!! Laminina i czynnik wzrostu fibroblastów są świetne!!! Skład aminokwasowy czynnika wzrostu fibroblastów

> Zespół naszej młodzieży

Pojęcie „fibroblast” składa się z dwóch słów przetłumaczonych z łaciny jako „kiełek” i „włókno”. Fibroblasty ze swej istoty są komórkami tkanki łącznej, które mają zdolność syntezy macierzy międzykomórkowej, która zapewnia mechaniczne wsparcie komórkom skóry i transport niezbędnych substancji chemicznych we właściwym kierunku. Jednocześnie komórki aktywne i spoczynkowe charakteryzują się różnymi strukturami: aktywne zróżnicowane fibroblasty mają jądro i wyrostki, są stosunkowo większe i zawierają wiele rybosomów. Fibroblasty występują w większej liczbie w luźnej tkance łącznej, wraz z makrofagami, komórkami tucznymi, komórkami przydankowymi i plazmatycznymi. W okresie embrionalnym mezenchym zarodka powoduje różnicowanie fibroblastów, w skład którego wchodzą następujące komórki: łodyga, prekursory półpnia, niewyspecjalizowane fibroblasty, zróżnicowane (dojrzałe) fibroblasty, fibrocyty, miofibroblasty i fibroklasty.

Fibroblasty w postaci zróżnicowanej (dojrzałej) są zdolne do wytwarzania substancji - prekursorów kolagenu, elastyny, glikozaminoglikanów (m.in. kwasu hialuronowego), fibryny. Dokonują intensywnej syntezy białek kolagenu, elastyny, proteoglikanów tworzących substancję podstawową i włókna macierzy międzykomórkowej. Gdy poziom tlenu spada, procesy te nasilają się. Syntezę stymulują także jony żelaza, miedzi i chromu oraz kwas askorbinowy. Jeden z enzymów hydrolitycznych, kolagenaza, rozkłada niedojrzały kolagen wewnątrz komórek, regulując w ten sposób intensywność jego syntezy. Takie fibroblasty są komórkami mobilnymi. Ich cytoplazma, szczególnie w warstwie obwodowej, zawiera mikrofilamenty zawierające białka, takie jak aktyna i miozyna. Ich ruch staje się możliwy dopiero po związaniu ich z podporowymi strukturami włóknistymi poprzez fibronektynę – glikoproteinę syntetyzowaną przez nie wraz z innymi komórkami i zapewniającą adhezję komórek i struktur niekomórkowych.

Podczas ruchu fibroblast ulega spłaszczeniu, a jego powierzchnia może zwiększyć się 10-krotnie. Należy zauważyć, że plazmalema fibroblastów jest ważną strefą receptorową, która pośredniczy w działaniu różnych czynników regulacyjnych.

Aktywacji fibroblastów towarzyszy zwykle akumulacja glikogenu i zwiększona aktywność enzymów hydrolitycznych. Metabolizm glikogenu fibroblastów, któremu towarzyszy uwolnienie energii, służy do syntezy polipeptydów i innych składników wydzielanych przez komórkę.

Do fibroblastów zaliczamy także miofibroblasty – komórki, które łączą w sobie zdolność do syntezy nie tylko kolagenu, ale także białek kurczliwych w znacznych ilościach. Fibroblasty mogą przekształcać się w miofibroblasty, które funkcjonalnie są podobne do komórek mięśni gładkich, ale w przeciwieństwie do tych ostatnich mają dobrze rozwiniętą siateczkę śródplazmatyczną. Komórki takie obserwuje się w tkance ziarninowej gojących się ran oraz w macicy w czasie ciąży. Fibroklasty to komórki o dużej aktywności fagocytarnej i hydrolitycznej, biorące udział w „resorpcji” substancji międzykomórkowej w okresie inwolucji narządów. Fibroklasty łączą w sobie cechy strukturalne komórek tworzących fibryle (rozwinięta ziarnista siateczka śródplazmatyczna, aparat Golgiego, stosunkowo duże, ale nieliczne mitochondria), a także lizosomy z ich charakterystycznymi enzymami hydrolitycznymi. Kompleks enzymów wydzielanych przez nie na zewnątrz komórki rozkłada substancję spajającą włókna kolagenowe, po czym następuje fagocytoza i wewnątrzkomórkowe trawienie kolagenu.

Fibrocyty to wysoce zróżnicowane, nie dzielące się komórki tkanki łącznej utworzone z fibroblastów i znajdujące się w stanie spoczynku. Stają się mniejsze i przyjmują formę wrzecionowatą z wyrostkami przypominającymi skrzydła. Jest to końcowy etap rozwoju fibroblastów. Zawierają niewielką liczbę organelli, wakuoli, lipidów i glikogenu, a synteza kolagenu i innych substancji jest znacznie zmniejszona. Liczba podziałów fibroblastów jest ograniczona, średnio każda komórka jest zaprogramowana na 50-60 podziałów.

Funkcje fibroblastów skóry

Fibroblasty są jednym z głównych typów komórek tworzących ludzką tkankę łączną, tworzącą b O większość masy ciała. Tkanki te biorą udział w tworzeniu zrębu narządów, warstw pomiędzy innymi tkankami w narządach i tworzą skórę właściwą, szkielet, powięź, ścięgna, więzadła i chrząstkę. Jak wiadomo, tkanki łączne są kompleksem składającym się z tkanek pochodzenia mezenchymalnego. Ich główną funkcją jest utrzymanie homeostazy środowiska wewnętrznego. Główną różnicą jest mniejsze zapotrzebowanie na tlenowe procesy oksydacyjne w porównaniu z innymi tkankami organizmu. Tkanki łączne, krew i limfa nazywane są łącznie tkankami środowiska wewnętrznego. Pożywka z kolei składa się z komórek i substancji międzykomórkowej, która jest podzielona na włókna i substancję mieloną, czyli amforę. Główne funkcje tkanki łącznej to troficzna, ochronna, podtrzymująca, plastyczna i morfogenetyczna.

W przypadku fibroblastów skórnych najważniejsze są tutaj funkcje podporowe (biomechaniczne), plastyczne i morfogenetyczne. Funkcję wspierającą pełnią włókna kolagenu i elastyny, czyli bezpośrednio połączone z fibroblastami skóry właściwej. Plastik jest funkcją przystosowania się do warunków środowiska, bezpośrednim udziałem w procesie regeneracji, tworzeniu tkanki bliznowatej, co również jest niemożliwe bez fibroblastów skórnych.Funkcją morfogenetyczną jest tworzenie kompleksów tkankowych oraz wpływ regulacyjny na proliferację i różnicowanie tkanek.

Tkankę łączną dzieli się na trzy główne typy: samą tkankę łączną, tkankę łączną o specjalnych właściwościach i tkanki szkieletowe. Różnią się stosunkiem komórek, włókien i substancji międzykomórkowej amfory. Głównymi składnikami tkanki łącznej są struktury włókniste typu kolagenowego i elastycznego, główna substancja pełniąca funkcję metaboliczną.

Włókna kolagenowe w składzie różnych typów tkanki łącznej decydują o ich wytrzymałości. Topologia tych włókien jest odmienna: w luźnej tkance łącznej są one rozmieszczone w różnych kierunkach, w postaci falistych, zakrzywionych, spiralnie skręconych, zaokrąglonych lub spłaszczonych pasm (o grubości od jednego do trzech mikrometrów lub więcej). Różna jest także ich długość.

Wewnętrzną strukturę włókna kolagenowego określa włókniste białko kolagenowe, które jest syntetyzowane na rybosomach ziarnistej siateczki śródplazmatycznej fibroblastów. Znanych jest ponad 20 rodzajów kolagenu, różniących się organizacją molekularną, przynależnością narządów i tkanek. Na przykład:

kolagen typu II

część chrząstki szklistej i włóknistej, ciała szklistego i rogówki;

kolagen typu III

znaleziony w skórze właściwej płodu, w ścianach dużych naczyń krwionośnych, a także we włóknach siatkowych (na przykład narządach krwiotwórczych);

kolagen typu IV

wchodzi w skład błon podstawnych, torebki soczewki (w odróżnieniu od innych rodzajów kolagenu zawiera o wiele więcej łańcuchów bocznych węglowodanów, a także hydroksylizynę i hydroksyprolinę);

kolagen typu V

występuje w kosmówce, owodni, śródmięśniu, perimysium, skórze, a także wokół komórek (fibroblastów, śródbłonka, mięśni gładkich) syntetyzujących kolagen;

proteoglikany, glikoproteiny i utworzone przez nie kompleksy.

Wszystkie te substancje są w ciągłym ruchu i odnowie.

Synteza czynników wzrostu

We współczesnej nauce pojawia się coraz więcej prac, które potwierdzają znaczącą rolę czynników wzrostu w nabłonku skóry. Wiele z nich jest syntetyzowanych przez same fibroblasty, inne przez inne tkanki.

Naskórkowy czynnik wzrostu(EFG) syntetyzowany w komórkach nabłonkowych i gruczołach pochodzenia nabłonkowego, pętli Henlego, makrofagach i fibroblastach.

Transformujący czynnik wzrostu alfa(TGF-alfa) są syntetyzowane przez makrofagi, fibroblasty, komórki nabłonka i mięsaka. TGF-alfa składa się z 50 aminokwasów, jest homologiczny do naskórkowego czynnika wzrostu i inicjuje angiogenezę.

Transformujący czynnik wzrostu beta(TGF-beta) wytwarzają makrofagi, limfocyty T, komórki śródbłonka, płytki krwi, nabłonek grasicy. Peptyd ten aktywnie katalizuje fibrogenezę poprzez stymulację syntezy kolagenu przez fibroblasty, stymulując syntezę fibronektyny, angiogenezę oraz działa jako chemoatraktant fibroblastów i inhibitor proteolizy; wspomaga także syntezę kolagenu.

Płytkowy czynnik wzrostu wytwarzają granulki alfa płytek krwi, aktywowane makrofagi, fibroblasty, komórki mięśni gładkich i śródbłonek. Jest termostabilną kationową heterodimeryczną glikoproteiną o wysokiej zawartości cysteiny. Płytkowy czynnik wzrostu stymuluje migrację, proliferację i syntezę białek w komórkach docelowych, działa prozapalnie i wspomaga syntezę kolagenu.

Czynnik wzrostu fibroblastów (podstawowy)(bFGF) wytwarzany w tkance nerwowej, przysadce mózgowej. Jest to polipeptyd wiążący heparynę, jest utrwalony w błonach podstawnych, aktywnie stymuluje proliferację wszystkich komórek ściany naczyń i syntezę czynnika angiogenezy.

Czynnik wzrostu fibroblastów (kwasowy) (FGF) wytwarzają aktywowane makrofagi i limfocyty T, które wytwarzają wyspecjalizowany skórny FGF.

Transformujący czynnik wzrostu (a-NGF) syntetyzowany przez same fibroblasty. Ten FGF aktywnie wpływa na angiogenezę.

Czynnik wzrostu keratynocytów (KGF) przyspiesza gojenie i nabłonek ran. Jest to czynnik wzrostu wytwarzany przez komórki naskórka.

Ważna jest także rola interleukin w stymulowaniu aktywności fibroblastów.

Interleukina IŁ-1 syntetyzowany głównie przez makrofagi, fibroblasty, komórki dendrytyczne, tymocyty, komórki śródbłonka i astrocyty. Substancja ta o masie atomowej 17 kilodaltonów, posiadająca 152 reszty aminokwasowe, stymuluje reprodukcję multipotencjalnych komórek macierzystych i fibrogenezę.

Interleukina IL-4 wytwarzają limfocyty T, zwłaszcza pomocnicze typu II. Jego masa atomowa wynosi 17-20 kilodaltonów, zawiera 112 reszt aminokwasowych, służy jako stymulator wzrostu i selekcji izotopowej na korzyść limfocytów B wytwarzających przeciwciała homocytotropowe oraz katalizuje fibrogenezę. Jego celem są limfocyty pre-B, protymocyty, komórki tuczne, komórki zasadochłonne (klasa III-V), fibroblasty.

Interleukina IL-6 syntetyzują makrofagi, limfocyty, śródbłonek, fibroblasty, nabłonek grasicy. Jego masa atomowa wynosi 26 kilodaltonów, ma 184 reszty aminokwasowe, służy jako stymulator wzrostu i różnicowania limfocytów B i T, komórek szpiku półmacierzystego. Katalizuje syntezę białek ostrej fazy w wątrobie. Jego celem są limfocyty B i T (włącznie z klasą III), prekursory szpiku półłodyżkowego i hepatocyty.

Kachektyna (czynnik martwicy nowotworu) wytwarzany przez makrofagi, aktywowane limfocyty T i B, śródbłonek, mikroglej, adipocyty, tymocyty. Jego masa atomowa wynosi 17 (alfa) i 20-25 (beta) kilodaltonów. Jest chemoatraktantem i stymulatorem wzrostu fibroblastów i syntezy białek.

Ponadto fibroblasty są wytwarzane przez składniki macierzy zewnątrzkomórkowej (nidogen, laminina, tinascyna, 4-siarczan chondroityny, proteoglikany).

Jak przedłużyć życie fibroblastu?

Wszystkie powyższe substancje mogą wydłużyć cykl życia fibroblastów, zwiększyć liczbę aktywnych komórek, co będzie miało lepszy wpływ na stan skóry pacjenta. Jakie zabiegi będą miały pozytywny wpływ na aktywność funkcjonalną fibroblastów? Uwzględniając różnice w wyposażeniu pomieszczeń, poziom biegłości w technikach itp., będę wymieniał zabiegi w kolejności rosnącego efektu.

Obierzyny(mechaniczna, chemiczna, enzymatyczna, laserowa, mikrodermabrazja itp.), termoliza frakcyjna, DOT, resurfacing laserowy. Powodując obrażenia, stymulują syntezę fibroblastów i ich aktywność w celu szybkiej naprawy tkanek. Miejscowe stosowanie środków stymulujących fibroblasty- czynniki wzrostu fibroblastów - aktywują je jako komórki docelowe, co sprzyja syntezie kolagenu.

Techniki sprzętowe wprowadzenie powyższych leków - galwanoforeza, fonoforeza, mikroprądy, elektroporacja - wzmacnia działanie leków.

Techniki iniekcji: mezoterapia, biorewitalizacja preparatami kwasu hialuronowego.

Wstrzyknięcie kolagenu natywnego powoduje aseptyczny proces rany w obszarze interwencji, co prowadzi do wywołania reakcji organizmu - stymulacji fibrylogenezy w dotkniętym obszarze; zapewnia to obszarowi korekcji główny zasób biologiczny niezbędny do gojenia się ran – naturalny kolagen specyficzny dla tkanki skóry. Kolagen jest głównym białkiem biorącym udział w gojeniu ran. Fibroblasty migrują do niego z otaczających tkanek, tworzy się macierz przejściowa, która stymuluje układ odpornościowy organizmu i aktywację granulocytów, makrofagów i fibroblastów, poprawia transfer czynników wzrostu uwalnianych z komórek, wzmaga migrację fibroblastów i proliferację komórek nabłonkowych.

Plazmolifting- To opatentowana metoda leczenia krwi, która polega na wyizolowaniu autoplazmy płytkowej z krwi pełnej i wstrzyknięciu jej pacjentowi. Będąc w zasadzie „magicznym eliksirem młodości”, zawiera wysokie stężenie czynników wzrostu, hormonów, białek i witamin w kombinacji unikalnej dla każdej osoby. Wprowadzony do skóry powoduje powstawanie nowych fibroblastów, co stymuluje ich produkcję kolagenu, elastyny, glikozaminoglikanów oraz tworzenie odnowionej macierzy międzykomórkowej.

Lifting PRP- wstrzyknięcie pod skórę autoplazmy bogatopłytkowej wyizolowanej z krwi pacjenta. Dzięki tej technologii podczas separacji krwi pełnej możliwe jest zachowanie aż do 90 procent żywych płytek krwi, które zawierają dużą liczbę czynników wzrostu; te ostatnie inicjują wszelkie procesy regeneracyjne zachodzące przy bezpośrednim udziale fibroblastów.

Różne rodzaje terapii RF. Podnoszenie RF działa na zasadzie lokalnego ogrzewania, ponieważ energia o częstotliwości radiowej jest tutaj przekształcana w ciepło. W temperaturze 40 stopni fibroblasty kurczą się i zmniejszają swój rozmiar, co zapewnia lifting skóry i uruchamia procesy syntezy kolagenu i elastyny.

Nie należy zapominać o czynnikach wpływających na syntezę fibroblastów. Nadmierne nasłonecznienie, spożywanie produktów zawierających konserwanty, ignorowanie hormonalnej terapii zastępczej o działaniu antyandrogennym w okresie przed i menopauzalnym, zaniedbywanie banalnych metod pielęgnacji skóry, palenie tytoniu. Powody te mogą minimalizować nasze działania mające na celu osiągnięcie pozytywnych rezultatów.

CZY PODOBA CI SIĘ TEN ARTYKUŁ?

Kosmetyka

Fotostarzenie: korekta krok po kroku Jesień to gorący czas dla kosmetologa. Klientki wracają z wakacji wypoczęte i opalone, ale ich skóra wymaga regeneracji. Promieniowanie ultrafioletowe, gorące, suche powietrze i woda morska powodują pojawienie się szeregu problemów estetycznych, z których część występuje u większości ludzi, a część ma charakter indywidualny.Usuwanie tatuażu: możemy obejść się bez lasera Nieudany makijaż permanentny lub irytujący tatuaż w Rosji jest najczęściej usuwany laserem. Jednak w Europie i USA technika chemicznej ekstrakcji pigmentu za pomocą kremu Rejuvi Tattoo Remover jest z powodzeniem praktykowana od dwóch dekad. Porozmawiajmy o tej metodzie bardziej szczegółowo Trądzik: czynniki rozwoju i kompleksowe leczenie Udowodniono naukowo, że trądzik to nie tylko defekt kosmetyczny, ale choroba gruczołów łojowych związana z rozwojem i funkcjonowaniem mieszków włosowych łojowych. Z problemem tym borykają się osoby posiadające cerę tłustą lub mieszaną ze skłonnością do przetłuszczania się. Porozmawiajmy o przyczynach i skutecznych sposobach korekcji trądziku Droga do idealnej skóry Jak prawidłowo przeprowadzić pielęgnację domową pomiędzy zabiegami depilacji?Zabieg „Laktodermogeneza” Dla kosmetologów preferujących techniki nieinwazyjne firma ALPIKA przedstawia nowy program odnowy skóry „Laktodermogeneza” Peelingi: kwasy zimowe, letnie i całoroczne W dalszym ciągu najczęstszym zabiegiem w gabinecie kosmetologa jest peeling, który zajmuje czołową pozycję wśród zabiegów kosmetycznych. Różnorodność środków, dzięki którym następuje efekt, pozwala na osiągnięcie rezultatów dla różnych schorzeń i typów skóry.Paradoks brwi Opadanie brwi jest cechą charakterystyczną związaną z wiekiem. Zmarszczki w okolicy grzbietu nosa i czoła zmieniają wyraz twarzy, nadając jej smutny wygląd i wyraźnie sugerujący wiek. Co potrafi współczesna kosmetologia? Nasi eksperci podzielili się swoim wyjątkowym doświadczeniem Terapia jesienna: czas popracować nad letnimi błędami Większość ludzi jest smutna, gdy nadchodzi jesień, ale dla kosmetologów zbliżający się wrzesień to czas, aby przewidywać aktywną pracę i przygotowywać się do niej Odmładzanie bez zastrzyków Techniki inwazyjne mają swoje plusy i minusy. Dlatego laboratoria naukowe największych marek opracowują nowe produkty, które mogą zapewnić efekt odmładzający bez zastrzyków. Tę właśnie cechę mają dwie nowości, które Mezopharm wypuścił na rynek wiosną 2017. Bezinwazyjna korekta: utopia czy rzeczywistość? Nowym trendem w medycynie estetycznej jest zmniejszenie urazów i objętości korekcji. Jeśli ten sam efekt można osiągnąć przy mniejszym urazie pacjenta i mniejszym ryzyku, po co z tego rezygnować Mechanizmy starzenia i możliwości kosmetologii Czym jest starzenie się jako takie? Dla badaczy starzenie się jest niewyczerpanym źródłem tajemnic, wielowarstwowym światem, który można badać bez końca: co dzieje się z komórką? A co z jądrami komórkowymi? A co z DNA w jądrze komórkowym? i z RNA w mitochondriach?Kuperoza: nie tylko defekt kosmetyczny Jak często oko doświadczonego kosmetologa zauważa w tłumie twarze, które z trądzikiem różowatym mają do czynienia na własnej skórze. I ilu pacjentów przychodzi i prosi o pozbycie się „paskudnej czerwonej siatki”. Poznajmy bliżej trądzik różowaty, bo walka z chorobą jest łatwiejsza i skuteczniejsza, gdy poznamy jej etiopatogenezę.Krem kontra igła Opinie ekspertów. Bezinwazyjna korekta: utopia czy rzeczywistość Kosmetyki przyszłości: HINOKI Wersja kliniczna Coraz głośniej mówi się o produktach kosmetycznych stworzonych z myślą o konkretnej osobie, a nie o abstrakcyjnym typie skóry. Już dziś niektóre kremy potrafią działać już na poziomie genetycznym. A to dopiero początek. Co czeka kosmetologię w najbliższej przyszłości? Nasza młodzieżowa drużyna Terapia regeneracyjna fibroblastami jest jedną z najbardziej zaawansowanych i obiecujących technik pozwalających rozwiązać szeroką gamę problemów estetycznych.Strefy zdrajcy: pozapowięziowe oznaki starzenia Niestety, starzenie się organizmu jest nieuniknionym procesem fizjologicznym, któremu towarzyszą pewne zmiany zaprogramowane przez dziedziczność. U kobiet wraz z nadejściem menopauzy proces starzenia staje się szybszy. Dotyczy to nie tylko twarzy i skóry jako całości, ale także całego ciała.Opalanie – przyjemność czy stres? Długotrwała ekspozycja na promienie ultrafioletowe stanowi poważny stres dla naszej skóry. Konsekwencje: naruszenie właściwości barierowych, utrata wilgoci, wysuszenie i łuszczenie się skóry. Wszystko to prowadzi do przedwczesnego starzenia się. Dlatego bardzo ważna jest odpowiednia pielęgnacja skóry po okresie letnim Dyschromia - zaburzenia pigmentacji skóry Dyschromia skóry budzi w ostatnich latach duże zainteresowanie lekarzy, gdyż komórki barwnikowe są założycielami najbardziej złośliwego nowotworu - czerniaka. Melanogeneza jest jednym z ważnych i złożonych mechanizmów adaptacji organizmu do środowiska zewnętrznego. Dlatego ten problem dermatologiczny wymaga szczególnej uwagi lekarza Hipertoniczność mięśni jako przyczyna przedwczesnego starzenia Często pacjenci zgłaszają się do gabinetu kosmetologicznego po raz pierwszy, gdy zaczynają niepokoić je zmiany w dolnej jednej trzeciej twarzy. Pomimo skuteczności nowoczesnych metod inwazyjnych i małoinwazyjnych, często nie wystarczą one do uzyskania wyraźnego i trwałego rezultatu.Walka z wiekiem: atakują stymulatory komórkowe Każdy kosmetolog zapewne słyszał o stymulacji fibroblastów. Kosmetolodzy tak przyzwyczaili się do tego powszechnego stwierdzenia, że ​​prawie przestali zwracać na to uwagę: no cóż, pobudza, i co z tego? Jeśli jednak dany produkt naprawdę „stymuluje” komórki skóry, dobrze byłoby zrozumieć: jak to się dzieje i, co najważniejsze, dlaczego możemy tego potrzebować?

Cześć przyjaciele!

Temat dzisiejszego artykułu: Czynnik wzrostu fibroblastów. W skrócie Czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) to rodzina białek, które promują podział i przetrwanie komórek w organizmie człowieka.

Mówiąc szerzej, czynnik wzrostu fibroblastów jest niezbędny dla wszystkich żywych organizmów od urodzenia do śmierci.

Teraz, przyjaciele, nie będę Was obarczać różnymi terminami medycznymi, wszystko to można przeczytać w Internecie na stronie Wikipedii.

W tym miejscu chcę powiedzieć, że czynnik wzrostu fibroblastów jest dostępny w organizmie do około 20 roku życia. Ponadto liczba tych cząsteczek białka gwałtownie maleje. Dokąd to prowadzi?

Przede wszystkim na starzenie się organizmu, gdyż im jesteśmy starsi, tym mniej intensywny jest podział komórek w naszym organizmie, tzn. stare komórki nie są zastępowane nowymi, jak to zaobserwowano u młodzieży przy obecności wystarczającej ilości ilość FGF.

Eksperci twierdzą, że czynnik wzrostu fibroblastów jest kluczowym elementem w leczeniu różnych dolegliwości (problemy ze stawami, skórą, włosami, zaburzenia snu, depresja, niskie libido). FGF sprzyja szybszej regeneracji po urazach i gojeniu ran, niezależnie od tego, gdzie się znajduje (serce, wątroba, skóra czy mózg).

I to, przyjaciele, nie są puste słowa; te stwierdzenia są poparte licznymi badaniami laboratoryjnymi. Dodatkowo praktyczne zastosowanie suplementów diety: Lamininy i Lamininy-Omega+++ (zawierających czynnik wzrostu fibroblastów) pozwoliło nam zebrać liczne recenzje potwierdzające ten fakt.

Sugeruję zapoznanie się z jedną z poniższych recenzji:

Sugeruję także obejrzenie filmu o tym, co mówią o lamininie i czynniku wzrostu fibroblastów w amerykańskiej telewizji PBS:

Mam nadzieję, przyjaciele, rozumiecie, że czynnik wzrostu fibroblastów jest niezbędny dla naszego organizmu, aby zachować zdrowie i długowieczność.

Jeśli interesuje Cię ten temat skontaktuj się ze mną, a udzielę Ci dodatkowych informacji.Można kupić ten produkt w Twoim mieście. Mój Skype: razzhivi62

Powodzenia i zdrowia dla Ciebie!

Grupa ta obejmuje dużą rodzinę wielofunkcyjnych polipeptydów o właściwościach mitogennych; pierwotnie otrzymana błędna nazwa („Czynnik Wzrostu Fibroblastów”) tradycyjnie przylgnęła do całej grupy. Główną funkcją jest stymulacja proliferacji i różnicowania komórek o charakterze embrionalnym, mezodermalnym i neuroektodermalnym. FGF odgrywają ważną rolę w procesach rozwoju i naprawy komórek embrionalnych, przeżycia neuronów, patologii układu krążenia i onkogenezy. Czynnik wzrostu keratocytów (KGF) również należy do tej rodziny. Ze względu na wysoki stopień wiązania z heparyną rodzina FGF nazywana jest także rodziną czynników wzrostu komórek wiążących heparynę.

Struktura. Ogólna charakterystyka. Pierwsze wyizolowano z przysadki mózgowej bydła (Gospodarowicz, 1984) i zidentyfikowano je jako czynniki zasadowe (zasadowy FGF) i kwaśne (kwaśne FGF). Mają one strukturę stanowiącą kombinację dwóch łańcuchów polipeptydowych, zawierających 146 (zasadowy FGF) i 140 (kwasowy FGF) reszt aminokwasowych; mają 55% homologii i MV odpowiednio 16-24 i 15-18 kDa.

Obecnie znanych jest co najmniej 23 członków rodziny FGF, z których około 10 ulega ekspresji w strukturach rozwijającego się mózgu; w tym przypadku zasadowe FGF (FGF-2) i FGF-15 są „rozproszone”, podczas gdy FGF-8 i FGF-17 ulegają ekspresji w określonych obszarach embrionalnego mózgu.

Czynnik kwasowy (aFGF, FGF-1) występuje głównie w tkance nerwowej, siatkówce, a także w tkance kostnej i kostniakomięsaku. Czynnik Podstawowy (bFGF, FGF-2), który został znacznie bliżej zbadany, pełni funkcje w strukturach neuronalnych (podwzgórze, siatkówka itp.), w narządach wydzielniczych (przysadka mózgowa, grasica, kora nadnerczy), a także w nerki, serce, wątroba, krwinki, wiele rodzajów nowotworów. Obydwa czynniki wykazują działanie chemotaktyczne i stymulują wzrost nowych naczyń włosowatych in vivo i in vitro. FGF-2 stymuluje gojenie ran i jest stosowany w powiązanej terapii; przypisuje się mu ważną rolę w naprawie komórek nerwowych po uszkodzeniu mózgu. Na FIG. 3 przedstawiono stosunek ligandów naskórkowego czynnika wzrostu do odpowiadających im typów receptorów, a także ich ekspresję w różnych typach komórek i tkankach dorosłych zwierząt i zarodków.

Receptory FGF (5 izotypów) zidentyfikowano w wielu tkankach, w tym w komórkach raka piersi i raku nerki. Stwierdzono, że mutacje genetyczne w trzech z czterech FGFR są powiązane z chorobami dziedzicznymi związanymi z rozwojem szkieletu. Receptory aFGF reprezentują nowy typ kinazy tyrozynowej, a ich aktywację modulują kationy dwuwartościowe lub pirofosforan.

Charakterystyka pozostałych przedstawicieli rodziny FGF.

FGF-4. Białko o MV 22 kDa; zidentyfikowany w komórkach nowotworowych żołądka, okrężnicy, raku wątrobowokomórkowym, mięsaku Kaposiego. Ma 42% homologii i wspólne receptory z bFGF. Nie ulega ekspresji w zdrowych tkankach dorosłego organizmu, odgrywa jednak rolę w regulacji embriogenezy; działa jako czynnik mitogenetyczny dla fibroblastów i komórek śródbłonka, promując angiogenezę.

FGF-5. Białko o MV 27 kDa; ma 45% homologii z bFGF; ulega ekspresji w mózgu płodu i niektórych liniach komórek nowotworowych.

FGF-7 lub KGF (czynnik wzrostu keratocytów). Po raz pierwszy uzyskano z keratynocytów. Struktura jest w 39% homologiczna z bFGF. SN 22 kDa. Wyrażany w fibroblastach zrębowych, nieobecny w normalnych komórkach glejowych i nabłonkowych. Stymuluje proliferację i różnicowanie keratynocytów i innych komórek nabłonkowych.

FGF-9. Nazywany także czynnikiem aktywującym glej (GAF); wyizolowany z hodowli ludzkich komórek glejaka, mitogenu dla fibroblastów i oligodendrocytów. SN 23 kDa.

FGF-10. Po raz pierwszy uzyskano z zarodka szczura. Wyrażany głównie w embrionalnych i dorosłych komórkach tkanki płucnej; służy jako mitogen dla komórek nabłonka i naskórka (ale nie dla fibroblastów). Odgrywa ważną rolę w mózgu, rozwoju płuc i gojeniu ran.

FGF-17. czynnik wiążący heparynę; wyraża się głównie w mózgu embrionalnym. SN 22,6 kDa.

Nowe informacje na temat biologicznych i medycznych aspektów FGF.

• · Podobnie jak większość czynników wzrostu, FGF wykazują funkcjonalne powiązania z innymi neuroregulatorami; Ustalono, że pro- lub antyapoptotyczna rola czynnika martwicy nowotworu (TNF-b) jest modulowana przez FGF-2 (Eves i wsp. 2001).
• · Wykorzystując model zawału mózgu spowodowanego zamknięciem tętnicy środkowej mózgu, zbadano wpływ podawania icv bFGF na wielkość dotkniętego obszaru i proliferację komórek. Zasadowy FGF nie miał wpływu na wielkość zawału mózgu, ale znacząco zwiększał liczbę proliferujących komórek (barwienie bromodeoksyurydyną) (Wada i wsp. 2003). W modelu urazowego uszkodzenia mózgu u myszy z niedoborem i odwrotnie, nadekspresją bFGF stwierdzono, że w dłuższej perspektywie czynnik ten stymuluje neurogenezę i chroni neurony w uszkodzonym obszarze hipokampa (Yoshimura i in. 2003). . FGF-1 (aFGF) wpływał pozytywnie na regenerację korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego po ich przecięciu (Lee i in. 2004).
• · Aktywacja receptorów dopaminergicznych D2 w korze przedczołowej i hipokampie wpływała na ekspresję genu FGF-2; dane są oceniane pod kątem możliwej roli czynnika w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona (Fumagalli i in. 2003). Korzystając z pierwotnej hodowli neuronów, stwierdzono, że wraz z IGF, FGF-2 hamuje neurotoksyczność białka beta amyloidu związaną z aktywacją JNK, oksydazy NADH i kaspazy-9/3. Ten mechanizm ochronny jest powiązany z możliwą rolą FGF-2 w leczeniu choroby Alzheimera (Tsukamoto i in. 2003).
• · Eksperymenty na miniświnkach potwierdziły możliwą rolę FGF-2 w poprawie perfuzji mięśnia sercowego w warunkach długotrwałego zwężenia spowodowanego chorobą zwyrodnieniową. akcent przeciągły. Pozytywne działanie FGF-2 udokumentowano po 3 miesiącach stosowania; wyniki te mogą mieć wpływ na leczenie choroby wieńcowej (Biswas i in. 2004). Dane te są powiązane z mechanizmem „inżynieryjnej” rekonstrukcji tkanki naczyniowej, w którym FGF-2 promuje proliferację i syntezę kolagenu w odnowionych strukturach hodowli komórek ludzkiej aorty (Fu i in. 2004).
• · FGF-2 stymuluje rozwój naczyń włosowatych oraz morfogenezę komórek śródbłonka, w której pośredniczy aktywacja receptorów VEGFR1 i aktywacja sygnału zależnego od c-Akt-modulina/kalmodulina (Kanda i in. 2004).

Grupa ta obejmuje dużą rodzinę wielofunkcyjnych polipeptydów o właściwościach mitogennych; pierwotnie otrzymana błędna nazwa („Czynnik Wzrostu Fibroblastów”) tradycyjnie przylgnęła do całej grupy.

Główną funkcją jest stymulacja proliferacji i różnicowania komórek o charakterze embrionalnym, mezodermalnym i neuroektodermalnym. FGF odgrywają ważną rolę w procesach rozwoju i naprawy komórek embrionalnych, przeżycia neuronów, patologii układu krążenia i onkogenezy. Czynnik wzrostu keratocytów (KGF) również należy do tej rodziny. Ze względu na wysoki stopień wiązania z heparyną rodzina FGF nazywana jest także rodziną czynników wzrostu komórek wiążących heparynę.

Struktura. Ogólna charakterystyka. Pierwsze wyizolowano z przysadki mózgowej bydła (Gospodarowicz, 1984) i zidentyfikowano je jako czynniki zasadowe (zasadowy FGF) i kwaśne (kwaśne FGF). Mają one strukturę stanowiącą kombinację dwóch łańcuchów polipeptydowych, zawierających 146 (zasadowy FGF) i 140 (kwasowy FGF) reszt aminokwasowych; mają 55% homologii i MV odpowiednio 16-24 i 15-18 kDa.

Obecnie znanych jest co najmniej 23 członków rodziny FGF, z których około 10 ulega ekspresji w strukturach rozwijającego się mózgu; w tym przypadku zasadowe FGF (FGF-2) i FGF-15 są „rozproszone”, podczas gdy FGF-8 i FGF-17 ulegają ekspresji w określonych obszarach embrionalnego mózgu.

Czynnik kwasowy (aFGF, FGF-1) występuje głównie w tkance nerwowej, siatkówce, a także w tkance kostnej i kostniakomięsaku. Czynnik Podstawowy (bFGF, FGF-2), który został znacznie bliżej zbadany, pełni funkcje w strukturach neuronalnych (podwzgórze, siatkówka itp.), w narządach wydzielniczych (przysadka mózgowa, grasica, kora nadnerczy), a także w nerki, serce, wątroba, krwinki, wiele rodzajów nowotworów. Obydwa czynniki wykazują działanie chemotaktyczne i stymulują wzrost nowych naczyń włosowatych in vivo i in vitro. FGF-2 stymuluje gojenie ran i jest stosowany w powiązanej terapii; przypisuje się mu ważną rolę w naprawie komórek nerwowych po uszkodzeniu mózgu. Na FIG. Figura 3 przedstawia stosunek ligandów naskórkowego czynnika wzrostu i odpowiadających im typów receptorów, a także ich ekspresję w różnych typach komórek i tkankach dorosłych zwierząt i zarodków.

Receptory FGF (5 izotypów) zidentyfikowano w wielu tkankach, w tym w komórkach raka piersi i raku nerki. Stwierdzono, że mutacje genetyczne w trzech z czterech FGFR są powiązane z chorobami dziedzicznymi związanymi z rozwojem szkieletu. Receptory aFGF reprezentują nowy typ kinazy tyrozynowej, a ich aktywację modulują kationy dwuwartościowe lub pirofosforan.

Charakterystyka pozostałych przedstawicieli rodziny FGF.

FGF-4. Białko o MV 22 kDa; zidentyfikowany w komórkach nowotworowych żołądka, okrężnicy, raku wątrobowokomórkowym, mięsaku Kaposiego. Ma 42% homologii i wspólne receptory z bFGF. Nie ulega ekspresji w zdrowych tkankach dorosłego organizmu, odgrywa jednak rolę w regulacji embriogenezy; działa jako czynnik mitogenetyczny dla fibroblastów i komórek śródbłonka, promując angiogenezę.

FGF-5. Białko o MV 27 kDa; ma 45% homologii z bFGF; ulega ekspresji w mózgu płodu i niektórych liniach komórek nowotworowych.

FGF-7 lub KGF (czynnik wzrostu keratocytów). Po raz pierwszy uzyskano z keratynocytów. Struktura jest w 39% homologiczna z bFGF. SN 22 kDa. Wyrażany w fibroblastach zrębowych, nieobecny w normalnych komórkach glejowych i nabłonkowych. Stymuluje proliferację i różnicowanie keratynocytów i innych komórek nabłonkowych.

FGF-9. Nazywany także czynnikiem aktywującym glej (GAF); wyizolowany z hodowli ludzkich komórek glejaka, mitogenu dla fibroblastów i oligodendrocytów.

SN 23 kDa.

FGF-10. Po raz pierwszy uzyskano z zarodka szczura. Wyrażany głównie w embrionalnych i dorosłych komórkach tkanki płucnej; służy jako mitogen dla komórek nabłonka i naskórka (ale nie dla fibroblastów). Odgrywa ważną rolę w mózgu, rozwoju płuc i gojeniu ran.

FGF-17. czynnik wiążący heparynę; wyraża się głównie w mózgu embrionalnym. SN 22,6 kDa.

Ryc. 3. RECEPTORY FGF, ICH LIGANDY I EKSPRESJA W TKANCE

Nowe informacje na temat biologicznych i medycznych aspektów FGF.

· Podobnie jak większość czynników wzrostu, FGF wykazują funkcjonalne powiązania z innymi neuroregulatorami; Ustalono, że pro- lub antyapoptotyczna rola czynnika martwicy nowotworu (TNF-α) jest modulowana przez FGF-2 (Eves i wsp. 2001).

· Wykorzystując model zawału mózgu spowodowanego zamknięciem tętnicy środkowej mózgu, zbadano wpływ podawania icv bFGF na wielkość dotkniętego obszaru i proliferację komórek. Zasadowy FGF nie miał wpływu na wielkość zawału mózgu, ale znacząco zwiększał liczbę proliferujących komórek (barwienie bromodeoksyurydyną) (Wada i wsp. 2003). W modelu urazowego uszkodzenia mózgu u myszy z niedoborem i odwrotnie, nadekspresją bFGF stwierdzono, że w dłuższej perspektywie czynnik ten stymuluje neurogenezę i chroni neurony w uszkodzonym obszarze hipokampa (Yoshimura i in. 2003). . FGF-1 (aFGF) wpływał pozytywnie na regenerację korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego po ich przecięciu (Lee i in. 2004).

· Aktywacja receptorów dopaminergicznych D2 w korze przedczołowej i hipokampie wpływała na ekspresję genu FGF-2; dane są oceniane pod kątem możliwej roli czynnika w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona (Fumagalli i in. 2003). Korzystając z pierwotnej hodowli neuronów, stwierdzono, że wraz z IGF, FGF-2 hamuje neurotoksyczność białka beta amyloidu związaną z aktywacją JNK, oksydazy NADH i kaspazy-9/3. Ten mechanizm ochronny jest powiązany z możliwą rolą FGF-2 w leczeniu choroby Alzheimera (Tsukamoto i in. 2003).

· Eksperymenty na miniświnkach potwierdziły możliwą rolę FGF-2 w poprawie perfuzji mięśnia sercowego w warunkach długotrwałego zwężenia spowodowanego chorobą zwyrodnieniową. akcent przeciągły. Pozytywne działanie FGF-2 udokumentowano po 3 miesiącach stosowania; wyniki te mogą mieć wpływ na leczenie choroby wieńcowej (Biswas i in. 2004). Dane te są powiązane z mechanizmem „inżynieryjnej” rekonstrukcji tkanki naczyniowej, w którym FGF-2 promuje proliferację i syntezę kolagenu w odnowionych strukturach hodowli komórek ludzkiej aorty (Fu i in. 2004).