Az idegvezetést helyreállító gyógyszerek. Az idegszövet helyreállítására szolgáló gyógyszerek. Okok és provokáló tényezők

Az alagút-szindróma (alagút neuropátia) a neuropátiás állapotok azon csoportjának általános neve, amelyben az idegtörzs összenyomódik. A szindróma nevét az oszteo-rostos szerkezet alakjáról kapta - az ideget körülvevő ízületek, inak és csontok csatornája (alagútja).

A betegség okai

A kemény szövetből álló csatornában futó ideg megbízhatóan védett a külső hatásoktól. De ugyanakkor szenvedhet a csatorna deformációitól, amelynek falai körülveszik. A deformációkat a szalagok és inak túlfeszítése okozza, ami átmenetileg a szövetek vérellátásának romlását és tápanyaghiányt okoz. Ezen a területen állandó terhelés esetén a változások megszilárdulnak és állandósulnak: az alagút szövetei megvastagodnak, meglazulnak vagy megduzzadnak. Ennek eredményeként az alagútban nem marad szabad hely, és megnő az idegtörzsre nehezedő nyomás, ami után működési zavarok kezdenek kialakulni - a motoros jelek vezetése.

Sokkal ritkábban az alagút szindrómát maga az ideg duzzanata okozhatja. Ez az állapot a szervezet általános mérgezése miatt alakulhat ki nehézfém-sókkal, arzén- és higanyszármazékokkal és más mérgező anyagokkal. Valakinek az antibiotikumok, vízhajtók és értágítók szedését igénylő betegségének elhúzódó lefolyása szintén alagútneuropátia kialakulásához vezethet.

Kockázati tényezők

A kéztőalagút szindróma általában állandó vagy rendszeres stressznek kitett területeken alakul ki monoton, ismétlődő mozgások formájában. De az ideg és a környező szövetek mechanikai irritációja mellett más tényezők is vezethetnek a betegséghez.

A kéztőalagút szindróma kockázati csoportja a lakosság következő kategóriáit tartalmazza:

• olyan személyek, akiknek szakmai vagy mindennapi tevékenységükben azonos típusú hajlító-nyújtó mozgások szerepelnek (fodrászok, gépírók, teniszezők, jeltolmácsok, zenészek – leggyakrabban hegedűsök, gitárosok, festők stb.);
• 50 év felettiek (az életkorral összefüggő változások, amelyek az egész testben előfordulnak, mindig hatással vannak a csontszövetre);
• endokrin betegségekben (diabetes mellitus, pajzsmirigy, agyalapi mirigy diszfunkciója) szenvedők, amelyek jelentősen rontják a szövetek helyreállítási képességét;
• olyan személyek, akiknek a családjában szerepelnek mozgásszervi megbetegedések, vagy ilyen betegségekben szenvednek (ízületi gyulladás, osteochondrosis stb.);
• emberek, akik gyakran vannak kitéve az ízületek és szalagok mikrotraumáinak (rakodók, testépítők, kőművesek stb.);
• autoimmun betegségben szenvedők (szisztémás lupus erythematosus, HIV stb.)

Az alagút szindróma típusai

A kéztőalagút-szindróma az alagút neuropátia leggyakoribb típusa, és nagyon gyakran összetévesztik a betegség egyetlen formájával.

De ez az állapot akkor alakulhat ki, ha a következő idegtörzsek sérülnek:

A felsorolt ​​idegek bármelyikének összenyomása az alagút szindrómák kategóriájába tartozik, és hasonló tünetekkel jár.

Tünetek

Az idegtörzs összenyomódása fokozatosan alakul ki, és a tünetek intenzitása is azonos ütemben növekszik. A kezdeti szakaszban a szindróma gyakorlatilag nem jelentkezik: egy személy csak kellemetlen érzést tapasztalhat hosszan tartó stressz esetén a test azon területén, ahol az ideg megszorul. A csatorna beszűkülésével egyre jelentősebb idegműködési zavarok lépnek fel, amelyek a következő tünetekben nyilvánulnak meg:

1. fájdalom az érintett területen, fokozódik a fizikai aktivitás után;
2. fájdalom jelentkezhet nyugalomban (leggyakrabban éjszaka);
3. a test perifériás részén (az ideg becsípődési pontjánál távolabb található) zsibbadás és bizsergés érezhető;
4. Amikor megpróbálja „nyújtani” az érintett ízületet vagy szalagot, vagy ha megérinti ezt a területet, a fájdalom felerősödik.
5. Ha az alagút jelentősen szűkül, a felsorolt ​​tünetekhez csatlakoznak még kifejezettebbek:
6. az érintett ízület merevsége;
7. az izomtónus romlása az idegkompresszió területén;
8. a szimmetrikus izmok egyidejű feszültségével (például mindkét tenyér ökölbe szorításakor) az érintett végtag izmai kevésbé hangsúlyosak, ami atrófiájukat jelzi.

Az alagútneuropátia egyik jellegzetes tünete, hogy ha egy ideget becsípnek egy nagy ízületben (lapocka, könyök, comb), a fájdalom az érintett területtől jelentős távolságban jelentkezhet, ami megnehezíti a diagnózist. Például, ha vállfájdalma van, amelyet a váll, az alkar vagy a hát felső részének zsibbadása kísér, az ideg összenyomódhat a könyökízületben és a lapockaban is.

Komplikációk

Leggyakrabban az alagút neuropátia krónikus állapotba kerül, amikor a betegség súlyosbodása váltakozik a remissziós időszakokkal (a betegség tünetmentes lefolyása).

A jó hír a kéztőalagút-szindrómában szenvedők számára, hogy a patológia ritkán terjed túl az érintett területen, és a legrosszabb, ami történhet, a tünetek és a fájdalom fokozódása.

Ezért ez az állapot nem életveszélyes. De nagymértékben ronthatja a minőségét. Az idővel egyre hosszabbá és erősebbé váló fájdalom alvás-, étvágy-, rendkívüli ingerlékenységet okozhat, és végső soron egyéb idegrendszeri betegségekhez is vezethet, mint például krónikus álmatlanság, anorexia, bulimia stb.

Diagnosztika

A beteget vizsgáló orvos mindenekelőtt kizár más olyan betegségeket, amelyek az alagút neuropátia klinikai képéhez hasonló tüneteket mutatnak. Az ilyen betegségek közé tartozik az ízületi gyulladás, az arthrosis, a neuralgia, a myalgia stb.

Ezt követően a diagnózis tisztázása érdekében neurológiai vizsgálatokat alkalmaznak az idegtörzs károsodásának azonosítására. A leggyakrabban használt teszt az úgynevezett Tinel-jel, amelyben az orvos a sérült ideget tartalmazó csatorna fölé ütögeti a bőrt. A kéztőalagút-szindróma esetén a páciens zsibbadást, bizsergést és pontos viszketést érez (úgynevezett „mászó érzés”). Ha a szindróma a Tinel-teszt számára hozzáférhetetlen területen alakult ki, elektromiográfia írható elő, amely az ideg impulzusvezető képességét vizsgálja.

Kezelés

Az alagút neuropátia kezelésének célja a gyulladásos folyamat enyhítése és az érintett területen a duzzanat megszüntetése, a beteg fájdalommentesítése és a súlyosabb idegbecsípődés megakadályozása.

Gyógyszeres kezelés

A gyógyszerek közül a következő csoportok erősítették meg hatékonyságukat:

• a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok), mint az Ibuprofen, Ketorolac, Indometacin, Nimesulide stb., a gyulladás enyhítése mellett fájdalomcsillapító hatást is biztosítanak;
• hormonális gyógyszereket (Hidrokortizon, Prednizolon) injekcióval juttatnak be az érintett területre és/vagy kenőcs formájában alkalmazzák erre a területre;
• kalcium-kloridot intravénásan adják be a gyulladás enyhítésére és az immunrendszer válaszának stabilizálására;
• vitaminkészítményeket írnak fel az idegi jelek vezetésének javítására és a vérkeringés normalizálására az idegösszenyomódás területén.

Fizikoterápia

A fizikoterápiát egyénileg írják elő, a vizsgálat eredményétől és az ideg összenyomódásának mértékétől függően - bizonyos esetekben alagút neuropátia esetén ajánlatos kizárni az érintett ízület stresszét.

Sebészet

Azokban az esetekben, amikor a carpalis alagút szindróma konzervatív kezelése hatástalan, az orvos műtéti kezelést javasolhat. Az általános érzéstelenítésben végzett, körülbelül egy órán át tartó műtét során a sebész kimetszi az ideget összenyomó szövet megvastagodását, ami lehetővé teszi az ideg működésének helyreállítását.

Ennek a kezelési módszernek a hátrányai közé tartozik az a tény, hogy lehetetlen előre megjósolni, mennyire lesz hatékony a műtét. Az esetek kis százalékában (kb. 2-3%) a betegek a műtét után fokozzák a tüneteket.

Életmód korrekció

Sokan a „kényelmes” kezelési lehetőséget részesítik előnyben, amikor az orvos hatékony gyógyszereket vagy eljárásokat ír elő anélkül, hogy bármiféle intézkedést igényelne a betegtől. Sajnos az alagút neuropátia megköveteli a beteg aktív részvételét a kezelési folyamatban.

A gyógyulás vagy a hosszú távú remisszió elérésének fő feltétele a sztereotip mozgások megszüntetése, amelyek az ideg összenyomódásához vezettek. Gyakran ez az egyetlen hatékony intézkedés, amely enyhíti a kéztőalagút-szindróma tüneteit.

Ha a könyökében, a csuklójában vagy a vállában becsípődött az ideg, próbáljon meg normális tevékenységet végezni egészséges kezével. Ha ez nem lehetséges, minimalizálja a fájó kezére nehezedő terhelést: csak a legszükségesebb műveleteket hajtsa végre vele, áthelyezve a munka nagy részét az egészségesre.

Szokjon rá, hogy a fájó karjával, lábával vagy lapockájával ellentétes oldalon aludjon. Ez lehetővé teszi, hogy az érintett terület „pihenjen” az éjszakai alvás során, és így kompenzálja a nappali stresszt.

Gyógyítani az arthrosist gyógyszerek nélkül? Lehetséges!

Szerezze be az ingyenes könyvet „Lépésről lépésre a térd- és csípőízületek mobilitásának helyreállítására arthrosis esetén”, és kezdje el a gyógyulást drága kezelés és műtét nélkül!

Szerezd meg a könyvet

Terápiás blokád, mint a legtöbb ízületi betegség kezelésének módszere

A terápiás ízületi blokád definíciója egy vagy több gyógyszer bejuttatását jelenti az ízületi tok üregébe a fájdalom és a gyulladásos elváltozások enyhítése érdekében.

A mozgásszervi rendszer betegségei esetén alkalmazzák. Az injekció beadható a közeli lágyrészekbe is.

Ez a módszer meglehetősen fiatal, összehasonlítva a sebészeti, gyógyászati ​​​​hatásokkal az érintett ízületekre az akupunktúra, a vontatás, a masszázs és más módszerek segítségével.

Egy ilyen injekció teljesen megszünteti a fájdalmat.

Azokban az esetekben, amikor a folyamat előrehaladott, ez a módszer a betegség komplex kezelésének összetevője.

Mikor hatékonyak a terápiás blokádok?

A terápiás ízületi blokádokat számos patológia esetén alkalmazzák. Ezek különösen a következők:

Mit tesz a terápiás blokád?

A gyógyszerek ízületbe történő befecskendezése után a fájdalom jelentősen csökken.

Csökken az izomgörcs, duzzanat, eltűnnek a gyulladás jelei. Ezenkívül az ízületben az anyagcsere folyamatok normalizálódnak, és mobilitásuk nő.

A manipulációnak ez a hatása több tényezőnek köszönhető:

• a gyógyszer maximális koncentrációja a sérülés helyén;
• az idegrendszerre gyakorolt ​​​​hatás a reflex szintjén;
• érzéstelenítők és gyógyszerek hatása.

A cselekvés mechanizmusa

Az érzéstelenítő behatol az idegrostokba, és leülepszik azok felületére.

Ez a gyógyszer foszfoproteinekkel és foszfolipidekkel való kölcsönhatása miatt következik be. Ennek eredményeként „harc” alakul ki az érzéstelenítő molekulák és a kalciumionok között, amelyek lassítják a nátrium-káliumcsere folyamatát.

Az érzéstelenítő gyógyszer idegszerkezetekre gyakorolt ​​hatásának erősségét a vezető típusa, valamint farmakológiai jellemzői határozzák meg.

Az ízületbe történő injekció beadása után a nem myelinizált rostok blokkolják - autonóm és fájdalomvezetők, amelyek felelősek az idegimpulzusok lassú vezetéséért.

Ezután a myelin rostokra hat, amelyek epikritikus fájdalmat okoznak. És csak végül a motoros szálak érintettek.

A manipuláció hatékonysága a következő tényezőktől függ:

1. Az érzéstelenítő gyógyszer koncentrációjának helyes megválasztása bizonyos idegrostok blokkolásának biztosítása érdekében.
2. Az érzéstelenítő injekció pontossága a receptor vagy vezető közelében. Minél közelebb adják be az injekciót, annál kisebb a valószínűsége a szövődmények kialakulásának.

Mely ízületekben adnak injekciót?

A gyógyszeres blokád bármely ízületi fájdalom kezelésére alkalmazható.

A blokád leggyakoribb típusai a térd-, csípő-, könyök-, váll- és csigolyaközi ízületek.

A manipuláció az idegvégződések vagy az izmok blokkolására is használható.

Hatáspontok

Az injekció beadható egy ponton, ahol a fájdalom a legkifejezettebb, de bizonyos esetekben a gyógyszereket több területre fecskendezik be. Az orvos dönti el, hogy az adott esetben milyen adagolási módot kell alkalmazni, a beteg állapotától függően.

Az injekció helyétől függően az ízületi blokád lehet:

1. Paravertebrális - az injekciót a csigolyák közelében hajtják végre.
2. Periartikuláris - a gyógyszereket az ízület közelében található szövetekbe fecskendezik: inak, szalagok, izmok.
3. Intraartikuláris (ízületi punkció) - a gyógyszereket közvetlenül az ízületi üregbe fecskendezik.
4. Intraosseus - az injekciót a csontszövetbe hajtják végre.
5. Epidurális - az injekciót az epidurális üregbe adják be. Az ilyen típusú terápiás blokádokat kizárólag kórházi körülmények között hajtják végre.

Milyen gyógyszereket használnak?

A manipuláció során feltétlenül használja:

Térdblokk: jellemzők

A térdízület gyógyszeres blokádját fájdalomszindrómákkal járó sérülések esetén hajtják végre.

A gyógyszereket általában periartikulárisan vagy közvetlenül az ízületi üregbe adják be. A kóros folyamat súlyosságától függően a kezelést belülről és kívülről végzik.

A manipuláció után a fájdalom jelentősen csökken, vagy egyáltalán nincs fájdalom.

Mobilitásuk is megnő, mivel a porcokon védőfilm képződik. Az eljárás után az ízület nincs kitéve súrlódásnak és túlterhelésnek.

A vállízület fájdalmát gyakran izomszakadás okozza. Ez a tünet nemcsak edzés közben, hanem teljes nyugalomban is zavaró.

Amikor megpróbál mozogni, a kellemetlen érzés fokozódik. Ilyen helyzetekben az orvos javasolja a hormonális gyógyszerek bevezetését. Gyakran hormonális gyógyszert, például Diprospant használnak a vállízület blokkolására.

Farmakológiai tulajdonságainak köszönhetően a beadást követő néhány órán belül hatni kezd, és ez a hatás 21 napig tart.

A termék további előnye, hogy teljesen fájdalommentes, ezért nem igényel helyi érzéstelenítőt. Ezenkívül a Diprospan nem okoz szövődményeket a manipuláció után.

Injekciók a csípőízületbe

A csípőízület gyógyszeres blokádját tapasztalt szakembernek kell elvégeznie, mindig ultrahangos ellenőrzés mellett, mivel biztosítani kell, hogy a tű pontosan bejusson az üregbe.

Ezenkívül a manipuláció speciális felszerelést igényel. Ez az eljárás hatékony a csípőízület coxarthrosisában.

Lehetséges szövődmények

A terápiás blokád során kialakuló szövődmények valószínűsége nagyon kicsi, az összes eset kevesebb, mint 0,5% -a. A kellemetlen következmények kockázata a beteg állapotától, az eljárás minőségétől és típusától függ.

A következő szövődmények alakulhatnak ki:

A terápiás blokád hatékony módszer, amely segít megszabadulni a mozgásszervi rendszer számos patológiájától. Ugyanakkor minimális komplikációt biztosítunk. Ezért széles körben alkalmazható az orvosi gyakorlatban.

A syringomyelia meglehetősen gyakori neurológiai betegség. A betegségnek számos megnyilvánulási formája van, amelyeket az előfordulásának okai határoznak meg. Az esetek túlnyomó többsége a beteg fejlődésének veleszületett anomáliáihoz kapcsolódik, de vannak szerzett állapotok is.

Miért fordul elő syringomyelia?

Az orvosok különbséget tesznek a betegség valódi és szerzett formái között. Az első esetben a syringomyelia kialakulása a koponya csontjainak abnormális növekedéséhez kapcsolódik azon a területen, ahol a gerinchez kapcsolódik. Az eredmény egy Arnold-Chiari malformációnak nevezett állapot – a rombencephalon és a kisagy beszorulása a hátsó koponyaüregben.

A valódi syringomyelia örökletes betegség. Kezdeti megnyilvánulásai 25-40 éves korban észrevehetők, vagy soha nem jelentkeznek. A betegség valódi formájában főként férfiakat érint, és az összes ismert eset körülbelül 80%-át teszi ki.

A többi syringomyelia-ban szenvedő betegnél a betegség szerzett formája van. A syringomyelia szindrómát a gerincvelő és az agy fertőző gyulladása (meningitis, arachnoiditis stb.) provokálhatja. Úgy gondolják, hogy bizonyos esetekben az ok a túl sok fizikai aktivitás lehet. A gerincvelő üregeinek gyakori okai a gerincsérülések.

A betegség megnyilvánulásai

Amikor felállítják a syringomyelia diagnózisát, a rokonok és maga a beteg természetesen megkérdezi, hogy mi az. Mind a valódi, mind a szerzett betegség a gerincvelő szövetében lévő üregek kialakulásában fejeződik ki. Idővel bizonyos mennyiségű cerebrospinális folyadék (CSF) behatol beléjük. Amint a ciszta térfogata nő, nyomást kezd gyakorolni a környező idegsejtekre, akadályozva a jelek áthaladását vagy szöveti degenerációhoz vezet.

Mindenesetre a beteg számos jellegzetes tünetet tapasztal:

• fájdalom a nyakban, vállban, karokban;
• különböző lokalizációjú paresztézia (zsibbadás, bizsergő érzés, égő vagy hideg stb.);
• izomgyengeség és izomsorvadás, petyhüdt bénulás;
• vegetatív tünetek (túlzott izzadás, az ujjak zsírszövetének hipertrófiája, a bőr keratinizációja, ízületi deformáció stb.).

Az általános tünetek mellett a szöveti trofizmus és az idegimpulzus-vezetés zavaraihoz kapcsolódó egyéb jelek is előfordulhatnak. A legtöbb beteg a test bizonyos területein a hőérzékenység elvesztését tapasztalja.

Gyakran a veleszületett betegség az egész csontvázat érinti, ami scoliosishoz és kyphosishoz, spina bifidához vezet. Számos betegnél a hydrocephalus (fejesés) tünetei jelentkeznek. Ha a szövetek táplálkozása megszakad, a haj jobban kihullhat vagy gyengén nőhet. Néhány embernek fülrendellenessége is van.

Ha a tünetek enyhék, az orvosok egy ideig összetéveszthetik a cervicalis syringomyelia megnyilvánulásait sclerosis multiplextel vagy agydaganattal (agyi, gerincvelői).

A hátfájás annyira hasonlíthat a porckorongsérv tüneteihez, hogy a beteget népi gyógymódokkal próbálják kezelni, anélkül, hogy szakemberekhez fordulnának. De az MRI elvégzésekor az orvosok teljes bizalommal állapítják meg a diagnózist az állandó és enyhe hátfájás szakaszában.

A betegség korai szakaszában történő diagnosztizálása lehetővé teszi, hogy időben intézkedéseket tegyen a folyamat fejlődési ütemének csökkentésére és a betegség egyes tüneteinek enyhítésére, ami rokkantsághoz vezethet.

Ha a ciszta az agy egyes részein lokalizálódik, akkor a légzésfunkció károsodhat, és a beteg életének megmentéséhez feltétlenül orvosi segítségre lesz szükség. Egyéb bulbar tünetek beszédzavarokhoz, nyeléshez és hangvesztéshez vezetnek. Ezért, ha gyanúja merül fel, jobb, ha felveszi a kapcsolatot egy neurológussal anélkül, hogy értékes időt veszítene.

Betegség prognózisa

Ha a betegség valódi formája nem mutat jelentős előrehaladást, akkor a beteg nem írhat fel semmilyen gyógyszert. Ebben az esetben csak egy neurológus folyamatos ellenőrzésére lesz szüksége, hogy időben észlelje a patológia kialakulásának neurológiai jeleit. A syringomyelia nem gyógyítható, de nem is életveszélyes, ezért az orvosok csak a progressziójának következményeit állítják meg: érzékenységcsökkenést, mozgászavarokat.

Egyes esetekben (körülbelül 25%) a betegség progresszióját felválthatja a beteg viszonylag stabil állapota. A gerincvelő különböző részein cisztákkal küzdő emberek körülbelül 15%-a egyáltalán nem érzi állapota romlását. A syringobulbia (cisztaképződés a légzőközpontban) eseteit kivéve a betegség prognózisa viszonylag kedvező. A syringomyelia nagyon lassan fejlődik ki, és leggyakrabban nem vezet a mobilitás teljes elvesztéséhez.

A syringomyelia rokkantsága akkor fordulhat elő, ha az anomáliát nem észlelik időben, amikor a ciszta annyira megnőtt, hogy az idegsejtek egy része elhal a nyomástól. Amikor az üregek a mellkasi gerincvelőben lokalizálódnak, a felső végtagok bénulása és parézise lép fel. Ezután a kezelés a következmények minimalizálására irányul.

Mit lehet tenni a kezelés érdekében?

A kezdeti szakaszban észlelt betegséget (a velőburjánzás) sugárterápiával kezelik. Ebben az esetben a sejteket besugározzák, hogy megállítsák ellenőrizetlen szaporodásukat. De vannak más kezelési módszerek is, amelyek hatékonyak a betegség későbbi szakaszaiban.

Ha neurológiai tüneteket észlelnek, megfelelő gyógyszeres terápiát kell alkalmazni. Csak egy neurológus írhat fel gyógyszereket a betegség kezelésére. Mindezek a jogorvoslatok ellenjavallatokkal rendelkeznek, és a független kezelés csak kárt okozhat.

Az orvos kiszárító anyagokat (furoszemid, acetazolamid stb.) ír fel, amelyek segítenek csökkenteni a folyadék mennyiségét a ciszta üregében. A neurológiai tünetek enyhítésére neuroprotektorokat írnak fel (glutaminsav, Bendazol, Piracetam stb.). A syringomyelia kialakulása során megjelenő fájdalom csökkentése érdekében az orvosok modern fájdalomcsillapítókat alkalmaznak.

A kezelés integrált megközelítést foglal magában, így lehetetlen lesz otthon segíteni. De a páciens segíthet állapotának enyhítésében, ha részt vesz a szakemberek által előírt eljárásokon:

• masszázs;
• akupunktúra;
• fizioterápiás eljárások.

A neuromuszkuláris vezetés javítása érdekében radonfürdőket és speciális gimnasztikát lehet előírni.

A syringomyelia elleni masszázs magában foglalja a simogatást és a dörzsölést, valamint az ütős technikákat a hasban, a mellkasban és a hátban. Ha ezeken a területeken elveszik az érzékenység, 3-4 15-20 eljárásból álló tanfolyamot írnak elő. A masszázskezelések terápiás gyakorlatokkal és elektromos izomstimulációval kombinált alkalmazása 1 évig észrevehető javulást érhet el a páciens állapotában.

A műtétet csak olyan esetekben alkalmazzák, amikor a gerincvelő vagy az agy dekompressziója szükséges. Ebben az esetben a műtét indikációja az erősen növekvő neurológiai hiány. Ez a tünet a lábak és karok parézisében fejeződik ki, amelyet az idegsejtek összenyomódása vagy halála okoz. A műtét során az üregeket kiürítik és eltávolítják a ragadós képződményeket, ami általában a személy állapotának stabilizálásához vezet.

A syringomyelia megelőzése

A gerincvelőben kialakuló cisztás képződmények megelőzésére irányuló intézkedéseket jelenleg nem dolgozták ki. A megelőzés csak a tünetek előrehaladásának megakadályozása és azon helyzetek korlátozása irányába történhet, ahol a beteg véletlenül égési vagy fagyási sérülést, háztartási sérülést szenvedhet.

Tekintettel arra, hogy bizonyos testrészek érzékenysége csökken, az ember nem érez fájdalmat az égésből, és nem észlelhet újabb sérülést. Ebben az esetben hatalmas vérveszteség és súlyos hősérülés léphet fel. Gyakran egy kis seb, amelyet nem észlelnek és nem kezelnek időben, megfertőződik.

A helyi gyulladás kialakulása, amely egészséges emberben fájdalmat és orvosi ellátást igényel, érzékenységvesztés esetén gyakran vérmérgezéshez vezet.

Ennek az állapotnak a megelőzése teljes mértékben a beteg és hozzátartozóinak kezében van, akiknek figyelemmel kell kísérniük a sérülés időben történő felismerését. Intézkedéseket kell tenni az ilyen betegek otthoni biztonságának biztosítására is.

A syringomyelia megnyilvánulásainak tüneti kezelésével és az orvos utasításainak gondos követésével a beteg hosszú ideig fenntartja szokásos életmódját. Mivel a ciszta kialakulásának és növekedésének folyamata nagyon lassan megy végbe, az orvosok időben képesek reagálni a páciens állapotában bekövetkezett változásokra. Nem kell mást tennie, mint követni a szakemberek ajánlásait.

Alexandra Pavlovna Miklina

• Oldaltérkép

• Diagnosztika
• Csontok és ízületek
• Neuralgia
• Gerinc
• Kábítószer
• A szalagok és az izmok
• Sérülések

A vaszkuláris autópályák izomzatának munkáját folyamatosan a szimpatikus rostokon áthaladó idegimpulzusok szabályozzák. Ezek a jelek felelősek szinte minden belső szerv izomműködéséért és a kapcsolódó funkciókért.

A vérfolyadék stagnálásának megszüntetése és a kóros területen a mikrocirkuláció javítása lehetővé teszi az anyagcsere folyamatok normalizálását és az idegimpulzusok átjárhatóságának helyreállítását, aminek eredményeként az osteochondrosis kezelése hatékonyabb és a beteg egészségi állapota stabilizálódik.

Az osteochondrosis betegség patogenezisének jellemzői

Napjainkban az osteochondrosis betegség (a csigolyaközi lemezek életkorral összefüggő degeneratív elváltozásai) meglehetősen gyakori a lakosság körében. Ennek oka az ülő életmód, vagy éppen ellenkezőleg, a túlzottan nehéz fizikai munka, a hátsérülések, a rossz szokások, a helytelen táplálkozás és a nem megfelelő alvás.

Kezdetben az osteochondrosis tünetei kisebb kényelmetlenségként jelentkeznek a hátban a fizikai aktivitás, a mozgáskorlátozottság után, majd a fájdalom szindrómák intenzívebbé válnak és krónikussá válnak. A csigolyaközi lemezekben végbemenő destruktív folyamatok (kiszáradás és elégtelen tápanyagellátás) a kóros terület gyulladását és duzzadását váltják ki (a vérkeringés csökkenése benne). A szervezet védekező reakciója az irritációra még nagyobb izommerevség és fájdalom lesz.

A lágyrészgörcsök összenyomják a szimpatikus idegvégződéseket és rostokat, gyengül az impulzusok átvitele, az erek izomfalai nem kapják meg a szükséges információkat, és szintén összenyomott állapotba kerülnek. A rossz keringés idővel oxigénéhezéshez (hipoxiához) vezet.

A gerinc komplex konzervatív kezelése általában magában foglalja az értágító gyógyszerek szedését. Az értágító csoport farmakológiai szerek hatásának eredményei:

• a vérkeringés normalizálása a patológiás területen és az egész testben;
• a lágy szövetek táplálkozásának javítása, folyadékkal való telítés, az anyagcsere folyamatok felgyorsítása;
• a szövetek gyulladásának és duzzadásának, a torlódásnak és ennek következtében a fájdalomnak a csökkentése;
• az idegimpulzusok áthaladásának helyreállítása a szálakon keresztül.

A gyógyszer hatásmechanizmusai

Az ízületi osteochondrosis kezelésére használt értágító gyógyszerek csoportját hagyományosan alcsoportokra osztják:

• myotróp hatású anyagok, amelyek közvetlenül befolyásolják az érfalak izmait, megváltoztatják azok anyagcsere-folyamatait és csökkentik a tónust (koffein, papaverin, no-spa);
• a neurotrop hatású gyógyszerek értágító hatást érnek el az erek tónusának idegi szabályozásával;
• központilag ható gyógyszerek, amelyek befolyásolják az agyban található vazomotoros központ működését (aminazin, apeszin);
• perifériás anyagok:
• vaszkuláris adrenerg receptorok blokkolása (fentolamin);
• a megfelelő vérvonalakat (ornid, octadin) beidegző szimpatikus ágak idegvégződéseiből érkező impulzusok (gerjesztés) átvitelének blokkolása;
• az impulzusok átvitelének javítása a paraszimpatikus végződésekből az erekbe (acetilkolin, karbakolin);
• megnehezíti az impulzusok átvitelét a szimpatikus idegcsoportokban, ezáltal csökkenti az érrendszeri tónust (pentamin, tetamon);
• vegyes hatásmechanizmusú gyógyszerek - központi neurotróp és perifériás myotróp (nitroglicerin, amil-nitrit, rezerpin, ez utóbbi gyengíti az erek beidegzéséért felelős központi és perifériás adrenerg receptorok érzékenységét, bővíti lumenüket, és csökkenti a vérnyomást is) .

Az osteochondrosisra felírt fő gyógyszerek listája

Actovegin. Nem annyira értágító tulajdonságokkal rendelkezik, mint inkább serkenti a szövetek regenerálódását. Sok tápanyagot tartalmaz: aminosavakat, szacharidokat, nukleozidokat. Pozitívan befolyásolja a glükóz és oxigén molekulák szállítását, felszívódását és hasznosulását, stabilizálja a sejtek plazmamembránjait. Helyreállítja a véráramlást a perifériás rendszerekben, normalizálja és serkenti a tápanyag-anyagcserét az egész szervezetben, fejleszti és regenerálja a kollaterálisokat (a főcsatorna kompressziója vagy trombózisa során képződő kis erek ágait).

Eufillin. Hörgőtágító, segít ellazítani a hörgők izmait, oldja a görcsöket, tágítja az ereket, így az asztmás betegek számára nélkülözhetetlen. Jelentősen javítja a vérkeringést az agyban és a perifériás erekben, valamint gerincbetegségek és neurológiai patológiák kezelésére használják. Serkenti a légzőközpontok működését, növeli a szívösszehúzódások gyakoriságát és intenzitását, ami miatt akut szívelégtelenségben, angina pectorisban és szívritmuszavarban szenvedő betegek számára nem biztonságos. Használható külső használatra elektroforézis formájában a patológiás területeken a vér mikrocirkulációjának javítására és a csigolyaközi lemezek trofikus folyamatainak helyreállítására.

Pentoxifillin vagy trental. Javítja a vér mikrokeringését és regeneráló tulajdonságait, hígítja a vért, csökkenti a teljes perifériás érellenállást, kitágítja a koszorúereket, ami felgyorsítja az oxigén szállítását a szervezetben. A tüdő ereinek kitágításával jelentősen megnöveli a légzésért felelős izomrostok (rekeszizom és bordaközi izmok) tónusát. Erősíti a kollaterális vérkeringést, növeli az ATP koncentrációját az agyban, jótékony hatással van a központi idegrendszer bioelektromos funkcióira. A gyógyszer ellenjavallt krónikusan alacsony vérnyomásban, érelmeszesedésben és aritmiában szenvedő betegeknél.

Xanthinol-nikotinát. Javítja az agyi keringést, a perifériás (collateralis) mikrokeringést, csökkenti az agyi hypoxia (az agy elégtelen oxigénellátása) megnyilvánulásait, normalizálja és javítja az agy anyagcsere- (anyagcsere) folyamatait. Hígítja a vért és jótékony hatással van a szív működésére.

Tioktinsav, liponsav vagy berlition. A gyógyszer a szervezet által termeltekhez hasonló vitaminszerű anyagok csoportjába tartozik, biokémiai tulajdonságaiban közel áll a B-vitamin csoporthoz, részt vesz a lipid (zsír) és szénhidrát anyagcsere szabályozásában, megakadályozza a glükóz lerakódását az erek falát, javítja a véráramlást és csökkenti a vér viszkozitását. Méregtelenítő tulajdonságokkal rendelkezik, pozitív hatással van a perifériás idegek és a belső szerveket beidegző neurovaszkuláris kötegek működésére.

A nyaki osteochondrosisra felírt gyógyszerek

A nyaki osteochondrosis tünetei elsősorban az agy vérellátását, a csigolyaartériák állapotát, a vertebrobasilaris kört, majd a felső végtagokat beidegző ereket, idegvégződéseket érintik. Szédüléssel, fejfájással, hányingerrel, koordinációs zavarokkal, általános gyengeséggel és fáradtsággal, a halló-, látás-, beszéd- és szaglásszervek működési zavaraiban nyilvánulnak meg.

A nyaki osteochondrosis kezelése gyakran tartalmaz nootróp gyógyszereket (például piracetám, nootropil, vinpocetin), amelyek javítják a vérkeringést a fej ereiben és javítják az anyagcsere folyamatokat (szénhidrát és fehérje) az agyban. Nem mindig rendelkeznek kifejezett értágító tulajdonságokkal, de jótékony hatással vannak a központi idegrendszerre, javítják a memóriát, a figyelmet, növelik a termelékenységet.

Piracetam. Pozitív hatással van a szervezet anyagcsere-reakcióira, javítja az agy vérkeringését, helyreállítja az idegsejteket. A gyógyszer a felgyorsult ATP-anyagcsere révén növeli az energiapotenciált, jótékony hatással van a központi idegrendszerre, és az agykérget mosó erek betegségeire írják fel.

Vinpocetin. Egy értágító, antihipoxiás szer segíti az agyi keringés fokozását, különösen az ischaemiás területeken az agyi erek falának simaizomzatának ellazításával. Javítja az oxigénszállítást, csökkenti a vérlemezke-aggregációt és ezáltal a vér viszkozitását.

Az osteochondrosist komplex intézkedésekkel kell kezelni: gyógyszerek (amelyek az orvos által előírtak szerint értágítókat is tartalmazhatnak), fizioterápia és fizikai aktivitás. A legfontosabb dolog az, hogy ne elviselje a fájdalmat, ne késleltesse az időt, hanem időben lépjen kapcsolatba az osteochondrosis kezelésével foglalkozó klinikákkal.

Teszt

"A neuromuszkuláris vezetést gátló gyógyszerek"

Mik azok a neuromuszkuláris blokkoló szerek?

Ezek olyan gyógyszerek, amelyek általános neve „izomrelaxánsok”, és megzavarják a vezetést a neuromuszkuláris csomópontban.

Ezek az anyagok ellazítják a vázizmokat, ezáltal elősegítik a légcső intubációját, segítik a gépi lélegeztetést és javítják a sebészek munkakörülményeit.

Ezen túlmenően a légzés energiaköltségének csökkentésére, epilepsziás állapotok (bár a központi idegrendszer aktivitását nem csökkentik), status asthmatikus vagy tetanusz kezelésére, valamint a magas koponyaűri nyomás csökkentésére használják.

Ezek a gyógyszerek károsítják az összes vázizom működését, beleértve a membránt is, és csak speciálisan képzett személyzet használhatja, aki képes fenntartani a légutak átjárhatóságát és szellőzését.

Mivel ezek a gyógyszerek, bár teljes izombénulást okoznak, nem nyomják el a tudatot, nyugtató-altató vagy amnesztiás szerek egyidejű alkalmazása javasolt.

Hogyan továbbítódik az impulzus a neuromuszkuláris szinapszisban?

A neuromuszkuláris szinapszis szerkezete magában foglalja a mozgatóideg preszinaptikus végződését és a vázizom membrán posztszinaptikus receptor zónáját.

Amint az impulzus eléri az idegvégződést, a kalcium belép oda, és aktiválja az acetilkolint. Ez utóbbi kölcsönhatásba lép a posztszinaptikus membránon található kolinerg receptorral.

A receptor csatornák megnyílnak, az extracelluláris ionok koncentrációgradiens mentén kezdenek behatolni a sejtbe, és csökkentik a transzmembrán potenciált; ennek a folyamatnak az izomrost mentén való terjedése annak összehúzódását idézi elő.

Az acetilkolin acetilkolinészteráz (igazi kolinészteráz) általi gyors hidrolízise visszaállítja a normál ionkoncentráció gradienst és a nem depolarizált állapotot a neuromuszkuláris csomópontban és az izomrostokban.

Hogyan osztályozzák az izomrelaxánsokat?

A neuromuszkuláris szinapszisra gyakorolt ​​hatásuk szerint a gyógyszerek 2 csoportját különböztetjük meg:

Depolarizáló izomrelaxánsok (szukcinilkolin). A szukcinilkolin úgy működik, mint az acetilkolin, depolarizálja a neuromuszkuláris junction posztszinaptikus membránját.

Mivel a posztszinaptikus membránon található receptor foglalt, az acetilkolinnak nincs hatása.

Nem depolarizáló izomrelaxánsok. Ezek a gyógyszerek kompetitív blokádot okoznak a posztszinaptikus membránban, és a receptortól izolált acetilkolin nem tudja kiváltani annak depolarizációját.

Mi a szukcinilkolin hatásmechanizmusa?

A szukcinilkolin, az egyetlen depolarizáló izomrelaxáns, meglehetősen elterjedt az aneszteziológiai gyakorlatban. Az acetilkolinhoz hasonlóan működik.

Mivel azonban a szukcinilkolint a plazma kolinészteráz (pszeudokolin-észteráz) hidrolizálja, amely nincs jelen a neuromuszkuláris junctióban, a blokád időtartama közvetlenül függ a szukcinilkolin neuromuszkuláris junctióból történő diffúziójának sebességétől.

Következésképpen a depolarizáció hosszabb ideig tart, mint az acetilkoliné. A depolarizáció fokozatosan csökken, de a relaxáció mindaddig fennmarad, amíg a szukcinilkolin a posztszinaptikus membrán receptorához rögzül.

Milyen javallatok vannak a szukcinilkolin használatára?

Kiemelt szerepet kapnak azok a klinikai helyzetek, amikor a betegnek tele van a gyomra, és fennáll a regurgitáció és az aspiráció veszélye az érzéstelenítés során, a gyors bénulás és a légutak gyomortartalomtól való megóvása.

Ilyen helyzetek közé tartozik a diabetes mellitus, a rekeszizomsérv, az elhízás, a terhesség, a súlyos fájdalom és a trauma.

A jelenleg ismert izomrelaxánsok közül a szukcinilkolin biztosítja a leggyorsabb hatáskezdetet. Ezenkívül a szukcinilkolin blokád időtartama 5-10 perc.

A légzőizmok működése meglehetősen gyorsan helyreáll, ami nagyon fontos, ha a beteg nehezen intubálható (lásd 11. kérdés).

Ha a szukcinilkolin ilyen gyorsan és kiszámíthatóan hat, miért ne használnánk állandóan?

A szukcinilkolin valójában gyorsan és kiszámíthatóan hat, és már évtizedek óta használják klinikailag. Ezalatt az idő alatt számos mellékhatást és kapcsolódó veszélyt azonosítottak.

A szukcinilkolin hatása beláthatatlanul hosszan tartó lehet, ha a beteg pszeudokolinészteráz-hiányban szenved (májpatológia, terhesség, kimerültség, rosszindulatú daganatok).

A szukcinilkolin az összes kolinerg receptort gerjeszti – az autonóm ganglionokban nikotinérzékeny, és ami a legfontosabb, a sinus csomópontban muszkarinérzékeny. Ezért minden típusú aritmia kialakulhat, különösen a bradycardia.

Ha a betegben extraszinaptikus receptorok szaporodnak, hyperkalaemia alakulhat ki. Az extraszinaptikus receptorok egyrészt abnormális jelenségek, másrészt a normál idegi aktivitás elnyomja őket.

Számos helyzetben azonban (például égési sérülések, izomdisztrófiák, hosszan tartó immobilizáció, gerincsérülés, motoros neuron károsodás, zárt craniocerebrális sérülés) a motoros aktivitás gátlása és az extraszinaptikus receptorok proliferációja figyelhető meg.

Az ilyen receptorok szukcinilkolin általi depolarizációja káliumionok tömeges felszabadulásához vezethet a sejtekből, súlyos plazma hiperkalémiához és veszélyes kamrai aritmiákhoz.

A szukcinilkolin beindíthatja a rosszindulatú hipertermia mechanizmusát, ezért alkalmazása kerülendő azoknál a betegeknél, akiknek rokonai szenvedtek ebben a patológiában, nem beszélve önmagukról.

Intracranialis hypertonia vagy nyitott szem trauma esetén a szukcinilkolin növelheti az intracranialis és intraokuláris nyomást.

(Azonban ezekben az üregekben a megnövekedett nyomás kockázatát össze kell vetni az aspiráció kockázatával ezeknél a betegeknél, és indokolt lehet a szukcinilkolin alkalmazása).

A szukcinilkolin növeli az intragasztrikus nyomást, de az alsó nyelőcső nyomásának emelkedése jelentősebb, ezért az aspiráció kockázata nem növekszik.

A szukcinilkolin hosszan tartó és masszív (7-10 mg/kg) alkalmazása után a neuromuszkuláris blokk természete megváltozhat, és hasonlóvá válhat egy nem depolarizáló blokkhoz.

Ezt nevezik fázis II blokk, vagy deszenzitizáló blokk kialakulásának.

Mit kell tudnia az aneszteziológusnak olyan betegnél, akinél fennáll a szövődmények kockázata a szukcinilkolin beadása után?

Függetlenül attól, hogy a betegnek vagy családtagjainak a kórtörténetében előfordult-e láz vagy megmagyarázhatatlan halálozás az érzéstelenítés során.

Függetlenül attól, hogy a betegnek vagy családtagjainak megmagyarázhatatlan egészségi állapota és gyengesége volt-e a korábbi érzéstelenítés következtében, vagy a rutinműtét után mechanikus lélegeztetés szükséges.

Volt-e a betegnek vagy családtagjainak „krízise” a korábbi altatási kezelések során, ami nem magyarázható a fennálló egészségügyi problémákkal.

Függetlenül attól, hogy a betegnek vagy családtagjainak volt-e láza vagy jelentős izomfájdalma edzés után.

Mi az a plazma kolinészteráz (pszeudokolinészteráz)?

A plazma kolinészterázt a máj termeli, és metabolizálja a szukcinilkolint, az észterezett helyi érzéstelenítőket és a mivacuriumot (nem depolarizáló izomrelaxáns).

A plazma kolinészteráz szintjének csökkenése, amelyet májpatológiában, terhességben, rosszindulatú daganatokban, kimerültségben, szisztémás kötőszöveti betegségekben és hypothyreosisban észleltek, elhúzódó szukcinilkolin blokkot okozhat.

Magyarázza el a dibukain szám fontosságát!

A pszeudokolinészteráznak minőségi és mennyiségi jellemzői vannak, amit dibukainnal végzett vizsgálat tisztáz. A dibukain 80%-ban gátolja a normál pszeudokolinészterázt, míg az atípusos pszeudokolinészterázt csak 20%-ban. Azoknál a betegeknél, akiknél a szukcinilkolin metabolizmusa normális, a dibukain száma 80.

Ha a dibukain száma 40-60, a beteget heterozigótaként kell besorolni az atipikus pszeudokolinészteráz miatt, és a szukcinilkolin-blokk mérsékelten megnyúlik.

Ha a dibukain száma 20, akkor a beteg homozigóta az atipikus pszeudokolinészterázra, a szukcinilkolin-blokk kifejezett megnyúlása lesz.

Fontos megjegyezni, hogy a dibukain-szám a pszeudokolinészteráz minőségi és nem mennyiségi értékelése, azaz a 80-as dibukainszámú betegnél a normál pszeudokolinészteráz alacsony koncentrációja miatt elhúzódó szukcinilkolin-blokk jelentkezhet.

Betegem jól felépült az „edzési” érzéstelenítés után, de egész testében fájdalomra panaszkodott. Mi történt

A szukcinilkolin az egyetlen izomrelaxáns, amely izomlázat okoz. Gyakorisága 10 és 70% között mozog. Leggyakrabban izmos testalkatú egyéneknél és járóbeteg-műtéten átesőknél alakul ki.

Bár a myalgia előfordulása független a fasciculatióktól, kis dózisú nem depolarizáló relaxánsok, például Tracrium 0,025 mg/kg alkalmazása után az előfordulási gyakoriság csökken.

Hogyan osztályozzák a nem depolarizáló izomrelaxánsokat?

lazítók	ed 95, mg/kg	intubációs dózis, mg/kg	hatás kezdete az intubációs dózis beadása után, min	hatás időtartama, min*
Rövid hatású
szukcinilkolin	0,3	1,0	0,75	5-10
Mivacurium	0,08	0,2	1,0-1,5	15-20
Rocuronium	0,3	0,6	2-3	30
Rocuronium	-	1,2	1,0	60
Közepes időtartamú
akciókat
Vecuronium	0,05	0,15-0,2	1,5	60
Vecuronium	-	0,3-0,4	1,0	90-120
Atrakurium (tracrium)	0,23	0,7-0,8	1,0-1,5	45-60
Cisatracurium	0,05	0,2	2	60-90
Hosszú színészi játék
Pancuronium	0,07	0,08-0,12	4-5	90
Pipecuronium	0,05	0,07-0,085	3-5	80-90
Doxacurium	0,025	0,05-0,08	3-5	90-120

* Az időtartamot az eredeti válasz 25%-ának visszanyerése határozza meg. Az ED 95 olyan dózis, amely 95%-ban gátolja a választ.

Izomrelaxánsok: dózisok, hatás kezdete, hatás időtartama.

Minden kompetitív, nem depolarizáló izomrelaxánst hatástartamuk szerint osztályoznak (rövid hatású, közepes hatású és hosszan ható hatású), a táblázat szerint.

A hatás időtartama hozzávetőleges, mert az egyes betegek között jelentős különbségeket azonosítottak.

A legjobb alkalmazási mód a titrálás, ha lehetséges.

Az új, nem depolarizáló izomrelaxánsok fejlesztési irányai: egyrészt a hosszan tartó, mellékhatásoktól mentes gyógyszerek beszerzése, másrészt a szukcinilkolinhoz hasonló gyors és rövid hatású relaxánsok előállítása, de annak eredendő mellékhatásai nélkül.

Úgy tűnik, hogy a rokuronium (a szukcinil-kolinhoz hasonlóan) gyorsan fellép, azonban 1,2 mg/kg dózisban az általa okozott bénulás időtartama megfelel a második csoport izomrelaxánsainak - az átlagos hatástartam.

A Rapa-curonium, egy új, klinikai tesztelés alatt álló aminoszteroid relaxáns, amely egyesíti a gyors és rövid ideig tartó bénulást okozó képességet.

Hogyan történik a nem depolarizáló izomrelaxánsok pusztulása és eliminációja?

Az atrakurium (tracrium) bizonyos értelemben egyedülálló gyógyszer, mivel normál hőmérsékleten és fiziológiás pH-n spontán bomláson megy keresztül (Hoffmann elimináció), hasonlóan az észterek hidrolíziséhez; ez ideális választás károsodott máj- és vesefunkciójú betegek számára.

A mivacuriumot a szukcinilkolinhoz hasonlóan a pszeudokolinészteráz pusztítja el.

Az aminoszteroid relaxánsok (pancuronium, vecuronium, pipecuronium és rokuronium) a májban dezacetileződnek, és hatásuk májelégtelenség esetén elhúzódhat.

A vecuronium és a rokuronium az epével választódik ki, így hatásuk elhúzódhat, ha az epeutak elzáródnak.

A tubocurarin, methocurin, doxacurium, pancuronium és pipecuronium a vesén keresztül választódik ki.

Kolinészteráz - átjut a vér-agy gáton, ezért nem használják a neuromuszkuláris blokk megszüntetésére. A piridosztigmint myasthenia gravisban szenvedő betegek kezelésére használják.

A kolinészteráz inhibitorok pozitív töltésű kvaterner ammóniumcsoportokat tartalmaznak, vízben oldódnak és a veséken keresztül választódnak ki.

A neuromuszkuláris vezetést helyreállító gyógyszerek fokozzák az acetilkolin hatását. Biztonságos?

Emlékeztetni kell arra, hogy ezeknek az anyagoknak a szívizomra gyakorolt ​​M-kolinerg hatását atropinnal vagy glikopirroláttal* gátolni kell, hogy megelőzzük a bradycardiát, amely asystolévá alakulhat át.

Az atropin dózisa 0,01 mg/kg, a glikopirroláté 0,005-0,015 mg/kg.

Ezen gyógyszerek felírásakor figyelembe kell venni hatásuk kezdetét és az antikolinészteráz gyógyszerek hatását.

Az atropint edrofóniummal, a glikopirrolátot a neosztigminnel együtt adják be.

Az izomrelaxánsok csökkentik a szívizom kontraktilitását?

Az izomrelaxánsok kölcsönhatásba lépnek a H-kolinerg receptorokkal. A szívizom egy adrenerg beidegzésű izom, ahol a közvetítő a noradrenalin.

Ezért az izomrelaxánsok nem befolyásolják a szívizom kontraktilitását. Nem befolyásolják a simaizmokat sem.

Hogyan érheti el az izomrelaxánsok gyorsabb működését, ha gyorsabban kell védeni a légutakat?

Számtalan hatásterület (a neuromuszkuláris szinapszisok receptorai) olyan gyógyszerek kompetitív hatásának van kitéve, amelyek blokkolják őket az acetilkolin hatásától.

Ezt tesszük, ha standard intubációs dózist adunk be egy nem depolarizáló relaxánsból. A szokásos intubációs dózis (lásd a 11. kérdést) körülbelül háromszor nagyobb, mint az ED 95 (az a dózis, amely 95%-kal csökkenti az izom elektromos stimulációra adott választ).

Stabil vérkeringés mellett a kezdeti dózis további emelése mellékhatások nélkül kissé lerövidítheti a gyógyszer hatásának kezdetét.

Ezt az időtartamot azonban nagyon nehéz a szukcinilkolin standardra csökkenteni a nem depolarizáló relaxánsok esetében, kivéve a rokuroniumot és esetleg az új gyógyszert, a rapakuróniumot. A hisztamin-felszabadító hatású gyógyszereknél a dózis növelése a mellékhatások dózisfüggő növekedését jelenti.

A bénulás felgyorsításának másik módja a prekurarizációs technika. Ha az 1/3 ED 95-öt 3 perccel az intubációs dózis előtt adja be, a hatás kezdete 1 percre csökkenthető.

A betegek érzékenysége azonban ezeknek a relaxánsoknak a bénító hatására igen széles skálán mozog, egyeseknél a prekurarizáló dózis teljes bénulást okoz.

Egyes betegek diplopiáról, dysphagiáról vagy mély lélegzetvétel képtelenségéről számolnak be. Emiatt sok aneszteziológus nem javasolja a relaxánsok prekurarizáló dózisainak használatát.

Bármilyen adag izomrelaxáns beadásakor fel kell készülnie a légzés támogatására.

A polineuropathia a perifériás idegrendszer rostjainak többszörös szerkezeti elváltozására utal. A betegség részleges bénulás, érzékszervi zavarok és egyéb rendellenességek formájában nyilvánul meg, amelyek főként az alsó végtagokban fordulnak elő.

Az alsó végtagok polyneuropathiája a lábfejet beidegző idegrostok távoli területeit érinti. Mind a motoros, mind a szenzoros idegek érintettek. A tünetek jelei és intenzitása a betegség típusától függ.

Fajták

Az orvosok a következő típusú polyneuropathiákat különböztetik meg:

• Gyulladásos (az idegszövet gyulladásos folyamatainak eredményeként);
• Mérgező (a szervezet valamilyen mérgező anyaggal - például ólommal - való mérgezése okozza);
• Allergiás (a szervezet védekező mechanizmusainak meghibásodása miatt);
• Traumás (eredményként jelenik meg).

A polyneuropathiák lehetnek krónikusak és akutak, valamint axonálisak (amelyre az idegrost axiális hengerének károsodása jellemző) és demyelinizáló (a rostok mielinhüvelyének patológiája következtében alakul ki).

Okoz

A betegséget számos ok okozhatja, amelyek nem mindig egyértelműek. A polyneuropathia kialakulását befolyásoló fő tényezők a következők:

• A test mérgezése - ipari (ólom, arzén, higany) vagy élelmiszer (rossz minőségű élelmiszerek, alkohol, gyógyszerek);
• Bakteriális vagy vírusos fertőzések, amelyek gyulladást okoznak a perifériás idegekben;
• A vesék, a hasnyálmirigy és a máj betegségei;
• Endokrin betegségek (cukorbetegség, pajzsmirigy elváltozások);
• vitaminhiányok;
• Bizonyos gyógyszerek (ide tartoznak a bizmutsók, antibiotikumok) ellenőrizetlen használata;
• Örökletes (genetikai) okok;
• Autoimmun folyamatok (a szervezet belső kudarcainak eredményeként fellépő immunrendszeri rendellenességek).

A polineuropátia leggyakrabban az alsó végtagokban jelentkezik, amiatt, hogy az idegek disztális (távoli) szakaszai reagálnak először a szervezetben zajló különféle kóros folyamatokra, valamint azért, mert a távoli idegek nem rendelkeznek vér-agy gáttal, valamint a fertőző és egyéb károsító anyagok a vérből közvetlenül az idegrendszerbe hatolnak.textil.

Tünetek

Az alsó végtagok polyneuropathiájának klinikai képét a motoros és szenzoros rostok károsodásának jeleinek kombinációja jellemzi.

Az idegrostok károsodása a következő tüneteket okozza:

• a lábak parézise (ernyedt és részleges bénulása);
• Fájdalom a perifériás idegek mentén (a fájdalom lehet égető, éles és feltörő);
• Az alsó végtagok ödémája;
• "Tűk és tűk" érzése és bizsergés;
• Izomgyengeség;
• Lépés (járásváltozás: polyneuropathia esetén ún. „kakasjárás” léphet fel, amelyet az izmok degeneratív elváltozásai okoznak);
• ínreflexek hiánya vagy csökkent (Achilles-ín- és térdreflexek);
• Hyperesthesia - fokozott érzékenység, amelyben bármilyen érintés fájdalmat okozhat;
• A hipotézia az érzékenység csökkenése, amelyben a személy nem érzi a hőmérsékletet és a tapintási hatásokat;

A videó egy példát mutat be a „kakas járására” - az alsó végtagok kezeletlen polyneuropathiájának jellegzetes tünete:

A betegség későbbi szakaszaiban az alsó végtagok polyneuropathiája izomsorvadáshoz, trofikus fekélyek megjelenéséhez és Guillain-Barré szindróma kialakulásához vezethet, melyben a lábak, majd a légzőizmok bénulása lép fel.

A polyneuropathia lomhán (krónikus forma) haladhat, de kialakulhat és villámgyorsan fejlődhet, a perifériás idegszakaszoktól a központiak felé emelkedve.

Diagnosztika

A betegség diagnosztizálásának módja differenciált, amelyben az orvos gondosan megvizsgálja a patológia összes jelét, és fokozatosan kizárja a hasonló tüneteket okozó egyéb betegségeket.

A polyneuropathia diagnosztizálása során az orvos figyelmet fordít a klinikai tünetekre, alapos külső vizsgálatot végez, megállapítja az örökletes anamnézist (hasonló betegségek jelenléte a közeli hozzátartozókban), és ellenőrzi a reakciókat. Ha a polyneuropathia jelei gyorsan fejlődnek és akut forma gyanúja merül fel, az orvosnak meg kell találnia, hogy a beteg milyen ételeket és gyógyszereket szedett.

Műszeres diagnosztika

A következő diagnosztikai eljárásokat is alkalmazzák:

• Az idegtörzsek tapintása az idegszövetben az örökletes polyneuropathiákra jellemző megvastagodások azonosítására;
• Elektroneuromiográfia - az idegrostok mentén történő impulzusátvitel sebességének meghatározására szolgál;
• Reflex tanulmány;
• A cerebrospinális folyadék (cerebrospinális folyadék) vizsgálata;
• Vérkémia;
• A belső szervek ultrahangvizsgálata;
• Radiográfia;
• Biopszia.

Kezelés

Az idegrendszer sok más betegségéhez hasonlóan a polyneuropathiát is átfogóan kezelik. Gyógyszeres és nem gyógyszeres terápiákat alkalmaznak.

Ha a polyneuropathia másodlagos, pl. belső szervek betegségei okozzák, vagy diabetes mellitus vagy pajzsmirigy-patológia következménye, akkor az idegrostok károsodásának kiváltó okát kezelik.

Az elsődleges polyneuropathiát a következő gyógyszerekkel kezelik:

• Olyan gyógyszerek, amelyek javítják az impulzusok vezetését az idegrostok mentén;
• Glükokortikoszteroidok - hormonális gyógyszerek;
• Vitaminok;
• Antikonvulzív szerek (gabapentin, pregabalin);
• antidepresszánsok (amitriptilin);
• Fájdalomcsillapítók (tramadol, paracetamol);
• Helyi érzéstelenítők (kenőcsök lidokainnal);
• Borsfoltok;
• izomrelaxánsok (baklofen);

A betegség toxikus formája esetén plazmaferézist alkalmaznak - hardveres vértisztítás.

Fizikoterápia

A polyneuropathia, különösen krónikus és örökletes formáinak kezelése összetett és többlépcsős folyamat. A gyógyhatású módszerek mellett fizioterápiás eljárásokat alkalmaznak:

• Mágneses terápia (mágneses mezőkkel járó perifériás idegek expozíciója);
• Az idegrendszer elektromos stimulációja;
• Maszoterápia;
• Reflexológia;
• Terápiás gyakorlat – a rendszeres testmozgás segít fenntartani az izomtónust.

A páciensnek speciális étrendet is előírnak, amely kizárja a túl zsíros és szénhidráttartalmú ételeket. A kezelés ideje alatt és a gyógyulási szakaszban a betegnek nem ajánlott stimulánsok és stimulánsok használata, illetve dohányzás.

Előrejelzés

Az időben történő és teljes kezeléssel a prognózis kedvező. Kivételt képez az örökletes polyneuropathia kezelése - teljesen megszüntetni lehetetlen, de a tünetek súlyossága és súlyossága enyhíthető.

Megelőzés

A megelőző intézkedések a perifériás idegek károsodását befolyásoló okok megszüntetésével járnak. A polyneuropathia megelőzése érdekében:

• Távolítsa el az alkoholt az életéből;
• Használjon védőfelszerelést, ha mérgező anyagokkal dolgozik;
• Az elfogyasztott termékek minőségének ellenőrzése;
• Figyelje a gyógyszerbevitelt, ne vegyen be gyógyszert orvosi rendelvény nélkül;
• A fertőző és belső betegségek időben történő kezelése.

A polyneuropathia gyakran nem előzhető meg, de a betegség első jeleinél orvoshoz fordulhat, ezáltal csökkentve a későbbi terápia idejét, valamint csökkentve a szövődmények és következmények kockázatát.

Az izomrostok vezetőképességének növekedése

Az idegrendszer a vázizmokat idegsejtek hálózatán keresztül szabályozza, amelyek speciális kapcsolatokon keresztül kapcsolódnak az izomrostokhoz. Az idegimpulzus (parancsjel) enyhe vagy intenzív gerjesztéssel aktiválhatja az összes vagy néhány rostot.

Az ideg-izom komplexumot ún neuromotoros testrész. Különböző típusú izmok dolgozhatnak ugyanabban az ínszalagban, hogy összetett izommozgást hozzanak létre. A vázizmok összes összehúzódását az agy szabályozza. Minél jobb az izomrostok vezetőképessége, annál intenzívebb lehet a gerjesztés, és a gerjesztett izom sokkal gyorsabban és erősebben fog dolgozni. Ezért a „legjobb minőségű” izom meghatározása elsősorban az idegvezetésére vonatkozik.

Az izomszövet idegekkel való ellátása biztosítja azok kapcsolatát a központi idegrendszerrel és ún beidegzés. Megfigyelték, hogy minél jobban beidegzett egy izom, annál erősebb, és annál nagyobb a képessége, hogy könnyebben és gyorsabban összehúzódjon.

Ezenkívül az izom beidegzés közvetlenül összefügg az anabolikus folyamatok sebességével és intenzitásával. Valójában azok az izmok, amelyek a myelinizált neuronokhoz kapcsolódnak (mielinhüvelyekkel körülvéve, amelyek egyfajta szigetelőanyagként szolgálnak, és erősebb idegi jeleket engednek át), nagyobb erejük és növekedési képességük van.

Ha valóban vannak "kiváló minőségű" izmok, akkor kiváló idegvezetéssel, kiváló "végrehajtó képességekkel" és kiváló energiafelhasználási képességgel kell rendelkezniük.

Felmerül a kérdés: lehetséges mindez?

A válasz pedig azonnal magától sugall – valószínűbb, hogy igen, mint nem.

Bizonyítékok vannak arra, hogy az ismételt intenzív stimuláció az izomzat számára a neuromuszkuláris hatékonyság növelését jelzi a beidegzés révén. Amint azt korábban említettük, a beidegzési folyamat során megerősödnek a központi idegrendszer és az izmok közötti kapcsolatok. A következtetés az, hogy ez a folyamat jelentősen javítja az izomerőt és az összehúzódási sebességet az izomtömeg változása nélkül is. De a különböző izomműködésekhez különböző ingerekre van szükség, különböző neuromuszkuláris szabályozókkal.

Más szóval, a kiváló teljesítmény érdekében az izomnak egy idegvégződések hálózatához kell kapcsolódnia, amely impulzusok segítségével minden szükséges izomműveletet végrehajt.

Hogyan lehet összekötni egy izmot a központi idegrendszerrel?

Ez egy nagyon tág téma, de megpróbálunk mindent röviden és egyszerűen elmagyarázni. Ugyanennek a beidegzésnek kell részt vennie ebben a folyamatban. Az izom beidegzése serkentő jelek sorozatával, következésképpen speciális gyakorlatok sorozatával javítható.

Az edzés intenzitásának megváltoztatása az egyik módja a beidegzés befolyásolásának, és ez a legjobb módszer az olyan tulajdonságok javítására is, mint az erő, a sebesség, az összehúzódások sebessége és az állóképesség.

Az erőt, sebességet, mozgékonyságot és állóképességet fejlesztő gyakorlatok ezt a fárasztó kombinációját hetente többször meg kell ismételni.

Az ismételt gyakorlatsor alkalmazkodásra kényszeríti az izmokat, növelve a neurocondukció hatékonyságát, ugyanakkor javítva az összes izomminőséget.

Ezáltal igazán elképesztő eredményeket érhetünk el. Például egy hosszútávfutó úgy javíthatja sebességét, hogy nem veszélyezteti állóképességét, így megdöntheti saját sebességrekordját rövid és hosszú távon egyaránt.

A sebességet, mozgékonyságot és állóképességet edzõ küzdõsportolók és ökölvívó sportolók további izomerõt fejleszthetnek ki, és ezáltal növelhetik az ütõerõt, a sebességet, a fogási erõt és a fáradtsággal szembeni általános ellenállást intenzív edzés során.

Az izomba való idegvezetés csak egy része annak, ami meghatározza a kiváló minőségű izmokat.

Ez a szöveg egy bevezető részlet.