A blokkoló blokkolja a káliumcsatornákat. I osztály. Nátriumcsatorna-blokkolók. Az aritmiák elektrofiziológiai mechanizmusai

A kardiológus betegek szinte mindegyike tapasztalt különböző típusú aritmiákat ilyen vagy olyan módon. A modern farmakológiai ipar számos antiaritmiás gyógyszert kínál, amelyek jellemzőit és osztályozását ebben a cikkben tárgyaljuk.

Az antiaritmiás gyógyszereket négy fő csoportra osztják. Az I. osztály további 3 alosztályra oszlik. Ez a besorolás a gyógyszereknek a szív elektrofiziológiai tulajdonságaira, azaz sejtjeinek elektromos jelek előállítására és vezetésére gyakorolt ​​hatásán alapul. Az egyes osztályok gyógyszerei a saját „alkalmazási pontjaikon” hatnak, így hatékonyságuk különböző aritmiák esetén eltérő.

A szívizom sejtfalában és a szív vezetőrendszerében nagyszámú ioncsatorna található. Rajtuk keresztül kálium-, nátrium-, klór- és egyéb ionok mozgása történik a sejtbe és onnan ki. A töltött részecskék mozgása akciós potenciált, azaz elektromos jelet képez. Az antiarrhythmiás gyógyszerek hatása bizonyos ioncsatornák blokádján alapul. Ennek eredményeként az ionok áramlása leáll, és az aritmiát okozó kóros impulzusok termelődése elnyomódik.

Az antiaritmiás gyógyszerek osztályozása:

• I. osztály – gyors nátriumcsatorna-blokkolók:

1. IA – kinidin, prokainamid, dizopiramid, giluritmális;
2. IB – lidokain, piromekain, trimekain, tokainid, mexiletin, difenin, aprindin;
3. IC – etacizin, etmozin, bonnecor, propafenon (ritmonorm), flekainid, lorkainid, allapinin, indekainid.

• II. osztály - béta-blokkolók (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazicor, cordanum).
• III. osztály - káliumcsatorna-blokkolók (amiodaron, bretylium-tozilát, szotalol).
• IV osztály - lassú kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil).
• Egyéb antiaritmiás szerek (nátrium-adenozin-trifoszfát, kálium-klorid, magnézium-szulfát, szívglikozidok).

Gyors nátriumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a nátriumion csatornákat, és megakadályozzák a nátrium bejutását a sejtbe. Ez a gerjesztési hullám szívizomon keresztüli áthaladásának lelassulásához vezet. Ennek eredményeként megszűnnek a patológiás jelek gyors keringésének feltételei a szívben, és az aritmia leáll.

IA osztályú gyógyszerek

Az IA osztályú gyógyszereket szupraventrikuláris és, valamint a pitvarfibrilláció alatti szinuszritmus helyreállítására () és ismételt támadásainak megelőzésére írják fel. Szupraventrikuláris és kamrai tachycardiák kezelésére és megelőzésére szolgálnak.
Ebből az alosztályból a leggyakrabban használt gyógyszerek a kinidin és a prokainamid.

kinidin

A lidokain az idegrendszer működési zavarát okozhatja, amely görcsökben, szédülésben, homályos látásban és beszédben, valamint tudatzavarban nyilvánulhat meg. Nagy dózisok beadásakor a szív összehúzódásának csökkenése, a ritmus lassulása vagy aritmia lehetséges. Valószínűleg allergiás reakciók alakulnak ki (bőrelváltozások, csalánkiütés, Quincke-ödéma, bőrviszketés).

A lidokain alkalmazása ellenjavallt atrioventrikuláris blokádban. Nem írják fel súlyos szupraventrikuláris aritmiákra a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázata miatt.

IC osztályú gyógyszerek

Ezek a gyógyszerek meghosszabbítják az intrakardiális vezetést, különösen a His-Purkinje rendszerben. Ezeknek a gyógyszereknek kifejezett aritmogén hatása van, ezért alkalmazásuk jelenleg korlátozott. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek közül főleg a rhythmonorm (propafenon) használatos.

Ezt a gyógyszert kamrai és szupraventrikuláris aritmiák kezelésére használják, beleértve. Az aritmogén hatások kockázata miatt a gyógyszert orvos felügyelete mellett kell alkalmazni.

A szívritmuszavarok mellett a gyógyszer a szív összehúzódásának romlását és a szívelégtelenség progresszióját okozhatja. Hányinger, hányás és fémes íz a szájban valószínű. Szédülés, homályos látás, depresszió, álmatlanság és a vérvizsgálatok változása lehetséges.

Bétablokkolók

Amikor a szimpatikus idegrendszer tónusa megemelkedik (például stressz, vegetatív rendellenességek, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség esetén), nagy mennyiségű katekolamin, különösen az adrenalin szabadul fel a vérbe. Ezek az anyagok stimulálják a szívizom béta-adrenerg receptorait, ami a szív elektromos instabilitásához és aritmiák kialakulásához vezet. A béta-blokkolók fő hatásmechanizmusa ezen receptorok túlzott stimulációjának megakadályozása. Így ezek a gyógyszerek védik a szívizomot.

Ezenkívül a béta-blokkolók csökkentik a vezetőrendszert alkotó sejtek automatizmusát és ingerlékenységét. Ezért hatásuk alatt a szívverés lelassul.

Az atrioventrikuláris vezetés lassításával a béta-blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát pitvarfibrilláció esetén.

A béta-blokkolókat a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés kezelésére, valamint a szupraventrikuláris aritmiák enyhítésére és megelőzésére használják. Segítenek megbirkózni a sinus tachycardiával is.

A kamrai aritmiák kevésbé reagálnak az ezekkel a gyógyszerekkel végzett kezelésre, kivéve azokat az eseteket, amelyek egyértelműen a vérben feleslegben lévő katekolaminnal járnak.

Az Anaprilin (propranolol) és a metoprolol leggyakrabban ritmuszavarok kezelésére szolgál.
Ezeknek a gyógyszereknek a mellékhatásai közé tartozik a szívizom összehúzódásának csökkenése, lassabb pulzus és atrioventricularis blokk kialakulása. Ezek a gyógyszerek a perifériás véráramlás romlását és a végtagok hidegségét okozhatják.

A propranolol alkalmazása a bronchiális obstrukció romlásához vezet, ami fontos a bronchiális asztmában szenvedő betegek számára. A metoprololban ez a tulajdonság kevésbé hangsúlyos. A béta-blokkolók ronthatják a diabetes mellitus lefolyását, ami a vércukorszint emelkedéséhez vezethet (különösen a propranolol).
Ezek a gyógyszerek az idegrendszerre is hatással vannak. Szédülést, álmosságot, memóriavesztést és depressziót okozhatnak. Ezenkívül megváltoztatják a neuromuszkuláris vezetést, gyengeséget, fáradtságot és csökkent izomerőt okozva.

Néha a béta-blokkolók bevétele után bőrreakciók (kiütés, viszketés, alopecia) és vérváltozások (agranulocitózis, thrombocytopenia) figyelhetők meg. E gyógyszerek szedése egyes férfiaknál merevedési zavar kialakulásához vezet.

Legyen tisztában a béta-blokkoló megvonási szindróma lehetőségével. Anginás rohamok, kamrai szívritmuszavarok, vérnyomás-emelkedés, pulzusszám-emelkedés, terhelési tolerancia csökkenése formájában nyilvánul meg. Ezért ezeket a gyógyszereket lassan, két hét alatt abba kell hagyni.

A béta-blokkolók ellenjavalltok akut szívelégtelenségben (kardiogén sokk), valamint a krónikus szívelégtelenség súlyos formáiban. Nem alkalmazhatók bronchiális asztma és inzulinfüggő diabetes mellitus esetén.

A sinus bradycardia, a másodfokú atrioventricularis blokk és a szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökkenése szintén ellenjavallat. Művészet.

Káliumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a káliumcsatornákat, lelassítva a szívsejtek elektromos folyamatait. Ebből a csoportból a leggyakrabban használt gyógyszer az amiodaron (cordaron). A káliumcsatornák blokkolása mellett az adrenerg és M-kolinerg receptorokra hat, és gátolja a pajzsmirigyhormon kötődését a megfelelő receptorokhoz.

A Cordarone lassan felhalmozódik a szövetekben, és ugyanolyan lassan szabadul fel belőlük. A maximális hatás csak 2-3 héttel a kezelés megkezdése után érhető el. A gyógyszer abbahagyása után a kordaron antiaritmiás hatása is fennáll legalább 5 napig.

A Cordarone-t a szupraventrikuláris és kamrai aritmiák, a pitvarfibrilláció és a Wolff-Parkinson-White szindrómához kapcsolódó ritmuszavarok megelőzésére és kezelésére használják. Életveszélyes kamrai aritmiák megelőzésére használják akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél. Ezenkívül a cordarone alkalmazható tartós pitvarfibrilláció esetén a pulzusszám csökkentésére.

A gyógyszer hosszú távú alkalmazása esetén a tüdő intersticiális fibrózisának kialakulása, fényérzékenység és a bőrszín megváltozása (lila színezés lehetséges). A pajzsmirigy működése megváltozhat, ezért a pajzsmirigyhormon szintjét ellenőrizni kell a gyógyszer szedése közben. Néha látászavarok, fejfájás, alvás- és memóriazavarok, paresztézia és ataxia jelentkeznek.

A Cordarone sinus bradycardiát, az intrakardiális vezetés lelassulását, valamint hányingert, hányást és székrekedést okozhat. A gyógyszert szedő betegek 2-5%-ánál aritmogén hatás alakul ki. A Cordarone embriotoxikus.

Ezt a gyógyszert nem írják fel kezdeti bradycardia, intrakardiális vezetési zavarok vagy a QT-intervallum megnyúlása esetén. Nem javasolt artériás hipotenzió, bronchiális asztma, pajzsmirigybetegségek vagy terhesség esetén. A kordaron szívglikozidokkal való kombinálásakor az utóbbi adagját felére kell csökkenteni.

Lassú kalciumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a kalcium lassú áramlását, csökkentik a sinuscsomó automatikus működését és elnyomják a méhen kívüli gócokat a pitvarban. Ennek a csoportnak a fő képviselője a verapamil.

A verapamilt a szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusának enyhítésére és megelőzésére írják fel, a kezelés során, valamint a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentésére fibrilláció és pitvarlebegés során. Kamrai aritmiák esetén a verapamil hatástalan. A gyógyszer mellékhatásai közé tartozik a sinus bradycardia, atrioventricularis blokk, az artériás hipotenzió és egyes esetekben a szív összehúzódásának csökkenése.

A verapamil ellenjavallt atrioventrikuláris blokk, súlyos szívelégtelenség és kardiogén sokk esetén. A gyógyszer nem alkalmazható Wolff-Parkinson-White szindrómában, mivel ez növeli a kamrai összehúzódások gyakoriságát.

Egyéb antiaritmiás szerek

A nátrium-adenozin-trifoszfát lelassítja a vezetést az atrioventrikuláris csomópontban, ami lehetővé teszi a szupraventrikuláris tachycardiák megállítását, beleértve a Wolff-Parkinson-White szindróma hátterét is. Beadásakor gyakran előfordul az arc kipirosodása, légszomj és nyomós mellkasi fájdalom. Egyes esetekben hányinger, fémes íz a szájban és szédülés jelentkezik. Egyes betegeknél kamrai tachycardia alakulhat ki. A gyógyszer ellenjavallt atrioventrikuláris blokk esetén, valamint a gyógyszer rossz tolerálhatósága esetén.

A káliumkészítmények segítenek csökkenteni az elektromos folyamatok sebességét a szívizomban, és elnyomják a re-entry mechanizmust is. A kálium-kloridot szinte minden szupraventrikuláris és kamrai ritmuszavar kezelésére és megelőzésére használják, különösen szívinfarktus során fellépő hypokalaemia, alkoholos kardiomiopátia és szívglikozid-mérgezés esetén. A mellékhatások közé tartozik a pulzus és az atrioventrikuláris vezetés lassulása, hányinger és hányás. A kálium-túladagolás egyik korai jele a paresztézia (érzékenységi zavarok, „tűcskék” az ujjakban). A kálium-kiegészítők ellenjavallt veseelégtelenség és atrioventrikuláris blokk esetén.

A szívglikozidok a szupraventrikuláris tachycardiák enyhítésére használhatók, a szinuszritmus helyreállítása vagy a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentése pitvarfibrilláció esetén. Ezek a gyógyszerek ellenjavallt bradycardia, intracardialis blokád, paroxizmális kamrai tachycardia és Wolff-Parkinson-White szindróma esetén. Használatuk során figyelni kell a digitálisz-mérgezés jeleinek megjelenését. Megnyilvánulhat hányinger, hányás, hasi fájdalom, alvás- és látászavarok, fejfájás és orrvérzés formájában.

Az antiaritmiás gyógyszerek osztályozása (Vaughan-Williams, 1971)

1 osztály. Gyors nátriumcsatorna-blokkolók (membránstabilizáló szerek).

IA alosztály. Csökkentse a depolarizáció maximális sebességét (a vezetés mérsékelt lassulása) és növelje az AP időtartamát.
A fő képviselők: kinidin (kinylentine), novokainamid (prokainamid), dizopiramid (rhythmylen, norpace), ajmalin (gilurythmal), proaimalin (neo-gilurythmal).

IB alosztály. Nem befolyásolják a depolarizáció sebességét (impulzusvezetési sebességet), és lerövidítik az AP-t.
Fő képviselői: lidokain (xilokain, xikain, lignom), trimekain, mexiletin (mexitil, katen), tokainid, difenilhidantoin (fenitoin).

IC alosztály. Csökkentik a depolarizáció maximális sebességét (a vezetés kifejezett lassulása) és minimálisan meghosszabbítják az AP-t.
Fő képviselői: flekainid, etacizin, moricizin (etmosin), allapinin, propafenon (ritmonorm).
Megjegyzés: a hatásmechanizmus szerint az olyan gyógyszerek, mint az ajmalin (gilurythmal), a moricizin (etmosin) és az allapinin kettős hatásúak, ezért különböző alosztályokba sorolhatók.

II osztály.β-adrenerg blokkolók:
β1-kardioszelektív.
A fő képviselők: metoprolol (Betaloc, Specicor, Vasocardin), esmolol, atenolol (Tenormin), acebutalol, bisoprolol, nebivolol.
β1, β2 - nem szelektív.
Fő képviselői: carvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (anaprilin, obzidan), timolol.

III osztály. Az AP időtartamát növelő káliumcsatorna-blokkolók:
A fő képviselők: amiodaron (cordaron), szotalol, bretylium, ibutilid.

IV osztály. Lassú kalciumcsatorna-blokkolók:
Verapamil alcsoport: verapamil (izoptin, finoptin, lekoptin, verapabene).
Diltiazem alcsoport: diltiazem (Dilzem, Cardil), bepridil (Cordium), gallopamil (Procorum).

Nem osztályozott antiaritmiás szerek.
Szívglikozidok (digoxin stb.), adenozin (ATP), magnéziumkészítmények (magnézium-szulfát oldat), káliumkészítmények (kálium-klorid, panangin, aszparkam, kálium-600, kálium-normin).

Ismeretes, hogy a nátriumáram gátlása nem a sejtmembrán tulajdonságainak nem specifikus változásának következménye, hanem ezeknek az anyagoknak egy adott receptorhellyel való kölcsönhatása. A modulált receptor elmélet szerint az antiaritmiás szerek nátriumcsatorna receptorokhoz való affinitását mind a csatornák állapota, mind a gyógyszer tulajdonságai határozzák meg. A legtöbb I. osztályú gyógyszer csak a nyitott (aktivált) nátriumcsatornákhoz kötődik az elektromos szisztolés során. A gyógyszer hatása a csatornára az utóbbi lumenének csökkentése. Az inaktivált csatornákban a gyógyszer már nem hat a receptorra, és a különböző osztályokba tartozó gyógyszerek eltérő időtartamú interakciót mutatnak a receptorral (kötési kinetika).

Minden I. osztályú gyógyszerek befolyásolják a gyors Na-csatornákat, vagyis az AP 0. fázisát, azonban az egyes alosztályok képviselői eltérő hatással vannak az AP időtartamára és a gerjesztési hullám terjedési sebességére (12. ábra).

12. ábra. A különböző osztályokba tartozó antiaritmiás gyógyszerek hatása az AP időtartamára és a depolarizáció sebességére. Fogoros M. szerint Antiarrhythmiás szerek.

Antiaritmiás szerek IA alosztály mérsékelten csökkenti a depolarizáció sebességét és ezáltal az impulzusvezetés sebességét, blokkolva a gyors nátriumcsatornákat. Ezen túlmenően a káliumcsatornákra hatnak, növelve az AP időtartamát és a tűzállóságot. Ezek az elektrofiziológiai tulajdonságok mind a pitvari, mind a kamrai szövetben megnyilvánulnak, ezért az I. osztály képviselői potenciálisan hatékonyak mind a pitvari, mind a kamrai aritmiákban. Sajnos hosszú távú használat esetén az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek proaritmogén hatásokat okozhatnak.

Kábítószer IB alosztály túlnyomórészt csökkenti a PD és a refrakter periódus (RP) időtartamát. Gyorsan kötődnek a nátriumcsatorna receptorokhoz, ezért hatástalanok pitvari aritmiában szenvedő betegeknél. Ez azzal magyarázható, hogy az AP rövidebb ideig tart a pitvarban, mint a kamrákban. Ezek a gyógyszerek már jóval a következő PD kialakulása előtt abbahagyják a kölcsönhatást a nátriumcsatorna receptorral, ami a gyógyszer hatásának megszűnéséhez vezet. Az antiarrhythmiás gyógyszerek ezen csoportjának proaritmogén hatásai jelentéktelenek.

Kábítószer IC alosztály jelentősen gátolják a gyors nátriumáramot, mivel lassú kötődési kinetikával rendelkeznek. A depolarizáció sebességének jelentős csökkentésével észrevehetően lassítják a vezetési sebességet, ami a P-Q és Q-T intervallumok időtartamának növekedését okozza. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek nem befolyásolják a káliumáramot és az akciós potenciál időtartamát. Mind a pitvari, mind a kamrai aritmiákat érintik. Közepes proaritmogén hatásuk van.

β-blokkolók antiaritmiás hatást fejtenek ki a katekolaminok aritmogén hatásának elnyomásával. Hatékonyságuk a különböző lokalizációjú aritmiák megállításában a β-adrenerg receptorok eloszlásával függ össze a szívizomban. Maximális hatást fejtenek ki az aritmiákra, amelyek eredete a gazdagon beidegzett SA vagy AV csomópontot érinti. Sinus tachycardia esetén a β-blokkolók csökkentik az SDP sebességét az SA csomópontban és a ritmusfrekvenciát. Az SA vagy AV csomópontot érintő reentry mechanizmussal fellépő tachycardiák esetén ezek a gyógyszerek megállíthatják az aritmiát azáltal, hogy jelentősen lelassítják a vezetést és növelik az RP-t a csomópontok területén. A β-blokkolók nincsenek hatással a pitvari reentry-re, beleértve az AF-et és az AFL-t is. Azonban ezekben az aritmiákban csökkenthetik a kamrai válaszok számát azáltal, hogy csökkentik a vezetési sebességet és növelik a refraktorit az AV-csatlakozásnál. Ezek a gyógyszerek csökkentik a kamrai aritmiák előfordulását és növelik a várható élettartamot koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél azáltal, hogy csökkentik a szívizom oxigénigényét és csökkentik a kamrai szívizom adrenerg beidegzésének egyensúlyhiányát, amelyet egyes szakaszainak ischaemia okoz.

III. osztályú antiaritmiás szerek meghosszabbítja az AP-t a repolarizációt közvetítő káliumcsatornák blokkolásával, így növelve a refrakter periódust. A leggyakoribb és leghatékonyabb gyógyszer ebben a csoportban az amiodaron. Elsősorban a nyitott káliumcsatornákhoz kötődik, ami azt jelenti, hogy hatása a tachyarrhythmiák kialakulása során fokozottan érvényesül. Ezenkívül az amiodaron az antiaritmiás gyógyszerek mind a 4 osztályának hatásait, bár kevésbé kifejezett. Proaritmogén hatás cordarona minimális. Az ebbe a csoportba tartozó többi gyógyszer túlnyomórészt zárt káliumcsatornákhoz kötődik, ezért hatásuk bradycardia esetén kifejezettebb. A QT-intervallum megnyújtásával ezek a gyógyszerek torsades de pointes-t okozhatnak. A III. osztályú antiarrhythmiák mind a pitvari, mind a kamrai aritmiákra hatnak.

Kalcium antagonisták gátolja a lassú kalciumcsatornákat a sejtekben. A verapamil és a diltiazem elnyomja az automatizmust, lelassítja a vezetést és növeli a refraktorit az SA és AV csomókban. Mindkét gyógyszer különösen hatékony a visszatérő hurok AV-csomóját érintő aritmiák esetén. Ezenkívül a lassú kalciumcsatorna-blokkolók elnyomhatják az automatikus és kiváltott aritmiákat, amelyek a pitvarokban vagy a kamrákban fordulnak elő. Között nem osztályozott antiaritmiás szerek a legismertebbek a digoxin, az ATP és a magnézium-szulfát. A digoxin hatásmechanizmusa az intracelluláris kalciumszint növelése az izomösszehúzódás során és a paraszimpatikus aktivitás fokozása. A paraszimpatikus beidegzés az SA és AV csomókban maximális, ezért a digoxin antiarrhythmiás hatása maximális az AV csomót érintő reciprok aritmiákban. Az adenozin nagy koncentrációban kifejezett, de rövid távú hatást fejt ki az SA és AV csomópontokra, jelentősen növelve azok refraktori képességét, ami a reciprok tachycardiák enyhítéséhez vezet, amelyekben az SA vagy AV csomók a reentry hurok egyik fragmentumai. . A magnézium különféle enzimrendszerekben van jelen, és kulcsszerepet játszik a K+-Na+ pumpa működésében. A nyomdepolarizációra és a torsades de pointes tachycardiára gyakorolt ​​elnyomó hatása ismert.

A szívritmuszavar tág fogalom. Ez magában foglalja a különböző típusú patológiákat és néhány fiziológiai állapotot. A kezelés szívritmus-elégtelenséget igényel, amely leggyakrabban szív- és egyéb betegségek tünete. A terápiás intézkedések fontos része ebben az esetben a megfelelő gyógyszerek felírása. A szívritmuszavar tablettával történő kezelése a típusától függ, és elsősorban a szívizom kóros működésének okára irányul. A gyógyszerek kiküszöbölik a kellemetlen állapot súlyos tüneteit, és megakadályozzák a szív- és érrendszeri betegségek szövődményeinek kialakulását.

A 60 másodpercenkénti 60-90 szívverés normálisnak tekinthető. Az aritmia olyan szívizom-összehúzódások sorozatára utal, amelyek nem megfelelő gyakorisággal vagy nem sorrendben fordulnak elő. E meghatározás szerint a kóros ritmusok következő típusai különböztethetők meg:

• bradycardia (percenkénti pulzusszám csökkenés);
• tachycardia (megnövekedett pulzusszám ugyanabban az időben);
• extrasystole (a ritmus ingadozóvá válik, a szívizom bizonyos területei idő előtt összehúzódnak).

Az aritmia osztályozása során figyelembe kell venni a patológia származási területét is. A zavarok forrása a pitvarok, kamrák, sinus vagy atrioventricularis csomópontok lehetnek.

A szabálytalan szívritmusok altípusokra osztásának másik jele az időbeli időtartam.

1. A paroxizmális aritmia legfeljebb egy hétig tart. Váratlanul fejlődik, és magától megáll, olyan hirtelen, ahogyan elkezdődött.
2. A ritmuszavar tartós formája hosszabb ideig tart (néha több mint 12 hónapig). A tünetek megszüntetése érdekében gyógyszeres kezelést kell alkalmazni.
3. Krónikus aritmiával az ember folyamatosan patológiás tüneteket érez. Ebben az esetben nem lehet helyreállítani a kamrák és a pitvarok megfelelő működését. Az orvos taktikát választ a meglévő ritmus fenntartására, és olyan gyógyszereket ír fel, amelyek támogatják a szívizmot.

A következő típusú rendellenes összehúzódások jelentik a legnagyobb veszélyt az életre:

• Kamrai és pitvarlebegés, ami gyakran pitvarfibrillációhoz vezet. Ez egy súlyos patológia, amelyet a szívizom különböző részeinek véletlenszerűen előforduló gerjesztése jellemez. Önállóan összehúzódnak, a sinus csomópont részvétele nélkül. Ugyanakkor a szívritmus kaotikussá és felgyorsul.
• Az atrioventrikuláris teljes blokk olyan rendellenesség, amelyben az AV-csomóból a kamrákba egyáltalán nem vezet elektromos impulzus. Ez utóbbi esetben a pacemaker a His köteg lesz az ágaival. Ezt az aritmiát súlyos bradycardia jellemzi. Az ilyen rendellenességek szívelégtelenséghez vagy agyi ischaemiához vezetnek.
• A beteg sinus szindróma hirtelen szívmegállást okozhat. A gyógyszeres kezelés általában nem járul hozzá a kívánt hatáshoz. Az élet megmentése érdekében a pácienst arra kérik, hogy helyezzen be pacemakert. A sinus központból érkező jelek gyengén vagy szabálytalan időközönként kerülnek kiküldésre. A szívritmuszavar jellemző tünetei: a ritmus jelentős lelassulása vagy a bradycardia és a tachycardia váltakozása.

Külön kiemelhetjük az éjszaka beköszöntével kialakuló ritmuszavarokat. Gyakran társul az apnoének nevezett jelenséggel. Az ebben a patológiában szenvedő személy időszakos légzési szüneteket tapasztal alvás közben. Ez általában éjszakai horkoláskor történik: a garat és a gége falai a légzőmozgások során szorosan összezáródnak, és a levegő nem tud átjutni rajtuk.

Az apnoe következtében a szívizom nem kapja meg a számára szükséges oxigént, megnő a szívizom terhelése. A lélegzet visszatartása a legtöbb esetben egyfajta aritmia kialakulásához vezet, mint például a súlyos sinus bradycardia (a pulzus 30-50 ütés/perc között van). Minél gyakrabban fordulnak elő ezek az alvászavarok, és minél tovább tartanak ezek a rohamok, annál súlyosabb az aritmia.

Tabletták szívritmuszavarhoz: kezelési jellemzők

• A szívglikozidok (Digoxin) visszaállítják a sinus ritmust, és kezelik a pitvarfibrillációt és a supraventricularis tachycardiát.
• A "magnézium-szulfátot" a kamrai tachycardia paroxizmusaira használják.
• A káliumkészítmények („kálium-klorid”) segítenek a kamrai és szupraventrikuláris aritmiák kezelésében.
• Az adenozin készítmények („Nátrium-adenozin-trifoszfát”) hatásosak fibrilláció és szívelégtelenség esetén.

• A vastartalmú szereket („Actiferrin”) a szívsejtek súlyos hipoxiájára használják.
• Jóddal (Iodofol, Iodbalance) és pajzsmirigyhormonokkal (Eutirox) tartalmazó készítményeket írnak fel, ha a pajzsmirigy nem működik megfelelően.
• Vitaminok (B csoport, rutin, biotin, folsav, aszkorbinsav, E-vitamin, lipon- és pantoténsav, lecitin).
• A szívizom metabolikus folyamatainak normalizálására szolgáló gyógyszer, a neve „Riboxin”.

Különleges korosztályok

Ide tartoznak a gyerekek és az időskor. Az ilyen kategóriák kezelésének megválasztását óvatosan kell végezni. Számos gyógyszernek vannak mellékhatásai, amelyek az ilyen betegek különleges sérülékenysége miatt jelentősen ronthatják a beteg állapotát, ha az adagot nem megfelelően választják meg.

Gyermekeknél az aritmia kezelésére használt tabletták:

• "Adenozin";
• "Bretylium";
• "Digoxin";
• "Labetalol".

Az idős ember ritmuszavarainak kiküszöbölésére szolgáló gyógyszerek:

• "Cordaron";
• "Ritmonorm";
• "Lidokain";
• Kardiplant.

Az antiarrhythmiák értékelése ár szerint

1. „Atenolol”, „Verapamil”, „Riboxin” - 19,50 rubeltől. legfeljebb 56 dörzsölje.
2. „Novacainomid”, „Diltiazem”, „Bisoprolol”, „Amiodoron”, „Amlodipine”, „Panangin” - 72 rubeltől. akár 149 dörzsölje.
3. „Concor”, „Egilok”, „Kordaron” - 79 rubeltől. legfeljebb 300 dörzsölje.
4. „Ritmonorm”, „Nebilet”, „Propanorm”, „Allapinin” - 496 rubel. akár 568 dörzsölje.

A szívritmuszavarok kezelésére szolgáló általános tabletták leírása:

Jellemzők	"Concor"	"Amiadoron"	"Verapamil"	"Mexiletine"
Farmakológiai hatás	Béta-blokkoló	Kálium blokkoló csatornák	Blocker kalcium csatornák	Nátriumcsatorna-blokkoló
Az adagolás módja	Napi egy tabletta	Az adagot egyénileg választják ki	Igyon 80 g-ot naponta háromszor	1-2 tabletta 6-8 óránként
Javallatok	Szívritmuszavar, krónikus szívelégtelenség, Magas vérnyomás, angina	Pitvari, kamrai, szupraventrikuláris aritmia	Szívritmuszavar, angina, magas vérnyomás megelőzése	Különféle típusú aritmia
Ellenjavallatok	Akut szívelégtelenség, Sinoatrialis blokk, hipotenzió	Beteg sinus szindróma, magas vérnyomás, pajzsmirigy diszfunkció	Kardiogén sokk, beteg sinus szindróma, szívelégtelenség	Bradycardia, szívelégtelenség, hipotenzió
Mellékhatás	Bradycardia, álmatlanság, hányás, hasmenés	Bradycardia, hányás, remegés, allergia	Fejfájás, székrekedés, hányinger, duzzanat	Hányás, álmosság, remegés, allergia

Az aritmia speciális tablettákkal történő megszüntetését orvos felügyelete mellett kell elvégezni. Ő elvégzi a helyes diagnózist, kiválasztja az adagot és figyelembe veszi a szervezet egyéni jellemzőit. Az öngyógyítás helyrehozhatatlan károkat okozhat. Otthon használhatja a hagyományos orvoslás módszereit, de csak kiegészítő intézkedésként. Ha a konzervatív kezelés nem hozza meg a kívánt hatást, az orvos úgy dönt, hogy pacemakert telepít.

A pitvarfibrilláció (AF) gyakori szívritmuszavar. Ezzel a patológiával a normál pitvari összehúzódást felváltja a lebegés, ami a szívműködés általános zavarához vezet, és károsítja az egész szervezetet.

Pitvarfibrilláció: a tablettával történő kezelés a segítség fő típusa.

A terápia megválasztása az AF formájától függ:

• akut - egyszer fordul elő túlzott adag alkohol vagy koffein stb. esetén;
• - a rövid távú rohamok gyakran maguktól elmúlnak, és felváltják a normál szívműködést;
• tartós - hosszú távú fibrillációk, amelyek önmagukban nem múlnak el, de megállíthatók;
• - krónikus szívritmuszavar, amelyben nem tanácsos kardioverziót (a szinuszritmus helyreállítását) végezni.

A gyógyszeres kezelés általános elvei

A pitvarfibrilláció összes gyógyszere - egy lista hatalmas számú elemmel. A gyógyszerek kiválasztása még egy tapasztalt orvos számára is nehéz.

A pitvarfibrilláció a szövődmények miatt veszélyes, ezért a patológia kezelését orvosnak kell kiválasztania.

1. Az általános elvek között, amelyek meghatározzák, hogy melyik gyógyszert kell használni a pitvarfibrillációhoz, több fő irányt lehet megkülönböztetni.
2. A fibrillációt okozó betegség kezelése, ha van ilyen (hipertónia, pajzsmirigy diszfunkció, tüdőpatológiák, diabetes mellitus). Néha abba kell hagynia a gyógyszerek szedését. Például, ha a Vasobral-t írják fel, a koffein miatt nagyobb valószínűséggel fordulhat elő pitvarfibrilláció.
3. Az AF megelőzését paroxizmális és tartós formák esetén írják elő.
4. A már megkezdett fibrillációs roham megszüntetése - a gyógyszert hatékonyabban érik el.
5. A szinuszritmus fenntartása állandó típusú fibrilláció mellett nem mindig ésszerű, a kezelés szükségességét az orvos határozza meg.
6. Az ilyen veszélyes szövődmények, mint a trombózis megelőzése bármilyen típusú AF-ben történik.

Antiaritmiás szerek

A pitvarfibrilláció kezelésére szolgáló gyógyszerek az antiarrhythmiás gyógyszerek csoportjába tartoznak. Az alapok kiválasztásakor figyelembe kell vennie:

• a szív különböző struktúráinak állapota;
• a gyógyszerek kompatibilitása egymással és a beteg által használt egyéb gyógyszerekkel.

Ezért a cukorbetegségben szenvedő betegeknek tisztázni kell, hogy a kiválasztott kezelés határain belül lehetséges-e a Siofor-t pitvarfibrillációra szedni, mivel ez a gyógyszer csökkenti a közvetett antikoagulánsok hatékonyságát. Ezenkívül a kinidin növeli a „Siofor” fő anyag koncentrációját a vérben.

A pitvarfibrilláció antiaritmiás gyógyszereit többféleképpen osztályozzák, de az általánosan elfogadott osztályozás 4 osztályt tartalmaz. Különböznek a szívizomsejtek gerjesztésére és a szívimpulzus vezetésére gyakorolt ​​hatás típusában.

Olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a gyors nátriumcsatornákat

Az ebbe az osztályba tartozó pitvarfibrilláció kezelésére szolgáló gyógyszerek 3 alosztályra oszthatók a kardiomiociták sejtfalának vezető csatornáira gyakorolt ​​​​hatás intenzitásától függően:

• Az IA mérsékelten befolyásolja a 0. fázist (depolarizáció), blokkolhatja a káliumcsatornákat is, meghosszabbítja az 1. fázist (gyors repolarizáció) - kinidin, prokainamid, ritmilén;
• Az IB gyengén lelassítja a depolarizációt és kissé felgyorsítja az 1. fázist - fenitoin;
• Az IC-k intenzíven lassítják a depolarizációt és nem befolyásolják a repolarizációt - lappakonitin, propafenon, etacizin.

A gyógyszer hatóanyaga a lappakonitin.

Nemcsak elnyomja a depolarizációt, hanem blokkolja a béta-adrenerg receptorokat is. Az Allapinin fájdalomcsillapító és nyugtató hatással is rendelkezik.

25 mg-ot 6-8 óránként étkezés után kell bevenni. Néha az adagot növelik.

Novokainamid

A pitvarfibrilláció kezelésére tabletta formájában a következőképpen alkalmazzák:

• az első adagnál legfeljebb 6 tablettát írnak fel, amelyek 0,25 g novokainamidot tartalmaznak;
• ha egyetlen adag hatástalan - további 2 tabletta, és 2 óránként - 2-4 tabletta.

fokú szívelégtelenség esetén a gyógyszer adagját legalább harmadával csökkenteni kell.

Propafenon

Az AF rohama egyetlen 600 mg propafenon adaggal megállítható. A kezelés megkezdését kórházi körülmények között kell elvégezni, a jövőben a gyógyszert a beteg önállóan használhatja az AF blokkolására az előírt adagolás mellett. Javasoljuk, hogy mindig legyen nálad.

A szívritmus fenntartása érdekében rendszeres időközönként 150 mg-ot írnak fel naponta háromszor.

Analógjai a Propanorm és a Ritmonorm, amelyek 150 vagy 300 g propafenon-hidrokloridot tartalmazó tabletták formájában kaphatók.

Fenitoin

Kardiogén sokkban, sinoatrialis blokádban, bronchiális asztmában, bradycardiában, pheochromocytomában vagy metoprolol intoleranciában szenvedő betegeknél tilos a gyógyszer szedése. Nincsenek klinikai adatok a gyógyszer 18 év alatti betegekre gyakorolt ​​hatásáról.

Általában az Egilok tablettákat a betegek meglehetősen jól tolerálják. A szedése során fellépő kellemetlen tünetek rendkívül ritkák. Néha a betegek súlyos fáradtságot, bradycardiát, pareszténiát, szorongást, légszomjat, hányingert, allergiát, csökkent szexuális vágyat és ízületi fájdalmat tapasztalnak.

Metoprolol

Népszerű béta-blokkoló, amely a metoprolol-tartarát hatóanyagot tartalmazza. Szívritmuszavar, koszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás, pajzsmirigy-túlműködés kezelésére, valamint migrén megelőzésére írják fel.

A Metoprolol tablettát étkezés közben vagy után kell bevenni. A gyógyszert megfelelő mennyiségű vízzel javasolt bevenni. Először is, a betegeket naponta kétszer 1-2 tablettát írnak fel, ha nincs terápiás hatás, az adagot növelik. Ne lépje túl a megállapított maximális napi adagot (200 mg).

Kardiogén sokkban, bradycardiában, gyenge sinuscsomó-szindrómában, szívelégtelenségben, Prinzmetal-anginában, artériás magas vérnyomásban és metoprolol intoleranciában szenvedő betegeknél tilos a tabletta szedése. Szintén ellenjavallt 18 év alatti betegek és szoptató nők számára.

A kellemetlen tünetek megjelenése a Metoprolol szedése során az egyes betegek egyéni érzékenységétől függ. Néha a következők jelentkezhetnek: fülzúgás, homályos látás, gyengeség, depresszió, rossz figyelem, kötőhártya-gyulladás, hányás, hasi fájdalom, fejfájás, allergia.

Bisoprolol

Az aritmia elleni népszerű gyógyszer, amely magában foglalja a bisoprolol-fumarátot. Az angina pectoris kezelésére is alkalmazzák, különösen rohamok idején.

A Bisoprolol kezdő adagja 5 mg 24 óránként. Ebben az esetben a tablettát reggeli előtt kell bevenni, elegendő mennyiségű folyadékkal. Szükség esetén a kezelőorvos a napi adagot 10 mg-ra emelheti.

Kardiogén sokkban, összeomlásban, tüdőödémában, krónikus szívelégtelenségben, sinoatrialis blokádban, bradycardiában, Prinzmetal-anginában, kardiomegaliában, bronchiális asztmában, metabolikus acidózisban, bisoprolol intoleranciában szenvedő betegeknél tilos a tabletta szedése.

A Bisoprolol bevétele után a betegek gyakran hasmenést, fejfájást, álmatlanságot, depressziót, gyengeséget és fáradtságot, kötőhártya-gyulladást, mellkasi fájdalmat, máj- és veseműködési zavarokat, hiperglikémiát, allergiát, magzati bradycardiát, késleltetett magzati fejlődést, fokozott izzadást tapasztalnak.

Verapamil

Népszerű kalciumcsatorna-blokkoló, amely verapamin-hidroklorid hatóanyagot tartalmaz. Vérnyomáscsökkentő, antiaritmiás és anginás hatású. Csökkenti a szívizom oxigénigényét.

Az adagot és a kezelés időtartamát a kezelőorvos egyedileg írja elő. A gyógyszert gyakran használják aritmia és angina megelőzésére. Ebben az esetben a betegek 80 mg gyógyszert írnak fel naponta háromszor.

Kardiogén sokkban, bradycardiában, gyenge sinuscsomó-szindrómában, Morgagni-Adams-Stokes-szindrómában, Wolff-Parkinson-White szindrómában, szívelégtelenségben és verapamin intoleranciában szenvedő betegeknél tilos a gyógyszer szedése. Ritkán a Verapamil tabletta bevétele után a betegek a következő kellemetlen tüneteket tapasztalhatják: fejfájás, szédülés, hányás, hányinger, arcbőrpír, bradycardia, székrekedés, allergia, perifériás ödéma.

Amlodipin

Népszerű gyógyszer a kalciumcsatorna-blokkolók csoportjából. A hatóanyag az amlodipin bezilát formájában, amely tablettánként 10 mg.

Éhgyomorra vagy étkezés után vegye be. Kezdetben az adag 5 mg gyógyszer 24 óránként. Hét-tizennégy nap alatt az adagot fokozatosan napi 10 mg-ra emelik. Ne lépje túl a maximális napi adagot (10 mg).

Összeomlásban, bradycardiában, instabil anginában, artériás magas vérnyomásban és az amlodipin intoleranciában szenvedő betegeknél ellenjavallt a gyógyszer szedése. Ez a termék 18 év alatti betegek és terhes nők számára is tilos.

A gyógyszer bevétele után a betegek gyakran mellékhatásokat tapasztalnak: szédülés, fokozott pulzusszám, fejfájás, duzzanat, hasi fájdalom, hányinger, tachycardia, pollakiuria, ízületi fájdalom, xeroderma, allergia, kötőhártya-gyulladás.

Amlodak

A szelektív kalciumcsatorna-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszer. Az Amlodac tabletta dihidropiridinből származó anyagot tartalmaz.

A terápia kezdeti szakaszában a kezelőorvos általában naponta egyszer 5 mg-os minimális adagot ír elő. Egy hét leforgása alatt az adag napi 10 mg-ra emelkedik. Ne lépje túl a maximálisan lehetséges napi 10 mg-os adagot.

Dihidropiridin-intoleranciában és súlyos artériás hipertóniában szenvedő betegek nem szedhetik az Amlodac tablettát. Nem igazolták, hogy a gyógyszer biztonságos-e terhesség és szoptatás alatt.

Egyes betegeknél a gyógyszer szedése a következő mellékhatásokhoz vezethet: fejfájás, perifériás ödéma, álmosság, túlzott fáradtság, aritmia, légszomj, bőrpír, paresztézia, allergia, végtagfájdalom.

Amiodaron

Népszerű antiaritmiás gyógyszer, amely amiodaron-hidroklorid hatóanyagot tartalmaz. A gyógyszer repolarizáció-gátló. Kifejezett szívkoszorúér-tágító, antianginás és pajzsmirigyserkentő hatása is van.

Általában súlyos kamrai aritmia, valamint szupraventikuláris és pitvarfibrilláció kezelésére írják fel. Az adagot és a kezelés időtartamát szakember határozza meg és módosítja (ha szükséges). A tablettákat étkezés előtt vagy után kell bevenni, elegendő mennyiségű folyadékkal.

Az amiodaron tablettáknak számos ellenjavallata van, amelyeket gondosan tanulmányozni kell a gyógyszer bevétele előtt. Gyenge sinuscsomó-szindrómában, atrioventrikuláris blokkban, artériás magas vérnyomásban, hyper- és hypothyreosisban, hypokalaemiában, hypomagnesaemiában, intersticiális tüdőbetegségben, amiodaron-, laktóz- vagy jód-intoleranciában szenvedő betegeknél teljes mértékben tilos a gyógyszer szedése. 18 év alatti betegek kezelésére sem alkalmazható. Terhes nők nem szedhetik, mivel a gyógyszer jódot tartalmaz.

Az amiodaront szedő betegeknél gyakran előfordulhatnak mellékhatások: mérsékelt bradycardia, hányás, ízérzési zavarok, akut toxikus hepatitis, tüdőgyulladás, halálos akut légúti szindróma), fényérzékenység, remegés, allergia.

Cordaron

Az antiaritmiás hatású gyógyszer amiodaron-hidroklorid hatóanyagot tartalmaz. A gyógyszert csak a szakember által előírt módon kell bevenni. Az adagolás és a terápia időtartama azonban egyéni. Létezik töltő és fenntartó adag. Ne lépje túl a maximálisan lehetséges napi 400 mg-os adagot.

A hypomagnesemia, hypokalaemia, sinus bradycardia, pajzsmirigy diszfunkció, intersticiális tüdőbetegségek, jód, amiodaron vagy laktóz intoleranciában szenvedő betegek nem használhatják a gyógyszert. Ezenkívül 18 év alatti betegek, terhesség és szoptatás ideje alatt nem szedhetik.

Nagyon gyakran a Cordarone tablettát szívritmuszavarra szedő betegeknél a következő mellékhatások jelentkezhetnek: bradycardia, dysgeusia, hányás, krónikus májbetegség (néha halálos kimenetelű), hörgőgörcs, hypothyreosis, fényérzékenység, mellékheregyulladás, Quincke-ödéma.

Mexiletine

Kémiai szerkezetét tekintve ez a gyógyszer és farmakológiai tulajdonságai hasonlóak a lidokainhoz. Ez egy népszerű antiaritmiás gyógyszer, amely az IB osztályba tartozik. Különféle szívritmuszavarok kezelésére használják.

Először is, a gyógyszert injekcióként használják. A kívánt terápiás hatás elérése után váltson át a Mexiletine tablettára. Egészben kell lenyelni, elegendő mennyiségű vízzel. Először két tablettát (400 mg) kell bevenni hat-nyolc óránként, majd miután a beteg állapota javult, az adagot hat-nyolc óránként egy tablettára csökkentik.

A szinuszcsomó-gyengeségben, bradycardiában, hipotenzióban, szívelégtelenségben, máj- vagy veseelégtelenségben, illetve a mexiletin intoleranciában szenvedő betegek nem szedhetnek tablettát. Nem terhes és szoptató nők számára.

A Mexiletine hosszú távú alkalmazása során egyes betegek ízérzékelési változásokat, nystagmust, hányást, látásromlást, ataxiát, paresztéziát, remegést, zavartságot, álmosságot és allergiákat tapasztalnak.

Tabletták pitvarfibrillációhoz

A pitvarfibrilláció kezelésére szolgáló egyik népszerű gyógyszer a kinidin tabletta. Jól meghatározott antiaritmiás hatásuk van.

Felnőtt betegek kezelésére először egy minimális adagot (legfeljebb 0,3 g-ot) írnak fel. Ez felfedi, hogy a páciens szervezete mennyire érzékeny a kinidinre. Szükség esetén az adag hatóránként egyszer 0,4 g-ra emelhető. Ha a terápiás hatást nem sikerült elérni, adjunk hozzá 0,2 g gyógyszert 60 percenként, amíg a paroxizmus meg nem szűnik.

A kamrai aritmia gyakori rohamainak kezelésére három óránként 0,4 g Quinidin tablettát kell bevenni.

Thrombocytopeniás purpurában, túlérzékenységben, glikozid-mérgezésben, kardiogén sokkban és myasthenia gravisban szenvedő betegeknél tilos a kinidin szedése. Terhes és szoptató nőknek rendkívül óvatosan kell alkalmazniuk.

A gyógyszer szedése során a következő tünetek jelentkezhetnek: fejfájás, fülzúgás, szédülés, hemolitikus anémia, rossz étvágy, hányás, székrekedés, hasmenés, sinus bradycardia, kinidinsokk, allergia.

Tabletták sinus aritmia kezelésére

A sinus aritmia olyan betegség, amely szinte mindig tünetmentes. Ha ez a fajta aritmia nem kombinálódik egy másik, súlyosabb típusú ritmuszavarral, akkor nincs szükség kezelésre. Egyes esetekben a kardiológus nyugtató gyógyszereken alapuló terápiát írhat elő. A sinus aritmia tablettái általában növényi kivonatokon alapuló gyógyszerek.

Ha a vagotonia súlyos, a beteg atropin-szulfátot szedhet. A standard adag 300 mg négy-hat óránként. Ha a beteg glaukómában és a gyomor-bél traktus obstruktív betegségeiben szenved, az atropin-szulfát alkalmazása ellenjavallt. A kezelés során a következő mellékhatások léphetnek fel: szájszárazság érzése, mydriasis, szapora szívverés, vizelési nehézség, atóniás székrekedés, szédülés, fejfájás. Tabletták magas vérnyomás és aritmia kezelésére

Ha a beteg szívritmuszavarát magas vérnyomás kíséri, szövődmények alakulhatnak ki szívizom ischaemia, negatív neurológiai formájában. Nagyon fontos a vérnyomás csökkentése az aritmia során. Ehhez a következő tablettákat használják:

1. Hidroklorotiazid – 25 mg hidroklorotiazid tablettánként. Vegyen be egy vagy két tablettát 24 óránként egyszer. Az artériás magas vérnyomásban, ödémás szindrómában, zöldhályogban és diabetes insipidusban szenvedő betegek szedése tilos. A tabletták megzavarhatják, fejfájást, álmosságot, szédülést, paresztéziát és allergiát okozhatnak.
2. Az indapamid népszerű vízhajtó. A legjobb, ha reggel éhgyomorra kell bevenni, elegendő mennyiségű folyadékkal. Ne lépje túl a maximális adagot – 1 tabletta 24 óránként. Ne használja galaktoszémiában, veseelégtelenségben, hypokalaemiában, encephalopathiában, laktóz intoleranciában vagy terhesség alatt szenvedő betegeknél. Szedése hányingert, fejfájást, nocturiát, pharyngitist, étvágytalanságot, étvágytalanságot és allergiát okozhat.

A szívfrekvencia patológiás, tartós változása legtöbbször nem önálló betegség, hanem csak szív- és érrendszeri alapbetegséget jelez. Bármilyen típusú aritmia azonban megköveteli annak megszüntetését, és ennek vezető módszere a gyógyszerek intravénás infúzióval történő felírása az egészségi állapot éles romlása esetén, illetve a tabletták hosszú távú terápia esetén.

Hagyományosan aritmiának tekintenek minden olyan szívritmust, amely eltér a normálistól. Egészséges embernél a pulzáció egyenletes, 60-75 ütem/perc tartományban, a hangok tisztán, hangosan, ritmikusan hallhatók háttérhangok nélkül. A szív pitvarainak vagy kamráinak kóros összehúzódásai a következők:

• megváltozott frekvencia: stabil lassú vagy gyorsított impulzus;
• megváltozott ritmusminta: villódzás, csapkodás, idő előtti izomösszehúzódás.

Természetes, orvosi ellátást, alapos vizsgálatot nem igénylő az összehúzódások sebességének rövid távú változása erős fizikai terhelés, adrenalin felszabadulás, állóképességi tesztek, stressz, vagy az alapbetegség aktiválódása hatására. Ebben az esetben az aritmia fiziológiás jellegű, és leáll, amikor a provokáló tényezőt megszüntetik. Ezenkívül a ritmus gyakorisága és minősége megváltozhat bizonyos gyógyszerek alkalmazása miatt, valamint a nőknél a terhesség alatt.

Az aritmia előfordulása egy adott gyógyszerre adott egyéni reakció lehet. Ha a jelenség jelentős kényelmetlenséget okoz, akkor a gyógyszer azonnali leállítása és egy megfelelőbb analóg kiválasztása javasolt.

A nem élettani eredetű aritmia mindig súlyosabb szívproblémák jelenlétére utal, mint a felületes ritmuszavar. Az a személy, aki tartós változást észlel a szívverésében, gyakran csökkent állóképességet, fájdalmat a szív területén, légszomjat, nehézlégzést tapasztal, és ebben az esetben forduljon orvoshoz EKG és szív ultrahang vizsgálatára.

Az aritmia leggyakrabban diagnosztizált típusai a bradycardia, a tachycardia, a pitvarfibrilláció és az extrasystole.

Szívritmuszavar kezelése tablettákkal

A szívritmuszavar kezelése elsősorban a betegnek a szívritmuszavart okozó alapbetegségével kapcsolatos orvosi ellátást foglalja magában. Ugyanakkor az adott típusú aritmia kezelésére alkalmas gyógyszereket írnak fel. A szerves bradycardia kezelésére gyakran angioprotektorokat és alacsony dózisú acetilszalicilsavat írnak fel. Ezek a gyógyszerek javítják a véráramlást a szívizmot ellátó erekben azáltal, hogy csökkentik az atheroscleroticus jelenségeket.

Alacsony dózisú aszpirint hosszú távon szednek. Kis dózisnak nincs fekélyes hatása, és nem növeli a vérzés kockázatát.

Gyógyszerszedés okozta szívritmuszavar esetén csökkentse az adagot, vagy teljesen hagyja abba a gyógyszer szedését. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel szembeni ilyen reakció esetén helyettesítőt kell kiválasztani.

Videó - Hogyan kell kezelni a szívritmuszavart

Antiaritmiás szerek

Nátriumcsatorna-blokkolók

Ez a gyógyszercsoport olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek normalizálják a szívfrekvenciát a Na-csatornák blokkolásával és javítják az impulzusvezetést. Minél magasabb az impulzus, annál aktívabb a blokád. Ebben az esetben olyan gyógyszereket izolálnak, amelyek különböző hatással vannak a repolarizációs időre.

A repolarizáció egy fiziológiai folyamat, amely a szívizomsejtek ellazult állapotba való átmenetét jelzi, miután kontraktilis funkciót végeznek.

Ha a nátrium-blokkolók csoportjából bármely gyógyszer nem megfelelő a beteg számára, az azonos csoporton belüli gyógyszert helyettesítheti egy ugyanabba a csoportba tartozó, de a repolarizációs folyamatot eltérő hatással rendelkező gyógyszerrel:

Repolarizációs idő	Ajánlást	A csoport legkiemelkedőbb képviselői	Kép	Leírás és cél
Növeli, mérsékelt csatornablokád	Szinuszcsomó-tachycardia, pitvarfibrilláció kezelésére	kinidin		Alkalmas kamrafibrilláció megelőzésére, csökkenti a vérnyomást, gyengíti a szívizom működését. Ellenjavallt kinin intolerancia esetén, valamint a gyógyszer szedése közben fellépő thrombocytopenia esetén. A maximálisan megengedett napi adag 3-4 gramm, több adagra osztva. Nem adható együtt verapamillal, antikoagulánsokkal
		Prokainamid		Megoldás formájában kapható. 3-6 óránként egyszer írják fel 250-500 mg dózisban, figyelembe véve a 4 grammos maximális napi adagot. Nem írható fel myasthenia gravis, bronchiális asztma, érelmeszesedés, súlyos vese- és májbetegségek, szívinfarktus után
		Dizopiramid		A gyógyszer hatása hasonló a kinidinhez. Növeli az arterioláris tónust. Lehetséges fejfájás a terápia során, allergiás reakciók és dyspepsia
		Analógok: Aymalin, Novocainamide
Csökken, gyenge csatornablokád	Kamrai aritmia, extrasystolia, szívinfarktus után szerzett aritmia kezelésére. Nem alkalmas pitvarfibrilláció kezelésére	Lidokain		Sikeresen alkalmazzák bradycardiában szenvedő betegek körében, valamint magas a blokádok kockázatával. Alkalmas hipotóniás betegek számára. A gyógyszer szedése közben azonban nem zárható ki az ájulás, különösen nehéz helyzetekben légzési elégtelenség léphet fel. Nem szájon át alkalmazva, az expozíció időtartama nem változik
		Fenitoin vagy difenin		Az adagot 4 mg-ra számítják 1 kg súlyra. Lassítja a pszichomotoros reakciókat, és óvatosan írják fel epilepsziás és görcsrohamban szenvedőknek. Befolyásolja a vér állapotát; Terhes nőknek nem írják fel a magzati patológiák kockázata miatt
		Mexiletine		Nem okoz gyomor-bélrendszeri zavarokat, mellékhatások csak a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatás miatt lehetségesek. Helyettesítheti a Lidocaint szájon át történő alkalmazás esetén, hosszan tartó hatású, hatásos kamrai extrasystole esetén. Nem a parkinsonizmus miatt
		Analógok: Difenilhidantoin
Nem változik, erős csatornák elzáródása	Tachycardia kezelésére	Propafenon vagy Propanorm		A Na-blokádon kívül a béta-blokkolókra és a kalciumra egyaránt hatással van. Az adagot óvatosan kell kiszámítani, mivel gyors beadással vagy a szükségesnél nagyobb dózis beadásával rövid távú szívmegállás és hörgőgörcs lehetséges. Befolyásolja a vér állapotát
		Ethacizin		Enyhe relaxáló hatása van a szívizomra, meghosszabbítja az összehúzódások idejét, anti-ischaemiás tulajdonságokkal rendelkezik. A hatást az Etatsizin 2 adagjával érik el, de emlékezni kell arra, hogy a pulzusszám nem csökken. Naponta háromszor, az adag fokozatos emelésével. akár 200-300 naponta. Veszélyes egy másik típusú aritmia kialakulásának kockázata miatt
		Analógok: Lappaconitin, Ethmosin, Flecainide, Indecainide, Lorcainide

Káliumcsatorna-blokkolók

A K-csatornák blokádja miatt ezt a gyógyszercsoportot sikeresen alkalmazzák a kamrafibrilláció magas kockázatának kitett betegek körében. Ellentétben a nátriumcsatorna-csoporttal, amelyben lehetséges az egyik gyógyszer helyettesítése egy másikkal azonos osztályon belül, ez elfogadhatatlan a káliumcsatorna-blokkolóknál, a mechanizmusuk eltérősége miatt.

Bétablokkolók

A béta-blokkolók egyedülállóak abban, hogy megakadályozzák a küzdj vagy menekülj reakciókból eredő nem kívánt hatásokat. Ilyen antiaritmiás szerek alkalmazása a szívizom izgalmának csökkentésére releváns tachycardia, különböző típusú aritmiák esetén, amelyekben a központi idegrendszer működése károsodik. Ez a gyógyszercsoport magában foglalja Esmolol, Timolol, Nadolol, Carvedilol, de gyakoribbak a következők:

Kalciumcsatorna-blokkolók

Elektrolitok - Panangin

Panangin szívritmuszavarok kezelésében is használható elektrolitként, amely pótolja a hiányzó mikroelemeket a szív számára. Kórházi körülmények között vagy súlyos káliumhiány esetén a magnéziumot intravénásan alkalmazzák. Ezután a gyógyszert naponta háromszor tabletták formájában írják fel. A Panangin abszolút analógja Asparkam.

További gyógyszerek

A klasszikus antiarrhythmiás szerek mellett más gyógyszerek is felírhatók, figyelembe véve az anamnézist és az aritmia típusát. Ha a szívritmuszavar a központi idegrendszer csökkenésével vagy túlzott izgatottságával jár, akkor különféle nyugtatókat és nyugtatókat írnak elő, beleértve a nyugtatókat is.

Vas-kiegészítők

Ha a sejtek elégtelen oxigénellátásának gyanúja merül fel, az orvos utasítja a beteget, hogy értékelje a vér ferritinszintjét. Hiány esetén vastartalmú készítményeket írnak fel, ahol a választás a szervezet adott szer iránti érzékenységétől és toleranciájától függ.

Az injektálható vaskészítményeket gyakorlatilag nem használják az aritmia kezelésére.

Pajzsmirigy hormonok

Ha a tachycardia vagy bradycardia oka a pajzsmirigy diszfunkciója, akkor a következőket írják elő:

1. Pajzsmirigyhormonok - L-tiroxin ill Euthyrox, melynek adagját egyénileg választják ki, figyelembe véve a vér szabad tiroxin és a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjét. A hormonokat hosszú ideig írják fel, és reggel éhgyomorra 20-30 perccel reggeli előtt 5 és 8 óra között veszik be.
2. Jód tartalmú készítmények 100-200 mcg - jodofol, Jodomarin vagy Jód egyensúly. Ezek a gyógyszerek egymás teljes analógjai (de folsavat adnak a Iodofolhoz).

Digoxin

Egy növényi eredetű szívglikozid és kardiotonikus szer - a digoxin - bevált a pitvarfibrilláció, valamint a szívelégtelenség kezelésében. 0,25 mg-ot írnak fel napi 1-2 alkalommal, de extrasystole esetén abba kell hagyni. A digoxin képes gátolni a nátrium- és káliumcsatornákat, ezt figyelembe kell venni az antiarrhythmiás gyógyszerek egyidejű felírásakor. A digoxint nem szabad tachycardia, kamrafibrilláció vagy szívinfarktus esetén felírni.

Ha tartós szívritmuszavarra gyanakszik - és bizonyos körülmények között ismétlődő, természetes fiziológiai szükségletből fakad - azonnal forduljon kardiológushoz, hogy felmérje a szív munkáját. Hirtelen súlyos szívritmuszavar esetén mentőt kell hívni, mivel sok esetben figyelmen kívül hagyták a szervi diszfunkció első jeleit, és ez a helyzet kritikus lehet. De a szívritmuszavar diagnosztizálása, valamint az aritmia okának tisztázása során az orvos rendkívül hatékony kezelési módot választ, amely nemcsak az életminőséget javítja, hanem segít elkerülni a súlyos szövődményeket a jövőben.

Az általános cél és a pozitív eredmény érdekében végzett munka ellenére az ebbe a kategóriába tartozó gyógyszereknek saját besorolása van. Nagyon sok gyógyszer létezik az aritmia kezelésére, és ezeket osztályokra és alosztályokra osztják.

• Az első a membránstabilizáló szerek, amelyek magas klinikai eredményeket mutatnak, amikor az aritmia a kamrai és a pitvari zónákban nyilvánul meg.
  • 1a) Meghosszabbítják az akciós potenciál idejét, mérsékelten gátolják az impulzus áthaladásának lehetőségeit. Ilyen gyógyszerek a következők: kinidin, prokainamid, ritmilén, ajmalin, dizopiramid, kinylentin, norpace, novokainamid, gilurythmal.
  • 1c) Csökkentik az akciós potenciál idejét, és nincs hatással az impulzus áthaladási lehetőségeire. Ezek a gyógyszerek a következők: fenitoin, tokainid, xilokain, difenilhidantoin, lidokain, katen, lignom, mexiletin, mexitil, trimekain, xikain.
  • 1c) Az impulzusvezetés folyamata jelentősen gátolt. Nincs hatással az akciós potenciálra. Ezek a gyógyszerek a következők: enkainid, etmozin, propanorm, bonnecor, flekainid, rhythmonorm, allapinin, moricizin, etacizin, propafenon.
• A második kategória a béta-adrenerg blokkolók, amelyek az atrioventrikuláris csomóponton való áthaladás gátlásával fejtik ki hatásukat. Ennek az alosztálynak a gyógyszereit a pitvarfibrillációhoz vagy sinus tachycardiához kapcsolódó patológia diagnosztizálása során írják fel. Ezt az alosztályt képviselő gyógyszerek:
  • Szelektív hatás: acebutalol, bimoprolol, betaloc, nebivolol, metoprolol, tenormin, vasocardin, esmolol, atenolol, specicor.
  • Szisztémás hatás: anaprilin, propranolol, pindolol, obzidan.
  • A harmadik kategóriát - káliumcsatorna-blokkolókat - főként kamrai vagy pitvari aritmiák diagnosztizálása esetén írják fel. E kategória képviselői: bretylium, nibentán, ibutilid, dronedaron, kordaron, tedisamil, szotalol, amiodaron.
  • A negyedik kategória - a lassú kalciumcsatornák blokkolói - gátolják az atrioventricularis régió átjárhatóságát. Az atrioventrikuláris csomópont ritmuszavarának kezelési protokolljának részeként írják elő. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek a következők: finoptin, dilzem, lekoptin, izoptin, cardil, verapamil, diltiazem, cordium, bepridil, procorum, gallopamil, dilren.
  • Nem osztályozott antiaritmiás szerek:
    • Elsődleges hatású gyógyszerek: Magnerot, szívglikozidok, ivabradin, adenozin-trifoszfát (ATP), alindin, adenozin, digoxin, aszparkam, Magne B6, strophanthin, panangin.
    • Másodlagos hatású gyógyszerek: captopril, atorvastatin, enalapril, omacor, statinok.

Figyelembe kell venni, hogy ha szívritmuszavarra utaló jelek jelentkeznek, ne öngyógyuljon - ezt szakembernek kell elvégeznie, mert vannak esetek, amikor nincs szükség gyógyszeres kezelésre. A terápia személyes felírása pedig csak súlyosbíthatja a helyzetet, ronthatja az életminőséget és a munkaképesség elvesztéséhez vezethet.

Használati utasítás és adagolás

Csak szakképzett kardiológus tudja megfelelően, a helyzetnek megfelelően meghatározni az alkalmazás módját és az adagolást. De továbbra is megadunk néhány ajánlott adagolási ütemtervet.

A szív ingerlékenységének és automatizmusának zavaraira használt gyógyszer, amely az osztályozás 1. osztályába tartozik - a kinidint szájon át történő adagolásra írják fel étkezés előtt fél órával. A maximális terápiás hatékonyság két-három órával az alkalmazás után figyelhető meg. Az ajánlott kezdő adag 0,2 g három-négy adag a nap folyamán. A kinidint bevezetik a kamrai vagy szupraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció és pitvarlebegés kezelési protokolljába.

A normál szívritmus megelőzésére vagy helyreállítására rhythmilen-t írnak fel, amelynek ajánlott adagja 0,1-0,2 g naponta négyszer. A terhelés mennyiségi összetevője 0,3 g gyógyszernek felel meg.

Ez magában foglalja a mexiletint is, amelynek kezdő adagja hasonló a ritmilénhez.

Bonnecor, amely ezen a területen a gyógyszerek első osztályába tartozik. A gyógyszert az orvos írja fel intravénás injekciókra, 0,4 mg-os dózisban, a beteg súlyának minden kilogrammjára számítva, valamint 0,2-0,225 g-os orálisan beadott tabletták formájában, négy adagra osztva.

Az aritmia akut rohama esetén a beadott gyógyszer mennyiségét 0,6 mg-ra növelik, a beteg súlyának minden kilogrammjára számítva. Ha orvosilag szükséges, a beadást az előző adag után hat órával meg kell ismételni. Betalok-zok - a gyógyszer napi adagja 0,1-0,2 g naponta. Terápiás szintje a vérben egész nap a megfelelő szinten marad. A nem szelektív béta-blokkolót, az obzidan-t orális adagolásra írják fel, napi 80-160 mg-os adagban, három-négy adagra osztva a nap folyamán. Különösen kivételes esetekben a gyógyszer legfeljebb 0,32 g mennyiségben adható be.

A vérnyomást szabályozó gyógyszert, a pindololt, kezdetben 5 mg-os mennyiségben írják fel, naponta kétszer-háromszor. Terápiás igény esetén ez a mennyiség fokozatosan napi 45 mg-ra emelhető, három adagra osztva.

Az univerzális antiaritmiás gyógyszer, amiodaron, az egyik olyan gyógyszer, amely elsősorban a szív adrenerg rendszerére hat. A gyógyszert orálisan drazsé vagy tabletta formájában adják be. A kezdő ajánlott adagot 0,2 g-os mennyiség jelzi, napi kétszer-háromszor bevéve. A bevétel leghatékonyabb ideje az étkezés. A gyógyszer adagja fokozatosan csökken.

Ibutilid - ezt a gyógyszert csak kórházi körülmények között adják be a beteg szervezetébe, csak az egészségügyi dolgozók szoros felügyelete mellett és csak intravénásan. A beadott anyag adagját a beteg testtömegétől függően határozzák meg: 60 kg vagy több esetén 1 mg-ot írnak fel. Ha 10 perc elteltével a terápiás eredmény nem figyelhető meg, a gyógyszer eredeti dózisban történő ismételt beadása megengedett.

Ha a beteg testtömege 60 kg-nál kisebb, akkor a beadott ibutilid mennyisége megfelel a 10 mcg/kg képlet alapján számított mennyiségnek.

A kalciumion-antagonistát, a verapamilt 40-80 mg-os kezdő adagban írják fel, napi három-négy alkalommal bevéve. Orvosi javallat esetén az adag mennyiségi összetevője 0,12-0,16 g-ra emelhető, a maximálisan megengedhető napi mennyiség 0,48 g.

A gyógyszer parenterális beadása is lehetséges.

A szívglikozid digoxint egyedi adagokban írják fel. Az ajánlott kezdő adag 0,25 mg, ami egy tablettának felel meg. A gyógyszer beadása napi négy-öt adaggal kezdődik, fokozatosan csökkentve azok számát. Az adagok közötti intervallumokat be kell tartani.

A kalciumot és káliumot tartalmazó gyógyszert - aszparkámot - injekcióként alkalmazzák oldat vénába történő befecskendezésére. Egy eljáráshoz egy-két 10 ml-es ampullát vagy két-négy 5 ml-es ampullát használunk. A gyógyszert 100-200 ml 5% -os glükózoldattal vagy steril 0,9% -os nátrium-klorid oldattal hígítjuk.

Angiotenzin-konvertáló enzim-gátló – a kaptopril egy olyan gyógyszer, amely a renin-angiotenzin rendszert befolyásolja. A felírt gyógyszer mennyiségét minden betegnél egyedileg választják ki. Ez a mutató 25-150 mg között változik, három napi adagra osztva. A kaptopril maximális megengedett napi adagja 150 mg.

Antiaritmiás szerek pitvarfibrillációra

Maga a név – pitvarfibrilláció – önmagáért beszél. Ez a kifejezés olyan állapotra utal, amelyben a szívritmus időszakos megszakadása figyelhető meg, ami problémákat okoz a vér és ennek megfelelően a tápanyagok áramlásában a páciens testének különböző rendszereiben és szerveiben.

A pitvarfibrillációnak van egy másik neve - pitvarfibrilláció. Ennek a betegségnek a tünete a pitvarrostok egy bizonyos izomcsoportjának kaotikus összehúzódása, fokozott tónussal. A klinikai kép olyan, hogy minden izom az impulzusok helyi méhen kívüli fókusza. Amikor ez a kóros kép megjelenik, sürgős orvosi beavatkozásra van szükség.

Ennek a patológiának a terápiás intézkedései a manifesztáció természetétől függően változnak, mivel a kérdéses betegséget tachyarrhythmiára, paroxizmálisra vagy állandó aritmiára osztályozzák. Esetleg szükség esetén sebészeti beavatkozás, melynek előestéjén béta-blokkolókat kell felírni.

A pitvarfibrilláció leghatékonyabb antiaritmiás szerek a kinidin, amiodaron, propafenon, prokainamid, szotalol, ajmalin, etacizin, dizopiramid és flekainid.

A szív ingerlékenységének és automatizmusának patológiájára felírt gyógyszer, amely az 1. osztályba tartozik - novocainamidum.

Ha kamrai extraszisztolát diagnosztizálnak, a kérdéses gyógyszert orálisan adják be 250, 500 vagy 1000 mg-os kezdő adagban (felnőtt betegek adagja). A gyógyszer ismételt beadását a gyógyszer mennyiségi komponensében végezzük 250-500 mg-ig négy-hat órás időközönként. Súlyos patológiás kép esetén az orvos dönthet úgy, hogy a napi adagot 3 g-ra, vagy akár 4 g-ra emeli. A kúra időtartama közvetlenül függ a páciens szervezetének a gyógyszerrel szembeni érzékenységétől és a kezelés hatékonyságától. terápiás eredmény.

Ha a paroxizmális kamrai tachycardia problémáját meg kell oldani, a kardiológus a gyógyszert intravénás beadásra szánt oldatban írja fel a betegnek 200-500 mg mennyiségben. A gyógyszert lassan kell beadni, egy perc alatt 25-50 ml-t kell beadni. Néha „sokkdózist” kell kapni, amelyet 10-12 mg / kilogramm betegtömeg arányban határoznak meg. Ezt a gyógyszermennyiséget 40-60 percig juttatják az emberi szervezetbe. Ezt követően a beteg 2–3 mg-os fenntartó infúziót kap egy perc alatt.

A kezdő adag paroxizmális pitvarfibrilláció rohama esetén 1,25 g, ha nem mutat terápiás hatást, egy óra múlva további 0,75 g gyógyszer adható be. Ezután kétórás időközönként 500-1000 mg novokainamidot adnak be.

A szóban forgó gyógyszer 10%-os oldat intramuszkuláris injekciójával is beadható. Ebben az esetben a gyógyszer mennyisége 5-10 ml három-négyszer a nap folyamán.

A kezelő kardiológusnak a roham leállása után is meglehetősen nehéz feladat vár. A pitvarfibrilláció kiújulásának megelőzése a β-blokkolók fenntartó dózisainak hosszú távú alkalmazásának tanácsos. Ez lehet például az anaprilin (obzidan), amelyet a beteg hosszú ideig naponta 10-20 mg-ot szed naponta egyszer vagy kétszer.

Az utóbbi időben az orvosok megpróbálták kombinálni a β-blokkolókat az aminokinolin-csoport gyógyszereivel. Ezek lehetnek például pelaquenil, klorokin vagy delagil, amelyeket lefekvés előtt 250 mg mennyiségben kell bevenni.

A sinus aritmia elleni gyógyszerek

Van olyan klinika, ahol orvosi beavatkozásra nincs szükség, de súlyos klinikai kép esetén a gyógyszeres kezelés nem kerülhető el. A sinus aritmia gyógyszereit a kardiológus választja ki minden egyes beteg számára. Nyugtatók írhatók fel, ha a támadás forrása a beteg érzelmi instabilitása. Ez lehet a novopassit, amelyet a betegnek naponta háromszor két kapszulát írnak fel. Csepp (tabletta) valerian vagy anyafű, naponta kétszer. Naponta háromszor 25 csepp Corvalolt vehet be. Roham esetén érdemes a nyelv alá glicirin tablettát tenni, vagy naponta háromszor cetiriznt vagy pantogamot szedni, illetve naponta kétszer 40 mg picamellont.

Különleges esetekben lehetőség van erősebb gyógyszerek felírására: antipszichotikumok és nyugtatók. De az ilyen gyógyszereket csak pszichiáter írhatja fel. Lehetséges, hogy döntést kell hozni a pacemaker telepítéséről.

Szívritmuszavar elleni gyógyszerek idősek számára

A modern kutatások meglehetősen siralmas képet mutatnak az emberi egészségről. Az elmúlt néhány évtizedben szinte minden betegség fiatalabbá vált. Ma már nem nehéz olyan beteget találni, aki 30 éves kora előtt szívinfarktust kapott. De ennek ellenére a legtöbb patológia és megnyilvánulásuk súlyosabb esetei zavarják az idősebb embereket. Ráadásul az életkorral összefüggő változások hátterében az ilyen betegek számára nehéz lehet megfelelő, hatékony kezelést választani, amely nem okoz más kóros szövődményeket a beteg számára. Az idősek szívritmuszavarának kezelésére szolgáló gyógyszereket ugyanúgy írják fel, mint a fiatalabb betegeknek, de az egyetlen különbség az, hogy a beadott adagot valamivel alacsonyabb mennyiségben írják elő.

Ezenkívül ezeket a gyógyszereket nagyon óvatosan és lehetőleg állandó orvosi felügyelet mellett kell beadni.

Szívritmuszavar és vérnyomás elleni gyógyszerek

A páciens anamnézisében szereplő hipertóniás betegség esetén az első ütés a szervezet érrendszerét és a szívét éri. Ezért a nyomásemelkedés és a szívritmus zavara a tünetek meglehetősen gyakori kombinációja, amelyet együtt kell kezelni. Ennek a helyzetnek az a veszélye, hogy ennek a kóros tandemnek a klinikai képe kamrafibrillációhoz vezethet. Ezért a támadás első tünetei esetén tanácsos segítséget kérni az orvosoktól.

Az aritmia és a vérnyomás elleni gyógyszereket a támadás megállapított oka alapján írják fel. Ha érzelmi összeomlás, stresszes helyzet vagy hosszan tartó élmények váltják ki, ezek olyan nyugtatók lehetnek, mint a macskagyökér, a persen, a novopassit, az anyafű és sok más modern gyógyszer.

Lehetőség van nyugtatók szedésére is, amelyek hatékonyan normalizálják a szívritmust és vérnyomáscsökkentő tulajdonságokkal is rendelkeznek. Ez lehet: phenazepam, elenium, seduxe, diazepam, grandaxin, medazepam, xanax.

ilive.com.ua

Osztályozás[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A cselekvés lokalizációjával

• A szívizomra közvetlenül ható gyógyszerek
  • Membránstabilizáló gyógyszerek
  • Az akciós potenciál időtartamát növelő gyógyszerek
  • Kalciumcsatorna-blokkolók (kalciumion-antagonisták)
  • Kálium készítmények
  • Magnézium szulfát
• A szív beidegzését befolyásoló gyógyszerek
  • β-blokkolók
  • β-adrenerg agonisták
  • M-antikolinerg szerek
• A szívizomra és a szív beidegzésére egyaránt ható gyógyszerek
  • Szívglikozidok

Klinikai gyakorlatban történő felhasználásra

• Tachyarrhythmiák és extraszisztolák kezelésére használt gyógyszerek
  • I osztály. Membránstabilizáló gyógyszerek
  • II osztály. β-blokkolók
  • III osztály. Az akciós potenciál időtartamát növelő gyógyszerek
  • IV osztály. Kalciumcsatorna-blokkolók (kalciumion-antagonisták)
  • V osztály. Egyéb eszközök
    • Kálium készítmények
    • Szívglikozidok
    • Adenozin
    • Magnézium szulfát
• Szívblokádokra használt gyógyszerek.
  • β-adrenerg agonisták
  • Szimpatomimetikumok (jelenleg gyakorlatilag nem használják)
  • M-antikolinerg szerek

Tachyarrhythmiák és extraszisztolák kezelésére használt gyógyszerek[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

1. táblázat: A tachyarrhythmiák és extrasystoliák kezelésére használt gyógyszerek összehasonlító jellemzői (Vogen-Williams szerint)

Osztály	Név	Példa	A cselekvés mechanizmusa	Klinikai alkalmazás
Ia	Nátriumcsatorna-blokkolók	kinidin Novokainamid Dizopiramid Aymalin	Mérsékelt nátriumcsatorna blokád	Kamrai aritmiák A vagus ideg fokozott tónusa által okozott pitvarfibrillációs rohamok megelőzése A novokainamidot a tachycardia rohamainak megelőzésére használják Wolff-Parkinson-White szindrómában
Ib	Káliumcsatorna aktivátorok	Lidokain Difenin Mexiletine	A kálium csatornák aktiválása. Kisebb nátriumcsatorna blokád	Szívinfarktust kísérő aritmiák kezelése és megelőzése. A használatot azonban korlátozza a kamrai asystolia kockázata Kamrai tachycardia Pitvarfibrilláció
Ic	Nátriumcsatorna-blokkolók	Flekainid Propafenon Ethacizin Ethmosin (moricizin)	Súlyos nátriumcsatorna blokád	A pitvarfibrilláció paroxizmusának megelőzése Az aritmiák paroxizmusainak kezelése további vezetési kötegek jelenlétében: Kent és James. Ellenjavallatok: infarktus utáni időszak.
II	β-blokkolók	Propranolol Timolol Oxprenolol Pindolol Alprenolol Metoprolol Talinolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Acebutolol Celiprolol Practolol	A szimpatikus idegrendszer szívizomra gyakorolt ​​hatásának gátlása A propranolol membránstabilizáló hatású (I. osztály)	A szívinfarktus okozta halálozás csökkentése A tachyarrhythmiák kiújulásának megelőzése
III	Az akciós potenciál időtartamát növelő gyógyszerek	Amiodaron Sotalol Ibutilid Dofetilid Dronedarone E-4031	Káliumcsatorna blokád A szotalolnak β-blokkoló hatása is van	Wolff-Parkinson-White szindróma Szotalol: kamrai tachycardia, pitvarfibrilláció Ibutilid: pitvarlebegés és fibrilláció
IV	Kalciumcsatorna-blokkolók	Verapamil Diltiazem	A lassú feszültségfüggő kalciumcsatornák blokkolása	Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardiák paroxizmusának megelőzése A kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentése a pitvarfibrilláció során a pitvari vezetés nehézségei miatt
V	Egyéb eszközök	Szívglikozidok Adenozin Magnézium szulfát Kálium készítmények	A szívglikozidok és az adenozin gátolja az atrioventrikuláris csomópontot. Szívglikozidok a vagus ideg tónusának növelésével, adenozin - az A1-adenozin receptorokhoz való kötődéssel.	Szívglikozidok és adenozin Szupraventrikuláris aritmiák, különösen pitvarfibrilláció és egyidejű szívelégtelenség esetén használják. A magnézium-szulfátot a „pirouette” típusú paroxizmális kamrai tachycardia (Torsade de Pointe) kezelésére használják.

Rövid esszé a szív elektrofiziológiájáról[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A szívizom aktívan ingerelhető környezet. Elektromos impulzusok generálására és vezetésére egyaránt képes. A sinoatriális csomópontból eredő impulzus a pitvari szívizom és az interatriális gyorsvezetési utak (Bachmann, Wenckebach és Thorel kötegek) mentén az atrioventricularis csomópontba rohan, ahol a szív vezetési rendszerében a legalacsonyabb a vezetési sebesség. Ennek eredményeként az úgynevezett atrioventrikuláris késés lép fel. Ez biztosítja, hogy a pitvaroknak legyen ideje összehúzódni a kamrák előtt. Ezután az impulzus átjut a His köteg törzsébe, majd a His köteg ágain és a Purkinje rostokon keresztül a kamrák működő szívizomjába jut, ami összehúzódásukhoz vezet (1. ábra). A veleszületett patológia egyes formáiban további atrioventrikuláris vezetési utak is megfigyelhetők: a Kent köteg Wolff-Parkinson-White szindrómában és a James köteg Clerk-Levy-Christesco szindrómában. A Kent kötegek általában a rostos gyűrűk oldalsó oldalain helyezkednek el, és összekötik a pitvari szívizomot a kamrai szívizom bazális részeivel. A James köteg a szívizomban kezdődik, leggyakrabban a bal pitvarban, és a mediális oldalról a rostos gyűrű köré hajolva behatol az interventricularis septumba, ahol közvetlenül érintkezik a His köteg törzsével. Ezeknek a kötegeknek a jelenléte bizonyos esetekben tachycardia paroxizmusához vezethet.
Az impulzusgenerálás képessége általában csak a szív vezetési rendszerének sejtjeiben van jelen. Akciós potenciáljuknak több fázisa van (2. ábra).

• 0. fázis- gyors depolarizáció. Ezt a sinoatrialis és atrioventrikuláris csomópontokban bejövő kalciumáram, valamint a His-köteg törzsében és ágaiban, valamint a Purkinje rostokban bejövő nátriumáram hozza létre.
• 1. fázis- kezdeti repolarizáció. A kimenő káliumáram generálja.
• 2. fázis- fennsík. A bejövő kalciumáram miatt fordul elő.
• 3. fázis- végső repolarizáció. Mint fázis 1, egy kimenő káliumáram generálja.
• 4. fázis- lassú diasztolés depolarizáció. Ez a csomópontokban bejövő kalciumáram és a szív vezetési rendszerének többi részében bejövő nátriumáram miatt következik be.

A csomópontok akciós potenciálja jelentősen eltér a szív más területeinek akciós potenciáljától. Gyakorlatilag nincsenek fázis 1És 2. fázis.
A működő kamrai szívizom akciós potenciálja nagyon hasonló a terminális Purkinje-rost akciós potenciáljához. A fő különbség az 4. fázis. A Purkinje rostokban ez a lassú diasztolés depolarizáció, a működő szívizomsejtekben pedig a nyugalmi potenciál.
A patológiás atrioventricularis vezetési útvonalak: Kent és James akciós potenciálja nagyon hasonló a köteg ágaihoz és a Purkinje rostokhoz. Ezeket az utakat a bejövő nátriumáram is gerjeszti.

Az aritmiák etiológiája és patogenezise. Az antiaritmiás szerek fő hatásai[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az aritmiák lehetnek funkcionálisak vagy organikusak.

Funkcionális aritmiák fordulhatnak elő egészséges embereknél, akik túlzott fizikai megterhelés, pszicho-emocionális izgalom, láz stb. esetén jelentkeznek. Az ilyen állapotok során felszabaduló adrenalin és noradrenalin fokozza a nátrium- és kalciumionok bejutását a vezető szívizomsejtekbe. Ez a sejtek membránpotenciáljának csökkenéséhez, ingerlékenységük növekedéséhez és az automatizmus méhen kívüli gócainak kialakulásához vezet. Ritkábban a funkcionális aritmiák oka az ún. re-entry.

Az organikus szívbetegségekhez (koszorúér-betegség, szívinfarktus, szívizomgyulladás stb.) társuló ritmuszavarok gyakrabban éppen a gerjesztés újbóli belépésének mechanizmusa révén keletkeznek. Ebben az esetben az egyik terminális Purkinje-rostban a pitvarok vagy a kamrák működő szívizomzatának myofibrilluma felé irányuló gerjesztési vezetés hiányos egyirányú blokkja lép fel (3. ábra). De ugyanitt megmarad az antidromikus impulzusvezetés képessége. Ha az impulzus egyszer vagy kétszer fordul elő, extrasystole, három vagy több esetben paroxizmális tachycardia lép fel. Ez egy mikro-re-entry.

Wolff-Parkinson-White és Clerk-Levy-Christesco-szindrómák esetén a nodális atrioventricularis vezetés lelassulásakor az impulzus gyorsabban éri el a kamrákat a kóros gyors atrioventricularis vezetési útvonalakon: Kent, illetve James. Wolff-Parkinson-White szindrómában az impulzus közvetlenül a Bundle of Kent-en keresztül a kamrai szívizomba, majd retrográd módon a Purkinje-rostokba, majd a His-kötegbe és az atrioventricularis csomópontba jut. Ezután - a pitvarok szívizomjába, majd ismét a Kent-kötegbe - a kamrákba (4. ábra). A Clerk-Levy-Christesco-szindrómában egy elektromos inger halad át a gyors James kötegen, megkerülve az atrioventrikuláris csomópontot, és közvetlenül belép a His köteg törzsébe. És onnan antidromikus az atrioventricularis csomópont, a pitvari szívizom és ismét a James köteg és a kamrák. Ez az úgynevezett makró re-entry. Az így fellépő paroxizmális tachycardiát reciproknak nevezzük.
Az antiaritmiás gyógyszerek hatásmechanizmusa eltérő. De általában mindegyik a következőket kínálja:

• A negatív bathmotrop hatás a szívizom ingerlékenységének és automatizmusának csökkenése. Pozitív, mert megszünteti az automatizmus méhen kívüli gócát
• Negatív dromotróp hatás - a vezetés lassulása a szív különböző részein. Egyrészt pozitív, hiszen re-entry típusú aritmiák esetén kiküszöböli a gerjesztés ismételt antidróm belépését. Ugyanakkor lassú vezetésű helyeken hiányos egyirányú blokkolást és re-entry aritmiát okozhat. Veszélyes, ha az atrioventrikuláris vezetés akadályozott.
• Negatív kronotróp hatás - a szívfrekvencia lelassulása a sinoatriális csomópont vagy más pacemakerek ingerlékenységének és automatizmusának csökkenése miatt, valamint a pitvarfibrillációban az atrioventrikuláris vezetésre gyakorolt ​​negatív dromotrop hatás miatt. Pozitív tachycardia esetén. Nemkívánatos eucardia és veszélyes bradycardia esetén.
• Negatív inotróp hatás - a szívösszehúzódások erejének csökkenése. A kalciumcsatornákat blokkoló gyógyszerek: Ia, III és IV csoport, vagy közvetve csökkentik az intracelluláris kalcium tartalmát (II. csoport: β-blokkolók). Mindig nem kívánatos, mivel csökkenti a perctérfogatot.

2. táblázat Az antiaritmiás szerek fő elektrofiziológiai hatásai

Index	Stimuláló szerek	Nyomasztó hatású gyógyszerek
Pulzus	β-adrenerg agonisták, M-antikolinerg szerek, kinidin, prokainamid, dizopiramid	β-blokkolók, szívglikozidok, az Ic és III csoport képviselői, kalciumcsatorna-blokkolók (fenil-alkil-aminok és benzotiazepinek)
A szívizom kontraktilitása
Atrioventricularis vezetés	β-adrenerg agonisták, M-antikolinerg szerek, kinidin, novokainamid	β-blokkolók, szívglikozidok, az Ic és III csoport valamennyi képviselője, kalciumcsatorna-blokkolók (fenil-klakilaminok és benzotiazepinek)
A szív automatizmusa	β-adrenerg agonisták, szívglikozidok	β-blokkolók, az I. és III. csoport valamennyi képviselője, kalciumcsatorna-blokkolók (fenil-klakil-aminok és benzotiazepinek)

Tachyarrhythmiák és extrasystoliák kezelésére használt gyógyszerek[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

I. csoport. Membránstabilizáló gyógyszerek[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A potenciál időtartamára gyakorolt ​​hatástól függően az akciókat Ia, Ib és Ic alcsoportokra osztják.

Ia csoport. Nátriumcsatorna-blokkolók[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Ezek a gyógyszerek gátolják 0. fázis (gyors depolarizáció) akciós potenciál a pitvarok működő szívizom sejtjeiben, a kamrákban, valamint a szív vezetési rendszerének kamrai részében: a His-köteg közös törzsében és ágaiban, vezető Purkinje rostokban. A szív ezen részeinek elektrofiziológiai jellemzője az fázis 0 A bennük lévő akciós potenciál a nátriumionok szívizomsejtekbe érkező árama miatt következik be. A feszültségfüggő nátriumcsatornák részleges blokkolása lassuláshoz vezet fázis 0 akciós potenciál, ami a szív ezen részein a vezetés enyhe lassulásával jár, a káliumcsatornák enyhe blokádja pedig az effektív refrakter periódus enyhe növekedésével jár (5. ábra). Ennek köszönhetően a drogok Ia csoport egy nem teljes egyirányú blokkot a terminális Purkinje szálban egy teljes kétirányú blokkká alakítsunk át (6. ábra). Az elektromos impulzusok antidromikus terjedése a működő szívizomrosttól a terminális Purkinje rostig megszakad, ami a gerjesztés újbóli bejutásának blokádjához vezet. A sinoatriális csomópont gyógyszerei Ia csoport gyenge hatású, hatása az atrioventrikuláris csomópontra valamivel kifejezettebb. Ez annak köszönhető, hogy fázis 0És 4. fázis (lassú diasztolés depolarizáció) a sinoatrialis csomópontban a lassú kalciumcsatornákon keresztül érkező kalciumáram biztosítja. Az atrioventricularis csomópontban ezekért a fázisokért a beérkező nátriumáram is felelős, bár ennek aránya csekély. Azonban a drogok Ia csoport némileg akadályozzák az atrioventricularis vezetést, főként a His-köteg törzsében és ágaiban, valamint a Purkinje rostokban lévő nátriumcsatornák blokádja miatt. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek M-antikolinerg hatásuk miatt gerjesztik a sinoatriális csomópontot. Ez a novokainamidban a legkevésbé kifejezett, a kinidinben meglehetősen kifejezett és a dizopiramidban nagyon hangsúlyos. Mivel a nátriumcsatorna-blokkolók alkalmazási pontja a szív szinte teljes működő szívizom és vezetési rendszere, kivéve a csomópontokat, számos szívritmuszavarban találtak alkalmazást: kamrai aritmiák, pitvarfibrilláció rohamainak megelőzése és kezelése, ill. paroxizmális tachycardia Wolff-Parkinson-White szindrómában. Utóbbi esetben kábítószer Ia csoport blokkolja a vezetést a Kent-nyalábban, és szakítsa meg a gerjesztés újbóli belépését. A nátriumcsatorna-blokkolók hatékony szerek, de ezeknek a gyógyszereknek a széles körű alkalmazását korlátozzák a mellékhatások, elsősorban az aritmogenitás, amelyekről az alábbiakban lesz szó. Ezenkívül például a prokainamid okozhat gyógyszer által kiváltott lupus erythematosust. Általánosságban elmondható, hogy az Ia csoportba tartozó gyógyszerek mérsékelten negatív bathmo-, dromo- és inotróp hatásúak. És az atropinszerű hatás miatt - pozitív kronotróp hatás.

Ib csoport. Káliumcsatorna aktivátorok[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek enyhén blokkolják a nátriumcsatornákat és aktiválják a káliumcsatornákat. 0. fázis kicsit dől, 3. fázis(repolarizáció) csökken. Ez az akciós potenciál és a hatékony refrakter periódus lerövidüléséhez vezet (7. ábra). A repolarizáció rövidülésének mértéke azonban nagyobb, mint a refrakteritás csökkenésének mértéke, vagyis valójában a refrakter periódus relatív növekedése tapasztalható. A feszültségfüggő nátriumcsatornák blokádja, valamint a káliumcsatornák aktiválásával összefüggő hiperpolarizáció meghosszabbítja a lassú diasztolés depolarizációt (kivéve a csomópontokat), ami az ektópiás automatizmus gyengüléséhez vezet, vagyis ezek a gyógyszerek kifejezett negatív bathmotrop hatást fejtenek ki. a kamrák és a pitvarok működő szívizomjára, valamint a szív vezetési rendszerére az atrioventricularis csomópont alatt. A káliumcsatorna-aktivátorok nem befolyásolják a csomópontokat, ezért nem okoznak bradycardiát és nem lassítják az atrioventrikuláris vezetést. A lidokaint akut miokardiális infarktushoz kapcsolódó kamrai aritmiák kezelésére használják. A lidokain azonban ellenjavallt teljes atrioventrikuláris blokádban, mivel alkalmazása magában hordozza a kamrai pacemaker-frekvencia csökkenésének kockázatát. Rövid felezési ideje miatt a lidokaint intravénásan adják be. A mexiletint ugyanilyen indikációkra használják. Az intravénás beadás mellett azonban szájon át is alkalmazható. Ellenjavallt II-III fokú atrioventricularis blokád esetén. A difenin amellett, hogy befolyásolja az ioncsatornákat, befolyásolja a nátrium- és kalciumionok aktív transzportját a sejtes és szubcelluláris membránokon keresztül. Csökkenti a nátrium szintjét a sejtben, csökkenti annak bevitelét, stimulálja a Na + /K + -ATPázt, elősegíti a nátrium aktív transzportját a sejtből. A káliumcsatorna aktivátorok nagyon gyenge ino-, krono- és dromotrop hatásúak. Utóbbinak köszönhetően lényegesen kisebb aritmogenitást mutatnak azokhoz képest csoport Ia.

Ic csoport Nátriumcsatorna-blokkolók[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek sokkal erősebben blokkolják a feszültségfüggő nátriumcsatornákat, mint a képviselők csoport Ia, ami nagyobb lassuláshoz vezet fázis 0 akciós potenciál. De a drogokkal ellentétben csoport Ia gyakorlatilag nincs hatással a káliumcsatornákra és az akciós potenciál időtartamára (8. ábra). Lassíts is 4. fázisés gátolják a működő szívizom, a His-köteg és a Purkinje rostok ektopiás automatizmusát. Főleg kamrai aritmiákra használják. A membránstabilizáló gyógyszerek közül csoport Ic a legnagyobb aritmogenitással rendelkezik.

Az antiarrhythmiás szerek aritmogenitásának okai[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A Purkinje rostokban vannak olyan területek, amelyek disztrófiás állapotban vannak, ahol az elektromos impulzus, ha lassan is, de átterjed a működő szívizom myofibrillumára. Antiaritmiás szerek I. csoport blokkolja a nátriumcsatornákat, és hozzájárul az ilyen területeken a nem teljes egyirányú blokkoláshoz, valamint a re-entry aritmiák előfordulásához (9. ábra). Minél kifejezettebb a gyógyszer blokkoló hatása a nátriumcsatornákra, annál erősebb az aritmogén hatása. Ezért a drogok csoport Ic a legnagyobb aritmogenitással rendelkezik, Ia csoport- mérsékelt, csoport Ib- jelentéktelen. A szívritmuszavarok kiváltásának képessége a fő korlátozó tényező a gyógyszerek hosszú távú használatában I. csoport.

Az I. csoportba tartozó gyógyszerek összehasonlító jellemzői[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

csoport II. β-blokkolók[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Ezek a gyógyszerek blokkolják a β 1 ​​-adrenerg receptorokat, amelyek a szív minden részében jelen vannak. Gátlásuk a GTP-kötő fehérje Gs aktivitásának csökkenéséhez vezet. A Gs fehérje alegységekre bontása lelassul. Az α-alegység hiánya az adenilát-cikláz enzim aktivitásának csökkenéséhez és az ATP ciklikus AMP-vé (cAMP) való átalakulásához vezet. A cAMP, mint második hírvivő, aktiválja a protein-kináz A-t (cAMP-függő A-kináz). Ennek az enzimnek az aktiválásához két cAMP-molekulára van szükség, amelyek ennek a fehérjének mind a két szabályozó alegységéhez kötődnek. Ennek eredményeként a szabályozó egységek lekapcsolódnak a katalitikus alegységekről (és elkülönülnek egymástól). Az A-kináz aktivált katalitikus alegységei különböző fehérjéket foszforilálnak, amelyek a szubsztrátjai. Ebben az esetben a foszfátcsoport az ATP-ről egy specifikus aminosavra (szerinre vagy treoninra) kerül át. A szívizomban a β 1 ​​-adrenerg receptorok aktiválása növeli a nátrium- és kalciumcsatornák aktivitását, pozitív kronotrop, bathmotrop, dromotrop és introtrop hatást fejt ki. A β-blokkolók negatív bathmotrop hatást fejtenek ki: csökkentik a szívizom automatizmusát, lassítják a lassú diasztolés depolarizációt, valamint negatív dromotrop hatást fejtenek ki: gátolják az atrioventricularis vezetést. Annak ellenére, hogy a β-blokkolók csökkentik a szívizom kontraktilitását, hosszú távú használat esetén a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (TPVR) csökken, így a perctérfogat nem csökken. A β-blokkolóknak nincs aritmogén hatása. Ezenkívül hosszú távú használatukkal csökken a szív- és érrendszeri mortalitás, többek között a fatális aritmiák kockázatának csökkentésével. További információért lásd a β-blokkolók című cikket

csoport III. Az akciós potenciál időtartamát növelő gyógyszerek[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az ebbe a csoportba tartozó összes gyógyszer blokkolja a káliumcsatornákat. Emiatt a repolarizációs folyamat fokozódik ( 3. fázis) és a hatékony tűzálló időszak. Ebben a csoportban az egyik legnépszerűbb és tanulmányozott gyógyszer az amiodaron. A káliumcsatornák gátlása mellett az amiodaron blokkolja a nátrium- és kalciumcsatornákat. Az amiodaron hatással van a működő szívizom minden részére és a szív vezetőrendszerére. Negatív batmo-, ino-, krono- és dromotrop hatásai vannak. Az ERP jelentős emelkedése miatt (10. ábra) az amiodaron kifejezett arhiarritmiás hatással rendelkezik, amit a nátriumcsatornák blokádja is alátámaszt. Ellentétben a drogokkal I. csoport, az amiodaron kisebb aritmogenitással rendelkezik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nátrium- és káliumcsatornák egyidejű blokkolásával a vezetés lassulása és az ERP növekedése következik be, ami blokkolja a gerjesztés újbóli belépését és a lelassult vezetésű területeket teljes kétirányú blokkká alakítja ( 11. ábra). Az amiodaron emellett nem kompetitív módon blokkolja az α-adrenerg receptorokat, csökkenti a perifériás vaszkuláris rezisztenciát, valamint csökkenti a szív és a β-adrenerg receptorok terhelését, további, a β-blokkolókhoz hasonló antiaritmiás hatást biztosítva. A kalciumcsatornák részleges blokádja miatt az amiodaron gátolja a sinoatrialis csomópontot, bradycardiát okozva és az atrioventricularis csomópontot, gátolva a vezetést abban. Szívinfarktus során az ischaemiás területeken a kardiomiociták tartós depolarizációja következik be. Ez lezárja a nátriumcsatornákat, mert mínusz 90 mV nyugalmi potenciálon „működnek”. Ha a Purkinje-szálak nyugalmi potenciálja mínusz 70 mV-ra emelkedik, lassú kalciumcsatornák aktiválódnak. Akciós potenciáljuk hasonló lesz a csomóponti potenciálhoz. A nátriumcsatorna-blokkolók ebben az esetben nem működnek. A „lassú patológiás kalciumpotenciállal” kapcsolatos aritmiák esetén az amiodaron és a kalciumcsatorna-blokkolók hatásosak. Az amiodaron alkalmazását azonban korlátozzák mind a többszörös kardiális (dekompenzált szívelégtelenség, atrioventrikuláris blokk), mind a nem szív eredetű mellékhatások: a pajzsmirigy diszfunkciója (jódot tartalmaz), fibrózisos alveolitis kialakulása, a gyógyszer lerakódása a szaruhártyában, paresztézia, remegés, fényérzékenység (a bőr kék elszíneződése napfény hatására).

IV. csoport. Kalciumcsatorna-blokkolók[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A kalciumionok szerepe a szervezetben változatos. Részt vesznek az exo- és endokrin szekrécióban, a vérlemezke-aggregációban, a sima és harántcsíkolt izmok összehúzódásában, beleértve a szívizmokat is. Normális esetben a szív vezetési rendszere részt vesz az akciós potenciálok létrehozásában a sinoatrialis és atrioventrikuláris csomópontokban. Felelős a lassú diasztolés depolarizációért és a gyors depolarizációs fázisért. A pulzusszám és az atrioventricularis vezetési sebesség a csomópontokban lévő kalciumcsatornák aktivitásának mértékétől függ. A sejt citoszoljában a Ca +, valamint a Na + koncentrációja alacsony. Fő depója a szarkoplazmatikus retikulum (SRR). Amikor a Ca + ionok belépnek a sejtbe, amint már említettük, a szívizomsejtek citoplazmatikus membránjának (CPM) depolarizációját okozzák. A CPM invaginációi érintkeznek az SPR membránnal, depolarizálódnak és Ca + ionok szabadulnak fel a citoszolba. A kalcium aktiválja az aktin-miozin komplexet, ami a kardiomiociták összehúzódásához vezet. A szívizom ischaemia és a kamrai kardiomiociták és Purkinje rostok membránpotenciáljának 60 mV alá csökkenésével lassú kóros kalciumpotenciál kezd kialakulni bennük, kalciumfüggő kamrai aritmiákkal kísérve.

A kalciumcsatornák két típusra oszthatók:

• Receptorfüggő (például α1-adrenerg receptorok)
• Feszültség függő:
  • P-típusú
  • N-típusú
  • T-típusú
  • L típusú

A szívritmuszavarok kezelésére használt kalciumcsatorna-blokkolók (CCB-k) hatással vannak az L-típusú csatornákra. Nemcsak a szív sejtjeiben van jelen, hanem az erekben is. Ezért szinte minden CCB valamilyen mértékben csökkenti a vérnyomást.

4. táblázat A kalciumcsatorna-blokkolók osztályozása

Jellegzetes	Fenil-alkil-aminok (verapamil, gallopamil)	Benzotiazepinek (diltiazem)	Dihidropiridinek (nifedipin, izradipin, amlodipin)	Difenilpiperazinok (cinnarizin, flunnarizin)
Hatás a szívre			0	0
Hatása az erekre	(beleértve a koszorúér)	(beleértve a koszorúér)		(főleg az agyban)
Antiaritmiás hatás			0	0
Javallatok	Szupraventrikuláris aritmiák, ischaemiás szívbetegség	Szupraventrikuláris aritmiák, ischaemiás szívbetegség	IHD, artériás hipertónia, cerebrovascularis balesetek, pulmonalis hypertonia	Cerebrovaszkuláris rendellenességek

Szívritmuszavar esetén csak az első két csoport képviselőit használják: fenil-alkil-aminok (verapamil, gallopamil) és benzotiazepinek (diltiazem). A CCB-t supraventrikuláris aritmiák kezelésére használják: sinus tachycardia (negatív kronotrop hatású), supraventricularis paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció stb. Ez a csoport csökkenti a csomópontok és az interatrialis gyors vezetési utak ingerlékenységét, gátolja fázis 0És 3. fázis(12. ábra). A BCC-k negatív dromotrop és bathmotrop hatást fejtenek ki az atrioventricularis csomópontra. A csomópont ERP-jének növelésével részben blokkolják az impulzusok átvezetését a pitvarból a kamrákba, és a tachysystolés formát eusystolés formává alakítják. A kalcium-antagonisták azonban ellenjavalltok Wolff-Parkinson-White és Clerk-Levy-Christesco-szindrómákban, mivel a csomóponti vezetés lassításával kölcsönös paroxizmális tachycardia kialakulását idézhetik elő: az impulzus antidromikusan gyorsabban éri el az atrioventricularis csomópontot. A CCB-k negatív inotróp hatást fejtenek ki a működő szívizomra, amit a perifériás ellenállás csökkenése kompenzál, így a perctérfogat jelentősen megváltozik. Általában a CCB-k jól tolerálhatók és alacsony aritmogenitásúak.

V. csoport. Egyéb eszközök[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Ezek olyan gyógyszerek, amelyek hatásmechanizmusa eltér az I-IV. csoportba tartozó gyógyszerektől, ezért egyes szerzők az V. csoportba vonják be őket. Ez a csoport kollektív, és olyan anyagokat foglal magában, amelyek sokféle hatással vannak a szívizomra.

Káliumkészítmények[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A káliumkészítmények gyenge antiaritmiás hatásúak. Főleg hypokalaemia okozta szívritmuszavarok kezelésére használják különféle állapotokban (például hiperaldoszteronizmus), valamint szívglikozidok túladagolásakor. A Na + /K + -ATPáz segítségével a vérbe jutó káliumionokat a sejtek, köztük a szívizomsejtek is aktívan szállítják. Mivel a Na + /K + -ATPáz magnéziumfüggő, az orális kálium-kiegészítőket magnéziummal kombinálják (pl. panangin és aszparkam). A káliumkészítmények növelik a membránpotenciált, csökkentik a szívizom ingerlékenységét és automatizmusát. Az intravénás K + és Mg 2+ gyakran az úgynevezett polarizáló keverékek (inzulin + glükóz + kálium + magnézium) részeként kerül beadásra. Az inzulin elősegíti a glükóz átmenetét a plazmából a sejtbe a K + ionokkal együtt. Ezek a keverékek a nevüket a membránpotenciál helyreállítása, azaz a kardiomiociták polarizációjának növekedése miatt kapták.

Adenozin[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az adenozin endogén antiaritmiás szer. Az A1 adenozinreceptorra hatva gátolja az adenilát-ciklázt és csökkenti a ciklikus AMP koncentrációját, azaz ellentétes hatást fejt ki a β-adrenerg agonistákéval és a metilxantinokkal. Megnyitja a káliumcsatornákat és a sejtek hiperpolarizációját okozza, ami az automatizmusuk és vezetőképességük csökkenéséhez vezet. Az effektív refrakter periódus csökkentése azonban fokozott ingerlékenységhez és aritmiákhoz vezethet.
Az adenozint főként szupraventrikuláris és csomóponti tachyarrhythmiák esetén alkalmazzák, beleértve a re-entry arrhythmiákat is. Egyes esetekben a pitvari tachycardia adenozinnal megállítható.
A káliumcsatornák receptorfüggő aktiválása miatt az adenozin a pitvari szívizom refrakter periódusának lerövidülését okozza. Ez nemkívánatos hatás, mivel pitvarfibrillációt okozhat, különösen intravénás beadás esetén. A járulékos pályákkal rendelkező embereknél a pitvarfibrilláció kamrafibrillációhoz vezethet.
A pitvarokban vagy kamrákban lokalizált, az atrioventricularis csomópontot nem érintő gyors szívritmus adenozin adása általában nem szűnik meg, azonban az atrioventricularis vezetés lassításával átmenetileg csökkentheti a kamrai válasz sebességét. Intravénásan beadva az adenozin átmeneti teljes atrioventrikuláris blokkot okoz.
Ha az adenozint szívritmuszavar-kezelésként alkalmazzák, a normális hatás néhány másodperces kamrai asystolia. Ez a hatás zavaró lehet az eszméleténél lévő beteg számára, és mellkasi kellemetlenséggel jár.

Magnézium-szulfát[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A magnézium-szulfát hatásmechanizmusa feltehetően a Na + /K + -ATPáz enzim és a káliumcsatornák aktiválásával függ össze. A magnézium-szulfátot tartják a választott gyógyszernek a speciális kamrai tachycardia, a torsade de pointes nevű roham megállítására. Orsó alakú kétirányú kamrai tachycardiának is nevezik. Gyakran előfordul a QT-intervallum megnyúlásának hátterében. Ezzel a formával a QRS komplexek alakja, iránya, amplitúdója és időtartama folyamatosan változik: úgy tűnik, hogy „táncolnak” az izolin körül. A QT-intervallum megnyúlását okozhatják elektrolitzavarok (elsősorban hypokalaemia és hypomagnesemia), az Ia és Ic osztályú antiarrhythmiás szerek szedése, valamint egyes QT-intervallumot megnyújtó gyógyszerek: terfenadin, asztemizol, fenotiazinok, triciklusos antidepresszánsok. Torsade de pointes is előfordulhat folyékony fehérjetartalmú étrend fogyasztása esetén. Gyakran az olyan betegségeket, mint a stroke, a bradyarrhythmiák (különösen a 2:1 vezetési arányú AV-blokk), bonyolíthatja a fusiform kétirányú kamrai tachycardia. Ezenkívül ez a tachycardia idiopátiás lehet.

Szívglikozidok[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A kifejezett pozitív inotróp hatású szívglikozidok növelik a szisztolés kilökődést. Ennek eredményeként a szív baroreceptorai (kardiokardiális reflex), az aortaív és a carotis glomerulusok (baroreceptor depresszor reflex) aktiválódnak. A vagus ideg afferens ágai mentén impulzusok érik el a szoliter traktus magját (szoliter traktus, szoliter fasciculus), gerjesztve azt. Továbbá a vagus ideg afferens rostjai mentén impulzusok rohannak a vagus ideg hátsó magjához (nucleus dorsalis nervi vagi). Ennek eredményeként a szívet beidegző vagus ideg efferens paraszimpatikus rostjai izgalomba jönnek. Ennek következménye a pulzusszám csökkenése és az atrioventrikuláris vezetés nehézsége. Ez utóbbi tulajdonságot gyakran használják a pitvarfibrillációval szövődött szívelégtelenség kezelésére: a szívizom kontraktilitásának helyreállítása a szívfrekvencia normalizálásával jár együtt. A pulzus azonban aritmiás marad. A szívglikozidok a tachycardiát is megszüntetik azáltal, hogy csökkentik a nyomást a vena cava szájában, megszüntetve a szimpatikus idegrendszer aktiválásával kapcsolatos Bainbridge-reflexet.

Szívblokkokhoz használt gyógyszerek[szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A blokádok közül leggyakrabban az intraventrikulárisokat figyelik meg. Az egyik köteg ágának blokkolása nem igényel kezelést. Két ág blokkolása az atrioventrikuláris vezetés lassulásával pacemaker felszerelését igényel. Pitvaron belüli vezetési zavarok esetén általában szintén nincs szükség kezelésre: mivel az impulzus mind a három köteg mentén, mind a működő pitvari szívizomban diffúzan terjed a résbe, itt ritka a teljes blokád. A klinikai gyakorlatban az atrioventrikuláris vezetési zavar a legveszélyesebb. Az atrioventricularis csomópont a vezetési rendszer legkeskenyebb pontja. Elváltozásaival az atrioventrikuláris vezetés lassulása és a vezetés teljes leállása a teljes keresztirányú szívblokk kialakulásával lehetséges. Utóbbinál az egyetlen kezelési lehetőség a pacemaker felszerelése. Hiányos blokád esetén palliatív terápiaként a következő gyógyszerek írhatók fel:

• β-adrenerg agonisták (izadrin, orciprenalin)
• M-antikolinerg szerek (atropin, szkopolamin, platifillin)
• Szimpatomimetikumok (efedrin) az alacsonyabb hatékonyság és a sok mellékhatás miatt (hipertóniás krízis, álmatlanság, gyógyszerfüggőség) Jelenleg nem használják

Ezek a gyógyszerek a szív vezetőrendszerének ingerlékenységének növelésével elősegítik az impulzusok vezetésének felgyorsítását.

Az M-antikolinerg szerek kiküszöbölik a vagus ideg hatásait, melynek tónusa jelentősen megemelkedik alsó szívinfarktus során, valamint a gyomor-bél traktuson végzett műtétek során. A vagus ideg efferens végződéseiből felszabaduló acetilkolin receptorfüggő káliumcsatornákat nyit meg, és hiperpolarizációt okoz a sinoatrialis és atrioventricularis csomópontok sejtjeiben. Ennek következménye negatív krono-, batmo- és dromotrop hatások. Az atropin és a szkopalamin megfordítja ezeket a hatásokat. Az atropin csekély terápiás kiterjedésű, és túladagolás esetén tachycardiát, száraz nyálkahártyát, vizeletretenciót okozhat, különösen jóindulatú prosztata-megnagyobbodás esetén, valamint mentális zavarokat. A szkopolamin esetében a mellékhatások sokkal kevésbé kifejezettek, a platifillin esetében pedig gyakorlatilag hiányoznak.

A β-adrenerg agonisták teljesen ellentétes hatást fejtenek ki, mint az M-antikolinerg blokkolók. A β 1 -adrenerg receptorokkal kölcsönhatásba lépve aktiválják az adenilát-ciklázt és növelik a cAMP intracelluláris koncentrációját. Ez a csomósejtekben a kalciumcsatornák aktiválódásával jár együtt, és pozitív krono-, dromo- és bathmotrop hatásokban nyilvánul meg. A β-adrenerg agonisták növelik az automatizmust és megkönnyítik az atrioventrikuláris vezetést. A legveszélyesebb mellékhatások az aritmiák. Ezenkívül a β-adrenerg agonisták növelik a glükóz és a zsírok szintjét a vérben, és remegést okoznak a vázizmokban. Ebből a szempontból nagyon korlátozott ideig használhatók.

hu.wikipedia.org

Gyors nátriumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a nátriumion csatornákat, és megakadályozzák a nátrium bejutását a sejtbe. Ez a gerjesztési hullám szívizomon keresztüli áthaladásának lelassulásához vezet. Ennek eredményeként megszűnnek a patológiás jelek gyors keringésének feltételei a szívben, és az aritmia leáll.

IA osztályú gyógyszerek

Az IA osztályú gyógyszereket szupraventrikuláris és kamrai extrasystole esetén, valamint pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) szinuszritmusának helyreállítására és visszatérő rohamainak megelőzésére írják fel. Szupraventrikuláris és kamrai tachycardiák kezelésére és megelőzésére szolgálnak.
Ebből az alosztályból a leggyakrabban használt gyógyszerek a kinidin és a prokainamid.

kinidin

A kinidint paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia és paroxizmális pitvarfibrilláció kezelésére használják a sinusritmus helyreállítására. Leggyakrabban tablettákban írják fel. A mellékhatások közé tartoznak az emésztési zavarok (hányinger, hányás, laza széklet) és fejfájás. Ennek a gyógyszernek a használata csökkentheti a vérlemezkék számát a vérben. A kinidin csökkentheti a szívizom kontraktilitását és lelassíthatja az intrakardiális vezetést.

A legveszélyesebb mellékhatás a kamrai tachycardia speciális formájának kialakulása. A beteg hirtelen halálát okozhatja. Ezért a kinidin-kezelést orvosi felügyelet mellett és elektrokardiogramos monitorozás mellett kell végezni.

A kinidin ellenjavallt atrioventricularis és intraventricularis blokádban, thrombocytopeniában, szívglikozid-mérgezésben, szívelégtelenségben, artériás hipotenzióban és terhességben.

Novokainamid

Ezt a gyógyszert ugyanazokra az indikációkra használják, mint a kinidin. Gyakran intravénásan írják fel a paroxizmális pitvarfibrilláció enyhítésére. Ha a gyógyszert intravénásan adják be, a vérnyomás erősen csökkenhet, ezért az oldatot nagyon lassan adják be.

A gyógyszer mellékhatásai közé tartozik az émelygés és hányás, az összeomlás, a vér változásai, az idegrendszer működési zavara (fejfájás, szédülés, néha zavartság). Folyamatos használat mellett lupus-szerű szindróma (ízületi gyulladás, szerositis, láz) kialakulása lehetséges. Valószínű mikrobiális fertőzés kialakulása a szájüregben, amelyet fogínyvérzés, valamint a fekélyek és sebek lassú gyógyulása kísér. A novokainamid allergiás reakciót válthat ki, amelynek első jele az izomgyengeség a gyógyszer beadásakor.

A gyógyszer beadása ellenjavallt atrioventrikuláris blokk vagy súlyos szív- vagy veseelégtelenség hátterében. Nem alkalmazható kardiogén sokk és artériás hipotenzió esetén.

IB osztályú gyógyszerek

Ezek a gyógyszerek csekély hatással vannak a sinus csomópontra, a pitvarra és az atrioventricularis junctióra, ezért hatástalanok a szupraventrikuláris aritmiákra. Az IB osztályú gyógyszereket kamrai aritmiák (extrasystole, paroxizmális tachycardia), valamint glikozid-mérgezés (szívglikozidok túladagolása) okozta ritmuszavarok kezelésére használják.

Ebben az osztályban a leggyakrabban használt gyógyszer a lidokain. Intravénásan adják be súlyos kamrai aritmiák kezelésére, beleértve az akut miokardiális infarktust is.

A lidokain az idegrendszer működési zavarát okozhatja, amely görcsökben, szédülésben, homályos látásban és beszédben, valamint tudatzavarban nyilvánulhat meg. Nagy dózisok beadásakor a szív összehúzódásának csökkenése, a ritmus lassulása vagy aritmia lehetséges. Valószínűleg allergiás reakciók alakulnak ki (bőrelváltozások, csalánkiütés, Quincke-ödéma, bőrviszketés).

A lidokain alkalmazása ellenjavallt beteg sinus szindróma és atrioventrikuláris blokk esetén. Nem írják fel súlyos szupraventrikuláris aritmiákra a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázata miatt.

IC osztályú gyógyszerek

Ezek a gyógyszerek meghosszabbítják az intrakardiális vezetést, különösen a His-Purkinje rendszerben. Ezeknek a gyógyszereknek kifejezett aritmogén hatása van, ezért alkalmazásuk jelenleg korlátozott. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek közül főleg a rhythmonorm (propafenon) használatos.

Ezt a gyógyszert kamrai és szupraventrikuláris aritmiák kezelésére használják, beleértve a Wolff-Parkinson-White szindrómát. Az aritmogén hatások kockázata miatt a gyógyszert orvos felügyelete mellett kell alkalmazni.

A szívritmuszavarok mellett a gyógyszer a szív összehúzódásának romlását és a szívelégtelenség progresszióját okozhatja. Hányinger, hányás és fémes íz a szájban valószínű. Szédülés, homályos látás, depresszió, álmatlanság és a vérvizsgálatok változása lehetséges.

Bétablokkolók

Amikor a szimpatikus idegrendszer tónusa megemelkedik (például stressz, vegetatív rendellenességek, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség esetén), nagy mennyiségű katekolamin, különösen az adrenalin szabadul fel a vérbe. Ezek az anyagok stimulálják a szívizom béta-adrenerg receptorait, ami a szív elektromos instabilitásához és aritmiák kialakulásához vezet. A béta-blokkolók fő hatásmechanizmusa ezen receptorok túlzott stimulációjának megakadályozása. Így ezek a gyógyszerek védik a szívizomot.

Ezenkívül a béta-blokkolók csökkentik a vezetőrendszert alkotó sejtek automatizmusát és ingerlékenységét. Ezért hatásuk alatt a szívverés lelassul.

Az atrioventrikuláris vezetés lassításával a béta-blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát pitvarfibrilláció esetén.

A béta-blokkolókat a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés kezelésére, valamint a szupraventrikuláris aritmiák enyhítésére és megelőzésére használják. Segítenek megbirkózni a sinus tachycardiával is.

A kamrai aritmiák kevésbé reagálnak az ezekkel a gyógyszerekkel végzett kezelésre, kivéve azokat az eseteket, amelyek egyértelműen a vérben feleslegben lévő katekolaminnal járnak.

Az Anaprilin (propranolol) és a metoprolol leggyakrabban ritmuszavarok kezelésére szolgál.
Ezeknek a gyógyszereknek a mellékhatásai közé tartozik a szívizom összehúzódásának csökkenése, lassabb pulzus és atrioventricularis blokk kialakulása. Ezek a gyógyszerek a perifériás véráramlás romlását és a végtagok hidegségét okozhatják.

A propranolol alkalmazása a bronchiális obstrukció romlásához vezet, ami fontos a bronchiális asztmában szenvedő betegek számára. A metoprololban ez a tulajdonság kevésbé hangsúlyos. A béta-blokkolók ronthatják a diabetes mellitus lefolyását, ami a vércukorszint emelkedéséhez vezethet (különösen a propranolol).
Ezek a gyógyszerek az idegrendszerre is hatással vannak. Szédülést, álmosságot, memóriavesztést és depressziót okozhatnak. Ezenkívül megváltoztatják a neuromuszkuláris vezetést, gyengeséget, fáradtságot és csökkent izomerőt okozva.

Néha a béta-blokkolók bevétele után bőrreakciók (kiütés, viszketés, alopecia) és vérváltozások (agranulocitózis, thrombocytopenia) figyelhetők meg. E gyógyszerek szedése egyes férfiaknál merevedési zavar kialakulásához vezet.

Legyen tisztában a béta-blokkoló megvonási szindróma lehetőségével. Anginás rohamok, kamrai szívritmuszavarok, vérnyomás-emelkedés, pulzusszám-emelkedés, terhelési tolerancia csökkenése formájában nyilvánul meg. Ezért ezeket a gyógyszereket lassan, két hét alatt abba kell hagyni.

A béta-blokkolók ellenjavallt akut szívelégtelenségben (tüdőödéma, kardiogén sokk), valamint a krónikus szívelégtelenség súlyos formáiban. Nem alkalmazhatók bronchiális asztma és inzulinfüggő diabetes mellitus esetén.

A sinus bradycardia, a másodfokú atrioventricularis blokk és a szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökkenése szintén ellenjavallat. Művészet.

Káliumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a káliumcsatornákat, lelassítva a szívsejtek elektromos folyamatait. Ebből a csoportból a leggyakrabban használt gyógyszer az amiodaron (cordaron). A káliumcsatornák blokkolása mellett az adrenerg és M-kolinerg receptorokra hat, és gátolja a pajzsmirigyhormon kötődését a megfelelő receptorokhoz.

A Cordarone lassan felhalmozódik a szövetekben, és ugyanolyan lassan szabadul fel belőlük. A maximális hatás csak 2-3 héttel a kezelés megkezdése után érhető el. A gyógyszer abbahagyása után a kordaron antiaritmiás hatása is fennáll legalább 5 napig.

A Cordarone-t a szupraventrikuláris és kamrai aritmiák, a pitvarfibrilláció és a Wolff-Parkinson-White szindrómához kapcsolódó ritmuszavarok megelőzésére és kezelésére használják. Életveszélyes kamrai aritmiák megelőzésére használják akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél. Ezenkívül a cordarone alkalmazható tartós pitvarfibrilláció esetén a pulzusszám csökkentésére.

A gyógyszer hosszú távú alkalmazása esetén a tüdő intersticiális fibrózisának kialakulása, fényérzékenység és a bőrszín megváltozása (lila színezés lehetséges). A pajzsmirigy működése megváltozhat, ezért a pajzsmirigyhormon szintjét ellenőrizni kell a gyógyszer szedése közben. Néha látászavarok, fejfájás, alvás- és memóriazavarok, paresztézia és ataxia jelentkeznek.

A Cordarone sinus bradycardiát, az intrakardiális vezetés lelassulását, valamint hányingert, hányást és székrekedést okozhat. A gyógyszert szedő betegek 2-5%-ánál aritmogén hatás alakul ki. A Cordarone embriotoxikus.

Ezt a gyógyszert nem írják fel kezdeti bradycardia, intrakardiális vezetési zavarok vagy a QT-intervallum megnyúlása esetén. Nem javasolt artériás hipotenzió, bronchiális asztma, pajzsmirigybetegségek vagy terhesség esetén. A kordaron szívglikozidokkal való kombinálásakor az utóbbi adagját felére kell csökkenteni.

Lassú kalciumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a kalcium lassú áramlását, csökkentik a sinuscsomó automatikus működését és elnyomják a méhen kívüli gócokat a pitvarban. Ennek a csoportnak a fő képviselője a verapamil.

A verapamilt a szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusának enyhítésére és megelőzésére írják fel a supraventrikuláris extrasystole kezelésére, valamint a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentésére a pitvarfibrilláció és a flutter során. Kamrai aritmiák esetén a verapamil hatástalan. A gyógyszer mellékhatásai közé tartozik a sinus bradycardia, atrioventricularis blokk, az artériás hipotenzió és egyes esetekben a szív összehúzódásának csökkenése.

A verapamil ellenjavallt atrioventrikuláris blokk, súlyos szívelégtelenség és kardiogén sokk esetén. A gyógyszer nem alkalmazható Wolff-Parkinson-White szindrómában, mivel ez növeli a kamrai összehúzódások gyakoriságát.

Egyéb antiaritmiás szerek

A nátrium-adenozin-trifoszfát lelassítja a vezetést az atrioventrikuláris csomópontban, ami lehetővé teszi a szupraventrikuláris tachycardiák megállítását, beleértve a Wolff-Parkinson-White szindróma hátterét is. Beadásakor gyakran előfordul az arc kipirosodása, légszomj és nyomós mellkasi fájdalom. Egyes esetekben hányinger, fémes íz a szájban és szédülés jelentkezik. Egyes betegeknél kamrai tachycardia alakulhat ki. A gyógyszer ellenjavallt atrioventrikuláris blokk esetén, valamint a gyógyszer rossz tolerálhatósága esetén.

A káliumkészítmények segítenek csökkenteni az elektromos folyamatok sebességét a szívizomban, és elnyomják a re-entry mechanizmust is. A kálium-kloridot szinte minden szupraventrikuláris és kamrai ritmuszavar kezelésére és megelőzésére használják, különösen szívinfarktus során fellépő hypokalaemia, alkoholos kardiomiopátia és szívglikozid-mérgezés esetén. A mellékhatások közé tartozik a pulzus és az atrioventrikuláris vezetés lassulása, hányinger és hányás. A kálium-túladagolás egyik korai jele a paresztézia (érzékenységi zavarok, „tűcskék” az ujjakban). A kálium-kiegészítők ellenjavallt veseelégtelenség és atrioventrikuláris blokk esetén.

A szívglikozidok a szupraventrikuláris tachycardiák enyhítésére használhatók, a szinuszritmus helyreállítása vagy a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentése pitvarfibrilláció esetén. Ezek a gyógyszerek ellenjavallt bradycardia, intracardialis blokád, paroxizmális kamrai tachycardia és Wolff-Parkinson-White szindróma esetén. Használatuk során figyelni kell a digitálisz-mérgezés jeleinek megjelenését. Megnyilvánulhat hányinger, hányás, hasi fájdalom, alvás- és látászavarok, fejfájás és orrvérzés formájában.

orvos-kardiológus.ru

Antagonisták (görögből antagonizmus– rivalizálás), ill blokkolók .

Blokkolók (antagonisták) molekuláris receptorokhoz kötődnek a természetes szabályozó anyagok helyett, és megzavarják a normál mediátorok és hormonok normál hatását ezeken a receptorokon. nem úgy mint agonisták, az antagonisták szerkezetében csak részben hasonlítanak a jelátviteli molekulához, azaz. közvetítőnek, modulátornak vagy hormonnak. Ezért „tétlenül” kötődnek a receptorhoz, és egyfajta „védőképernyőt” képeznek, megakadályozva a szervezet természetes jelzőmolekuláinak hatását ezen a receptoron. Ebben a tekintetben a természetes közvetítő vagy hormon „munka nélkül” marad.

Példák a gyógyszerészeti blokkoló gyógyszerekre: antihisztaminok gyógyszerek (például difenhidramin, suprastin, klaritin és mások), amelyek blokkolják a hisztamin receptorokat a sejteken, és megakadályozzák, hogy a hisztamin allergiás reakciót váltson ki.

Egy másik példa az opioid agonista nalorfin, amelyet különösen a morfin és más hasonló gyógyszerek nagy dózisai által okozott légzési rendellenességek kezelésére használnak. A nalorfin (Nalorphini hydrochchloridum - N-allil-normorfin-hidroklorid) az opioid receptorok agonista-antagonistája, ellentétben a „tiszta” morfin antagonistával - a naloxonnal. Ezért a nalorfin nem csak blokkolja a receptorokat, hanem agonistaként valamilyen aktiváló hatást is gyakorol rájuk.

Végül az artériás magas vérnyomás kezelésében széles körben alkalmazzák a béta-blokkolókat (atenolol, obzidan, inderal és mások), amelyek blokkolnak bizonyos adrenerg receptorokat és lassítják a szívverést.

Megvizsgálunk bizonyos blokkolókat az adrenerg blokkolók példáján.

Blokkolók - ezek is olyan anyagok, amelyek zavarják az ioncsatornák működését, és emiatt megzavarják a csatornák irányítását, blokkolják vagy gátolják azok működését.

1. Feszültségfüggő ioncsatornák blokkolásai

1.1. Nátrium feszültségfüggő ioncsatorna blokkolók

A nátrium-feszültségfüggő ioncsatornákat vízoldható heterociklusos guanidinek, zsírban oldódó policiklusos vegyületek és állati eredetű kis molekulatömegű polipeptid mérgek blokkolhatják.

1.1.1. Ionvezetőképesség-gátló toxinok

1. Tetrodotoxin- nem fehérje jellegű állati méreg, a Tetraodontidae családba tartozó halak (szinonimák: pufferfish, négyfogú, hasadék) szervezetében található alkaloid, amely 19 nemzetségből és több mint 90 nemzetségből áll. faj. Ezt a mérget jobban ismerik a japán halétel nevével. fugu, melynek elkészítéséhez mérgező gömbhalat használnak. Tetrodotoxint találtak a kaliforniai gőtében (Taricha torosa) és az Atepolus chiriquensis béka tojásaiban is.

2. Saxitoxin.

3. Neotoxin.

4. Konotoxin.

Alfa konotoxin (DL50 = 0,012 mg/kg)
A Conus geographus puhatestű összetett mérgének alkotóeleme
Egy neurotoxin, amely blokkolja a H-kolinerg receptorokat az izmokban és a perifériás idegekben.
A tobozok élőhelyükön megérintve nagyon aktívak. Mérgező apparátusuk egy mérgező mirigyből áll, amelyet egy vezeték köt össze a héj széles végén található radula-reszelővel egy kemény orrhoz, éles tüskékkel, amelyek helyettesítik a puhatestű fogait. Ha a kagylót a kezébe veszi, a puhatestű azonnal kiterjeszti a radulát, és tüskéket lök a testbe. Az injekció beadását akut fájdalom kíséri, ami eszméletvesztéshez, az ujjak zsibbadásához, erős szívveréshez, légszomjhoz és néha bénuláshoz vezet. A csendes-óceáni szigeteken olyan eseteket jegyeztek fel, amikor a kagylógyűjtők meghaltak kúpcsípés miatt.
A kúphéjak 15–20 cm hosszúak, élőhelye Ausztrália keleti és északi partvidéke, Délkelet-Ázsia és Kína keleti partvidéke, valamint a Csendes-óceán középső vidéke.

1.1.2. Inaktiválás blokkoló toxinok

1. Androctonus, Buthus, Leiurus skorpiók toxinjai.

2. Anemonotoxinok a tengeri kökörcsin Anemonia sulcata-ból.

2. Ligand-kapuzott ioncsatornák blokkolói

Például az acetilkolin hatását antikolinerg gyógyszerek blokkolják; noradrenalin adrenalinnal - adrenerg blokkolók; hisztamin - hisztamin blokkolók stb. Sok blokkolót terápiás célokra használnak gyógyszerként.

3. Nátrium-kálium pumpa blokkolók

3.1. Palytoxin (DL50 = 0,00015 mg/kg – az átlagos halálos dózis, amely a kísérleti egerek felében elpusztul.)
A hatsugaras korallpolipok Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. сaribacorum sugarai tartalmazzák. Citotoxikus méreg. Károsítja a sejtmembránok nátrium-kálium pumpáját, megzavarja az ionkoncentráció gradiensét a sejt és az intercelluláris környezet között. Fájdalmat okoz a mellkasban, mint az angina pectoris, tachycardia, légzési nehézség, hemolízis. A halál a polipba történő injekció beadását követő első néhány percben következik be.

Videó:Antikolinerg szerek

Videó:Adrenerg blokkolók