Thrombocytopenia. A patológia okai, tünetei, jelei, diagnózisa és kezelése. Vér és nyirok Mi történik a vérlemezkékkel, ha egy ér megsérül

ÉR- PLACITA VÉMOSTÁZIS

A vaszkuláris-thrombocyta hemosztázis biztosítja a vérzés megállítását a mikrocirkulációs erekben, amelyek átmérője nem haladja meg a 100 mikront. Az elsődleges hemosztázisban két komponens vesz részt:

1 - vaszkuláris. Ha egy ér megsérül, görcs lép fel - ez a hemosztatikus rendszer leggyorsabb elsődleges reakciója. A görcsöt az adrenalin és a dorepinefrin okozza, amelyek a mellékvesékből a sérülés során fellépő fájdalom hatására felszabadulnak.. Az érkárosodás helyén a vérlemezkékből felszabaduló szerotonin, adrenalin, tromboxán szintén nyomást gyakorol, az érgörcs fő célja. védő hatású, csökkenti a vérveszteséget X^ a 2-3 percig tartó érgörcs nem képes megállítani a vérzést. Ez megköveteli az érrendszeri komponens megerősítését vérlemezke-komponensekkel.

2 - vérlemezke komponens. Tartalmazza a vérlemezkék szekvenciális változásainak sorozatát - dinamikus átalakulásokat, amelyek 4 szakaszból állnak.

1. szakasz - tapadás (ragasztás). Már a sérülést követő első másodpercekben a vérlemezkék a sérült endotélium és a kollagénrostok széleihez tapadnak. Az adhéziót a különböző töltésű vérlemezkék és kollagénrostok elektrosztatikus vonzása okozza. A vérlemezkék negatív töltésűek (általában 10-20 mV). Az érfal azonos töltése. Sérülése esetén a bazális membrán kollagénrostjai szabadulnak fel, amelyek az NH-rpynn miatt /+ / töltést hordoznak. Ezért a vérlemezkék hozzátapadnak^ /+/ a töltött vaszkuláris endotéliumhoz. Ugyanakkor sok pszeudopodiát képeznek, amelyeknek köszönhetően a kollagénhez kötődnek. Az adhéziót a von Willebrand faktor befolyásolja, amelynek három aktív centruma van, amelyek közül kettő a vérlemezke receptorokhoz, egy pedig a szubendothelium és a kollagén rostok receptoraihoz kötődik. Így az FW segítségével a vérlemezke „felfüggeszti” az ér sérült felületére (^)

2. szakasz - aggregáció - a vérlemezkék összetapadnak. A vérlemezkék nemcsak az ér falához kapcsolódnak, hanem egymáshoz is tapadnak^, aggregátumokat képezve - egy vérlemezkedugót. Az aggregációt az ADPC serkenti, amely a sérült érből és a vörösvértestek hemolízise során szabadul fel. Az adhézió és a kezdeti aggregáció eredményeként a vérlemezkékből szerotonin, adrenalin és ADP szabadul fel. Ez az ADP saját, belső, elősegíti a vérlemezkék további feltorlódását, a szerotonin és az adrenalin pedig fokozza a sérült ér görcsösségét. Ez az aggregáció azonban visszafordítható. A vérlemezke-aggregátumok letörhetnek és a véráramba kerülhetnek. Az egyes vérlemezkék és a sérült ér struktúrái közötti kötőanyagok „integrinek” - fehérjék és polipeptidek komplexei.

3. szakasz - irreverzibilis aggregációs és felszabadulási reakció, ami homogén trombózisdugó kialakulását eredményezi. A vérlemezkék elveszítik alakjukat, elpusztulnak és véralvadási faktorok szabadulnak fel.Ezek a vérlemezkék változásai trombinnyomokat okoznak.A sérült szövetekből és az endotéliumból kis mennyiségű szöveti tromboplasztin szabadul fel. Amikor kölcsönhatásba lép a VII, IV, X és V faktorokkal

szöveti protrombináz képződik, amely a protrombinra hat, és ennek következtében kis mennyiségű trombin képződik, amely elegendő egy másodrendű felszabadulási reakció kiváltására, melynek eredményeként nagy mennyiségű ADP, tromboxán és vazoaktív anyagok keletkeznek. felszabaduló: szerotonin, noradrenalin, adrenalin. A trombin fibrin képződéséhez is vezet, amelynek hálózatában az egyes leukociták és vörösvérsejtek megakadnak. Így képződik fehér vérlemezke-rög.

($ - visszahúzódás. A trombosztenin felszabadul a vérlemezkékből, más tényezőkkel együtt. Összehúzódása során a vérlemezkék közelebb kerülnek egymáshoz, a vérrög sűrűbbé és a vér számára áthatolhatatlanná válik. A kialakult fehér thrombus megbízhatóan megfeszíti a sérült mikrokeringési ér széleit , ellenáll a kitágulásának és nem engedi át a vér folyékony részét Normális esetben a kiserekből történő vérzés megállítása 2-4 percet vesz igénybe.

A kapillárisoknál nagyobb kaliberű erekben hosszabb (kb. 2 órás) görcsösségük ellenére a keletkező fehér thrombus nem tud ellenállni a tágulása során a sérült ér széleinek eltérésének, megreped és elmosódik. A magas vérnyomású erekben a lamelláris trombus szitaszerűen engedi át a plazmát és a képződött elemeket. Emiatt a vérzés folytatódni fog. Ezért a sérült nagy vénákban és artériákban a végső megbízható vérzéscsillapításhoz egy elsődleges trombus nem elegendő. Egészséges emberben ilyenkor az elsődleges /fehér/ thrombocyta trombuson vörös thrombus képződik. /

21207 0

A trombózis (a görög trombózis szóból – koaguláció) a vér természetes állapotának élethosszig tartó megzavarása az erek lumenében vagy a szívüregekben, trombusnak nevezett vérrög képződésével. A trombózis alapja a vér fiziológiás alvadási képessége (hemosztázis), amikor az érfal károsodik, ami a szervezet legfontosabb védekező reakciója, amely megállítja a vérzést. A nyirok intravaszkuláris koagulációja során vérrögök is képződnek, de a nyiroktrombózis mintázata jelentősen eltérő. A vér folyékony állapotának megőrzését az ép vaszkuláris endotélium antihemosztatikus tulajdonságai, valamint a rendszerek funkcionális egyensúlya biztosítja, amelyek közül az egyik a véralvadást végzi, a másik megakadályozza, a harmadik pedig a feloldódást segíti elő. a képződött vérrögtől. Ezeknek a rendszereknek az idegrendszer és az endokrin rendszer által folyamatosan koordinált kölcsönhatásának köszönhetően a vérrögképződés feltételei általában hiányoznak.

Érfal és vérzéscsillapítás. Az ép endothel egyrétegű réteg atrombogén gátként működik az érfal és a keringő vér között, megakadályozva a véralvadást és a trombusképződést. Olyan metabolitokat szintetizál és katabolizál, amelyek szabályozzák a vérsejtek és a plazmában és az érfalban található hemosztázis faktorok kölcsönhatását. Az endotélium atrombózisos tulajdonságait elsősorban a glikokalix biztosítja - a glikozaminoglikánokkal és sziálsavakkal telített glikoproteinek parietális rétege. Az endothelsejtek plazmalemmájának poláris foszfolipidjeivel együtt kommunikálnak az ér belső felületével.a falak negatív potenciállal rendelkeznek, ugyanúgy, mint a vér képződött elemei. Az endotélium atrombogenitását fokozza az a képesség, hogy a felszínen felhalmozódik a szövetből származó és a vérből kiürülő biológiailag aktív anyagok komplexe.

Az endotélium trombózisállóságát számos tényező határozza meg. Az egyik az antitrombin III megkötése és aktiválása, amely gátolja a trombint és más véralvadási faktorokat, mások az endoteliális sejtek glikokalixében jelenlévő heparin-szulfátok és a trombomodulin fehérje, amely gátolja a trombint és más faktorokat a véralvadási kaszkádban. Az endothel thromborezisztencia tényezői közé tartozik a C-protein rendszer trombin-trombomodulin komplexe általi aktiválás, amely egy erős antikoaguláns komplex, amely gátolja a vérben keringő V-VIII alvadási faktorokat. Ebben az esetben a C protein blokkolja a szöveti plazminogén aktivátor inhibitort, ami fokozza a fibrinolízist. Az endotheliociták szöveti és szérum-típusú plazminogén aktivátorokat (urokináz) is kiválasztanak, prosztaciklint és nitrogén-oxidot (NO) szintetizálnak és bocsátanak ki, rendkívül hatékony vérlemezke-gátló és értágító szereket.

Az endoteliális sejtek prokoaguláns tulajdonságai a von Willebrand faktor felszabadulásával függnek össze, amely egy makromolekuláris fehérje, amelyet specifikus organellumokban szintetizálnak és tárolnak.(Weibel-Pallas testek). A von Willebrand faktor megköti és szállítja a szabályozó fehérjét a plazma VII-es faktort, és egyben receptorként is szolgál a vérlemezke felszíni glikoproteinekhez. Ezenkívül az endothelsejtek szöveti tromboplasztikus faktort (III. faktor), a vérlemezke-aggregáció stimulátorait és a biológiailag aktív anyagok felszabadulását választják ki.

Amikor az endothelsejtek károsodnak és kilökődnek, az érfal szubendoteliuma szabaddá válik, amely aktívan megköti a plazmafehérjéket és a vérlemezkéket, provokálva a trombusképződést. A szubendothelium szerkezete különböző típusú kollagént, elasztint, glikoproteineket és glikozaminoglikánokat, fibronektint, laminint, trombospondint tartalmaz, amelyek a fibrinogénhez kapcsolódnak és elősegítik a vérlemezkék adhézióját.

A vérlemezkék legerősebb stimulátora a fibrilláris kollagén, amely az úgynevezett belső véralvadási útvonal faktorainak kontaktaktiválását is végrehajtja. A tromboszpondin képes a fibrinrostokhoz kapcsolódni és a fibrinogénhez hasonlóan polimerizálni. Erősíti a sejtek kölcsönhatását, a reverzibilis vérlemezke-aggregációt visszafordíthatatlanná alakítja, specifikusan kötődik a monocitákhoz, és molekuláris hídként szolgál köztük és az aktivált vérlemezkék között az érfal károsodásának helyén. A fibrokinetin, a kötőszöveti mátrix egyik fő komponense, kovalens kötéseket képez a fibrinnel, és közvetíti az aktivált vérlemezkék receptor által közvetített ülepedését.

Vérlemezke kapcsolat a legfontosabb a vérzéscsillapító rendszerben. A vérlemezkék vérzéscsillapításban való részvétele adhéziós és aggregációs képességüknek, saját és adszorbeált véralvadási faktoraik, valamint élettanilag aktív anyagoknak köszönhető. A vérlemezkék felületét az endothelsejtekhez hasonlóan glikokalix borítja. A vérlemezkék reakcióképessége a glikokalix polianionos tulajdonságai és a plazmalemma foszfátcsoportjai által okozott negatív töltés nagyságától függ. A vérlemezkék plazmalemmája sejtmembránra jellemző szerkezetű, és többszörös invaginációt (felülettel összefüggő csatornarendszert) képez, megsokszorozva a területét. A véralvadási faktorok és az immunglobulinok adszorbeálódnak a vérlemezkéken. Ezenkívül a vérlemezkék a vérsejtek, különösen a foszfolipidek és a tromboxán aggregációjának és szétesésének faktorai.A2 - az aggregáció és az érszűkület stimulátora, számos prosztaglandin. Receptor és szabályozó fehérjék kapcsolódnak hozzájuk, beleértve az adenilát-ciklázt és a foszfolipáz A2-t,adenin nukleotidok, enzimek komplexe, amelyek katalizálják az arachidonsav képződését és átalakulását endoperoxidokká és metabolizmusuk végtermékeivé.

Bármilyen szer, amely megváltoztatja a glikokalix fizikai-kémiai állapotát és a plazmamembrán permeabilitását, aktiválja a vérlemezkéket, növeli aggregációs képességüket, és felszabadulási reakciót vált ki - a vérlemezke granulátum tartalmának a környezetbe történő kiválasztódása, amely a biológiailag aktív anyagok depója és ragasztó fehérjék. A vérlemezkék 2 fő típust tartalmaznak - α-granulátumokat és sűrű testeket. Az α-granulátumok fibrinogént, fibronektint, von Willebrand faktort, trombospondint, valamint az érfal simaizomsejtjeinek migrációját és proliferációját serkentő növekedési faktort, thrombocyta IV faktort (antiheparin), vérlemezke-specifikus globulinokat raknak le. A sűrű testek ADP-ben és ionizált kalciumban gazdagok, hisztamint, epinefrint és szerotonint tartalmaznak.

A vérlemezkék reakcióját az aktiváló szerek hatására a citoplazmában a kalciumionok koncentrációjának növekedése közvetíti, amelyek a plazmalemmában és a vérlemezke granulátumokban rakódnak le egy sűrű tubuláris rendszerben, amely a szubmembrán zónában, az elemei mellett helyezkedik el. a citolemma. A kalcium a környezetből transzmembránáram formájában is bejut a vérlemezkékbe. A vérlemezke-aggregáció előfeltétele a fibrinogén jelenléte. A thrombocyta plazmalemma foszfolipidjei katalizátorként szolgálnak a szöveti és plazma thromboplasztok, a trombin prekurzorai számára. Ezért a vérlemezkék hemosztázisban való részvételét az határozza meg, hogy képesek adszorbeálni a plazma koagulációs faktorokat a felületükön, biológiailag aktív anyagokból és adhezív fehérjékből álló komplexet választanak ki, olyan komplexeket szállítanak a környezetbe, amelyek aktiválják a prokoagulánsokat, és szorosan kapcsolódnak az érfalhoz. és egymással. A többi képződött elem, az eritrociták és a leukociták vérzéscsillapításban betöltött szerepe a bennük lévő legtöbb véralvadási faktornak köszönhető, amelyek az érfal károsodása esetén részt vesznek a fibrinképződés folyamatában.

A hemosztázis általános mintái. A véralvadási faktorok általában inaktív állapotban vannak, prekurzorok formájában. A plazma koagulációs faktorokat és funkcióikat az 1. táblázat mutatja be. 2.1.

A véralvadási faktorok aktiválása szekvenciálisan megy végbe, és a megfelelő reakció termékeként létrejövő enzim specifikus szubsztrátjára hat,egy másik enzim megjelenését okozza, amely megkezdi ennek a kaszkádfolyamatnak a láncolatának következő lépését, amely az oldható fibrinogén oldhatatlan fibrinné történő átalakulásával végződik. Mindegyik ilyen szakasz olyan reakciókomplexumot képvisel, amelyben egy aktivált alvadási faktor - egy enzim, egy szubsztrát - a konjugált véralvadási faktor proenzimatikus formája, és egy kofaktor - egy reakciógyorsító - vesz részt. Ezeknek a reakcióknak minden komponense foszfolipidekre épül fel, és kalciumionok tartják össze. Ilyen fehérje-lipid mátrix, amelyen enzimatikus és egyéb koagulációs faktorok épülnek fel és aktiválódnak, a vérlemezkék felülete.

A véralvadási mechanizmusban nagyjából megkülönböztethetjük a külső és belső utakat, amelyek szorosan összefüggenek egymással. Az extrinsic útvonal akkor indul el, ha az érfal és a szövet károsodik, és a szöveti alvadási faktor (III. faktor, tromboplasztin) felszabadul a vérbe. A tromboplasztin egy lipoprotein komplex, amelynek fehérje része a VII-es véralvadási faktor kofaktoraként működik, a foszfolipid rész pedig az utóbbi aktív formájának és szubsztrátjának - X-es faktornak - mátrixaként szolgál.

A belső véralvadási útvonalat a vérben lévő faktorok alakítják ki, és a plazma szubendotéliummal, megváltozott sejtmembránokkal, töltött felülettel, illetve biogén aminok és proteázok hatására aktiválódik. Összefügg a kallikreinin rendszerrel, a komplementrendszerrel és más vérenzimrendszerekkel. A Kallikrein részt vesz a XII és XI faktorok kölcsönhatásában, összekapcsolva a véralvadás belső és külső útjait. A belső út kiindulópontja a Hageman faktor aktiválása, amelyet a VII, IX, XI faktorok szekvenciális aktiválása követ. A kalciummal együtt komplexet képeznek az aktivált vérlemezkék felületén vagy a sérült érfalon,aktiváló X faktor, amelynek szintjén a vérzéscsillapítás külső és belső útjai kombinálódnak.

A két véralvadási út mechanizmusa között összetett összefüggések vannak. Az extrinsic út aktivációja során képződő kis mennyiségű trombin serkenti a thrombocyta aggregációt és a thrombocyta faktorok felszabadulását, de nem elegendő a fibrin képződéshez. Ez aktiválja az V. faktort, amely az X faktor receptora, amely akkor aktiválódik, amikor a vérlemezkék felületéhez kötődik. Az X faktor nagy része egy bonyolultabb és hatékonyabb belső vérzéscsillapító útvonalon keresztül aktív állapotba kerül.

Az X faktor aktiválása után a véralvadás mindkét útjára jellemző további szakasz sémája magában foglalja a protrombinból és a fibrinogén koagulációból történő trombinképződés szakaszait. Mindegyiket megfelelő aktivált komplexek részvételével hajtják végre, amelyek nagy molekulatömegű nem enzimatikus fehérjéből, aktív proteinázból és kalciumból állnak. Foszfolipiden vagy más negatív töltésű szubsztrátumon vannak rögzítve, amelyet a vérsejtek felülete vagy az erek fala képez. Az ilyen komplexek foszfolipidekkel való szoros kapcsolata biztosítja számukra az optimális védelmüket az inhibitorokkal szemben, a trombin transzformációs láncban csak a végső enzim kijutását a környezetbe és a koagulációs folyamat lokalizációját a sérült területen. Ebben az esetben az enzimatikus faktorok beindítják a vérzéscsillapítás autokatalitikus folyamatát, a reakció nem enzimatikus komponensei pedig felgyorsítják azokat, és specifikus hatást biztosítanak a szubsztrátokon.

Az extrinsic és intrinsic koagulációs útvonalak közös útja az X faktor aktiválásával kezdődik és a fibrinogén polarizációjával ér véget. Az X faktor szubsztrátja a protrombin, amely a májban szintetizálódik, amelyből 2 fragmenst egymás után lehasadva trombin, szerin proteináz keletkezik. A trombin fő funkciói: a fibrinogén korlátozott proteolízise, ​​majd a keletkező fibrin monomerek fibrinné történő polimerizálása; a vérlemezkék és az endotélium stimulálása; a prosztaglandin szintézis stimulálása; adhezív fehérjék felszabadulása; szabályozó fehérjék aktiválása - véralvadási faktorok, valamint fibrinstabilizáló faktor XIII. További keresztkötések jönnek létre az újonnan képződött fibrin polimerek között, ami növeli rugalmasságukat és a fibrinolitikus szerek hatásával szembeni ellenállásukat.

Amikor a hemosztázis aktiválódik, körülbelül 150 egység képződhet 1 ml vérben. trombin - több liter véralvadáshoz elegendő mennyiség. A test azonban még súlyos sérülések esetén is megtartja a vér folyékony állapotát. Ezt egy komplex rendszer biztosítja, amely megakadályozza azt a láncreakciót, amely a szívben és az erekben a vér teljes tömegének megalvadásához vezethet. A trombózist az antikoaguláns rendszer akadályozza meg, amely magában foglalja mind a közvetlenül a vérzéscsillapítás aktiválása során képződő, mind az attól függetlenül létező tényezőket. Funkcionálisan kapcsolódik a fibrinolízis rendszerhez, amely feloldja a kialakult vérrögöket.

Antihemosztatikus rendszer A vér a következő mechanizmusokat tartalmazza:

1. A véralvadási faktorok lokális koncentrációjának csökkentése kimosódással és hígítással a véráramban.

2. Az alvadási faktorok károsodás fókuszában maradó részének kimerülése miattukújrafeldolgozás.

3. Vér felszabadulása az aktivált alvadási faktorokból a hepatociták és a mononukleáris rendszer általi elimináció és katabolizmus következtében. Ez a mechanizmus csak akkor lehet hatékony, ha a keringést fenntartjuk a sérült területen.

4. Az aktív faktorok és kofaktorok gátlása a vérben a trombinszintet szabályozó fiziológiás antikoaguláns rendszer által.

Proteázok és más biokémiai inhibitorok komplex készlete kering a vérben, kölcsönhatásba lépve egy vagy több véralvadási faktorral. Ezek közé tartozik a fő plazma enzim inhibitor - az antitrombin III, amely heparin jelenlétében inaktiválja a trombint, a XII, XI, X, IX véralvadási faktorokat és a kininogént. A fehérje C, amely a trombin hatására elnyeri a proteolízis képességét, inaktiválja az V, VIII, XI, XII véralvadási faktorokat. Az inaktiváció sebessége növekszik, ha kalciumionok és foszfolipidek jelenlétében faktorok kötődnek az endothelsejtek felszínén lévő trombomodulinhoz. Ezenkívül a C fehérje blokkolja a komplement aktivációt, semlegesíti a szöveti plazminogén inhibitort, ami felgyorsítja annak plazminná való átalakulását, amely lizálja a fibrinrögöket stb. Így a hemosztázis biokémiai szabályozásának rendszere funkcionálisan egyesíti a véralvadási faktorok aktiválását és aktív formáik blokkolását célzó mechanizmusokat.

5. A fibrin lízise egy antikoaguláns rendszerrel, amely enzimes és nem enzimatikus fibrinolízist végez. Ezt a rendszert a trombin túlzott felhalmozódása aktiválja, effektor eleme a heparin és a fibrinolízis aktivátorok felszabadulása a szöveti forrásokból és a vérsejtekből a vérbe. A fibrinolízisnek belső és külső aktiválási mechanizmusai vannak, az elsőt a leukocita proteázok és a plazminogén biztosítják, amely a XII faktor és a kallikrein részvételével plazminná alakul. A fibrinolízis belső enzimatikus mechanizmusát a szöveti kininek váltják ki, amelyeket főként az endotélium szintetizál, és a fibrinnel komplexek képződésekor aktiválódnak.

A nem enzimatikus fibrinolízist a heparin felszabadulása indítja el a véráramba, amely a trombinhoz, a fibrinogénhez és más trombogén fehérjékhez kötődik, katekolaminokkal. Az így létrejövő komplexek antikoaguláns hatásúak, lebontják a nem stabilizált fibrint, blokkolják monomereinek polimerizációját, valamint antagonistái a XIII-as faktornak, amely stabilizálja a frissen kicsapott fibrint. A fibrin enzimatikus és nem enzimatikus lízisének termékei diszaggregánsok és antikoagulánsok tulajdonságait nyerik el.

A károsodás mértékétől és a véralvadási rendszer egyes összetevőinek részvételi fokától függően megkülönböztetik az érrendszeri vérlemezke- és koagulációs mechanizmusokat,melynek szoros kölcsönhatása biztosítja a vérzéscsillapítás megbízhatóságát. A hemosztázis vaszkuláris-thrombocyta mechanizmusa megállítja a vérzést a kis perifériás erekből, a második mechanizmus korlátozott részvételével. Ebben az esetben a sérült erek gyorsan átmeneti görcse figyelhető meg a katekolaminok véráramba való reflexiós felszabadulása és az autonóm idegrendszer tónusának növekedése miatt. Ezt követően a vérlemezkék felhalmozódnak a sérült területen, tapadnak a sebfelülethez az összes aktiválási fázis egymás utáni kifejlődésével - pszeudopodiák kialakulása, terjedési és felszabadulási reakció.

Az irreverzibilisen aggregálódott vérlemezkék felhalmozódása, amelyek 1-3 másodpercen belül megtapadnak a sérült endotélsejteken vagy a szabaddá vált szubendotéliumban, biztosítja a vérzéscsillapító thrombus kialakulását. Ez a sérült erek másodlagos görcsével párosul, amelyet számos biológiailag aktív anyag felszabadulása okoz a vérlemezkékből, a fibrinogén kicsapódási folyamatok megindítása és a fibrinrostok képződése, az antikoaguláns és a fibrinolitikus mechanizmusok koordinálása.hemosztázis folyamat.

A hemosztázis koagulációs mechanizmusa, amely nagy erek károsodása esetén fordul elő, általában hasonló a fent leírtakhoz. Szintén az érfal reflexreakciójával kezdődik, amelyet a neurohumorális szabályozási rendszer közvetít, és a vérlemezkék lerakódása a károsodás területén. A vérzéscsillapítás érszöveti és véralvadási mechanizmusainak azonosítása meglehetősen feltételes, mivel funkcionálisan kapcsolódnak egymáshoz, és az összekötő láncszem a vérlemezkék, amelyek a trombusképződés központja.

A vérrögök morfológiája és típusai. Morfológiai jellemzőik alapján a vérrögöket fehér (agglutináció), kevert (réteges) és hialin csoportba sorolják. Fehér trombus az érrendszer gyors véráramlású részein fordul elő, például a szív üregeiben és billentyűinek szórólapjain, az aortában és a koszorúerekben. Az endotélium atrombogén tulajdonságainak csökkenésével és a vérlemezke-stimuláló faktorok felhalmozódásával a vérben keletkezik, száraz, világosszürke massza, sűrű konzisztenciájú, matt, hullámos felületű, az érfalhoz hegesztett, és próbálkozáskor könnyen összeomlik. elválasztani. A fehér trombus alapját az érfalhoz és egymáshoz tapadt vérlemezkék alkotják. A vérlemezke-konglomerátumok korall alakú, a véráramra merőlegesen orientált alakzatokat alkotnak, amelyek közötti terek neutrofil leukociták felhalmozódását tartalmazó fibrillák hálózatából állnak.

Réteges vérlemezke-lerakódások. Ennek oka a trombusképződés fázisainak váltakozása, túlsúlyban a vérlemezkék adhéziója és agglutinációja, valamint a felületükön a fibrin monomerek polimerizációja, amely mátrix szerepét tölti be. A vérlemezkék aktiválódását és agglutinációját kísérő felszabadulási reakció során a retraktozim enzim szabadul fel belőlük adhezív fehérjékkel és biológiailag aktív anyagokkal együtt. Az enzim az érfal simaizomsejtjeinek összehúzódását idézi elő, és tömöríti a fibrinrostok által alkotott háromdimenziós hálózatot, biztosítva ezzel minden elemének konszolidációját. A thrombus elveszti a folyadék egy részét, néha elválik az érfaltól, a benne megjelenő repedések elősegítik a trombolízist és a szerveződési folyamatot.

Vörös vérröga hemokoagulációs mechanizmusok potenciáljának növekedése, viszonylag alacsony vérlemezke-aktivitás és az érfal antiaggregációs tulajdonságainak csökkenése miatt jön létre. A vörös vérrögök leggyakoribb helye a viszonylag alacsony véráramlási sebességű kapacitív erek. A nagy képződési sebesség és az alacsonyabb vérlemezke-tartalom miatt a vörös thrombus könnyebben elválik az érfaltól. Laza, sima, nedves, helyenként csak hullámos felülettel, ami a halál utáni vérröghöz kölcsönöz. Az újonnan képződött ilyen típusú vérrögök sötétvörös színűek, és idővel barnává válnak; felületük veszít fényéből. A vörös thrombus szerkezeti alapja változó vastagságú fibrinrostok háromdimenziós hálózata, melynek hurkait különböző mértékben agglutinált és kilúgozott vörösvértestek töltik ki, enyhe leukociták keveredésével és kismértékű vérlemezke-felhalmozódással. Hiányoznak azonban azok a korall alakú figurák, amelyeket fehér vérrögökben alkotnak.

Vegyes thrombusolyan területeket foglal magában, amelyek szerkezetükben fehér vagy vörös vérrögnek felelnek meg. Minél lassabb a trombusképződés, annál jobban kifejeződik a thrombus csontváza,korall-elágazó vérlemezke-aggregációval képződnek, és fehér trombusra jellemzőek, és minél kisebbek a véralvadási zónák, amelyeket polimerizált fibrinhálózat képvisel, melynek sejtjeit kiülepedett vörösvértestek töltik ki, más képződő elemekkel tarkítva. A világos és sötét területek jelenléte a kevert trombusokban tarka réteges megjelenést kölcsönöz mind a felületen, mind a metszetekben. Az ilyen vérrögöket leggyakrabban különböző méretű artériákban, nagy vénákban, szív és artériák aneurizmáiban észlelik. Csakúgy, mint a vörös vérrögök, az erekben megnyúlt alakúak. Makroszkóposan megkülönböztetik az ér falához szorosan kapcsolódó, általában kúpos vagy lapított fejet, amely szerkezetében egy fehér trombusnak felel meg. A trombus feje átjut a testbe (maga a kevert thrombus), amely egy lazán összefüggő farokba folytatódik, amely szabadon helyezkedik el az ér lumenében, amely vörös trombus.

A kevert trombust az érfallal való kapcsolata és a fent leírt szerkezeti jellemzők különböztetik meg a posztmortem vérrögtől. A vegyes trombusok elérik legnagyobb méretüketnagy vénákban, ahol általában a véráramlás mentén helyezkednek el. Ilyen thrombus kezdődhet a femoralis vénában, ahol a feje szorosan az érfalhoz, a testhez tapad (vegyesthrombus) folytatódik a külső csípővénába, laza sötétvörös farokká alakulva, néha elérve a vena cava inferiort.

Hialin trombus egy homogén hialinszerű massza, amely a vörösvértestek, leukociták és a kicsapódott vérplazmafehérjék agglutinációja és pusztulása során képződik kis perifériás erekben. A hialin trombusok fibrintartalma viszonylag kicsi, jelenléte változó. A hialin thrombus kialakulását gyakran megelőzi a vér pangása a mikroerekben.

A vérrögöket osztályozzák attól függően is lokalizáció, kapcsolat az ér lumenével, amelyben kialakultak, és etiológiai tényezők, hozzájárulttrombózis. A trombusokat, amelyek csak részben korlátozzák a vaszkuláris lumenét, parietálisnak, azokat, amelyek teljesen lezárják, okkluzívnak nevezik. Utóbbiakat a véráramlás mentén disztális és proximális fejlődés jellemzi. Azokban az esetekben, amikor egy ilyen trombus réteges vagy vegyes szerkezetű, nagyon nehéz meghatározni azt a helyet, ahol a kialakulása kezdődött és a fej ennek megfelelően helyezkedik el.

Parietális trombusok általában a nagy erek lumenében, a szívkamrákban és a billentyűkön észlelhető érelmeszesedés és gyulladásos folyamatok (thromboarteritis, thromboendocarditis, thrombophlebitis) során, vénás hiperémiával, a véráramlás lelassulásával (maranthic trombusok). a szív artériáinak vagy kamráinak kóros kitágulása (aneurizma),A varikózus vénák szintén hozzájárulnak a vérrögök (tágulási trombusok) kialakulásához. Az obstruktív trombusok leggyakrabban kis erekben fordulnak elő. Gyakran előfordul, hogy a parietális trombus növekedésével az újonnan kialakult trombózisos tömegek rétegződése révén a fő erek - a szív vagy a belek koszorúér-artériái, az agy nagy artériái, a máj, a combcsont és más vénák - elzáródása lehetséges. Az ilyen trombózist progresszívnek nevezik.

A parietális és az okkluzív trombusok között a véráramlásra gyakorolt ​​hatásukat tekintve köztes pozíciót foglalnak el az ún. axiális trombusok, amely a szabad résszel az érfalhoz csak a fej és részben a test területén rögzítve jelentősen korlátozza az ér átjárhatóságát. A pitvarban a faltól leszakadva egy nagy, növekvő trombus üregében felfüggesztve maradhat, és a véráramlás hatására gömb alakúvá válik (gömbtrombusok). A trombózist provokáló tényező lehet a daganat növekedése, amely áthatol a véna lumenén, és olyan felületet képez, amelyen megindul a trombusképződés (tumorthrombus).

A trombózis kialakulását befolyásoló tényezők. A trombózis beindulását általános és helyi előfeltételek határozzák meg, amelyek kombinációja felborítja a pro- és antikoagulációs folyamatok egyensúlyátés fibrinolízis. A legjelentősebbáltalános tényezők, hajlamosítóa trombusképződéshez a szívelégtelenség hemodinamikai zavarai, a vérösszetétel változásaivérrendszeri betegségek, fertőző és allergiás folyamatok, kóros neurohumorális reakciók (krónikus stressz) és hajlamos keringési zavarok eseténangiospasztikus jelenségekre.

Helyi tényezőktől , trombózishoz hozzájáruló, elsősorban az érfal változásait és a lokális hemodinamikai zavarokat kell megemlíteni. Az érfal trombogén hatású elváltozásai más jellegűek, de minden esetben van a vaszkuláris endotélium károsodása, ami vérzéscsillapító tulajdonságainak elvesztéséhez vezet. Ennek közvetlen okai lehetnek mechanikai sérülések vagy gyulladások, amelyek beindítják a vérzéscsillapítás vascularis-thrombocyta mechanizmusát, amelyhez véralvadási folyamatok is társulnak. Ugyanezek a következményei az atheroscleroticus plakk szétesésének, a vasospasmusnak, a vérnyomás és az érpermeabilitás meredek emelkedésének, majd az endothel sejtek leválásának és hámlásnak, feltárva a szubendoteliumot. A trombózist a megjelenés is elősegíti turbulencia a véráramban, károsítja az endothel egyrétegét és a vérlemezkéket.

A véráramlás sebességének lassítása kedvező feltételeket teremt a vérlemezkék érfalhoz történő aggregációjához, és korlátozza az általuk kibocsátott faktorok kimosódását. A fontosrólEzeknek a változásoknak a trombózis kialakulásának jelentőségét bizonyítja a vérrögök 5-ször gyakoribb lokalizációja az elágazó erek vagy a falukat deformáló ateroszklerotikus plakkok helyén, a vénák gyakoribb trombózisa, mint az artériák, jellemző lokalizációval az alsó végtagokban. , vénás billentyűk melléküregei, visszér és érrendszeri aneurizmák és szívek. A legtöbb ilyen előfeltétel azonban nem feltétlenül szignifikáns a trombózis szempontjából, és csak a véralvadási és antikoagulációs rendszer akut vagy krónikus rendellenességével való kombináció válik elegendő feltételé annak kialakulásához.

A trombózis következményei, valamint annak közvetlen okai vagy a vérrögök felépítése nem ugyanaz. A vérrög komplikációmentes kialakulása esetén aszeptikus olvadás (autolízis) figyelhető meg benne, amely mind a polimorfonukleáris leukocitákból és vérlemezkékből felszabaduló lítikus enzimek (katepszinek, hidrolázok, peptidázok) hatására, mind a plazmin hatására kialakuló fibrinolízis miatt következik be. és peptidázok a vérplazmában.

A vérrögök olvadása a középső zónából indul ki, ahol a legtöbb enzim halmozódik fel. A keletkező pépes törmelék és félfolyékony tömegek fehér trombusban sárgás árnyalatúak, vörösben pedig vörösesbarna színt kapnak a vörösvértestek bősége következtében. Néha az autolízis termékek bejutnak a véráramba, és a véráram elszállítja őket. A kis vérrögök teljesen autolizálhatók. Az autolízissel párhuzamosan az 1. nap végére szervezet trombus, amelyben az érfal érintett. A trombus azon területein, amelyek később részt vesznek az aszeptikus autolízisben, mint mások, az első 4 napban a vérsejtek és a fibrinszálak szétesése és homogenizálása következik be, a törmelék hialinszerű masszává olvadásával.

A 2. napon az érfal endothel sejtjeinek proliferációja figyelhető meg, amelyek úgy tűnik, hogy felkúsznak a thrombus felszínére, fokozatosan befedik azt. Ezzel együtt megfigyelhető az intimasejtek proliferációja, az aktivált makrofágok felhalmozódása, a fennmaradó leukociták nekrotikus változásai és a fibroplasztikus elemek behatolása a trombusba. A következő napokban a törmelék lízis jelensége és a kifejezett makrofág-reakció kombinálódik a burjánzó endoteliális sejtekből a thrombusba való benőtt szálakkal, amelyekből vérkapillárisok képződnek. Az érfal differenciálatlan simaizomsejtjei, amelyek glikoproteineket és kollagént termelnek, a fibroblasztokkal és makrofágokkal együtt aktívan részt vesznek a vérrög kialakulásában.

A vérrög kialakulása a fejétől kezdődik, majd átterjed a testre. Az újonnan kialakult erek a vasa vasorumhoz vagy a trombózisos ér lumenéhez kapcsolódnak. A kötőszövet érésével a trombusban endotéliummal bélelt repedések, csatornák jelennek meg (a thrombusok csatornázása), majd az 5. héttől differenciált erek tárulnak fel (a thrombus vaszkularizációja), amelyekből időnként érüregek képződnek (a vérrög barlangos átalakulása). thrombus). A thrombus csatornázása és vaszkularizációja részben helyreállítja az ér átjárhatóságát. A trombus kialakulása az újonnan képződött kötőszövet hegszövetté érésével, majd az ér lumenét szűkítő fibromuszkuláris plakk kialakulásával ér véget. Ha a szervezeti folyamat megszakad, a kalcium sók a trombus hialinizált területeibe esnek, ami a trombózisos tömegek meszesedéséhez vezet. Az erekben ez a folyamat néha megkövesedéssel – kövek (phlebolith) képződéssel – végződik.

A trombózis jelentése mert a test kétértelmű. Az érkárosodás során keletkező vérrögök megvédik a szervezetet a végzetes vérveszteségtől, a trombózisos tömegek szerveződésétőla szív és az erek aneurizmáiban megakadályozza falaik megrepedését. Azonban a legtöbb esetben, amikor a trombózis kóros folyamatként alakul ki, fennáll a többé-kevésbé veszélyes szövődmények veszélye. Ezt a trombusképződés lokalizációja és sebessége, az ér lumenének szűkületének mértéke, a kollaterálisok jelenléte vagy hiánya, valamint a keletkező trombus későbbi alakulása határozza meg. A trombózis legveszélyesebb szövődményeit a következők okozzák:

1. A véráramlás helyi zavarai a trombózisos ér lumenének korlátozott átjárhatósága miatt.

2. A vérrögnek vagy annak egy részének azon képessége, hogy az érfaltól elváljon és a véráram által jelentős távolságra elszálljon (thromboembolia), a szervezeti folyamatok lassú fejlődése vagy autolízis következtében.

3. Vérrög fertőzése és az aszeptikus autolízis átmenete szeptikussá. A fő ér trombus általi elzáródása a kollaterálisok elégtelen kifejlődésével ischaemiát vagy vénás hiperémiát okoz, ami lehetséges káros következményekkel jár. Ugyanakkor a fali thrombus fokozatos, idővel elhúzódó kialakulása még nagy artériás törzsekben sem feltétlenül vezet súlyos következményekkel, például szívinfarktus kialakulásával, hiszen ilyen esetekben a véráramlásnak van ideje, biztosítékok miatt részben megtérül. A trombózis szövődményeinek kockázata meredeken növekszik annak progresszív fejlődésével, ami a vérzéscsillapítás és a vérkeringés szabályozásának jelentős általános zavarára utal. Ennek következménye lehet a trombusok növekedése és átalakulása parietálisról vagy axiálisról axiálisraobstruktív illa farok gyors megnagyobbodása, lazán kapcsolódik a testhez, többszörös vérrög megjelenése különböző erekben, gyengén rögzítve az érfalhoz. Ha egy ilyen vérrög egy részét vagy egészét levágjuk róla, akkor az tromboembóliává válik, amely szabadon vándorol a vérárammal. A tromboembólia kialakulása a vérrögök bármely lokalizációjával lehetséges, de leggyakrabban phlebothrombosis, thrombophlebitis vagy az üregek és különösen a szív füleinek trombózisa esetén figyelhető meg.

A thrombus autolízis nem csak aszeptikus. A piogén baktériumok bejutása a trombózisos tömegek szeptikus megolvadását okozza, majd a keletkező fertőzött bomlástermékek szétterjednek a szervezetben, ami az erek trombobakteriális embóliáját és gennyes gyulladásos gócok kialakulását okozza a különböző szervekben és szövetekben.

A patológiai gyakorlatban gyakran van szükség arra megkülönböztetni vérrögök a halál utáni vérrögökből, amelyek szintén fehérek vagy vegyesek, és néha nagyon jelentős mértékben hasonlítanak a vérrögökhöz. Ezt a hasonlóságot a halál utáni véralvadást meghatározó mechanizmusok hasonlósága határozza meg. Úgy gondolják, hogy az érfalban végbemenő anyagcsere-folyamatok végső leállása előtt az ADP felhalmozódik és bediffundál az ér lumenébe, ezt követi a vérlemezkék aktiválása és a belső véralvadási útvonal beindulása. Ugyanakkor az ennek előfordulási körülményei és az élő szervezetben a trombusképződés folyamata közötti különbség tükröződik a posztmortem vérrögök és trombusok morfológiájában.

MINT. Gavrish "Vérkeringési zavarok"

A vérlemezkék kisméretű, sejtmag nélküli vérsejtek, amelyek fontos szerepet játszanak a homeosztázisban. Ezek a vérsejtek színtelenek és fenntartják az egyensúlyt a vérzéscsillapítás koagulációs és antikoagulációs rendszerében. a csontvelőben képződnek, és szintjük jelzi, hogy milyen gyorsan fog alvadni a vér, valamint a teljes keringési rendszer működését. Az erek hatékonysága ezektől a színtelen vérsejtektől is függ.

Ezek a vérelemek a vérlemezkék következő fő funkcióit látják el:

• A vérlemezkék legjelentősebb szerepe az elsődleges elzáródás létrehozása érkárosodás esetén. Ez azt jelenti, hogy ha valaki megvág vagy megsért egy edényt, akkor a vérlemezkék halnak meg először a csatában, hogy testükkel elfedjék a külső sebet vagy sérülést.
• Az a terület, ahol a véralvadási reakció előfordul. A vérlemezkék felületén olyan reakciók mennek végbe, amelyek a sérült sejtekből képződött elemeket vérrögökké alakítják (a fibrinogén vastag trombinná alakul át). Ez a vérzés kezdetben történő megállítása érdekében történik.
• Az erek belső régióját képviselő sejtek számára szükséges tápelemek szállítása.

Ezek csak a vérlemezkék fő funkciói az emberi keringési rendszerben.

A vérlemezkék életük során a következő aktiválási szakaszokon mennek keresztül:

• Ezen színtelen vérsejtek membrántöltésének átalakulása. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy elkezdenek tapadni a véredény falának károsodási területéhez, valamint az egyik vérlemezkéhez a másikhoz;
• Államváltozás. A színtelen sejtek felületén azonnal számos kis folyamat képződik, amelyek miatt kaotikus szerkezetet és gyémánt alakot kapnak. A vérlemezkék ezen specifitása növeli a sejttérfogatot és annak sűrűségét;
• A sejtek koncentrációja az érrendszer egészségtelen problémás területein. Megtörténik a sejtfelhalmozódások kialakulásának folyamata, amely lehetővé teszi egy olyan keret kialakítását, amelyen a fibrinogén megnyugodhat. Ez a véralvadási szint a véralvadási rendszer végső szakaszát jelenti, kölcsönhatásba lép a vérlemezkedugóval, hogy normális vagy vérrögöt hozzon létre;
• A redukáló tényezők átalakulásának és változásának aktiválása. Ez azzal a céllal történik, hogy kikényszerítse a fibrinogén képződését és passzív formából aktív formává történő átalakulását;
• A vérlemezkék szintézisének aktiválása a vörös csontvelő által és a különféle anyagok szintézisének aktiválása az erek falán. Ez felgyorsítja a véralvadási folyamatot, és leállítja a meglévő erős vagy kis vérveszteséget.

Így ez egy meglehetősen összetett és összetett biokémiai folyamat. Hiszen a sebek gyors gyógyulása a vérlemezkék munkája. Emelkedett szintjük azonban túlzottan sűrűvé teszi a vért, aminek egészségügyi következményei is vannak.

A vérben lévő vérlemezkék azután látják el funkcióikat, hogy legfeljebb tizenegy napig belépnek a véráramba. Az öregedési folyamat során csökken a mozgásképességük és bizonyos kémiai elemek előállítására való képességük, ami lehetővé teszi számukra a gyors mozgást, azaz keringést azokban az erekben, ahol tartózkodnak ebben az időszakban. Legnagyobb felhalmozódásaik a retikuláris szövetek - a lép, valamint a fő vérképző szerv - a máj.

A régi vérlemezkék nagy része a lépben marad vissza, amely a vér összes sejtelemének fő őrzője. Számos makrofág is létezik, amelyek a színtelen vérsejtek elpusztítását végzik.

Az e folyamat eredményeként keletkező többi fehérjét és különféle anyagokat a szervezet új vérlemezkék vagy más vérsejtek létrehozására használja fel.

A vérlemezkék általában a következő körülmények között aktiválódnak:

• Bármilyen kis változás az ér endotéliumában, amelyek egy ilyen betegség vagy bármilyen gyulladás következményei lehetnek;
• Olyan specifikus fehérje képződése a vérben, mint a kollagén, amely akkor jelenik meg és szabadul fel, ha az érfal megsérül vagy megsérül;
• A máj véralvadási elemek túlzott termelése kóros állapota miatt;
• Különféle súlyos betegségek, patológiák és kritikus állapotok esetén, amelyeket a test kiszáradása és súlyos exogén toxikózis kísér.

Norma

Mint ismeretes, a vérlemezkék kulcsfontosságú funkciókat látnak el a szöveti sérülések gyógyításában, és állandó harckészültségben vannak. A vérlemezkeszám meghatározására laboratóriumi vizsgálatot végeznek.

Csak a vérlemezkék számát mutatja, de nem e sejtek típusának százalékos arányát. A koagulogram hatékonyabb és pontosabb elemzés ebben a tekintetben.

A normál vérlemezkeszinttől való eltérés nagyon fontos jelzés az orvos és a beteg számára. Gyermekeknél a normális vérlemezkeszint az életkortól függ. Egy-négy éves gyermekek esetében a norma 150-400 x 109/l.

Felnőttnél 200-400 x109/l. A nők normája az alsó határnál alacsonyabb, körülbelül 150 x 109/l. Ez összefügg a menstruációs ciklussal.

Elvileg nem változnak. A férfiak vérlemezkeszáma az életkorral enyhén csökken. A férfi standard körülbelül 180-400. Ha nőknél alacsony a vérlemezkeszám, ez arra utalhat. A menstruáció alatt azonban szintjük mindig alacsonyabb.

Szintsértés következményei

Ha, akkor ez trombocitózist okozhat, amely tele van az erek elzáródásával és a vérrögök megjelenésével.

A kezelés fő iránya az antikoagulánsok szedése a súlyos következmények elkerülése érdekében.

Ez alapján megállapíthatjuk, hogy a vérlemezkék az erek védőfalává válnak. Több érési szakaszuk van, az első szakasz fiatal, még éretlen mieloid. Életet ad a vörösvérsejteknek és a fehérvérsejteknek is, amelyekkel a vérlemezkék aktívan együtt élnek és együtt dolgoznak. A teljes homeosztázis rendszer folyamatos karbantartása az éretlen vérlemezkéktől függ.

A vérlemezkék számos folyamatért felelősek szervezetünkben, de fő feladatuk a stabil véralvadás megszervezése. Az erek károsodása esetén a vérlemezkék összetapadnak, vérrögöt képezve, és helyreállítják a sérült területet, helyreállítva a szöveteket.

Az egyik probléma, amely velük kapcsolatban felmerülhet, az alacsony vérlemezkeszám.

Ha a vérsejtek koagulációs szintje csökken, a vérlemezkék száma csökken, ezáltal nő a vérzés lehetősége és lassul a sebgyógyulás.

Milyen folyamatokat hajtanak végre a vérlemezkék a szervezetben?

Ezek a vérlemezkék, amelyek elsősorban a csontvelőből származnak, körkörös vagy ovális alakúak, és soha nem tartalmaznak sejtmagot. A vérlemezkék átmérője eléri a 2-4 mikront.

A glikoprotein komplexek közvetlenül a membránon helyezkednek el, mint receptorok, és segítik a vérlemezkék aktivációját, gömb alakúak kialakítását és pszeudopodiák (a sejtek által mozgáshoz használt egysejtű szervezetek kinövései) kialakulását.

A vérlemezkék ragasztása és rögzítése az erek sérült területeire az ilyen komplexek feladata. Fibrinhez kötődnek, majd trombosztenint (egy enzimet) szabadítanak fel, ami a szövetek tömörödését eredményezi.

A vérlemezkék fő funkciója a véralvadás.

Ezen vérsejtek közvetlen stimulálása szintén előnyös. A véralvadásban részt vevő komponensek, miközben más hasznos és aktív anyagok szabadulnak fel.

A vérlemezkék az összes érben eloszlanak, és a következő tevékenységekben vesznek részt:

• Vérrögök képződése, a kezdeti trombus, amely a sérült terület lezárásával megállítja a vérzést;
• Táplálja az ereket, és szükség esetén szűkíti is;
• Az immunrendszerrel kapcsolatos folyamatok;
• Részt vesznek a vérrög feloldásában is, ezt a folyamatot fibrinolízisnek nevezik;

A vérlemezkék élettartama 8-10 nap, létezésük vége felé méretük csökken, alakjukat kissé elveszítik.

Jegyzet! Az orrból származó véres váladékok több mint 75%-a, az elhúzódó menstruáció, a bőr alatti vérzések és az íny véráramlása a vérlemezkeképző rendszer patológiáinak tulajdonítható.

Normális vérben

Az emberi szervezet normál szintjének mutatói 180-400*/l.

Alacsony vérlemezkeszámot diagnosztizálnak, ha a szint 140*/l alatt van.

A thrombocytopenia egy másik súlyos betegség vagy egy független patológia tünete lehet.

Az alacsony vérlemezkeszám tünetei

Az olyan helyzetet, amikor a vérlemezkék telítettsége alacsony, thrombocytopeniának nevezik.

Thrombocytopenia betegség

Ha a vérlemezkék száma alacsony, a következő tünetek jelentkezhetnek:

• Vérzés az orrüregből;
• Elhúzódó menstruáció és nagyobb mennyiségben;
• Ínyvérzés;
• Vörös pöttyök kialakulása a bőrön;
• A zúzódások és hematómák felgyorsult kialakulása, még a szövetre gyakorolt ​​enyhe nyomás esetén is.
• Bőséges és lassan leállító vérzés, ha lágyrészek sérültek;
• Kevésbé gyakori a lép megnagyobbodása.

A külső vérzések lassú leállásai ezzel a patológiával azért fordulnak elő, mert a vérlemezkék koncentrációja alacsony a vérben, és a sérült terület ragasztása és cseréje sokkal tovább tart.

Az elhúzódó thrombocytopenia súlyos kórképekhez járul hozzá, amelyek ha nem figyelnek oda, halálhoz vezethetnek.

Ők:

• Nagy szövetkárosodás súlyos vérzésekkel. Alacsony véralvadás mellett a nagy kiterjedésű sérülések okozta súlyos vérzést szinte lehetetlen megállítani, ami nagy vérveszteséghez vezethet;
• Vérzések a lágy szövetekben is előfordulhatnak, hozzájárulva a stroke kialakulásához, ami jelentős szövődményeket okozhat, vagy kudarccal végződhet.

A thrombocytopenia meglévő típusai

Ez a patológia lehet veleszületett vagy idővel kialakulhat. Az esetek többsége idővel szerzett. És közvetlenül a megszerzettek nagyobb számában az alacsony vérlemezkeszám tényezője az immunjellegű reakciók.

A mechanizmusok szerint 4 csoportra oszthatók:

• Autoimmun. A vérben a vérlemezke-fehérjét észlelve a szervezet ellenanyagot termel, károsnak ítélve, ezt a betegséget autoimmun thrombocytopeniának nevezik. Kifejlődésükhöz hozzájárul a rák, a rubeola, a HIV, valamint az autoimmun betegségek és bizonyos gyógyszerek alkalmazása;
• Alloimmun. Thrombocyta-összeomlás következtében, összeférhetetlen vércsoport esetén, vagy antitestek termelése során jelentkezik;
• Transzimmun. Az antitestek ebben a forgatókönyvben közvetlenül az autoimmun vérlemezke-betegséggel fertőzött anyától a méhlepényen keresztül jutnak el a gyermekhez;
• Heteroimmun. A szervezet antitesteket termel, ha új antigén képződik a szervezetben, vagy ha a vöröslemez fehérje vírusos betegségekkel fertőződik meg.

Mi a spontán thrombocytopenia?

A terhesség alatt a véralvadás csökkenése jelentéktelen és a normál határokon belül van. De ha súlyosabb esés tüneteit észleli, azonnal forduljon orvoshoz. Ezenkívül az erős esés nagy vérveszteséggel jár a szülés során, ami végzetes lehet az anya számára.

Milyen ételeket kell kizárni a véralvadás fokozása érdekében?

Bizonyos ételek befolyásolhatják a vér hígítását vagy megvastagodását. Ha alacsony a véralvadási arány, akkor el kell távolítani vagy csökkenteni kell a thrombocytopenia miatt nem megengedett élelmiszerek fogyasztását.

Ezek a következők:

• Zöld tea;
• Áfonya;
• Friss paradicsom;
• Bors;
• Fokhagyma;
• Gyömbér;
• Zellerlé, málnalé;
• Tengeri halak;
• Joghurtok és kefir;
• Alacsony zsírtartalmú hús (pulyka és csirke);
• Dió;
• Napraforgómag
• Olivaolaj;
• és mások.

A következő gyógynövények szintén alacsony vérlemezkeszámhoz vezetnek:

• Friss csalán;
• Cickafark;
• Bojtorján;
• tűk;
• Burnet;
• és mások.

A gyógyszerek egy bizonyos listája szintén befolyásolja a nagyobb vérhígulást, ezért hagyja abba a következő gyógyszerek használatát:

• Aszpirin;
• fenilin;
• Harangjáték;
• ThromboAss;
• Cardiomagnyl;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Hogyan diagnosztizálható az alacsony vérlemezkeszám?

Szükséges orvoshoz fordulni, aki vizsgálatot végez, vizsgálatokat ír elő, és megfelelő terápiát ír elő, azonosít egy esetleges súlyosabb, thrombocytopeniát kiváltó betegséget, és segít kiválasztani a megfelelő étrendet a megvastagodás normalizálására.

Hogyan kezeljük a lassú véralvadást?

Nincsenek specifikus gyógyszerek a vérlemezkék számának mennyiségi növelésére. A kezelés ebben az esetben inkább attól a patológiától függ, amely a vérlemezkék ilyen állapotát okozta. A normától való kisebb eltérések esetén nincs szükség speciális kezelésre, csak vissza kell állítani az étrendet a normális kerékvágásba.

Ahhoz, hogy a véralvadási arányt visszaállítsa a normális szintre, nem csak a hígító ételeket kell elhagynia, hanem a vér sűrítését elősegítő élelmiszereket is fel kell venni az étrendjébe.

Termékek

Az alábbi termékek listája segít a véralvadási folyamatok fokozásában:

• Sajt és túró, amelyek nagy mennyiségű kalciumot tartalmaznak;
• Zsírsavakat tartalmazó hüvelyesek (mandula, földimogyoró, mogyoró);
• vasban gazdag termékek, például hús, alma, hajdina stb.;
• Csipkebogyó;
• Sárgarépa;
• halolaj (omega-3);
• Spenót, petrezselyem;
• Burgonya;
• Borsó;
• Kukorica;
• Marha máj;
• és mások.

Kábítószer

Az immunrendszert stimuláló szereket is felírják:

• Immunal;
• Echinacea tinktúra.

Népi jogorvoslatok

Vannak módszerek is a vérsűrűség növekedésének csökkentésére népi gyógymódokkal, ezek közé tartoznak:

• Ribizli levelek;
• Kutya-rózsa gyümölcs;
• Kakukkfű-levelek;
• Martilapu;

Minden gyógynövényt teaként főzünk és szájon át kell bevenni. Az orvosok azt is javasolják, hogy a szezámolajat (napi 10 g) vegyen be az étrendbe; ezekkel a gyógymódokkal együtt több hagymát és fokhagymát kell fogyasztania.

Jegyzet! A vért sűrítheti szárított csalánlevél főzetével. Nagyon fontos, hogy a levelek szárazak legyenek, mivel a friss levelek segítik a vér hígítását.

Ha a beteg állapota nagyon súlyos, akkor klinikai környezetben vérlemezkék és plazma transzfúziót hajtanak végre.

Fontos! Ha vérlemezkék elleni antitesteket észlelnek, a vérlemezke-transzfúziót fel kell hagyni, mivel fennáll a fokozott vérzés veszélye.

Ha az alacsony vérlemezkeszámot valamilyen betegség okozza, akkor a betegség szűk spektrumát határozzák meg, és magát a betegséget további kutatásra utalják (onkológia, hepatitis stb.). És ezt követően a gyógyszereket ezen a területen szakképzett orvossal egyeztetik.

Videó. Thrombocytopeniás purpura

Következtetés

A vérlemezkék számának a meghatározott normától való bármilyen eltérése súlyos következményekkel jár. Az alacsony vérlemezkék vérzést és agyvérzést váltanak ki, ami nagyon veszélyes az egészségre.

Ha a thrombocytopenia tényezőit észlelik, azonnal sürgősen forduljon szakképzett orvoshoz, végezzen tesztet a vérsűrűség tanulmányozására, és vegyen be étrendjébe olyan élelmiszereket, amelyek befolyásolják a vér sűrűségét.

A várandósság alatti véralvadás fokozott odafigyelést igényel, hiszen mind a várandós anyára, mind a születendő gyermekre veszélyes lehet.

Annak érdekében, hogy ne tapasztaljanak súlyos betegségeket és következményeket, jobb, ha nem öngyógyít!

A mikrovaszkulatúra ereinek károsodása esetén a hemosztázist vasospasmus, adhézió, vérlemezke-aggregáció, vérlemezke-thrombus képződése és az ezt követő fibrinképződés miatt hajtják végre.

Az érszűkület nemcsak neurogén jellegű (adrenerg mechanizmusok), hanem vérzéscsillapító folyamatokkal is összefügg. Így a vérlemezkékből felszabaduló szerotonin és tromboxán A 2 (TxA 2) érösszehúzó hatású. Tekintettel arra, hogy a TxA 2 biológiai felezési ideje rövid, érszűkítő hatása csak lokális lehet (Laesb O. et al., 1985).

A sérült endotéliummal vagy szubendoteliális struktúrákkal érintkezve a vérlemezkék megváltoztatják alakjukat (kiterjednek), kinövéseket képezve, és szorosan befedik a sérült felületet. A felszabadulási reakciót a keringő vérből érkező vérlemezkék aggregációja és laza thrombocytatömegek képződése követi, amelyek lezárják a sérült mikroereket és primer vérzéscsillapítást biztosítanak (klinikailag vérzési idővel mérve). Az elsődleges hemosztázis ideje a vérlemezkék számától és funkcionális aktivitásától egyaránt függ.

A sokkfejlődés kezdeti szakaszában megnő a keringő vérlemezkék száma - újraelosztás, reaktív trombocitózis. Ez különösen egyértelműen a vérzéses és kardiogén sokkban nyilvánul meg (Lyusov V.A. et al., 1976). Traumatikus és szeptikus sokk esetén a trombocitózis általában nem figyelhető meg a vérlemezkék fokozott fogyasztása vagy pusztulása miatt. A fájdalom bizonyos szerepet játszik a trombocitózis mechanizmusában és a vérlemezkék funkcionális aktivitásának változásában sokk során (Petrishchev N.N., 1990).

A sokk kialakulásával a keringő vérlemezkék száma csökken. A thrombocytopenia mechanizmusában elsődleges fontosságúak az intravaszkuláris aggregáció, a vérlemezkék részvétele a thrombusképzésben és az intravaszkuláris koaguláció és a vérlemezkék destrukciója. A traumás sokk során fellépő trombocitopénia súlyossága annak súlyosságától és a vérveszteség mennyiségétől függ (Deryabin I.I. et al., 1984). A thrombocytopenia különösen gyorsan alakul ki szeptikus sokkban. Ez azzal magyarázható, hogy az endotoxinok közvetlen károsító hatással vannak a vérlemezkékre, és visszafordíthatatlan aggregációjukat okozzák. A vérlemezkék citoplazmatikus membránját stabilizáló verapamil és kromolikát kísérleti állatoknak történő beadása csökkenti a thrombocytopenia súlyosságát endotoxin-sokk során (Shenkman B. Z., Gracheva I. V., 1987). A thrombocytopenia patogenetikai jelentősége a vérzés fokozódása. Sokk során gyakran figyelhetők meg vérzések vörösvértestek diapedézise formájában, bőrvérzések, nyálkahártyák stb., vagy jelentős vérzés. Mechanizmusuk összetett, és más tényezőkkel (hipokoaguláció, fibrinolízis aktiválása) együtt nagy jelentősége van a mikrovaszkuláris erek permeabilitásának növelésének. Normális esetben a keringő vérlemezkék körülbelül 15%-át angiotróf funkcióra fordítják - az érfal sűrűségének és integritásának megőrzésére. Súlyos thrombocytopenia esetén dystrophiás változások lépnek fel az endotéliumban, nő a permeabilitás, és kialakul az eritrocita diapedesis. A sérülést követő első órákban fellépő súlyos thrombocytopenia a többszörös szervi diszfunkció későbbi kialakulásának előjele (Openo 8. et al., 1999).

A sokk során nemcsak a vérlemezkék száma változik, hanem funkcionális aktivitásuk is. Ennek egyik megnyilvánulása a spontán intravaszkuláris vérlemezke-aggregáció, amelyet égési, vérzéses és traumás sokkban írnak le (Zyablitsky V. M., Iashvili V. I., 1983; Wagner E. A. et al., 1987). Az aggregáció indukálói az adrenalin, a trombin, az ADP, amelyek a sérült szövetekből szabadulnak fel; A vérlemezkék elektromos potenciáljának csökkenése némi jelentőséggel bír (Wagner E. A. et al., 1987).

A sokk kezdeti szakaszában a vérlemezkék t ugo által meghatározott tapadóképessége és aggregációs aktivitása fokozódik, a késői szakaszban pedig csökken. Ez a mintázat különösen jellemző a kardiogén és vérzéses sokkra (Lyusov V. A. et al., 1976; Kalmykova I. B., 1979; Lukyanova T. I. et al., 1983). Traumatikus és különösen szeptikus sokk esetén a megnövekedett vérlemezke-aktivitás fázisa olyan rövid, hogy a klinikán rendszerint adhéziós-aggregációs tulajdonságaik csökkenését észlelik. A keringő thrombocyták alacsony aggregációs aktivitása a korábbi hiperfunkció miatti refrakter képességüknek köszönhető (Lomazova Kh. D. et al., 1987).

Valójában károsodott mikrokeringés, metabolitok, fiziológiailag aktív anyagok és endogén aggregációt indukáló szerek vérlemezkékre gyakorolt ​​hatása mellett felszabadulási reakció alakul ki, és csökken a vérlemezkék érzékenysége az aggregáló faktorokkal szemben. Az alábbiakban felsoroljuk az intravaszkuláris vérlemezke-aktiváció fő molekuláris markereit.

Marker Élettani szerep

4-es faktor Antiheparin faktor

Béta-thromboglobulin A szopási tónus szabályozása

Trombospondin gátlás aktiválása

plazminogén, a heparin antikoaguláns hatásának semlegesítése

ADP Thrombocyta aggregáció

Szerotonin Érszűkület, aggregált

vérlemezke ció

Tromboxán B 2 (ThB 2) Stabil metabolit

TXA 2 érszűkületet és vérlemezke-aggregációt okoz

Ezen markerek bármelyikének vérszintjének emelkedése megbízhatóan jelzi a vérlemezkék intravaszkuláris aktivációját. A vérlemezkék sokk alatti funkcionális aktivitásának csökkenése mechanizmusában fontosak a fibrinogén bomlástermékek is, amelyek gátolják az aggregációt és adhéziót.

Az érfal károsodása esetén a trombózis gyakorisága és gyakorisága nemcsak a vérlemezkék számától és aktivitásától függ, hanem hemodinamikai tényezőktől, magának az érfalnak az állapotától stb.

E. Az érfal sejtelemei számos olyan anyagot képeznek, amelyek meghatározzák annak trombogén potenciálját: szöveti tromboplasztin, von Willebrand faktor, vérlemezke aktiváló faktor, TxA 2 stb. Ezzel együtt prosztaciklin, nitrogén-oxid, proteoglikánok, plazminogén aktivátor, thrombomodulin és más olyan tényezők, amelyek gátolják a vérlemezke-aggregációt, a véralvadást és aktiválják a fibrinolízist (12.2. ábra). Ezen anyagok képződése határozza meg az erek trombózisálló tulajdonságait. A tromborezisztencia az érfal olyan tulajdonsága, amely abban nyilvánul meg, hogy a trombusképződés folyamatát a károsodási zónára korlátozza (Petrishchev N.N., 1994). Fiziológiás körülmények között a trombogén és atrombogén faktorok termelődését láthatóan főként hemodinamikai tényezők határozzák meg. Patológiában, beleértve a sokkot is, kialakulásuk és felszabadulásuk megváltozik trombin, citokinek, katekolaminok hatására és természetesen a hemodinamika változásai miatt.

Ritkán végeznek közvetlen vizsgálatokat az érfali tényezők aktivitásáról, amelyek meghatározzák annak trombogenitását és thromborezisztenciáját a sokk során. Kísérleti toxikus-fertőző sokk során a TxA 2 és P(I 2) bioszintézisének növekedését írták le, és hosszú időn keresztül a PC1 2 képződésének növekedését figyelték meg Traumatikus sokkban (zárt sérülés patkányoknál a mellkas és a végtagok esetén csökken az aorta P(I 2 -képző aktivitása) (Wagner E. A. et al., 1987) Akut vérveszteség után (a bcc 40%-a) a patkányok aortájának trombocita-gátló aktivitása kissé csökken (Lukyanova T. I. et al., 1983.) Úgy tűnik, a vérerek prosztaciklinképző aktivitásának változása sokk során?

és más kóros folyamatokban fázisjellegű: az RSId bioszintézisének növekedése és ezt követő csökkenése. A PCr1 2 bioszintézisének egyik inhibitora a lipid-peroxid gyökök, amelyek képződése sokk során fokozódik (Deryabin I.I. et al., 1984); Az adrenalin, amelynek szintje a sokk során meredeken emelkedik, szintén csökkenti az erek aggregációs aktivitását. Az antioxidáns alfa-tokoferol bevezetése extrém expozíció előtt vagy után megakadályozta vagy helyreállította az érfal antiagressziós aktivitását (Lukyanova T.I. et al., 1983). Ezek az adatok meggyõzõen megerõsítik a lipid-peroxid gyökök szerepét, amelyek a prosztaciklin szintáz inhibitorai, a sokk alatti vaszkuláris trombózis csökkentésének mechanizmusában.

Azoknál a betegeknél, akik sokkban haltak meg, általában a vesék, a tüdő, a máj, az agy és más szervek mikroérrendszerének ereiben trombózist észlelnek (Zhdanov V. S. et al., 1983; Zerbina D. D., Lukasevich L. L., 1983; Kanypina N.F., 1983). Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a trombózis már a sokk korai szakaszában kialakul. Így vemhes nyulak vérzéses sokkja során az első 30 percben mikrotrombusok képződtek a szervi keringési rendszerben (A. N. Rybalka et al., 1987).

Mivel a trombózis patogenezisében a fő láncszem az érfal károsodása, a fenti adatok általánosított érkárosodásra utalnak különböző típusú sokk esetén. Az endothel károsodás intravitális kimutatása a megfelelő molekuláris markerek meghatározásán alapul a vérben: von Willebrand faktor, prosztaciklin, trombomodulin, vaszkuláris plazminogén aktivátor, plazminogén aktivátor inhibitor, adhéziós molekulák, hámló endothel sejtek stb. ezek a markerek a vérben a sokk során megerősítik az aktiválódás és az endothel károsodás tényét.

A sokk során az endotélium és az érfal más sejtjei általános aktiválásának és károsodásának különféle mechanizmusait vizsgálják. Hipoxia és acidózis esetén az endothel töltése csökken, és a vérlemezkék adhéziójának feltételei jönnek létre. A hízósejtekből felszabaduló fiziológiailag aktív anyagok, amelyek degranulációja a sokk során fokozódik, közvetlenül hatnak az endotéliumra (különösen a hisztamin, szerotonin), növelve annak tapadó tulajdonságait.

Szeptikus sokkban az érkárosodást az endotoxin és az antigén-antitest komplex okozza. Anafilaxiás sokkban az endoteliális károsodás az antigén-antitest komplexhez is kapcsolódik. Az endotélium mikrokárosodása sokk során hiperadrenalinémiával is összefüggésbe hozható.

Nagy érdeklődésre tartanak számot a venula trombózis magasabb gyakoriságára vonatkozó adatok különböző típusú sokk esetén (Zhdanov V. S. et al., 1983; Sapozhnikova N. A. et al., 1983). Nyilvánvalóan ez nem magyarázható csak a vénás és artériás ágyak ereiben tapasztalható véráramlási sebesség különbségével. A lézerrel indukált trombózis modelljét használva kimutatták, hogy az arteriolák nagyobb trombózisállósággal és nagyobb trombogén potenciállal rendelkeznek, mint a venulák (Petrishchev N.N., 1994). Az érfal azonos mértékű károsodása esetén az arteriolákban a vérlemezke trombus képződése gyorsabb, de mérete kisebb; minimális károsodás esetén is lényegesen magasabb a venuláris trombózis előfordulása. Úgy tűnik, hogy a trombózis különbsége a fő oka annak, hogy a venulákban gyakoribb a trombózis, mint az arteriolákban.