Trovanje alkoholom. Toksičan efekat alkohola na ljudski organizam Šta je toksičnost alkohola?

Istorija pravljenja opojnih pića seže hiljadama godina unazad.

Ali vino od grožđa postalo je posebno rašireno u antičko doba. Vino se smatralo darom bogova. Svetac zaštitnik vinarstva u Grčkoj je Dioniz, u latinskom obliku Bacchus.

Štetne nečistoće se također nalaze u komercijalnom vinu. Njihov patofiziološki učinak na organizam određen je ne samo jačinom (procentom alkohola), već i brojnim štetnim nečistoćama. Jedan od pratilaca vina je metil alkohol. Metil alkohol je neurovaskularni otrov, a njegova doza od 100 g je smrtonosna za ljude. Čak i male količine ovog alkohola oštećuju optički nerv i retinu. Sumpor dioksid se koristi za preradu vina, uništava vitamine B. Brojne kiseline (vinske, octene, sumporne i druge) koje se nalaze u vinima negativno utiču na probavne organe, posebno na jetru i gušteraču.

Sadržaj alkohola kreće se od 2,8% alkohola do 12% alkohola. Ali pivo sadrži razne tvari koje povećavaju osjetljivost tijela na alkohol i poboljšavaju njegovu apsorpciju. Stoga miješanje piva i votke u pravilu dovodi do brze i teške intoksikacije. Za davanje različitih okusa i mirisa pivu se dodaju pelin, hmelj i drugi aditivi. Ove biljke imaju toksični učinak na jetru, bubrege i gušteraču.

Arapi su počeli da dobijaju čisti alkohol u 6. – 7. veku i nazvali su ga “al cogol”, što znači “opija”. Prvu bocu votke napravio je Arap Rabez 860. godine. Šta je alkohol?

Ovo je etil alkohol - lako zapaljiva, bezbojna tečnost sa karakterističnim mirisom, koja je klasifikovana kao jaka droga. To izaziva prvo uzbuđenje, a zatim paralizu nervnog sistema. Kada alkohol uđe u krvotok, počinje da stupa u interakciju sa crvenim krvnim zrncima (eritrocitima), koji prenose kiseonik iz pluća i ugljični dioksid u suprotnom smjeru. Alkohol "slijepi" crvena krvna zrnca i nastaju veće kuglice. Veličina “loptica” se povećava sa količinom konzumiranog alkohola. Ovako velika formacija ne može se kretati kroz kapilare, stvara se krvni ugrušak (ili pucanje stijenki kapilara - krvarenje), dolazi do "ukočenosti", a potom i odumiranja dijelova tijela i mozga. Osoba to doživljava kao stanje intoksikacije. Spavanje u ovom stanju je gubitak svijesti, alkoholna koma.

Ljudski mozak ima otprilike 17 milijardi ćelija, što je 2% tjelesne težine, apsorbira do 30% popijenog etanola!

1 gram etanola koji uđe u mozak ubija oko 200 neurona! Efekat etil alkohola na mozak traje 65 dana!

Obnavljanje reverzibilnih posljedica od ispijanja boce piva (500 g), čaše šampanjca (200 g), votke (100 g) može nastupiti uz apsolutnu trezvenost za 2-3 godine!

Ispostavilo se. Taj sindrom mamurluka je proces povezan s uklanjanjem mrtvih neurona iz mozga zbog nedostatka opskrbe krvlju. Tijelo odbacuje mrtve ćelije. Jutarnje glavobolje su povezane sa ovim. Alkohol oštećuje jetru. Zato što neutrališe 95% alkohola. Kao rezultat toga dolazi do hepatitisa, ciroze, a zatim do nekroze jetre, što dovodi do smrti tijela. Alkohol je štetan za probavni sistem. Grupa ljudi sa zdravim stomakom dobila je minijaturnu spravu kroz koju se vide zidovi ovog organa. Ispitanici su pili 200 g viskija na prazan stomak. Nakon nekoliko minuta uočeno je crvenilo sluznice i otok, nakon sat vremena uočeni su brojni čirevi koji krvare, a nakon nekoliko sati pojavile su se gnojne pruge na sluznici želuca. Ako osoba redovno pije, javlja se čir na želucu i rak.

Alkohol doprinosi degeneraciji genskog fonda. Etanol može uništiti gene, što dovodi do rađanja bolesne djece. Smrt jedne ili tri ćelije na početku razvoja embrija može dovesti do daljeg nerazvijenosti, pa čak i do odsustva nekog organa. Često se djeca majki i očeva pijanica rađaju s alkoholnim sindromom: strabizam, urođena gluvoća, srčane mane, sa malom glavom, smanjenim mozgom, mentalno retardirani, mentalno bolesni, sa teškim deformitetima (vodavica mozga ili njegovo odsustvo, rascjep nepca , cerebralna kila, spina bifida , nepotpun broj prstiju, njihovo srastanje, odsustvo dijela skeleta i dr.) Kod odraslih dolazi do smanjenja mentalnih sposobnosti, slabljenja pamćenja, demencije, degradacije ličnosti.

Za mentalne radnike, nakon konzumiranja alkohola, procesi razmišljanja su značajno narušeni, brzina i tačnost proračuna je smanjena, a posao im, kako kažu, ispada iz ruku.

U prosjeku u cijeloj zemlji postoji 15-16 litara „čistog alkohola“ po glavi stanovnika godišnje (uključujući stare ljude i dojenčad). Prema standardima Svjetske zdravstvene organizacije, svaki popijeni litar veći od osam litara skraćuje prosječan životni vijek muškaraca za godinu dana, a žena za 4 mjeseca. Alarmantno je da je preko 96% alkoholičara počelo da pije alkohol prije 15. godine, a oko trećine - prije 10. godine.

Bolna ovisnost o alkoholu može se pojaviti kod bilo koje vrste životinja ako ih nauče da piju vino ili votku.

Tipični objekti za posmatranje uticaja alkohola na živi organizam su laboratorijski pacovi i miševi. Dodavanjem alkohola u vodu, životinje postaju alkoholičari. U nedostatku alkoholnog pića, životinje se ponašaju kao pravi alkoholičari: jure po kavezu, zlobno se grizu. Neki, nakon perioda uzbuđenja, mlohavo se ispruže na podu kaveza - baš kao pijanica u stanju mamurluka. Alkoholizam kod životinja praćen je promjenama u njihovoj seksualnoj sferi. Njihova proizvodnja sperme se smanjuje, u čemu dominiraju nekompetentni spermatozoidi.

Male doze alkohola uzrokuju nerazvijenost zametnih stanica kod muškaraca i žena. Tokom eksperimenta, kod mladih životinja koje ne piju, sjemeni kanalići su se povećali za 70%, dok su kod alkoholiziranih pacova – samo 6%!

Kada se alkohol ubrizga u želudac, trećina fetusa je mrtva, a oni koji prežive znatno su lakši nego u kontrolnoj grupi. Slični procesi se mogu odvijati u ljudskom tijelu.

Najčešći razlog za pijenje alkohola među školarcima je: stidljivost prema suprotnom polu, želja da izgledate kao odrasli, da budete kao svi ostali.

Kafa se dobija iz zrna stabla kafe. Aktivni sastojak je kofein. Smrtonosna doza čistog kofeina je 10-20 grama oralno. Toksični efekat je povezan sa oštrom stimulacijom centralnog nervnog sistema. Kada pijete jaku kafu, osoba se ubrzava otkucaj srca, zjenice se šire, krvni tlak raste i pojavljuje se osjećaj snage. Postoji zavisnost od konzumiranja kafe jer... kofein je droga. Stoga su ljudi koji nisu dobili svoju dnevnu kvotu šoljica kafe iritirani, muče ih slabost, glavobolja i bolovi u mišićima.

Iz pregleda literature proizilazi da su sve odabrane supstance veoma toksične za organizam jer sadrže mnogo otrovnih i toksičnih materija. Jače djeluju na mlad, rastući organizam i vrlo su opasni tokom intrauterinog razvoja čovjeka i životinja.

Utjecaj supstanci koje sadrže alkohol na kardiovaskularni i respiratorni sistem vodozemaca

Supstanca
	Inicijal				Inicijal

Supstanca
	početni				početni
Pivo + “Balkanska zvijezda”
Pivo + Alijansa
Pivo + Bond

Prosječni podaci o djelovanju supstanci koje sadrže alkohol na tijelo vodozemaca.

Supstanca
	početni	Prosjek	početni	Prosjek

Rezultat utjecaja alkohola i tvari koje sadrže nikotin na tijelo vodozemca.

Supstanca
	početni				početni
Pivo + “Balkanska zvijezda”
Pivo + Alijansa
Pivo + Bond



Trovanje alkoholom dugi niz godina zauzima vodeće mjesto među trovanjem u domaćinstvu u našoj zemlji po apsolutnom broju umrlih: više od 60% svih trovanja sa smrtnim ishodom uzrokovano je konzumacijom alkohola.

Prvi put su naučili da proizvode vinski alkohol u 6. – 7. veku. AD u arapskim zemljama, gdje se zvalo "al kegol", što znači "opijanje".

Alkohol (etanol, etil alkohol, vinski alkohol) (CH3 – CH2 – OH) nalazi se ne samo u alkoholnim pićima, već se nalazi iu djelićima procenta u kumisu, u mnogim proizvodima fermentacije, uključujući kefir i druge fermentirane mliječne proizvode, kvas, malo voćnih sokova Etanol je takođe prisutan u organizmu ljudi i većine sisara. Dakle, 1 litar krvi zdravih ljudi koji ne piju alkohol sadrži od 1 do 100 mg etanola.

Prilikom pijenja vina, votke, konjaka, piva i drugih alkoholnih pića, etanol koji sadrže lako savladava biološke membrane, jer su njegovi molekuli vrlo slabo polarizirani, malo disociraju i vrlo su topljivi i u vodi i u lipidima.

Brzo se apsorbira u želucu (20%) i tankom crijevu (80%), etanol prodire u krv, gdje njegova koncentracija dostiže maksimum nakon oko 1,5 sata. Što su alkoholna pića koncentrisana, to je brža apsorpcija. U organima sa intenzivnom cirkulacijom krvi (mozak, jetra, bubrezi) alkohol se otkriva već u prvim minutama nakon ulaska u želudac. Koncentracija alkohola u krvi od 1 g/l postiže se nakon konzumacije približno 180 ml votke (1 g čistog alkohola na 1 kg tjelesne težine). Prisustvo 3 - 4 g/l alkohola u krvi manifestuje se teškim trovanjem, a koncentracija od 5 - 5,5 g/l smatra se nespojivo sa životom, što odgovara jednoj dozi od 10 - 12 g etanola po 1 kg tjelesne težine (oko 300 ml 96% - etanol) u nedostatku tolerancije na njega (slika 30).

Rice. 30. Stepeni alkoholne intoksikacije i njihova zavisnost

na koncentraciju etanola u krvi

Istovremeno, kod osoba koje stalno piju alkohol naglo se povećava tolerancija na njega i mogu da konzumiraju velike količine jakih alkoholnih pića bez značajnijih poremećaja u organizmu. Pri tome se mora uzeti u obzir da alkohol već u koncentraciji u krvi od 0,2 - 0,99 g/l izaziva niz fizioloških i psihičkih promjena koje narušavaju radnu sposobnost. Manifestiraju se u obliku euforije, progresivnog gubitka motoričke koordinacije, senzorne disfunkcije i poremećaja ponašanja.

Kada krv sadrži 1,0 - 1,99 g/l etanola, uočava se intoksikacija, koja se očituje izrazitim poremećajima mentalne aktivnosti i poremećenom koordinacijom pokreta, sve do ataksije. Kada se koncentracija etanola u krvi poveća na 2,99 g/l, uočava se teška intoksikacija, praćena mučninom, povraćanjem, diplopijom i pogoršanjem ataksije. Opasnost po život javlja se pri koncentracijama od 3,0 – 3,99 g/l, koje uzrokuju smanjenje osjetljivosti (I stadijum anestezije); po izlasku iz ovog stanja primećuje se amnezija. Pri višim koncentracijama (4,0 - 7,0 g/l) može nastupiti smrt od respiratornog i srčanog zastoja. Ovo stanje se može razviti kod odrasle osobe koja prethodno nije konzumirala alkohol sa dozom etanola od 200 g (1 boca votke ili 2 boce vina), a kod djeteta mlađeg od 10 godina - sa 15 g alkohola. Ali težina i ishodi akutnog trovanja alkoholom ne ovise samo o količini uzetog alkohola, već io razini funkcioniranja jetre, bubrega, neuropsihičkom statusu osobe i drugim njegovim individualnim sposobnostima. Stoga se pri znatno nižim koncentracijama etanola u krvi (1 – 2 g/l) ponekad uočavaju ekstremno teška trovanja i smrti.

Utvrđeno je da se od 70 do 95% etanola koji uđe u ljudski organizam oksidira u jetri. Uloga drugih organa (pluća, bubrezi, mozak, mišići) u ovim reakcijama je neznatna. Konkretno, alkohol se metabolizira u plućima konjugacijom s glukuronskom kiselinom. Određena količina etanola (otprilike 10%) izlučuje se nepromijenjen u izdahnutom zraku i urinu u roku od 7-12 sati.U jetri do 90% etanola unesenog u organizam podliježe oksidaciji uz učešće enzima. alkohol dehidrogenaza prema sljedećoj shemi:

etanol → acetaldehid → octena kiselina → ugljični dioksid i voda

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

Značajan broj ljudi evropske rase (5 - 20%) ima abnormalne, atipične oblike ovog enzima, koji su deset puta veće aktivnosti u odnosu na običnu alkohol dehidrogenazu. To dovodi do značajnog ubrzanja oksidacije etanola koji je prodro u jetru i, posljedično, do brzog povećanja razine acetaldehida u krvi. Ako uzmemo u obzir da je acetaldehid 10 do 30 puta toksičniji od samog etanola i da upravo on uzrokuje nastanak alkoholne intoksikacije, postaje jasno zašto osobe s visokim nivoom atipične alkohol dehidrogenaze imaju povećanu osjetljivost na etanol. To je upravo ono što se uočava kod ljudi mongoloidne rase, kod kojih se pri konzumaciji čak i malih količina alkohola često opaža ubrzano povećanje koncentracije acetaldehida s razvojem fenomena netolerancije. U isto vrijeme, među predstavnicima kavkaskih nacionalnosti, atipični oblik alkoholne dehidrogenaze je mnogo rjeđi.

Drugi poznati put oksidacije etanola javlja se u membranama citoplazmatskog retikuluma hepatocita kroz takozvani mikrosomalni etanol oksidacioni sistem (MEOS). Uključuje enzimske strukture koje u normalnim uslovima obezbeđuju biotransformaciju otrova, lekova i drugih stranih supstanci, kao i metabolizam mnogih biomolekula - hormona, holesterola, bilirubina itd.

Glavna od ovih struktura je citokrom P-450, čija je aktivnost izazvana ulaskom etanola u tijelo. Nije slučajno da je aktivnost MEOS-a po pravilu povećana kod hroničnih alkoholičara. U jetri zdravih ljudi MEOS oksidira od 10 do 20% etanola, a u metabolizam se uključuje uglavnom kada se u organizam unesu suvišne količine.

Treći pravac oksidacije etanola je reakcija katalaze. Katalaza takođe oksidira etanol u acetaldehid.

Tako se uz učešće sva tri enzimska sistema etanol pretvara u acetaldehid, a ključni organ odgovoran za njegovu oksidaciju je jetra. U ovom slučaju, glavni put oksidacije etanola je prvi, tj. alkohol dehidrogenaza.

Acetaldehid nastao tokom oksidacije etanola pod uticajem drugog enzima aldehid dehidrogenaza Pretvara se u octenu kiselinu (acetat).

Kod patologije jetre uzrokovane alkoholom i drugim razlozima, aktivnost aldehid dehidrogenaze je značajno smanjena, što prirodno dovodi do nakupljanja acetaldehida. Kod ljudi mongoloidne rase u 50-52% slučajeva otkriven je defekt ovog enzima, koji se ne nalazi kod predstavnika drugih nacionalnosti. Ovo je povezano s razlikama u osjetljivosti na toksične efekte etanola. Ciljevi etanola su nervni sistem I unutrašnje organe.

Konzumacija alkohola utiče na sve veće smanjenje radne sposobnosti. Pojavljuje se nemar, žurba u radu, povećan umor, razdražljivost, gubitak pamćenja, emocionalna nestabilnost. Vrlo često je poremećen san, koji postaje površan, često sa noćnim morama. Moralna degradacija pojedinca je sve veća: grubost, prevara, ravnodušnost prema porodici, prema službenim dužnostima; prethodne kulturne potrebe i interesi slabe ili potpuno nestaju. Osoba prestaje da vodi računa o svom izgledu, postaje aljkava i opada. Sve je ovo samo kratka lista znakova dezorganizacije više nervne aktivnosti kod ljudi etanolom. Ali postepeno se osjećaju i somatske (fizičke) manifestacije alkoholne bolesti: glavobolja, vrtoglavica, drhtanje ruku, bol i parastezija u udovima. Postoji seksualna slabost do potpune impotencije. Često se mogu uočiti rani znaci starenja. Već u početnom stadijumu alkoholne bolesti karakteristična je ovisnost psihičkog i somatskog stanja osobe o konzumaciji alkohola, što dovodi do želje za ponovnim uzimanjem alkohola. Kao rezultat toga, gubi se samokontrola i povećava se osjetljivost na etanol, koja se zatim smanjuje kako alkoholizam napreduje. U tom kontekstu, a sindrom ustezanja

(apstinencijalni sindrom), koji se manifestuje nekontrolisanom nekontrolisanom željom za alkoholom, depresivnim stanjem, anksioznošću, strahom, halucinacijama, lupanjem srca, znojenjem.

Uz neuropsihičku sferu osobe, probavni i kardiovaskularni sistem su posebno podložni dejstvu alkohola. U početku, etanol stimulira funkciju želučanih žlijezda (efekat soka), ali njegova dugotrajna upotreba postupno inhibira i stvaranje kiseline i proizvodnju enzima u njima. Osoba koja pije gotovo neizbježno razvija kronični gastritis, često se opaža kolitis i druge upalne bolesti gastrointestinalnog trakta.

Velika većina ljudi koji kronično piju alkohol razvije oštećenje jetre. U početku se hepatociti prilagođavaju djelovanju alkohola i neutralizirajuća funkcija njihovih enzima je pojačana. Međutim, kako se alkoholizacija pretvara u faktor koji stalno djeluje i kvantitativno raste, kapacitet jetre za detoksikaciju se iscrpljuje, aktivnost enzima koji transformiraju etanol naglo opada, a u hepatocitima počinje taložena mast koja postupno istiskuje vitalne komponente jetre. ćelije. U razvoju bolest masne jetre, koju karakteriziraju degenerativne promjene u jetri.

Znaci masne jetre javljaju se vrlo brzo - nakon 10 - 12 dana dnevne konzumacije 150 - 200 g etanola. Ali ako se tada suzdržavate od alkohola 2 do 6 sedmica, simptomi masne hepatoze nestaju. Nakon toga, kod alkoholičara se razvija hepatitis - upalna lezija jetre, u kojoj leukociti prodiru u tkivo organa i istovremeno se ubrzavaju procesi smrti hepatocita. U završnoj fazi se formira ciroza jetre, kada se ćelije jetre postupno zamjenjuju vezivnim tkivom čiji rast stimuliraju etanol i acetaldehid. U tom slučaju dolazi do grubog poremećaja strukture organa, stvara se barijera između krvi i ćelija jetre i kao rezultat toga dolazi do kroničnog hepatocelularnog zatajenja.

Poput oštećenja jetre, bolesti srca i krvnih žila su podjednako nezamjenjivi pratioci kronične konzumacije etanola. Toksično oštećenje miokarda etanolom naziva se „ alkoholna kardiomiopatija" Jedna od čestih manifestacija kardiomiopatije su poremećaji srčanog ritma, koji su posljedica kako direktnog toksičnog djelovanja etanola na provodni sistem miokarda, tako i skleroze samog srčanog mišića i njegove vaskularne mreže.

Hronični alkoholičari razvijaju impotenciju povezanu sa smanjenjem proizvodnje muških polnih hormona - androgena. Istovremeno se otkrivaju znaci feminizacije, zbog pojačanog lučenja ženskih polnih hormona - estrogena.

Međutim, smatra se najtežom posljedicom konzumiranja alkohola uticaj na potomstvo. Toksično dejstvo alkohola utiče i na embrion i na fetus i dovodi do pojave anomalija (defekta). Jedan od glavnih razloga rađanja mentalno i fizički oštećene djece je konzumacija alkoholnih pića od strane trudnica. Posebna osjetljivost na etanol uočava se tokom 4. – 6. sedmice trudnoće, kada fetus može razviti grupu simptoma koji se nazivaju “fetalni alkoholni sindrom”. Manifestuje se kašnjenjem i malformacijama organa i pojedinih dijelova tijela, posebno glave (rascjep nepca, smanjenje veličine očnih jabučica, nerazvijenost brade i sl.). S općim smanjenjem veličine mozga, bilježi se glatkoća zavoja, oticanje moždanog tkiva i krvarenja. U otprilike polovici slučajeva, defekti se javljaju u strukturi srca i krvnih žila, genitalija i urinarnog trakta.

Jedan od uzroka alkoholne teratogeneze je izmijenjen metabolizam u tijelu alkoholiziranog fetusa. Konkretno, radi se o nedostatku vitamina i mikroelemenata koji su direktno uključeni u izgradnju staničnih struktura ili su dio vitalnih makromolekula (gvožđe, cink, folna kiselina itd.).

Kod žena koje sistematski piju alkohol tokom trudnoće, fetalna smrt je često primećena u prenatalnom periodu i pri rođenju. Pate između jedne trećine i polovine njihove djece oligofrenija. U grupi djece rođene od žena koje ne piju, određeni defekti se uočavaju samo kod 2%.

Alkoholno oštećenje nervnog sistema djeteta pri rođenju možda neće biti vidljivo spolja. Međutim, kasnije se javljaju duboke promjene u neuropsihičkoj sferi takve djece - od mentalne retardacije i mentalne retardacije različitog stepena do potpunog idiotizma.

Ako dojilje piju etanol, njihova djeca postepeno razvijaju glavne znakove alkoholizma - ovisnost i žudnju za alkoholom. Ovo je vrsta ovisnosti o alkoholu, kada se određena doza etanola apsorbira s mlijekom, dijete se smiri i nakratko zaspi, a nakon buđenja se javljaju simptomi odvikavanja - anksioznost, vriska.

Postoje uvjerljivi dokazi da se poremećaj upotrebe alkohola može naslijediti zbog genetske predispozicije za razvoj žudnje za etanolom. Potencijalni alkoholičari se rađaju od roditelja sa alkoholom promijenjenim hromozomskim aparatom, posebno onim njegovim dijelovima koji određuju stvaranje biohemijskih mehanizama za stvaranje etanola. Prema statističkim podacima, 32% žena koje piju i 51% muškaraca koji piju imaju bliske rođake koji boluju od alkoholizma ili mentalne bolesti.

Potrebno je napomenuti nekompatibilnost s alkoholom lijekovi. Etanol pospješuje prodiranje lijekova rastvorljivih u alkoholu u citoplazmu ćelija sluzokože želuca i crijeva, a iz njih u krv. Istovremeno, stupanj kontakta lijeka s apsorpcionom površinom organa za varenje značajno se povećava, a istovremeno se povećava propusnost ćelijskih membrana. Na biohemijskom nivou, posledice interakcije između etanola i lekova određene su zajedničkošću njihovih metaboličkih sistema. Alkohol ometa (inhibira) enzime mikrosomalnog sistema oksidacije etanola, prvenstveno citokroma P-450. Ovaj enzim je glavni u biotransformaciji tako uobičajenih lijekova kao što su hipnotici iz grupe barbiturata, analgetici, mnogi antidepresivi, itd. Zbog takvog kompetitivnog uplitanja etanola u procese transformacije lijeka, koncentracija njihovog poluživota u krvnoj plazmi će se povećati i farmakološki efekat će se povećati, čak do tačke toksičnosti. Posebno je opasna kombinacija etanola sa hipnoticima iz grupe barbiturata čije djelovanje produžava. Čak i u slučajevima blage intoksikacije alkoholom, uzimanje ovih lijekova u terapijskim dozama može uzrokovati oštru inhibiciju vitalnih funkcija. Opisani su slučajevi u kojima je ova kombinacija dovela do smrti zbog akutnog oštećenja respiratornog centra. Alkohol pojačava djelovanje ne samo tableta za spavanje, već i gotovo svih lijekova koji inhibiraju funkciju centralnog nervnog sistema. Sinergističko pojačanje inhibitornog dejstva alkohola na moždanu koru jasno se manifestuje kada se uzimaju sredstva za smirenje. Čak i male doze etanola kompetitivno inhibiraju sistem enzima koji oksidiraju sredstva za smirenje, što prvo dovodi do poremećene koordinacije pokreta i mentalnog oštećenja, a potom i do pojačane pospanosti i pospanosti.

Kombinacija psihotropnih narkotika sa alkoholom je mnogo opasnija. Značajan dio ovisnika o drogama kombinuje halucinogene (kokain, opijati, marihuanu) sa alkoholnim pićima, što dovodi do potenciranja njihovih efekata i povećanja učestalosti trovanja sa smrtnim ishodom.

Alkohol naglo pojačava štetno djelovanje aspirina (acetilsalicilne kiseline), poznatog analgetika, antipiretika i protuupalnog lijeka na želučanu sluznicu.

Vrlo su česta trovanja zamjenama etilnog alkohola, kao i visokotoksičnim industrijskim alkoholima.

Zamjene za alkohol podijeljeni u dvije grupe:

1. preparati pripremljeni na bazi etil alkohola koji sadrže različite mješavine;

2. lijekovi koji ne sadrže etil alkohol (lažni surogati).

To uključuje druge alkohole (metanol, dihloretan, etilen glikol, ugljen-tetrahlorid, itd.

Među lijekovima prve grupe najčešći su:

- hidrolitičkih i sulfitnih alkohola, koji su etilni alkohol dobijen iz drveta hidrolizom;

- denaturisani alkohol– tehnički alkohol sa malom dodatkom metil alkohola i aldehida;

- kolonjske vode i losioni - uobičajena kozmetika koja sadrži do 60% etil alkohola, eterična ulja i druge nečistoće;

- BF ljepilo,čija je osnova fenol-formaldehidna smola i polivinil acetal, otopljen u etil alkoholu, acetonu;

- poliranje – industrijski alkohol koji sadrži aceton, butil i amil alkohole;

- "nigrosin" - lazura za drvo, koja sadrži etil alkohol i boje koje uzrokuju plavu boju kože i sluzokože.

Sve ove supstance, kada se uzimaju oralno, izazivaju alkoholnu intoksikaciju, slično trovanju etil alkoholom.

Oni predstavljaju mnogo veću toksičnu opasnost lažni surogati, glavni su metil alkohol, etilen glikol i dihloretan.

Metil alkohol(metanol, drveni alkohol) CH3OH ima široku primenu kao jedan od polaznih proizvoda za proizvodnju plastike, veštačke kože, stakla, fotografskog filma, u sintezi niza bioloških proizvoda i lekova, a takođe i kao organski rastvarač. U pravilu, razlog koji navodi osobu da pije metanol je sličnost njegovog okusa i mirisa s etil alkoholom. Smrtonosna doza metil alkohola kreće se od 30 do 100 ml (koncentracija u krvi 300 do 800 mg/l). Uzimanje čak 7-10 ml metanola može izazvati teško trovanje. Postoje ljudi kod kojih relativno velike doze ne izazivaju subjektivne manifestacije intoksikacije, a to služi kao izvor širenja lažnih informacija o bezopasnosti metanola.

Biotransformacija metanola, kao i etil alkohola, odvija se pod dejstvom alkohol dehidrogenaze u jetri, ali mnogo sporije. Proizvodi biotransformacije su formaldehid (HCO) i mravlja kiselina (HCOOH), koji uzrokuju visoku toksičnost metanola:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Toksični efekat je povezan sa depresijom centralnog nervnog sistema, oštećenjem retine i razvojem distrofije optičkog živca. Čak i kod teškog trovanja metanolom, opojno djelovanje karakteristično za alkohol je slabo izraženo, ali se bilježe jaka glavobolja, mučnina i malaksalost, što podsjeća na jak mamurluk votke. Ovo stanje brzo se zamjenjuje dubokim snom, nakon čega je zdravstveno stanje u pravilu sasvim zadovoljavajuće. Počinje latentno razdoblje koje traje od 12 sati do 1,5 dana. tada se naglo povećava slabost mišića, pojavljuje se bol u donjem dijelu leđa, trbuhu, proširene zjenice, dvostruki vid, smanjenje vida, pretvaranje u sljepoću.

Oksidacija metanola teče mnogo sporije od oksidacije etil alkohola, pa se za detoksikaciju, uz konvencionalne metode, koristi specifična terapija. Zasnovan je na gutanju etil alkohola da bi se odvratila njegova biotransformacija enzimom alkohol dehidrogenazom. To će uvelike smanjiti stopu toksičnih proizvoda biotransformacije metanola koji ulaze u krv.

Etilen glikol pripada višim alkoholima i dio je antifriza i kočione tekućine. Trovanje im je poznato još od Drugog svjetskog rata, kada je etilen glikol počeo da se koristi za održavanje vojne opreme u avijaciji i tenkovskim snagama. Biotransformacija etilen glikola odvija se pod dejstvom alkohol dehidrogenaze sa stvaranjem glikolaldehida, glioksala i oksalosirćetne kiseline. Ove supstance imaju nefrotoksični efekat, koji se manifestuje kao akutna jetreno-bubrežna insuficijencija. U nekim slučajevima samo transplantacija bubrega od donora može spasiti pacijenta. U teškim slučajevima trovanja može doći do oštećenja nervnih ćelija centralnog nervnog sistema sa razvojem cerebralnog edema.

Dikloroetan koristi se kao organski rastvarač, ekstratant masti, ulja, smola, voskova, parafina, za hemijsko čišćenje, vađenje masti iz vune, tretiranje kože pre štavljenja itd. U svakodnevnom životu dikloretan je postao široko rasprostranjen kao komponenta ljepila za plastične proizvode.

Trovanje dihloretanom je vrlo često i čini oko 5% od ukupnog broja trovanja. Među žrtvama prevladavaju muškarci koji koriste dihloretan u svrhu intoksikacije, što je posljedica sličnosti ovog lažnog surogata s alkoholom (iako dihloretan ima specifičan miris).

Dikloretan spada u grupu visokotoksičnih spojeva, što je prvenstveno posljedica visokotoksičnih produkata njegovog metabolizma: hloroetanola i monohloroctene kiseline. Smrtonosna doza kada se uzima oralno je 15-29 ml. Smrtonosna koncentracija u krvi je oko 50 mcg/ml. Toksičan efekat ove supstance je posledica narkotičkog dejstva na centralni nervni sistem, oštećenja jetre i izraženog dejstva na kardiovaskularni sistem. Stopa smrtnosti od trovanja dihloretanom je oko 50%.

Uzimajući u obzir sve navedeno, moramo imati na umu da je alkohol vrlo toksična supstanca i da se apsolutno ne smije konzumirati tokom trudnoće, dojenja ili u kombinaciji sa uzimanjem lijekova. Međutim, u velikoj većini zemalja ne postoji „zabrana“ i pijenje alkohola kod mnogih naroda postalo je tradicija, bez koje nije potpun ni jedan praznik. Ovo posebno važi za Ruse. Tako je, na primjer, u priručniku o toksikologiji navedena smrtonosna doza etilnog alkohola - 500 ml, ali u zagradama je napisano: "osim za Ruse". Ispod su sigurne doze raznih pića (tabela 53)

Tabela 53

Maksimalne sigurne doze konzumiranja alkohola (ml/dan)

Pitanja za samotestiranje:

1. Koji faktori određuju kvalitet i hranu

vrijednost hrane?

2. Koji su principi racionalne ishrane?

3. Koje funkcije vitamini obavljaju u ljudskom tijelu?

4. Koje funkcije obavljaju minerali u ljudskom tijelu?

5. Koja je biološka vrijednost prehrambenih proizvoda?

6. Šta se podrazumijeva pod sigurnošću hrane?

7. Za koje grupe proizvoda su uspostavljeni sigurnosni indikatori?

8. Koliko su savremeni pesticidi opasni za ljude i kako se koriste?

u prehrambenim proizvodima?

9. Koji su izvori nitro jedinjenja u hrani?

i kakva je njihova opasnost po ljude?

10. Koji su izvori i posljedice izloženosti za ljude?

teški metali u hrani?

11. Koji su izvori radionuklida koji ulaze u hranu?

12. Koje su opasnosti kontaminacije hrane raznim vrstama mikotoksina?

13. Koji se mikroorganizmi u hrani kontrolišu? Koja je opasnost

botulinum toksin?

15. U koju svrhu se koriste aditivi za hranu i zašto neki

Da li je neko od njih zabranjen?

16. Koji je razlog i moguće posljedice po osobu korištenja

proizvodi koji sadrže genetski modificirane organizme?

17. Koje prirodne supstance sadrži jestiva hrana?

proizvodi mogu imati toksične efekte?

18. Koje toksične supstance sadrži uslovno jestivo

i jestive pečurke?

19. Koji se pasivni toksini nalaze u ribi i mesu školjki?

20. Kakav je toksični efekat alkohola na ljudski organizam?

21. Šta su poznati surogati alkohola i kako se manifestuju?

toksična svojstva?

22. Koje se gljive smatraju otrovnim i kako se manifestuje njihova toksičnost?

akcija?

23. Koje otrovne gljive spadaju u kategoriju uslovno jestive?

ukratko: Toksikolog S. Radchenko: 750 ml votke za one koji ne piju i tri boce votke za one koji ne piju i nealkoholičare je smrtonosna doza alkohola za ljudski organizam. Osim predoziranja, opasne bolesti koje se pogoršaju ili se prvi put pojave pod utjecajem alkohola mogu dovesti do smrti.

Alkohol može ubiti osobu na dva načina:

1. Alkohol i grickalice izazivaju napad postojeće bolesti i osoba umire;
2. Alkohol ubija sam od sebe jednostavno zato što se popije smrtonosna doza, drugim riječima, došlo je do predoziranja.

Pretplatite se na naše YouTube kanal !

Smrtonosna doza alkohola

Za bijelog muškarca koji ne pije, težine 70 kg:

• 300 ml čistog alkohola
• koliko alkohola ima 750 ml votke, pijan u roku od pet sati ili manje.

Za redovne bezalkoholne ljude:

• otprilike 600 ml čistog alkohola ili 3 boce votke, pijan u roku od pet sati ili manje.

Smrtonosna doza alkohola.

Kod smrtonosnog trovanja alkoholom, smrt nastupa u nesvjesnom stanju od srčanog ili respiratornog zastoja. Može se posumnjati na smrtonosno predoziranje alkoholom ako nesvjesno stanje traje više od šest sati nakon konzumiranja alkohola. U takvom trenutku se po pravilu ništa ne može učiniti.

Imajte na umu da je gotovo nemoguće popiti smrtonosnu dozu alkohola bez velike užine. Najčešće je predoziranje alkoholom uzrokovano preteškim i obilnim užinom za stolom. Ako osoba jede umjereno i kompetentno, a istovremeno puno pije, tada prije nego što postigne smrtonosnu dozu jednostavno gubi svijest i to mu spašava život. Organizam uspeva da reaguje na vreme kada ništa ne sprečava pravovremenu apsorpciju i preradu alkohola.

Uz popijeni alkohol u crijevima se nakuplja velika grickalica, alkohol nema vremena da se apsorbira, a osoba misli da je pila mnogo manje nego što je zapravo. Oseća snagu da popije više. A kada se popijeni alkohol konačno apsorbira i uđe u krvotok, tijelo nije u stanju da se nosi sa tolikom količinom otrovnih tvari.

Smrt od bolesti uzrokovanih alkoholom

Osim mogućeg predoziranja, alkohol može uzrokovati i druge ozbiljne štete po organizam. Prekomjerna konzumacija alkohola može uzrokovati bolesti jetre, srca i drugih organa: na primjer, smrtonosni napad pankreasne nekroze (odumiranje tkiva pankreasa), akutna retencija mokraće, zatajenje jetre, alkoholna halucinoza i alkoholni delirijum. Prisutnost alkohola u organizmu može pogoršati postojeće bolesti kod osobe i uzrokovati njihova pogoršanja, a egzacerbacije posebno teških bolesti mogu imati nepovratne posljedice, uključujući i smrt.

Među bolestima koje se mogu pogoršati konzumiranjem alkohola su akutni pankreatitis, bubrežne kolike, srčana aritmija, bronhospastički sindrom (napad gušenja iz različitih razloga:

Pretplatite se na naše novine. Reći ćemo vam kako piti i grickati kako ne biste naštetili svom zdravlju. Najbolji savjet stručnjaka na stranici koju svakog mjeseca čita više od 200.000 ljudi. Prestanite da uništavate svoje zdravlje i pridružite nam se!

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2015

Toksični efekti alkohola (T51)

Toksikologija

opće informacije

Kratki opis

Preporučeno
Savjet strucnjaka
RSE u RVC "Republički centar"
razvoj zdravstva"
ministarstvo zdravlja
i društveni razvoj
od 30.10.2015
Protokol br. 14

Toksični efekti etil alkohola je patološko stanje uzrokovano toksičnim djelovanjem etanola na organe, sustave i tijelo u cjelini, kao rezultat jednokratnog uzimanja potencijalno toksičnih doza ili kao rezultat dugotrajne upotrebe etanola.

Naziv protokola: Toksični efekti alkohola (odrasli i djeca)

Šifra protokola:

ICD10 kod:
T 51 Toksični efekti alkohola

Skraćenice koje se koriste u protokolu:

krvni pritisak - arterijski pritisak
ALT - alanin transferaza
AST - aspartat transferaza
BP - trbušna šupljina
HBO - hiperbarična oksigenacija
CBI - zatvorena kraniocerebralna povreda
CT - CT skener
MRI - magnetna rezonanca
ONMK - akutni cerebrovaskularni udes
odvodnik prenapona - akutno zatajenje bubrega.
PT - protrombinsko vrijeme
PTI - protrombinski indeks
SOP standardi operativnih procedura
UD - nivo dokaza
ultrazvuk - ultrasonografija
FGDS - fibrogastroduodenoskopija
CNS - centralnog nervnog sistema
EKG - elektrokardiografija

Datum izrade: 2015

Korisnici protokola: lekari opšte prakse, lekari hitne pomoći, bolničari, terapeuti, pedijatri, toksikolozi, reanimatolozi.

Procjena stepena dokazanosti datih preporuka
Skala nivoa dokaza

A	Visokokvalitetna meta-analiza, sistematski pregled RCT-a ili veliki RCT-ovi sa vrlo malom vjerovatnoćom (++) pristranosti, čiji se rezultati mogu generalizirati na odgovarajuću populaciju.
IN	Visokokvalitetni (++) sistematski pregled kohortnih ili studija kontrole slučaja ili Visokokvalitetne (++) kohortne ili studije kontrole slučajeva s vrlo niskim rizikom od pristranosti ili RCT s niskim (+) rizikom od pristranosti, rezultati koji se može generalizirati na odgovarajuću populaciju .
WITH	Kohortna studija ili studija slučaj-kontrola ili kontrolisano ispitivanje bez randomizacije sa niskim rizikom od pristranosti (+). Rezultati koji se mogu generalizirati na relevantnu populaciju ili RCT s vrlo niskim ili niskim rizikom od pristrasnosti (++ ili +) čiji se rezultati ne mogu direktno generalizirati na relevantnu populaciju.
D	Serija slučajeva ili nekontrolirana studija ili stručno mišljenje.
GPP	Najbolja farmaceutska praksa.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija:
sa tokom:
· akutna
hronično (pijano stanje)
prema težini stanja:
blagi stepen
srednji stepen
· teška

Dijagnostika

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:
Dijagnostičke mjere koje se provode u fazi hitne pomoći( vidi dodatak 2 algoritma ) :
· prikupljanje anamnestičkih podataka, pritužbi, procjena objektivnih podataka (obavezni upitnik za trovanje pacijenta/rođaka/svjedoka, vidi Prilog 1);
· ekspresno određivanje nivoa glikemije (u slučaju depresije svijesti);
EKG za simptome kardiovaskularnog zatajenja
· Pulsna oksimetrija.
Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju na nivou bolnice u toku hitne hospitalizacije i nakon perioda dužeg od 10 dana od dana testiranja u skladu sa naredbom Ministarstva odbrane:
· ispitivanje sadržaja alkohola u biološkim podlogama;
· opšti test krvi (4 parametra);
· opšta analiza urina;
· biohemijski test krvi (određivanje uree, kreatinina, ukupnog proteina, ALT, AST, bilirubina, amilaze, kalijuma, natrijuma, kalcijuma, glukoze).
Dodatni dijagnostički pregledi koji se vrše na nivou bolnice u toku hitne hospitalizacije i nakon proteka više od 10 dana od dana testiranja u skladu sa naredbom Ministarstva odbrane:
· Ultrazvuk PD organa, bubrega i karlice;
· FGDS;
· EKG;
· proučavanje acidobaznog stanja krvi;
· koagulogram (PTI, PT, fibrinogen, INR);
rendgenski snimak organa prsnog koša;
· CT/MRI mozga, pluća, trbušnih organa, bubrega (sa razvojem komplikacija akutnog trovanja);
· EEG - sa komplikacijama na centralnom nervnom sistemu.

Dijagnostički kriterijumi za postavljanje dijagnoze:
Umjereno trovanje:
Žalbe:
mučnina, povraćanje, ubrzan rad srca, glavobolja, vrtoglavica, opšta slabost, malaksalost, nesanica, stezanje u rukama, bol u mišićima.
Istorija bolesti: uključuje jasnu vezu između pogoršanja stanja i upotrebe/zloupotrebe alkoholnih pića.

Pregled: objektivno očuvana svijest, psihomotorna agitacija/retardacija svijesti, uočen je miris alkohola, hiperemija kože, suha koža i sluzokože, tremor udova, tahikardija, krvni tlak može ostati u granicama normale ili sklonost ka hipertenzija - uz produženo zlostavljanje i hipotenzija s fenomenima hipovolemije. . U plućima je moguće piskanje zbog toksičnog plućnog edema. Možda povećanje veličine jetre pri palpaciji i perkusiji. Poremećaj diureze (obično oligurija).

Laboratorijsko istraživanje:
· prisustvo alkohola u krvi, odnosno njegovo odsustvo u somatogenoj fazi trovanja;
Povećani ALT, AST, amilaza, urea, kreatinin
· promjene u koagulogramu.
Povišen hematokrit (sa hipovolemijom)
· metabolička acidoza, smanjeni nivoi kalijuma i natrijuma.

Instrumentalno istraživanje:
pulsna oksimetrija - tahikardija, bradikardija, hipoksija.

Indikacije za konsultacije sa specijalistima: U slučaju trovanja s razvojem komplikacija i pogoršanjem popratne patologije.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza:

Tabela - 1. Diferencijalna dijagnoza u slučajevima poremećaja svijesti ili odsustva jasne toksikološke anamneze.

Patognomonični znaci	Toksično dejstvo etil alkohola (sa poremećenom svešću)	CBI	ONMK	Trovanje psihotropnim lijekovima
Nedosljednost između razine alkohola i težine stanja	-	+	+	+
Pozitivna dinamika na tekućoj terapiji detoksikacije	+	-	-	+
Prisustvo istorije TBI	-	+	-	-
Prisutnost objektivnih znakova TBI	-	+	-	-
Potvrda TBI instrumentalnim metodama istraživanja	-	+	+	-
prisustvo fokalnih neuroloških simptoma	-	+	+	-
Potvrda instrumentalnim metodama istraživanja	-	+	+	-
Povijest uzimanja toksičnih doza psihotropnih lijekova	-			+
Visok nivo alkohola u krvi	+		alkohol se može naći u biološkim medijima	alkohol se može naći u biološkim medijima
Detekcija drugih psihotropnih supstanci u biološkim medijima	-	-	-	+

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Liječenje u inostranstvu

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:
· otklanjanje toksičnih efekata alkohola uklanjanjem metaboličkih produkata iz organizma;
· obnavljanje poremećenih funkcija zahvaćenih organa i sistema.

Taktike liječenja
· uklanjanje neapsorbiranog otrova;
· uklanjanje apsorbiranog otrova, toksičnih produkata metabolizma alkohola;
· liječenje komplikacija (korekcija vodeno-elektrolita, metabolički poremećaji, liječenje toksičnih hepatopatija, nefropatija, encefalopatija, kardiopatija).

Tretman bez lijekova:
· način rada - I.II.III
· dijeta br. 1-15
· ispiranje želuca sa do 5-10 litara vode, do čiste vode, u slučaju depresije svijesti nakon preliminarne trahealne intubacije.

Liječenje lijekovima:
Lečenje od droge u hitnoj fazi:
Pogledajte algoritam za predbolničku njegu (Dodatak 2) i SOP-ove hitne medicinske pomoći.

Lečenje od droge na stacionarnom nivou:
Sorbenti:
· aktivni ugljen 1 g/kg per os jednokratno za adsorpciju egzotoksina.
Korekcija acido-bazne ravnoteže na principima infuzione terapije.
Korekcija ravnoteže vode i elektrolita na principima infuzione terapije.
Forsirana diureza.
Simptomatska terapija.

Antidot terapija:

Ukoliko se pojave komplikacije, liječenje se provodi u skladu s kliničkim protokolima za razvoj komplikacija i standardima za mjere reanimacije.

Ostale vrste tretmana:
Ostale vrste usluga koje se pružaju na stacionarnom nivou:
hemodijaliza:
Indikacije:
· sa razvojem akutnog zatajenja bubrega;
Kontraindikacije:
cerebralno krvarenje


Plazmafereza
Indikacije:
· sa razvojem zatajenja jetre.
Kontraindikacije:
cerebralno krvarenje
· gastrointestinalno krvarenje
· teška kardiovaskularna insuficijencija.
HBO:
Indikacije:
· sa razvojem hipoksije mozga.
Kontraindikacije:
· akutna virusna infekcija;
· povišena tjelesna temperatura;
infekcija gornjih disajnih puteva;
Bolesti uha i patologija bubne opne;
· bolesti krvi;
Optički neuritis;
· neoplazme;
· teška hipertenzija;
· psihijatrijske bolesti (uključujući epilepsiju);
· individualna povećana osjetljivost na kisik.

Hirurška intervencija: br

Dalje upravljanje:
· u slučaju učestalog opijanja, konsultacija sa narkologom radi prijave na preventivni tretman.
· nakon pretrpljenog teškog stepena trovanja, uz razvoj uporne disfunkcije organa i sistema, pacijenta treba registrovati na dispanzeru kod specijaliste specijaliste primarne zdravstvene zaštite.
·
· ako se kod pacijenta u bolnici razvijaju uporni teški poremećaji organa i sistema (akutne hirurške patologije, vegetativna stanja, akutno višeorgansko zatajenje itd.), koji zahtijevaju stalni nadzor specijaliste, nakon konsultacija, pacijent se prebacuje u bolnicu. specijalizovano odeljenje.

Indikatori efikasnosti tretmana
· poboljšanje opšteg stanja, oporavak pacijenta;
· normalizacija ili tendencija približavanja normalnim vrijednostima postojećih patoloških promjena u laboratorijskim parametrima.

Lijekovi (aktivni sastojci) koji se koriste u liječenju

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju:

Indikacije za hitnu hospitalizaciju:
· trovanja srednje i teške težine;
· razvoj sindroma ustezanja.
Indikacije za planiranu hospitalizaciju: br

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog saveta RCHR Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2015.
   1. Spisak korišćene literature: 1) I, V. Markova, V.V. Afanasjev, E.K. Tsybulkin "Klinička toksikologija djece i adolescenata" 1999. 2) E.A. Lužnikov, L.G. Kostomarov „Klinička toksikologija” 2000. 3) Gheorghe Mogos "Akutno trovanje", 1984. 4) E.A. Luzhnikov, Yu.N. Ostapenko, G.N. Sukhodulova "Hitna stanja kod akutnog trovanja", 2001. 5) G.N. Uzhegov "Akutno trovanje", 2001. 6) .B.D. Kamarov, E.L. Luzhnikov, I.I. Shimanko "Hirurške metode liječenja akutnog trovanja", 2001. 7) L.A. Tiunov, V.V. Kustov "Toksikologija ugljen monoksida", 1969. 8) A.A. Ludevig "Akutno trovanje", 1986. 9) E.A. Luzhnikov "Hitno liječenje akutnog trovanja i enotoksikoze", 2001. 10) I.B. Soldatov, V.A. Danilin, Yu.V. Mitich "Profesionalna patologija gornjih disajnih puteva u hemijskoj industriji" 11) A.I. Burnazjan, A.K. Guskova "Masovna radioaktivna šteta" 12) G.G. Zhamgotsev, M.V. Predtechensky "Medicinska nega za one koji su pogođeni SDYAV", 1993. 13) K. Kasenov “Zmijski otrovi i reaktivnost organizma”, 1977. 14) V.V. Sokolovsky "Histohemijske studije u toksikologiji" 15) M.V. Korablev "Derivati ​​ditiokarboksilne kiseline", 1971. 16) L.I. Medved "Higijena i toksikologija novih pesticida i klinika za trovanja" 17) M.D. Mashkovsky "Lijekovi", 1984. 18) A.L. Kostjučenko "Eferentna terapija", 2001. 19) Baizoldanov, Sh.T. Baizoldanova „Vodič za toksikološku hemiju toksičnih supstanci izolovanih ekstrakcijom“, 2003. 20) E.A. Luzhnikov "Hitno liječenje akutnog trovanja i endotoksikoze", 2001. 21) A.I. Martynov "Intenzivna terapija", 1998. 22) J. Henry, H. Wideman "Prevencija i liječenje trovanja", 1998. 23) Matthew J. Ellenhorn, Donald G. Barceloux "Medicinska toksikologija. Dijagnoza i liječenje trovanja ljudi", 1988. 24) Lewis R. Goldfrank "Goldfrank's toxicological emergencies", 1994. 25) Journal of Toxical Volxicology, Clin. - 41, 2003. 26) Thompson L, Evaluacija regionalnih i neregionalnih centara za trovanje. New England Journal of Medicine 1983;308:191-194. 27) Litovitz T et al, Provajderi informacija o otrovima: procjena stručnosti. American Journal of Emergency Medicine 1984;2:129-135. 28). Litovitz T, Elshami JE, Operacije centra za trovanje: neophodnost praćenja. Annals of Emergency Medicine 1982; 11:348-352. 29) Sullivan JB, Pravilna upotreba toksikološke laboratorije. Izvještaji hitne medicine 1984; 5:125-132. 30) Kellerman Al et al. Utjecaj skrininga na lijekove kod sumnje na predoziranje. Ann Emerge Med 1987; 16:1206-1216.

Informacije

Spisak programera protokola sa kvalifikacionim informacijama:

1) Orazbaev Murat Bekaidarovich MD MBA JSC “Nacionalni naučni centar za onkologiju i transplantologiju” iz Astane, glavni slobodni toksikolog Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan.
2) Gulmira Maratovna Toibaeva JSC „Kazahstanski medicinski univerzitet kontinuiranog obrazovanja“, rukovodilac kursa kliničke toksikologije.
3) Shakirov Talgat Dauthanovich JSC “Kazahski medicinski univerzitet kontinuiranog obrazovanja”, asistent na kursu kliničke toksikologije.
4) Mazhitov Talgat Mansurovich - doktor medicinskih nauka, profesor Medicinskog univerziteta Astana AD, klinički farmakolog najviše kategorije, lekar opšte prakse najviše kategorije.

Otkrivanje da nema sukoba interesa: br

Recenzenti: Tuleutaev Tleutay Baisarinovich - kandidat medicinskih nauka, profesor, vanredni profesor Katedre za staž u hirurgiji na Državnom medicinskom univerzitetu, Semey

Naznaka uslova za razmatranje protokola: Revizija protokola 3 godine nakon njegovog objavljivanja i od dana njegovog stupanja na snagu ili ako su dostupne nove metode sa nivoom dokaza.

Aneks 1

Obavezna pitanja prilikom intervjuisanja pacijenta, rodbine i svjedoka trovanja:
O kakvom otrovu govorimo?
· koliko je otrova uzeto? (količina popijene tečnosti, koliko gutljaja popijeno)
· kada je došlo do trovanja? (saznajte vrijeme ekspozicije)
· okolnosti koje su dovele do trovanja (samoubistvo, slučajno, kriminalno, kućno, industrijsko trovanje)
· koje su terapijske mjere već poduzete, šta i kako je ispran stomak?
· životna anamneza: da li postoji trudnoća, mentalna bolest, prateće bolesti
Uvijek (ako je moguće) ponijeti sa sobom pakovanje supstance koja je izazvala trovanje.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica je isključivo informativni i referentni resurs. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

(alkoholna intoksikacija) je kompleks poremećaja ponašanja, psihičkih i fizioloških reakcija koje nastaju nakon konzumiranja alkohola. Razvija se zbog toksičnih učinaka etanola i njegovih metaboličkih proizvoda. Manifestira se euforijom, poremećenom koordinacijom pokreta, gubitkom pažnje i smanjenom kritičnošću prema vlastitim mogućnostima i stanju. Kada se doza poveća kod osoba koje ne boluju od alkoholizma, javlja se mučnina i povraćanje. U teškim slučajevima intoksikacije dolazi do poremećaja disanja i cirkulacije krvi. Mogući su poremećaji svijesti do kome. Liječenje – detoksikacija, simptomatska terapija.

Opće informacije

Akutna intoksikacija alkoholom (alkoholna intoksikacija) je uobičajeno stanje, može se javiti i kod alkoholičara i kod osoba koje ne pate od ovisnosti o alkoholu. Alkoholna intoksikacija je medicinski, socijalni i pravni problem. Pijani ljudi češće su uključeni u kriminalne incidente, upadaju u saobraćajne nesreće i postaju žrtve nesreća kod kuće i na poslu. Značajan dio pacijenata koji su tražili pomoć od traumatologa bio je u alkoholiziranom stanju u trenutku ozljede.

Alkoholna intoksikacija povećava rizik od pogoršanja niza kroničnih bolesti i pojave akutnih stanja, koja često predstavljaju opasnost po život pacijenta. Takva stanja uključuju Mallory-Weissov sindrom, akutni pankreatitis, hipertenzivnu krizu, moždani udar, aritmiju, koronarnu arterijsku bolest, infarkt miokarda, itd. Nakon dužeg boravka u stanju intoksikacije (pijanja) kod pacijenata s ovisnošću o alkoholu može doći do alkoholne depresije i alkoholizma. delirijum . Liječenje trovanja provode stručnjaci iz područja narkologije. U teškim slučajevima potrebno je učešće reanimacije.

Uzroci i klasifikacija akutne intoksikacije alkoholom

Direktan uzrok trovanja alkoholom je djelovanje etanola i njegovih metaboličkih produkata na tijelo pacijenta. U ovom slučaju vodeću ulogu imaju karakteristike reakcije centralnog nervnog sistema. U početku, alkohol ima uzbudljiv učinak na moždanu koru, zatim ekscitacija ustupa mjesto inhibiciji, subkortikalne formacije izlaze izvan kontrole korteksa. S povećanjem koncentracije etanola u krvi, procesi inhibicije se šire na subkortikalne formacije, mali mozak i duguljastu moždinu.

Širenje inhibicije na različite strukture centralnog nervnog sistema može se pratiti podelom znakova alkoholne intoksikacije na mentalne, neurološke i autonomne poremećaje. Konzumacijom malih količina etanola prvenstveno su pogođene mentalne funkcije (inhibicija moždane kore). Kako se doza povećava, neurološki poremećaji postaju sve uočljiviji. Kod teške intoksikacije mentalna aktivnost praktički prestaje, a vitalne vegetativne funkcije su potisnute.

Jačina intoksikacije prvenstveno je određena količinom etanola koji ulazi u krv, odnosno količinom i jačinom alkoholnog pića. Ozbiljnost intoksikacije se povećava kada se uzima alkohol niske kvalitete („spaljena“ votka, denaturirani alkohol, tehničke i medicinske tekućine koje sadrže alkohol koje nisu namijenjene za internu upotrebu). Uz navedeno, na težinu intoksikacije utiče i vrijeme u kojem je alkohol ušao u organizam.

Bitna je pacijentova tjelesna težina, doba dana, kvalitet i količina hrane (opijanje se brže javlja na prazan želudac, kada jede hranu, posebno masnu hranu – sporije), uslovi u prostoriji (u toplim i zagušljivim prostorijama osoba se opija brže, na hladnoći - sporije, kada se kreće sa hladnoće na vrućini, efekti intoksikacije se pojačavaju). Mnogo zavisi od individualne reakcije pacijenta, koja varira u zavisnosti od njegovog fizičkog i psihičkog stanja.

Postoje tri stepena i tri vrste akutne intoksikacije alkoholom. Po težini razlikuju blage, srednje i teške stupnjeve alkoholne intoksikacije, a po vrsti - jednostavnu (tipično), atipičnu i patološku intoksikaciju. Atipična intoksikacija se češće javlja kod kroničnog alkoholizma i može se javiti kod traumatskih ozljeda mozga, psihičkih poremećaja itd. Patološka intoksikacija je rijetko stanje koje ne zavisi od prisustva ili odsustva alkoholizma i doze alkohola.

Simptomi tipične intoksikacije alkoholom

Jednostavna intoksikacija alkoholom obično se opaža kod ljudi koji ne pate od ovisnosti o alkoholu. Uz blagu alkoholnu intoksikaciju, prevladava povišenje raspoloženja, zadovoljstvo, osjećaj unutrašnje i vanjske udobnosti, te želja za kontaktom s drugim ljudima. Sve manifestacije su pretjerane, pomalo pretjerane: govor je glasan i brz, izrazi lica vrlo aktivni, pokreti zamašni. Dolazi do određenog pogoršanja tačnosti pokreta, rasejanosti i seksualne dezinhibicije. Lice je hiperemično, puls je pojačan, apetit je pojačan. Nakon 2-3 sata euforija prelazi u pospanost, letargiju i letargiju. Nakon toga, osoba se dobro sjeća svega što se dogodilo dok je pila alkohol.

Uz prosječan stepen intoksikacije, euforija ostaje, ali raspoloženje postaje nestabilnije. Zabava može brzo ustupiti mjesto ljutnji, samozadovoljstvo iritacijom, dobronamjernost prema sagovorniku napadu agresije. Do izražaja dolaze neurološki poremećaji: nejasan govor, nečitak rukopis, teška statička i dinamička ataksija. Ljudi koji ne boluju od alkoholizma često imaju mučninu i povraćanje. Pacijenti su orijentisani u svom okruženju, ali prebacivanje pažnje predstavlja značajne poteškoće. Nakon nekog vremena ulazi dubok san. Nakon buđenja, pacijenti osjećaju glavobolju, slabost, letargiju i slabost. Kod onih koji piju lagano, sjećanja su sačuvana, ali nejasna. Alkoholičari često doživljavaju gubitak pamćenja.

Teška alkoholna intoksikacija je praćena progresivnim poremećajima svijesti. Zapanjujuće ustupa mjesto stuporu. U teškim slučajevima dolazi do kome. Produktivan kontakt je praktički nemoguć, pacijent nešto nečujno mrmlja ili ne reaguje na okolinu. Izrazi lica su loši. Zbog ozbiljnih poremećaja motoričke koordinacije pacijent ne može stajati, sjediti ili izvoditi jednostavne pokrete. Moguća urinarna i fekalna inkontinencija. Nakon nekog vremena, pacijent pada u dubok san, iz kojeg ga je nemoguće probuditi, čak ni korištenjem amonijaka. Moguća je aspiracija povraćanja. U stanju kome pacijentove zjenice ne reaguju na svjetlost, puls je oslabljen, a disanje je otežano. Nakon izlaska iz stanja alkoholne intoksikacije, dolazi do pogoršanja apetita i teške astenije. Pacijent se ne sjeća šta se dogodilo dok je pio alkohol.

Atipična akutna intoksikacija alkoholom

Disforična intoksikacija se može primijetiti nakon traumatske ozljede mozga, uz epilepsiju i neke psihopatije. Prevladavaju razdražljivost, mrzovolja i ljutnja. Moguća je agresija i autoagresija. Depresivnu intoksikaciju, koja se javlja kod endogene i psihogene depresije, karakterizira naglo smanjenje raspoloženja, beznađe i sklonost samobičevanju. Pokreti i govor se usporavaju, na ovoj pozadini može doći do iznenadnih navala aktivnosti, praćenih samoubilačkim akcijama.

Sumnjiva intoksikacija se razvija s astenijom i općom iscrpljenošću, upotrebom etanola u kombinaciji s klonidinom i sredstvima za smirenje. Euforija praktički nije izražena ili je nema. Pacijent brzo pada u dubok san, koji može preći u soporozno i ​​komatozno stanje. Histerična intoksikacija se opaža kod pacijenata histeroidnog tipa i praćena je nasilnom ekspresivnošću i teatralnim ponašanjem. Čini se da pacijent izvodi predstavu pred drugima. Prilikom odabira "tragičnog" scenarija mogući su pokušaji samoubojstva, koji u pravilu ne predstavljaju stvarnu opasnost za život pacijenta.

Liječenje akutne intoksikacije alkoholom

Taktike liječenja određuju se ozbiljnošću intoksikacije i općim stanjem pacijenta. Za blagu intoksikaciju nije potrebna medicinska pomoć. Za umjerenu i tešku intoksikaciju provodi se detoksikacija i simptomatska terapija. Radi se ispiranje želuca – pacijentu se daje zdrobljeni aktivni ugalj, a zatim se želudačni sadržaj uklanja kroz sondu ili se povraćanje izaziva pritiskom na korijen jezika. Infuziona terapija se propisuje kako za detoksikaciju, tako i za uspostavljanje ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže.

Vitamini se dodaju fiziološkom rastvoru i intravenskim rastvorima glukoze. Simptomatsko liječenje provodi se u cilju održavanja i normalizacije vitalnih funkcija: mokrenja, srčane aktivnosti, pritiska, disanja, cirkulacije krvi itd. Kod teških trovanja koristi se tehnika prisilne diureze i hiperbarične oksigenacije. Ako je potrebno, izvršite