Нарушение бронхиальной проходимости: лечение. Нарушение бронхиальной проходимости, синдром Что такое значительное нарушение бронхиальной проводимости

Анамнестические данные. При сборе анамнеза у больного необходимо выяснить следующие моменты.

1. Имелись ли нарушения носового дыхания и заболевания носоглотки (риниты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты и др.).

2. Табакокурение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки).

3. Профессиональные вредности (контакт с аэрозолями электро- и газосварки, с мучной пылью), контакт с дымом при использовании биологического топлива для отопления и приготовленное пищи.

4. Наследственная предрасположенность, в т.ч. и аллергически неблагоприятная наследственность.

5. Частые переохлаждения.

Объективные данные , выявляемые у больного ХОБЛ.

При осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии легких при длительном течении заболевания обнаруживают признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

При аускультации легких можно выявить: жесткое дыхание, удлинение выдоха (при развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным), сухие рассеянные хрипы различного тембра, преимущественно в фазе выдоха. Храпы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности – на выдохе. При наличии жидкой мокроты в бронхах могут выслушиваться незвучные влажные хрипы, тембр которых зависит от калибра бронхов.

Признаки синдрома бронхиальной обструкции выявляются:

1) изменчивый характер одышки и зависимость ее от метеоусловий (температура воздуха, влажность), времени суток (усиление ночью), обострений легочной инфекции;

2) затруднение выдоха и его удлинение по сравнению с фазой вдоха;

3) надсадный кашель, усиливающий одышку;

4) ощущение больным во время одышки свистящих хрипов в груди;

5) сухие высокого тембра хрипы при спокойном дыхании или форсированном выдохе (выявляются при аускультации легких);

6) при исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить: синусовую тахикардию, патологическую эпигастральную пульсацию, сердечный толчок, акцент II тона над легочной артерией – признаки легочной гипертензии, гиперфункции и гипертрофии правого желудочка сердца.

6. Лабораторная и инструментальная диагностика ХОБЛ.

Данные лабораторных методов исследования.

1. Общий анализ крови:увеличение количества эритроцитов, увеличение гематокрита выше 55%, повышение уровня гемоглобина, снижение СОЭ (признаки хронической дыхательной недостаточности, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево и повышение СОЭ (признаки обострения заболевания).

2. Биохимический анализ крови: при обострении ХОБЛ – повышение уровня белков острой фазы воспаления.

3. Общий анализ мокроты: слизистая, слизисто-гнойная или гнойная; вязкая; при микроскопии – увеличено количество лейкоцитов в основном за счет нейтрофилов, иногда – эритроцитов.

Рентгенологическое исследование.

1. Деформация и усиление легочного рисунка.

2. Расширение и уплотнение корней легких.

3. Признаки эмфиземы легких.

Бронхоскопия: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, отечна, налеты слизи и гноя на стенках, деформация, неравномерность диаметра и неравномерность внутреннего контура бронхов, в последующем – признаки атрофии слизистой оболочки бронхов..

Спирография и пневмотахография: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возможно увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет тахипноэ – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ I), снижение индекса Тиффно.

7. Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.

3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.

4. Фиброзные изменения в бронхах.

5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе, в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, облитерирующий бронхиолит, эмфизема легких, муковисцидоз.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

Жалобы:

1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.

Осмотр, пальпация грудной стенки И перкуссия легких : характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.

Спирометрия, пневмотахография : снижение ОФВ 1 ; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

9. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое.

(лат. obstructio – преграда, помеха)

Патогенетическая основа - это сужение просвета (обструкция) на уровне гортани и бронхов.

Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), к которым относятся:

Хронический обструктивный бронхит (механизм бронхообструкции: бронхоспазм, воспалительный отек, гипертрофия мускулатуры бронхов, гиперкриния и дискриния, коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких, фиброх стенки и облитерация просвета бронхов);

Бронхиальная астма (механизм бронхообструкции: острый бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, вязкий бронхиальный секрет, склеротические изменения в бронхах);

Облитерирующий бронхиолит;

Эмфизема легких.

Отек слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения;

Попадание пищи или инородных тел в трахею;

Опухоли бронхов, гортани;

Спазм мышц гортани – ларингоспазм и др.

Патогенез

Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наи­более существенные следующие:

1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивле­ния, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивле­ние обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза - сопротивление увеличивается в 16раз.

2. Увеличение функционального мертвого пространства вследст­вие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдо­хе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.

Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка ), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.

При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный ме­ханизм - экспираторный коллапс, "захлопывание" бронхов на выдохе.

Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.

Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки - наибольшее усилие дыхательной муску­латуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.

Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхатель­ного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхатель­ная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные ды­хательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.

При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО 2 и повышается рСО 2 . Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности - гипоксемии (снижение рО 2 крови) и гиперкапнии (повьшение рСО 2 крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. "Нарушение КЩР").

Снижение рО 2 в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром "легочного сердца". К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточ­ность кровообращения.

При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:

ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) - уменьшаются.

Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) - увели­чиваются.

Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыха­ния - дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспи­раторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.

Самый главный показатель обструкции - снижение форсирован­ной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) - пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох - замеряют время выдоха).

Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду - значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.

Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.

Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО 2 ниже, а рСО 2 выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушения перфузии.

Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого кру­га вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО 2 в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к разви­тию синдрома "легочного сердца" - правожелудочковой недостаточ­ности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воз­духе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.

Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.

26.07.2011, 03:51

Здравствуйте, меня зовут Георгий мне 25 лет.
Курил 6 лет не больше пачки в сутки не дешевых сигарет, бросил 4 мес назад.
Рост 175см
Вес 90кг
темпиратура 36.5

Примерно год назад появился кашель по утрам с отхождением макроты.
Спустя не сколько месяцев после пробуждения легкие полностью забивались слизью так что было тяжело дышать, макрота отходила с трудом пил ацц.
На данный момент все очень плохо, дыхание поверхностное хрипы, выдохнуть до конца не возможно.
Постоянно хочется кашлять,першит в горле
Кашель влажный, макрота почти не отходит а если и случается такой праздник, то цвет ее бело-желтоватый.
Постоянная слабость сонливость.
Легкие как будто слизь производят не останавливаясь

Рентген: без особенностей, нечего невыявленно.

Спирография: резкое нарушение бронхиальной проходимости больше в проксимальных отделах, ЖЕЛ 62%

Кт грудной клетки: патологических образований и инфильтративных процессов в легких не выявлено.
Легочный рисунок усилен за счет соединительно-тканного компонента по мелкосетчатому типу и повышения пневмотизации легочной ткани.
Бронхи 1-3 порядка проходимы.
Стенки их уплотнены утолщены.
Корни обоих легких структурны не расширены
Жидкости в обеих плевральных полостях не определяется.
Лимфоузлы средостения не увеличены.
Сердечно сосудистый пучок в пределах возрастных параметров.
Заключения: признаки хр бронхита.
В зону исследования вошла печень. Обращает на себя внимание значительное снижение плотности паренхимы печени до +17 HU стеатоз?

Принимаю: сперива, серетид, берадуал, эуфиллин, и амбрагексал
Ничего не помогает совсем:ac:
Честно говоря уже отчаился, совсем не знаю что делать.
Если это всего лишь признаки хр бронхита почему мне так плохо?
Вроде молод еще..а тут такое..
Помогите пожалуйста, скажите к кому обратится и что делать..и что пить.:sorry:

26.07.2011, 08:33

скажите к кому обратится

Очная консультация пульмонолога.
Плюс, хотелось бы увидеть полное спирографическое заключение

26.07.2011, 11:21

ksologub спасибо что откликнулись:ab:, пульмонолог меня направила на это обследования теперь попаду к ней через месяц только по записи:ac:

Спирография: Резкое нарушения бронхиальной проходимости в проксимальных отделах и значительное в дистальных при резком снижении ЖЕЛ. ЖЕЛ 62 , ФЖЕЛ 56, ОФI 51.

Рентген: легочные поля прозрачны. Сердце границы в норме
Диафрагма стоит высоко.

ЭКГ синусовая тахикардия чсс 100 - Гипертрофия левого желудочка
Умеренная нагрузка на правое предсердия.
Нарушения процессов метаболизма.

26.07.2011, 11:35

ЭКГ... Гипертрофия левого желудочка

Учитывая молодой возраст и тот факт, что Вы не написали о каких-либо жалобах со стороны сердечно-сосудистой системы, имеет смысл сделать ЭхоКГ для подтверждения наличия гипертрофии миокарда левого желудочка, а также оценки состояния правых отделов сердца

26.07.2011, 11:52

Резкое нарушения бронхиальной проходимости в проксимальных отделах и значительное в дистальных при резком снижении ЖЕЛ. ЖЕЛ 62 , ФЖЕЛ 56, ОФI 51.

ОФI - Вы имели ввиду ОФВ 1? Этот показатель (объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1, FEV 1) необходим для установления степени тяжести ХОБЛ, а также для расчета индекса Тиффно (отношение ОФВ 1/ФЖЕЛ, выраженное в процентах), позволяющего, в т.ч. выявить обструкцию.

26.07.2011, 12:56

Выложите результаты проводимых анализов, исследований в виде сканов(или фотографий) - протокол спирометрии, саму ЭКГ, а не расшифровку. В разделе Туберкулёз написано как выложить рентгеновские снимки.
Делали ли вам пробу с бронхолитиком? Проводилось ли клиническое исследование мокроты? Сдавали ли трёхкратный анализ мокроты на КУМ?
В вашем возрасте всё-таки более вероятностный диагноз - бронхиальная астма, нежели ХОБЛ, но это надо подтвердить исследованиями. Кроме того возможны другие варианты.
С лечением тоже не всё понятно, зачем столько всевозможных бронхолитиков. Для адекватной терапии нужно определиться с диагнозом.

27.07.2011, 23:29

Привет всем спасибо за ваши ответы:)
ksologub милый человек я от этого очень далек, списал все в точности как было написано на результате. ЭХОКГ если нужно сделаю выбора нет особо.

Chibi уменя таких вещей нет на руках только расшифровки я их хотел забрать но на руки их не дают.
анализ макроты не сдовал не разу никто и не предлогал:ac: а трехкратный темболее не сдовал.
Я сам не очень понимаю зачем столько лекарств но это еще не весь список.
В полный список: сперива, серетид, берадуал по требованию, пульмикорт, эуфиллин, преднезалон, амброксол.
От эфуллина пульмикорта и преднезалона я отказался после 2х кратного приема этих лекарств, облегчения никакого, а голова и сердце сходят с ума.
Пробу на спирографии делали с берадуалам совсем маленький прирост к ЖЕЛ.
Куда можно пойти к пульмонологу который в силах мне помочь?
В поликлиники сидит терапевт..который по любым вопросом гоняет меня к пульмонологу у которого запись уже на месяц в перед.. так долго ждать.. уже не могу.

Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.

3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.

4. Фиброзные изменения в бронхах.

5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

Жалобы:

1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.

Осмотр, пальпация грудной стенки и перкуссия легких: характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.

Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ 1 ; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Изнутри бронх может быть сужен (закупорка, обструкция) инородным телом, опухолью, воспалительным экссудатом, гноем, кровью, вязкой слизью, и даже вследствие резкого бронхоспазма с набуханием слизистой; снаружи он сдавливается, например, остро набухшими корневыми лимфатическими узлами при инфекциях, особенно у детей. Различают три степени нарушения бронхиальной проходимости:

1. При первой степени через суженное место воздух все же проходит и при вдохе, и при выдохе (рис. 8, А) и, кроме изменения характера дыхательных шумов (жесткого, стридорозного дыхания), никаких других объективных признаков бронхостеноз не вызывает.
2. При второй степени, при клапанной (по аналогии с клапанным пневмотораксом) закупорке бронха (Рубель), или вентильном стенозе, воздух поступает через суженное место только при вдохе (рис. 8, В, 1), т. е. в момент расширения бронхов, а при выдохе (рис. 8, В, 2), т. е. при спадении бронха, он не находит выхода и, скапливаясь при последующих дыхательных актах, растягивает альвеолы соответствующего участка, приводя, таким образом, к признакам местной эмфиземы" (увеличение участка легких, большая воздушность при рентгенологическом исследовании, тимпанит, или коробочный оттенок, ослабленное дыхание).
3. Наконец, при третьей степени нарушения воздух вовсе не поступает (рис.8, С), находившийся же в альвеолах воздух быстро рассасывается, и наступает ателектаз участка легких. Такой обструкционный, или массивный, ателектаз, вследствие закрытия бронха, вызывает ряд последующих явлений: уменьшение объема ателектатического участка с вогнутым его краем, сближение из-за той же усиленной эластической тяги на данном месте соседних органов-ребер, средостения, диафрагмы, одновременное растяжение с большей воздушностью и меньшей дыхательной подвижностью соседнего участка и даже здорового легкого (потерянное пространство из-за безвоздушного ателектатического участка должно быть занято соседними органами:) (рис. 9). В результате образования этого «так сказать, безвоздушного пространства» возникает, как учил еще Боткин, «транссудация в полость альвеол и мелких бронхов и легкое делается затем уплотненным» (ателектатический отек). Эти условия создают предпосылку к инфицированию ателектатического участка, притом именно анаэробами, ввиду отсутствия в альвеолах кислорода, нередко с образованием гнойника, или к быстрому прорастанию выпота грануляционной и, далее, фиброзной соединительной тканью, т. е. к развитию пневмосклероза.

Проходящая медленно через ателектатический участок кровь недостаточно насыщается кислородом; эта примесь венозной крови к крови левого сердца вызывает цианоз; нарушение кровообращения при больших ателектазах затрудняет работу правого сердца, перетягивая иной раз средостение с сердцем в больную сторону и сдавливая тонкостенные предсердия. Дыхание, как сказано выше, также значительно нарушается.
Таким образом, нарушение проходимости бронхов имеет серьезное клиническое значение и, согласно современным взглядам, занимает видное место в патологии целого ряда страданий. Закупорке бронха способствует слабость перистальтики бронха, усиленное выделение вязкой слизи, подавление кашлевых толчков, ослабление силы дыхательных движений вообще и экскурсий диафрагмы в особенности, общая вялость больных, болезненность дыхательных движений и пассивное положение тяжело больных-словом, совокупность всех обстоятельств, которые часто имеют место в послеоперационном периоде или при травме грудной клетки. Полная непроходимость бронхов при челюстно-лицевых повреждениях возникает в связи с аспирацией пищевых масс, слюны и раневого отделяемого.
Клиническая картина обструкционного, или массивного ателектаза характеризуется внезапным началом (в послеоперационных или травматических случаях обычно спустя 12-36 часов после операции или травмы, а иногда и несколько позже), одышкой, цианозом, легким кашлем, тахикардией, лихорадкой. Боль в нижней части груди, часто сопровождающаяся ознобом или познабливанием,-почти постоянный признак. Больной сохраняет вынужденное положение (ортопноэ), возможно, вследствие затруднения кровообращения в результате смещения сердца и всего средостения в больную сторону, о чем можно судить по местоположению верхушечного толчка; дыхание больного поверхностное, 40-60 в минуту. Пораженная часть грудной клетки имеет вид запавшей, уплощенной; отмечается отставание и уменьшение дыхательных экскурсий. Диафрагма подтянута кверху, о чем можно судить по высоко расположенной тупости печени справа (иногда ошибочно принимаемой за плевральный выпот) и по значительной площади желудочно-кишечного тимпанита слева. Перкуторный звук над безвоздушным участком приглушен, дыхание ослаблено или отсутствует. Также изменена и бронхофония. Бронхиальное дыхание обычно выслушивается лишь позднее, при развивающейся, как правило, пневмонии, так же как и шум трения плевры. При наличии отека легких отмечаются крепитирующие и субкрепитирующие хрипы.

{module директ4}

Рентгеноскопия окончательно подтверждает диагноз. На стороне поражения видно гомогенное затемнение с резко вогнутым краем, не столь, однако, густое, как при пневмонии, с просвечивающими ребрами; ребра сближены, диафрагма поднята; средостение и трахея смещены в сторону поражения. При вдохе средостение толчкообразно смещается в сторону ателектаза (признак Хольцкнехт-Якобсона). Страданию сопутствует постоянно лейкоцитоз в 10 000 -25 000.
В случае большого ателектаза общее состояние больных тяжелое, однако, как правило, спустя приблизительно 3 недели наступает выздоровление. В отличие от пневмонии при ателектазе в первые дни отсутствуют колотье в боку, типичная мокрота и герпес. Пневмококк или совсем не обнаруживается, или же встречается пневмококк неосновных типов.
Для профилактики ателектаза необходима искусственная гипервентиляция легких путем, например, вдыхания 5-10% углекислого газа в смеси с кислородом, тотчас после операции или травмы. Благодаря таким вдыханиям скорее удаляется летучее наркотическое средство, укорачивается период бессознательного состояния, расширяются бронхи и из них легче выделяется скопление слизи.

Те же меры рекомендуются и при развившемся ателектазе. Кашель и глубокое дыхание желательны, и их не следует сдерживать, так как иногда при приступе кашля больные отхаркивают слизистую пробку, что ведет к прекращению ателектаза. Углекислый газ рекомендуется давать в концентрации, приближающейся к 10%, причем вдыхания его должны быть непродолжительны. Обычно это приводит к пароксизму кашля, заканчивающемуся удалением пробки. Путем бронхоскопии иногда удается отыскать и удалить пробку вязкой слизи с примесью фибрина. Вдыхание кислорода показано из-за цианоза. Наркотики, понижающие возбудимость дыхательного центра (морфин, героин, кодеин), противопоказаны. В отдельных случаях отмечен хороший эффект в результате применения искусственного пневмоторакса. При усиленной бронхиальной секреции показан атропин и хлористый кальций. Особенно целесообразна ваго-симпатическая блокада по Вишневскому и межреберная анестезия.
При наступающих признаках недостаточности правого сердца, обусловленной повышенным сопротивлением в легких, для облегчения кровообращения в малом кругу рекомендуется кровопускание, строфант и другие сердечные средства. При подозрении на осложнение инфекцией, особенно пневмококковой, или как профилактическое средство против пневмонии назначают пенициллин или сульфонамидные препараты.
Ателектаз возникает реже, чем можно было бы предполагать, основываясь на сравнительно частом скоплении слизи в бронхах. Отчасти это объясняется наличием недавно установленного окольного (или коллатерального) дыхания, осуществляемого через сообщения между альвеолами соседних долек легких.
От ателектаза вследствие закупорки бронха (обструкционного, массивного ателектаза) следует отличать коллапс легких, т. е. сдавление легочной ткани без закупорки бронха и нарушения крово- и лимфообращения в сдавленном участке, например, при выпотном плеврите, лечебном пневмотораксе, когда участок коллапса наполняется воздухом после сильных дыхательных движений, перемещения больного, удаления плеврального выпота и т. д.

Присоединение коллапса к ателектазу в значительной степени уменьшает вредное действие ателектаза. Поэтому у раненных в грудную клетку, несмотря на наличие гемоаспирационного ателектаза и одновременное развитие гемо- или пневмоторакса, ателектаз протекает сравнительно доброкачественно.
Гипостазом легких называют застой крови в пологих частях легких (чаще па спине у позвоночника и над диафрагмой), обычно развивающийся при наличии низкого венозного давления по типу сосудистой недостаточности у тяжелых инфекционных больных.
Сердечная недостаточность ведет к переполнению всех участков легочных сосудов, расположенных преимущественно у корня легкого-соответственно расположению более крупных, легче растяжимых венозных стволов.
Острый отек легких-сложное явление, в разных случаях имеющее различный и не вполне выясненный патогенез. Схематически можно выделять:

1. Отек легких в результате острой недостаточности левого сердца, подробнее разбираемый в разделе болезней кровообращения.
2. Воспалительный отек легких токсико-химической или токсико-инфекционной природы, развивающийся в результате отравления боевыми отравляющими веществами или при тяжелых инфекциях. Отек может развиваться бурно, и нередко приводит к смерти еще до развития собственно пневмонии (серозный отек легких, или серозная пневмония).
3. Нервно-паралитический отек легких вследствие повышенной бронхиальной секреции, от пареза симпатической или перераздражения парасимпатической нервной системы (например, при инсулиновом шоке). Сюда относится атональный отек легких, отек после пункции плевральной полости («серозная апоплексия легких» старых авторов).

Неврогенный фактор центрального и периферического происхождения, имеет основное значение и при других формах острого отека легких, например, при стенокардии, аортитах (вследствие раздражения рецепторов аорты и других сходных механизмов).
Острый отек легких проявляется одышкой, цианозом, отхаркиванием обильного количества кровянисто-пенистой жидкости. Дыхание становится клокочущим (трахеальные хрипы), сознание затемнено.