Глава XII Клетки и молекулы иммунной защиты Иммунитет особенно отчетливо проявляется и лучше всего изучен у млекопитающих, хотя те или иные его проявления можно наблюдать и у просто организованных животных. У позвоночных, в первую очередь у теплокровных, иммунитет

8. Факторы эволюции Вспомните!Какие существуют причины изменения численности особей в популяции?В чём заключается роль мутаций в процессе эволюции?Наследственная изменчивость. Фактором, который обеспечивает возникновение нового генетического материала в популяции и

22. Абиотические факторы среды Вспомните!Что такое среда обитания?Какие факторы относят к факторам неживой природы?В процессе исторического развития организмы приспосабливаются к определённому комплексу абиотических факторов, которые становятся обязательными

23. Биотические факторы среды Вспомните!Что такое среда обитания?Какие факторы относят к факторам живой природы?В природе существование каждого живого организма зависит не только от абиотических факторов, но и от обитающих рядом других организмов. Всю совокупность

Факторы эволюции Процессы, изменяющие частоту аллелей в популяциях, получили название элементарных эволюционных факторов. В популяционной генетике выделяют четыре основных эволюционных фактора.Мутационный процесс. Мутации – единственный процесс образования новых

11.3. Экологические факторы Факторы, которые обусловливают существование организмов в условиях данной среды, получили название экологических факторов. Они определяются как внешними условиями данной среды, так и влиянием других организмов, существующих в

ФАКТОРЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ (ВРОЖДЕННЫЕ )

Под неспецифическим иммунитетом подразумевают систему предсуществующих защитных факторов организма, присущих данному виду как наследственно обусловленное свойство. Так, собаки никогда не болеют чумой человека, а куры - сибирской язвой. Иммунитет, создаваемый анатомическими, физиологическими, клеточными и молекулярными факторами, которые являются естественными составляющими элементами организма, иначе называют конституционным. Такие факторы защищают организм от разных экзогенных и эндогенных агрессий, они передаются наследственно, их защитные функции лишены избирательности и они не способны сохранять память от первичного контакта с чужеродностью.

Условно факторы неспецифической защиты можно разбить на четыре типа: физические (анатомические); физиологические; клеточные, осуществляющие эндоцитоз или прямой лизис чужеродных клеток; молекулярные (факторы воспаления).

Физические (анатомические) барьеры

Кожа. Неповрежденная кожа представляет собой обычно непроницаемый барьер для микроорганизмов. Лишь при некоторых инфекционных болезнях, например, лептоспирозах, прямое проникновение возбудителя через неповрежденную кожу, возможно, является первичным путем заражения. Здоровая неповрежденная кожа обладает отчетливой бактерицидной активностью в отношении тех микроорганизмов, которые не являются представителями ее нормальной микрофлоры.

Слизистые оболочки. На уровне слизистых оболочек существует множество разных механизмов защиты внутренней среды организма, в том числе от проникновения в нее микроорганизмов (слизь, реснички мерцательного эпителия, лизоцим, пероксидазы, секреторные антитела, фагоцитирующие клетки, лимфоциты).

Нормальная микрофлора организма. Микроорганизмы, которые населяют кожу и слизистые оболочки, сообщающиеся с внешней средой, составляют нормальную микрофлору организма. Эти микроорганизмы способны противостоять действию патогенных микроорганизмов и губительно действовать на них, тем самым участвуя в защите организма.

Физиологические барьеры

Этот тип защиты включает температуру тела, рН и напряженность кислорода в районе колонизации микроорганизмами, а также различные растворимые факторы, воспаление.

Клеточные факторы

К клеточным факторам неспецифической защиты относятся фагоцитирующие клетки и натуральные киллеры.

Фагоцитирующие клетки. Одним из мощных факторов резистентности является фагоцитоз. И.И.Мечников установил, что фагоцитарными свойствами обладают зернистые лейкоциты крови и лимфы, главным образом полиморфноядерные нейтрофилы (микрофаги - нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) и по-другому обозначаются как полиморфноядерные лейкоциты, или гранулоциты, а также моноциты и различные клетки ретикулоэндотелиальной системы, которую он назвал макрофагами. В настоящее время под макрофагами понимают клетки, которые обладают высокой фагоцитарной активностью. Они различаются по форме и размерам, в зависимости от тканей, где они обнаруживаются. По классификации ВОЗ все макрофаги объединены в систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).

Фагоцитам присущи три функции:

Защитная. Фагоцитозом уничтожаются чужеродные объекты, т.е. происходит очистка организма от инфекционных агентов, продуктов распада, отмирающих клеток, неметаболизируемых органических веществ.

Секреторная. Взаимодействие объекта фагоцитоза с фагоцитом стимулирует бактерицидные системы последнего. К основным системам бактерицидности относят окислительную (О2-зависимую) и неокислительные (ферментные). Окислительная бактерицидная система убивает микроб за счет прямого действия продуцируемых фагоцитом О2, ОН и Н2О2 или галогенизацию. Из ферментных систем самым сильным бактериологическим потенциалом обладают лизоцим и катепсин.

Кроме того фагоциты синтезируют и секретируют множество цитокинов - биологически активных веществ, необходимых для поддержания иммунного ответа организма на чужеродное вещество.

Представляющая. Переработка антигена (процессинг) и представление его иммунокомпетентным клеткам, принимающим участие в формировании иммунного ответа.

Рис. 1. Фагоцитирующая клетка захватывает бактерии (электронная микрофотография).

Процесс фагоцитоза складывается из следующих стадий:

Хемотаксис - продвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, осуществляется с помощью псевдоподий.

Адгезия (прикрепление). На мембране фагоцитов размещены различные рецепторы для захвата микроорганизмов.

Эндоцитоз (поглощение). Принципы поглощения бактерий идентичны таковым у амеб: захваченные частицы погружаются в протоплазму и в результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом.

Внутриклеточное переваривание. К фагосоме устремляются лизосомы, затем оболочки фагосомы и лизосомы сливаются и ферменты лизосом изливаются в фаголизосому. Фагоцитированные микроорганизмы подвергаются атаке комплекса различных микробицидных факторов.

Рис. 2. Последовательность фагоцитоза.

Рис. 3. Незавершенный фагоцитоз. Менингококки (мелкие диплококки) в большом количестве находятся внутри фагоцитов в жизнеспособном состоянии.

Для полноценного фагоцитоза нужен фагоцитарный стимул определенной силы:

А. Микробные факторы. При низком соотношении микроб/фагоцит (1:1) реакция почти отсутствует. Увеличение соотношения до 25:1 несколько стимулирует процесс, при соотношении до 60:1 фагоцитируется около 80% микробов, но дальнейшее увеличение соотношения резко подавляет фагоцитоз.

Б. Универсальными стимуляторами фагоцитов являются опсонизированные частицы и иммунные комплексы.

Опсонизация - процесс, облегчающий фагоцитоз. Обусловлен связыванием опсонинов (антител и компонента С3b комплемента) с поверхностными антигенами бактерий.

В. Лимфокины, гамма-интерферон - медиаторы, продуцируемые активированными Т-лимфоцитами в местном клеточно-опосредованном иммунном ответе, активируют макрофаги и привлекают другие провоспалительные клетки.

Для характеристики активности фагоцитоза введен фагоцитарный показатель. Для определения его подсчитывают под микроскопом число бактерий, поглощенных одним фагоцитом.

Натуральные киллеры.

Натуральные киллеры (НК или NK) или естественные киллеры (ЕК) представляют собой популяцию лимфоидных клеток, лишенных признаков Т- и В-лимфоцитов. Их участие в неспецифическом иммунном ответе состоит в способности оказывать прямое цитотоксическое действие на злокачественнотрансформированные и вирусинфицированные клетки, а также клетки, поглотившие некоторые внутриклеточные бактериальные патогены. . В процессе цитолиза различают три основных стадии: распознавание, выделение цитотоксинов («летальный удар») и лизис клетки-мишени.

Рис. 4. Клетка-киллер (меньшая клетка внизу) атакует опухолевую клетку.

Гуморальные (молекулярные) факторы неспецифической защиты

В неспецифическом иммунитете против микробов участвуют белки острой фазы воспаления: С-реактивный протеин (белок), сывороточный амилоид, альфа2-макроглобулин, фибриноген, b-лизины, интерфероны, система комплемента, лизоцим и др.

Система комплемента.

Система комплемента это комплекс растворимых белков и белков клеточной поверхности, взаимодействие которых опосредует разные биологические эффекты:

разрушение (лизис) клеток,

привлечение лейкоцитов в очаг инфекции или воспаления (хемотаксис),

облегчение фагоцитоза (опсонизация),

стимуляция воспаления и реакций гиперчувствительности (анафилотоксины).

Большая часть компонентов комплемента синтезируются гепатоцитами и мононуклеарными фагоцитами. Компоненты комплемента циркулируют в крови в неактивной форме. При определенных условиях самопроизвольный каскад ферментативных реакций ведет к последовательной активации каждого из компонентов системы комплемента. Компоненты комплемента обозначают латинской буквой С и арабскими цифрами (С1, С2 .... С9).

Существуют два взаимосвязанных пути активации комплемента: классический и альтернативный. В результате формируется мембраноатакующий комплекс, который способен пенетрировать (формирование поры) клеточную мембрану и вызывать лизис микроорганизмов.

Рис. 5. Активация белков комплемента (схема).

Интерфероны.

Интерфероны (ИФН или IFN) представляют собой разновидность специфических гликопротеинов, которые оказывают множество биологических эффектов широкого спектра, вырабатываются многими клетками в ответ на внедрение вируса или сложных биополимеров. Интерферон, образованный клетками человека, функционально активен только в организме человека, но не животных, и наоборот, т.е. обладает видовой специфичностью.

Выделяют три главных класса интерферонов: альфа-интерферон вырабатывают В-лимфоциты, его получают из лейкоцитов крови (лейкоцитарный); бетта-интерферон получают при заражении вирусами культуры клеток фибробластов человека (фибробластный) и гамма-интерферон получают из иммунных Т-лимфоцитов, сенсибилизированных антигенами (иммунный).

Действие интерферона не связано с непосредственным влиянием на вирусы или клетки, т.е. интерферон не действует вне клетки. Адсорбируясь на поверхности клетки или проникая внутрь клетки, он через геном клетки влияет на процессы репродукции вируса или пролиферацию клетки (активирует синтез ферментов и ингибиторов, блокирующих трансляцию вирусных иРНК, тем самым предохраняя соседние клетки от вирусной инфекции).

Значение интерферонов. Интерфероны играют большую роль в поддержании резистентности к вирусам, поэтому его применяют для профилактики и лечения многих вирусных инфекций. Антипролиферативное действие, особенно гамма-интерферона, используют для лечения злокачественных опухолей, а иммуномодулирующее действие - для коррекции работы иммунной системы с целью ее нормализации при различных иммунодефицитах.

Лизоцим - термостабильный белок типа муколитического фермента. Он содержится в тканевых жидкостях животных и растений, у человека - в слезах, слюне, перитонеальной жидкости, плазме и сыворотке крови, в лейкоцитах, материнском молоке и др. Лизоцим продуцируется моноцитами крови и тканевыми макрофагами. Он вызывает лизис многих сапрофитных бактерий, оказывая менее выраженное литическое действие на ряд патогенных микроорганизмов и неактивен в отношении вирусов.

И другие гуморальные факторы.

В ходе эволюции у человека возникли многочисленные механизмы защиты от патогенных микроорганизмов. Одни из них появляются только у тех, кто подвергался предварительному воздействию болезнетворного микроба или продуктов его жизнедеятельности, другие имеются и у людей, непосредственно не испытывавших такого воздействия. В качестве последних могут быть такие явления, как фагоцитоз (фагоциты - клетки, поглощающие и переваривающие посторонние для организма частицы), наличие антимикробных веществ в тканях и циркулирующих жидкостях - лизоцима, лизина, комплемента, интерферона и др., а также определенная последовательность реакций, называемая воспалением.

Не будучи приспособленными к борьбе с определенными патогенными микроорганизмами, указанные механизмы защиты тем не менее представляют один из наиболее успешно действующих «защитных кордонов» против инфекции. Если организм еще не выработал антитела, способные циркулировать в крови, или в защитных механизмах не «запрограммирована» борьба с данным видом микроорганизма, указанные факторы являются единственным барьером на его пути. Так как подобные факторы не обладают узкой специализацией в борьбе против того или иного возбудителя инфекции, их относят к факторам неспецифической резистентности.

Известно, что неповрежденная кожа сама по себе представляет барьер, а кислотность пота и присутствие жирных кислот в секрете сальных желез препятствуют размножению микробов. Кислая реакция загрязненной кожи утрачивается или снижается, и это способствует размножению микробов.

Слезы и слюна обеспечивают очень важный, чисто механический эффект - смывание. Но, кроме того, они содержат белковое вещество лизоцим, обладающий антибактериальным свойством.

Очень много лизоцима в слюне собак, с чем и связано быстрое заживление ран у них после зализывания.

Верхние дыхательные пути содержат секреты, в которых присутствуют лизоцим и антитела. Кроме того, реснички, выстилающие дыхательные пути, удаляют слой слизи вверх по направлению к трахее, а ее накопление в избытке стимулирует кашель - толчкообразные выдыхательные движения. Таким образом, бактерии и другие чужеродные вещества выталкиваются из бронхов вверх по направлению ко рту, где они выплевываются или заглатываются.

В желудке защитным фактором является соляная кислота, дополняющая механическую способность желудка изгонять нежелательный продукт с помощью рвотных движений.

Кишечник обладает сходным свойством изгонять свое содержимое в противоположном направлении. Кроме того, микробы, постоянно его населяющие (постоянная флора), вырабатывают антибиотикоподобные вещества колицины, препятствующие накоплению болезнетворных микробов.

Защита мочевого тракта достигается прежде всего промыванием его мочой. У женщин влагалище защищено от инфекции бактериями, выделяющими молочную кислоту, которая препятствует размножению большинства патогенных микроорганизмов.

Более вирулентным микроорганизмам удается «пробиться» через эти перечисленные барьеры, проникнуть сквозь кожу и слизистую оболочку. В этом случае защитную функцию в тканях начинают выполнять фагоцитоз и воспаление.

Фагоциты, макрофаги и другие лейкоциты (белые клетки крови) обнаруживаются как в крови, так и в тканях. К ним относятся клетки 2 типов: моноциты и гранулоциты. Свое название гранулоциты получили в связи с тем, что в их цитоплазме имеются гранулы. Последние обладают способностью окрашиваться, поэтому гранулоциты подразделяют на эозинофилы (гранулы окрашивает кислый краситель - эозин), базофилы (основной краситель - метиленовый синий) и нейтрофилы (смесь кислого и основного красителей). Все зернистые лейкоциты способны к фагоцитозу, но нейтрофилы более активны и играют ведущую роль в защитных механизмах хозяина.

Когда в ткани попадает возбудитель инфекции, в ней выделяются вещества, привлекающие нейтрофилы и моноциты к месту повреждения (хемотаксис). Во время этого процесса моноциты увеличиваются в размере и превращаются в клетки, называемые макрофагами и обладающие повышенной фагоцитарной активностью. Макрофаги встречаются также в виде покоящихся клеток в некоторых органах (печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах). Они играют в этих органах большей частью роль эндотелиальных (выстилающих полость) клеток. Макрофагально-эндотелиальная система представляет собой «линию обороны» организма, где активно уничтожаются микроорганизмы, «прорвавшие» внешние барьеры.

Процесс фагоцитоза состоит из 2 этапов. На первом этапе микроорганизмы прикрепляются к мембране макрофага, что приводит к их поглощению: со всех сторон к микроорганизмам из клетки вытягиваются и сливаются друг с другом псевдоподии (выпячивание протоплазмы). Микроорганизмы оказываются в конце концов заключенными в вакуоль, ограниченную мембраной. Образовавшаяся внутри фагоцита вакуоль сливается с лизосомами (вакуоль, содержащая различные ферменты). Заключенная в вакуоль бактерия переваривается под воздействием сложной смеси веществ, которые высвобождаются из лизосом. К ним относятся некоторые бактерицидные вещества: 2 фермента - лизоцим и миелопероксидаза. Макромолекулярные компоненты убитых бактериальных клеток перевариваются множеством лизосомных гидролаз в кислой среде. Среди этих ферментов особо важную роль играет, видимо, миелопероксидаза. Фагоциты с дефектной миелопероксидазной системой менее эффективно разрушают поглощенные микробы, а организм, наделенный таким дефектом, весьма чувствителен к инфекционным заболеваниям.

Вирулентность многих патогенных микроорганизмов обусловлена их устойчивостью к фагоцитозу или внутриклеточному разрушению. В некоторых случаях эта устойчивость связана с тем, что микроорганизмы выделяют вещества, блокирующие процесс фагоцитоза, а именно одни из них подавляют реакцию хемотаксиса фагоцитов крови, другие (в частности, их капсула) препятствуют прикреплению и поглощению бактериальных клеток, третьи подавляют внутриклеточное переваривание поглощенных фагоцитом клеток, четвертые губительно действуют на фагоциты. Эти вещества вместе с другими бактериальными продуктами способствуют распространению болезнетворных микробов в организме.

Если ткань человека подвергается действию того или иного раздражителя, в ней возникает воспаление. Характерные признаки воспаления - краснота, отек, повышение температуры, боль. Причины повышения температуры и появление боли не совсем ясны, а покраснение и отек объясняются расширением кровеносных сосудов (капилляров), что приводит к увеличению тока крови через этот участок и, следовательно, к покраснению. Кроме того, проницаемость стенок капилляров повышается, растворимые белки выходят из сосудов, что вызывает движение жидкости в ткани и, следовательно, отек. Воспаление бывает обусловлено самыми разнообразными раздражителями (температурный фактор, механическое повреждение, проникновение микроорганизмов и т. д.). Симптомы воспаления возникают под воздействием веществ, которые выделяются из поврежденных клеток или активируются в жидкостях организма. Из множества различных соединений, выделенных из клеток или из сыворотки и вызывающих в эксперименте воспаление, наиболее изучены гистамин и серотонин. Эти вещества присутствуют в слабосвязанном состоянии в тромбоцитах, а также в клетках многих тканей, откуда они высвобождаются под действием различных раздражителей. По мере развития воспалительной реакции происходят резкие изменения в поведении гранулоцитов. Сначала они прикрепляются к внутренним стенкам капилляров, а затем прокладывают себе путь между клетками стенки сосуда, выходя в ткани, причем весь этот процесс может занимать всего 2 минуты.

Если причиной воспаления является бактериальная инфекция, то гранулоциты движутся к очагу инфекции, реагируя на вещества, выделяемые бактериями (хемотаксис). По мере развития воспаления фагоциты выделяют лизосомные ферменты, повреждающие и в конце концов разрушающие близлежащие клетки ткани.

На поздних стадиях воспаления гранулоциты, скопившиеся в очаге воспаления, замещаются моноцитами. Лимфоциты - клетки, образующие антитела,- также покидают кровяное русло и скапливаются в месте повреждения.

Каким же образом воспаление (явление само по себе патологическое) может выступать в роли защитного механизма? Во-первых, ткани на месте Заражения обогащаются фагоцитами. Во-вторых, увеличивается доступ плазмы к тканям, и, таким образом, возрастает местная концентрация бактерицидных факторов сыворотки и антител. В-третьих, развитие воспаления приводит к накоплению мертвых клеток хозяина, из которых выделяются бактерицидные тканевые вещества. В центре участка некроза парциальное давление кислорода снижено и происходит накопление молочной кислоты. Эти условия неблагоприятны для роста многих патогенных бактерий. Наконец, повышенная температура, характерная для лихорадочного состояния, замедляет размножение некоторых вирусов и бактерий.

Бактерицидными свойствами обладает и сама сыворотка крови, содержащая лизоцим, лизин, комплемент и другие биологически активные вещества.

Лизоцим присутствует не только в секретах слизистых оболочек, сыворотке крови, но и в лейкоцитах, биологических жидкостях (молоко и др.). Это вещество растворяет сапрофитную флору. Оно оказывает активное влияние и на ряд патогенных микробов. Так, слезы действуют литически на некоторые микробы даже в концентрации 1:10 000 000. Этот фермент расщепляет вещества, входящие в состав стенки бактерии. Снижение титров лизоцима ведет к угнетению переваривающей способности фагоцитов. Лизоцим участвует в аллергических реакциях. Спинномозговая жидкость в норме лизоцима не содержит, но при менингите он в ней появляется.

Лизин - биологически активное, гормоноподобное вещество, губительно действующее на грамположительную микрофлору, - содержится не только в сыворотке крови, но также в передней камере глаза и слюне. Наименьшее количество его обнаружено у новорожденного. К 1-му году жизни уровень лизина возрастает вдвое, оставаясь таким же до 3 лет, затем снижается и держится стойко до 30 лет, а затем плавно нарастает к 75 годам (в 2 раза выше, чем в 30 лет). Содержание лизина возрастает по сравнению с нормой при ревматизме, хроническом тонзиллите, заболеваниях среднего уха, ожогах, обморожениях, травмах, в том числе психических, инфекциях, у беременных при угрожающем самопроизвольном выкидыше, при физической нагрузке и других состояниях. У хирургических больных повышение уровня лизина определяется за 2 недели до появления гнойных осложнений. Повышение уровня лизина в организме - это «сигнал тревоги».

Для человека свойственны колебания уровня лизина в зависимости от сезона года. Так, весной его содержится больше, чем в зимнее время. Лизин накапливается в тромбоцитах. Он имеется в задней доле гипофиза, зобной, щитовидной железе и костном мозге.

К неспецифическим факторам защиты относятся и такие белковые вещества, как комплемент (объединяющий 11 различных белковых веществ), пропердин или фактор Р, обеспечивающие наряду с другими веществами бактерицидные свойства сыворотки крови. Эти неспецифические компоненты сыворотки необходимы в таких специфических реакциях, как лизис бактерий, когда пропердин или комплемент, связываясь с антителами и бактериальной клеткой, делают этот комплекс чувствительным к фагоцитозу с последующим разрушением бактериальной клетки. Эти вещества участвуют и в воспалительных реакциях.

При попадании вируса в клетки организма в тканевой жидкости в этом месте накапливаются вещества белковой природы - интерфероны. Это целая группа веществ, оказывающих сходное биологическое действие (хотя каждое из них и обладает несколько различающимися физико-химическими свойствами). Термин «интерферон» введен как обобщающее название для всей группы этих веществ. В месте внедрения вируса интерфероны концентрируются из-за повышенной проницаемости капилляров при воспалительной реакции. Они могут появиться и вблизи пораженного участка, но лишь после первых циклов размножения вируса. Повышение общей или местной температуры тела благотворно действует на клетки, вырабатывающие интерферон (усиливают их продукцию).

Интерферон, образующийся в клетках, зараженных вирусом, действует и на соседние, еще здоровые клетки и ограничивает распространение вируса.

Механизм действия интерферона не зависит от ферментов и белков, специфических для определенного вируса. Интерферон синтезируется и выделяется клетками вскоре после их первого контакта с вирусом. Инфицированные клетки способны выделять интерферон на протяжении относительно долгого времени.

Клетки продуцируют интерферон и при действии некоторых токсичных веществ, выделяемых бактериями (особенно проникающими внутрь клеток), при контакте с отдельными веществами растительного происхождения, а также с различными синтетическими соединениями. Таким образом, интерферон, выделяемый клеткой под действием различных веществ, является продуктом ее метаболизма.

У большинства детей до 1 года и у лиц старше 60 лет установлены неспособность или пониженная способность к образованию интерферона, и, следовательно, восприимчивость к вирусным инфекциям у них повышена. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, интерферона вырабатывается меньше, чем у детей, вскармливаемых естественным образом. Снижают интерферо-нообразование также охлаждение, облучение, большие дозы витамина А, стероидные гормоны и потребление алкоголя.

Большинство вирусов не в состоянии вызвать инфекцию в тех клетках, где образовался интерферон, Независимо от того, чем вызвано его возникновение. Интерферон, попадающий в клетки извне, свободно распространяющийся между клетками или разносимый кровью в различные части организма, удаленные от его первичного источника, также препятствует развитию вирусной инфекции. Интерферон не действует непосредственно на вирус, а проникает через клеточную мембрану и затем путем сложных биохимических процессов стимулирует образование особого комплекса противовирусных белков, которые препятствуют размножению вируса в клетке на молекулярном уровне. Действие интерферона проявляется в основном при его попадании в здоровые клетки, и, таким образом, он считается веществом, обладающим профилактическим свойством.

Интерферон оказывает не только противовирусное действие, но и влияние на процессы обмена веществ, на размножение клеток и даже в какой-то степени управляет явлениями иммунного ответа организма.

Перечисленные данные неспецифической резистентности не охватывают полный их комплекс, но они являются основными и указывают на сложную структуру защитных факторов уже на первом этапе встречи организма человека с микроорганизмами.