Egyetlen hormontermelő sejtek gyűjteményét diffúz endokrin rendszernek nevezik. Ezen endokrinociták jelentős része a különböző szervek nyálkahártyájában és a hozzájuk kapcsolódó mirigyekben található. Különösen nagy számban fordulnak elő az emésztőrendszer szerveiben. A nyálkahártyákban lévő diffúz endokrin rendszer sejtjei széles bázissal és szűkebb csúcsrésszel rendelkeznek. A legtöbb esetben az argirofil sűrű szekréciós szemcsék jelenléte jellemzi őket a citoplazma bazális szakaszaiban.

A diffúz endokrin rendszer sejtjeinek szekréciós termékei mind helyi (parakrin), mind távoli endokrin hatást fejtenek ki. Ezeknek az anyagoknak a hatása nagyon változatos.

Jelenleg a diffúz endokrin rendszer fogalma egyet jelent az APUD rendszer fogalmával. Sok szerző javasolja az utóbbi kifejezés használatát, és ennek a rendszernek a sejtjeit „apudocitáknak” nevezik. APUD- a szavak kezdőbetűiből álló rövidítés, amely e cellák legfontosabb tulajdonságait jelöli - Amin-prekurzor felvétel és dekarboxilezés, - amin prekurzorok abszorpciója és dekarboxilezése. Az aminok a csoportot jelentik neuroaminok- katekolaminok (például adrenalin, noradrenalin) és indolaminok (például szerotonin, dopamin).

Szoros metabolikus, funkcionális, szerkezeti kapcsolat van között monoaminergÉs peptiderg Az APUD rendszer endokrin sejtjeinek mechanizmusai. Kombinálják az oligopeptid hormonok termelését a neuroamin képződésével. A szabályozó oligopeptidek és neuroaminok képződésének aránya a különböző neuroendokrin sejtekben eltérő lehet.

A neuroendokrin sejtek által termelt oligopeptid hormonok helyi (parakrin) hatást fejtenek ki azon szervek sejtjeire, amelyekben lokalizálódnak, és távoli (endokrin) hatást fejtenek ki a szervezet általános funkcióira, beleértve a magasabb idegi aktivitást is.

Az APUD sorozat endokrin sejtjei szoros és közvetlen függőséget mutatnak a szimpatikus és paraszimpatikus beidegzésen keresztül őket érő idegi impulzusoktól, de nem reagálnak az agyalapi mirigy elülső mirigyének trópusi hormonjaira.

A modern koncepciók szerint az APUD-sorozatú sejtek minden csírarétegből fejlődnek ki, és minden szövettípusban jelen vannak:

1. neuroektoderma származékai (ezek a hipotalamusz, a tobozmirigy, a mellékvesekéreg neuroendokrin sejtjei, a központi és perifériás idegrendszer peptiderg neuronjai);
2. a bőr ektoderma származékai (ezek az adenohypophysis APUD-sorozatú sejtjei, a bőr epidermiszében található Merkel-sejtek);
3. a bél endoderma származékai a gasztroenteropancreatikus rendszer számos sejtje;
4. a mezoderma származékai (például szekréciós szívizomsejtek);
5. a mezenchim származékai - például a kötőszövet hízósejtjei.

Az APUD rendszer különböző szervekben és szövetekben található sejtjei eltérő eredetűek, de ugyanazokkal a citológiai, ultrastrukturális, hisztokémiai, immunhisztokémiai, anatómiai és funkcionális jellemzőkkel rendelkeznek. Több mint 30 típusú apudocitát azonosítottak.

Az endokrin szervekben található APUD-sorozatú sejtek példái közé tartoznak a pajzsmirigy parafollikuláris sejtjei és a mellékvese medulla kromaffin sejtjei, a nem endokrin sejtekben pedig a gyomor-bél traktus és a légutak nyálkahártyájában található enterokromaffin sejtek (Kulchitsky-sejtek).

(lásd még az általános szövettanból)

Néhány kifejezés a gyakorlati orvoslásból:

• feokromocitóma, chromaffin tumor, pheochromoblastoma, chromaffinoma, chromaffinocytoma - hormonálisan aktív daganat, amely a kromaffin szövet érett sejtjeiből, leggyakrabban a mellékvese velőjéből származik;
• karcinoid, argentaffinoma, tumor carcinoid enterochromaffinoma - jóindulatú és rosszindulatú daganatok általános neve, amelyek morfológiai szubsztrátja a bél argentaffinocitái vagy szerkezetükben azokhoz hasonló sejtek; carcinoid a vakbélben, ritkábban a gyomorban, a vékonybélben vagy a hörgőkben fordul elő;
• karcinoid szindróma, enterodermatocardiopathiás - krónikus bélgyulladás, szívbillentyű rostos billentyűgyulladása, telangiectasia és bőrpigmentáció kombinációja, amelyet időszakonként vazomotoros rendellenességek és néha asztmaszerű rohamok kísérnek; a karcinoidok által termelt szerotonin túlzott bejutása a vérbe;

Diffúz neuroendokrin rendszer

Az APUD rendszer (APUD rendszer, diffúz neuroendokrin rendszer) olyan sejtrendszer, amely feltételezhetően közös embrionális előddel rendelkezik, és képesek biogén aminokat és/vagy peptid hormonokat szintetizálni, felhalmozni és kiválasztani. Az APUD rövidítés az angol szavak első betűiből áll:

• - A - aminok - aminok;
• - p -- prekurzor -- előd;
• - U -- felvétel -- asszimiláció, felszívódás;
• - D - dekarboxilezés - dekarboxilezés.

Jelenleg mintegy 60 típusú APUD-rendszer sejtet (apudocitát) azonosítottak, amelyek megtalálhatók:

• - központi idegrendszer - hipotalamusz, kisagy;
• - szimpatikus ganglionok;
• - endokrin mirigyek - adenohypophysis, tobozmirigy, pajzsmirigy, hasnyálmirigy-szigetek, mellékvese, petefészek;
• - gyomor-bél traktus;
• - a légutak és a tüdő hámja;
• - vesék;
• - bőr;
• - csecsemőmirigy;
• - húgyúti;
• - placenta.

Az APUD rendszer sejtjeinek jellemzői. Az apudociták osztályozása

Az endokrin-szerűnek definiált apudociták általános tulajdonságai a következők:

• - magas koncentrációjú biogén aminok - katekolaminok, 5-hidroxi-triptamin (szerotonin);
• - biogén aminok prekurzorainak - aminosavak (tirozin, hisztidin stb.) felszívódásának képessége és dekarboxilezése;
• - jelentős enzimtartalom - glicerofoszfát-dehidrogenáz, nem specifikus észterázok, kolinészteráz;
• - argirofília;
• - specifikus immunfluoreszcencia;
• - enzim jelenléte - neuronspecifikus enoláz.

Az apudocitákban szintetizált biogén aminok és hormonok nem csak a gyomor-bél traktusra vonatkoztatva sokrétű hatást fejtenek ki. A táblázat röviden ismerteti az APUD rendszer legtöbbet vizsgált hormonjait

Az APUD rendszer endokrin sejtjeinek monoaminerg és peptiderg mechanizmusai között szoros metabolikus, funkcionális, szerkezeti kapcsolat van. Kombinálják az oligopeptid hormonok termelését a neuroamin képződésével. A szabályozó oligopeptidek és neuroaminok képződésének aránya a különböző neuroendokrin sejtekben eltérő lehet. A neuroendokrin sejtek által termelt oligopeptid hormonok helyi (parakrin) hatást fejtenek ki azon szervek sejtjeire, amelyekben lokalizálódnak, és távoli (endokrin) hatást fejtenek ki a szervezet általános funkcióira, beleértve a magasabb idegi aktivitást is.

Az APUD sorozat endokrin sejtjei szoros és közvetlen függőséget mutatnak a szimpatikus és paraszimpatikus beidegzésen keresztül őket érő idegi impulzusoktól, de nem reagálnak az agyalapi mirigy elülső mirigyének trópusi hormonjaira.

A modern koncepciók szerint az APUD-sorozatú sejtek minden csírarétegből fejlődnek ki, és minden szövettípusban jelen vannak:

neuroektoderma származékai (ezek a hipotalamusz, a tobozmirigy, a mellékvesekéreg neuroendokrin sejtjei, a központi és perifériás idegrendszer peptiderg neuronjai);

a bőr ektoderma származékai (ezek az adenohypophysis APUD-sorozatú sejtjei, a bőr epidermiszében található Merkel-sejtek);

a bél endoderma származékai a gasztroenteropancreatikus rendszer számos sejtje;

a mezoderma származékai (például szekréciós szívizomsejtek);

a mezenchim származékai - például a kötőszövet hízósejtjei.

Az APUD rendszer különböző szervekben és szövetekben található sejtjei eltérő eredetűek, de ugyanazokkal a citológiai, ultrastrukturális, hisztokémiai, immunhisztokémiai, anatómiai és funkcionális jellemzőkkel rendelkeznek. Több mint 30 típusú apudocitát azonosítottak.

Az endokrin szervekben található APUD-sorozatú sejtek példái közé tartoznak a pajzsmirigy parafollikuláris sejtjei és a mellékvese medulla kromaffin sejtjei, a nem endokrin sejtekben pedig a gyomor-bél traktus és a légutak nyálkahártyájában található enterokromaffin sejtek (Kulchitsky-sejtek).

Az endokrin rendszer diffúz részét a következő képződmények képviselik:

Az agyalapi mirigy kivételes jelentőségű mirigy, az egyik központi emberi szervnek nevezhető. A hipotalamuszokkal való kölcsönhatása az úgynevezett hipofízis-hipotalamusz rendszer kialakulásához vezet, amely a szervezet legtöbb létfontosságú folyamatát szabályozza, és a mirigyes endokrin rendszer szinte összes mirigyének munkáját irányítja.

Az emberi agyalapi mirigy elülső része

Hematoxilin-eozin festés

• 1 - acidofil sejtek
• 2 - bazofil sejtek
• 3 - kromofób sejtek
• 4 - kötőszöveti rétegek

Az agyalapi mirigy szerkezete több differenciált lebenyből áll. Az elülső lebeny termeli a hat legfontosabb hormont. A domináns hatás a tirotropinra, az adrenokortikotrop hormonra (ACTH), az ivarmirigyek működését szabályozó négy gonadotrop hormonra és a szomatotropinra vonatkozik. Ez utóbbit növekedési hormonnak is nevezik, mivel ez a fő tényező, amely befolyásolja a mozgásszervi rendszer különböző részeinek növekedését és fejlődését. Felnőtteknél a növekedési hormon túlzott termelése esetén akromegália lép fel, amely a végtagok és az arc csontjainak megnagyobbodásában nyilvánul meg.

Az agyalapi mirigy a hátsó lebeny segítségével képes szabályozni a tobozmirigy által termelt hormonok kölcsönhatását.

Emberi hátsó agyalapi mirigy

Hematoxilin-eozin festés

• 1 - agyalapi sejtmagok
• 2 - vérerek

Antidiuretikus hormont (ADH) termel, amely a szervezet vízháztartásának szabályozásának alapja, és oxitocint, amely a simaizmok összehúzódását okozza, és nagy jelentőséggel bír a normál szülés szempontjából. A tobozmirigy kis mennyiségű noradrenalint is kiválaszt, és egy hormonszerű anyag – a melatonin – forrása. A melatonin szabályozza az alvási fázisok sorrendjét és ennek a folyamatnak a normális lefolyását.

Hematoxilin-eozin festés

• 1 - pinealociták
• 2 - kalcium-sók és -vegyületek lerakódásai

szilícium (agy homok)

endokrin oligopeptid neuroamin sejt

A szervezetben van egy funkcionálisan aktív rendszer, az ún APUD rendszer. Emellett használatos vele kapcsolatban a „diffúz endokrin rendszer”, „parakrin rendszer”, „neuroendokrin rendszer”, „PDAP rendszer”, „fénysejtrendszer”, „kromaffin rendszer” stb.

Funkcionálisan aktív rendszerként részt vesz a biogén aminok és peptid hormonok szintézisében.

A felfedezés morfológiai előfeltételei APUD rendszerek R. Heidenhain kutatása hozta létre, aki 1870-ben publikált először információkat a gyomornyálkahártyában található kromaffin sejtek létezéséről. A következő években más szervekben is felfedezték őket, és Kulchitsky enterokromaffin sejtjeinek, Nuss-baum, Nicholas, Feirter sejteknek, argentafinnek, világos, sárga, szemcsés sejteknek nevezték el. Funkciójuk évtizedekig tisztázatlan maradt. 1932-ben Masson kifejtette véleményét, hogy bizonyos szekréciót választanak ki, és ezt a jelenséget neuroendokrin funkciónak nevezte. 1938-ban F. Feyrter megfogalmazta a parakrin rendszer vagy diffúz endokrin rendszer fogalmát. Morfológiai lényege abban rejlik, hogy a gyomor-bél traktus, a légutak, a tüdő és más szervek nyálkahártyájának hámszövete diffúzan elhelyezkedő sejteket tartalmaz, amelyek hormonjai helyi (parakrin) és távoli (endokrin) hatást is gyakorolnak a különböző szervekre. szerkezetek. 1990-ben Ag. Pearse számos, kifejezett monoaminerg típusú metabolizmussal rendelkező endokrin sejt összevonását javasolta egyetlen úgynevezett APUD-rendszerbe (Amine Precursore Uptake and Dekarboxylation). Fő jellemzője, hogy képes felhalmozni a biogén aminok prekurzorait, dekarboxilálni és biogén aminokat vagy peptid hormonokat termelni. Az ezekre a sejtekre jellemző szekréciós módszert parakrinnek nevezték. Ezen túlmenően ezek a sejtek plaszticitással rendelkeznek, pl. körülményektől függően áttérhetnek a biogén aminok szintéziséről a peptid hormonok szintézisére és fordítva. N. T. Raikhlin és I. M. Kvetnoy (1991) a rövidítés alapján APUD, amely ennek a rendszernek az összes sejtje számára fontos és közös biokémiai jellemzőt tükröz, a következő kifejezéseket javasolták:

• apudocyták – érett differenciált endokrin sejtek, amelyek funkcionális, morfológiai és egyéb jellemzőik szerint a APUD rendszer, azaz képesek biogén aminokat és peptid hormonokat termelni;
• apudoblasztok - pluripotens sejtek, amelyekből ezt követően apudociták képződnek;
• apudogenezis - az APUD rendszer sejtjeinek eredete;
• apudopathia - kóros állapotok, amelyek az apudociták szerkezetének és működésének megzavarásához kapcsolódnak, bizonyos klinikai szindrómában kifejezve;
• apudoms - jóindulatú daganatok az APUD rendszer sejtjeiből;
• apudoblastoma - apudociták rosszindulatú daganatai.

Jelenleg több mint 50 típusú APUD sejtet írtak le. Szinte minden szervben (gasztrointesztinális traktus, tüdő, máj, vese, hasnyálmirigy, mellékvese, tobozmirigy, agyalapi mirigy, méhlepény, bőr stb.) találhatók, létfontosságú termékeket - biogén aminokat és peptid hormonokat - termelnek. Ezeket a sejteket funkciójuk jellege szerint 2 csoportra osztják: az elsők olyan anyagok, amelyek meghatározott funkciókat látnak el (polipeptid hormonok); a második - változatos funkciójú - biogén aminok.

A polipeptid hormonok csoportjába tartozik:

• MSG- a pigment anyagcsere szabályozása;
• STG- a test növekedése;
• ACTH- emésztéssel összefüggő kortikoszteroidok, inzulin, gasztrin termelés.

Ezért a sejtek APUD rendszerek részt vesz a szervezet homeosztázisának fenntartásában. Ezenkívül N. T. Raikhlin, I. M. Kvetnoy (1981) elismeri, hogy az APUD rendszer sejtjei a funkciók antagonista szabályozásának komplex rendszerében vezérlő kapcsolatokat alkotnak. Az apudociták által termelt hormonok metabolizmusának és szintézisének szoros kölcsönhatása funkcionális tevékenységük szigorú következetességét tükrözi, amely az egész szervezet szinkron munkájának hátterében áll.

Az egyes kapcsolatok szerkezeti és funkcionális szervezetének megsértése APUD rendszerekés ennek következtében egy peptid hormon vagy biogén amin túltermelése vagy hiánya bizonyos klinikai szindrómákat - apudopathiákat - képező tünetegyüttesben fejeződik ki. Az apudopathia etiológiai kezdete lehet bármely olyan tényező, amely a sejt- vagy szöveti szerveződés megsértését okozza: mutációk, génszerkezeti zavarok, fizikai-kémiai, vírusos, bakteriális tényezők, rákkeltő hatások, traumák, érzelmi élmények stb.

Az apudopathia patogenezise az APUD rendszer sejtjei által termelt hormonok és biogén aminok szintézisének és metabolizmusának zavarán alapul.

Az apudociták a daganatok - apud és apudoblast - kialakulásának forrásai lehetnek.

Ezek tartalmazzák:

• agyalapi mirigy daganatok;
• ACTH, MSH, STH termelése;
• prolaktin és más peptid hormonok;
• pinealomák;
• pineoblasztóma;
• medulláris pajzsmirigyrák;
• mellékpajzsmirigy adenomák;
• feokromocitómák;
• zab sejtes tüdőrák stb.

Lényegében az összes hormon APUD rendszerek proliferatív-trópusi anyagok, egy részük aktivátorként, más részük pedig a sejtproliferáció inhibitoraként funkcionál. Bizonyos esetekben ugyanaz a hormon a sejtosztódás aktivátoraként és gátlójaként is működhet, koncentrációjuktól és egyéb okoktól függően.

Számos, elsősorban nem endokrin funkciót ellátó szövet (például a gyomor-bél traktus, a vesék, a nyálmirigyek, a tüdő és a bőr) tartalmaz olyan sejteket, amelyek biológiailag aktív anyagokat választanak ki, amelyek endokrin, parakrin, autokrin és szolinokrin hatást fejtenek ki. Az ilyen sejtek gyűjteményét ún diffúz endokrin vagy APUD-rendszerés maguk a sejtek - apudocyták. Közös tulajdonságuk, hogy képesek felszívni az aminokat, amelyek dekarboxilezés után biológiailag aktívvá válnak. Az apudocita minden típusát csak „a” biológiailag aktív anyagok termelése jellemzi. Az APUD rendszer széles körben képviselteti magát az emésztőszervekben. Ezért az általa termelt hormonokat ún gyomor-bélrendszeri vagy gyomor-bélrendszeri. Az apudocita receptorok gyakran érintkeznek a gyomor-bél traktus lumenével. Ezért a hormonok szekréciója függhet az emésztőrendszer tartalmának összetételétől és tulajdonságaitól.

Az első apudocitákból izolált termék (1902-ben) a szekretin volt. Ez a felfedezés tette lehetővé azt a következtetést, hogy az idegi szabályozás mellett kémiai szabályozás is működik a szervezetben. Ezt követően számos gyomor-bélrendszeri hormont fedeztek fel.

Az alábbiakban bemutatjuk az apudociták leggyakrabban tanulmányozott szekréciós termékeinek jellemzőit.

Secretin főként a duodenumban (DPC) termelődik a vérbe, amikor a lumenében a pH csökken.

A hasnyálmirigyben fokozza a magas bikarbonát tartalmú váladékképződést. Ez „kimossa” a hasnyálmirigy-csatornákban felhalmozódott enzimeket, és lúgos optimumot teremt számukra.

A gyomorban a szekretin növeli a záróizom tónusát és csökkenti az üregen belüli nyomást (ez elősegíti a táplálék lerakódását a gyomorban, és lelassítja annak tartalmának kiürülését a nyombélbe), valamint csökkenti a sósav szekrécióját is, de serkenti a pepszinogén és a nyálka termelődését.

A májban A Secretin fokozza az epe képződését és az epehólyag izomzatának érzékenységét a CCP hatására.

A vastagbélben serkenti és vékony- lassítja a mozgékonyságot, valamint csökkenti a víz és a nátrium felszívódását is.

A vérben a szekretin csökkenti a gasztrin szintet, a vesékben fokozza a hemodinamikát és a diurézist, ill zsírsejtekben serkenti a lipolízist.

Gastrin főként a gyomor és a nyombél antrumának nyálkahártyájában szintetizálódik az intragasztrikus pH növekedésével, és a gasztrin fő hatása a gyomornyálkahártya véráramlásának fokozása, valamint a sósav és a pepszinogén szekréciójának serkentése a gyomorban. lumenét. A gasztrin emellett növeli az alsó nyelőcső-záróizom tónusát és megakadályozza a gastrooesophagealis refluxot.

A gasztrin hasnyálmirigyre gyakorolt ​​hatása növeli a bikarbonátok és az enzimek koncentrációját a hasnyálmirigy levében.

Kolecisztokinin-pankreozimin (CCP). A huszadik század elején felfedeztek egy anyagot, amely az epehólyag összehúzódását okozza, ezért „kolecisztokininnek” nevezték. Ezután bebizonyosodott a hasnyálmirigy enzimek szekrécióját serkentő „pancreozimin” létezése. Később kiderült, hogy ezeket a hatásokat egy anyag okozta, amelyet „kolecisztokinin-pankreoziminnek” neveztek. Főleg a vékonybélben képződik, és a CCP-szekréciót a nyombélben található zsírok, peptidek és epesavak magas szintje serkenti.

Az epehólyag motilitására és a hasnyálmirigy szekréciójára gyakorolt ​​hatása mellett a CCP fokozza a szekretin által kiváltott bikarbonátok felszabadulását, valamint fokozza az inzulin és a hasnyálmirigy-polipeptid vérbe jutását. A gyomorban a CCP csökkenti: a sósav és a pepszinogén felszabadulását, az intracavitáris nyomást, az ürülési sebességet és a szívzáróizom tónusát.

Motilin túlnyomórészt a duodenum nyálkahártyájában szintetizálódik. Kiválasztását gátolja a takarmány magas glükóztartalma, serkenti a gyomorfeszülés, a duodenum magas zsírtartalma és a benne lévő savas pH.

Felgyorsítja a gyomor kiürülését és fokozza a vastagbél összehúzódását, valamint fokozza a sósav, a pepszinogén és a hasnyálmirigy-bikarbonát bazális szekrécióját. Ugyanakkor a motilin csökkenti a gasztrin, a hisztamin és a szekretin szekréciós hatását.

Gasztroinhibitor peptid (GIP) a duodenumban és a jejunumban szintetizálódik, magas zsír- és szénhidráttartalommal a takarmányban.

Fokozza az enteroglukagon felszívódását a bélben, a gyomorban pedig gátolja a pepszin szekréciót, valamint más hormonok és élelmiszerek által stimulált sósav termelődését.

Enteroglukagon(intestinalis glukagon) főként az ileum falában képződik, és fokozza a máj glükoneogenezist. Az enteroglukagon szekréció fiziológiai stimulátorai a glükóz magas koncentrációja a bél lumenében.

Vasoaktív bélpeptid(VIP) egy közvetítő és hormon. Sőt, a hormon a VIP, amelyet a vékonybél fala és a hasnyálmirigy választ ki.

A gyomorban A VIP ellazítja a szívzáróizmot, valamint csökkenti a sósav és a pepszinogén szekrécióját. A hasnyálmirigyben A VIP növeli a bikarbonátban gazdag hasnyálmirigy szekréciót. A májban serkenti az epeelválasztást és gyengíti a CCP hatását az epehólyagra. A vékonybélben- gátolja a vízfelvételt, és vastagon– csökkenti az izomtónust. Langerhans szigetein fokozza az inzulin, a glukagon és a szomatosztatin termelődését.

Az emésztőszerveken kívül a VIP artériás hipotenziót okoz, kitágítja a hörgőket (elősegíti a tüdő fokozott szellőzését), valamint a gerincvelő és a gerincvelő idegsejtjeit is gerjeszti.

A VIP apudociták általi szekréciója függ a bélfeszülés mértékétől, a beérkező takarmány összetételétől, a nyombél lumenének pH-értékétől és az emésztőszervek funkcionális aktivitásától.

A már felsorolt ​​gasztrointesztinális hormonokkal együtt a gyomorban képződnek a hasüregek csemege(gátolja a sósav képződését) és szerotonin(serkenti a gyomornedv és nyálka enzimek szekrécióját, valamint a gyomor és a belek mozgékonyságát). A belekben szintetizálódik enterogasztrin(serkenti a gyomornedv kiválasztását), enterogastron(gátolja a gyomornedv elválasztását) duocrininÉs enterokrinin(stimulálja a bélmirigyeket) anyag P(serkenti a bélmozgást), Willikinin(serkenti a bolyhok mozgását a vékonybélben), vazoaktív bélösszehúzó peptidés a hozzá közel állókat endotelinek(vérerek összehúzódása). A hasnyálmirigyben termelődik lipokain(serkenti a zsírsavak oxidációját a májban), vagotonin(növeli a paraszimpatikus beidegzés tónusát és aktivitását) ill centropnein(serkenti a légzést th központja és kitágítja a hörgőket).

Az APUD-rendszer sejtjei a parotis nyálmirigyben, a vesékben, a szívben, a központi idegrendszerben és a makroorganizmus egyéb struktúráiban is jelen vannak.

Nyálmirigyek kiválaszt parotin(serkenti a porc- és csontszövet, a fogdentin fejlődését).

A vesék juxtaglomeruláris sejtjei a vérben termelődnek renin(az angiotenzinogént angiotenzin-I-vé alakítja, ami aztán angiotenzin-II-vé alakul, ami érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okoz, valamint elősegíti az aldoszteron felszabadulását) medullin(tágítja az ereket); eritropoetin, leukopoetinÉs thrombocytopoietin(serkentik a vörösvértestek, leukociták és vérlemezkék képződését).

BAN BEN pitvar van egy nátriuretikus rendszer (több polipeptidet tartalmaz), amely csökkenti a vérnyomást, emellett nátriuretikus, vizelethajtó és kaliuretikus tulajdonságokkal is rendelkezik. Peptidjei (a centrális hipervolémiára és a megnövekedett pulzusszámra válaszul) a vérbe kerülnek, ahol aktiválódnak és biológiai hatást fejtenek ki.

Apud rendszer, APUD-rendszer (APUD az angol amines amines, precursor prececessor, uptake assimilation, absorption, decarboxylation decarboxylation (vagy) peptid hormonok és közös embrionális eredetűek. Az APUD rendszer körülbelül 40 sejttípusból áll, amelyek a központi idegrendszerben találhatók. (hipotalamusz, kisagy), endokrin mirigyek (alapalapi mirigy, tobozmirigy, pajzsmirigy, hasnyálmirigy-szigetek, mellékvesék, petefészek), a gyomor-bélrendszerben, a tüdőben, a vesékben és a húgyutakban, a paragangliában és a placentában. Feltételezik, hogy az APUD rendszer sejtjeinek egyetlen embrionális prekurzora az úgynevezett neuroendokrin programozott epiblaszt. A biogén aminok (katekolaminok, szerotonin, hisztamin) és fiziológiailag aktív peptidek szintézisére való képessége mellett az APUD rendszer sejtjei - az apudociták - egy másik közös tulajdonsággal is rendelkeznek - egy speciális enzim - a neuronspecifikus enoláz - jelenléte bennük.
Az apudociták diffúzan vagy csoportokban helyezkednek el más szervek sejtjei között.

Az APUD rendszer koncepciójának megalkotását elősegítette, hogy a peptidtermelő endokrin sejtekben és neuronokban egyidejűleg nagyszámú olyan peptidet fedeztek fel, amelyek neurotranszmitterek szerepét töltik be, vagy neurohormonként kerülnek a véráramba. Azt találták, hogy az APUD-rendszer sejtjei által termelt biológiailag aktív vegyületek endokrin, neurokrin és neuroendokrin funkciókat látnak el. Amikor az apudocitákban termelődő peptidek az intercelluláris folyadékba kerülnek, parakrin funkciót látnak el, befolyásolva a szomszédos sejteket.

A legtöbbet tanulmányozott a gyomor-bél traktus és a hasnyálmirigy APUD rendszere, amely egy különálló gasztroenteropancreatikus endokrin rendszerré egyesül, és ez az összes apudocita körülbelül felét teszi ki. Ennek a rendszernek a sejtjei lehetnek nyitott típusú exokrin sejtek (apikális végeik elérik a gyomor-bél traktus lumenét), amelyek a szekréció mennyiségi és minőségi változásával reagálnak a táplálékingerekre és a gyomor-bél traktus tartalmának pH-értékének változására.
A gastroenteropancreatikus rendszer sejtjei, amelyek zárt típusú sejtek, nem férnek hozzá a gyomor-bél traktus lumenéhez, és reagálnak a fizikai (szervi megnyúlás, nyomás, hőmérséklet) és kémiai tényezőkre.

Az APUD rendszer sejtjeiből származó (jó- és rosszindulatú) daganatokat apudomnak nevezzük. Klinikai megnyilvánulásaikat azoknak a hormonoknak a túltermelése határozza meg, amelyeket e daganatok sejtjei szintetizálnak. Az apudomák ortoendokrinként (entopiásként) szekretálhatók, pl. az ilyen típusú sejtek által fiziológiás körülmények között termelt anyagok, valamint a sejtek által csak a daganatos degenerációjuk során kiválasztott paraendokrin (ektópiás) anyagok. Az ortoendokrin és paraendokrin daganatok egyaránt lehetnek multihormonálisak, de a klinikai képet bármely hormon túlzott szekréciója határozza meg. A leggyakoribb apudomák az agyalapi mirigy elülső részének és a hasnyálmirigy-szigetek daganatai. Utóbbiak között megtalálhatók az entopiás daganatok (insulinoma, glucagonoma, somatostatinoma, PP-oma, carcinoid insulinoma) és az ektópiás hormontermelő daganatok (pancreas gastrinoma, VIP-oma, pancreas corticotropinoma, pancreas parathyronoma, neurotensinoma).
A legtöbbet vizsgált apumák az insulinoma, glucagonoma, somatostatinoma, gastrinoma, VIP-oma, pancreas corticotropinoma.

Az inzulinóma, egy inzulintermelő daganat, a hasnyálmirigy leggyakoribb hormontermelő daganata. Klinikailag változó súlyosságú hipoglikémiás állapotokban nyilvánul meg; a roham leáll glükóz intravénás beadása vagy szájon át történő bevétele után. Insulinómában az inzulin koncentrációjának a vérplazmában (milliegységben 1 literben) és a vérplazma glükózkoncentrációjában (milligramm per 100 ml-ben) aránya meghaladja a 0,4-et. A legvilágosabb diagnosztikai adatok a spontán hipoglikémia alapján nyerhetők. A 72 órás koplalással végzett tesztnek diagnosztikus értéke van; Ez alatt az idő alatt hipoglikémiás szindróma általában az insulinomában szenvedő betegek több mint 75% -ánál alakul ki. Az inzulinóma esetében az endogén inzulin szekréció elnyomásának hiánya (amelyet C-peptidjének szekréciója határoz meg) a hormon 0,1 NE/1 testtömeg-kilogramm adagolása által okozott hipoglikémiára adott válaszként patognomonikus. A daganat helyi diagnózisát hasnyálmirigy-angiográfia, echográfia és számítógépes tomográfia segítségével végezzük. A kezelés sebészi. Ha a daganat kicsi, enucleated, ha a daganat nagy vagy több daganat gyanúja merül fel, a hasnyálmirigy akár 85%-át is kivágják. Az inoperábilis insulinomák kezelésére diazoxidot alkalmaznak (intravénásan vagy orálisan 300-1200 mg/nap).

A glukagonóma a hasnyálmirigy glukagontermelő daganata. Klinikailag mérsékelt diabetes mellitus, vándorló nekrolitikus erythema, vérszegénység, glossitis, depresszió, thrombophlebitis képében nyilvánul meg. A glucagonoma jellegzetes biokémiai jelei a hiperglükagonémia és a hipoaminoacidémia. A glucagonoma diagnózisát a klinikai kép, a klinikai diagnosztikai biokémiai vizsgálatok adatai, a cöliakográfia alapján állítják fel, amely a hasnyálmirigyben és a májban (ha vannak áttétek) vaszkularizációs rendellenességeket tár fel. A kezelés sebészi. Inoperábilis daganatok kemoterápiájában a streptozotocin és a dekarbazin viszonylag hatékonyak, emellett szintetikus szomatosztatin készítményeket is alkalmaznak.

A szomatosztatinoma a hasnyálmirigy szomatosztatint termelő daganata. Klinikailag diabetes mellitus, cholelithiasis, steatorrhoea, hypo- és achlorhydria, dysphagia és (néha) vérszegénység jelei nyilvánulnak meg. Szomatosztatinóma esetén a szomatosztatin magas koncentrációja, valamint az inzulin és a glukagon alacsony koncentrációja a vérben különösen jelzésértékű. A kezelés sebészi.

A gasztrinóma (az ektopiás hasnyálmirigy gastrinóma szinonimája) egy gasztrintermelő daganat, amelyet a gyomor és a nyombél visszatérő peptikus fekélyének megjelenése, súlyos hyperchlorhydria (a gyomorban a sósav bazális termelése meghaladja a 15 mmol/órát), hasmenés, valamint egyes esetekben steatorrhoea (Zollinger-Ellison szindróma). A gyakran többszörös peptikus fekélyek a duodenum középső és disztális részén lokalizálódnak (ami nem jellemző a peptikus fekélybetegségre). Gyakran perforáció és vérzés bonyolítja őket. A gasztrinóma patognomóniája a nagyon magas bazális gasztrin szekréció megállapítása (gyakran jelentősen meghaladja az 1000 ng/l-t). Kevésbé intenzív gasztrin szekréció esetén (200-400 ng/l) a gastrinoma differenciáldiagnózisához kalciumterheléses teszteket, szekretint vagy élelmiszertesztet alkalmaznak a vér gasztrin koncentrációjának későbbi változásának meghatározására. Az angiográfia a gasztrinómák legfeljebb 30%-át észleli, a számítógépes tomográfia és az echográfia sem elég hatékony e daganatok diagnosztizálásában. A kezelés sebészi. Figyelembe kell venni a daganat atipikus elhelyezkedésének lehetőségét (a nyombél falában, gyomorban, lépben). A daganat reszekcióját gyakran teljes gastrectomiával kombinálják az ismétlődő fekélyes elváltozások elkerülése érdekében. Lásd még: Tüneti fekélyek.

A VIP-oma (a hasnyálmirigy-kolera szinonimája) a hasnyálmirigy endokrin sejtjeiből származó daganat, amely vazoaktív intestinalis polipeptidet (VIP) termel. Klinikailag hasmenés, néha bőséges, hypochlorhydriával vagy achlorhydriával kombinálva, kiszáradás, súlyos általános gyengeség (Werner-Morrison szindróma) jellemzi. Egyes betegeknél görcsrohamok alakulnak ki. A legtöbb beteg hiperkalcémiában és hiperglikémiában szenved. A daganat lokalizációját számítógépes tomográfia és ultrahang segítségével határozzák meg. Magas VIP koncentrációt mutatnak ki a vérben. A kezelés sebészi, az elektrolit-egyensúly és a keringő vértérfogat zavarainak műtét előtti kötelező korrekciója után. Inoperábilis daganatok esetén a szomatosztatin szintetikus analógjait alkalmazzák a kemoterápiában.

A hasnyálmirigy-kortikotropinoma a hasnyálmirigy endokrin szövetéből származó daganat, amely ACTH-t és (vagy) kortikotropin-felszabadító hormont (kortikotropin-felszabadító hormont) termel. A klinikai megnyilvánulások hasonlítanak az Itsenko-Cushing-kór hipofízis-adenómával járó klinikai képére, azonban általában a bőr pigmentációja, hipokalémia és izomgyengeség (az úgynevezett ectopiás Cushing-szindróma) kifejezettebbek.

A többszörös endokrin neoplázia szindrómában (MEN) az APUD rendszer sejtjeiből származó daganatok kialakulása számos szervben egyidejűleg történik. Megfigyelhető a többszörös endokrin neoplasiák családi természete. A MEN-I szindróma (a Wermer-szindróma szinonimája) a mellékpajzsmirigy daganataival vagy hiperpláziájával jár. A variagland, az agyalapi mirigy, a mellékvesekéreg és a pajzsmirigy klinikai képe. A klinikai kép változó, és attól függ, hogy a daganat hormontermelő-e vagy sem. A betegek csaknem 90%-ának klinikai képe hyperparathyreosis, 35%-ának hipofízis-adenomája (általában prolaktinoma); Az esetek körülbelül 45%-a a hasnyálmirigy-szigetek hormonálisan aktív daganata, leggyakrabban gastrinomák. A pajzsmirigy elváltozások az esetek 10-27%-ában fordulnak elő. A MEN-I bármely életkorban előfordul. Ha hyperparathyreosis tünetei vannak, a betegeket és hozzátartozóikat meg kell vizsgálni a MEN-I szindróma és az urolithiasis azonosítása érdekében. Gasztrinóma vagy insulinoma esetén a betegeknél (és hozzátartozóiknál) ki kell zárni a mellékpajzsmirigy patológiáját. A MEN-I szindróma kezelése sebészi és konzervatív.

A MEN-II szindróma (a Sipple-szindróma szinonimája) magában foglalja a velős pajzsmirigyrákot, a kromaffinomát, a hiperpláziát vagy a mellékpajzsmirigy daganatát. A MEN-II egy örökletes betegség. A diagnózist a katekolaminok vizelettel történő napi kiválasztódásának, a vérben a kalcitonin koncentrációjának meghatározása alapján állítják fel a pentagasztrin gyógyszerrel végzett stimuláció előtt és után. A kezelés sebészi.

A MEI-III szindróma (a Gorlin-szindróma szinonimája) magában foglalja a medulláris pajzsmirigyrákot, a kromaffinomát, a nyálkahártyák többszörös neurofibromatózisát, a Marfan-szindróma típusú csontváz elváltozásokat és a bélműködési zavarokat. A szindróma főleg fiataloknál alakul ki. A kezelés sebészi.