A légzőrendszer öregedésének jellemzői. Idősek légzése - életkorral összefüggő sajátosságok, jellemző betegségek és megelőzésük A légzőrendszer karbantartása idős korban

A tüdőnek két fő funkciója van: az élethez szükséges oxigén beszerzése a levegőből, valamint a szén-dioxid eltávolítása a szervezetből. A szén-dioxid számos, az életet fenntartó kémiai reakció mellékterméke.

Légzés közben a levegő be- és kiáramlik a tüdőből. Egyre kisebb légutakon (légcsöveken) áramlik keresztül, végül apró zsákokat, úgynevezett alveolusokat tölt be. A vér az alveolusok körül kering a kapillárisokon (apró ereken) keresztül. Ahol a kapillárisok és az alveolusok találkoznak, az oxigén átjut a vérbe. Ugyanakkor a szén-dioxid a vérből az alveolusokba kerül, hogy kilélegezzük.

A tüdő folyamatosan ki van téve a levegőben lévő mikroszkopikus részecskéknek, beleértve a füstöt, a pollent, a port és a mikroorganizmusokat. Néhány ilyen belélegzett anyag tüdőbetegséget okozhat, ha koncentrációjuk elég magas, vagy a szervezet különösen érzékeny rájuk.

Az életkorral összefüggő változások

A szervezet általában 20 éves korig új alveolusokat termel. Ezt követően a tüdő elkezdi elveszíteni szöveteinek egy részét. Az alveolusok száma csökken, és ennek megfelelően csökken a tüdőkapillárisok száma. A tüdő kevésbé rugalmassá válik, és elveszíti a tágulási és összehúzódási képességét különböző tényezők miatt, beleértve a szöveti fehérje elasztin elvesztését.

A csontok és az izmok változásai megváltoztatják a mellkas méretét. A bordák és a gerinc csonttömegének elvesztése, valamint a bordaporcokban a különböző sók lerakódása, a gerinc görbülete, kyphosis, lordosis vagy scoliosis megváltoztathatja, vagy inkább csökkentheti a belélegzett levegő mennyiségét sóhajtozáskor. A belégzés vagy kilégzés maximális ereje az életkorral csökken, ahogy a rekeszizom és a bordaközi izmok gyengülnek. A mellkas kevésbé tud tágulni, hogy alkalmazkodjon a légzési mozgásokhoz, és a légzési ritmus kissé megváltozhat, hogy kompenzálja ezt a csökkent mellkastágító képességet.

Az életkorral összefüggő változások hatása a tüdőben

A maximális tüdőfunkció csökken az életkorral. A légzsákokból kidiffundáló vér oxigén mennyisége csökken. 30 éves kor után lassan csökken a légutakon keresztüli levegőáramlás sebessége. És a maximális erő, amelyet be- és kilégzéskor létrehozhat, csökken. Azonban még az idősebb felnőtteknek is megfelelő tüdőfunkcióval kell rendelkezniük a napi tevékenységek elvégzéséhez, mert van „tartalék” tüdőfunkciónk. Ez az oka annak, hogy a normál emberek elviselik a teljes tüdő műtéti eltávolítását, és megőrzik azt a képességüket, hogy a maradék tüdővel ésszerűen jól lélegezzenek.

Sok idős ember számára fontos változás, hogy a légutak könnyebben eltömődnek. A légutak hajlamosak eltömődni, ha egy idős ember felületesen lélegzik, vagy ha hosszú ideig ágyban van. A légzés felületes, mert fájdalmat okoz. Betegség vagy műtét növeli a tüdőgyulladás és más tüdőproblémák kialakulásának kockázatát. Fontos, hogy az idősek a lehető legkevesebbet feküdjenek ágyban, még akkor is, ha betegek vagy műtét után. Ha ez nem lehetséges, hasznos lehet a spirometria. Ez magában foglalja egy kis eszköz használatát, amely segít a légutak nyitva tartásában és nyálkamentesen.

A légzést általában az agy szabályozza. Információkat kap a test különböző részeiről a vér oxigén- és szén-dioxid szintjének szabályozásával. Az alacsony oxigénszint vagy a magas szén-dioxid szint változást okoz a légzés sebességében és mélységében. Még egészséges idősebb felnőtteknél is normális, hogy csökkent oxigén- és megnövekedett szén-dioxid-szintre reagálnak.

A hangszálak (gége) is változnak az életkorral. Ez megváltoztatja a hang magasságát, hangerejét és minőségét. A hang halkabbá és kissé rekedtté válhat. A magasság csökkenhet a nőknél, és nőhet a férfiaknál. Lehet, hogy a hang gyengén hangzik, de a legtöbb ember továbbra is képes hatékonyan kommunikálni másokkal.

Gyakori problémák

Az időseknél fokozott a tüdőfertőzések kockázata. A szervezetnek számos módja van, hogy megvédje magát a tüdőfertőzésektől. Az életkorral ez a képesség gyengül.

Előfordulhat, hogy a köhögési reflex nem vált ki olyan könnyen, és a köhögés kevésbé súlyos. A tüdő belső felületét csillók bélelik. Ahogy öregszünk, a csillók kevésbé tudnak mozogni, ami csökkenti a nyálkahártya légutakból való eltávolításának képességét. Ezenkívül az orr és a légutak kevesebb immunglobulin A-nak nevezett anyagot választanak ki , antitestek, amelyek védenek a vírusok ellen. Így az idősek fogékonyabbak a tüdőgyulladásra és más tüdőfertőzésekre.

Az idősebb felnőtteknél gyakori tüdőproblémák a következők:

Krónikusan alacsony oxigénszint, ami jelentősen csökkenti a betegségekkel szembeni ellenálló képességet,
- a kóros légzésre való képesség csökkenése, beleértve az alvási apnoét (alvás közbeni légzésleállási epizódok),
- a tüdőfertőzések, például tüdőgyulladás vagy hörghurut, valamint a dohányzás okozta betegségek (például tüdőtágulás vagy tüdőrák) fokozott kockázata.

Az életkorral összefüggő elváltozások megelőzése a tüdőben

A dohányzás abbahagyása a legfontosabb módja annak, hogy minimalizáljuk az öregedő tüdő hatásait.
- A rendszeres testmozgás javítja a légzést.
- A fizikai aktivitást befolyásolhatják a szív, az erek, az izmok és a csontváz, valamint a tüdő változásai. A kutatások azonban kimutatták, hogy a testmozgás és a testmozgás javíthatja a tüdő kapacitását, még idősebb embereknél is.
-Az időseknek tisztában kell lenniük azzal, hogy talpon kell lenniük, és tudatosan törekedniük kell a mélylégzés fokozására betegség idején vagy műtét után.
- Hangkommunikáció fenntartása, éneklés, felolvasás. A hang folyamatos használata segít fenntartani az általános kommunikációt a társadalommal.

Sérülésekre emlékeztető hegek megjelenése jellemzi. Gyakran megtalálhatók az építőiparban, kohászatban stb. foglalkoztatottak körében, akik munkájuk során kénytelenek belélegezni az ipari és termelési port. A hegek a tüdőben számos betegség eredményeként jelennek meg: cirrhosis, tuberkulózis, tüdőgyulladás, allergiás reakció. A fibrózis kialakulása többek között a környezeti feltételektől és az éghajlattól is függ. A hegképződés folyamatát a következő tünetek kísérik: köhögés, szapora légzés, kékes bőr, emelkedett vérnyomás, légszomj. A légszomjat először csak fizikai erőfeszítés során figyelik meg, majd nyugalomban jelentkezik. Ennek az állapotnak a szövődménye a krónikus légzési elégtelenség, egy másodlagos kiegészítése, krónikus pulmonalis szív, tüdő.

A fibrózis megelőzése

A tüdő hegesedésének elkerülése érdekében fontos kizárni azokat a tényezőket, amelyek ilyen változásokat okozhatnak. A betegeket nem szabad túlfáradni, az alapbetegség súlyosbodása esetén hörgőtágítót, valamint inhalációt írnak elő. A hegek megjelenése a tüdőben elkerülhető a biztonsági szabályok betartásával, egyéni védőfelszerelések használatával, a légúti gyulladásos betegségek időben történő kezelésével, a dohányzás abbahagyásával. Fibrózis kialakulását bizonyos antiarrhythmiás szerek szedése okozhatja, ebben az esetben a tüdő állapotának időszakos ellenőrzése szükséges. A hegek megjelenésének megelőzése érdekében javasolt a testmozgás, a megfelelő táplálkozás, a szervezet salak- és méreganyagoktól való megtisztítása, a stresszes helyzetek elkerülése.

Életkorral összefüggő fibrotikus változások a tüdőben

A tüdőben kialakuló hegesedés az öregedés következtében alakulhat ki, amikor a szervek elveszítik rugalmasságukat és elvesztik tágulási és összehúzódási képességüket. Időseknél a légutak eltömődnek a hosszan tartó vízszintes helyzet és a felületes légzés miatt. A tüdőszövetben meglehetősen gyakori, életkorral összefüggő változás az intersticiális fibrózis, amelyben a rostos szövetek nőnek, és az alveolusok falai megvastagodnak. Egy személynél köhögés alakul ki köpettel és vérrel, mellkasi fájdalommal és felületes légzéssel. A tüdő életkorral összefüggő fibrotikus elváltozásainak megelőzése az aktív életmódból, a dohányzás abbahagyásából, a rendszeres testmozgásból, a folyamatos vokális kommunikációból, az éneklésből és a felolvasásból áll.

Árajánlatért: Dvoretsky L.I. Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő idős beteg belgyógyász gyakorlatában // RMZh. 1999. 16. sz. 788. o

MMA im. I.M. Sechenova

MMA im. I.M. Sechenova

A krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD) jelentős helyet foglalnak el az idősek és a szenilis emberek betegségeinek szerkezetében, és hozzájárulnak az időskori polipátiák sokféleségéhez, az életminőség romlásához és az idősek halálozási okaihoz. Egyes adatok szerint a krónikus hörghurut tüneteit a férfiak 40% -ánál és az idős nők 20% -ánál figyelik meg. A posztmortem vizsgálatok során a 80 évesen és idősebb korban boncolt betegek csaknem egynegyede észleli az obstruktív tüdőemphysema jeleit. A COPD exacerbációja az egyik leggyakoribb ok az orvosi segítségért. A COPD-s idős betegek racionális kezelésének számos jellemzője van (kórélettani, klinikai, pszichológiai, szociális), ami a döntéshozatalban sajátos, nem szabványos megközelítést igényel. Pontosan ez magyarázza azokat a valódi nehézségeket, amelyek elkerülhetetlenül felmerülnek az ebbe a kategóriába tartozó betegeket felügyelő orvosok számára. A COPD-s idős betegek fő jellemzői a következők:

életkorral összefüggő morfofunkcionális változások a bronchopulmonalis rendszerben;

egyidejű (extrapulmonális) patológia jelenléte és gyakori dekompenzációja a COPD exacerbációinak hátterében;

a COPD exacerbációinak atipikus lefolyása;

légzési elégtelenség gyakori jelenléte;

vizsgálati nehézségek;

elégtelen megfelelés;

az életminőség megsértése és a szociálpszichológiai helytelen alkalmazkodás.

Az életkorral összefüggő változások a bronchopulmonalis rendszerben

Az életkorral összefüggő változások a bronchopulmonalis rendszerben

Az életkor előrehaladtával a bronchopulmonalis rendszer különféle morfológiai és funkcionális változásokon megy keresztül, amelyeket a „szenilis tüdő” kifejezés egyesít. Ezek a változások fontossá válnak a COPD kialakulásában és további lefolyásában, meghatározzák a klinikai lefolyás és a diagnózis jellemzőit, és befolyásolják az idősek tüdőpatológiájának kezelési módszereinek megválasztását is. A tüdőben a legnagyobb klinikai jelentőséggel bíró involúciós változások a következők:

károsodott mukociliáris clearance;

a nyálkahártyák számának növekedése és a csillós sejtek számának csökkenése;

a rugalmas rostok számának csökkenése;

csökkent felületaktív anyag aktivitás;

a bronchiális obstrukció romlása;

megnövekedett korai légutak záródási térfogata és maradék levegő térfogata;

az alveoláris-kapilláris felület csökkentése;

csökkent fiziológiai válasz a hipoxiára;

az alveoláris makrofágok és neutrofilek csökkent aktivitása;

a légúti nyálkahártyák fokozott mikrobiális kolonizációja.

A bronchopulmonalis rendszer egyik involúciós változása a csökkenés mukociliáris clearance, amely megtisztítja a tracheobronchiális fát a ciliáris apparátus integrált aktivitása és a hörgőváladék reológiai tulajdonságai segítségével. A mukociliáris clearance csökkenését az életkor előrehaladtával elősegíti egyrészt a csillós sejtek számának csökkenése (ciliáris elégtelenség), másrészt a vastag nyálkát termelő kehely (nyálkahártya) sejtek számának növekedése. , melynek kiürítése a hörgőfáról sérül. A károsodott mukociliáris clearance súlyosbodik azoknál a betegeknél, akiknél a köhögési reflex életkorral összefüggő csökkenése van, különösen a központi idegrendszer vaszkuláris és atrófiás (Alzheimer-kór) betegségeinek hátterében. A kiürítési funkció csökkenése rontja a hörgők átjárhatóságát, súlyosbítja a tüdő szellőzésének károsodását és elősegíti a bronchopulmonalis fertőzés kialakulását, különösen az idősek légúti nyálkahártyájának megnövekedett mikrobiális kolonizációja miatt.

Az életkor előrehaladtával a tüdőszövetben lévő rugalmas rostok tömege csökken, degenerációjuk és pusztulásuk következtében. A tüdőszövet rugalmas keretének pusztításának fő mechanizmusa az a proteáz-antiproteáz egyensúly megzavarása, nevezetesen a proteáz növekedése és az antiproteáz csökkenése tevékenység. Emellett az öregedési folyamatra általában jellemző fokozott peroxidáció és az antioxidáns védelem csökkenése fontos patogenetikai jelentőséggel bír a rugalmas rostok pusztulási folyamatában. Ezek a rendellenességek az életkorral felhalmozódó különféle káros hatások (dohányzás, légszennyező anyagok, légúti fertőzések stb.) hatására alakulnak ki. Az is számít genetikai hajlam az antiproteázok örökletes hiánya formájában (egy 1-antitripszin). A tüdőtágulat morfológiai szubsztrátja a tüdőszövet rugalmas vázának destruktív folyamata, amely 60 év után sokkal gyakoribb és a késői életkor egyik fontos klinikai problémája. A tüdő rugalmas vontatásának elvesztése következtében a hörgők átjárhatósága romlik (kilégzéskor a hörgők kifejezettebb összeomlása), és megnő a légutak korai elzáródásának volumene (a terminális hörgők összeomlása kilégzéskor, ami általában egy bizonyos térfogatot biztosít maradék levegő az alveolusokban a kilégzés után). Ez viszont az alveolusokban lévő levegő maradék térfogatának növekedéséhez és a tüdő hiperinflációjához vezet. Így az életkor előrehaladtával a maradék tüdőtérfogat növekszik, férfiaknál kifejezettebb, mint nőknél (évente 20, illetve 3 ml-rel), és a tüdő életkapacitása az életkorral közel 29 ml-rel csökken évente.

Az alveolusok pusztulásával egyidejűleg az őket körülvevő hajszálerek kiürülnek, ami csökkenti az alveoláris-kapilláris felszínt és a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenéséhez vezet az artériás hipoxémia kialakulásával. Oxigénfeszültség az artériás vérben ( R a 0 2) az életkorral lineárisan csökken.

A felületaktív anyagok (foszfolipideket tartalmazó felületaktív anyagok) aktivitásának csökkenése az öregedéssel hozzájárul a mikroatelektázisra való hajlam növekedéséhez, aminek fontos klinikai jelentősége lehet a bronchopulmonalis fertőzések kialakulásában.

Az életkor előrehaladtával fellépő immunitás elnyomása a légutak szintjén a bronchopulmonalis fertőzés kialakulására való hajlam és a gyulladásos folyamat késleltetett megszűnése formájában valósul meg. Az idősekre különösen jellemző az immunitás celluláris komponensének gátlása, különösen a csecsemőmirigyhormonok szekréciójának csökkenése, a limfociták különböző mitogénekre adott válaszának gátlása, valamint az alveoláris makrofágok és neutrofilek fagocita aktivitásának csökkenése. Az idősek és szenilis emberek immunhiányának oka nyilvánvalóan nem annyira maga az életkori tényező, hanem a késői életkorra jellemző betegségek, mint a diabetes mellitus, limfoproliferatív és egyéb daganatok, számos krónikus betegség gyógyszeres kezelésének nagy mennyisége, táplálkozási. hiány , gyakoribb műtéti beavatkozások.

A szenilis tüdő egyik jellemzője az fokozott mikrobiális kolonizáció a légutakban , ami a mukociliáris clearance csökkenésének és a mikroorganizmusok nyálkahártyához való fokozott tapadásának köszönhető. Eközben Az idősek gyakoribb és hosszabb kórházi tartózkodása és bentlakásos bentlakásos iskolákban való tartózkodása növeli a légúti mikrobiális kolonizáció kockázatát . Idős és szenilis korban a pulmonalis lélegeztetési mechanizmusok szabályozása zavart szenved, különösen a légzőközpont és a perifériás kemoreceptorok hipoxiára adott válasza csökken. Ennek eredményeként a különböző okokból fellépő hipoxia nem mindig jár együtt a lélegeztetés gyakoriságának és mélységének megfelelő növekedésével. Ezt a tényt figyelembe kell venni egy akut tüdőgyulladásban vagy a COPD exacerbációjában szenvedő idős beteg állapotának és a légzési elégtelenség mértékének klinikai értékelésénél.

Az egyidejű patológia patogenetikai szerepe

Számos, gyakran késői életkorban előforduló extrapulmonális betegség bizonyos hatással van az idősek bronchopulmonalis rendszerének állapotára, különösen a funkcionális mutatókra, valamint a COPD kialakulására és további lefolyására. Ilyen állapotok közé tartozik a szívelégtelenség, a fogyással járó táplálkozási hiány, a csontritkulás, a szívelégtelenség rekeszizomsérvvel (gasztrooesophagealis reflux betegség), a különféle gyógyszerek szedése és egyéb kóros folyamatok.

Ismeretes, hogy A legtöbb COPD-s beteg testsúlya alacsony, ez lehet az egyik olyan tényező, amely fenntartja és súlyosbítja a szellőzési zavarokat az izomtömeg csökkenése miatt, beleértve a légzőizmok tömegét is. Közvetlen összefüggés van az idősek 1 másodperc alatti kényszerített kilégzési térfogata és az olyan mutatók között, mint az ideális testsúly, a kreatinin index, amely az izmokban lévő fehérjetartalékokat tükrözi, a tricepsz kerülete és a rekeszizom tömegének aránya a teljes testtömeghez képest. Ezen túlmenően összefüggést állapítottak meg a tüdőfunkció indikátorai és a 3,2 mg/kg alatti albuminszint között normál testtömegű idős embereknél.

Involúciós csontritkulás, amely a gerinc, a bordák károsodásában nyilvánul meg, gyakran ezen csontszerkezetek törésével, a törések késleltetett konszolidációjával, a fájdalom jelenléte hozzájárul a légzésmélység csökkenéséhez és a szellőzési zavarokhoz. A spondyloarthrosis, a csigolyaközi terek beszűkülése kyphosis és kyphoscoliosis kialakulásával, valamint a bordaporcok meszesedése szintén korlátozó légzési zavarokhoz vezethet késői életkorban.

Szívelégtelenség reflux oesophagitissel vagy anélkül gyakran előfordul az életkorral. A rekeszizomsérvvel járó szívelégtelenséget az 50 év felettiek közel felében észlelik. A cardia-elégtelenség egyik extraoesophagealis megnyilvánulása a hörgőelzáródás megsértése, amelyet egyrészt a reflex bronchospasmus, másrészt a gyomortartalom aspirációja okozhat. A nyelőcső longitudinális izomzatának mechanikai elégtelensége a garatizmok és a nyelőcső felső záróizom motilitásának reflexzavara miatt visszatérő mikroaspirációkhoz vezet. Ennek eredményeként nő a bronchopulmonalis fertőzés kialakulásának kockázata. Kimutatták, hogy az omeprazol szekréciót gátló gyógyszer alkalmazása gastrooesophagealis reflux betegségben és hiatus herniában szenvedő betegeknél nem befolyásolta szignifikánsan a tüdőtünetek (köhögés, köpet, légszomj) jelenlétét, míg a fundoplasztikát követően ezek a tünetek jelentősen csökkentek.

Figyelembe véve az idős betegek hosszú távú gyógyszeres kezelését különböző betegségekben, nagyszámú gyógyszert alkalmazva (kényszerített polipharmacia), emlékezni kell egyes gyógyszereknek a bronchopulmonalis szövetre és a légzésfunkcióra gyakorolt ​​negatív hatására. Tehát például hosszú glükokortikoid terápia reumás betegségek, bronchiális asztma esetén súlyosbítja az involúciós (postmenopauzális és szenilis) csontritkulást, depresszív hatást fejt ki a légzőizmokra, csökkenti az alveoláris makrofágok és neutrofilek aktivitását. Hosszú távú használat nyugtatók (altatók) nyomasztó hatással lehet a ciliáris apparátus aktivitására. A nyugtatók és a lidokain intravénás beadása gátolja a légzőközpont működését. b-blokkolók beleértve a szelektíveket is, rauwolfia készítmények , rontja a hörgők átjárhatóságát. Egyes rosszindulatú daganatokra felírt citosztatikumok immunszuppresszív hatásukkal együtt tüdőfibrózis kialakulását idézhetik elő vagy fokozhatják.

Az idős betegek egyik jellemzője a hipomobilitás., és sok beteg a nap nagy részét ágyban tölti különböző okok miatt (szív- és légzési elégtelenség, cerebrovaszkuláris baleset és következményei, osteoartikuláris patológia stb.). Az idős emberek hosszan tartó ágyban tartózkodása számos elváltozást okoz a különböző szervekben és rendszerekben, beleértve a bronchopulmonalis rendszert is: a mellkas térfogata csökken a membránnak a fej végéhez való mozgása miatt, a légzésmechanika megzavarásával; a mellkasi légzőizmok izomaktivitása csökken; a tüdő véráramlása csökken; fokozott atelektázia hajlam; csökken a vér oxigénfeszültsége.

A betegek horizontális helyzetében bekövetkezett változásokat figyelembe kell venni a COPD-s idős emberek és a különböző kísérő betegségek kezelése során.

Az életkor előrehaladtával a bronchopulmonalis rendszerben számos változás következik be, amelyek egyrészt általában az életkorral összefüggő involúciós folyamatokat tükrözik, másrészt különböző exogén hatások, extrapulmonalis betegségek, használat következtében alakulnak ki. az életkorral felhalmozódó gyógyszerekről. Az involúciós változások az egyik patogenetikai tényezővé válhatnak a COPD súlyosbodásának és progressziójának kialakulásában időseknél, a bronchopulmonalis fertőzések előfordulásában, és meghatározhatják a COPD lefolyásának, terápiájának és prognózisának jellemzőit.

A COPD klinikai lefolyásának jellemzői időseknél

A következő mechanizmusok állnak a bronchiális obstrukció hátterében:

1) a hörgők nyálkahártyájának gyulladásos duzzanata,

2) vastag viszkózus váladék felhalmozódása a lumenben,

3) a simaizom összehúzódása,

4) a hörgők lumenét tartó tüdőszövet rugalmas vontatásának elvesztése a rugalmas kollagénbázis pusztulása, fibrózis és a hörgők elpusztulása miatt.

Az első három mechanizmus a bronchiális obstrukció reverzibilis, az utolsó pedig egy irreverzibilis komponens, amelynek aránya az idősek hörgőelzáródási mechanizmusainak szerkezetében a legmagasabb. A tüdőtágulat morfológiai alapját a rugalmas tüdőszövet pusztulása képezi. Sok esetben, különösen idős betegeknél, szinte lehetetlen meghatározni a reverzibilis és irreverzibilis komponensek valódi hozzájárulását a bronchiális obstrukció kialakulásához. Ezért a „krónikus obstruktív bronchitis” és „emfizéma” kifejezéseket gyakran kombinálják a krónikus obstruktív tüdőbetegség fogalmával.

Objektív vizsgálat során a következő jelek alapján gyanakodhatunk hörgőelzáródásra:

légzés zárt ajkakon keresztül;

további izmok, például a sternoclavicularis légzésében való részvétel;

kiterjesztett kilégzés;

sípoló légzés a kényszerített kilégzés során;

fütyülő száraz hangok csendes légzés közben;

a nyaki vénák duzzanata kilégzéskor.

Az olyan jelek, mint a gyengült légzés, a bedobott hang, a rekeszizom korlátozott mozgása és a mellkasi mobilitás, rosszul tükrözik a hörgőelzáródás mértékét, hanem inkább a tüdőtágulat megnyilvánulása. A bronchiális obstrukció igazolása funkcionális pulmonalis teszteken alapul, amelyek közül a legnagyobb információtartalommal és a legkisebb variabilitással az 1 másodperc alatti kényszerkilégzési térfogat (FEV1) jellemző. Informatív mutató a FEV 1 és a vitális tüdőkapacitás (VC) vagy a kényszerített vitálkapacitás aránya. Ez a mutató érzékeny az enyhe COPD-re. A betegség súlyosbodásával és a vitális kapacitás csökkenésével azonban a FEV 1 informatívabb mutató marad. Otthon, hogy a páciens maga értékelje a hörgőelzáródást és meghatározza a kezelésre adott választ, használhatja a csúcsáramlásmérővel meghatározott kilégzési csúcsáramlási sebességet.

A hörgőelzáródás természetének helyes meghatározása a késői életkorban nem mindig könnyű. Ez elsősorban a reverzibilis és irreverzibilis bronchiális obstrukció megkülönböztetésére vonatkozik, i.e. differenciáldiagnózis a krónikus obstruktív bronchitis és a bronchiális asztma között, különösen az egyidejű bal kamrai elégtelenségben (pangásos bronchitisben) szenvedő betegeknél.

A COPD exacerbációjának fő megnyilvánulása a köhögés és a légszomj, azonban idős és idős betegeknél ezeknek a jeleknek a diagnosztikus értéke leértékelődik, és a köhögés és légszomj helyes értelmezése gyakran okoz nehézségeket. A köhögési reflex csökkenése miatt időseknél vagy bizonyos központi idegrendszeri betegségekben (szélütés, Alzheimer-kór stb.) szenvedő betegeknél a köhögés enyhe vagy teljesen hiányozhat. Eközben a köhögés a tüdőrák, a bal kamrai elégtelenség egyik megnyilvánulása lehet egyidejű szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, és előfordulhat ACE-gátlókkal végzett kezelés során is, gyakran artériás magas vérnyomás kíséretében. Szívelégtelenség esetén gyakran megfigyelhető éjszakai köhögés (a bronchiális asztma kizárása szükséges), hemoptysis lehetséges (tüdőrák, bronchiectasia kizárása).

Az időseknél a légszomj jelenléte megköveteli a különféle kóros állapotok kizárását, figyelembe véve azok gyakoriságát és specifikusságát ebben az életkorban. Az idősek elhúzódó légszomjának fő okai leggyakrabban a következők:

1) légzési elégtelenség (COPD, tüdőrák, pleurális folyadékgyülem, ascites, elhízás);

2) szívelégtelenség;

3) vérszegénység (főleg B12-hiány és vashiány);

5) pszichogén légszomj (hiperventilációs szindróma).

Gyakran az idősekre jellemző polimorbiditás miatt ezen okok kombinációja figyelhető meg egy-egy betegnél, és nem mindig lehet felmérni, hogy egyik vagy másik folyamat mennyiben járul hozzá a légszomj kialakulásához. A késői életszakaszban előforduló légszomj különböző mechanizmusai és okai miatt azonban elsősorban a tüdőből eredő eredet diktálja a COPD fellángolásának időben történő felismerését, súlyosságának felmérését és kezelését. A COPD exacerbációja során fellépő légszomj azonban időseknél előfordulhat, hogy a fennálló hipoxia ellenére nem olyan kifejezett, vagy akár hiányzik is. Ennek oka a légzésszabályozási mechanizmusok megsértése ebben a betegcsoportban, különösen a légzőközpont és a perifériás kemoreceptorok hipoxiás ingerekre adott válaszának csökkenése.

Az időskori COPD exacerbáció sajátossága az egyidejű patológia dekompenzációja, amely bizonyos esetekben előtérbe kerül a klinikai képben, ami a COPD exacerbációinak késleltetett felismerését és ennek következtében időben történő kezelését okozza. A COPD exacerbációinak extrapulmonális megnyilvánulásai közül leggyakrabban a szívelégtelenség és a ritmuszavar jeleinek megjelenése vagy felerősödése egyidejű koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (a leggyakoribb társbetegség az időseknél). Ezt a terápiával szembeni rezisztencia és a gyógyszeres szövődmények gyakori kialakulása (glikozid-mérgezés, egyes antiarrhythmiás szerek proaritmiás hatása stb.) jellemzi. A COPD exacerbációinak hátterében fellépő hipoxiával járó légzési elégtelenség felerősíti a meglévő diszcirkulációs encephalopathia, valamint a mentális zavarok jeleit, egészen a zavartság kialakulásáig. Ez utóbbi megnyilvánulhat süketségben, figyelemzavarban, időben és helyen való tájékozódási zavarban, alvászavarban és egyéb zavarokban. A zavartság különösen gyakran a COPD exacerbációja során alakul ki az egyidejűleg enyhe demenciában szenvedő betegeknél, amit a háziorvosoknak és a belgyógyászoknak tudniuk kell.

Gyakran a COPD exacerbációja során az egyidejű diabetes mellitus dekompenzációja és a krónikus veseelégtelenség megnyilvánulásainak súlyosbodása következik be. Lehetséges akut gyomorfekély kialakulása, amelyet vérzéssel bonyolítanak, amelyek miatt a betegeket a sebészeti osztályokon kórházba helyezik.

Gyakorlatilag fontos a COPD exacerbációjának időben történő felismerése, az exacerbáció súlyosságának felmérése és a megfelelő terápia. A COPD súlyos exacerbatiója különös prognosztikai jelentőséggel bír az egyidejű patológiákban szenvedő idős betegeknél, figyelembe véve a kísérő betegségek gyors dekompenzációját, valamint a fő és kísérő betegségek kölcsönös súlyosbodását. A COPD súlyos exacerbatiója esetén akut légzési elégtelenség alakul ki, a lélegeztetés-perfúziós zavarok súlyosbodnak, ami súlyos, gyakran fenyegető klinikai következményekkel járó hypoxiához, hypercapniához vezet. A COPD súlyos exacerbációjának fő okai a következők:

bronchopulmonalis fertőzés (gyakran vírusos);

tüdőgyulladás;

szívelégtelenség, ritmuszavar;

tüdőembólia;

spontán pneumothorax;

drog terápia;

anyagcserezavarok (elektrolit egyensúlyhiány, alultápláltság stb.);

sebészeti műtétek;

ellenőrizetlen oxigénterápia (fokozott CO 2 feszültség a vérben).

A geriátriai gyakorlatban a COPD exacerbációinak kialakulásának több oka is lehet, ami növeli az exacerbáció kockázatát és meghatározza annak súlyosságát.

A COPD súlyos exacerbációjának kritériumai a következők:

súlyos alapbetegség jelenléte;

emelkedett testhőmérséklet 38,5 ° C fölé;

légzésszám több mint 25 percenként;

pulzusszám több mint 110 percenként;

a cianózis növekedése;

részvétel a segédizmok légzésében;

letargia;

FEV 1<1 л;

r a O 2<600 мм рт.ст., р а СО 2 >45 Hgmm.

Viszonylag gyakran (az esetek közel 50%-ában) COPD-s betegek patológiás vizsgálatai során, tüdőembólia, amelyeket az élet során viszonylag ritkán diagnosztizálnak. A thromboembolia kockázati tényezőit (kismedencei műtétek, szívelégtelenség, pitvarfibrilláció, phlebothrombosis) figyelembe kell venni. A tüdőembóliák felismerésének fő nehézségei akkor jelentkeznek, ha krónikus cor pulmonale alakul ki COPD-ben szenvedő betegeknél, ezért szükség lehet olyan kutatási módszerek alkalmazására, mint a tüdőszkennelés és az angiopulmonográfia. Továbbra is tisztázatlan, hogy a tüdőembólia a COPD exacerbációjának egyik tényezője, vagy már egy fennálló exacerbáció során jelentkezik hipoxia, eritrocitózis és véralvadási zavarok hátterében.

Különféle gyógyszerek is szerepet játszhatnak a COPD súlyosbodásában. , melyeket gyakran és hosszan alkalmaznak idős betegeknél kísérő betegségek miatt (kényszerpolipatika). Ezen gyógyszerek közül szem előtt kell tartani a gyógyszereket a hörgők átjárhatóságának romlása (b-blokkolók, amiodaron), gátolja a mukociliáris clearance-t (glukokortikoidok, citosztatikumok, nyugtatók), romlik a mikrokeringés a tüdő ereiben (diuretikumok), károsítja a légzőizmok működését (glükokortikoidok, izomrelaxánsok, nyugtatók), a légzőközpont működésének gátlása (nyugtatók, kábító fájdalomcsillapítók) .

Kezelés

A COPD exacerbációinak kezelése időseknél saját jellemzőkkel rendelkezik a betegség stabil lefolyásához képest, és a következő módszereket tartalmazza:

hörgőtágító terápia,

antibakteriális gyógyszerek,

mucolitikumok és mukoregulátorok,

glükokortikoidok,

heparin,

oxigénterápia,

szellőző támogatás,

az egyidejű patológia ellenőrzése.

Annak ellenére, hogy COPD-ben a bronchiális obstrukció különböző mechanizmusokon alapul (a nyálkahártya gyulladásos duzzanata, vastag viszkózus váladékkal járó elzáródás, a tüdőszövet rugalmasságának elvesztése stb.), és az idős betegek hörgőgörcsének aránya kicsi ( „irreverzibilis” hörgőelzáródás van túlsúlyban), a hörgőtágítók felírásának hátterében a hörgők átjárhatósági mutatóinak kismértékű növekedése is jelentősen javíthatja a betegek állapotát. Ennek oka lehet a páciens által a kilégzés során a hörgők ellenállásának leküzdésére fordított erőfeszítések csökkenése.

A hörgőtágító terápia céljára a b2-agonistákat, antikolinerg szereket és teofillin készítményeket használják legszélesebb körben.

Az alkalmazott b2-agonisták között fenoterol , salbutamol , terbutalin . A gyógyszerek inhalációval, orálisan és parenterálisan is felírhatók. Előnyös az inhalálás speciális spray-vel (porlasztóval). . Az inhalációs terápia során porlasztóval elkerülhető, hogy az inhalációt összehangolják a gyógyszer felszabadulásával, ami fontos az idősek és az idősek számára, akiknek nehézségei vannak ennek a manővernek a végrehajtásában. Ezenkívül ez biztosítja a gyógyszer minimális behatolását az oropharynxbe és a szisztémás keringésbe, ami csökkenti a mellékhatások kockázatát.

Porlasztó használatakor a szalbutamol adagja:

egyszer 2,5-5 mg,

fenoterol - 1-2 mg,

terbutalin - 0,25-0,5 mg 4-6 óránként.

Kimért dózisú inhalátorok alkalmazásakor ezeknek a gyógyszereknek a dózisa 0,1, 0,2 és 0,2 mg. A gyógyszerek fokozott metabolizmusa és a COPD exacerbációja során megnövekedett clearance miatt a gyógyszer beadásának gyakorisága növelhető (óránként a hatás eléréséig). Ha a b2-agonisták belélegzése nem lehetséges, a gyógyszereket parenterálisan adják be . A b 2 -agonisták alkalmazásával nemcsak ismert mellékhatások (tachycardia, ritmuszavarok, remegés, fejfájás), hanem jelentősebb légzési elégtelenségben szenvedő idős betegeknél is kialakulhatnak. Ilyen megnyilvánulások közé tartozik a hipokalémia és a fokozott hipoxémia.

Az antikolinerg gyógyszerek optimálisak az idősek hörgőtágító terápiájában, különösen ipratropium-bromid inhaláció formájában. Ismeretes, hogy időseknél a b-receptorok száma és érzékenysége csökken, míg a kolinerg receptorok sűrűsége nem változik jelentősen az életkorral. Emellett az ipatropium-bromid atropin eredete ellenére nem befolyásolja a vizeletürítést és az intraokuláris nyomást, nem rontja a mukociliáris transzportot és a b2-agonistákhoz képest hosszabb ideig tartó hatást fejt ki. Ezek a tulajdonságok lehetővé teszik az antikolinerg gyógyszerek előnyben részesítését a COPD-s idős betegek kezelésére. Az ipatropium-bromid egyszeri adagja kimért dózisú inhalátorral 0,08 mg (4 befújás) és 0,2 mg (10 befújás) között van. Az Atrovent porlasztóval történő alkalmazásakor az adagot 0,25-0,5 mg-ra emelik 6-8 óránként A COPD exacerbációjának kezelésére kombinált gyógyszerek alkalmazhatók, például a Berodual, amely antikolinerg szert (ipatropium-bromidot) és b2-t tartalmaz. -agonista (fenoterol) . A gyógyszerek kombinációja lehetővé teszi, hogy különböző receptorokra fejtse ki hatását, fokozza az egyes gyógyszerek farmakológiai hatását, valamint csökkentse az adagjukat, és ezáltal csökkentse a mellékhatások valószínűségét.

Teofillin készítmények COPD súlyosbodásában szenvedő betegeknek írják fel, figyelembe véve nemcsak a hörgőtágító tulajdonságokat, hanem a gyulladáscsökkentő, immunmoduláló hatásokat, a hemodinamikai hatásokat (a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia csökkenése, a perctérfogat növekedése), a mukociliáris clearance javulását. Ezenkívül a teofillin növeli a légzőizmok erejét, ami különösen fontos légzési elégtelenség és a rekeszizom fáradtsága esetén a COPD súlyosbodásának hátterében. Talán éppen a teofillin ezen tulajdonsága magyarázhatja a légszomj szubjektív csökkenését a hörgők átjárhatóságának viszonylag kis növekedésével és a gyógyszer elégtelen koncentrációjával a vérben COPD-s betegeknél. Ezekből a pozíciókból a teofillin beadása idős COPD-s betegeknek megfelel a geriátriai farmakoterápia egyik alapelvének - a polifarmakodinamikai monofarmakoterápiának, és a polifarmakoterápia alternatívája. Ugyanakkor pontosan az előrehaladott korú betegeknél figyelembe kell venni a teofillin terápiás hatásának csekély szélességét és a mellékhatások magas kockázatát , beleértve a potenciálisan veszélyeseket is (szívritmuszavarok, görcsrohamok, csökkent agyi keringés COPD-s betegeknél). A COPD exacerbációja esetén a teofillin készítmények kezdeti (telítő) dózisa 5,6 mg/kg, a fenntartó adagja 0,4-0,6 mg/óra. Dohányzó betegeknél a gyógyszer adagja 0,6 mg/kg-ra emelhető. Az intravénás teofillint óvatosan kell alkalmazni a COPD exacerbációja során olyan betegeknél, akik hosszú hatástartamú teofillin készítményeket kapnak.

A COPD súlyosbodása esetén az antibiotikumok felírásának javallatai a bronchopulmonalis fertőzés klinikai és laboratóriumi jelei (gennyes köpet, láz, leukocitózis) , bár a megnövekedett hőmérséklet és a perifériás vér változásai nem mindig figyelhetők meg időseknél. A COPD exacerbációja során a leggyakoribb fertőző ágensek a pneumococcus, Haemophilus influenzae, moraxella, vírusok (influenza, parainfluenza, rhinovírusok) . Ennek figyelembevételével a bronchopulmonalis fertőzés hátterében a COPD exacerbációjára elsőként választandó gyógyszerek lehetnek. amoxicillin/klavulánsav, ampicillin/szulbaktám, II generációs cefalosporinok (cefuroxim, cefuroxim-axetil), makrolidok (spiramicin, roxitromicin, klaritromicin), antipneumococcus hatással rendelkező fluorokinolonok (grepafloxacin, trovafloxacin stb.). A COPD exacerbációjában szenvedő idős betegek köpetéből gyakran kevert (gram-pozitív és gram-negatív) flórát izolálnak, ami indokolja a felírást. III generációs cefalosporinok (ceftazidim, ceftriaxon) aminoglikozidokkal kombinálva (gentamicin, amikacin). Jobb, ha az antibiotikumokat intravénásan írják fel, majd áttérnek az orális adagolásra (lépcsős antibakteriális terápia). A COPD exacerbációjában szenvedő betegek antibiotikumának kiválasztásakor a legvalószínűbb etiológiás mikroorganizmusokkal együtt figyelembe kell venni a kórokozók lehetséges antibiotikum-rezisztenciáját, a gyógyszerekre adott allergiás reakciók jelenlétét, az egyidejű patológiákat és egyéb, a betegséget befolyásoló gyógyszereket. az antibiotikum farmakokinetikája.

Súlyos exacerbációk és rossz kezelésre adott válasz esetén glükokortikoidok alkalmazása javasolt: metilprednizolon (0,5-0,75 mg/kg IV) ill hidrokortizon (1,5-2,5 mg/kg IV) 6-8 óránként.

A hörgőelzáródás javítására mucolitikus és mukoreguláló gyógyszereket használnak. A leghatékonyabbak közülük az acetilcisztein, az ambroxol, a brómhexin. Acetilcisztein 600-1200 mg-os napi adagban szájon át felírva vagy porlasztóval belélegezve. Az acetilcisztein jelentős előnye antioxidáns aktivitása, amely különösen fontos idős betegeknél, akikre az oxidatív folyamatok aktiválása és a szérum antioxidáns aktivitásának csökkenése jellemző. Ezenkívül az acetilcisztein szulfhidril-csoportok donora, ami fontos lehet a nitráttolerancia kialakulásának megelőzésében az egyidejű ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél, bár a gyógyszer ezen tulajdonságait klinikai vizsgálatokban kell megerősíteni.

Bromhexin Szájon át, napi 32-48 mg-os adagban, valamint intravénásan is, 2 ampulla (16 mg) naponta 2-3 alkalommal. A bronchosan gyógyszer bromhexint tartalmaz különféle gyógynövényekkel kombinálva. Orálisan, cseppek és inhaláció formájában írják fel.

Ambroxol a brómhexin aktív metabolitja. A nyálkahártya-szabályozó hatás mellett az ambroxol antioxidáns és gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal is rendelkezik. Ezenkívül az ambroxol serkenti a felületaktív anyag termelését, amelynek tartalma a bronchoalveoláris folyadékban az életkorral csökken. Az ambroxol beadható szájon át, intravénásan és porlasztón keresztül, napi 3-szor 30 mg-os adagban. Veseelégtelenség esetén a brómhexin és az ambroxol felezési ideje megnő, amit figyelembe kell venni, amikor felírják ezeket az egyidejű patológiában szenvedő betegeknek.

Az alkalmazott enzimkészítmények közül a-dornase inhalációs oldat formájában.

Célja heparin A COPD exacerbációban szenvedő betegek esetében indokolt a boncoláskor észlelt tüdőembólia magas gyakorisága (akár 50%), valamint e szövődmény fokozott kockázata az idősek bizonyos csoportjában (műtétek, hipomobilitás, szívelégtelenség, pitvari). rostosodás). A heparint általában 5000 egységben írják fel a has bőre alá 8-12 óránként.A pentoxifillin infúziókat a tüdő mikrokeringésének javítására használják.

A COPD exacerbációi kezelésének kötelező eleme oxigénterápia , melynek célja a hipoxémia korrigálása. A légutak oxigénellátását orrkanülök (5 l/perc áramlásnál 25-40% az inhalált keverék oxigéntartalma), egyszerű arcmaszk (oxigéntartalom 35-55% 6-55% áramlásnál) segítségével lehet elérni. 10 l/perc) és Venturi maszkok (adott oxigénkoncentráció pontos szállítását biztosítják). Ha a fenti módszerekkel nem lehet oxigént biztosítani, akkor transztracheális katéterezés lehetséges. Az oxigénterápia olyan betegek számára javasolt, akiknek p a O 2 szintje 60 Hgmm alatt van. és amikor az artériás vér telítettsége (S a O 2) 70% alatti. A légzési elégtelenség megszüntetésére irányuló terápia időtartama legalább 3-4 hét. Figyelembe kell venni, hogy az ilyen terápia hátterében a p a CO 2 növekedése fordulhat elő (hipoxiás stimuláció elvesztése, lélegeztetés-perfúziós egyensúlyhiány növekedése). Ezzel kapcsolatban az oxigénterápia során az S a O 2 (esetleg pulzoximetriával) és a pa O 2 monitorozása mellett célszerű a vér szén-dioxid feszültségét (pa CO 2) és a pH-t is tanulmányozni. Megnövekedett p a CO 2 (több mint 10 Hgmm) és pH csökkenése esetén (több mint 0,1) légzéstámogatás javasolt non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés vagy mesterséges lélegeztetés formájában.

Időseknél a COPD exacerbációinak kezelésében fontos az egyidejű patológia ellenőrzése, amely gyakran dekompenzálódik a hipoxia kialakulásának vagy felerősödésének hátterében (krónikus pulmonális szívbetegség dekompenzációja, ritmuszavarok, eróziós és fekélyes elváltozások). gyomor stb.). Gyakran az exacerbáció időben történő enyhítése és a hipoxia megszüntetése lehetővé teszi a további tüneti terápia mellőzését, azonban a jelzések szerint továbbra is szükség van szívglikozidok, diuretikumok, antiaritmiás szerek és értágítók felírására.

A diuretikumokat óvatosan kell alkalmazni az elektrolit zavarok (hipokalémia, hyponatraemia), valamint a vér reológiai tulajdonságainak romlása, a veseperfúzió és a perctérfogat csökkenése elkerülése érdekében. Kerülni kell az erőltetett diurézist, különösen egyidejű patológiás állapotok esetén (májcirrhosis, pitvarfibrilláció, diabetes mellitus). Előnyösebb használni kálium-megtakarító gyógyszerek (amilorid), acetazolamid. Időpont egyeztetés szükséges spinolakron figyelembe véve a gyakori egyidejű másodlagos hiperaldoszteronizmust. Az értágítók (nitrátok, kalcium-antagonisták) hasznosak lehetnek a pulmonalis hypertonia csökkentésében. Figyelembe kell azonban venni, hogy az értágítók alkalmazása idős betegeknél korlátozott lehet a szisztémás keringésre gyakorolt ​​hatás miatt. A szívglikozidok COPD súlyosbodása és súlyos hipoxia esetén hatástalanok és gyakran toxikus hatásokat okoznak. A glikozidok felírásának javallata lehet az egyidejű ischaemiás szívbetegség és a szívelégtelenséget támogató pitvarfibrilláció.

COPD-s betegek kezelése a folyamat stabilizálása során

A COPD-s idős betegek exacerbáción kívüli kezelésének taktikáját a fő cél - az életminőség javítása - határozza meg, amely elsősorban a funkcionális aktivitás fenntartásával érhető el, olyan mértékben, amely lehetővé teszi a beteg önellátását, pszichoszociális állapotának javítását. alkalmazkodás (barátokkal, rokonokkal való kommunikáció, alapvető háztartási és higiéniai ismeretek betartása, együttműködés az egészségügyi személyzettel stb.). A hörgőtágítók közül előnyben részesítik az antikolinerg gyógyszereket (ipratropium-bromid) is, figyelembe véve azok hatékonyságát és a mellékhatások hiányát.

A COPD-s betegek viszonylag stabil állapotában célszerű a vérben állandó koncentrációt biztosító, napi 1-2 alkalommal alkalmazható, hosszú hatástartamú teofillin készítmények felírása, ami javítja az idős betegek együttműködését.

A teofillin felírása más gyógyszerekkel együtt mind a pulmonalis, mind az extrapulmonalis egyidejű patológiák esetén növelheti annak vérkoncentrációját, és fennáll a mellékhatások kialakulásának kockázata. A teofillin koncentrációját a vérben növelő gyógyszerek közé tartoznak az antibiotikumok (eritromicin, ciprofloxacin), kalcium-antagonisták (diltiazem, verapamil, nifedipin), antiarritmiás, szekréciót gátló (cimetidin), köszvényellenes (allopurinol), egyes citosztatikumok (ciklofoszfamid, methosztrexát). Hasonlóképpen, a teofillin koncentrációja a vérben megemelkedik szívelégtelenségben (pangásos máj), krónikus hepatitisben és májcirrhosisban, hypothyreosisban és vírusfertőzésben szenvedő betegeknél. A teofillin koncentrációjának növekedése a P-450 májenzim aktivitásának csökkenése miatt következik be. Ilyen helyzetekben javasolt ezeknek a gyógyszereknek a felfüggesztése (helyettesítése), vagy alacsonyabb napi adagban a teofillin felírása.

Figyelembe véve a gyakori egyidejű patológiát, a teofillin adása eróziós folyamatot okozhat a nyelőcsőben gastrooesophagealis reflux betegséggel, szívritmuszavarokat a szívkoszorúér-betegség hátterében, valamint az agyi keringés csökkenését diszcirkulációs encephalopathiával. Idős betegeknél klinikailag jelentős anyagcserezavarok kialakulása lehetséges (hiperglikémia, hypokalaemia, metabolikus acidózis). A közelmúltban egy többközpontú, randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat szerint 13 országban kimutatták az inhalációs glükokortikoidok (flutikazon-propionát) alkalmazásának hatékonyságát 50–75 éves COPD-s betegeknél. Ugyanakkor a terheléstűrés jelentős növekedését és a bronchiális obstrukciós paraméterek (kilégzési csúcsáramlás, FEV 1) javulását figyelték meg.

A stabil állapotú mukoregulációs szupportív terápia céljára a fenti nyálkaoldó szerekkel együtt a bennük lévő összetevők többértékű hatását figyelembe véve hasznos a különböző gyógynövény-infúziók alkalmazása.

A COPD-ben szenvedő idős betegek gyógyszeres kezelésének egyik fő követelménye az állandó monitorozás és ellenőrzés szükségessége, amelyet nemcsak orvosnak, hanem képzett ápolószemélyzetnek, valamint a beteg hozzátartozóinak világosan instruált. Ez fontos a mellékhatások időben történő észleléséhez, a gyógyszer abbahagyásához (vagy dózisának csökkentéséhez), valamint a felmerült jogsértések kijavításához.

A COPD-s idős betegek légzési elégtelensége elleni küzdelem lényeges eleme a légzésrehabilitáció, melynek célja a beteg racionális légzési mintázatának kialakítása, a beteg számára optimális üzemmódban működő légzőizmok edzése és az ép területek szellőztetése. a tüdőszövet. Megfelelőnek és patogenetikailag indokoltnak tűnnek a különböző módszerek és manőverek, amelyek célja a tüdő alsó részének aktiválása (hasi légzés), a légutak elzárása, a kilégzési térfogat csökkentése (kilégzéskor ellenállással történő légzés). A beteget az orvos, az ápolószemélyzet vagy a torna-módszerész világosan és hozzáférhető formában kell tájékoztatnia. Figyelembe kell azonban venni, hogy nem minden idős beteg képes helyesen betartani a neki adott ajánlásokat különböző okok miatt (memóriavesztés, elégtelenség, demencia jelei).

Egyes esetekben a légszomj súlyossága csökkenthető bizonyos pszichotróp gyógyszerek felírásával, különösen akkor, ha a légszomj pszichogén összetevője azonosítható, például hiperventilációs szindróma jeleinek jelenlétében a COPD hátterében. , valamint különféle depressziós és szorongásos rendellenességek, amelyek gyakran előfordulnak idős betegeknél, és súlyosbítják a tüdő eredetű légszomjat. Erre a célra triciklusos antidepresszánsok (amitriptilin és analógjai), benzodiazepin gyógyszerek (fenazepam, tofisopam) használhatók, amelyeket csak belsőleg szabad alkalmazni, hosszú ideig nem. Figyelmet érdemel az új alprozolam gyógyszer, amely csökkenti a szomatikus betegségekben, köztük a COPD-ben szenvedő betegek szorongását.

Figyelembe véve a légszomj multifaktoriális természetét idős tüdőbetegeknél, azonnal azonosítani és korrigálni kell a különféle extrapulmonalis patológiákat, amelyek súlyosbítják a légzési elégtelenség megnyilvánulásait. Ebben az esetben az izomtömeg csökkenéséhez vezető különböző eredetű táplálkozási zavarok korrigálása szükséges az anabolikus hormonok (Nerobol, Nandrolol) felírásáig ellenjavallatok hiányában (súlyos artériás magas vérnyomás, jóindulatú prosztata hipertrófia, máj betegség). A bélműködés szabályozása fontos, mivel az idős korban gyakran előforduló székrekedés hozzájárul a COPD-s betegek intrathoracalis nyomásának még nagyobb növekedéséhez (a beteg gyakran krónikus Valsalva-manőverben van).

A hosszú távú oxigénterápia a COPD-s betegek kezelésének alapvető eleme, és nemcsak az időtartamot növelheti, hanem javíthatja az életminőséget is.

A COPD vírusfertőzések (influenza) miatt gyakran előforduló súlyosbodásának megelőzése érdekében influenza elleni védőoltások alkalmazása javasolt. Ennek a módszernek a hatékonysága a COPD exacerbációinak gyakoriságának, a kórházi kezeléseknek és a betegek influenzajárványok során bekövetkezett halálozásának csökkentésében bizonyított. A pneumococcus elleni vakcinák megelőző hatékonysága kevésbé egyértelmű.

Így egy idős COPD-s beteg kezelése komoly klinikai pszichológiai és orvosi-szociális probléma, melynek sikeres megoldása nagyban köszönhető az orvos általános klinikai képzettségének, számos kapcsolódó tudományágban való tájékozottságnak, a jellemzők ismeretének. a késői életkorban megbetegedések lefolyásáról és kezeléséről, megfelelő rehabilitációs programok kidolgozásáról, az ápolószemélyzet aktív részvételéről ezen betegcsoport kezelésében.

Irodalom

1. Dvoretsky L. I. Clinical gerontology 1995; 3:3-7
2. Panuccio P. Med. Geriatrica, 1990; 22: 413–7.
3.Iori E., Dovoli M.L., Dovoli D. et al. Giorn Geront 1991; 39 (9): 491–6.
4. Adambekov D.A., Sadov V.F. Litvinov V.I. Probléma Tuberculosis, 1993; 12:52–4.
5. Openbrier D.R., lrvin M.M., Rogers R.M. et al. Láda, 1983; 83. (1): 17–22.
6. Kinzel T. Geriátria 1991; 45. (1):54–9.
7. Tibbling L. Acta Otolaryngol 1994;113:3405–8.
8. Esposito A.L. Clin. Chest Med., 1987; 8 (3): 373–80.
9. Harper C.M., Lyles Y.M. J Am Geriat Soc 1988; 36:1047–54.
10. Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Rus. édesem. J., 1997: 17: 1105–14.
11. Paggiaro L.P. Lancet 1998; 351:773–80.

A légzőrendszer felépítése és funkciói különböző életkori időszakokban.

Főbb funkciói: légzés, gázcsere.

Ezenkívül a légzőrendszer olyan fontos funkciókban vesz részt, mint a hőszabályozás, a hangképzés, a szaglás és a belélegzett levegő párásítása. A tüdőszövet olyan folyamatokban is fontos szerepet játszik, mint a hormonszintézis, a víz-só és a lipid anyagcsere. A tüdő bőségesen fejlett érrendszerében vér rakódik le. A légzőrendszer mechanikai és immunvédelmet is nyújt a környezeti tényezőkkel szemben.

A gyermekek légzőrendszerének életkorral összefüggő jellemzői

Orrüreg mire a gyermek megszületik, fejletlen, szűk orrnyílásokkal és járatokkal, valamint az orrmelléküregek virtuális hiányával tűnik ki, amelyek végső kialakulása serdülőkorban következik be. Orrgarat kisgyermekeknél az Eustach-cső rövidebb hossza, nagyobb szélessége és alacsony elhelyezkedése jellemzi.
Gége gyermekeknél magasabban helyezkedik el, mint a felnőtteknél, így a gyermek a hátán fekve lenyelheti a folyékony ételt.
Légcső újszülöttnél viszonylag széles és hosszú, magasabban helyezkedik el, mint egy felnőttnél. A test növekedésével összhangban növekszik, a maximális gyorsulás az élet első 6 hónapjában és a pubertás alatt - 14-16 év.
Bronchi születésük idejére keskenyek, porcjaik puhák, izom- és rugalmas rostok gyengén fejlettek, nyálkahártya kevés nyálkamirigyet tartalmaz, erekkel gazdagon ellátott. Az öntisztító mechanizmusok – a köhögési reflex – sokkal kevésbé fejlettek, mint a felnőtteknél.
Tüdő újszülöttben nem alakultak ki kellőképpen. 3 éves korig fokozott növekedésük és az egyes elemek differenciálódása következik be. Az újszülött térfogatához képest 12 éves korig a tüdő 10-szeresére, a pubertás végére pedig 20-szorosára nő (főleg az alveolusok térfogatának növekedése miatt).
A tüdő létfontosságú kapacitása (VC) is változik az életkorral. Újszülötteknél és kisgyermekeknél nem végeznek méréseket. 4-6 évesen 1200 ml levegő, 8 évesen ─ 1360-1440 ml, 12 évesen - 1950 ml, 15 évesen ─2500-2600 ml, 14 évesen ─ 2700-3500 ml , felnőttnél ─ 3000-4500 ml .
A légzés típusai . Újszülötteknél ez dominál rekeszizom légzés, amely az első év második feléig fennáll. Fokozatosan a csecsemők légzése válik mellkasi-hasi, túlsúlyban rekeszizom. 3 7 éves korban a vállöv fejlődése miatt a mell típusa lélegzik, és 7 éves korára már kifejezettebbé válik.
7-8 éves korban feltárulnak a nemek közötti különbségek a légzés típusában: fiúknál ez válik uralkodóvá. hasi típus, lányoknak - mellkas. A légzés szexuális differenciálódása 14-17 éves korig véget ér.

A légzőrendszer életkorral összefüggő jellemzői időseknél és időseknél

Az életkor előrehaladtával a bronchopulmonalis rendszer különféle morfológiai és funkcionális változásokon megy keresztül, átterjedve a mellkasra, a légutakra, a pulmonalis parenchymára, a tüdő keringési érrendszerére, és egyesíti a „szenilis tüdő” fogalmát.

Izom-csontváz. A mellkasi gerinc osteochondrosisa alakul ki. A costovertebralis ízületek mobilitása csökken.

A bordaporcok meszesedése képződik. A légzésben közvetlenül részt vevő izomrostok viaszos és vakuoláris degenerációja (bordaközi, rekeszizom). E változások következtében mellkasi kyphosis alakul ki, a mellkas deformálódik, hordó alakú formát nyer. A bordák mobilitása csökken. A mellkas mozgási tartománya korlátozott.

Légutak. A mukociliáris clearance károsodott. A nyálkahártyák száma nő, a csillós sejtek száma csökken.

A rugalmas rostok száma csökken. Csökken a felületaktív anyag (az alveolusokat belülről lefedő, összetapadást megakadályozó anyag) aktivitása. A kiürítési funkció csökkenése rontja a hörgők átjárhatóságát, súlyosbítja a károsodott pulmonalis szellőzést és elősegíti a bronchopulmonalis fertőzés kialakulását. A köhögési reflex csökken.

Tüdő parenchyma. A teljes tüdőkapacitás csökken. A tüdő vitális kapacitása (VC) csökken (fiataloknál a megfelelő mutató felére). A pulmonalis parenchyma elveszti rugalmasságát (a rugalmas rostok tömege csökken), és sorvadáson megy keresztül. Az alveolusok mérete megnő, aminek következtében a tüdő légzőfelülete 40-45%-kal csökken.

A tüdőkapillárisok sűrűbbé válnak, törékennyé válnak, a tüdőszövet táplálkozása romlik, a gázcsere megszakad.

Az alveoláris-kapilláris felület csökken. Az alveoláris makrofágok és neutrofilek aktivitása csökken.

Akut hörghurut, nem obstruktív– különböző méretű hörgők gyulladásos betegségei.

Obstruktív bronchitis- a hörgők diffúz károsodása, amelyet hosszan tartó irritáció és gyulladás okoz, amelyben a hörgők szűkülnek, és a felgyülemlett nyálka és köpet felszabadulásának nehézsége kíséri.

Etiológia

Leggyakrabban a hörgők akut gyulladása figyelhető meg az influenza, parainfluenza, adenovírusfertőzés által okozott akut légúti megbetegedésekben, valamint a kanyaró, a szamárköhögés és a diftéria súlyos formáiban. A bakteriális ágensek által okozott akut hörghurut az influenzavírussal való érintkezés hátterében, amely gátolja a fagocitózist és a légutak bakteriális flórájának aktiválásához vezet. Az ilyen betegek köpetében influenza bacillus, pneumococcusok, hemolitikus streptococcusok, Staphylococcus aureus, Friedlander bacillusok stb.

Hajlamosító tényezők előfordulhat hipotermia, alkoholfogyasztás, krónikus mérgezés, dohányzás, emellett a felső légúti fertőzési gócok jelenléte (mandulagyulladás, nátha, arcüreggyulladás stb.) is hozzájárul az akut hörghurut kialakulásához. Az akut hörghurut egyéb okai közé tartozik a nagy koncentrációban nitrogén-oxidot, ként és kén-dioxidot, hidrogén-szulfidot, klórt, ammóniát, brómgőzt tartalmazó levegő belélegzése, valamint a vegyi harci anyagoknak (klór, foszgén, difoszgén, mustárgáz, lewisit) való kitettség. , FOV ). Az akut hörghurut meglehetősen gyakori oka a nagy portartalmú levegő belélegzése, különösen a szerves por.

A nem obstruktív bronchitis klinikai megnyilvánulásai: száraz, irritáló köhögés megjelenése, nyersesség vagy fájdalom érzése a mellkasban, majd a folyamat a nagy és kis hörgők felé halad, ami a légúti elzáródás tüneteihez vezet (paroxizmális köhögés, légszomj). A 2-3. napon nyálkás vagy nyálkahártya-gennyes köpet kezd kiválni, néha vérrel keveredik. A legtöbb beteg köhögés és a rekeszizom görcsös összehúzódása által okozott fájdalmat a mellkas alsó részén, általános gyengeséget, rossz közérzetet, gyengeséget, hát- és végtagfájdalmat, gyakran izzadást okoz. A testhőmérséklet lehet normál vagy alacsony. Súlyos esetekben 38 °C-ra emelkedik. Ha az akut hörghurut influenza etiológiájú, akkor a hőmérséklet gyakran 39 ° C-ra vagy magasabbra emelkedik, a garat és a garat nyálkahártyájának hiperémiája, gyakran pontos vérzésekkel.

Ütőhangszereken tüdőhang hallható. A betegség első napjaiban végzett auszkultáció során hólyagos légzést mutatnak ki hosszan tartó kilégzéssel, elszórtan száraz sípolással és zümmögő zihálást, köhögéskor pedig megváltozik a zihálás mértéke. 2-3 nap elteltével általában különböző méretű nedves ralik jelennek meg. A szív- és érrendszerből - tachycardia, az idegrendszerből - fejfájás, gyengeség, rossz alvás.

Akut obstruktív bronchitis- a hörgőelzáródás akut formája nem jellemző a felnőttekre, mivel az akut obstruktív bronchitis leggyakrabban 4 év alatti gyermekeknél fordul elő. Felnőtteknél azonban primer obstruktív hörghurut figyelhető meg - a fent leírt számos kockázati tényező hozzáadásával gyulladásos folyamat alakul ki. Az ARVI, az influenza, a tüdőgyulladás hátterében, nem megfelelő kezeléssel és más provokáló tényezőkkel felnőtteknél obstruktív bronchitis kialakulása lehetséges. Akut obstruktív bronchitisben a betegek fő tünetei a következők:

· Elsőként a felső légúti hurut figyelhető meg

Súlyos száraz köhögés nehezen eltávolítható köpettel

A köhögési rohamok különösen éjszaka rosszabbak

Légzési nehézség, zajjal kilégzéskor

· Subfebrilis hőmérséklet, legfeljebb 37,5 – ez megkülönbözteti az akut obstruktív hörghurut felnőtteknél az egyszerű akut hörghuruttól, amelynek általában magas a hőmérséklete.

Diagnosztika

A vérvizsgálat leukocitózist 8-10x10 9 /l, gyorsított ESR-t mutat; jelentős mennyiségű mikroflóra van a köpetben; a külső légzés működésének vizsgálatakor a vitálkapacitás csökkenése és a maximális szellőzés derül ki; ha kis hörgők vesznek részt a folyamatban, a hörgők átjárhatóságának és a kényszerített vitális kapacitás megsértését észlelik; A röntgenvizsgálat néha a tüdőgyökerek árnyékának kitágulását tárja fel.

Komplikációk

A legtöbb ember számára az akut bronchitis nem veszélyes. Azonban a dohányosok, a bronchiális asztmában és más tüdőbetegségben szenvedők, illetve a gyakran szennyezett levegőt belélegző személyeknél megnövekszik az elhúzódó lefolyású akut hörghurut megismétlődésének és a krónikus hörghurut kialakulásának kockázata.

Szívelégtelenség esetén a gyakori, hosszan tartó hörghurut veszélyes. Tüdőgyulladás.

A kezelés elvei: A kezelést gyakran otthon végzik, ahol a páciensnek kerülnie kell a környezeti hőmérséklet hirtelen változásait. A gyógyszerek közé tartoznak a gyulladáscsökkentő gyógyszerek: amidopirin, analgin, aszpirin, amelyek lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatásúak.

Influenzajárvány idején súlyos heveny hörghurut esetén idős és időskorúak, valamint legyengült betegek esetén a kórházi ápolás és a tabletta antibiotikumok és szulfonamidok általános adagolása javasolt.

A köpet cseppfolyósításához termopsis, ipecac infúziókat, mályvacukor gyökér infúziókat és kivonatokat, mukaltint, 3% -os kálium-jodid oldatot, lúgos inhalációt és testmozgást írnak elő. Hörgőgörcs jelenlétében hörgőtágítókat írnak fel: teofedrint, 0,025 g efedrint és 0,15 g euphilint naponta háromszor. Fitoterápia. Nyakadó gyógynövények: csikósláb, útifű, háromszínű ibolya, kakukkfű, fenyőbimbó, csalán, elecampane.

Száraz, fájdalmas köhögés esetén felírhat: kodein, dionin, hidrokodon, libexin, Baltix. Figyelemelvonást írnak elő: mustártapasz a mellkason és a háton, köpölyözés, meleg lábfürdő, sok meleg ital, lúgos ásványvíz.

Fizioterápiás kezelés (elektroforézis kálium-jodiddal, kalcium-kloriddal, eufilinnel stb., mozgásterápia) felírásához gyógytornász konzultációt szerveznek.

Az akut hörghurut krónikussá való átmenetének megakadályozása érdekében a komplex terápiát folytatni kell, amíg a beteg teljesen felépül.

Ápolási folyamat

Ápolási diagnózis: köhögés, rossz közérzet, gyengeség, légszomj, tachycardia, láz, rossz alvás.

Ápolási beavatkozások tervezése: ellátás és megfigyelés, orvosi rendelvények vizsgálata és végrehajtása a betegek kezelésére.

A terv végrehajtásaápolási tevékenységek: önálló - a beteg ellátásának és monitorozásának módszerei: pulzusszám, légzés, pulzusszám, vérnyomásmérés, élettani funkciók, általános állapot, szobaszellőztetés, mustártapasz elhelyezése, köpölyözés; függő - biológiai anyag (vér, vizelet, köpet) gyűjtése laboratóriumi vizsgálatokhoz, a páciens felkészítése a mellkas röntgenvizsgálatára, a külső légzés funkciójának vizsgálata, a gyógyszerek időben történő kiosztása, a gyógyszerek parenterális beadása.

Az életkorral összefüggő változások egyértelműen hatással vannak a légzőrendszerre. A légzés a test és környezete közötti folyamatos gázcsere, az oxigénellátás és a szén-dioxid eltávolítása. Légzéskor folyamatos az oxigénellátás, amit aztán a vér a szervezet sejtjeibe juttat, ahol érintkezésbe kerül szénnel és hidrogénnel, amelyek a protoplazmában található nagy molekulatömegű szerves anyagoktól válnak le. A szervezetben zajló anyagok átalakulásának végtermékei a szén-dioxid, a víz és a belőle eltávolított egyéb vegyületek, amelyek közé tartozik a beérkező oxigén is. Az oxigén kis része a sejtek protoplazmájába is behatol.

Az emberi test élete oxigén nélkül lehetetlen. A légzést külső vagy pulmonáris és belső, vagy szöveti légzésre (a szövetek és a vér közötti gázcsere) osztják. Nyugodt állapotban egy felnőtt átlagosan 16-20 légzőmozgást végez percenként, átlagosan 500 ml levegőt szív be és ki. Ezt a levegőmennyiséget légzésnek nevezzük. Nyugodt belégzés után további, maximális lélegzetet vehet, amely során körülbelül 1500 ml levegő jut be a tüdőbe. Ezt a kötetet kiegészítőnek nevezzük. Azt a levegőmennyiséget, amelyet egy személy a teljes kilégzés után be tud lélegezni, tartaléklevegőnek nevezzük. Mindhárom térfogat (kiegészítő, légzési és tartalék) alkotja a tüdő létfontosságú kapacitását.

Belégzéskor levegő jut az orrba, a nasopharynxbe, a gégebe, a légcsőbe, a hörgőkbe, a hörgőkbe, végül pedig az alveolusokba, ahol megtörténik a gázcsere, vagyis a tényleges légzési folyamat. Milyen változásokon megy keresztül a légzőrendszer az öregedés során? A megfigyelések szerint az emberi légzőrendszerben mind funkcionális, mind morfológiai jellegű változások következnek be az élet során. A garat nyálkahártyájának érzékenysége csökken. Számos degeneratív elváltozást észleltek a felső légutakban. Az orrnyálkahártya és mirigyeinek sorvadásában, a garat és a szájpad izomzatának bizonyos sorvadásában, a nasopharynx rugalmasságának csökkenésében fejeződnek ki.

60 éves korig a gége leereszkedik a 4. nyakcsigolya szintjéről, ahol az újszülöttben található, a 2. mellkasi csigolyáig. Egyes esetekben idős korban a gége porcának csontosodását, valamint a gége nyálkahártyájának sorvadását észlelik. A légcső is leereszkedik az életkorral. Ha felnőttkorban a 3. mellkasi csigolya szintjére vetül, akkor időseknél az 5. mellcsigolya szintjére költözik. Kapacitása 50%-kal nő a fiatal korhoz képest. Sok hörgő mérete éppen ellenkezőleg, idős korban csökken, és a hörgőmirigyek sorvadása következik be. Az öregedéssel járó különféle mellkasi deformációk természetesen befolyásolják a légzésfunkciót. A bordaporcok 50 év után megfigyelt meszesedése (kalciumlerakódása) és a gerinc-borda ízületek mobilitásának csökkenése a mellkas mozgásának korlátozottságához, ezáltal a tüdő térfogatának csökkenéséhez vezet.

A vizsgálatok kimutatták, hogy először az első bordapár porcának meszesedése következik be. Ennek eredményeként már 30 éves korban a férfiak 85%-ánál és a nők 60%-ánál figyelhető meg az első pár borda mozgékonysága. A megmaradt bordák porcikája a későbbi életkorban fokozatosan elmeszesedik, és 80 éves korig ez a folyamat egyértelműen kifejeződik. Igaz, bizonyos esetekben ezek a jelenségek hiányoznak a hosszú életűeknél.

Az ontogenezis során a porcos csigolyaközi lemezekben a következő változások figyelhetők meg. A csigolyatestből a porckorongba behatoló artériák a növekedés végével kiürülnek. 20 éves kor után már degeneratív elváltozások következhetnek be, amelyek porccsomók kialakulásához, a porcok rostos kötőszövetre cserélődéséhez, valamint a porckorongok egyes területeinek meszesedéséhez vezetnek. Egyes esetekben mindezek a jelenségek a lemez és a hialinlemez szakaszainak megsemmisüléséhez vezetnek.

50 éves kor után az intervertebralis lemezek elvékonyodnak. Abban az esetben, ha az öregedési folyamat egyszerre érinti a porckorongokat és a gerinc csontos részét, a csigolyatestek magassága csökken, és az ember termete, esetenként jelentősen - 5-7 cm-rel - alacsonyabb lesz. lehet a gerinc görbülete, különösen a mellkasi részen, ami csökkenti a tüdő légzési kapacitását.

Az izomtónus csökkenése a mellkasi mozgások nehézségeit és funkcióinak megzavarását is okozza. A bordaközi izmok és a rekeszizom változásai az egyes rostok közötti zsírlerakódásokban, valamint az izomrostok keresztcsíkjainak eltűnésében fejeződnek ki.

A fenti változások következtében a mellkas idős korban inaktívvá válik. A bordaközi terek kiemelődnek, a bordák pedig közelebb kerülnek egymáshoz. A mellkas lekerekedik és lerövidül. A légzés sekélyebbé és gyorsabbá válik a fiatalokhoz képest, átlagosan 30%-kal. A mellkas tágulásának változása a mellkas méretei közötti különbség csökkenését mutatja kényszer inspiráció és kényszerkilégzés során. Fiataloknál 8-10 cm, időseknél 5 cm a mellkas kerületének, vagy kirándulójának eltérése.

Idős korban a tüdő néha csökkent, összehúzódott, szklerotikus, más esetekben éppen ellenkezőleg, megnyúlik. A tüdő színe az életkor miatt megváltozik. Egészséges fiatal embernél sárgás-rózsaszíntől a tüdő szürkévé válik, fekete foltokkal és szürke rostos zsinórokkal. Megállapították, hogy a pleurális összenövések gyakorisága az életkorral növekszik, de úgy gondolják, hogy ez az életkorban tapasztalt kóros gyulladásos folyamatokkal magyarázható, nem pedig az életkorral.

Vannak kísérletek a tüdőtömeg életkorral összefüggő változásainak figyelembevételére, bár ez az érrendszer eltérő kapacitása miatt igen nagy nehézségeket okoz. Ezért úgy gondolják, hogy a jobb tüdő átlagos súlya 65-85 éves korban 570 g, 85-90 éves korban pedig 438 g. A tüdő mozgásának akadályai miatt a nyirok kiáramlása károsodott . 50 éves kor után elég gyakran károsodik a vérkeringés, és különösen a tüdő tövében vérpangás léphet fel.

Ami a tüdő időskori rugalmasságát illeti, a kutatók véleménye megoszlik. Egyesek úgy vélik, hogy a tüdő idős korban még nagyobb rugalmassággal rendelkezik, mások éppen ellenkezőleg, azzal érvelnek, hogy ez csökkent. Az idős tüdőt közepesen súlyos alveolaria emphysema jellemzi.

A tüdő rugalmas szövete az életkor előrehaladtával elvékonyodik, sorvad, aminek következtében az alveolusok és az alveolaris septa veszít rugalmasságából. Ez pedig a légzőrendszer tartalékkapacitásának csökkenéséhez vezet. A tüdő életképessége az életkorral jelentősen csökken. Maximális csökkenése 50-60 év között figyelhető meg. Egyes adatok szerint 65 éves kor után a férfiaknál a létfontosságú kapacitás 74%, a nőknél pedig a norma 52% -a. A jövőben ezek az értékek még inkább csökkennek az életkorral összefüggő változások miatt. 85 éves korukra ez a férfiaknál az átlagos életkori norma 53%-a, a nőknél pedig már csak a 44%-a. Ebben az esetben az egyes komponensek eltérő módon változnak: a légzési (csere)levegő szinte változatlan marad, a járulékos levegő jelentősen csökken, a tartaléklevegő pedig megközelítőleg fele akkora lesz. Minden egyes légzési ciklusban a belélegzett és kilélegzett levegő mennyisége egy fiatal emberben átlagosan 500 cm 3, egy idős emberben pedig mérsékelten csökken, átlagosan 360 cm 3 -re.

Nem végeztek szisztematikus vizsgálatokat a légúti anyagcsere életkorral összefüggő változásairól. A 17 és 80 év közötti embereken végzett külön megfigyelések azt mutatták, hogy a maximális szellőzés jelentősen csökken az életkorral. Lélegzetvisszatartás esetén a vér oxigénszaturációja kevésbé csökken az időseknél, mint a fiataloknál, a hiperventiláció az időseknél magasabb oxihemoglobin-tartalmat okoz, mint a fiataloknál. A tüdő maximális diffúziós kapacitása is csökken. Mint ismeretes, a gázok diffúziója a tüdőkapillárisok hálózatától, a tüdőn keresztüli teljes véráramlás megfelelő térfogatától és szintjétől függ. Ha az alveoláris-kapilláris membrán nem sérült, akkor egy 60 éves embernél az alveoláris levegő összetétele a normál határokon belül marad.

A tüdő artériás erei idős korban sűrűbbé válnak, különösen egyértelmű változások következnek be a pulmonalis artériában 70 év után. Egyesek azt sugallják, hogy ez a jelenség a kóros folyamatoktól függ, és nem az életkortól. Ami a tüdőkapillárisokat illeti, különböző állapotúak lehetnek - kitágult vagy szűkült, petyhüdt vagy éppen ellenkezőleg, merev és törékeny. A kapillárisok áteresztőképessége is megváltozhat, ami a vérkeringés romlását eredményezheti. A kis erek belső bélésének rostos megvastagodása az életkorral növekszik, és végül a tüdőszövet elégtelen táplálásához vezethet.

A tüdő kötőszövetének növekedése, a limfoid elemek hiperpláziája, a fibrózis átterjedése a tüdő gyökerébe, valamint a peribronchiális szövetbe pedig a bronchopulmonalis rendszer rugalmasságának csökkenéséhez vezet. , megzavarva nyújtását és összehúzódását.

A test többi szervéhez hasonlóan a tüdő is sokféle funkcióval rendelkezik, és képes alkalmazkodni a test megnövekedett igényeihez. Ezenkívül a légzőrendszer viszonylag lassan változik az életkorral. Idős korban is kellően kielégíti a szervezet szükségleteit.

A tüdőszellőztetés életkorral összefüggő változásaival párhuzamosan a szöveti légzés is megváltozik. A megfigyelések azt mutatták, hogy az egységnyi felületre jutó óránkénti oxigénfogyasztás nemtől függetlenül csökken idős korban. Amint azt a vizsgálatok megerősítették, a szervezetben lévő teljes vízmennyiség a bazális anyagcsere csökkenésével egyidejűleg csökken, a plazma és az extracelluláris víz térfogata pedig nem változik az életkorral.