekompresyjnej.

  Zespół dekompresyjny można złagodzić poprzez podawanie koktajl reperfuzyjny , który składa się z 2 litrów 0,45% soli fizjologicznej zawierającej 50 g manitolu i 50 mEq wodorowęglanu sodu.

  Leczenie po dekompresji. Zamknięcie brzucha po dekompresji może nie być możliwe przez kilka dni ze względu na obrzęk jelit. Zapotrzebowanie na płyny u pacjentów z otwartą jamą brzuszną jest znacznie zwiększone (10-20 litrów dziennie). Pomimo dekompresji BCS może nawrócić, dlatego monitorowanie ciśnienia wewnątrzpęcherzowego jest obowiązkowe nawet po dekompresji. Żywienie dojelitowe jest dobrze tolerowane u pacjentów z otwartą jamą brzuszną, a obrzęk jelit może szybko ustąpić. Po opóźnionej dekompresji możliwy jest rozwój zaburzeń reperfuzyjnych jelit i nerek, a następnie rozwój niewydolności wielonarządowej.

  Literatura

  1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. Zespół przedziału brzusznego, 1992, Klinika chirurgiczna North Am., 76: 833-842.
  2. Bailey J., Shapiro M. J. Uniwersytet Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, USA Zespół przedziału brzusznego.
  3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher CR, Gehr T.W., Sica D.A. Przewlekle zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej powoduje nadciśnienie ogólnoustrojowe u psów, Oddział Chirurgii Ogólnej/Urazowej, Wydział Chirurgii, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0519,
  4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Fizjologiczne skutki stosowanego zewnętrznie ciągłego ujemnego ciśnienia w jamie brzusznej w leczeniu nadciśnienia wewnątrzbrzusznego, Oddział Chirurgii Ogólnej/Urazowej, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , Stany Zjednoczone.
  5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Przyczyny nadciśnienia tętniczego i niedokrwienia trzewnego podczas ostrych wzrostów ciśnienia w jamie brzusznej przy odmie otrzewnowej CO2: złożona odpowiedź za pośrednictwem centralnego układu nerwowego, Recanati/Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, USA.
  6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Proponowany związek między zwiększonym ciśnieniem w jamie brzusznej, klatce piersiowej i wewnątrzczaszkowym, Oddział Chirurgii Ogólnej/Urazowej, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, USA.
  7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Indukowany zespół przedziału brzusznego zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe u pacjentów z neurotraumą: badanie prospektywne.
  8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Ciśnienie perfuzji jamy brzusznej: nadrzędny parametr w ocenie nadciśnienia wewnątrzbrzusznego, Oddział Edukacji Chirurgicznej, Orlando Regional Medical Center, Floryda 32806, USA. [e-mail chroniony]
  9. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J.W. Wpływ dekompresji brzucha na czynność krążeniowo-oddechową i perfuzję trzewną u pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzbrzusznym, Oddział Chirurgii Ogólnej, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Wake Forest, Winston-Salem, Karolina Północna 27157, USA.
  10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Wpływ szoku hemodynamicznego i zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej na translokację bakterii.
  11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Częstość występowania i obraz kliniczny zespołu przedziału brzusznego po kontrola uszkodzeń laparotomia u 311 pacjentów z ciężkim urazem brzucha i/lub miednicy, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
  12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Wpływ krwotoku na przepływ w tętnicy krezkowej górnej podczas zwiększonych ciśnień w jamie brzusznej, Oddział Chirurgii, Montefiore Medical Center, Bronx, Nowy Jork, USA.
  13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Porównanie różnych metod pomiaru ciśnienia wewnątrzbrzusznego, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
  14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology oraz University.
  15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Wpływ hemodynamiki podczas laparoskopii: absorpcja CO2 czy ciśnienie w jamie brzusznej? Katedra Chirurgii Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis, Sacramento, USA.
  16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Wpływ zwiększonego IAP na hemodynamikę wątroby u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby i nadciśnieniem wrotnym, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
  17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego u pacjentów z oparzeniami, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, USA. [e-mail chroniony]
  18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne po zagrażającym życiu penetrującym urazie jamy brzusznej. Profilaktyka, częstość występowania i znaczenie kliniczne pH błony śluzowej żołądka i zespołu przedziału brzusznego, Oddział Chirurgii, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, USA.
  19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego, Klinika Chirurgii, New York Medical College, USA.
  20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Określanie ciśnienia w jamie brzusznej za pomocą cewnika przezcewkowego pęcherza, Clinical Validation of the Technique, Anesthesiology, 1989, 70: 47-50.
  21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne, implikacje dla pacjenta intensywnej terapii, Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersytet Chiński w Hongkongu. [e-mail chroniony].
  22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Czy badanie kliniczne jest dokładnym wskaźnikiem podwyższonego ciśnienia w jamie brzusznej u pacjentów z obrażeniami krytycznymi? Sekcja Usług Urazowych, Szpital Ogólny w Vancouver, Uniwersytet Kolumbii Brytyjskiej, Vancouver. [e-mail chroniony].
  23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Wpływ nadciśnienia wewnątrzbrzusznego na metabolizm energetyczny wątroby w modelu królika. Centrum urazowe i intensywnej terapii, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Teikyo, Itabashi, Tokio, Japonia.
  24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Zespół przedziału brzusznego. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Strasburg, Francja.
  25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Zespół przedziału brzusznego, Dept. Chirurgii Ogólnej i Transplantacji, Centrum Medyczne Chaima Szeby, Tel Haszomer.
  26. Sugerman H.J. Skutki zwiększonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego w ciężkiej otyłości, Wydział Chirurgii, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [e-mail chroniony],Wirginia.
  27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego, Oddział Chirurgii, Centrum Medyczne Uniwersytetu w Hongkongu, Szpital Queen Mary, Hongkong, Chiny.
  28. Sugrue M., Jones F., Deane SA, Bishop G., Bauman A., Hillman K. Nadciśnienie w jamie brzusznej jest niezależną przyczyną pooperacyjnej niewydolności nerek, Oddział Chirurgii, Szpital w Liverpoolu, Uniwersytecki Szpital Kliniczny, Sydney, Australia. [e-mail chroniony].
  29. Sugrue M. Ciśnienie w jamie brzusznej i intensywna terapia: aktualne koncepcje i przyszłe implikacje, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
  30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Leczenie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego za pomocą niechirurgicznej dekompresji jamy brzusznej, Oddział Chirurgii, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond, USA.
  31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Krwotok obniża próg dysfunkcji płuc wywołanej nadciśnieniem wewnątrzbrzusznym, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, Nowy Jork, USA.
  32. Ulyatt D. Podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

  CIŚNIENIE WEWNĄTRZBrzuszne- ciśnienie wywierane przez narządy i płyn znajdujący się w jamie brzusznej na jej dno i ściany. V.D. w różnych miejscach jamy brzusznej w każdym momencie może być inny. W pozycji pionowej najwyższe odczyty ciśnienia określono poniżej - w okolicy podbrzusza. W kierunku do góry ciśnienie maleje: nieco powyżej pępka staje się równe ciśnieniu atmosferycznemu, jeszcze wyżej, w okolicy nadbrzusza, staje się ujemne. V. d. zależy od napięcia mięśni brzucha, nacisku przepony, stopnia wypełnienia przewodu żołądkowo-jelitowego. przewodu pokarmowego, obecność płynów, gazów (np. przy odmie otrzewnej), nowotwory w jamie brzusznej, pozycja ciała. Zatem V.D. niewiele się zmienia podczas spokojnego oddychania: podczas wdechu z powodu obniżenia przepony wzrasta o 1-2 mm Hg. Art., zmniejsza się wraz z wydechem. Przy wymuszonych wydechach, którym towarzyszy napięcie mięśni brzucha, V. d. może jednocześnie wzrosnąć. V. nasila się podczas kaszlu i wysiłku (z trudnościami w wypróżnianiu lub podnoszeniu ciężkich przedmiotów). Zwiększone V.D. może być przyczyną rozbieżności mięśni prostych brzucha, powstawania przepuklin, przemieszczeń i wypadania macicy; wzrostowi ciśnienia krwi mogą towarzyszyć odruchowe zmiany ciśnienia krwi (A. D. Sokolov, 1975). W pozycji bocznej, a szczególnie w pozycji kolanowo-łokciowej, V. d. maleje i w większości przypadków staje się ujemna. Pomiary ciśnienia w narządach pustych (na przykład w odbytnicy, żołądku, pęcherzu itp.) dają przybliżone wyobrażenie o V. d., ponieważ ściany tych narządów, mając własne napięcie, mogą zmieniać V. d U zwierząt V.D. można zmierzyć poprzez nakłucie ściany brzucha trokarem podłączonym do manometru. Takie pomiary V.D. wykonywano również u osób podczas nakłuć leczniczych. Rentgenowskie dowody wpływu V.D. na hemodynamikę narządów jamy brzusznej uzyskali V.K. Abramov i V.I. Koledinov (1967), którzy za pomocą flebografii wątroby, stosując wzrost V.D, uzyskali wyraźniejszy kontrast naczyń, wypełniając gałęzie 5-6 -tego rzędu.

  Bibliografia: Abramov V.K. i Koledinov V.I. O znaczeniu zmian ciśnienia śródotrzewnowego i wewnątrzmacicznego podczas flebografii wątrobowej, Vestn, rentgenol, i radiol., nr 4, s. 10-12. 39* 1967; Wagner K. E. O zmianach ciśnienia w jamie brzusznej w różnych warunkach, Doktor, t. 9, nr 12, s. 23-35. 223, nr 13, s. 223. 247, nr 14, s. 247. 264, 1888; Sokolov A.D. O udziale receptorów otrzewnej ściennej i serca w odruchowych zmianach ciśnienia krwi wraz ze wzrostem ciśnienia śródotrzewnowego, Kardiologia, t. 15, nr 8, s. 13-13. 135, 1975; Anatomia chirurgiczna jamy brzusznej, wyd. A. N. Maksimenkova, L., 1972, bibliogr.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Druck), Dtsch. Łuk. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

  N. K. Vereshchagin.