Нарушение бронхиальной проходимости по рестриктивному типу. Классификация и диагностика легочной недостаточности. Нарушение диффузии газов в легких

В зависимости от преимущественных механизмов нарушения легочной вентиляции различают:

А) обструктивный тип легочной недостаточности в результате сужения просвета дыхательных путей и повышения сопротивления движению воздуха на вдохе и выдохе; встречается при возникновении препятствия нормальному движению воздуха в верхних дыхательных путях (острые стенозирующие ларингиты, опухоли и инородные тела гортани) и нижних дыхательных путях (опухоли и инородные тела трахеи, рубцовые стенозы трахеи, острые обструктивные бронхиты и бронхиолиты, хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, инородные тела бронхов);

Б) рестриктивный тип легочной недостаточности в результате уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения способности легочной ткани к растяжению; чаше всего встречается при пневмониях, эмфиземе легких, экссудативных плевритах, пневмотораксах, ателектазах легочной ткани, фиброзируюших процессах в легких и спаечных процессах плевры с облитерацией плевральной полости;

В) смешанный тип легочной недостаточности , который характеризуется одновременным наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Основным и наиболее доступным инструментальным методом диагностики легочной недостаточности является спирография с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхательного маневра.

Наиболее частой причиной обструктивного типа легочной недостаточности является бронхиальная обструкция , обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, воспалением и отеком слизистой оболочки, дискринией и чукостазом. О наличии бронхиальной обструкции свидетельствует снижение объемной скорости экспираторного потока с провисанием его нисходящего колена. При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: уменьшение ОФВ1 до уровня меньше 80% от должной величины, снижение индекса Тиффно менее 70%, уменьшение максимальных объемных скоростей выдоха, прежде всего - МОС25 (FEF75) и МОС50 (FEF50) до уровня меньше 60% от должных величин (рис. 1). При этом показатели ЖЕЛ и ФЖЕЛ могут быть в пределах нормы или незначительно снижаться.

Рис. 1. Кривая "поток-объем" больной Г., 66 лет, страдающей бронхиальной астмой . Умеренные признаки бронхиальной обструкции со значительным нарушением бронхиальной проходимости на уровне средних и мелких бронхов. ОФВ1 (FEV1) - 71,7% от должной величины, МОС25 (FEF75) - 18,7% от должной величины

Рестриктивный тип легочной недостаточности характеризуется снижением, прежде всего, объемной скорости инспираторного потока. При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ до уровня менее 80% от должной величины, а также снижении

Рис. 2. Кривая "поток-объем" больной Я., 53 лет. Умеренные нарушения вентиляционной функции легких по рестриктивному типу. ЖЕЛ (VC max) - 68,7% от должной величины, ФЖЕЛ (FVC) - 70,9% от должной величины

MBЛ (рис. 2). Сохраняются нормальными или умеренно сниженными скоростные показатели фазы форсированного выдоха (экспираторного потока).
Чаще всего наблюдается смешанный тип легочной недостаточности, при котором снижаются объемные скорости инспираторного и экспираторного потоков при проведении форсированных дыхательных маневров. При этом регистрируется снижение всех основных параметров легочной вентиляции - ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, МОС25 (FEF75), МОС50 (FEF50), СОС25 -75 (рис. 3).

Рис. 3. Кривая "поток-объем" больного 3., 49 лет, страдающего ХОЗЛ. Значительные нарушения вентиляционной функции легких по смешанному типу с преобладанием бронхиальной обструкции. ЖЕЛ (VC max) - 61% от должной величины, ОФВ] (FEV1) - 44,5% от должной величины

Литература:

Сахарчук И.И., Ильницкий Р.И., Дудка П.Ф. Воспалительные заболевания бронхов: дифференциальная диагностика и лечение. - К.: Книга плюс, 2005. - 224 с.

Процесс дыхания – очень важная составляющая для любого живого организма на нашей планете. Нарушение дыхания может вызывать различные болезни, связанные прежде всего с кислородным голоданием. Очень развитая дыхательная система, несмотря на ее зрелость и много структурность, подвержена различным перебоям и нарушениям. Из-за сложной устроенности организма человека причин тому может быть несколько, начиная от и заканчивая проблемами с воздухоносными путями.

Специалисты различают следующие виды нарушения дыхания:

1. обструктивный;
2. рестриктивный;
3. смешанный.

Данные типы различаются в первую очередь по первопричинам, вызвавшим нарушение биомеханики дыхания. При обструктивном виде значительно уменьшается проходимость воздухоносных путей, несущих кислород к органам человека.

Существует такой недуг, как синдром обструктивного , характеризующийся как раз тем, что во время сна у человека могут происходить многочисленные остановки дыхания, при этом спящий не может это контролировать. Большинству его главными причинами врачи называют лишний вес (скопление жировых ) и анатомические особенности строения носа и горла.

Рестриктивные нарушения дыхания – это нарушения, связанные с ограниченными расправлениями легких. Из-за легочных перебоев больше энергии задействуется у других органов, ответственных за дыхание, соответственно, в несколько раз увеличивается нагрузка на них. Затрудняется вентиляция легких и газообмен в них. Эти признаки также ведут к кислородному голоданию на этапах осложнения.

Лечение

Лечение данных нарушений дыхания обычно направлено не на облегчение симптомов, а на восстановление нормальной вентиляции легких. Для этих целей проводится оксигенотерапия – подача кислорода в организм человека в определенных количествах и концентрациях. Также успех в лечении будут иметь массаж грудной клетки, занятия плаванием, аквааэробикой, лечебная физкультура, обычные прогулки по свежему воздуху.

Видео

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС 25-75 (усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ 1 , характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

Выделяют следующие типы нарушений вентиляции: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Обструктивные нарушения вентиляции
В основе этих нарушений лежат несколько механизмов:
усиление тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
отек слизистой оболочки бронхов (воспалительный, аллергический, застойный);
гиперсекреция слизи трахеобронхиальными железами. Имеет значение гиперкриния (увеличение объема секреции) в сочетании с дискринией (повышением вязкости и адгезивности секрета).
Преобладание этого компонента позволяет говорить о брон- хообтурационном варианте бронхообструктивного синдрома;
рубцовая деформация бронхов в результате хронического воспаления дыхательных путей (при этом сужение просвета бронхов чередуется с его расширением, увеличивающим аэродинамическое
сопротивление, т. е. сопротивление воздушному потоку);
дискинетический механизм бронхообструктивного синдрома - экспираторный коллапс (неполноценность мембранозной части дыхательных путей, перекрывающих просвет бронхов на
выдохе);
раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей при эмфиземе (клапанный механизм обструкции).

Бронхообструктивный синдром

Клинически бронхообструктивный синдром может проявляться в нескольких вариантах: 1) приступ удушья с появлением экспираторного диспноэ, вынужденного положения (ортопноэ),
“свистящего” дыхания. Наблюдается при бронхиальной астме; 2) затрудненное, как правило, поверхностное дыхание с удлиненным выдохом без четко очерченных приступов удушья. Наблюдается
чаще при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе
легких.
Физикальные признаки бронхообструктивного синдрома:
перкуторный тон с коробочным оттенком, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы над всей поверхностью легких, дистанционные хрипы.

Изменения спирограммы при бронхообструктивном синдроме

1. Замедление ФЖЕЛ вследствие увеличения сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха.
2. Снижение ОФВ
3. Снижение ОФВ^ЖЕЛ.
4. Снижение средних объемных скоростей (СОС25.75) на Уровне 25-75% ФЖЕЛ.
5. Снижение максимальных объемных скоростей (МОС25, МОС50, МОС75) на уровне 25-75% ФЖЕЛ.
6 . Снижение ПОС (пиковой объемной скорости) на уровне 5~Ю% ФЖЕЛ. Снижение ПОС, тесно коррелирующее со снижением ОФБр
7- Снижение МВЛ.

Рестриктивные нарушения вентиляции

В основе рестриктивных (от лат. restrictio - ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления
в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочные причины: 1) обширные пневмонии; 2) ателектазы; 3) туберкулезные инфильтраты; 4) фиброзирующие альвеол
иты (с исходом в так называемое сотовое легкое); 5) отек легких различного происхождения; 6) опухоли легких.
Внелегочные причины: 1) сжатие легких жидкостью или воздухом в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс) с развитием
компрессионного ателектаза; 2) наличие массивных плевральных сращений, сжимающих легкое (фиброторакс); 3) изменения
грудной клетки в виде ее деформации или тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), а также патология дыхательной
мускулатуры; 4) изменения органов брюшной полости, приводящие к ограничению дыхательной экскурсии легких (увеличение
печени, метеоризм, асцит, ожирение и т. д.).
Основное проявление рестриктивных нарушений - это дыхательная недостаточность, обусловленная ограничением альвеолярной
поверхности и ухудшением оксигенации крови. Основной клинический признак - одышка инспираторного или смешанного типа;
физикальные признаки зависят от причин, вызвавших рестрикцию.

Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме

1. Уменьшение ЖЕЛ.
2. ОФВ[ в норме.
3. Увеличение ОФВ1/ЖЕЛ.
4. Скоростные показатели СОС25.75, МОС25.75, ПОС в пределах нормы.

Синдром дыхательной недостаточности (ДН ) – патология, сопутствующая некоторым болезням, в базисе которой заложен сбой процесса обмена газов в органах дыхания. При данном заболевании образуется дефицит кислорода в крови, бывает, что нехватки газового состава нет, значит компенсаторные способности системы внешнего дыхания перенапрягаются.

Развитие дыхательной недостаточности возможно при наличии у пациента разнообразных болезней: с воспалениями; повреждениями; развитием опухоли; поражением мышц, участвующих при дыхании; сковывающих подвижность грудной клетки.

Классификация

Данная патология может возникнуть по ряду различных причин и обстоятельств. А для точного установления диагноза и назначения правильного лечения необходимо знать типы дыхательной недостаточности.

Виды дыхательной недостаточности по механизму появления:

• Паренхиматозная дыхательная недостаточность (или гипоксемическая дыхательная недостаточность). Еще ее называют ДН первого типа.

Патофизиология: характерны пониженные степень кислорода и его парциальное давление в крови артерий. Лечение с помощью насыщения кислородом едва ли помогает . Обычно наблюдается у больных с пневмонией, отеком легких, дыхательным дистресс-синдромом.

• Вентиляционная дыхательная недостаточность. Данный тип еще называют гиперкапнической, ДН второго типа.

Патофизиология: в крови артерий содержится повышенное количество CO2, парциальное давление также выше нормы. Соответственно кислородный уровень ниже допустимого уровня. В отличие от первого типа ДН второй можно вылечить, насыщая организм кислородом.

ДН 2 типа наблюдается у пациентов со слабыми, дефектными ребрами и мышцами, участвующими при дыхании, с нарушенными функциями центра респирации.

Типы ДН по причине появления:

• Обструктивная дыхательная недостаточность. Патофизиологическая основа данного вида формируется при существовании преград в носовой и ротовой полостях, глотке, гортани, бронхах и легких, чтобы воздух мог проходить через них. Препятствия образуются из-за спазмов, сужения, сдавленности, попадания постороннего предмета. Сюда же относится бронхообструктивный синдром, когда нарушается бронхиальная проходимость. При этом частота дыхания становится ниже. Просвет бронхов сужается естественным путем на выдохе, к этому добавляется обструкция из-за преграды, и выдох становится тяжелым.
• Рестриктивная дыхательная недостаточность. Данный тип дыхательной недостаточности еще называют ограничительным, поскольку появляются ограничения, мешающие расширяться и спадаться эпителиям органов респирации из-за выпота в полость плевры, попадания туда воздуха, процесса спайки или искривления позвоночника. По сути патофизиология при рестрикции – ограничение глубина вдоха.
• Комбинированная ДН. Патофизиология данной ДН – наличие характерных черт, описанных выше двух ДН, одна из них превалирует. Данный вид дыхательной недостаточности является следствием продолжительных болезней легких и сердца.
• Гемодинамическая ДН. Патофизиология: появляется при расстройствах, блокирующих кровообращение, что мешает вентиляции части легкого. Такое возможно, например, при образовании тромба или пороке сердца (кровь венозная и артериальная перемешивается).

Когда у будущих медиков начинается факультетская терапия, они узнают, что в разных странах мира приняты разные классификации, не всегда соответствующие предложенной. Например, кое-где предлагается отнести дыхательную недостаточность рестриктивную и дыхательную недостаточность обструктивную к механизму возникновения. Но всегда стоит помнить, что, пытаясь выделить новую классификацию, ситуация рассматривается с разных сторон, так что указанные разновидности ДН (рестриктивный тип и обструктивный тип) не являются точно закрепленными за определенным классом. Нужно только обращать внимание на контекст .

Так, согласно той же классификации, к механизму возникновения относится и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениями в биомеханике процесса респирации из-за проявления грудных патологий, высокого положения самой диафрагмы, спаивания плевры, зажатие органа респирации кровью и воздухом.

А также нервно-мышечная ДН, связанная с нарушениями функционирования мышц, участвующих при дыхании, когда, например, повреждаются спинной мозг, или нервы, ответственные за движение, или нервно-мышечные синапсы.

Типы ДН по составу крови на газы:

• Компенсированная ДН. Показатели газового состава в пределах нормы.
• Декомпенсированная ДН. В крови артерий избыточное количество углекислого газа и сильно пониженное количество кислорода.

Типы ДН по течению болезни:

• (ОДН). Болезнь проявляется неожиданно, развиться может как за несколько минут, так и за несколько часов, дней. Практически всегда смертельно опасна. Как правило, компенсационные системы не включаются так быстро, как требуется, поэтому пациентом должна быть экстренно получена первая помощь.

Острая ДН имеет четыре степени тяжести:

1. Первая степень. Вдох/выдох (зависит от меры закупорки ) затруднены, появляется одышка, сердцебиение учащенное, давление в артериях повышено.
2. Вторая степень. Для респираторного процесса задействуется дополнительная группа мышц, кожа становится мраморной, синеет. Возможно появление судорог, затемненного сознания.
3. Третья степень. Попеременно возникает одышка и остановки респирации, число дыхательных движений становится все меньше. Губы синеют даже при покойном положении больного .
4. Четвертая степень. Дыхание становится крайне нечастым, судорожным, человек начинает синеть, давление снижается до критического уровня. Возможна остановка дыхания.

• Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН). Наблюдается обратная ситуация – болезнь протекает медленно, развивается на протяжении месяцев, лет. Обычно пациенты больны хроническими недугами органов респирации, сердечной и сосудистой систем, крови, на фоне чего развивается ДН. Компенсационные системы работают вполне успешно, снижая отрицательные последствия дефицита кислорода. Также могут возникнуть осложнения или болезнь быстро разовьется так, что дыхательная недостаточность хроническая перейдет в острую.

Хроническая дыхательная недостаточность имеет три степени тяжести:

• Хроническая дыхательная недостаточность первой степени. Пациент выполняет заметную физнагрузку, у него появляется одышка.
• Хроническая дыхательная недостаточность второй степени. Пациент выполняет небольшую физнагрузку, у него появляется одышка.
• Хроническая дыхательная недостаточность третьей степени. Пациент не выполняет никакой физнагрузки, он находится в покое, а у него появляется одышка, синеют губы. Эту стадию еще называют хронической легочно-сердечной недостаточностью.

Механизм зарождения и развития

Краткая этиология ДН. Назначение органов дыхания условно делят на три базовых составляющих: вентиляцию, кровоток в легких, распространение газов. Отход от нормальных показателей может привести к ДН.

Нередко ДН формируется, когда снижается вентиляция, из-за чего сатурация нарушается, появляется избыточное количество углекислой кислоты и дефицит кислорода в крови. CO2 способен легко проникать куда угодно, вот почему, когда нарушается диффузия легких, а это случается крайне редко, нечасто проявляется избыток углекислоты, большая вероятность появления дефицита кислорода.

Бывают обособленные сбои вентиляции, но по большей части возникают смешанные заболевания, когда возникают сбои равномерной работы кровотока и вентиляции, то есть изменяется соотношение их работы. Тогда и появляется ДН .

Если это соотношение становится больше, то увеличиваются легочное мертвое пространство с физиологической точки зрения (части тканей легких, не способные выполнять свое предназначение), копится CO2 . Если это соотношение становится меньше, то возникают дополнительные пути кровотока в легких, по итогу – дефицит кислорода.

Так проявляется патогенез дыхательной недостаточности.

Диагностика

При дыхательной недостаточности диагностика проводится с применением методов:

• Опрашивание пациента о наличии на данный момент и в прошлом каких-либо хронических заболеваний. Это поспособствует более точному установлению причины ДН.
• Обследование больного по следующим критериям:

1. подсчитывается ЧДД (частота дыхательных движений ),
2. выясняется не участвуют ли в процессе дыхания вспомогательные мышцы,
3. определяется цвет кожи носа, губ и пальцев (синий или нет),
4. прослушивается грудная клетка.

• Берутся функциональные пробы:

1. Спирометрия. Исследуются ФВД (функции внешнего дыхания ): определяются жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и их максимальный объем. В конце обязательно проводится спирография, то есть полученные показатели регистрируются графически.
2. Пикфлуометрия. Определяется максимально возможная скорость выдоха после предельно возможного вдоха, используя пикфлуометр.

• Проводится анализ крови артерий на газовый состав.
• Делается рентгенограмма органов груди, чтобы определить точно, наличествует ли поражение бронхов, легких, нет поврежден ли реберный каркас, не образовалось ли дефекта позвоночника.

Видео

Видео - как просто излечится от одышки?

Симптомы

Сейчас у читателя есть уже определенная пропедевтика. Однако не менее важно знать и проявления острой и хронической форм заболевания.

Симптомы ОДН

Признаки ОДН проявляются стремительно и так же стремительно развиваются. От появления симптомов до смерти пациента может пройти как несколько минут, так и несколько дней. Можно отметить, что большинство указанных ниже симптомов есть и у ХДН, однако там другой механизм проявления.

У больных проявляются следующие признаки:

• учащается дыхание. Так срабатывает компенсаторный механизм, когда происходит поражение тканей легких, дыхательные пути частично закупориваются/сужаются, из процесса дыхания выпадает какой-либо сегмент. При данных обстоятельствах объем воздуха, попадающий в легкие при в вдохе, становится меньше . Соответственно происходит увеличение доли углекислого газа в крови.
• Специальные рецепторы улавливают это, центр дыхания увеличивает количество посылаемых импульсов мышцам дыхания. Логично, дыхание учащается, нормальная вентиляция на время восстанавливается.
• При ОДН данная симптоматика может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Бывает, симптом не наблюдается вовсе, когда центр дыхания поврежден и не в состоянии посылать какие-либо импульсы вообще, тогда компенсационная система попросту не срабатывает.

• Учащается биение сердца. Может возникнуть из-за повышения давления. Кровь тормозит в легочных сосудах, тогда сердце сокращается быстрее и мощнее, пытаясь протолкнуть ее оттуда.
• Пациент может потерять сознание. Это происходит из-за низкого содержания кислорода в крови. Чем оно ниже, тем ниже работоспособность органов и систем. Центральная нервная система начинает голодать из-за нехватки O2, а больной теряет сознание, поскольку мозг не способен дальше поддерживать витальные функции и перестает работать.
• Артериальное давление понижается, поскольку кровь в легочных сосудах задерживается по причине заторможенного обмена газов. С помощью обыкновенного тонометра можно диагностировать равномерное понижение давления малого круга.
• Появляется одышка. Одышкой является нарушение размеренности респирации, после которого пациент не может на протяжении длительного периода времени вернуться к нормальному ритму. По сути у больного не получается произвести нормальный глубокий вдох, с чем связаны его жалобы на нехватку воздуха.
• При ОДН одышка быстро развивается, без помощи медиков возможно не получится вернуть правильную частоту дыхания.
• Неоднозначные движения груди. Бывают случаи, когда грудная клетка двигается асимметрично. Например, легкие работают непараллельно друг другу, или одно из них не работает вовсе. Иногда могут возникнуть ситуации, когда при вдохе вздувается живот, а грудь практически не двигается.

Асимметричные движения могут произойти при:

1. пневмотораксе;
2. сдувании органа дыхания;
3. одностороннем объемном выпоте в плевральную сумку.

• Появляется кашель. Так проявляют себя защитные механизмы респираторной системы. Когда возникает обструкция респираторных ходов (при попадании инородного тела, скоплении мокроты, спазме), начинается кашель на рефлекторном уровне.
  Кашель – непрямой симптом ОДН, но он является сопровождением причин, вызвавших его. Возможно его появление при бронхите, пневмонии, плеврите.

• Помогают работать вспомогательные мышцы. В организме человека существует набор основных мышц, участвующих при дыхании, но бывают еще и вспомогательные, могущие расширить объем груди. При нормальном состоянии человека они задействованы для других функций, не для дыхания. Но при нарушении поступления кислорода (возникновении его дефицита) активизируются механизмы, стремящиеся компенсировать эту нехватку и задействующие второстепенную мускулатуру для увеличения емкости вдоха.
• Вены на шее набухают. Происходит при застаивании крови в большом круге кровообращения. Обмен газов между атмосферой и кровью не случается, тогда кровь копится в малом круге. Нагнетающие туда правые отдела сердца становятся шире, давление увеличивается. Если ничего не меняется, происходит застаивание крови в крупных венах, направляющихся к сердцу, а поскольку они располагаются близко к поверхности кожи, то набухание более очевидно.
• Кожа синеет. Данное явление имеет специальное название – цианоз. Возникает по причине кровяного дефицита O2 . Обычно синий цвет обретают места, снабжающиеся небольшими сосудиками, располагающимися в отдалении от сердца, а именно – пальцы рук и ног, нос и уши.
• Появляется боль в области груди. Проявляется не всегда, только при образовании там инородного тела, поскольку сама ткань органов дыхания не обладает рецепторами, отвечающими за боль. Они образуются при любых воспалениях, касающихся плевры.
  Бывает, что боль появляется при невозможности полноценного питания мышцы сердца из-за дефицита O2 .
• Возможна остановка дыхания. Чаще всего именно это является завершением НД. Необходимо медицинское вмешательство, иначе компенсационные системы истощатся. Мышцы, участвующие при дыхании, расслабляются, центр дыхания подавляется и, наконец, пациент умирает.

Симптомы ХДН

При хронической дыхательной недостаточности симптомы выборочно совмещаются с признаками острой. Тем не менее они обладают своими характерными чертами.

У пациентов проявляются:

• Пальцы по своей форме начинают напоминать барабанные палочки. Такое положение вещей хорошо знакомо людям, страдающих ДН годами. Когда O2 содержится в минимальном количестве, а CO2 в высоком, костная ткань в крайней фаланге пальцев начинает разрыхляться. Так, пальцы приобретают форму средств для игры на ударных инструментах.

• Ногти на пальцах рук начинают напоминать стекла часов. Они становятся круглее, похожими на купол. Причина происходящего – трансформации строения рядом с костной тканью.
• Акроцианоз. По причине длительного дефицита кислорода кожа становится сине-фиолетового цвета, поскольку проходит достаточное количество времени для структурных изменений в капиллярах.
• Дыхание учащается, становится поверхностнее, поскольку ЖЕЛ уменьшается. Для получения того же объема кислорода человеку необходимо чаще вдыхать.
• Быстрое уставание. Нехватка кислорода на постоянной основе не позволяет мышцам работать в полную силу, соответственно они слабеют, становятся менее выносливыми. Когда заболевание длится годами, пациент начинает терять свою мышечную массу, да и выглядит он истощенным.
• Признаки, характеризующие нарушения центральной нервной системы. При нехватке O2 клетки мозга (нейроны ) не способны выполнять свои функции в полном объеме. Самое часто встречаемое патологическое проявление – бессонница, также головная боль, тошнота, дрожание рук.

Лечение

При острой необходимо начинать сразу же. Но прежде, чем попасть в клинику, пациенту требуется неотложная помощь, которая зависит от степени заболевания.

• Неотложная помощь при первой степени. Прежде всего нужно снять с пациента всю мешающую ему одежду, обеспечив тем самым доступ воздуху.
• При второй степени надо обеспечить доступность воздуха по респираторным ходам. Возможно использование дренажа для этих целей, устранение спазма бронхов, вводя специальный препарат.
• При необходимости – сделать жидкой мокроту с помощью ингаляций/микстуры. При неудачных попытках возможно применение катетера, вводимого через рот/нос, отсасывающего лишнюю мокроту.
• Если предыдущая мера не помогла, применяют ИВЛ, не используя аппаратуру, «вручную» (рот-рот, рот-нос).
• Если у пациента наблюдается отек легких, его располагают в полусидячем положении, ноги спущены вниз, либо же голова приподнята вверх. Одновременно ему дают мочегонные средства (Фуросемид, Урегит, Лазикс ).

При ХДН приоритетными мерами являются:

• устранение причины болезни, что зачастую не удается сделать. Здесь можно принимать некоторые меры профилактики, чтобы не происходило обострений.
• Предоставление свободного доступа воздуха к полостям носа, рта, глотке, гортани, трахее, бронхам, легким. Для этого используются специальные лекарства, отсасывается мокрота, выполняются упражнения для дыхания.

Дыхательная терапия может быть различна:

• Постуральный дренаж. Больной садится, упираясь руками, наклоняясь вперед. Другой человек похлопывает пациента по спине. Данное упражнение можно спокойно проводить в домашних условиях.
• «Кашлевое» лечение. Метод предназначен пациентам пожилого возраста, а также только перенесшим операцию. Он довольно-таки прост, не требует специальной тренировки . Упражнение заключается в следующем: производится один спокойный выдох, затем один-два быстрых выдоха, после – полное расслабление.

• Иногда вынужденная мера – использования электрического отсоса для устранения мокроты, мешающей нормально дышать.
• Дыхательная гимнастика прописывается пациентам, страдающими хроническими заболеваниями обструктивного типа. Больной выполняет упражнения интенсивного характера, упражнения, когда губы сомкнуты наполовину. При последнем методе давление в полостях рта, носа, гортани, трахее, бронхах, легких увеличивается, что не дает легким спасться.
• Кислородотерапия – основной метод терапии ДН. На пациента надевается маска, затем подается кислород.
• В особо тяжелых ситуациях больного подключают к ИВЛ, когда воздух попадает в органы дыхания, а выдох происходит непроизвольно.
• Антибиотики. Являются обязательной составной частью терапии для подавления инфекции.
• Пересадка легких. Самый радикальный случай при отсутствии альтернативы. Необходимо понимать, что данная процедура весьма непростая и недешевая, не каждая клиника может предложить данный вариант лечения. Также есть вероятность того, что пересадка окажется бесполезной, поскольку все определяет первопричина ДН.

Когда врачи назначают программу лечения, они также учитывают работу сердечно-сосудистой системы, проводят контроль за уровнем принимаемой жидкости, если требуется – прописываются средства, нормализующие давление в артериях.

ХДН может осложниться – развивается ХЛС (хроническое легочное сердце), тогда прописываются мочегонные препараты, также показана гимнастика при сердечной недостаточности.