Синдром легочного уплотнения - одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония , инфаркт легкого) или постепенно (опухоль , ателектаз).

Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю - синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.

Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.

Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации .

Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.

Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.

При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.

Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы . Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.

При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.

Стадия начала болезни (соответствует стадии «прилива»). Осмотр грудной клетки - отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное, тахипноэ. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения. Перкуссия: над пораженной областью укорочение перкуторного звука (может быть притупленно-тимпанический звук), уменьшение экскурсии нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.

Стадия разгара болезни (соответствует стадии «опеченения»). Отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ. Голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно: над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно: бронхиальное дыхание, крепитации нет. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.

Стадия разрешения. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхания. Пальпация: голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия: притупление звука уменьшается (может вновь определяться притупленно-тимпанический звук). Аускультация: бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, появляется крепитация - crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (попадание мокроты из альвеол в мелкие бронхи).

Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1 стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.

Мокрота обычно скудная, слизистая, может быть «ржавая».

Одышка смешанного характера, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Тахипноэ. Цианоз губ. Участие крыльев носа в дыхании. ДН преимущественно по рестриктивному типу.

Лихорадка с первых часов заболевания, 39-40°С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5°С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Герпес. В 1 и 2 стадии заболевания состояние больного остается тяжелым: осунувшееся лицо с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения (facies pneumonica). В стадии разрешения общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мокрого белья»), обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.

1.3.5. Изменения со стороны других органов и систем

Сердечно-сосудистая система - выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при критическом падении температуры - острая сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Акцент II тона над легочной артерией (повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения). На верхушке - систолический шум.

Пищеварительная система - снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.

Нервная система - головная боль, бессонница; при тяжелом течении - возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.

1.3.6. Параклинические данные

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях - лейкопения. СОЭ до 30 мм/ч и выше.

Остроофазовые показатели: - повышение уровня глобулинов за счет α 2 и γ-глобулинов. Повышается С-реактивный белок (СРБ), сиаловые кислоты, ЛДГ 3 .

Общий анализ мочи (ОАМ): может быть протеинурия, иногда эритроцитурия.

Исследование мокроты. В I и II стадии - мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови или «ржавая». Микроскопически - лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В III стадии количество мокроты увеличивается, мокрота слизисто-гнойного характера, много лейкоцитов, примеси крови нет.

Рентгенография легких: затемнение доли или ее сегментов.

1.3.7. Осложнения

1) абсцедирование (снижение иммунитета, высокая вирулентность);

2) постпневмонический пневмосклероз (если не произошло полного разрешения пневмонии);

3) острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфекционно-токсический шок);

4) упорная артериальная гипотензия (снижение сосудистого тонуса);

5) отек легких (токсическое воздействие на капилляры и острая левожелудочковая недостаточность);

6) острая правожелудочковая недостаточность (при наличии в анамнезе хронических обструктивных заболеваний легких);

7) миокардит (токсический);

8) острая дыхательная недостаточность (выключение из дыхания большого объема легочной ткани);

9) экссудативный плеврит (пара- или метапневмонический);

10) острые психозы (при хр. алкоголизме);

11) сепсис;

12) ДВС-синдром.

1.3.8. Современные принципы лечения

1) Антибактериальная этиотропная терапия.

2) Симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая).

3) Физиотерапия, ЛФК.

1.4. Очаговая пневмония (pn. focalis)

Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).

1.4.1. Этиопатогенез

Этиология: пневмококки (преимущественно II типа), кишечная палочка, протей, другие микроорганизмы.

Пути проникновения инфекции: бронхогенный (первичная пневмония), гематогенный и лимфогенный (вторичная пневмония).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания.

Воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями.

1.4.2. Клиническаякартина

Уплотнения легочной ткани;

Инфекционно-токсического.

Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа.

Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука.

Синдром уплотнения легочной ткани. Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами являются: жесткое дыхание над пораженным участком, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы (одновременное поражение бронхиального дерева). Бронхофония, как правило, усилена.

Синдром дыхательной недостаточности – отмечается сравнительно редко, в основном у пожилых пациентов.Одышка смешанного характера. Умеренный цианоз.

Инфекционно-токсический синдром. Бледность кожных покровов, иногда гиперемия щек. Субфебрильная или умеренно высокая лихорадка. Общая слабость, недомогание.

1.4.3. Параклинические данные

ОАК: число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть умеренный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ. При пневмониях вирусной этиологии может быть лейкопения.

Мокрота: слизисто-гнойная, содержит лейкоциты, макрофаги, клетки цилиндрического эпителия и бактерии.

Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. При небольших размерах очага воспаления рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют.

1.4.4. Осложнения

См. раздел 1.3.7.

1.4.5. Лечение

См. раздел 1.3.8.

2. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) - тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.

При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелая патология - гангрена легкого (gangraena pulmonis), сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и угрожающая жизни больного.

В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

2.1. Этиопатогенез

Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:

1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь заражения – аспирационный.

2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).

4. золотистый гемолитический стафилококк.

5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).

6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:

1. Бронхогенный (трансбронхиальный) - наиболее важный. Продвижение микробов по воздухоносным путям осуществляется:

– ингаляционным (аэрогенным) путем (с потоком вдыхаемого воздуха);

– аспирационным путем (попадание в воздухоносные пути инфицированного содержимого из полости рта, носоглотки, желудочно-кишечного тракта). Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.

Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.

2. Гематогенный путь - проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.

3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.

4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) - наблюдается сравнительно реже.

Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов , подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).

Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. Далее развивается тромбоз ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса ® ишемия ® некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем (обладает протеолитическими свойствами) ® прорывается в бронх ® выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.

2.2. Классификация абсцесса легкого

1. По этиологии:

1.1.аэробная микрофлора;

1.2.анаэробная микрофлора;

1.3.смешанная микрофлора;

1.4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).

2. По патогенезу:

2.1. Бронхогенные:

2.1.1.Аспирационные.

2.1.2.Постпневмонические.

2.1.3.Обтурационные.

2.2. Гематогенные.

2.2. Травматические.

2.3. Прочего генеза.
3. По локализации:

3.1. Центральные.

3.2. Периферические.

4. По распространенности:

4.1. Абсцесс единичный.

4.2. Абсцессы множественные:

4.2.1. Односторонние.

4.2.2. Двусторонние.

5. По тяжести течения:

5.1. Легкое течение.

5.2. Средней тяжести.

5.3. Тяжелое течение.

5.4. Крайне тяжелое течение.

6. По характеру течения:

6.1. Острый.

6.2. Хронический:

6.2.1. Фаза обострения.

6.2.2. Фаза ремиссии.

7. По наличию осложнений:

7.1. Неосложненный.

7.2. Осложненный:

7.2.1. Эмпиема плевры.

7.2.2. Пиопневмоторакс.

7.2.3. Легочное кровотечение.

7.2.4. Сепсис.

7.2.5. Бактериемический шок.

7.2.6. Легочно-сердечная недостаточность.

2.3. Особенности анамнеза

Anamnesis morbi. Начало заболевания острое, обычно связано с факторами, ослабляющими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого (алкогольная интоксикация, глубокое переохлаждение организма, осложнения операционного наркоза, эпилептический припадок, тяжелая черепно-мозговая травма и т. д.). Заболевание часто развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний легких, тяжелой респираторной вирусной инфекции.

Anamnesis vitae. Имеют значение любые факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общего и местного иммунитета, профессиональные факторы (запыленность, загазованность воздуха), неблагоприятные социально-бытовые факторы.

2.5. Клиническая картина

Клиническое течение абсцесса условно подразделяется на два периода:

1. Период инфильтрации легочной ткани (формирования абсцесса ). Продолжительность обычно от 3-5 до 7-10 дней.

2. Период прорыва абсцесса с образованием полости.

Клиническая картина складывается из синдромов:

Полости в легком (заполненной, частично заполненной, пустой);

Плеврального раздражения;

Дыхательной недостаточности;

Инфекционно-токсического.

Синдром полости в легком. При наличии в легком заполненной полости (не дренированной) клиническая картина идентична пневмонии: усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в зависимости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхиальное. Хрипы могут полностью отсутствовать.

После прорыва абсцесса в бронх – клинические признаки синдрома частично заполненной полости (позже - пустой).

Кашель вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом.

Синдром плеврального раздражения. В первый период болезни при субплевральном расположении абсцесса беспокоят колющие боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; отмечается болезненность при пальпации межреберных промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Выслушивается шум трения плевры.

При неосложненном течении во втором периоде болезни явления раздражения плевры постепенно исчезают. При неблагоприятном течении может развиваться гнойный плеврит и пиопневмоторакс.

Синдром дыхательной недостаточности. В первый период болезни тахипноэ; преобладает брюшной тип дыхания. После прорыва абсцесса в бронх явления дыхательной недостаточности уменьшаются по мере заживления абсцесса и рассасывания инфильтрации.

Инфекционно-токсический синдром. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно- цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия, резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита. После прорыва абсцесса в бронх снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.

2.5. Осложнения

1. эмпиема плевры;

2. пиопневмоторакс;

3. гнойный медиастинит;

4. сепсис;

5. формирование хронического абсцесса;

6. амилоидоз (при хроническом абсцессе);

7. формирование кистоподобной полости.

2.6.Современные принципы лечения

Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов «малой хирургии» и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия).

Лечебный комплекс включает следующие основные направления:

1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.

2. Дезинтоксикационная терапия.

3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям).

4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).

5. Оксигенотерапия - при наличии признаков артериальной гипоксемии.

6. Коррекция иммунологической реактивности организма:

Пассивная иммунотерапия: нативная и антистафилококковая плазма, антистафилококковый и противокоревой γ-глобулин, человеческий γ-глобулин и др.;

Иммуномодулирующая терапия: нуклеинат натрия, левамизол, пентоксил, метилурацил, Т-активин, тималин.

7. Общеукрепляющая терапия: высококалорийное питание с большим количеством белков, парентеральное введение витаминов.

8. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие и другие средства по индивидуальным показаниям.

10. ПЛЕВРИТЫ. РАК ЛЕГКИХ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить студентов клиническому обследованию больных с плевритами и раком легкого, закрепить знания по диагностике этих заболеваний.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. определение понятия «плеврит» и «рак легкого», основные представления об их этиопатогенезе;

2. классификацию плевритов;

3. синдромы, составляющие клиническую картину сухого и экссудативного плевритов;

4. механизм возникновения симптомов при сухом и экссудативном плевритах;

5. клиническую картину плевритов;

6. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при плевритах;

7. классификацию рака легких;

8. синдромы, составляющие клиническую картину рака легкого;

9. механизм возникновения симптомов при раке легкого;

10. клиническую картину рака легкого;

11. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при раке легкого;

12. современные принципы лечения плевритов и рака легкого.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. проводить физическое исследование больных с плевритами и раком легкого;

2. выделять основные клинические синдромы при плевритах и раке легкого (центральном и периферическом);

3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при указанных заболеваниях;

4. правильно интерпретировать результаты дополнительных методов исследований (анализ мокроты, плевральной жидкости, данные спирографии, ПТМ, рентгенографии органов грудной клетки);

5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз;

6. правильно оформлять историю болезни.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:

1. обследования пациента с плевритами и раком легкого и оформления заключения;

2. назначения информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях.

1. ПЛЕВРИТЫ

Плеврит (рleuritis) - воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фибринозных наложений - сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной полости экссудата - выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa).

1.1. Этиопатогенез

Этиология. Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).

Патогенез определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:

1. непосредственным воздействием на плевральные листки инфекционных возбудителей, проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции);

2. повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами циркуляции лимфы;

3. нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических реакций.

1.2. Классификация плевритов

1. По этиологии:

1.1.Инфекционный (с указанием возбудителя).

1.2.Неинфекционный (с указанием основного заболевания).

1.3.Идиопатический (неизвестной этиологии).

2. По характеру экссудата:

2.1. Фибринозный.

2.2. Серозный.

2.3. Серозно-фибринозный.

2.4. Гнойный.

2.5. Гнилостный.

2.6. Геморрагический.

2.7. Эозинофильный.

2.8. Холестериновый.

2.9. Хилезный.

3. По течению:

3.1. Острый.

3.2. Подострый.

3.3. Хронический.

4. По локализации выпота:

4.1. Диффузный.

4.2. Осумкованный:

4.2.1. Верхушечный (апикальный).

4.2.2. Пристеночный (паракостальный).

4.2.3. Костодиафрагмальный.

4.2.4. Диафрагмальный (базальный).

4.2.5. Парамедиастинальный.

4.2.6. Междолевой (интерлобарный).

1.3. Клиническая картина

Складывается из синдромов:

1) болевого в грудной клетке на стороне поражения;

2) плеврального раздражения;

3) гидроторакса;

4) компрессионного ателектаза;

5) дыхательной недостаточности (рестриктивной);

6) инфекционно-токсического;

7) астенического.

Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, повышенная потливость.

Анамнез болезни. Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т. д.

Анамнез жизни. Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онкологический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в прошлом травмы и операции на органах грудной клетки.

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в лег-

ком различных по величине безвоздушных участков, как воспали-

тельной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за

счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от ве-

личины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть

очаговым (несколько долек) и долевым.

2При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для кру-

позной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспали-

тельным процессом, находящимся на одной стадии развития, что

обусловливает соответствующую симптоматику.

2Ж а л о б ы 0. Значительная часть легкого не участвует в ды-

хании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность,

характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

2О с м о т р 0. Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение

подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

пораженной долей усилено.

2П е р к у с с и я 0. В начале процесса, в стадии прилива,

когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще

сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпани-

ческий перкуторный звук.

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук

становится тупым. В это время в зависимости от локализации про-

цесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней

или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссуда-

та и восстановление воздушности легкого, вновь определяется при-

тупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления

больного в ясный легочный.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. В начальный период над пораженной

долей определяется ослабленное вследствие понижения эластическо-

го напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплот-

нения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается

бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменя-

ется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении перехо-

дит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопу-

зырчатые хрипы.

2Диагностика долевого уплотнения 0. Диагностически наиболее

значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной

дыхание и положительная бронхофония.

2Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при оча-

говой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов

сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми

сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.

Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого

наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотне-

ния при крупозной пневмонии.

2Ж а л о б ы 0. Одышка как признак дыхательной недостаточности

появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специ-

фических для этого синдрома жалоб нет.

2О с м о т р 0 и 2 0 2п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляют

изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдает-

ся отставание больной половины при дыхании.

2П е р к у с с и я 0. При наличии достаточно обширного (более

4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), распо-

ложенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой

(или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком.

Данные топографической перкуссии зависят от распространенности

поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменять-

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Над 2 0 зоной 2 0 очагового 2 0 уплотнения

выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)

и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в дан-

ной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выс-

лушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на

бронхиальное в самом очаге.

2Диагностика очагового уплотнения 0. Доказательными признаками

синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звуч-

ные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно

важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения

легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома

могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

2Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-

роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при

прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает _компрессионным. (сдавление

легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости,

большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), _обту-

Рационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением

мокроты), _контрактильным. (при травмах или во время операций

вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также

Дистензионным. (функциональным) на почве слабости дыхательных

движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных

Различают полный и неполный ателектаз.

2Ж а л о б ы 0. При полном ателектазе и выключении из дыхания

значительной части легкого развивается дыхательная недостаточ-

ность, и больные жалуются на одышку.

2О с м о т р 0. Данные осмотра зависят от величины спавшегося

участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная

сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании,

межреберные промежутки втянуты, сужены.

2П а л ь п а ц и я 0. При полном ателектазе голосовое дрожание

не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость

частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрес-

сионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).

2П е р к у с с и я. 0 При 2 0 исследовании 2 0 сердечно-сосудистой

системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается сме-

щение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторо-

ну вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного

ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном -

притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет

изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного

2А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание рез-

ко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохра-

ненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиаль-

ное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

2Диагностика ателектаза 0. Синдром диагностируется на основа-

нии появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, от-

ния и бронхофонии.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически вос-

палительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затем-

нения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или доль-

кам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень,

суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону,

смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в

здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром уплотнения легочной ткани

В случае развития пневмонии у иммунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом . Пневмония развивается в тех случаях, когда возбудитель превосходит противоинфекционную защиту хозяина . Подобное может случиться, в частности, когда формируется несовершенный иммунный ответ вследствие наличия сопутствующих заболеваний (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная недостаточность, ХОБЛ, упадок питания), анатомических нарушений (эндобронхиальная обструкция, бронхоэктазия), остро развившейся иммунной дисфункции (при сепсисе, остром повреждении легких), медикаментозно обусловленных нарушений иммунитета (ГКС и цитостатиков).

Пневмония может также развиться у пациентов с сохранным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма " прорывается " массивной микробной агрессией (например, при аспирации содержимого желудка).

Пневмония при сохранной иммунной системе также может быть вызвана особо вирулентными микроорганизмами , к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которые организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ .

Крупозная пневмония - это, острый процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенным циклом развития пато-морфологических изменений в легких.

В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко и обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.

пневмония легочная ткань уплотнение

Патоморфология

Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии.

1 . Стадия прилива - выраженная гиперемия легочной ткани (повышенное кровенаполнение сосудов легких), стаз крови в капиллярах, воспалительный отек стенок альвеол, массивная экссудация серозной жидкости в альвеолы, размножение микроорганизмов. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

2 . Стадия красного опеченения - диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого обусловливает безвоздушность легочных альвеол, уплотнение легких (гепатизация). Продолжительность стадии от 1 до 3 суток.

3 . Стадия серого опеченения - диапедез эритроцитов прекращается; выпот, помимо фибрина, содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому характерный серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого сохраняется хорошо выраженная зернистость. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 . Стадия разрешения - под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин, происходит рассасывание экссудата. Эта стадия наиболее длительная.

Необходимо помнить , что в связи с эффективностью лечения пневмонии процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития . При нарушении рассасывания экссудата может наступить его организация, т.е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения, - карнификация легкого и цирроз его . Может развиться гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого . Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония ) и развитием спаек . Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции . В полости плевры иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит ).

Клинические стадии крупозной пневмонии :

1) Начальная - соответствует морфологической стадии прилива

2) Стадия разгара - объединяет морфологические стадии красного и серого опеченения и характеризуется отсутствием воздушности в пораженных участках легкого

3) Стадия разрешения - характеризуется восстановлением воздушности пораженного участка легкого до степени воздушности здоровых участков.

Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация

Симптоматика заболевания зависит от:

· вида возбудителя,

· локализации,

· степени активности патологического процесса

· и наличия или отсутствия осложнений.

Кашель вначале сухой, затем влажный . Сухой кашель обусловлен раздражением кашлевых рецепторов долевых и сегментарных бронхов в зоне воспалительной инфильтрации, в связи развитием воспалительного отека. Так же сухой кашель может быть обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в плевре. Это связано в вовлечением в воспалительный процесс при крупозной пневмонии плевральных листков.

Продуктивный кашель с небольшим количеством мокроты вначале слизистой, затем слизисто-гнойной или ржавой; появляется на 2-3 день от начала заболевания или позднее; связан с накоплением экссудата в альвеолах и в результате гиперсекреции слизи в бронхах.

Боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании обусловлена вовлечением в патологический процесс париетальной плевры. Афферентные волокна от болевых рецепторов, расположенных в париетальной плевре, идут в составе межреберных нервов. Раздражение их воспринимается как боль, возникающая в коже грудной стенки. Боль носит колющий или режущий характер, четко локализуется. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в кожных покровах верхней части живота.

Характеристика боли :

боль усиливается или возникает при кашле, чихании, глубоком дыхании;

усиливается в положении на здоровом боку, при наклоне туловища в здоровую сторону,

уменьшается в положении на больном боку, при прижатии рукой больной половины, при поверхностном дыхании;

локально расположены, при поражении диафрагмальной плевры боль локализуется в соответствующем подреберье, иррадиирует в надключичные области и плечевые суставы

колюще по характеру

без иррадиации

сочетаются с кашлем и другими симптомами поражения органов дыхания

Кровохарканье . Для пациентов с крупозной пневмонией характерна мокрота равномерного, бурого, ржавого цвета. Появляется в стадии красного опеченения и является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. Наличие мокроты ржавого цвета обусловлено диапедезным кровотечением с последующим распадом эритроцитов до гемосидерина. Когда у пациента появляется ржавая мокрота диагноз можно поставить при осмотре имеющейся у больного плевательницы - диагноз "плевательницы".

Одышка инспираторного характера . Возникает вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, вследствие развития воспалительной инфильтрации. Степень выраженности одышки зависит от объема поражения легочной ткани. Ее появление свидетельствует о тяжелом течении пневмонии со значительным уменьшением дыхательной поверхности легких и развитии дыхательной недостаточности, как следствие нарушения диффузии газов.

Общие жалобы : повышение температуры тела с ознобами, повышение потоотделения, общая слабость, снижение работоспособности.

Особенности п овышени я температуры тела . При крупозной пневмонии вначале, в течение 1-3 часов у больного возникает портясающий озноб, затем отмечается быстрое повышение температуры до фебрильных цифр (38 0 С и выше). Характерной особенностью является то, что у больного отмечается длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1°C. Лихорадка такого типа называется - постоянная лихорадка (febris continua ). Снижение температуры происходит литически за 2-3 дня или реже критически в течение суток, при этом часто сопровождается коллапсом.

2. Физические данные

Данные общего осмотра и осмотра грудной клетки

Состояние зависит от:

· объема поражения легочной ткани,

· стадии пневмонии,

· наличие или отсутствия осложнений,

· возраста пациента,

· наличия у больного сопутствующих заболеваний.

Состояние может быть от удовлетворительного до тяжелого и крайне тяжелого.

Сознание - нарушается при выраженной интоксикации, а так же часто нарушение сознания бывают у больных с сопутствующим хроническим алкоголизмом. Могут развиться ирритативные нарушения сознания (возбуждение, беспокойство, бред, галлюцинации, делирий и т.д.), может развиться угнетение сознания (супор, сопор, кома).

Положение - вынужденное на больном боку, так как это положение способствует снижению дыхательной экскурсии на больной стороне, что в свою очередь способствует уменьшению боли при дыхании.

Лицо - лицо лихорадящего больного, "facies pneumonica " - лицо одутловатое, гиперемия щек, сильнее выраженная на стороне поражения, легкий диффузный цианоз, герпетические высыпания на губах, крыльях носа, блеск глаз, субиктеричность склер.

Кожа - гиперемированная, горячая, повышенной влажности, легкий диффузный цианоз (как следствие воспалительной инфильтрации в легких, нарушения газообмена в легких, недостаточность артериолизации крови, повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина).

При тяжелом течении с развитием острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок) отмечается адинамия, бледность, цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый малый нитевидный пульс, низкое АД.

Данные осмотра и пальпации грудной клетки

Отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Частое поверхностное дыхание.

При тяжелом течении пневмонии дыхание частое, поверхностное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, раздуваются крылья носа.

При пальпации ригидность грудной клетки на стороне поражения, локальная болезненность межреберных промежутков на стороне поражения.

Усиление голосового дрожания над зоной инфильтрации легочной ткани.

При плевральном выпоте ослабление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации легких

Данные перкуссии и аускультации (над очагом инфильтрации) зависят от состояния легочной ткани и клинической стадии пневмонии.

В стадии прилива выявляется:

притупленный или притуплено-тимпанический звук

ослабленное везикулярное дыхание (в результате набухания альвеолярных стенок, снижения их эластичности и амплитуды колебаний при дыхании), на здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание за счет компенсаторного увеличения числа функционирующих альвеол и вентиляции

звучная крепитация

В стадии разгара выявляется:

тупой звук (в связи с исчезновением воздуха в альвеолах)

ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения (из-за снижения вентиляции легких на стороне поражения)

бронхиальное дыхание - над очагом инфильтрации

на здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание за счет компенсаторного увеличения числа функционирующих альвеол и вентиляции

сухие и звучные влажные мелко - и среднепузырчатые хрипы,

шум трения плевры

В стадии разрешения выявляются:

притупленный или притупленно-тимпанический звук

ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения

ослабленное везикулярное или жесткое дыхание

сухие и звучные влажные мелко - и среднепузырчатые хрипы, звучная возвратная крепитация (крепитация в 1 и 3 стадии имеет звучный характер за счет уплотнения легочной ткани вокруг альвеол, что усиливает проведение звука разлипающихся альвеол на вдохе). Звучные мелкопузырчатые влажные хрипы чаще выслушиваются в 3 стадии, сухие и влажные среднепузырчатые хрипы могут выслушиваться в любую стадию пневмонии, если ей сопутствует хронический бронхит

шум трения плевры

При тяжелом течении пневмонии отмечаются изменения со стороны других органов и систем, особенно ССС:

тахикардия

снижение АД, особенно при развитии инфекционно-токсического шика или во время критического снижения температуры

ЧСС более 120 и САД менее 60 является прогностически неблагоприятным признаком

ослабление тонов сердца, особенно 1.

Данные лабораторных методов исследования

ОАК :

нейтрофильный лейкоцитоз (лейкоцитоз более 25 тыс. или лейкопения ниже 4 тыс. являются прогностически неблагоприятными признаками)

токсическая зернистость нейтрофилов

резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 15% и более палочкоядерных нейтрофилов

появление метамиелоцитов

лимфоцитопения

уменьшение количества эозинофилов, анэозинофилия

повышение СОЭ до 40-50 мм\час и более

ОАМ :

гиперстенурия за счет олигурии, так как вследствие лихорадки и повышенного потоотделения жидкость выводится внепочечным путем

незначительная протеинурия функционального генеза до 1 г\сутки:

микрогематурия, цилиндрурия

возможна положительная реакция на уробилин и билирубин

БХАК :

снижение общего белка за счет альбуминов, снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение альфа-2-, бэтта-, гамма-глобулинов (диспротеинемия)

повышение содержания прямого и непрямого билирубина

повышение ферментов цитолиза (АЛТ, АСТ, ЛДГ3-4)

повышение белков острой фазы воспаления (СРБ, серомукоид и др.)

Газовый состав крови :

Изменение газового состава крови позволяет оценить степень тяжести заболевания и прогноз при тяжелой пневмонии - артериальная гипоксемия, гипокапния, дыхательный алкалоз.

Специальные методы исследования

Анализ мокроты :

малое или умеренное количество мокроты

по характеру мокрота слизистая, слизисто-гнойная, ржавая (в стадии красного опеченения)

мокрота вязкая, густая за счет фибрина, без запаха

микроскопически выявляется большое количество эритроцитов, сидерофагов (в стадии красного опеченения); в стадии серого опеченения мокрота слизисто-гнойного характера за счет появления нейтрофильных лейкоцитов

выявляется разнообразная микробная флора, чаще кокковая

Бактериологическое исследование : позволяет идентифицировать вид возбудителя, определить чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Бактериологическое исследование крови : позволяет выявить бактериемию у 10-15% больных

Исследование плевральной жидкости : проводится по показаниям, при наличии плеврального выпота.

Данные инструментальных методов исследования

Обзорная рентгенография ОГК в двух проекциях :

При крупозной пневмонии чаще поражается нижняя доля правого легкого.

в первую стадию : усиление легочного рисунка в области пораженной доли, воздушность легочной ткани слегка снижена, корень легкого на стороне поражения расширен, структура корня легкого менее отчетливая, при поражении нижней доли отмечается снижение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения

во вторую стадию : интенсивное гомогенное затемнение с четкими контурами в пределах нескольких сегментов или доли

в 3 стадию : инфильтрация легочной ткани становится менее однородной, пятнистой, начинает постепенно исчезать. Обратное развитие этих изменений происходит в течение 3-4 недель, но в половине случаев - в течение 7 недель. Может отмечаться уплотнение париетальной плевры.

КТ органов грудной клетки : сегментарное или долевое затемнение легочной ткани.

Рентгенография и КТ ОГК являются золотым стандартом в распознавании пневмонии.

ФБС : промывные воды бронхов - для проведения микробиологического исследования

Исследование функции внешнего дыхания : выявляется рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции.

Пункц ионная биопсия под контролем КТ (цель - верификация опухолевого процесса).

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Механизм инфекционного заболевания легких с вовлечением структурных элементов легочной ткани; поражение альвеол и развитие в них воспалительной экссудации. Клиническая классификация острой пневмонии. Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани.

презентация , добавлен 04.01.2011


Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии, воспаление плевры (плеврита). Заболевание органов брюшной полости. Перкуссия и аускультация легких. Проведение рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки. Исследование функции внешнего дыхания.

презентация , добавлен 06.10.2014


Клиническая картина крупозной пневмонии, острого инфекционно-аллергического заболевания. Стадийность течения болезни и особенности морфологических проявлений. Возникновение стадий красного и серого опеченения. Изучение синдрома уплотнения легочной ткани.

презентация , добавлен 17.10.2016


Лучевая диагностика органов дыхания. Основные способы диагностики респираторного дистресс-синдрома. Компьютерная томография и рентгенограмма грудной клетки при ОРДС. Томографирование легких на трех уровнях. Оценка степени гидрофильности легочной ткани.

презентация , добавлен 22.10.2014


Причины возникновения синдрома полости в легком. Диагностика абсцесса, гангрены, рака легких, эмпиемы плевры (воспаления плевральных листков, сопровождающиеся образованием гнойного экссудата). Лучевые методы исследования гидроторакса (грудной водянки).

презентация , добавлен 08.10.2014


Этиология, симптомы и стадии респираторного дистресс-синдрома. Характерные рентгенологические признаки и рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции в горизонтальном положении. Нереспираторные методы терапии синдрома паренхиматозного поражения легких.

презентация , добавлен 10.09.2014


Понятие и основные причины возникновения пневмонии как инфекционного заболевания легочной паренхимы, с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации). Клиническая картина, этиология и патогенез данной болезни, лечение.

презентация , добавлен 27.01.2014


Развитие фридлендеровской пневмонии. Формирование бактериальной, вирусной или грибковой микрофлоры в легочной ткани. Клиническая картина стафилококковой пневмонии гематогенного генеза. Лечение туберкулеза. Проведение этиотропной антибактериальной терапии.

презентация , добавлен 29.04.2015


Классификация, рентгено-морфологические признаки форм пневмонии, этиология. Причины и инфекционное происхождение воспаления легочной ткани. Клиническая картина болезни, патогенез, лечение: антибиотикотерапия, лечебная физкультура, постуральный дренаж.

реферат , добавлен 13.11.2013


Особенности использования рентгенографии, магнитно-резонансной томографии, ангиопульмонографии для визуальной диагностики органов дыхания. Особенности применения лучевых методов исследования у детей. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Методическая разработка

Для самостоятельной работы студентов III курса

Тема: «Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания»

Ставрополь

Основные клинические синдромы при заболеваниях

органов дыхания

Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)

Выделяют следующие лёгочные синдромы:

1. Синдром нормальной лёгочной ткани

2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

4. Синдром полости в лёгочной ткани

5. Синдром обтурационного ателектаза

6. Синдром компрессионного ателектаза

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких

10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

11. Синдром бронхообструкции

12. Синдром фиброторакса или шварт

13. Синдром дыхательной недостаточности

Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.

Синдром нормальной лёгочной ткани

^

Жалобы: нет

Осмотр грудной клетки : грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.

Пальпация

Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация : над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.

Рентгенологически : лёгочная ткань прозрачная.

Исследование крови и мокроты : нет изменений.

^

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.

^ Встречается при:

А) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.

Б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)

В) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.

^ Жалобы : одышка, кашель.

Общий осмотр : нет изменений.

Осмотр грудной клетки : некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.

Перкуссия

Аускультация : бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и

Среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.

Рентгенологически : очаги воспалительной инфильтрации лёгочной

Ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».

^ Исследование крови : умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты : мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.
^

Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

При этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплот­нения лёгочной ткани, в про­цесс вовлекается целая доля лёгкого.

^ Встречается при:

а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются воспали­тельной жидкостью и фибри­ном.

б) пневмосклерозе, карнифи­кации (прорастание доли лёг­кого соединительной и опухолевой тканью).

Физикальные данные при крупозной пневмонии :

Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).

^ Жалобы : боль в грудной клетке, одышка, кашель.

Общий осмотр : акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.

Осмотр грудной клетки : отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация : болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).

Перкуссия : притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).

Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatio indux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatio redux) в III стадию.

Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.

Рентгенологически : гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.

^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты : мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов
^

Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости фи­зикальными методами иссле­дования, она должна отвечать следующим условиям:

• 
  диаметр полости должен быть не менее 4см.
• 
  полость должна быть свя­зана с бронхом.
• 
  полость должна быть «пус­той ».
• 
  полость «старая», с плот­ными краями.
• 
  полость должна быть расположена поверхностно.

^

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

В) кавернозном туберкулёзе

Г) при распаде лёгочной ткани

Жалобы : кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

^ Общий осмотр : акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки : отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

Пальпация : иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.

Перкуссия : притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

^ Исследование крови : гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.

Исследование мокроты : мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

^

Синдром обтурационного ателектаза

При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в ре­зультате частичной или полной закупорки крупного бронха опу­холью, увеличенными лимфати­ческими узлами, инородным те­лом.

Патоморфология : при полной за­купорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной заку­порке бронха, лёгочная ткань уп­лотнена, но содержит небольшое количество воздуха.

^ Жалобы : выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр : бледность кожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотр грудной клетки : при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация : некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).

Перкуссия : при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.

Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически : гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.

Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.

^

Синдром компрессионного ателектаза

Этот синдром наблюдается при сдавлении лёгочной ткани из вне жидкостью (гидроторакс), либо воздухом (пневмоторакс).

Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха, так как связь с бронхом не нарушена и в легкие продолжает поступать воздух.

^ Жалобы : одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр : цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки»).

Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки за счёт скопления жидкости или воздуха в плевральной полости, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация : ригидность «поражённой» половины грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено.

Перкуссия: притупление с тимпаническим оттенком.

Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное с бронхиальным оттенком или бронхиальное (создались условия для его проведения- лёгочная ткань плотная).

Рентгенологически : в области ателектаза гомогенная тень, связанная с бронхом.

^ Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

(гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы : при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

^ Общий осмотр

Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия : чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация : дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.

^ Исследование крови и мокроты : при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости

(пневмоторакс)

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.

^ Жалобы

Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.

Перкуссия : громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически : светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

^ Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.

Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких (эмфизема)

Этот синдром наблюдается при затруднении фазы выдоха (уменьшение просвета бронхов вследствие их спазма или заполнения экссудатом, уменьшение эластичности лёгочной ткани), лёгкие расширяются, содержание воздуха в них увеличивается, но дыхательная экскурсия их уменьшается.

Патоморфология : повышение воздушности лёгочной ткани.

Жалобы : одышка, кашель.

^ Общий осмотр : одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки : грудная клетка бочкообразная,

Межрёберные промежутки расширены, сглаженность или выбухание под- и надключичных ямок, дыхательные движения грудной клетки уменьшены в объёме, тахипное.

Пальпация: грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: на всём протяжении лёгочной ткани определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких - ограничена.

Аускультация: равномерно ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы.

Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.

Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.

^

Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

Этот синдром наиболее характерен для острого или хронического бронхита, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки бронхов и заполнение просвета бронхов вязким секретом.

^ Жалобы: кашель, может быть боль в грудной клетке.

Общий осмотр : акроцианоз, бледность кожных покровов.

Осмотр грудной клетки: особых изменений не будет.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочной звук.

Аускультация : дыхание жёсткое, сухие хрипы различной высоты и тембра.

Рентгенологически : усиление лёгочного рисунка.

^ Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто - гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов.

^

Синдром бронхообструкции

Для этого синдрома характерно нарушение бронхиальной проходимости вследствие бронхоспазма, воспаления и отёка слизистой оболочки бронхов мелкого калибра (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).

^ Жалобы : кашель, одышка.

Общий осмотр : цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).

Осмотр грудной клетки : тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме.

Пальпация : грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия : незначительное притупление перкуторного звука с коробочным оттенком.

Аускультация : дыхание жёсткое или ослабленное везикулярное с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов.

Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.

^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.

Исследование мокроты : мокрота слизистая, слизисто-гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов, эозинофилов.

^

Синдром фиброторакса или шварт

При этом синдроме наблюдается замещение лёгочной ткани соединительной тканью, вследствие длительно протекающего воспали-тельного процесса различной этиологии.

^ Жалобы : одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки : западение «больной» половины грудной клетки, тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Перкуссия : притупление перкуторного звука.

Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Шум трения плевры. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически : в области фиброторакса – гомогенная тень.

Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.

^

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1)вентиляции

2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

3)перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

• 
  с преимущественным поражением лёгочных механизмов
• 
  с преимущественным поражением внелёгочных механизм

К 1-й группе относятся следующие патологические состояния:

1. 
   Обструкция крупных дыхательных путей
2. 
   Обструкция мелких дыхательных путей
3. 
   Сокращение лёгочной ткани
4. 
   Нарушение рестрикции альвеолярной ткани
5. 
   Нарушение лёгочного кровотока
6. 
   Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
7. 
   Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

-обструктивный

-рестриктивный

-смешанный

Для обструктивного типа (Рис. 1) характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.

При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рис.1

Рестриктивный тип (Рис. 2) нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению и спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Рис.2

Смешанный тип (Рис. 3) встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

^

Рис.3

Различают три степени ДН

1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.

2ст . одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура.

О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.

1. 
   Н.А.Мухин, В.С.Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002г.
2. 
   А.В. Струтынский «Основы семиотики заболеваний внутренних органов» - Москва -. МЕД- пресс-информ.- 2007 .

Контрольные вопросы

1. 
   Какие основные лёгочные синдромы вы знаете?
2. 
   Отличительные особенности аускультации в I, III и во II стадию крупозной пневмонии?
3. 
   Для каких заболеваний наиболее характерен синдром очагового уплотнения лёгочной ткани?
4. 
   Как будет изменяться общий анализ крови и мокроты при синдроме полости в лёгочной ткани?
5. 
   Какая полость в лёгочной ткани выявляется физикальными методами исследования?
6. 
   Почему при обтурационном ателектазе дыхание ослабленное везикулярное или совсем не прослушивается?
7. 
   Какой перкуторный звук наиболее характерен для синдрома бронхообструкции?
8. 
   Как изменяется голосовое дрожание при синдроме долевого уплотнения лёгочной ткани?
9. 
   Почему при синдроме компрессионного ателектаза «поражённая» половина грудной клетки ригидна?
10. 
    Какие жалобы предъявляет больной с синдромом гидроторакса?
11. 
    Что значит бочкообразная грудная клетка и для каких заболеваний она характерна?
12. 
    Каков механизм развития синдрома эмфиземы лёгких?
13. 
    Какие изменения на рентгенограмме наблюдаются при экссудативном плеврите и застойной сердечной недостаточности?
14. 
    Благодаря чему поддерживается нормальный газообмен в лёгких?
15. 
    Назовите три типа нарушения вентиляционной функции лёгких?