Kod zakażenia rotawirusem według ICD 10. Zakażenie rotawirusem. Jak przenosi się ostre zapalenie żołądka i jelit?

Ostre zapalenie żołądka i jelit ma charakter głównie zakaźny. Mikroorganizmy wywołujące tę chorobę mają patologiczny wpływ na ściany jelita cienkiego i żołądka, w wyniku czego narządy te ulegają zapaleniu. Ale może mieć również nieokreśloną etiologię. Początek choroby można rozpoznać po pewnych objawach, które odpowiadają jej postaci, rodzajowi czynnika zakaźnego, który spowodował patologię, etiologii i ciężkości przebiegu. Zapaleniu żołądka i jelit o umiarkowanym nasileniu towarzyszą następujące objawy:

Ostre zapalenie żołądka i jelit zawsze objawia się niestrawnością i nudnościami, często prowadzącymi do wymiotów;

Stoł zmienia kolor na zielonkawy lub pomarańczowy z domieszkami śluzu lub krwi;

Konsystencja stolca staje się płynna i ma nieprzyjemny zapach, a w jelitach gromadzi się duża ilość gazów;

Silny ból zlokalizowany jest w okolicy nadbrzusza i może być rozproszony lub skoncentrowany wokół pępka.

Objawy ostrego zapalenia żołądka i jelit są częste i nasilają się podczas posiłków. Wraz z zaostrzeniem patologii silnie wyraża się obecność zatrucia w organizmie, co można określić przez gwałtowny spadek apetytu i wzrost temperatury do poziomu krytycznego i gorączkowego, złe samopoczucie, osłabienie i letarg.

W przypadku ciężkiego zaostrzenia zapalenia żołądka i jelit do wymienionych objawów dochodzi odwodnienie organizmu, które jest bardzo niebezpieczne i w przypadku braku natychmiastowego odpowiedniego leczenia może zakończyć się śmiercią. Odwodnienie rozpoznaje się zarówno u dorosłych, jak i u dzieci w ostrej postaci patologii za pomocą następujących objawów:

Zmniejsza się napięcie skóry;

Język i błony śluzowe wysychają;

Skóra i włosy również stają się bardzo suche.

Wszystkie te objawy zwykle towarzyszą zaostrzeniu umiarkowanego zapalenia żołądka i jelit i jego przejściu do kolejnej, praktycznie nieuleczalnej postaci.

Przyczyny i diagnostyka ostrego zapalenia żołądka i jelit

Winowajcami rozwoju ostrego zapalenia żołądka i jelit u dorosłego pacjenta mogą być różne bakterie i wirusy, a także zatrucie pokarmowe, nadużywanie alkoholu lub długotrwałe stosowanie antybiotyków. Każdy z tych czynników może zaburzyć równowagę mikroflory w jelitach i żołądku i wywołać atak, który rozwija się na tle błędów dietetycznych lub obniżonej odporności. Ponieważ główne czynniki powodujące rozwój tej choroby są dość zróżnicowane, bardzo często początkowo diagnozuje się ostre zapalenie żołądka i jelit o nieokreślonej etiologii, o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu.

Ale ze względu na fakt, że poprawność diagnozy ostrego zapalenia żołądka i jelit, a także wybór metody leczenia, zależy od patogenu, który spowodował początek rozwoju patologii, konieczna jest najdokładniejsza diagnoza, która obejmuje nie tylko dokładnego pobrania wywiadu i materiału biologicznego do badań laboratoryjnych, ale także wykorzystania metod instrumentalnych (kolonoskopia, sigmoidoskopia). Konieczne jest również wykonanie USG jamy brzusznej. Algorytm diagnozy wygląda mniej więcej tak:

Wymagany jest pełny wywiad chorobowy (czas i przybliżona przyczyna wystąpienia objawów, takich jak ból brzucha, biegunka i wymioty);

Od dorosłych zbiera się także historię życia, która wskazuje na kulturę żywienia, obecność chorób przewlekłych i złe nawyki;

Wymagany jest również wywiad rodzinny, który wskaże obecność chorób żołądkowo-jelitowych u bliskich krewnych i częstotliwość zaostrzeń.

Oprócz wyjaśnienia tych czynników w życiu pacjenta, rozpoznanie ostrego zapalenia żołądka i jelit obejmuje wstępne badanie brzucha, skóry i języka, badania laboratoryjne kału, krwi i wymiocin, a także instrumentalną metodę wizualnego badania powierzchni wewnętrznej jelita cienkiego. Dopiero po tak wnikliwych badaniach specjalista ma możliwość postawienia dokładniejszej diagnozy i dobrania właściwej metody leczenia, która powinna opierać się na przestrzeganiu przez pacjenta rygorystycznej diety.

Jak przenosi się ostre zapalenie żołądka i jelit?

Kiedy u danej osoby wystąpią objawy tej patologii, pierwszą myślą, która się pojawi, będzie: „Jak to się przenosi, gdzie to złapałem?” Na pytanie tego pacjenta każdy specjalista odpowie, że choroba bardzo łatwo przenosi się, jeśli nie są przestrzegane podstawowe zasady higieny z osoby na osobę i przy braku odpowiedniej terapii lub samoleczenia kończy się odwodnieniem, zapaścią i śmiercią.

Zakażenie podczas komunikowania się z pacjentem cierpiącym na tę chorobę następuje zarówno poprzez bliski kontakt, całowanie, jak i używanie wspólnych przyborów kuchennych. Ponadto na pytanie, w jaki sposób przenoszone jest ostre zapalenie żołądka i jelit, można odpowiedzieć, że bardzo łatwo jest go złapać, jedząc żywność, która nie została poddana wystarczającej obróbce cieplnej, źle umyte warzywa i owoce, a także brudne ręce. Okres inkubacji tej choroby może trwać od 1 do 4 dni, po czym pojawią się wszystkie objawy towarzyszące tej chorobie.

Kod ICD 10 dla ostrego zapalenia żołądka i jelit

Aby ułatwić klasyfikację tej patologii, która ma kilka odmian, i wybrać odpowiednie leczenie w międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD 10), przypisano jej kod K52. Pod nim gromadzone są wszystkie możliwe rodzaje zapalenia żołądka i jelit, a także fazy jego zaostrzenia.

Dzięki temu podręcznikowi, służącemu do monitorowania zachorowalności i wszelkich innych problemów zdrowotnych, specjaliści są w stanie łatwo zidentyfikować rozwijające się patologie, co pomaga uniknąć nieścisłości w nazwie choroby podczas stawiania diagnozy, a także pozwala lekarzom z różnych krajów do wymiany doświadczeń zawodowych.

Przykładowo, w przypadku, gdy gastroenterolog zaznacza w historii choroby pacjenta kod ICD 10 K-52.1, oznacza to, że jest on klasyfikowany jako toksyczny nieżyt żołądka i jelit. Jeżeli potrzebne są dodatkowe informacje na temat substancji, która spowodowała ostrą postać tej choroby, stosuje się dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej. Dzięki tej klasyfikacji lekarze na całym świecie mogą stosować jednolitą taktykę leczenia tej choroby.

Rola diety w leczeniu ostrego zapalenia żołądka i jelit

Aby osiągnąć szybki powrót do zdrowia pacjentów z tą chorobą, wszystkie rodzaje terapii należy prowadzić wyłącznie w połączeniu z odpowiednią dietą. Ostre zapalenie żołądka i jelit, występujące na tle procesów zapalnych, wymaga dbałości o organizację zbilansowanej diety.

Dieta w ostrych postaciach choroby staje się integralną częścią terapii i pomaga przyspieszyć proces zdrowienia. Przy pierwszych oznakach choroby należy całkowicie zaprzestać jedzenia jakiegokolwiek jedzenia. Zmniejszy to obciążenie narządów trawiennych, zmniejszy proces zapalny i złagodzi ogólny stan pacjenta. W tym samym przypadku, jeśli nie ma odpowiedniego leczenia choroby, rokowanie dla pacjenta może oznaczać zapaść lub śmierć.

Ostre zapalenie żołądka i jelit

Infekcja zakaźna ma swoje własne oznaczenie. Do kodu głównego dodano wyjaśnienie A09. Istnieją również podrozdziały określające charakter choroby.

Co definiują kody ICD 10?

Ponieważ choroby układu pokarmowego mogą mieć charakter przewlekły, pojawiać się na skutek złej diety lub infekcji, konieczne jest postawienie dokładnej diagnozy pacjenta. Umożliwi to wybór odpowiedniego przebiegu leczenia i zmniejszy liczbę wpisów w historii choroby. W kodzie ICD 10 zapalenie żołądka i jelit o charakterze niezakaźnym oznaczony jako K52. W tym przypadku dodaje się wyjaśnienie poprzez kropkę, na przykład „K52.2 – alergiczne lub pokarmowe zapalenie żołądka i jelit oraz zapalenie okrężnicy”.

Objawy ostrego zapalenia żołądka i jelit

Niezakaźne zapalenie jelit występuje z różnych powodów, ale rozwój choroby objawia się w większości przypadków w ten sam sposób.

Pacjenci doświadczają:

Przyczyny zapalenia żołądka i jelit

Pomimo powszechności choroby, nie występuje ona w każdych okolicznościach. Według ICD 10 ostre zapalenie żołądka i jelit jest chorobą niezakaźną, ale przyczynami jego wystąpienia są:

Wirusy i bakterie. Jest ich wiele. Do głównych należą: wirusy rota, Campylobacter, noravirus, Salmonella itp.

Długotrwałe stosowanie antybiotyków w leczeniu zapalenia gruczołu krokowego, a także innych narządów związanych z układem trawiennym i moczowym. Podczas stosowania leków równowaga mikroflory przewodu żołądkowo-jelitowego zostaje zakłócona.

Warto również zwrócić uwagę na wpływ czynników zewnętrznych, które przyczyniają się do szybkiego rozwoju choroby. Obejmują one:

spożycie żywności nieprzetworzonej termicznie;

bliski kontakt z nosicielem infekcji;

spożywanie przeterminowanych produktów.

Również przyczyną może być rozwój zapalenia żołądka. Jelita bezpośrednio oddziałują z żołądkiem, więc komplikacje przenoszą się na współpracujące narządy.

Zapobieganie ostremu zapaleniu żołądka i jelit

Aby uniknąć problemów jelitowych, należy zapobiegać możliwości wystąpienia chorób.

Główne formy profilaktyki to:

okresowe badania jelit;

odmowa jedzenia surowej żywności;

przestrzeganie zasad higieny osobistej po kontakcie z osobą zakażoną;

Dokładne mycie owoców i warzyw.

Choroby zakaźne, farmakoterapia

Rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit

ICD-10: A08.0

Rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit(syn. infekcja rotawirusowa) to ostra antroponotyczna choroba wirusowa z mechanizmem przenoszenia fekalno-ustnym, charakteryzująca się ogólnym zatruciem, atakująca błony śluzowe jelita cienkiego i jamy ustnej i gardła z wiodącym zespołem zapalenia żołądka i jelit oraz odwodnieniem organizmu.

Krótka informacja historyczna. Według WHO rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit powoduje śmierć od 1 do 3 milionów dzieci każdego roku. Zakażenie rotawirusem stanowi około 25% przypadków tak zwanej „biegunki podróżnych”. W krajach tropikalnych notuje się go przez cały rok, z niewielkim wzrostem częstości występowania w chłodnej porze deszczowej. W krajach o klimacie umiarkowanym sezonowość jest dość wyraźna, z największą częstością występowania w miesiącach zimowych. Rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit jest dość powszechne na Ukrainie: odnotowuje się zarówno choroby sporadyczne, jak i ogniska choroby. Wysoka ogniskowość jest charakterystyczna dla grup zorganizowanych, zwłaszcza placówek oświatowych dla dzieci. Choroba często objawia się ogniskami grupowymi podczas infekcji szpitalnych w szpitalach położniczych i dziecięcych szpitalach medycznych o różnym profilu. W szpitalach położniczych częściej chorują dzieci karmione butelką, cierpiące na choroby ostre i przewlekłe oraz z różnymi rodzajami niedoborów odporności. Objawy kliniczne choroby w postaci dużych ognisk znane są od końca XIX wieku. Patogen został po raz pierwszy wyizolowany i opisany przez R. Bishopa i in. (1973). W wielu regionach świata częstość występowania rotawirusowego zapalenia żołądka i jelit zajmuje drugie miejsce po zachorowalności na ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych.

Patogen– wirus genomowy RNA z rodzaju Rotavirus z rodziny Reoviridae. Swoją nazwę rodzajową otrzymała ze względu na podobieństwo wirionów (pod mikroskopem elektronowym) do małych kół z grubą piastą, krótkimi szprychami i cienką obręczą (łac. rota, koło). Ze względu na właściwości antygenowe rotawirusy dzieli się na 9 serotypów; u ludzi zmiany chorobowe wywołują serotypy 1-4 i 8-9, u zwierząt izolowane są pozostałe serotypy (5-7) (te ostatnie nie są chorobotwórcze dla człowieka). Rotawirusy są stabilne w środowisku zewnętrznym. Na różnych obiektach środowiskowych zachowują żywotność od 10-15 dni do 1 miesiąca. w kale – do 7 miesięcy. Pozostają w wodzie wodociągowej o temperaturze 20–40 °C przez ponad 2 miesiące; na warzywach i ziołach w temperaturze +4°C – 25-30 dni.

Epidemiologia

Źródło infekcji– osoba (choroba i nosiciel wirusa). Pacjent stwarza zagrożenie epidemiczne w pierwszym tygodniu choroby, następnie jej zaraźliwość stopniowo maleje. U niektórych pacjentów okres izolacji wirusa może trwać do 20-30 dni lub dłużej. Osoby bez klinicznych objawów choroby mogą wydalać patogen nawet przez kilka miesięcy. W ogniskach zakażenia częściej identyfikuje się bezobjawowych nosicieli rotawirusów wśród dorosłych, natomiast główną grupę pacjentów z ostrym rotawirusowym zapaleniem żołądka i jelit stanowią dzieci. Duże znaczenie mają bezobjawowi nosiciele wirusa, szczególnie wśród dzieci w pierwszym roku życia, które najczęściej zakażają się od matki. Dorośli i starsze dzieci zarażają się poprzez chore dzieci uczęszczające do zorganizowanych grup dziecięcych. Mechanizm przenoszenia jest fekalno-ustny, drogami przenoszenia są woda, żywność i gospodarstwo domowe. Najważniejszą rolę odgrywa droga przenoszenia patogenu przez wodę. Do skażenia wody w otwartych zbiornikach może dojść w wyniku odprowadzania nieoczyszczonych ścieków. W przypadku skażenia wody z wodociągów centralnych może dojść do zakażenia dużej liczby osób. Wśród produktów spożywczych mleko i przetwory mleczne są niebezpieczne, jeśli ulegną zakażeniu podczas przetwarzania, przechowywania lub sprzedaży. Rzadziej wirusy przenoszone są przez unoszące się w powietrzu kropelki. Transmisja kontaktowa z gospodarstwem domowym jest możliwa zarówno w rodzinie, jak i w warunkach szpitalnych. Naturalna podatność na infekcje jest wysoka. Najbardziej podatne są dzieci poniżej 3 roku życia. Zakażenia szpitalne najczęściej odnotowuje się u noworodków o niekorzystnym podłożu przedchorobowym i karmionych butelką. Ich zapalenie żołądka i jelit występuje głównie w ciężkiej postaci. Do grupy ryzyka zaliczają się także osoby starsze oraz osoby ze współistniejącymi chorobami przewlekłymi. Odporność poinfekcyjna nie utrzymuje się długo.

Patogeneza

Bramą wejściową wirusa jest błona śluzowa jelita cienkiego, głównie dwunastnica i górna część jelita czczego. Dostając się do jelita cienkiego, wirusy wnikają do zróżnicowanych, adsorbujących, funkcjonalnie aktywnych komórek kosmków w jego bliższym odcinku, gdzie następuje reprodukcja patogenu. Rozmnażaniu się wirusów towarzyszy wyraźny efekt cytopatyczny. Zmniejsza się synteza enzymów trawiennych, przede wszystkim tych rozkładających węglowodany. W efekcie dochodzi do zaburzenia funkcji trawiennych i wchłaniania jelit, co klinicznie objawia się rozwojem biegunki osmotycznej.

Patomorfologia. Zakażenie rotawirusem prowadzi do zmian morfologicznych w nabłonku jelitowym – skrócenia mikrokosmków, przerostu krypt i umiarkowanego nacieku blaszki właściwej. Krążenie rotawirusów jest zwykle ograniczone do błony śluzowej jelita cienkiego, ale w niektórych przypadkach wirusy można znaleźć w blaszce właściwej błony śluzowej, a nawet w regionalnych węzłach chłonnych. Rozmnażanie się wirusów w odległych obszarach i ich rozprzestrzenianie obserwuje się tylko w przypadku niedoborów odporności.

Obraz kliniczny

Okres inkubacji trwa od 1 do 7 dni, częściej 2-3 dni. Choroba zaczyna się ostro, z jednoczesnym pojawieniem się powtarzających się lub wielokrotnych wymiotów, nudności i biegunki. Zwykle pojedyncze lub powtarzające się wymioty ustępują w ciągu pierwszego dnia, a przy łagodnym przebiegu choroby mogą w ogóle nie wystąpić. Biegunka trwa do 5-7 dni. Kał jest płynny, śmierdzący i ma żółto-zielony kolor. Krew w stolcu i parcie na stolec nie są typowe.

Pacjent martwi się poważnym ogólnym osłabieniem, słabym apetytem, ciężkością w okolicy nadbrzusza, a czasami bólem głowy. Często obserwuje się umiarkowane skurcze lub uporczywy ból brzucha. Mogą być rozproszone lub zlokalizowane (w obszarze nadbrzusza i okołopępkowym). Nagła potrzeba wypróżnienia jest konieczna. W łagodnych przypadkach choroby stolec jest papkowaty i ma charakter kałowy, nie więcej niż 5-6 razy dziennie. W przypadkach umiarkowanego nasilenia i ciężkiej choroby częstotliwość wypróżnień wzrasta do 10-15 razy dziennie lub więcej, stolec jest płynny, obfity, śmierdzący, pienisty, żółtozielony lub mętnobiały. Domieszka śluzu i krwi w stolcu, a także parcie na mocz są nietypowe. Podczas badania pacjentów zwraca się uwagę na wyraźną adynamię i słyszalne z daleka dźwięki perystaltyki jelit. Język jest owłosiony, na jego krawędziach mogą znajdować się ślady zębów. Błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest przekrwiona, obserwuje się ziarnistość i obrzęk języczka. Brzuch jest umiarkowanie bolesny w nadbrzuszu, pępku i prawej okolicy biodrowej. Podczas badania palpacyjnego jelita ślepego obserwuje się szorstkie dudnienie. Wątroba i śledziona nie są powiększone. Niektórzy pacjenci wykazują skłonność do bradykardii i stłumionych tonów serca. Temperatura ciała pozostaje normalna lub wzrasta do niewielkiego poziomu, ale w ciężkich przypadkach choroby może być wysoka. W ciężkich postaciach mogą wystąpić zaburzenia metabolizmu wody i soli z niewydolnością krążenia, skąpomoczem, a nawet bezmoczem i wzrostem zawartości substancji azotowych we krwi. Charakterystyczną cechą tej choroby, odróżniającą ją od innych infekcji jelitowych, jest równoczesny rozwój objawów klinicznych górnych dróg oddechowych w postaci nieżytu nosa, zapalenia nosogardzieli lub zapalenia gardła. U dorosłych rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit zwykle przebiega subklinicznie. Oczywiste formy można zaobserwować u rodziców chorych dzieci, u osób, które odwiedziły kraje rozwijające się oraz u osób z niedoborami odporności, w tym u osób starszych.

Komplikacje

Powikłania są rzadkie. Należy wziąć pod uwagę możliwość wtórnej infekcji bakteryjnej, która prowadzi do zmian w obrazie klinicznym choroby i wymaga innego podejścia terapeutycznego. Cechy przebiegu zakażenia rotawirusem u osób z niedoborami odporności (zakażeni wirusem HIV itp.) nie zostały wystarczająco zbadane. Może wystąpić martwicze zapalenie jelit i krwotoczne zapalenie żołądka i jelit.

Diagnostyka

Rotawirusy można wyizolować z kału, zwłaszcza w pierwszych dniach choroby. Aby zachować kał, przygotuj 10% zawiesinę w roztworze Hanksa. Sparowane surowice bada się w RCA, RLA, RSK, ELISA, reakcjach immunoprecypitacji w żelu i immunofluorescencji (RIF) w celu wykrycia i określenia wzrostu miana przeciwciał w dynamice choroby. Specyficzne przeciwciała we krwi pacjenta wykrywa się za pomocą antygenów rotawirusa, które zakażają zwierzęta (cielęta). Rozpoznanie serologiczne ma charakter retrospektywny, gdyż za potwierdzenie rozpoznania uważa się co najmniej 4-krotny wzrost miana przeciwciał w sparowanych surowicach pobranych w pierwszych dniach choroby i po 2 tygodniach.

Diagnostyka różnicowa

Rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit należy odróżnić od innych ostrych infekcji jelitowych o różnej etiologii (szigeloza, salmonelloza, escherichioza, ostre infekcje jelitowe wywołane przez mikroorganizmy oportunistyczne, inne biegunki wirusowe). Największe trudności sprawiają choroby biegunkowe wywoływane przez inne wirusy (koronawirusy, kaliciwirusy, astrowirusy, adenowirusy jelitowe, wirus Norwalk itp.), których obraz kliniczny nie został jeszcze dostatecznie zbadany.

Nie ma leków specyficznych ani etiotropowych. W ostrym okresie choroby konieczna jest dieta z ograniczoną ilością węglowodanów (cukier, owoce, warzywa) i wykluczenie pokarmów powodujących procesy fermentacji (mleko, przetwory mleczne). Biorąc pod uwagę specyfikę patogenezy choroby, pożądane jest przepisanie leków wieloenzymatycznych - abomin, polizyme, panzinorma-forte, pankreatyna, festal itp. Ostatnio z powodzeniem zastosowano mexase. Korzystne jest połączenie tych leków z intestopanem i nitroksoliną. Wskazane są środki adsorbujące i ściągające. Korekta strat wody i elektrolitów oraz terapia detoksykująca prowadzona jest według ogólnych zasad. W przypadku odwodnienia I lub II stopnia podaje się doustnie roztwór glukozy i elektrolitów. Zgodnie z zaleceniami WHO należy stosować następujące roztwory: chlorek sodu – 3,5 g, chlorek potasu – 1,5 g, wodorowęglan sodu – 2,5 g, glukoza – 20 g na 1 litr wody pitnej. Dorosłemu pacjentowi roztwór podaje się do picia w małych dawkach (30-100 ml) co 5-10 minut. Można podać roztwór Ringera z dodatkiem 20 g glukozy na 1 litr roztworu, a także roztwór 5, 4, 1 (5 g chlorku sodu, 4 g wodorowęglanu sodu, 1 g chlorku potasu na 1 litr wody) z dodatkiem glukozy. Oprócz roztworów podaje się inne płyny (herbata, sok owocowy, woda mineralna). Ilość płynów zależy od stopnia odwodnienia i jest kontrolowana danymi klinicznymi, po osiągnięciu nawodnienia uzupełnianie płynów ustrojowych w zależności od ilości utraconego płynu (objętość stolca, wymiocin). W przypadku ciężkiego odwodnienia nawodnienie przeprowadza się poprzez dożylne podanie roztworów. Ponieważ w większości przypadków odwodnienie pacjentów jest łagodne lub umiarkowane, wystarczy przepisać doustne środki nawadniające (Oralit, Rehydron itp.).

Zapobieganie

Podstawą są ogólne środki higieniczne mające na celu zapobieganie przedostawaniu się i rozprzestrzenianiu się patogenów drogą wodną, pokarmową i domową. Kompleks środków sanitarno-higienicznych obejmuje poprawę środowiska, ścisłe przestrzeganie norm sanitarnych w zakresie zaopatrzenia ludności w wodę, kanalizację, a także ścisłe przestrzeganie zasad higieny osobistej. Wiele krajów opracowuje i z powodzeniem stosuje szczepionki, które mają dość wysoką skuteczność zapobiegawczą.

Zakażenie rotawirusem

Zakażenie rotawirusowe (rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit) jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez rotawirusy, charakteryzującą się objawami ogólnego zatrucia i uszkodzeniem przewodu żołądkowo-jelitowego wraz z rozwojem zapalenia żołądka i jelit.

Kod ICD -10

A08.0. Rotawirusowe zapalenie jelit.

Etiologia (przyczyny) zakażenia rotawirusem

Czynnikiem sprawczym jest członek rodziny Reoviridae, rodzaj Rotavirus (rotawirus). Nazwa opiera się na morfologicznym podobieństwie rotawirusów do koła (od łacińskiego „rota” - „koło”). Pod mikroskopem elektronowym cząsteczki wirusa wyglądają jak koła z szeroką piastą, krótkimi szprychami i wyraźnie zaznaczoną cienką krawędzią. Wirion rotawirusa o średnicy 65–75 nm składa się z centrum gęstego elektronowo (rdzenia) i dwóch otoczek peptydowych: kapsydu zewnętrznego i wewnętrznego. Rdzeń o średnicy 38–40 nm zawiera wewnętrzne białka i materiał genetyczny reprezentowany przez dwuniciowy RNA. Genom rotawirusów ludzkich i zwierzęcych składa się z 11 fragmentów, co prawdopodobnie decyduje o różnorodności antygenowej rotawirusów. Replikacja rotawirusów w organizmie człowieka zachodzi wyłącznie w komórkach nabłonkowych jelita cienkiego.

Rotawirus schematycznie

Zakażenie rotawirusem, widok przez mikroskop elektronowy

W rotawirusach znaleziono cztery główne antygeny; głównym jest antygen grupowy - białko wewnętrznego kapsydu. Biorąc pod uwagę wszystkie antygeny specyficzne dla grupy, rotawirusy dzieli się na siedem grup: A, B, C, D, E, F, G. Większość rotawirusów ludzkich i zwierzęcych należy do grupy A, w ramach której występują podgrupy (I i II) oraz serotypy wyróżniają się. Podgrupa II obejmuje do 70–80% szczepów izolowanych od pacjentów. Istnieją dowody na możliwą korelację między niektórymi serotypami a nasileniem biegunki.

Rotawirusy są odporne na czynniki środowiskowe: w wodzie pitnej, otwartych zbiornikach i ściekach utrzymują się do kilku miesięcy, na warzywach do 25–30 dni, na bawełnie i wełnie do 15–45 dni. Rotawirusy nie ulegają zniszczeniu przez wielokrotne zamrażanie, pod wpływem roztworów dezynfekcyjnych, eteru, chloroformu, ultradźwięków, ale giną po ugotowaniu, potraktowaniu roztworami o pH większym niż 10 lub mniejszym niż 2. Optymalne warunki istnienia wirusów: temperatura 4°C i wysoka (>90%) lub niska (<13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).

Epidemiologia infekcji rotawirusowych

Główne źródło infekcji i rezerwuar infekcji rotawirusowej- osoba chora, która pod koniec okresu inkubacji i w pierwszych dniach choroby wydala z kałem znaczną ilość cząstek wirusa (do 1010 CFU na 1 g). Po 4–5 dniu choroby ilość wirusa w kale znacznie się zmniejsza, ale całkowity czas izolacji rotawirusa wynosi 2–3 tygodnie. Pacjenci z upośledzoną reaktywnością immunologiczną, przewlekłą współistniejącą patologią i niedoborem laktazy wydzielają cząsteczki wirusa przez długi czas.

Źródło patogenu Zakażenia mogą wywołać także zdrowi nosiciele wirusa (dzieci z grup zorganizowanych i szpitali, dorośli: przede wszystkim personel medyczny szpitali położniczych, oddziałów chorób somatycznych i zakaźnych), z których kału można izolować rotawirusa przez kilka miesięcy.

Mechanizm przenoszenia patogenu jest kałowo-ustny. Drogi transmisji:

- kontakt i gospodarstwo domowe (poprzez brudne ręce i przedmioty gospodarstwa domowego);

- woda (w przypadku wody pitnej zakażonej wirusami, w tym wody butelkowanej);

— odżywcze (najczęściej przy spożywaniu mleka i jego przetworów).

Nie można wykluczyć możliwości przeniesienia zakażenia rotawirusem drogą powietrzną.

Zakażenie rotawirusem jest wysoce zaraźliwe, o czym świadczy szybkie rozprzestrzenianie się choroby wśród pacjentów. Podczas epidemii zachoruje nawet 70% populacji nieodpornej. Podczas badania seroepidemiologicznego we krwi 90% dzieci w starszych grupach wiekowych wykrywa się przeciwciała przeciwko różnym rotawirusom.

Po infekcji w większości przypadków powstaje krótkotrwała odporność swoista dla typu. Możliwe są nawroty chorób, szczególnie w starszych grupach wiekowych.

Zakażenie rotawirusem jest wszechobecne i wykrywane we wszystkich grupach wiekowych. W strukturze ostrych infekcji jelitowych udział rotawirusowego zapalenia żołądka i jelit waha się od 9 do 73%, w zależności od wieku, regionu, poziomu życia i pory roku. Szczególnie często chorują dzieci w pierwszych latach życia (głównie od 6 miesiąca do 2 lat). Rotawirusy są jedną z przyczyn biegunek, którym towarzyszy ciężkie odwodnienie u dzieci do 3. roku życia; infekcja ta jest odpowiedzialna za aż 30–50% wszystkich przypadków biegunek wymagających hospitalizacji lub intensywnego nawadniania. Według WHO co roku na świecie z powodu tej choroby umiera od 1 do 3 milionów dzieci. Zakażenie rotawirusem jest przyczyną około 25% przypadków tzw. biegunki podróżnych. W Rosji częstość rotawirusowego zapalenia żołądka i jelit w strukturze innych ostrych infekcji jelitowych waha się od 7 do 35%, a wśród dzieci poniżej 3 roku życia przekracza 60%.

Rotawirusy są jedną z najczęstszych przyczyn zakażeń szpitalnych, zwłaszcza wśród wcześniaków i małych dzieci. W strukturze szpitalnych ostrych zakażeń jelitowych rotawirusy stanowią od 9 do 49%. Zakażeniu szpitalnemu sprzyja długi pobyt dziecka w szpitalu. Personel medyczny odgrywa znaczącą rolę w przenoszeniu rotawirusów: u 20% pracowników, nawet przy braku zaburzeń jelitowych, w surowicy krwi wykrywa się przeciwciała IgM przeciwko rotawirusom, a antygen rotawirusa wykrywa się w koprofiltratach.

Na obszarach o klimacie umiarkowanym infekcja rotawirusami ma charakter sezonowy, przeważa w miesiącach zimowych, co wiąże się z lepszą przeżywalnością wirusa w środowisku o niskich temperaturach. W krajach tropikalnych choroba występuje przez cały rok, z niewielkim wzrostem częstości występowania w chłodnej porze deszczowej.

Zapobieganie zakażeniom rotawirusowym obejmuje zestaw środków przeciwepidemicznych podejmowanych przeciwko całej grupie ostrych infekcji jelitowych z mechanizmem infekcji kałowo-ustnej. To przede wszystkim racjonalne odżywianie, rygorystyczne przestrzeganie norm sanitarnych dotyczących zaopatrzenia w wodę i odprowadzania ścieków oraz podnoszenie poziomu edukacji sanitarnej i higienicznej ludności.

W celu specyficznej profilaktyki zakażeń rotawirusami u ludzi proponuje się zastosowanie kilku szczepionek, które obecnie znajdują się w końcowej fazie badań klinicznych pod kątem skuteczności i bezpieczeństwa. Są to szczepionka Rotarix (GlaxoSmithKline) oparta na ludzkim typie wirusa oraz szczepionka oparta na ludzkich i krowich szczepach rotawirusa, stworzona w laboratorium firmy Merck & Co.

Patogeneza

Patogeneza zakażenia rotawirusem jest złożona. Z jednej strony duże znaczenie w rozwoju rotawirusowego zapalenia żołądka i jelit mają białka strukturalne (VP3, VP4, VP6, VP7) i niestrukturalne (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) wirusa. W szczególności peptyd NSP4 jest enterotoksyną wywołującą biegunkę wydzielniczą, podobnie jak toksyny bakteryjne; NSP3 wpływa na replikację wirusa, a NSP1 może hamować wytwarzanie czynnika regulującego interferon 3.

Natomiast już w pierwszym dniu choroby rotawirus wykrywany jest w nabłonku błony śluzowej dwunastnicy i górnych odcinkach jelita czczego, gdzie namnaża się i gromadzi. Penetracja rotawirusa do komórki jest procesem wieloetapowym. Aby dostać się do komórki, niektóre serotypy rotawirusów wymagają specyficznych receptorów zawierających kwas sialowy. Ustalono ważną rolę białek: integryny α2β1, integryny βVβ3 i hsc70 w początkowych stadiach interakcji wirusa z komórką, przy czym całym procesem steruje białko wirusowe VP4. Po wniknięciu do komórki rotawirusy powodują śmierć dojrzałych komórek nabłonkowych jelita cienkiego i ich odrzucenie przez kosmki. Komórki zastępujące nabłonek kosmków są funkcjonalnie wadliwe i nie są w stanie odpowiednio wchłaniać węglowodanów i cukrów prostych.

Wystąpienie niedoboru disacharydazy (głównie laktazy) prowadzi do gromadzenia się w jelicie niestrawionych disacharydów o dużej aktywności osmotycznej, co powoduje upośledzenie wchłaniania zwrotnego wody i elektrolitów oraz rozwój wodnistej biegunki, często prowadzącej do odwodnienia. Dostając się do jelita grubego, substancje te stają się substratami do fermentacji przez mikroflorę jelitową z utworzeniem dużych ilości kwasów organicznych, dwutlenku węgla, metanu i wody. Wewnątrzkomórkowy metabolizm cyklicznego monofosforanu adenozyny i monofosforanu guanozyny w komórkach nabłonkowych pozostaje praktycznie niezmieniony podczas tej infekcji.

Zatem obecnie w rozwoju zespołu biegunki wyróżnia się dwa główne elementy: osmotyczny i wydzielniczy.

Obraz kliniczny (objawy) zakażenia rotawirusem

Okres inkubacji wynosi od 14–16 godzin do 7 dni (średnio 1–4 dni).

Wyróżnia się typowe i atypowe zakażenia rotawirusami. Typową infekcję rotawirusową, w zależności od nasilenia objawów wiodących, dzieli się na postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie. Do form nietypowych zalicza się formy wymazane (objawy kliniczne są słabe i krótkotrwałe) i formy bezobjawowe (całkowity brak objawów klinicznych, ale w laboratorium wykrywa się rotawirusa i specyficzną odpowiedź immunologiczną). Rozpoznanie nosicielstwa wirusa ustala się w momencie wykrycia rotawirusa u osoby zdrowej, u której w badaniu nie wystąpiły zmiany odporności swoistej.

Choroba najczęściej zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała, pojawieniem się objawów zatrucia, biegunki i powtarzających się wymiotów, co pozwoliło zagranicznym badaczom scharakteryzować infekcję rotawirusową jako zespół DFV (biegunka, gorączka, wymioty). Objawy te obserwuje się u 90% pacjentów; występują niemal równocześnie w pierwszym dniu choroby, osiągając maksymalne nasilenie w ciągu 12–24 h. W 10% przypadków wymioty i biegunka pojawiają się w 2–3 dniu choroby.

Możliwy jest również stopniowy początek choroby, z powolnym wzrostem nasilenia procesu i rozwojem odwodnienia, co często prowadzi do późnej hospitalizacji.

Wymioty są nie tylko jednym z pierwszych, ale często głównym objawem zakażenia rotawirusem. Zwykle poprzedza biegunkę lub pojawia się jednocześnie z nią, może się powtarzać (do 2–6 razy) lub wielokrotnie (do 10–12 razy i więcej) i trwa 1–3 dni.

Wzrost temperatury ciała jest umiarkowany: od wartości podgorączkowych do gorączkowych. Czas trwania gorączki waha się od 2–4 dni, gorączce często towarzyszą objawy zatrucia (apatia, osłabienie, utrata apetytu, a nawet anoreksja).

Dysfunkcja jelit występuje głównie w postaci zapalenia żołądka i jelit, charakteryzującego się płynnym, wodnistym, pienistym żółtym stolcem bez patologicznych zanieczyszczeń. Częstotliwość wypróżnień często odpowiada ciężkości choroby. W przypadku obfitych luźnych stolców może rozwinąć się odwodnienie, zwykle I–II stopnia. Tylko w pojedynczych przypadkach obserwuje się ciężkie odwodnienie z niewyrównaną kwasicą metaboliczną, możliwą ostrą niewydolnością nerek i zaburzeniami hemodynamicznymi.

Już od początku choroby można zaobserwować bóle brzucha. Częściej są umiarkowane, stałe, zlokalizowane w górnej połowie brzucha; w niektórych przypadkach - skurcze, silne. Podczas badania palpacyjnego brzucha obserwuje się ból w nadbrzuszu i pępku oraz szorstkie dudnienie w prawym obszarze biodrowym. Wątroba i śledziona nie są powiększone. Oznaki uszkodzenia narządów trawiennych utrzymują się przez 3–6 dni.

U niektórych pacjentów, głównie małych dzieci, rozwijają się objawy nieżytu: kaszel, katar lub zatkanie nosa, rzadko - zapalenie spojówek, nieżytowe zapalenie ucha środkowego. Podczas badania zwraca się uwagę na przekrwienie i ziarnistość podniebienia miękkiego, łuków podniebiennych i języczka.

Ilość moczu w ostrym okresie choroby jest zmniejszona, u niektórych pacjentów występuje niewielki białkomocz, leukocyturia, erytrocyturia, a także wzrost stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy krwi. Na początku choroby może wystąpić leukocytoza z neutrofilią, w okresie szczytowym zastępuje ją leukopenia z limfocytozą; ESR nie został zmieniony. Koprocytogram charakteryzuje się brakiem oznak wyraźnego procesu zapalnego, jednocześnie wykrywane są ziarna skrobi, niestrawiony błonnik i obojętny tłuszcz.

U większości pacjentów zakażonych rotawirusem dochodzi do zaburzeń składu mikroflory kałowej, przede wszystkim zmniejszenia zawartości bifidobakterii, a także wzrostu liczby oportunistycznych asocjacji drobnoustrojów. Poszukaj oznak niedoboru laktazy, w tym kwaśnego pH stolca.

Objawy charakterystyczne dla łagodnych postaci zakażenia rotawirusem:

- niska temperatura ciała;

— umiarkowane zatrucie przez 1–2 dni;

- rzadkie wymioty;

- luźne stolce do 5-10 razy dziennie.

W umiarkowanych postaciach choroby obserwuje się:

- gorączka gorączkowa;

- ciężkie zatrucie (osłabienie, letarg, ból głowy, bladość skóry);

- powtarzające się wymioty w ciągu 1,5–2 dni;

- obfite, wodniste stolce od 10 do 20 razy dziennie;

— odwodnienie I–II stopnia.

Ciężkie postacie rotawirusowego zapalenia żołądka i jelit charakteryzują się szybkim początkiem i nasileniem stanu do 2–4 dnia choroby z powodu znacznej utraty płynów (odwodnienie II–III stopnia), powtarzających się wymiotów i licznych wodnistych stolców ( ponad 20 razy dziennie). Możliwe są zaburzenia hemodynamiczne.

Powikłania zakażenia rotawirusem:

- zaburzenia krążenia;

— ostra niewydolność sercowo-naczyniowa;

- ostra pozanerkowa niewydolność nerek;

- wtórny niedobór disacharydazy;

- dysbioza jelitowa.

Należy wziąć pod uwagę możliwość wtórnej infekcji bakteryjnej, która prowadzi do zmian w obrazie klinicznym choroby i wymaga korekty postępowania terapeutycznego. Ze względu na możliwość wystąpienia powikłań rotawirusowego zapalenia żołądka i jelit identyfikuje się grupy pacjentów wysokiego ryzyka, do których zaliczają się noworodki, małe dzieci, osoby starsze, a także pacjenci z ciężkimi chorobami współistniejącymi. Cechy przebiegu zakażenia rotawirusem u osób z niedoborami odporności (na przykład osób zakażonych wirusem HIV), u których może wystąpić martwicze zapalenie jelit i krwotoczne zapalenie żołądka i jelit, nie zostały wystarczająco zbadane.

Skutki śmiertelne częściej występują u małych dzieci z ciężkimi niedoborami odporności i niedożywieniem, a także u pacjentów w podeszłym wieku z ciężkimi współistniejącymi patologiami (takimi jak miażdżyca, przewlekłe zapalenie wątroby), w niektórych przypadkach z mieszaną infekcją.

Diagnostyka zakażenia rotawirusem

Główne objawy kliniczne i diagnostyczne zakażenia rotawirusem:

* charakterystyczny przebieg epidemiologiczny – grupowy charakter choroby w sezonie zimowym;

* ostry początek choroby;

* podwyższona temperatura ciała i zespół zatrucia;

* wymioty jako objaw wiodący;

* wodnista biegunka;

* umiarkowany ból brzucha;

* wzdęcia.

W celu laboratoryjnego potwierdzenia rotawirusowego charakteru choroby stosuje się trzy grupy metod:

* metody oparte na wykrywaniu rotawirusa i jego antygenów w kale:

– mikroskopia elektronowa i immunoelektronowa;

* metody wykrywania wirusowego RNA w koprofiltratach:

– metoda sondy molekularnej – PCR i hybrydyzacja;

– Elektroforeza RNA w żelu poliakrylamidowym lub agarozie;

* metody wykrywania swoistych przeciwciał (immunoglobulin różnych klas i/lub wzrostu miana przeciwciał) przeciwko rotawirusom w surowicy krwi (ELISA, RSK, RTGA, RNGA).

W praktyce rozpoznanie zakażenia rotawirusem najczęściej opiera się na wykryciu antygenu wirusa w koprofiltratach metodą RLA, ELISA w 1–4 dobie choroby.

Diagnostyka różnicowa

Zakażenie rotawirusem różni się od cholery, czerwonki, escherichiozy, żołądkowo-jelitowych postaci salmonellozy i jersiniozy jelitowej (Tabela 18-22).

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Przykład sformułowania diagnozy

A08.0 Zakażenie rotawirusowe, zespół żołądkowo-jelitowy, postać umiarkowana, odwodnienie I stopnia.

Leczenie infekcji rotawirusowej

Hospitalizacji podlegają pacjenci z umiarkowanymi i ciężkimi postaciami zakażenia rotawirusem, a także pacjenci stwarzający duże zagrożenie epidemiologiczne (określone kontyngenty).

Kompleksowe leczenie zakażenia rotawirusem obejmuje żywienie terapeutyczne, terapię etiotropową, patogenetyczną i objawową.

Z diety wyłączone jest mleko i jego przetwory, a spożycie węglowodanów jest ograniczone (warzywa, owoce i soki, rośliny strączkowe). Pożywienie powinno być fizjologicznie kompletne, delikatne mechanicznie i chemicznie, zawierać wystarczającą ilość białka, tłuszczu, soli mineralnych i witamin. Konieczne jest zwiększenie częstotliwości posiłków.

Jedną z obiecujących metod leczenia infekcji rotawirusem jest stosowanie leków o działaniu przeciwwirusowym i interferonowym, w szczególności octanu megluminy-akrydonu (cykloferon). Meglumina octan akrydonu w postaci tabletek przyjmuje się w dniach 1–2–4–6–8 w dawce dostosowanej do wieku: do 3 lat – 150 mg; 4–7 lat – 300 mg; 8–12 lat - 450 g; dorośli - 600 mg jednorazowo. Zastosowanie octanu megluminy i akrydonu prowadzi do skuteczniejszej eliminacji rotawirusa i skrócenia czasu trwania choroby.

Dodatkowo jako środek leczniczy można stosować immunoglobuliny do podawania dojelitowego: immunoglobulina ludzka normalna (IgG+IgA+IgM) – 1–2 dawki 2 razy dziennie. Niewskazane są środki przeciwbakteryjne.

Leczenie patogenetyczne, mające na celu zwalczanie odwodnienia i zatrucia, prowadzi się poprzez podawanie roztworów krystaloidów polijonowych dożylnie lub doustnie, biorąc pod uwagę stopień odwodnienia i masę ciała pacjenta.

Do nawadniania doustnego stosuje się roztwory ogrzane do temperatury 37–40°C: glukosolan, citraglukosolan, rehydron. Do terapii infuzyjnej stosuje się roztwory polijonowe.

Skuteczną metodą leczenia biegunki o etiologii rotawirusowej jest enterosorpcja: smektyt dioktaedryczny, 1 proszek 3 razy dziennie; polihydrat polimetylosiloksanu, 1 łyżka stołowa 3 razy dziennie; Lignina hydrolityczna, 2 tabletki 3-4 razy dziennie.

Ze względu na niedobór enzymów zaleca się stosowanie środków wieloenzymatycznych (np. pankreatyna) 1-2 tabletki 3 razy dziennie podczas posiłków.

Dodatkowo przy leczeniu infekcji rotawirusowej wskazane jest włączenie produktów biologicznych zawierających bifidobakterie (bifiform 2 kapsułki 2 razy dziennie).

Tabela 18-22. Główne różnicowe objawy diagnostyczne ostrych infekcji jelitowych

Znaki diagnostyki różnicowej

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2017

Wirusowe i inne określone zakażenia jelitowe (A08), Biegunka i zapalenie żołądka i jelit o prawdopodobnie zakaźnym pochodzeniu (A09), Biegunka czynnościowa (K59.1)

Choroby zakaźne u dzieci, Pediatria

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzony
Wspólna Komisja ds. Jakości Opieki Zdrowotnej
Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu
z dnia 10 listopada 2017 r
Protokół nr 32

Wirusowa biegunka(Diarrrea vlrale) to ostre choroby zakaźne wywoływane przez wirusy, charakteryzujące się pierwotnym uszkodzeniem przewodu pokarmowego i objawiające się zespołami zatrucia i biegunki.

CZĘŚĆ WSTĘPNA

Korelacja kodów ICD-10 i ICD-9:

ICD-10
Kod	Nazwa
A08	Wirusowe i inne określone infekcje jelitowe
A08.0	Rotawirusowe zapalenie jelit
A08.1	Ostra gastroenteropatia wywołana przez patogen Norwalk
A08.2	Adenowirusowe zapalenie jelit
A08.3	Inne wirusowe zapalenie jelit
A08.4	Wirusowe zakażenie jelit, nieokreślone
A08.5	Inne określone infekcje jelitowe
A09	Biegunka i zapalenie żołądka i jelit o podejrzanym pochodzeniu zakaźnym
K59.1	Biegunka funkcjonalna

Data opracowania/weryfikacji protokołu: 2017

Skróty stosowane w protokole:

Lekarz rodzinny	-	lekarz ogólny
LÓD	-	rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Przewód pokarmowy	-	przewód pokarmowy
IMCI	-	zintegrowane leczenie chorób wieku dziecięcego
ELISA	-	połączony test immunoabsorpcyjny
JA	-	jednostki międzynarodowe
ZAJAZD	-	międzynarodowa niezastrzeżona nazwa
UAC	-	ogólna analiza krwi
OAM	-	ogólna analiza moczu
OK	-	ostre infekcje jelitowe
OPO	-	ogólne znaki ostrzegawcze
ORS	-	doustne środki nawadniające
PCR	-	reakcja łańcuchowa polimerazy
RNA	-	kwas rybonukleinowy
ESR	-	szybkość sedymentacji erytrocytów
UD	-	poziom dowodów
EKG	-	elektrokardiografia
ESPGAN	-	Europejskie Towarzystwo Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dziecięcego

Użytkownicy protokołu: lekarze pierwszego kontaktu, specjaliści dziecięcych chorób zakaźnych, pediatrzy, ratownicy medyczni, lekarze medycyny ratunkowej.

Skala poziomu dowodu:

A	Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd badań RCT lub duże badania RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację.
W	Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu systematycznego, wyniki które można uogólnić na odpowiednią populację.
Z	Badanie kohortowe, kliniczno-kontrolne lub badanie kontrolowane bez randomizacji o niskim ryzyku błędu systematycznego (+), którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio podzielić na odpowiednią populację.
D	Seria przypadków lub niekontrolowane badanie lub opinia eksperta.
GPP	Najlepsza praktyka farmaceutyczna.

Klasyfikacja

Klasyfikacja :

Według etiologii:	. rotawirusy (najbardziej istotne u dzieci); . Norfolk (najbardziej znaczące u dorosłych); . astrowirusy; . koronawirusy; . enterowirusy (ECHO, Coxsackie); . adenowirusy; . cytomegalowirusy; . inne małe okrągłe wirusy (Ditchling, Cockle, Wallan).
Według nasilenia	formy lekkie, średnie i ciężkie
Według postaci klinicznej	typowe (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie jelit) i atypowe (wymazane, bezobjawowe)
Z prądem	niepowikłane i powikłane (zespół odwodnienia, wstrząs hipowolemiczny, neurotoksykoza, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego).

Diagnostyka

METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYCZNE

Kryteria diagnostyczne

Uskarżanie się:
· gorączka;
· nudności wymioty;
letarg;
· ból brzucha;
częste luźne, wodniste stolce;
· wzdęcia.

Anamneza:

Badanie lekarskie:

Historia epidemiologiczna:
. spożycie produktów niskiej jakości;
. raporty o lokalnych ogniskach infekcji jelitowych, w tym o pobytach w innych szpitalach;
. członkowie rodziny lub zespół dziecięcy mają podobne objawy.
Historia choroby:
Choroba rozpoczyna się wraz ze wzrostem temperatury do poziomu gorączkowego, czas trwania gorączki rzadko przekracza 2-4 dni.
Gorączce towarzyszą: objawy zatrucia (osłabienie, letarg, utrata apetytu aż do rozwoju anoreksji i adynamii w ciężkich postaciach choroby), powtarzające się lub powtarzające się wymioty przez 1-2 dni, wodnista biegunka, bez widocznych zanieczyszczeń patologicznych.

Ogólny zespół zatrucia:
. naruszenie stanu ogólnego;
. gorączka;
. osłabienie, letarg;
. zmniejszony apetyt;
. wymiociny;
. mdłości;
. pokryty język.
Zespół dyspeptyczny:
. nudności, wymioty, które przynoszą ulgę, związane z jedzeniem, uporczywe zarzucanie treści pokarmowej u małych dzieci;
. pojawienie się patologicznego stolca podczas zapalenia jelit - obfite, bezwonne, z niestrawionymi grudkami, prawdopodobnie z zieleniną;
. dudnienie w jelicie cienkim i/lub grubym;
. bębnica;
. podrażnienie skóry wokół odbytu, na pośladkach, kroczu.
Zespół bólowy:
. z zapaleniem żołądka - ból w górnej części brzucha, głównie w nadbrzuszu;
. z zapaleniem jelit - ciągły ból w okolicy pępka lub w całym jamie brzusznej.
Exikoza:
. oznaki odwodnienia w postaci suchości błon śluzowych i skóry, pragnienia lub odmowy picia, zmniejszonej elastyczności skóry i napięcia tkanek oraz zapadniętych oczu;
. cofnięcie dużego ciemiączka (u niemowląt);
. zaburzenia świadomości;
. utrata masy ciała;
. zmniejszenie diurezy.
Neurotoksykoza:
. gorączka słabo reagująca na leki przeciwgorączkowe;
. pojawienie się wymiotów niezwiązanych z przyjmowaniem pokarmu i nieprzynoszących ulgi;
. drgawki;
. zaburzenie hemodynamiki obwodowej;
. częstoskurcz.
Zespół zaburzeń metabolicznych:
. objawy hipokaliemii – hipotonia mięśniowa, adynamia,
. hiporefleksja, niedowład jelit;
. objawy kwasicy metabolicznej - marmurkowatość i sinica skóry, głośny toksyczny oddech, dezorientacja.

Patogeny	Główne syndromy
Rotawirusy	Wiodącym objawem klinicznym są częste, wodniste stolce.
norfolk - infekcja wirusowa	Na pierwszy plan wysuwają się nudności i wymioty (w ponad 90% przypadków), a biegunka rozwija się jedynie u 40% pacjentów. Częstotliwość oddawania stolca nie przekracza z reguły 4-8 razy dziennie.
Astrowirusy	występuje głównie u dzieci w wieku 3-4 lat. Wodniste stolce są często jedynym objawem klinicznym. Czas trwania biegunki nie przekracza 2-3 dni.
Adenowirusy	zapalenie gardła, zapalenie migdałków, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie spojówek, zapalenie jelit.
Enterowirusy	opryszczka, wysypka, zapalenie żołądka i jelit.
Koronawirusy ludzkie	zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie jelit.
Cytomegalowirusy	żółtaczka, zapalenie oskrzeli, zapalenie jelit.

Kryteria WHO i ESPGHAN/ESPID (2008, 2014):

Ocena niedoboru płynów u dziecka według WHO:

Stopień odwodnienia jako procent masy ciała dziecka przed chorobą:

ESPGHAN zaleca stosowanie Klinicznej Skali Odwodnienia (CDS), gdzie 0 punktów oznacza brak odwodnienia, 1 do 4 punktów wskazuje na łagodne odwodnienie, a 5 do 8 punktów wskazuje na ciężkie odwodnienie.

Kliniczna skala odwodnienia (CDS):

Podpisać	Zwrotnica
Podpisać	0	1	2
Wygląd	Normalna	Pragnienie, niepokój, drażliwość	Letarg, senność
Gałki oczne	Nie zatopiony	Lekko zapadnięty	Zatopiony
Błony śluzowe	Mokry	nieco suchy	Suchy
Łzy	Produkcja łez jest normalna	Produkcja łez jest zmniejszona	Nie ma łez

Nasilenie odwodnienia u dzieci według IMCI u dzieci do 5. roku życia:
Uwaga! Jeśli występują oznaki ciężkiego odwodnienia, sprawdź, czy nie występują oznaki wstrząsu: zimne dłonie, czas napełniania naczyń włosowatych dłuższy niż 3 sekundy, słaby i szybki puls.

Rodzaje odwodnienia i objawy kliniczne:

Sektor	Rodzaj naruszenia	Obraz kliniczny
wewnątrzkomórkowy	odwodnienie	pragnienie, suchość języka, pobudzenie
wewnątrzkomórkowy	nadmierne nawodnienie	nudności, niechęć do wody, śmierć
śródmiąższowy	odwodnienie	fałdy, twardówka, zapadnięte oczy, spiczaste rysy twarzy są słabo wyprostowane
śródmiąższowy	nadmierne nawodnienie	obrzęk
naczyniowy	odwodnienie	hipowolemia, zapadnięte żyły, ↓CVP, tachykardia, zaburzenia mikrokrążenia, zimne kończyny, marmurkowatość, akrocyjanoza
naczyniowy	nadmierne nawodnienie	BCC, ośrodkowe ciśnienie żylne, obrzęk żył, duszność, świszczący oddech w płucach

Kryteria kliniczne oceny stopnia egzokozy:

Objawy		Stopień egzotyki
		1		2		3
Krzesło		nieczęsty		do 10 razy dziennie, zapalenie jelit		częste, wodniste
Wymiociny		1-2 razy		powtarzający się		wiele
Stan ogólny		umiarkowane nasilenie		umiarkowany do ciężkiego		ciężki
Utrata wagi		do 5% (> 1 rok do 3%)		6-9% (> 1 rok do 3-6%)		ponad 10% (> 1 rok do 6-9%)
Pragnienie		umiarkowany		wyraźny		może brakować
	Turgor tkanek		zapisane		fałd prostuje się powoli (do 2 s.)		fałd się prostuje bardzo powoli (ponad 2 sekundy)
	Błona śluzowa		mokry		sucha, lekko przekrwiona		suchy, jasny
	Świetny Fontanel		na poziomie kości czaszki		lekko zapadnięty		wciągnięty
	Gałki oczne		norma		zlew		zlew
	Dźwięki serca		głośny		lekko wyciszony		wyciszony
	Ciśnienie tętnicze		normalne lub nieznacznie zwiększone		skurczowe w normie, rozkurczowe zwiększone		zredukowany
	Sinica		NIE		umiarkowany		ostro wyrażone
	Świadomość, reakcja na innych		norma		pobudzenie lub senność, letarg		ospały lub nieprzytomny
	Reakcja na ból		wyrażone		osłabiony		nieobecny
	Głos		norma		osłabiony		często afoniczny
	Diureza		zapisane		zredukowany		znacznie zmniejszona
	Oddech		norma		umiarkowana duszność		toksyczny
	Temperatura ciała		norma		często podwyższone		często poniżej normy
	Częstoskurcz		NIE		umiarkowany		wyrażone

Badania laboratoryjne:
· UAC – leukopenia, neutrofilia/limfocytoza;
· coprogram: obecność niestrawionego błonnika, tłuszczu obojętnego, ziaren skrobi, włókien mięśniowych;
· ELISA – oznaczanie antygenu Norfolk i rotawirusów w kale;
· PCR – oznaczanie RNA enterowirusów, norfolk i rotawirusów w kale.

Dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne:
· wykonane badanie krwi: stężenie elektrolitów w surowicy krwi, mocznika, kreatyniny, azotu resztkowego, białka całkowitego (w przypadku odwodnienia);
· koagulogram (dla zespołu DIC);

Wskazania do konsultacji ze specjalistami:
· konsultacja z chirurgiem – w przypadku podejrzenia zapalenia wyrostka robaczkowego, niedrożności jelit, wgłobienia.

Algorytm diagnostyczny:

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa i uzasadnienie dodatkowych badań:

Diagnoza	Uzasadnienie diagnostyki różnicowej	Ankiety	Kryteria wykluczenia diagnozy
Salmonelloza			Wodniste stolce o nieprzyjemnym zapachu, często zmieszanym z zielenią i kolorem błota bagiennego. Długotrwała gorączka, hepatosplenomegalia.
Enterotoksyczna escherichioza	Gorączka, wymioty, luźne stolce.	Posiew bakteriologiczny wymiocin i kału	Ogólne badanie krwi wykazało umiarkowaną leukocytozę z neutrofilią. Izolacja bakteriologiczna enterotoksycznej escherichiozy.
Cholera	Wodnisty stolec.	Posiew bakteriologiczny wymiocin i kału	Ból brzucha nie jest typowy. Wodnisty stolec w kolorze ryżu bezwonny bulion, czasem z zapachem surowej ryby. Wymioty występują po biegunce. Szybki rozwój egzotyki. Zatrucie jest niewielkie lub nieobecne, temperatura ciała jest normalna.
Jersinioza jelitowa	Gorączka, wymioty, luźne stolce.	Posiew bakteriologiczny wymiocin i kału	Długotrwała gorączka. Intensywny ból w okolicy pępka lub prawej okolicy biodrowej. Obfite, śmierdzące stolce, często zmieszane ze śluzem i krwią. Ogólne badanie krwi wykazało leukocytozę z neutrofilią.
Zakażenia jelit wywołane przez florę oportunistyczną (OPF)	Gorączka, wymioty, luźne stolce.	Posiew bakteriologiczny wymiocin i kału.	Główne rodzaje uszkodzeń przewodu żołądkowo-jelitowego układu pokarmowego u dzieci powyżej pierwszego roku życia to zapalenie żołądka i jelit oraz zapalenie jelit, rzadziej - zapalenie żołądka i jelit, zapalenie jelit. U dzieci w pierwszym roku życia obraz kliniczny zależy od etiologii i czasu zakażenia. U pacjentów w pierwszym roku życia postaci jelitowej często towarzyszy rozwój zatrucia i egzokozy I-II stopni. Biegunka ma charakter głównie wydzielniczy i inwazyjny.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Leki (składniki aktywne) stosowane w leczeniu

Grupy leków według ATC stosowanych w leczeniu

Leczenie (przychodnia ambulatoryjna)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE Ambulatoryjnym:
Na poziomie ambulatoryjnym leczone są dzieci z łagodnymi i umiarkowanymi postaciami (dzieci powyżej 36 miesięcy) wirusowego zapalenia żołądka i jelit.
Zasady leczenia chorych na wirusowe zapalenie żołądka i jelit obejmują: schemat postępowania, nawadnianie, dietę, leczenie patogenetyczne i objawowe.
W przypadku niepowodzenia leczenia ambulatoryjnego lub jego niemożności rozważana jest kwestia hospitalizacji dziecka w szpitalu specjalistycznym.

Leczenie niefarmakologiczne:

· Dzieci karmione butelką powinny nadal otrzymywać swoją zwykłą dietę;

Farmakoterapia:
· Aby złagodzić zespół hipertermiczny powyżej 38,5 0 C:
- paracetamol 10-15 mg/kg w odstępie co najmniej 4 godzin, nie dłużej niż 3 dni doustnie lub doodbytniczo lub ibuprofen w dawce 5-10 mg/kg nie więcej niż 3 razy dziennie doustnie.

Na biegunkę bez odwodnienia - plan A:
· częściej karmić piersią i wydłużać czas każdego karmienia, jeśli dziecko karmione wyłącznie piersią, oprócz mleka matki podawać dodatkowo DPN lub czystą wodę;
· jeśli dziecko jest karmione mieszanie lub butelką, podawaj następujące płyny w dowolnej kombinacji: roztwór ORS, płynny pokarm (np. zupa, woda ryżowa) lub czysta woda;
Wyjaśnij matce, ile płynów należy podać oprócz zwykłego spożycia:
· do 2 lat 50-100 ml po każdym luźnym stolcu;
· 2 lata i starsze 100-200 ml po każdym luźnym stolcu.
· Kontynuuj karmienie.
· Doradzić matce, aby natychmiast zabrała dziecko z powrotem do szpitala, jeśli u dziecka wystąpi którykolwiek z poniższych objawów:
· nie może pić ani karmić piersią;
· stan dziecka pogarsza się;
· pojawiła się gorączka;
· dziecko ma krew w stolcu lub nie pije dobrze.

Na biegunkę z umiarkowanym odwodnieniem - Plan B:
· objętość wymaganego DPN (w ml) można obliczyć mnożąc masę dziecka (w kg) przez 75;
· podać obliczoną objętość płynu na 4 godziny;
· Jeżeli dziecko chętnie pije roztwór ORS i prosi o więcej, możesz podać więcej niż jest to zalecane. Jeśli dziecko tego pragnie, należy kontynuować karmienie piersią. W przypadku niemowląt karmionych butelką zaprzestaje się podawania pokarmu w ciągu pierwszych 4 godzin i przeprowadza się nawadnianie doustne;
· Po 4 godzinach ponownie zbadaj dziecko i określ stan nawodnienia: jeśli utrzymują się 2 lub więcej oznak umiarkowanego odwodnienia, kontynuuj Plan B przez kolejne 4 godziny i zapewnij odżywianie odpowiednie do wieku;
· W przypadku braku efektu nawodnienia doustnego w warunkach ambulatoryjnych, pacjent kierowany jest na leczenie szpitalne.
· W celu przywrócenia równowagi pomiędzy wydzielaniem i wchłanianiem w błonie śluzowej jelit u dzieci z biegunką wirusową – garbnik żelatyny 250 mg (zawartość saszetki rozcieńczyć w łyżeczce wody o temperaturze pokojowej, powstałą zawiesinę przyjąć wraz z osadem) : od 0 do 3 lat 1 saszetka co 6 godzin, od 3 do 14 lat 1-2 saszetki co 6 godzin od 14 do 18 lat 2 saszetki co 6 godzin; taninian żelatyny 500 mg, dla dzieci powyżej 6. roku życia 1-2 kapsułki co 4-6 godzin doustnie, aż do całkowitego ustąpienia objawów biegunki.
· W celu zastępczym w celu korekcji zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (coprogram (w serii) - stłuszczenie jelitowe spowodowane tłuszczem obojętnym (stłuszczenie typu I); profil lipidowy kału - zwiększone wydalanie trójglicerydów; oznaczanie elastazy-1 w kale - spadek elastazy -1 poziom poniżej 200 mg/d) pankreatyna 1000 j./kg/dzień z posiłkami przez 7-10 dni.

Lista niezbędnych leków:

NIE.	ZAJAZD LS	Tryb aplikacji	UD
*Anilidy*
1.	Paracetamol	Syrop do podawania doustnego 60 ml i 100 ml, 5 ml - 125 mg; tabletki do podawania doustnego 0,2 g i 0,5 g; czopki doodbytnicze, roztwór do wstrzykiwań (150 mg w 1 ml).	A
*Preparaty enzymatyczne*
2.	Pankreatyna		W

3.	Dekstroza + potas chlorek sodu+ chlorek + sód cytrynian		Z
*Środek przeciwbiegunkowy*
4.	Tanina żelatynowa*		W

Uwaga! * zarejestrowany w Republice Kazachstanu, nie objęty KNF

Lista dodatkowych leków:

Interwencja chirurgiczna: NIE.

Dalsze zarządzanie[ 1-4,7,21 ] :
· dieta z ograniczoną ilością węglowodanów przez 9-12 dni;
· zwolnienie do zespołu dziecięcego w okresie rekonwalescencji klinicznej i laboratoryjnej;
· obserwacja kliniczna przez 1 miesiąc.

Wskaźniki efektywności leczenia i bezpieczeństwa metod diagnostycznych i leczniczych[ 1-4,6 ] :

· normalizacja stolca.

Leczenie (szpitalne)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE PACJENTA[ 1-7,15,16,18 ] :
Podstawą postępowania terapeutycznego w zapaleniu żołądka i jelit o etiologii wirusowej jest terapia obejmująca: schemat leczenia, nawadnianie, dietę, terapię patogenetyczną i objawową.

Nawadnianie doustne odbywa się w dwóch etapach:
· Etap I – w ciągu pierwszych 6 godzin od przyjęcia pacjenta eliminowany jest niedobór wody i soli występujący przed rozpoczęciem leczenia;
· z I stopniem odwodnienia objętość płynu wynosi 40-50 ml/kg, a przy II stopniu odwodnienia. - 80-90 ml/kg masy ciała w ciągu 6 godzin;
· Etap II – podtrzymujące nawadnianie doustne, które przeprowadza się przez cały kolejny okres choroby w sytuacji ciągłej utraty płynów i elektrolitów. Przybliżona objętość roztworu do podtrzymania nawodnienia wynosi 80-100 ml/kg masy ciała na dzień. Skuteczność nawadniania doustnego ocenia się na podstawie następujących kryteriów: zmniejszenie objętości utraty płynów; zmniejszenie tempa utraty wagi; zanik klinicznych objawów odwodnienia; normalizacja diurezy; poprawa ogólnego stanu dziecka.

Wskazania do pozajelitowego nawadniania i detoksykacji:
· ciężkie postacie odwodnienia z objawami wstrząsu hipowolemicznego;
· wstrząs zakaźno-toksyczny;
· neurotoksykoza;
· ciężkie formy odwodnienia;
połączenie egzokozy (dowolnego stopnia) z ciężkim zatruciem;
· niekontrolowane wymioty;
· niepowodzenie nawodnienia doustnego w ciągu 8 godzin od planu B lub przejście od odwodnienia umiarkowanego do ciężkiego.

Program nawadniania pozajelitowego w pierwszym dniu polega na obliczeniu wymaganej ilości płynów i ustaleniu składu jakościowego roztworów nawadniających. Wymaganą objętość oblicza się w następujący sposób:
Ogólna głośność(ml) = FP+PP+D, gdzie FP to dzienne fizjologiczne zapotrzebowanie na wodę; PP - straty patologiczne (z wymiotami, luźnymi stolcami, poceniem); D - niedobór płynów występujący u dziecka przed rozpoczęciem terapii infuzyjnej.

Ilość płynów potrzebna do uzupełnienia istniejącego niedoboru płynów zależy od stopnia odwodnienia i jest w przybliżeniu ustalana na podstawie deficytu masy ciała. W przypadku egzokozy I stopnia w celu uzupełnienia niedoboru należy podawać 30-50 ml/kg dziennie, w przypadku egzokozy II stopnia 60-90 ml/kg dziennie, a w przypadku odwodnienia organizmu III stopień – 100-150 ml/kg dziennie. Ilość istniejącego niedoboru uzupełnia się stopniowo, dopiero przy odwodnieniu I stopnia możliwe jest uzupełnienie niedoboru w ciągu jednego dnia. Aby dokładniej rozliczyć straty patologiczne, należy dokładnie rejestrować wszystkie straty zewnętrzne (wymioty, luźne stolce) poprzez ich pomiar lub ważenie. Uzupełnianie bieżących strat patologicznych odbywa się przy wyraźnych ogromnych stratach co 4-8 godzin, przy umiarkowanych stratach - co 12 godzin.

O wyborze roztworu wyjściowego do terapii infuzyjnej decyduje stopień zaburzeń hemodynamicznych oraz rodzaj odwodnienia. Ciężkie zaburzenia hemodynamiczne we wszystkich rodzajach odwodnienia koryguje się zrównoważonymi izosmolarnymi roztworami soli fizjologicznej (sól fizjologiczna, chlorek potasu + chlorek wapnia + chlorek sodu itp.) Oraz, jeśli to konieczne, w połączeniu z roztworami koloidalnymi. Podstawową zasadą terapii infuzyjnej w przypadku zespołu odwodnienia jest to, że straty należy uzupełniać roztworem infuzyjnym podobnym do utraconego.
Jako roztworu wyjściowego nie należy stosować roztworów o niskiej osmolarności (5% roztwory dekstrozy, roztwory polijonowe o niskiej osmolarności). Pod tym względem najbardziej niebezpieczne są 5% roztwory dekstrozy. Po pierwsze, ze względu na ich hipoosmolarność; po drugie, utylizacji glukozy towarzyszy powstawanie „wolnej” wody, co dodatkowo nasila przewodnienie wewnątrzkomórkowe (niebezpieczeństwo obrzęku mózgu); po trzecie, niedotlenienie glukozy w warunkach hipoperfuzji tkanek prowadzi do jeszcze większej kwasicy mleczanowej.

Karta obserwacji pacjenta, kierowanie pacjenta[ 1-3 ] :

Leczenie niefarmakologiczne[ 1-3 ] :
· odpoczynek w półleżeniu (przez cały okres gorączki);
· dieta – w zależności od wieku dziecka, jego preferencji żywieniowych i nawyków żywieniowych przed wystąpieniem choroby;
· Dzieci karmione piersią powinny być karmione mlekiem matki tak często i tak długo, jak chcą;
· dzieci karmione butelką powinny kontynuować swoją dotychczasową dietę lub stosować mieszanki o niskiej zawartości laktozy lub bez laktozy, posiłki uzupełniające przygotowywane są bez mleka;
· dzieci w wieku od 1 do 3 lat – tabela nr 16, od 3 lat i starsze – tabela nr 4;
· dzieciom z nietolerancją laktozy przepisuje się preparaty o niskiej zawartości laktozy lub niezawierające laktozy.

Farmakoterapia[ 1-7,15,16, 18 ] :
Aby złagodzić zespół hipertermiczny powyżej 38,5 o C, przepisuje się:
· paracetamol 10-15 mg/kg w odstępie co najmniej 4 godzin, nie dłużej niż 3 dni, doustnie lub doodbytniczo;
· Lub
· ibuprofen w dawce 5-10 mg/kg nie więcej niż 3 razy dziennie doustnie;
Na biegunkę bez odwodnienia - plan A z umiarkowanym odwodnieniem – plan B.

W przypadku ciężkiego odwodnienia - plan B:
Płyny dożylne dla dziecka<12 мес. 30 мл/кг в течение 1 часа, затем введите 70 мл/кг за 5 часов. Если ребенок ≥ 12 мес. в/в за 30 мин 30 мл/кг, затем 70 мл/кг за 2,5 часа. Повторяйте оценку через каждые 15-30 мин. Если статус гидратации не улучшается, увеличьте скорость капельного введения жидкостей. Также давайте растворы ОРС (около 5 мл/кг/ч) как только ребенок сможет пить: обычно через 3-4 ч (младенцы) или 1-2 ч (дети более старшего возраста). Повторно оцените состояние младенца через 6 ч, а ребенка старше одного года - через 3 ч. Определите степень обезвоживания. Затем выберите соответствующий план (А, Б или В) для продолжения лечения.
· W celu terapii detoksykacyjnej należy podawać wlew dożylny w ilości 30 – 50 ml/kg/dobę zawierający roztwory:
· 10% dekstroza (10-15 ml/kg);
· 0,9% chlorek sodu (10-15 ml/kg);
· chlorek potasu + chlorek wapnia + chlorek sodu (10-15 ml/kg).
· W celu uzupełnienia, w celu skorygowania zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, pankreatyna 1000 j.m./kg/dzień z posiłkami. w ciągu 7-10 dni.
· W celu przywrócenia równowagi pomiędzy wydzielaniem i wchłanianiem w błonie śluzowej jelit u dzieci z biegunką wirusową – garbnik żelatyny 250 mg (zawartość saszetki rozcieńczyć w łyżeczce wody o temperaturze pokojowej, powstałą zawiesinę przyjąć wraz z osadem) : od 0 do 3 lat 1 saszetka co 6 godzin, od 3 do 14 lat 1-2 saszetki co 6 godzin od 14 do 18 lat 2 saszetki co 6 godzin; taninian żelatyny 500 mg dla dzieci powyżej 6 roku życia, 1-2 kapsułki co 4-6 godzin doustnie, aż do całkowitego ustąpienia objawów biegunki.
· W przypadku biegunki wirusowej nie stosuje się leków przeciwbakteryjnych.

Lista niezbędnych leków[ 1-7,15,16,18,19,20 ] :

NIE.	ZAJAZD LS	Tryb aplikacji	UD
*Anilidy*
1.	Paracetamol	Syrop do podawania doustnego 60 ml i 100 ml, 5 ml - 125 mg; tabletki do podawania doustnego 0,2 g i 0,5 g; czopki doodbytnicze; roztwór do wstrzykiwań (150 mg w 1 ml).	A
*Roztwory wpływające na równowagę wodno-elektrolitową*
2.	Dekstroza + potas* chlorek sodu+ chlorek + sód cytrynian	Proszek do sporządzania roztworu doustnego.	Z
*Środek przeciwbiegunkowy*
3.	Tanina żelatynowa*	Proszek 250 mg i kapsułki 500 mg do podawania doustnego	W
*Preparaty enzymatyczne*
4.	Pankreatyna	Kapsułki 10 000 i 25 000 jednostek do podawania doustnego.	W

* Uwaga:! - zarejestrowany w Republice Kazachstanu, nie objęty KNF

Lista dodatkowych leków[ 1-7,15,16, 18,19,20 ] :

Interwencja chirurgiczna: NIE.

Dalsze zarządzanie :
· Obserwacja kliniczna przez 1 miesiąc po wypisie ze szpitala. Obserwację ambulatoryjną prowadzi lekarz w gabinecie chorób zakaźnych, w przypadku braku gabinetu obserwację prowadzi lekarz miejscowy (lekarz pierwszego kontaktu, pediatra). Przy zapisie w 10, 20 i 30 dniu przeprowadza się badanie z oceną stanu ogólnego, dolegliwości, charakteru stolca i termometrią.
· Dzieci przebywające w placówkach zamkniętych z całodobowym pobytem, będące nosicielami patogenów biegunki wirusowej, nie są dopuszczane do grup zorganizowanych do czasu całkowitego ustania wydalania wirusa.
· Dieta z ograniczoną ilością węglowodanów przez 9-12 dni.

Wskaźniki skuteczności leczenia [ 1-5 ] :
· normalizacja temperatury ciała;
· przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej;
· łagodzenie objawów zatrucia;
· łagodzenie zespołu żołądkowo-jelitowego;
· normalizacja stolca.

Hospitalizacja

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI, WSKAZUJĄC RODZAJ HOSPITALIZACJI

Wskazania do planowej hospitalizacji: NIE

Wskazania do hospitalizacji w trybie nagłym:
· Dzieci z ciężkimi i umiarkowanymi postaciami (do 36 miesięcy) wirusowego zapalenia żołądka i jelit;
· Zaostrzone podłoże przedchorobowe (wcześniactwo, choroby przewlekłe itp.);
· gorączka >38°C u dzieci<3 месяцев или>39 0 C dla dzieci od 3 do 36 miesięcy;
· zespół ciężkiej biegunki (częste i duże stolce);
· uporczywe (powtarzające się) wymioty;
· brak efektu nawodnienia doustnego;
· brak efektu leczenia ambulatoryjnego w ciągu 48 godzin;
· zespół objawów klinicznych ciężkiej choroby zakaźnej z zaburzeniami hemodynamicznymi, niewydolnością narządów;
· wskazania epidemiologiczne (dzieci z placówek „zamkniętych” z całodobową opieką, z rodzin wielodzietnych itp.);
· niemożność zapewnienia odpowiedniej opieki w domu (problemy społeczne).

Informacja

Źródła i literatura

Protokoły z posiedzeń Komisji Wspólnej ds. Jakości Usług Medycznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2017
1. 1) Roberg M.Kliegman, Bonita F.Stanton, Joseph W.St.Geme, Nina F.Schoor/Nelson Podręcznik pediatrii. Wydanie dwudzieste. Wydanie międzynarodowe.// Elsevier-2016, tom. 2. 2) Uchaikin V.F., Nisevich N.I., Shamshieva O.V. Choroby zakaźne u dzieci: podręcznik - Moskwa, GEOTAR-Media, 2011 - 688 s. 3) Zapewnienie dzieciom opieki szpitalnej (Wytyczne WHO dotyczące postępowania w przypadku najczęstszych chorób w szpitalach pierwszego stopnia, dostosowane do warunków Republiki Kazachstanu) 2016. 450 s. Europa. 4) Farthing M., Salam M., Lindberg G. i in. Ostra biegunka u dorosłych i dzieci: perspektywa globalna. Światowa Organizacja Gastroenterologii, 2012 // www.worldgastroenterology.org/ 5) Biegunka i wymioty u dzieci. Biegunka i wymioty spowodowane zapaleniem żołądka i jelit: diagnostyka, ocena i leczenie u dzieci w wieku poniżej 5 lat. // http://www.guidelines.gov/content.aspx?id=14445&search=salmonelloza 6) Światowa Organizacja Gastroenterologii (WGO). Wytyczne praktyczne WGO: ostra biegunka. Monachium, Niemcy: Światowa Organizacja Gastroenterologii (WGO); 28 marca 2008 r. 7) Wdrożenie nowych zaleceń dotyczących klinicznego postępowania w biegunce. Poradnik dla decydentów i menedżerów programów WHO, 2012.//www.euro.who.int/_data/assets/pdf_file/0007//9244594218R.pdf 8) Pringle K, Lopman B, Vega E, Vinje J, Parashar UD, sala AJ. Norowirusy: epidemiologia, odporność i perspektywy zapobiegania. Przyszły mikrobiol. 2015; 10:53–67. http://dx.doi.org/ 10.2217/fmb.14.102 9) edici MC, Tummolo F, Calderaro A, Chironna M, Giammanco GM, De Grazia S i in. Identyfikacja nowego szczepu ludzkiego norowirusa Kawasaki 2014 GII.17 we Włoszech, 2015. Euro Surveill. 2015; 20:30010. 10) Niendorf S, Jacobsen S, Faber M, Eis-Hübinger AM, Hofmann J, Zimmermann O i in. Gwałtowny wzrost liczby przypadków norowirusa i pojawienie się nowego rekombinowanego szczepu GII.P16-GII.2, Niemcy, zima 2016 r. Euro Surveill. 2017; 22:30447. http://dx.doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2017.22.4.30447 11) Matsushima Y, Ishikawa M, Shimizu T, Komane A, Kasuo S, Shinohara M, et al. Analizy genetyczne szczepów norowirusa GII.17 podczas epidemii chorób biegunkowych od grudnia 2014 r. do marca 2015 r. w Japonii ujawniły nową sekwencję polimerazy i podstawienia aminokwasów w regionie kapsydu. Europejski monitoring. 2015;20: 21173. 12) Hoa-Tran TN, Nakagomi T, Vu HM, Do LP, Gauchan P, Agbemabiese CA, et al. Nagłe pojawienie się i dominacja w Wietnamie szczepów rotawirusa A posiadających bydlęce G8 na tle podobnym do DS-1. Arch Wirol. 2016;161:479–82. 13) Komoto S, Tacharoenmuang R, Guntapong R, Ide T, Haga K, Katayama K i in. Pojawienie się i charakterystyka nietypowych szczepów rotawirusa G1P podobnych do DS-1 u dzieci z biegunką w Tajlandii. PLoS Jeden. 2015; 10:e0141739. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0141739 14) Kenji Kondo, Takeshi Tsugawa, Mayumi Ono, Toshio Ohara, Shinsuke Fujibayashi, Yasuo Tahara, Noriaki Kubo, Shuji Nakata, Yoshihito Higashidate, Yoshiki Fujii, Kazuhiko Katayama, Yuko Yoto, Hiroyuki Tsutsumi Charakterystyka kliniczna i molekularna ludzkiego szczepu ogniskowego rotawirusa G8P, Japonia, 2014 Emerging Infectious Diseases www.cdc.gov/eid tom. 23, Nie. 6 czerwca 2017 r. 15) G. Gigante, G. Caracciolo, M. Campanale, V. Cesario, G. Gasbarrini, G. Cammarota, A. Gasbarrini Ospedale Gemelli, Rzym, Włochy; Fondazione Italiana Ricerca w Medicina, Rzym, Włochy Tanian żelatyny zmniejsza skutki uboczne związane ze stosowaniem antybiotyków w ramach terapii pierwszego rzutu przeciw Helicobacter pylori Copyright© 2014 The Cochrane Collaboration. Opublikowane przez John Wiley & Sons, Ltd. 16) Tanian żelatyny w leczeniu ostrego zapalenia żołądka i jelit: przegląd systematyczny Centrum Przeglądów i Rozpowszechniania Autorzy pierwotni: Ruszczyński M , Urbańska M i Szajewska H Annals of Gastroenterology, 2014, 27(2), 121-124 17) Lynch JP III , Kajon A.E. Adenowirus: epidemiologia, globalne rozprzestrzenianie się nowych serotypów oraz postęp w leczeniu i zapobieganiu. Semin Respir Crit Care Med. 2016;37:586–602. http://dx.doi.org/ 10.1055/s-0036-1584923 18) Esteban Carretero J, Durban Reguera F, López-Argüeta Ál - varez S, López Montes J. Analiza porównawcza reakcji na ORS (doustny roztwór nawadniający ) vs. DPN + garbnik żelatyny w dwóch kohortach pacjentów pediatrycznych z ostrą biegunką. Rev Esp Enferm Dig 2009; 101: 41-49. 19) Duży podręcznik leków / wyd. L. E. Ziganshina, V. K. Lepakhina, V. I. Petrova, R. U. Khabrieva. - M.: GEOTAR-Media, 2011. – 3344 s. 20) BNF dla dzieci 2014-2015 21) Zarządzenie Ministra Gospodarki Narodowej Republiki Kazachstanu z dnia 12 marca 2015 r. nr 194. Zarejestrowane w Ministerstwie Gospodarki Narodowej Sprawiedliwość Republiki Kazachstanu z dnia 16 kwietnia 2015 r. Nr 10741 w sprawie zatwierdzenia Regulaminu Sanitarnego „Wymagania sanitarno-epidemiologiczne dotyczące organizacji i wdrażania środków sanitarnych i przeciwepidemicznych (profilaktycznych) mających na celu zapobieganie chorobom zakaźnym”.

Informacja

ASPEKTY ORGANIZACYJNE PROTOKOŁU

Lista twórców protokołów:
1) Efendiyev Imdat Musa ogly – Kandydat nauk medycznych, Kierownik Katedry Chorób Zakaźnych i Ftyzjologii Dzieci, RSE w PCV
„Państwowy Uniwersytet Medyczny w Semey” .
2) Baesheva Dinagul Ayapbekovna – Doktor nauk medycznych, profesor nadzwyczajny, kierownik Katedry Chorób Zakaźnych Dzieci, Uniwersytet Medyczny w Astanie JSC.
3) Kuttykuzhanova Galiya Gabdullaevna – doktor nauk medycznych, profesor, profesor Katedry Chorób Zakaźnych Dzieci RSE w PVC „Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. SD Asfendiyarov.
4) Devdariani Khatuna Georgievna – Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Chorób Zakaźnych Dzieci, RSE Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Karagandzie.
5) Zhumagalieva Galina Dautovna – Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny, kierownik kursu infekcji dziecięcych, RSE na Państwowym Uniwersytecie Zachodniego Kazachstanu im. Marata Ospanova.”
6) Mazhitov Talgat Mansurovich – Doktor nauk medycznych, profesor, profesor Katedry Farmakologii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Astanie JSC.
7) Umesheva Kumuskul Abdullaevna – Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Chorób Zakaźnych Dzieci, RSE w PVC „Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny im. SD Asfendiyarov.”
8) Alshynbekova Gulsharbat Kanagatovna – Kandydat nauk medycznych, pełniący obowiązki profesora Katedry Chorób Zakaźnych Dzieci, RSE na Państwowym Uniwersytecie Medycznym w Karagandzie.

Ujawnienie braku konfliktu interesów: NIE .

Recenzenci:
1) Kosherova Bakhyt Nurgalievna – doktor nauk medycznych, profesor RSE na Państwowym Uniwersytecie Medycznym w Karagandzie, prorektor ds. pracy klinicznej i ustawicznego doskonalenia zawodowego, profesor Katedry Chorób Zakaźnych.

Wskazanie warunków zapoznania się z protokołem: przeglądu protokołu 5 lat po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub jeżeli dostępne będą nowe metody o odpowiednim poziomie dowodów.

Załączone pliki

Uwaga!

Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

Kod ICD -10
A08.0. Rotawirusowe zapalenie jelit.

Etiologia (przyczyny) zakażenia rotawirusem

Rotawirus schematycznie

Zakażenie rotawirusem, widok przez mikroskop elektronowy

Epidemiologia infekcji rotawirusowych

Mechanizm przenoszenia patogenu jest kałowo-ustny. Drogi transmisji:
- kontakt z gospodarstwem domowym (poprzez brudne ręce i przedmioty gospodarstwa domowego);
- woda (w przypadku wody pitnej zakażonej wirusami, w tym wody butelkowanej);
- odżywcze (najczęściej przy spożywaniu mleka i jego przetworów).

Nie można wykluczyć możliwości przeniesienia zakażenia rotawirusem drogą powietrzną.

Po infekcji w większości przypadków powstaje krótkotrwała odporność swoista dla typu. Możliwe są nawroty chorób, szczególnie w starszych grupach wiekowych.

Patogeneza

Natomiast już w pierwszym dniu choroby rotawirus wykrywany jest w nabłonku błony śluzowej dwunastnicy i górnych odcinkach jelita czczego, gdzie namnaża się i gromadzi. Penetracja rotawirusa do komórki jest procesem wieloetapowym. Aby dostać się do komórki, niektóre serotypy rotawirusów wymagają specyficznych receptorów zawierających kwas sialowy. Ustalono ważną rolę białek: α2β1-integryny, integryny-αVβ3 i hsc70 w początkowych stadiach interakcji wirusa z komórką, natomiast całym procesem steruje wirusowe białko VP4. Po wniknięciu do komórki rotawirusy powodują śmierć dojrzałych komórek nabłonkowych jelita cienkiego i ich odrzucenie przez kosmki. Komórki zastępujące nabłonek kosmków są funkcjonalnie wadliwe i nie są w stanie odpowiednio wchłaniać węglowodanów i cukrów prostych.

Zatem obecnie w rozwoju zespołu biegunki wyróżnia się dwa główne elementy: osmotyczny i wydzielniczy.

Obraz kliniczny (objawy) zakażenia rotawirusem

Okres inkubacji wynosi od 14–16 godzin do 7 dni (średnio 1–4 dni).

Możliwy jest również stopniowy początek choroby, z powolnym wzrostem nasilenia procesu i rozwojem odwodnienia, co często prowadzi do późnej hospitalizacji.

Objawy charakterystyczne dla łagodnych postaci zakażenia rotawirusem:
- niska temperatura ciała;
- umiarkowane zatrucie przez 1-2 dni;
- rzadkie wymioty;
- luźne stolce do 5–10 razy dziennie.

W umiarkowanych postaciach choroby obserwuje się:
- gorączka gorączkowa;
- ciężkie zatrucie (osłabienie, letarg, ból głowy, bladość skóry);
- powtarzające się wymioty w ciągu 1,5–2 dni;
- obfite, wodniste stolce od 10 do 20 razy dziennie;
- odwodnienie I–II stopnia.

Powikłania zakażenia rotawirusem:

Zaburzenia krążenia;
- ostra niewydolność sercowo-naczyniowa;
- ostra pozanerkowa niewydolność nerek;
- wtórny niedobór disacharydazy;
- dysbioza jelitowa.

Diagnostyka zakażenia rotawirusem

Główne objawy kliniczne i diagnostyczne zakażenia rotawirusem:

* charakterystyczny przebieg epidemiologiczny – grupowy charakter choroby w sezonie zimowym;
* ostry początek choroby;
* podwyższona temperatura ciała i zespół zatrucia;
* wymioty jako objaw wiodący;
* wodnista biegunka;
* umiarkowany ból brzucha;
* wzdęcia.

W celu laboratoryjnego potwierdzenia rotawirusowego charakteru choroby stosuje się trzy grupy metod:
* metody oparte na wykrywaniu rotawirusa i jego antygenów w kale:
– mikroskopia elektronowa i immunoelektronowa;
– RLA;
– ELISA;
* metody wykrywania wirusowego RNA w koprofiltratach:
– metoda sondy molekularnej – PCR i hybrydyzacja;
– Elektroforeza RNA w żelu poliakrylamidowym lub agarozie;
* metody wykrywania swoistych przeciwciał (immunoglobulin różnych klas i/lub wzrostu miana przeciwciał) przeciwko rotawirusom w surowicy krwi (ELISA, RSK, RTGA, RNGA).

W praktyce rozpoznanie zakażenia rotawirusem najczęściej opiera się na wykryciu antygenu wirusa w koprofiltratach metodą RLA, ELISA w 1–4 dobie choroby.

Diagnostyka różnicowa

Zakażenie rotawirusem różni się od cholery, czerwonki, escherichiozy, żołądkowo-jelitowych postaci salmonellozy i jersiniozy jelitowej (Tabela 18-22).

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Przykład sformułowania diagnozy

A08.0 Zakażenie rotawirusowe, zespół żołądkowo-jelitowy, postać umiarkowana, odwodnienie I stopnia.

Leczenie infekcji rotawirusowej

Hospitalizacji podlegają pacjenci z umiarkowanymi i ciężkimi postaciami zakażenia rotawirusem, a także pacjenci stwarzający duże zagrożenie epidemiologiczne (określone kontyngenty).

Kompleksowe leczenie zakażenia rotawirusem obejmuje żywienie terapeutyczne, terapię etiotropową, patogenetyczną i objawową.

Do nawadniania doustnego stosuje się roztwory ogrzane do temperatury 37–40°C: glukosolan, citraglukosolan, rehydron. Do terapii infuzyjnej stosuje się roztwory polijonowe.

Ze względu na niedobór enzymów zaleca się stosowanie środków wieloenzymatycznych (np. pankreatyna) 1-2 tabletki 3 razy dziennie podczas posiłków.

Dodatkowo przy leczeniu infekcji rotawirusowej wskazane jest włączenie produktów biologicznych zawierających bifidobakterie (bifiform 2 kapsułki 2 razy dziennie).

Tabela 18-22. Główne różnicowe objawy diagnostyczne ostrych infekcji jelitowych

Znaki diagnostyki różnicowej	Szigelloza	Salmonelloza	Cholera	Enterotoksyczna escheri-chioza	Jersinioza jelitowa	Zakażenie rotawirusem	Zakażenie wirusem Norwalk
Sezonowość	Lato jesień	Lato jesień	Wiosna lato	Lato	Zima wiosna	Jesień zima	W ciągu roku
Gorączka	2–3 dni	3–5 dni lub dłużej	NIE	1–2 dni	2–5 dni	1–2 dni	8–12 godz
Mdłości	±	+	–	+	+	+	+
Wymiociny	±	Powtarzający się	Powtarzająca się, późniejsza biegunka	Powtarzający się	Powtarzający się	Wiele	±
Ból brzucha	Skurcz w lewym rejonie biodrowym	Umiarkowane, w nadbrzuszu, w pobliżu pępka	Nic	Przypomina skurcz w okolicy nadbrzusza	Intensywny, w okolicach pępka lub w prawym dole biodrowym	Rzadkie, umiarkowanie wyrażone w nadbrzuszu, w pobliżu pępka	Ból w nadbrzuszu, w pobliżu pępka
Charakter krzesła	Najpierw kał, potem skąpy z domieszką śluzu i krwi	Obfite, wodniste, cuchnące, o zielonkawym zabarwieniu, czasami zmieszane ze śluzem	Obfity, wodnisty, w postaci „wody ryżowej”, bezwonny	Obfite, wodniste, bez zanieczyszczeń	Obfite, śmierdzące, często zmieszane ze śluzem i krwią	Obfity, wodnisty, pienisty, żółtawy, bez zanieczyszczeń	Płynny, nielotny, bez patologicznych zanieczyszczeń
Odwodnienie	I stopień	I–III art.	I–IV art.	I–II art.	I–II art.	I–II art.	Ja Sztuka.
Hemogram	Leukocytoza, neutrofiloza	Leukocytoza, neutrofiloza	Leukocytoza, neutrofiloza	Niewielka leukocytoza	Hiperleukocytoza, neutrofiloza	Leukopenia, limfocytoza	Leukocytoza, limfopenia

Prognoza powrotu do zdrowia

Rokowanie jest zwykle korzystne. Osoby, które wyzdrowiały, są wypisywane po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym, co w większości przypadków następuje w ciągu 5–7 dni od wystąpienia choroby.

Nie prowadzi się obserwacji przychodni.

Po przebytej chorobie zaleca się przez 2–3 tygodnie stosować dietę z ograniczoną ilością mleka, jego przetworów i węglowodanów.

KOD ICD-10

A08.0. Rotawirusowe zapalenie jelit.

ETIOLOGIA

Patogen jest członkiem rodziny Reoviridae, Uprzejmy Rotawirus. Nazwa opiera się na morfologicznym podobieństwie rotawirusów do koła (od łacińskiego „ rota„ - „koło”). Pod mikroskopem elektronowym cząsteczki wirusa wyglądają jak koła z szeroką piastą, krótkimi szprychami i wyraźnie określoną cienką krawędzią. Wirion rotawirusa o średnicy 65–75 nm składa się z centrum gęstego elektronowo ( rdzeń) i dwie otoczki peptydowe: zewnętrzną i wewnętrzną kapsyd. Rdzeń o średnicy 38-40 nm zawiera wewnętrzne białka i materiał genetyczny reprezentowany przez dwuniciowy RNA. Genom rotawirusów ludzkich i zwierzęcych składa się z 11 fragmentów, które prawdopodobnie determinuje różnorodność antygenową rotawirusów.Replikacja rotawirusów w organizmie człowieka zachodzi wyłącznie w komórkach nabłonkowych jelita cienkiego.

W rotawirusach znaleziono cztery główne antygeny; głównym jest antygen grupowy - białko wewnętrznego kapsydu. Biorąc pod uwagę wszystkie antygeny specyficzne dla grupy, rotawirusy dzieli się na siedem grup: A, B, C, D, E, F, G. Większość rotawirusów ludzkich i zwierzęcych należy do grupy A, w ramach której występują podgrupy (I i II) oraz serotypy wyróżniają się. Podgrupa II obejmuje aż 70-80% szczepów izolowanych od pacjentów. Istnieją dowody na możliwą korelację między niektórymi serotypami a nasileniem biegunki.

Rotawirusy są odporne na czynniki środowiskowe: w wodzie pitnej, zbiornikach otwartych i ściekach utrzymują się do kilku miesięcy, na warzywach – 25-30 dni, na bawełnie i wełnie – do 15-45 dni. Rotawirusy nie ulegają zniszczeniu przez wielokrotne zamrażanie, pod wpływem roztworów dezynfekcyjnych, eteru, chloroformu, ultradźwięków, ale giną po ugotowaniu, potraktowaniu roztworami o pH większym niż 10 lub mniejszym niż 2. Optymalne warunki istnienia wirusów: temperatura 4°C i wysoka (>90%) lub niska (‹13%) wilgotność. Aktywność zakaźna wzrasta po dodaniu enzymów proteolitycznych (np. trypsyny, pankreatyny).

Zakażenie rotawirusem to rodzaj ostrej infekcji, która dotyka ludzi w każdym wieku. Choroba w większym stopniu dotyka młodsze dzieci i pacjentów z innymi chorobami przewlekłymi. Zakażenie rotawirusem często prowadzi do rozwoju chorób zakaźnych przewodu żołądkowo-jelitowego. Popularnie nazywa się chorobą łączącą objawy nieżytu z zespołem jelitowym.

Niebezpieczeństwo rotawirusa polega na częstym rozwoju poważnych powikłań, w tym śmierci. Dotyczy to pacjentów poważnie osłabionych i osób starszych.

Infekcja jelitowa rotawirusem należy do kategorii powodującej rozwój zapalenia żołądka i jelit. Wyraża się zatrucie, zaburzenia dyspeptyczne, ciężkie odwodnienie. Oprócz objawów choroby jelit u pacjenta występują objawy choroby górnych dróg oddechowych.

Choroba dotyka dzieci w pierwszym roku życia. Wśród dorosłych pacjentów zidentyfikowano znaczną liczbę ciężkich przypadków zakażenia rotawirusem. Spowodowane mutacją wirusa – brane pod uwagę przy diagnozowaniu choroby.

Cechy wirusa

Przyczyną jest szczególna forma wirusa – rotawirus. Kształt rotawirusa przypomina koło. Mikroskopijna cząsteczka białka jest stabilna w środowisku zewnętrznym. Odkryto dziewięć podtypów wirusa. Niebezpieczne szczepy są aktywne w okresie jesienno-zimowym, co powoduje wzrost zachorowalności w tym okresie. Dlatego infekcję rotawirusową zaczęto nazywać grypą jelitową.

Drogi transmisji

Badacze wirusologii wiarygodnie ustalili, że główną drogą przenoszenia patogenu w grypie jelitowej jest droga kałowo-ustna. Nie ma jednoznacznej opinii na temat innych metod przenoszenia. Trwają badania mające na celu ustalenie, czy choroba przenosi się drogą powietrzną.

Źródłem zakażenia jest osoba chora. Wirus rozprzestrzenia się poprzez kał. Wirus znajduje się w kale pacjenta przez cały okres choroby i pozostaje w organizmie przez 10 dni po całkowitym wyzdrowieniu, kiedy rozpoczyna się odbudowa nabłonka. Wynika to z dużej zakaźności pacjentów i nosicieli. Zdrowa osoba staje się nosicielem infekcji.

Sposoby zakażenia rotawirusem u dzieci:

Podczas picia skażonej wody lub jedzenia.
Podczas korzystania ze wspólnych przyborów kuchennych z pacjentem lub nosicielem.
Podczas korzystania ze wspólnych zabawek i artykułów gospodarstwa domowego.

Jeśli dziecko lub osoba dorosła nie umyje rąk przed jedzeniem, po skorzystaniu z toalety lub po komunikacji z osobą chorą lub nosicielem infekcji, istnieje ryzyko zarażenia rotawirusem. Grypa żołądkowa rozwija się, jeśli osoba trzyma klamki lub przedmioty dotykane przez pacjenta lub nosiciela.

Epidemiologia choroby charakteryzuje się szczytem zachorowań jesienią i zimą. Rodzice dzieci od 3 miesiąca życia regularnie konsultują się z lekarzami. Interesuje ich ochrona przed grypą jelitową, co podać dziecku, gdy pojawią się pierwsze objawy.

Patogeneza choroby

Patogeneza choroby obejmuje uszkodzenie komórek nabłonka jelit. Kiedy patogen dostanie się do ludzkiego jelita cienkiego, zaczyna atakować komórki nabłonkowe błony śluzowej i rozwija się ostry etap choroby.

W wyniku interwencji ciał wirusowych w powierzchniową warstwę nabłonka następuje śmierć komórek i powstawanie defektów na powierzchni błony śluzowej.
W miejsce martwych komórek nabłonkowych zaczynają tworzyć się młode, funkcjonalnie niedojrzałe formy komórek. Prowadzi to do niedostatecznej aktywności enzymatycznej jelita cienkiego.
Brak enzymów prowadzi do zakłócenia rozkładu składników pokarmu w jelitach i ich wchłaniania. Dotyczy to szczególnie laktozy – rodzaju cukru występującego w mleku.
Złe wchłanianie w jelicie prowadzi do rozwoju biegunki.
W efekcie organizm pacjenta traci znaczną część wilgoci i składników odżywczych.
Zakażenie rotawirusem u dzieci zwykle atakuje dojrzałe komórki kosmków jelita cienkiego – choroba postępuje aż do odnowy komórek nabłonkowych.

Po ustąpieniu ostrego procesu organizm zaczyna się regenerować. To zajmie czas. Funkcje trawienne i procesy metaboliczne w jelitach zostaną zakłócone. Często na tle ostrego procesu wirusowego następuje zmniejszenie funkcji ochronnych organizmu i pojawia się wtórna infekcja bakteryjna. Ukierunkowane, pełne leczenie zakażenia rotawirusem obejmuje elementy patogenetyczne, objawowe i zapobieganie powikłaniom.

Obraz kliniczny

Pierwsze oznaki rozwoju choroby zauważalne są 1-3 dni po zakażeniu. Ten czas nazywany jest okresem inkubacji. Wystąpiła infekcja, ale klinika się nie pojawia.

W przypadku grypy jelitowej objawy zaczynają się ostro wraz z rozwojem zjawisk nieżytowych. Po pewnym czasie objawy nieżytu ustępują i pojawia się obraz kliniczny. Czas trwania pierwszego etapu zależy od stanu i wieku pacjenta.

U pacjenta pojawiają się pierwsze objawy ostrej infekcji wirusowej:

Podwyższona temperatura ciała.
Powtarzające się wymioty.
Powtarzająca się biegunka - 10 razy dziennie lub więcej.
Skurcze, bóle brzucha, wzdęcia i wzdęcia.
Istotnymi objawami zatrucia są osłabienie, złe samopoczucie, bladość skóry, brak apetytu.
Zjawiska katarowe górnych dróg oddechowych i oczu objawiają się katarem, zapaleniem spojówek oczu i zaczerwienieniem gardła. Możliwość kaszlu i kichania.

Cechy choroby u dziecka

Kiedy dziecko poniżej pierwszego roku życia zostaje zakażone rotawirusem, jego stolec ulega zmianie. Początkowo nabierze papkowatej konsystencji, stopniowo staje się płynny i nabiera ostrego zapachu. W przypadku zakażenia bakteryjnego w kale rocznego dziecka zauważa się zanieczyszczenia śluzem i krwią. Jeśli wymioty u dzieci i uporczywa biegunka są ciężkie, pojawiają się objawy odwodnienia zagrażającego życiu.

Suchość błon śluzowych, czerwona obwódka warg.
Suchość, zwiotczenie skóry.
Małe dzieci nie ronią łez, kiedy płaczą.
Brak potrzeby oddawania moczu przez dłużej niż 6 godzin z rzędu.
Wyostrzenie rysów twarzy, zapadnięte oczy.
Kilkumiesięczne dzieci doświadczają nagłej utraty wagi.

Nasilenie procesu patologicznego zależy od wieku pacjenta, obecności współistniejących patologii i stanu odporności w momencie infekcji wirusowej. Ciężkie, złożone zmiany chorobowe rozwijają się u dziecka w pierwszym roku życia. Po sześciu miesiącach dziecku kończą się przeciwciała otrzymane z mlekiem matki i staje się podatny na chorobę. Dzieci od urodzenia do 5 roku życia cierpią na infekcję rotawirusową.

Jeśli objawom zakażenia rotawirusem nie towarzyszą powikłania, ostry proces ustępuje po 5-6 dniach. Choroba nie pozostawia żadnych negatywnych konsekwencji dla zdrowia.

Istnieje możliwość ponownego zakażenia dziecka podczas wizyty w przedszkolu. Dzieci do 5 roku życia charakteryzują się ciężkimi objawami zatrucia i ciężkim odwodnieniem. U dzieci przebieg choroby ma dwa kolejne etapy - oddechowy, jelitowy. Po ustąpieniu objawów ze strony układu oddechowego rozwija się obraz kliniczny zapalenia żołądka i jelit - infekcja jelitowa rotawirusem wymaga pilnego podjęcia działań terapeutycznych.

Przebieg zakażenia u dorosłych

Cechy kursu dla kobiet w ciąży

W czasie ciąży ostra infekcja stanowi zagrożenie dla obojga. Odwodnienie organizmu matki negatywnie wpływa na stan płodu. Silne skurcze jelit i zwiększona ruchliwość powodują odruchowe hipertoniczność mięśni macicy, co pociąga za sobą ryzyko poronienia.

Powikłania po rotawirusie występują rzadko i pojawiają się w przypadku braku wstępnej prośby o pomoc. W konsekwencji u dzieci i młodzieży rozwija się przewlekłe zapalenie jelita grubego i dysbakterioza.

Diagnostyka zakażenia rotawirusem

Kryteria diagnostyczne – skargi pacjenta, oczywiste objawy kliniczne. Niezawodną metodą diagnostyczną weryfikującą obecność zakażenia rotawirusem jest analiza immunochromatograficzna. Inne testy nie są uważane za ściśle specyficzne dla identyfikacji patogenu.

Podstawowe zasady terapeutyczne

Nie opracowano żadnego konkretnego leku zwalczającego rotawirusy. Stosowanie leków przeciwwirusowych jest niewłaściwe. Środki terapeutyczne polegają na przywróceniu objętości utraconego płynu i wyeliminowaniu oznak zatrucia.

W leczeniu ostrego stanu przeprowadza się intensywne odwodnienie organizmu i środki detoksykacyjne. Wykonuje się kroplówki infuzyjne roztworów soli i środków detoksykujących. Pacjentowi przepisuje się picie dużej ilości specjalnych roztworów, wody mineralnej bez gazów. Ważnym czynnikiem w leczeniu jest specjalna dieta wykluczająca produkty mleczne.

W celu poprawy funkcji trawiennych pacjent otrzymuje preparaty enzymatyczne. Aby przywrócić prawidłowe funkcje mikroflory jelitowej, pacjent otrzymuje preparaty probiotyczne. Aby podać pacjentowi Cerucal, Motilium podaje się doustnie. Lekarz prowadzący powinien podać dokładne zalecenia dotyczące stosowania w leczeniu rotawirusowego zakażenia jelitowego.

Cechy leczenia dzieci

Dzieci z objawami odwodnienia i ciężkiego zatrucia są leczone w warunkach szpitalnych. Dla pacjenta tworzony jest wywiad chorobowy oraz kod ICD-10. Jeśli przebieg choroby nie jest ciężki, leczenie rotawirusa prowadzi się w warunkach ambulatoryjnych. Zakażenie rotawirusem należy leczyć w domu, pod nadzorem lekarza, niezależnie od miejsca leczenia – w domu czy w szpitalu. Specjalista chorób zakaźnych powie Ci, co stosować, aby złagodzić schorzenie i jakie leki przyjmować.

Jeżeli temperatura ciała pacjenta wzrośnie powyżej 38°C, należy podać leki przeciwgorączkowe na bazie paracetamolu.

Cechy leczenia dorosłych

U dorosłych pacjentów z łagodną postacią choroby nie ma sensu prowadzenie specyficznego leczenia przeciwwirusowego. Pierwsza pomoc polega na przestrzeganiu delikatnej diety i leczeniu objawowym. Leki przeciwbiegunkowe przepisywane są wewnętrznie.

W celu detoksykacji dorosłym pacjentom przepisuje się sorbenty jelitowe. Użyj Enterosgelu, Smecta. Dopuszcza się podawanie pacjentowi węgla aktywowanego, rozdrobnionego i zmieszanego z wodą.

Aby uzupełnić utracone płyny, wypij rehydron lub 5% roztwór glukozy. Pij roztwory nawadniające z solą fizjologiczną małymi łykami. Pozwól dziecku pić 1-2 łyżki stołowe co 10 minut, aby zapobiec wymiotom. Leczenie u dorosłych trwa krócej i odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. Pacjenci słabi i starsi są hospitalizowani.

W przypadku wtórnej infekcji bakteryjnej wskazane jest przepisanie antybiotyków przeciwko zakażeniu rotawirusem. W stolcu pojawia się domieszka krwi i śluzu oraz pojawiają się ataki gorączki. Antybiotyki na grypę żołądkową są nieskuteczne. Aby określić, który lek przepisać pacjentowi, przeprowadza się specjalną posiew bakteriologiczny w celu określenia wrażliwości na antybiotyki. Sprawdzone preparaty do stosowania miejscowego z serii nitrofuran – Enterofuril, Furazolidon w tabletkach, Suprax.

W złożonym leczeniu ambulatoryjnym stosuje się środki ludowe. Nie zastępują pełnowartościowego leczenia – pomagają wyleczyć stany zapalne.

Dieta przy zakażeniu rotawirusem

W przypadku ostrej infekcji rotawirusowej ważne jest prawidłowe odżywianie i wykluczanie pokarmów pogarszających stan pacjenta.

Wymogiem dietetycznym w przypadku rotawirusa jest wykluczenie produktów mlecznych przez kilka tygodni później. Nie zmuszaj dziecka do jedzenia, jeśli odmawia jedzenia. Potrawy przygotowywane są metodą parową i gotowaną. Staraj się uzyskać półpłynną konsystencję przypominającą puree.

Jeśli dziecko jest karmione butelką poniżej pierwszego roku życia, przechodzi na mieszankę bezlaktozową. Posiłki są małe i częste. Pomoże szybko przezwyciężyć zaburzenia trawienia i przywrócić prawidłowe funkcje organizmu.

Zapobieganie chorobie polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej. Naucz dzieci myć ręce po wizycie w toalecie, wyjściu na zewnątrz i przed jedzeniem. Po kontakcie z osobą chorą lub nosicielem, aby zapobiec zakażeniu, należy dokładnie umyć ręce i przedmioty użytku codziennego. Pomoże to chronić przed infekcją wirusem. Jako środek zapobiegawczy w okresie jesienno-zimowym zażywaj Tamiflu.

Podobne artykuły

Język japoński. Wersja. Skąd się wzięli Japończycy?Językowe potwierdzenie nowej hipotezy

Japończycy nie są rdzennymi mieszkańcami Japonii 19 października 2017 Każdy wie, że Amerykanie nie są, tak jak dzisiaj. Czy wiesz, że Japończycy nie są rdzenną ludnością Japonii? Kto zatem mieszkał w tych miejscach przed nimi? Ludzie żyli tu przed nimi...
Zadania do gry złóż wzór

Natalya Miroyan Mistrzowska klasa na temat „Technologia gier „Kostki B.P. Nikitina” jako warunek rozwoju” [Postępy z klasy mistrzowskiej: Cel: zapoznanie uczestników klasy mistrzowskiej z praktyką korzystania z gier edukacyjnych B. P. Nikitina we współpracy z...
Osobiste doświadczenie: jak pracowałam jako nauczycielka języka angielskiego w prywatnej szkole w Wietnamie

(VOVworld) - W zeszłym tygodniu do redakcji zagranicznego radia „Głos Wietnamu” wpłynęło wiele listów i telefonów od słuchaczy radia z całego świata. W zeszłym tygodniu miało miejsce bardzo ważne wydarzenie: uczniowie i studenci...
O lisie - czy lis naprawdę jest taki przebiegły?

Test końcowy nr 1 (język rosyjski) blok A 1. Podmiot i orzeczenie to: A. Części mowy B. Drugorzędne członki zdania B. Główne członki zdania D. Jednorodne członki zdania 2. Znajdź przymiotniki: A. Ołówek B. Pogrubienie... .
Jak znaleźć procent reguły ułamka zwykłego

Procent jest jednym z ciekawych i często wykorzystywanych narzędzi w praktyce. Procenty są częściowo lub w całości wykorzystywane w każdej nauce, w każdej pracy, a nawet w codziennej komunikacji. Osoba, która jest dobra w procentach, tworzy...
Teksty do powtarzania wszystkich form czasownika, w których brakuje liter serii tylko w słowach z naprzemienną samogłoską rdzenia

Podstawowe techniki i metody nauki pisowni na temat „Przysłówki” w klasie 7. Przygotował V.V. Vechernova, nauczyciel języka i literatury rosyjskiej, Miejska Instytucja Oświatowa Liceum nr 1, Gelendzhik, Terytorium Krasnodarskie 2006 Nauka przysłówków jest jednym ze złożonych tematów...

Kod zakażenia rotawirusem według ICD 10. Zakażenie rotawirusem. Jak przenosi się ostre zapalenie żołądka i jelit?

Przyczyny i diagnostyka ostrego zapalenia żołądka i jelit

Jak przenosi się ostre zapalenie żołądka i jelit?

Kod ICD 10 dla ostrego zapalenia żołądka i jelit

Rola diety w leczeniu ostrego zapalenia żołądka i jelit

Ostre zapalenie żołądka i jelit

Co definiują kody ICD 10?

Objawy ostrego zapalenia żołądka i jelit

Pacjenci doświadczają:

Przyczyny zapalenia żołądka i jelit

Zapobieganie ostremu zapaleniu żołądka i jelit

Główne formy profilaktyki to:

Choroby zakaźne, farmakoterapia

Rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit

Epidemiologia

Patogeneza

Obraz kliniczny

Diagnostyka

Zapobieganie

Zakażenie rotawirusem

Etiologia (przyczyny) zakażenia rotawirusem

Epidemiologia infekcji rotawirusowych

Patogeneza

Obraz kliniczny (objawy) zakażenia rotawirusem

Powikłania zakażenia rotawirusem:

Diagnostyka zakażenia rotawirusem

Diagnostyka różnicowa

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Przykład sformułowania diagnozy

Leczenie infekcji rotawirusowej

informacje ogólne

Krótki opis

Klasyfikacja

Diagnostyka

Diagnostyka różnicowa

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Leczenie

Leki (składniki aktywne) stosowane w leczeniu

Grupy leków według ATC stosowanych w leczeniu

Leczenie (przychodnia ambulatoryjna)

Leczenie (szpitalne)

Hospitalizacja

Informacja

Źródła i literatura

Informacja

Załączone pliki

Uwaga!

Etiologia (przyczyny) zakażenia rotawirusem

Epidemiologia infekcji rotawirusowych

Patogeneza

Obraz kliniczny (objawy) zakażenia rotawirusem

Powikłania zakażenia rotawirusem:

Diagnostyka zakażenia rotawirusem

Diagnostyka różnicowa

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Przykład sformułowania diagnozy

Leczenie infekcji rotawirusowej

Prognoza powrotu do zdrowia

KOD ICD-10

ETIOLOGIA

Cechy wirusa

Drogi transmisji

Patogeneza choroby

Obraz kliniczny

Cechy choroby u dziecka

Przebieg zakażenia u dorosłych

Cechy kursu dla kobiet w ciąży

Diagnostyka zakażenia rotawirusem

Podstawowe zasady terapeutyczne

Cechy leczenia dzieci

Cechy leczenia dorosłych

Dieta przy zakażeniu rotawirusem

Podobne artykuły

Język japoński. Wersja. Skąd się wzięli Japończycy?Językowe potwierdzenie nowej hipotezy

Zadania do gry złóż wzór

Osobiste doświadczenie: jak pracowałam jako nauczycielka języka angielskiego w prywatnej szkole w Wietnamie

O lisie - czy lis naprawdę jest taki przebiegły?

Jak znaleźć procent reguły ułamka zwykłego

Teksty do powtarzania wszystkich form czasownika, w których brakuje liter serii tylko w słowach z naprzemienną samogłoską rdzenia