Izomrelaxánsok az izomgörcsök enyhítésére, mikor veszik igénybe? A mozgásszervi rendszer számos akut és krónikus betegségét a vázizomzat tartós görcseinek megjelenése kíséri. Ez felerősíti a meglévő fájdalom szindrómát, és elősegítheti az érintett testterületek kóros helyzetének megszilárdítását. Ezenkívül a görcsös izmok sűrűvé válnak, és néha összenyomják a közeli neurovaszkuláris kötegeket. Ezért számos betegség kezelési rendje izomrelaxánsokat tartalmaz az izomgörcsök kezelésére.

Hogyan hatnak az izomrelaxánsok?

Az izomrelaxánsok bevételére vonatkozó orvosi javaslat után az emberek gyakran elgondolkodnak azon, hogy mi ez. Gyakran tévedésből az emberek elkezdenek görcsoldó szereket (általában No-shpu-t vagy drotaverint) szedni, és csalódottak, amikor nem érik el a kívánt hatást.

Valójában ez 2 különböző gyógyszercsoport.

Az izomrelaxánsok a harántcsíkolt izmokra hatnak, amelyek célja a testhelyzet megtartása, valamint az akaratlagos és automatizált mozgások végrehajtása. Csontváznak is nevezik, mert ezek az izmok a csontokhoz kapcsolódnak. De a görcsoldók elsősorban a simaizomrostokra hatnak, amelyek az erek falában és az üreges belső szervekben találhatók. Ezért ezeknek a gyógyszereknek az indikációi eltérőek.

Az izomrelaxánsokat hatásmechanizmusuk szerint osztályozzák. Központi és perifériásak, ez a hatóanyag molekuláinak alkalmazási területétől függ. Mindegyik csoport különböző molekulaszerkezetű gyógyszereket tartalmaz, ami meghatározza használatuk jellemzőit.

A perifériás hatású gyógyszerek depolarizálóak, nem depolarizálóak és kevertek. Curare-szerű hatásuk van, befolyásolva a neuromuszkuláris átvitelt az acetilkolin receptorokkal való szinapszisok szintjén.

A nem depolarizáló gyógyszerek kompetitív hatást fejtenek ki az acetilkolinnal szemben, ezeket antidepolarizáló gyógyszereknek is nevezik. A nitrogénatomok tartalma miatt a perifériás izomrelaxánsok vízben oldódnak, és gyakorlatilag nem hatolnak át a vér-agy gáton. Az emésztőenzimek elpusztítják őket, ezért csak parenterálisan adhatók be. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek meglehetősen erősek, ezért használatuk során szigorúan be kell tartani az adagolást és figyelemmel kell kísérni a légzőizmok működését.

A központi izomrelaxánsok a központi idegrendszer szintjén hatnak. Befolyásolják a serkentő impulzusok kialakulását az agy bizonyos motoros területein és a gerincvelő egyes területein. Molekuláik stabilitása és farmakodinámiás tulajdonságai lehetővé teszik sok ilyen gyógyszer alkalmazását tabletták és oldatok formájában parenterális beadásra. Gyakran felírják a gerinc különböző betegségeire és az izom-csontrendszer egyéb patológiáira, beleértve a járóbeteg-kezelést is.

Hatály

A központi hatású izomrelaxánsok a különböző műtéti beavatkozások altatási protokolljában szerepelnek, mivel beadásuk elősegíti a légcső intubációját, és lehetővé teszi a légzőizmok átmeneti blokkolását, ha gépi lélegeztetés (mesterséges lélegeztetés) szükséges. A traumatológiában is használatosak az elmozdult töredékek törés során történő áthelyezése során a nagy izomcsoportok ellazítására. Egyes gyógyszereket a rezisztens görcsös szindróma enyhítésére és az elektrokonvulzív terápia modern változatában alkalmaznak.

A perifériás izomrelaxánsok sokkal szélesebb körben alkalmazhatók, ami nem csak a könnyű használatukkal magyarázható, hanem magasabb biztonsági profiljukkal is.

A leggyakoribb helyzetek, amikor ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket írnak fel:

• súlyos myofascialis szindróma, beleértve a pszichoszomatikus és neurotikus okok által támogatottakat, krónikus stressz;

• különböző eredetű krónikus fájdalom szindróma, amelyet gyakran izomgörcsök okoznak;

• centrális bénulás jelenlétében (stroke után, sclerosis multiplexben, agyi bénulásban).

Egyszerűen fogalmazva, a központi izomrelaxánsokat gyakran helyi vagy a végtagokba és a nyakba sugárzó, valamint görcsös bénulás esetén írják fel. És ha izomfeszültség van a nyaki régióban, ezek a gyógyszerek jelzések lehetnek.

Ellenjavallatok

Az izomrelaxánsok alkalmazását korlátozza a vese- és májelégtelenség, a myasthenia gravis és a myastheniás szindróma, a Parkinson-kór, a peptikus fekélyek, valamint a gyógyszer összetevőivel szembeni túlérzékenység.

Az epilepszia és az egyéb etiológiájú görcsös szindróma ellenjavallatok a gyógyszerek alkalmazására ebben a csoportban. De szívleállással fenyegető, kezelhetetlen rohamok esetén az orvos dönthet úgy, hogy izomrelaxánsokat ad be, miközben a beteget gépi lélegeztetésre helyezi át. Ugyanakkor az izomrelaxáns használata nem a rohamok elleni küzdelem módja, csupán a felső légúti és a légzőizmok görcsének csökkentését és a szabályozott légzés elérését segíti elő.

Az izomrelaxánsok alkalmazása nem javasolt terhes és szoptató nők számára. Az ilyen gyógyszereket csak akkor írják fel, ha más kezelési módszerek hatástalanok, ha az anya számára várható előny magasabb, mint a gyermek szövődményeinek kockázata.

Mellékhatások és túladagolás

Az alábbi mellékhatások léphetnek fel izomrelaxánsok alkalmazásakor:

• fejfájás, szédülés;

• általános gyengeség;

• hányinger, kellemetlen érzés a gyomorban;

• száraz száj;

• a vérnyomás csökkentése (főleg perifériásan ható gyógyszerek alkalmazásakor);

• bőrkiütés;

• anafilaxiás sokk;

• az arc, a nyak és a légzőizmok (bordaközi izmok és rekeszizom) gyengesége - perifériás izomrelaxánsok alkalmazásakor.

Az orvos ajánlásainak be nem tartása és a megengedett adag illetéktelen túllépése túladagoláshoz vezethet, amely életveszélyt jelenthet. De kifejezett mellékhatások még a gyógyszer átlagos terápiás dózisával is kialakulhatnak. Perifériás izomrelaxánsok alkalmazásakor ennek oka lehet a veleszületett állapotok miatti acetilkolinhiány vagy más gyógyszerek alkalmazása.

Erősítse a hatást izomrelaxánsok alkohol, pszichotróp szerek és gyógyszerek, amelyek befolyásolják a kábítószerek metabolizmusának sebességét a májban.

Az izomrelaxánsok túladagolása sürgősségi ellátást igényel. Mivel a légzőizmok gátlása miatt nagy a légzésleállás veszélye, igyekeznek a beteget az intenzív osztályon hospitalizálni. Ha antidepolarizáló gyógyszereket használtak, proserint vagy más antikolinészteráz gyógyszert kell bevezetni a kezelési rendbe. Más izomrelaxánsoknak nincs ellenszere, ezért minden más esetben a vértisztítás, a gépi lélegeztetés és a tüneti terápia módszereit alkalmazzák.

Fő képviselői

Az Orosz Föderációban leggyakrabban használt központilag ható izomrelaxánsok listája olyan gyógyszereket tartalmaz, mint a Baclofen, Sirdalud, Mydocalm és analógjaik.

Ezenkívül más gyógyszercsoportok további izomlazító hatású gyógyszerei is használhatók - például nyugtatók és memantin készítmények.

Az esztétikai kozmetológiában pedig Mirra izomlazító krémet (növényi eredetű) és botulinum toxin készítményeket használnak. A klinikai gyakorlat és az áttekintések azt mutatják, hogy lehetővé teszik az arcizmok nyilvánvaló és tartós ellazulását, fokozott tónussal.

Az izmok ellazítása a vázizmok görcseinek megszüntetésével lehetővé teszi a fájdalom kialakulásának egyik fontos mechanizmusának befolyásolását, a beteg állapotának javítását spasztikus bénulással, és még a külső vonzerő növelését is. Az izomrelaxánsokat azonban nem szabad ellenőrizetlenül használni, mert ezek a gyógyszerek súlyos mellékhatásokat okozhatnak. Ezenkívül az orvossal való kapcsolatfelvétel lehetővé teszi a meglévő tünetek okának tisztázását és a legmegfelelőbb átfogó kezelési rend kiválasztását.

N.V. ORGANON (Hollandia)

ATX: V03AB35 (Sugammadex)

Izomrelaxánsok ellenszere

BNO: T48 Elsősorban a sima- és vázizmokra, valamint a légzőrendszerre ható gyógyszerekkel történő mérgezés

Szelektív ellenszere az izomrelaxánsoknak, a rokurónium-bromidnak és a vekurónium-bromidnak. A Sugammadex egy módosított gamma-ciklodextrin, amely szelektíven megköti a rokurónium-bromidot és a vekurónium-bromidot. A vérplazmában komplexet képez velük, ami a neuromuszkuláris szinapszisban a nikotinreceptorokhoz kötődő izomrelaxáns koncentrációjának csökkenéséhez vezet. Ez a rokurónium-bromid vagy a vekurónium-bromid által okozott neuromuszkuláris blokád megfordítását eredményezi.
Egyértelműen függött a hatás a sugammadex dózisától, amelyet különböző időszakokban és a neuromuszkuláris vezetési blokk különböző mélységeiben adtak be. A Sugammadexet 0,5-16 mg/ttkg dózisban adták be 0,6, 0,9, 1 és 1,2 mg/kg-os rokurónium-bromid egyszeri beadása után, vagy 0,1 mg/kg-os vekurónium-bromid adagolása után, és ezen izomrelaxánsok fenntartó adagjának beadása után.
A Sugammadex a rokurónium-bromid vagy a vekurónium-bromid beadása után különböző időpontokban alkalmazható.
Veseelégtelenség. Két nyílt klinikai vizsgálatban hasonlították össze a sugammadex hatékonyságát és biztonságosságát súlyos vesekárosodásban szenvedő vagy anélküli műtéten átesett betegeknél. Egy vizsgálatban a sugammadexet a rokurónium-bromid által okozott blokád megfordítására adták 1-2 poszttetaniás reakció jelenlétében (4 mg/kg; n = 68); egy másik vizsgálatban a sugammadexet a második válasz kezdetekor, a T2-ben adták be (2 mg/kg; n=30). A neuromuszkuláris vezetés blokád utáni helyreállítása nem volt szignifikánsan hosszabb a súlyos veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, mint a veseelégtelenségben nem szenvedő betegeknél. Súlyos veseelégtelenségben szenvedő betegeknél ezekben a vizsgálatokban nem fordult elő maradék neuromuszkuláris blokád vagy annak újraindulása.
QTc intervallumra gyakorolt ​​hatás. Három klinikai vizsgálatban a sugammadexet önmagában vagy rokurónium-bromiddal vagy vekurónium-bromiddal, illetve propofollal vagy szevofluránnal kombinálva alkalmazták, a QT/QTc-intervallum klinikailag jelentős növekedését nem figyelték meg.

Javallatok

A sugammadex farmakokinetikai paramétereit a szabad sugammadex és a sugammadex, mint a sugammadex-izomrelaxáns komplexben található koncentrációk összegzése alapján számítják ki. Az olyan farmakokinetikai paraméterek, mint a clearance és a Vd azonosnak tekintendők...

Ellenjavallatok

- súlyos veseelégtelenség (KK - súlyos májelégtelenség;
- terhesség;
- szoptatási időszak;
- 2 év alatti gyermekek;
- túlérzékenység a gyógyszer összetevőivel szemben.

Adagolás

A Sugammadexet csak aneszteziológus vagy csak aneszteziológus adhatja be. A neuromuszkuláris blokád mértékének és a neuromuszkuláris vezetés helyreállításának ellenőrzéséhez megfelelő monitorozási módszer alkalmazása javasolt. Az általánosan elfogadott...

Túladagolás

Eddig egy jelentés érkezett a gyógyszer 40 mg/kg-os dózisának véletlen túladagolásával kapcsolatban. Nem voltak jelentős mellékhatások. A Sugammadex 96 mg/ttkg dózisig jól tolerálható, mellékhatások nélkül...

Gyógyszerkölcsönhatások

Kölcsönhatás a kötés típusa szerint (hormonális fogamzásgátlók)
A sugammadex alkalmazása miatt egyes gyógyszerek hatékonysága csökkenhet (szabad) plazmakoncentrációjuk csökkenése miatt. Ilyen helyzetben szükséges...

Mellékhatás

Az alábbi mellékhatások leggyakrabban (≥1/100-1/100) a sugammadex alkalmazásával kapcsolatosak.
Testrendszer
Az előfordulás gyakorisága
Mellékhatások
Immunrendszeri rendellenesség
Ritkán (≥1/...

Terhesség és szoptatás alatt

A sugammadex alkalmazása terhesség alatt nem javasolt, mivel nem áll rendelkezésre elegendő adat.
A sugammadex anyatejbe történő kiválasztódását szoptatás alatt nem vizsgálták, de a preklinikai vizsgálatok adatai alapján ez a valószínűség nem...

Használata májműködési zavar esetén

Súlyos májelégtelenség esetén ellenjavallt.

Használata vesekárosodás esetén

Ellenjavallt súlyos veseelégtelenségben (CC Alkalmazása gyermekeknél Ellenjavallt 2 évesnél fiatalabb gyermekeknél.

Alkalmazása idős betegeknél

Idős betegek: Sugammadex beadása után 2 válasz jelenlétében TOF stimulációs módban, a rokuronium-bromid által okozott blokád hátterében, a neuromuszkuláris vezetés teljes felépülési ideje (T4/T1 arány 0,9-ig) felnőtt betegeknél. .

Különleges utasítások

A légzésfunkció monitorozása a neuromuszkuláris vezetés helyreállítása során
Gépi lélegeztetést kell végezni mindaddig, amíg a neuromuszkuláris blokád megszüntetése után a megfelelő spontán légzés teljesen helyreáll. Még ha teljes felépülés is történt volna...

Különleges felvételi feltételek

terhesség alatt ellenjavallt, szoptatáskor óvatosan alkalmazzák, károsodott májműködésű betegeknél ellenjavallt, károsodott veseműködésű betegeknél ellenjavallt, gyermekeknél ellenjavallt, idős betegeknél óvatosan alkalmazzák

Farmakokinetika

A sugammadex farmakokinetikai paramétereit a szabad sugammadex és a sugammadex, mint a sugammadex-izomrelaxáns komplexben található koncentrációk összegzése alapján számítják ki. Az olyan farmakokinetikai paraméterek, mint a clearance és a Vd azonosnak tekintendők...

A gyógyszertári kiadás feltételei

A gyógyszer receptre kapható.

Tárolási feltételek

A gyógyszert gyermekektől elzárva, fénytől védve, 2°C és 8°C közötti hőmérsékleten kell tárolni. Nem fagyasztható. Felhasználhatósági idő - 3 év.

Kiadási űrlap

Az intravénás beadásra szánt oldat átlátszó, színtelen vagy világossárga.
1 ml
sugammadex-nátrium
108,8 mg,
ami a sugammadex tartalmának felel meg
100 mg
Segédanyagok: sósav - q.s. pH 7-ig....

Kedves orvosok!

Ha van tapasztalata ennek a gyógyszernek a felírásában pácienseinek, ossza meg az eredményt (írjon megjegyzést)! Segített ez a gyógyszer a betegnek, jelentkeztek-e mellékhatások a kezelés során? Tapasztalata kollégái és páciensei számára egyaránt érdekes lesz.

Kedves betegek!

Ha felírták Önnek ezt a gyógyszert, és elvégzett egy terápiás kúrát, mondja el, hogy hatásos volt-e (segített), volt-e mellékhatása, mi tetszett/nem tetszett. Emberek ezrei keresnek az interneten különféle gyógyszerekről szóló véleményeket. De csak kevesen hagyják el őket. Ha személyesen nem ír véleményt erről a témáról, másoknak nem lesz mit olvasniuk.

Nagyon szépen köszönjük!

Minden antidepolarizáló izomrelaxáns szerkezete egy kettős acetilkolin molekulára emlékeztet, amely egy merev gyűrűs szerkezetbe épül be. Ezért az antidepolarizáló izomrelaxánsok 1951-ben Bovet javasolta, hogy nevezzék pachykurare-nak (a görögből. pachys- vastag). Az antidepolarizáló izomrelaxánsok molekuláiban a kationos nitrogéncentrumok közötti távolság 1,00,1 nm legyen.

MD: Az antidepolarizáló izomrelaxánsok behatolnak a neuromuszkuláris szinapszisba, és blokkolják a HH-kolinerg receptorok aktív központjait, megakadályozva, hogy azok kölcsönhatásba lépjenek az acetilkolinnal. Ennek eredményeként az akciós potenciál során felszabaduló acetilkolin nem képes aktiválni a receptorokat és kiváltani az izomösszehúzódást. A HH-kolinerg receptorok blokkolása kompetitív jellegű, azaz. ha az acetilkolin szintje megemelkedik, kiszoríthatja az izomrelaxánst a receptorral való kapcsolatából, és helyreáll az izmok ingerlékenysége.

7. séma. Izomrelaxánsok hatásmechanizmusa. Normális esetben az acetilkolin a H aktív helyet foglalja el M -kolinerg receptor megnyit egy csatornát a nátriumionok számára és biztosítja az akciós potenciál kialakulását.

Az antidepolarizáló izomrelaxáns tubokurarin H M -kolinerg receptor, és zárt állapotban blokkolja a nátriumcsatorna kapuját. Az acetilkolin nem képes aktiválni a receptort és kinyitni a kaput. Az akciós potenciál nem fejlődik.

Depolarizáló izomrelaxáns szukcinilkolin, kötődik H M -kolinerg receptor, nyitott állapotban rögzíti és egy hosszú távú potenciál kialakulását idézi elő, melynek során az izom refrakter állapotba kerül, és már nem reagál összehúzódásokkal az idegimpulzusokra.

Magasabb koncentrációban az antidepolarizáló izomrelaxánsok közvetlenül blokkolhatják magát a nátriumcsatornát, és hidrofób gyököikkel van der Waals kötéseket hoznak létre annak fehérjéivel. Ez a típusú blokád nem kompetitív jellegű, és az acetilkolin még nagy koncentrációban sem képes kiszorítani az izomrelaxánst a receptor csatornákkal való kapcsolatából.

Végül az ebbe a csoportba tartozó izomrelaxánsok beadása „ernyedt” (perifériás) bénuláshoz vezet. A vázizom bénulása csak akkor következik be, ha a receptorok legalább 80%-a blokkolva van.

Atrakurium (Atrakuriumbezilát, Tracrium) A tubokurarinhoz hasonlóan benzoizokinolin-származék, néha a harmadik generációs izomrelaxánsok közé sorolják.

FC: Az atrakurium molekula 2 ammónium kationos centrummal rendelkezik, amelyeket 11 szénatomos lánc választ el egymástól. Magas polaritása miatt az atrakurium nem szívódik fel, és csak intravénásan adják be. Az atrakurium megkülönböztető tulajdonsága az egyedülálló eliminációs mechanizmus. Az atrakurium a vérplazmában kétféleképpen hidrolízisen megy keresztül:

Felszámolás Hofmann- Ez egy nem enzimatikus hidrolízis, amely spontán módon megy végbe, és sebessége csak a testhőmérséklettől és a szövet pH-jától függ. Amikor a testhőmérséklet 37 °C-ról 23 °C-ra csökken, az atrakurium felezési ideje 2,5-szeresére nő (19 percről 49 percre). Ez a metabolikus út laudanozint és benzoizokinolin-monoakrilátot termel. Az elektrofil monoakrilát molekula másodlagos elimináción eshet át Hofmann, felszabadítja a diakrilátot. Mind a mono-, mind a diakrilát citotoxikus mérgek, amelyek alkilezhetik a sejtmembránfehérjék nukleofil molekuláit. Ez a hatás azonban csak akkor jelentkezik, ha az atrakurium dózisa 1600-szorosan meghaladja a szokásos myoparalyticus dózist. A laudanozin nagyon lassan ürül ki a szervezetből, főként a májon keresztül (felezési idő 115-150 perc). Képes behatolni a BBB-be, és magas koncentrációban (6 illetve 10 μg/ml) vérnyomásesést és görcsrohamokat okoz. Jellemzően myoparalyticus dózisú atrakurium alkalmazásakor a laudanozin szintje csak 0,3-0,6 μg/ml, de hosszan tartó adagolás esetén akár 5,5 μg/ml-re is emelkedhet.

Enzimatikus hidrolízis. A pszeudokolinészteráz végzi, és egy kisebb anyagcsereút. A pszeudokolinészteráz genetikai hibájában szenvedő betegeknél az atrakurium hatása nem hosszabbodik meg.

FE: Az atrakurium beadása után 2-4 percen belül teljes izombénulás alakul ki, de csak 20-40 percig tart. Az atrakurium dózisának növelésével nem figyelhető meg az izomrelaxáció megnyúlása, csak a bénulás mértéke elmélyül.

A bénulás kialakulásának sorrendje hasonló a tubocurarin alkalmazásakor tapasztaltakhoz. Az atracurium nem befolyásolja az autonóm ganglionokat, így nem okoz jelentős változást a vérnyomásban, a pulzusszámban, a centrális vénás nyomásban vagy a perctérfogatban. Nagy dózisok alkalmazásakor az alsó végtag izomtömegének izomlazulása miatt 1,0-1,5 liter vér rakódhat le a vénákban, ami enyhe vérnyomáscsökkenéshez vezet.

Az alkalmazás jellemzői. Az izomrelaxáció megteremtésére intravénásan 0,3-0,5 mg/ttkg dózist alkalmaznak. Jellemzően kettős injekciós technikát alkalmaznak: először 0,08 mg/ttkg tesztdózisban atrakuriumot adnak be, majd 3 perc elteltével megismétlik az adagolást 0,42 mg/kg dózisban. A gyermekek valamivel kevésbé érzékenyek az atrakuriumra, és myoparalyticus dózisuk 0,6 mg/kg.

NE: Nagy dózisban az atrakurium hisztamin felszabadulását okozhatja a hízósejtekből, ezért alkalmazása nem javasolt olyan betegeknél, akiknek anamnézisében allergiás reakció szerepel.

Az atracurium mutagén aktivitással rendelkezik. Állatkísérletek igazolták embriotoxikus és teratogén hatásait (zsigeri és csontváz rendellenességek). Ez a hatás feltehetően a kokinolin-monoakrilátnak köszönhető.

Mivel az atrakurium hatásának vége nem függ a plazma-, máj- és veseenzimek munkájától, alkalmazható olyan személyeknél, akiknek károsodott e szervek kiválasztó funkciója, valamint enzimpátiák esetén.

FV: 1%-os oldat 2,5 és 5 ml-es ampullákban. Nem szabad elfelejteni, hogy az oldat évente körülbelül 6%-ot veszít aktivitásából, ha 5°C-on tárolják. Ha a tárolási hőmérséklet 25°C-ra emelkedik, akkor az aktivitásvesztés eléri az 5%-ot havonta. Ha az atrakurium oldatokat szobahőmérsékleten tárolják, azokat 14 napon belül fel kell használni.

Pipekurónium (Pipecuroniibromidi, Arduanum) Ez egy aminoszteroid vegyület. A második generációs izomrelaxánsokra utal.

FK: A pipecuronium molekulák 2 ionizált nitrogénatomot is tartalmaznak, így nem szívódik fel a gyomor-bél traktusból, és kizárólag intravénásan kell beadni.

A pipekurónium a májban metabolizálódik, és 3-dezacetil-, 17-hidroxi- és 1,17-dihidroxi-metabolitokat termel. A 3-dezacetil-pipekurónium izomlazító hatású, ami 40-50%-a magának a pipekuróniumnak. A pipekurónium kiválasztását főként a vesék (60%) végzik. A kettős elimináció miatt a pipekurónium egyszeri injekciója esetén nincs szükség dózismódosításra, de ismételt beadással csökkenteni kell a gyógyszer adagját krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

FE: Az izomlazító hatás mérsékelt sebességgel fejlődik, de rendkívül hosszú ideig (60-120 percig) fennáll. A benzoizokinolin szerkezetű izomrelaxánsokkal ellentétben a pipekurónium nagyon kevéssé járul hozzá a hisztamin felszabadításához. A pipecuronium nem befolyásolja a szívizom autonóm ganglionjait és M-kolinerg receptorait, így nem okoz változást a hemodinamikai paraméterekben (BP, pulzusszám, perctérfogat).

Az alkalmazás jellemzői. A pipekuróniumot 70-80 mcg/ttkg dózisban írják fel, ha a hatás meghosszabbítására van szükség, a pipekuróniumot az eredeti adag harmadával megegyező adagban kell újra beadni.

NE: A pipekurónium nagy dózisban történő alkalmazásakor hipotenzió alakulhat ki annak következtében, hogy az alsó végtagok izomzatának ellazulása miatt 1,0-1,5 liter vér rakódhat le az erekben, ami a keringés térfogatának csökkenéséhez vezethet. vér.

Mint minden szteroid, a pipekurónium enyhén fokozza a véralvadást.

FV: por 4 mg-os ampullákban.

Antidepolarizáló hatású izomrelaxánsok alkalmazására vonatkozó javallatok:

A gége és a garat izomzatának ellazítása az intubáció során gépi lélegeztetés vagy inhalációs érzéstelenítés során. Erre a célra gyors, de rövid hatású izomrelaxánsokat (atrakurium) használnak.

A mellkasi és hasi szervek műtétei során az izomrelaxánsok adagolásával kisebb altatási mélységű izomrelaxáció érhető el (a kábítószerek maguk is képesek izomlazítást létrehozni, de ez a toxikushoz közeli érzéstelenítési szinten történik; ha izomrelaxánst írnak fel, a kábítószer adagja jelentősen csökkenthető).

A görcsös szindróma enyhítése tetanuszban, status epilepticusban, elektrokonvulzív terápia.

Valamennyi depolarizáló izomrelaxáns rugalmas lineáris szerkezettel rendelkezik, világosan kialakult két acetilkolin-fragmenssel. A kationos fejek közötti távolság 1,00,1 nm. Bovet ezeket a gyógymódokat leptocurare-nak nevezte (a görög. leptos– vékony, finom).

szukcinilkolin (szukcinilkolin, Dythylin, Figyelj, Suxamethoniijodid) MD: A szervezetbe juttatva a szukcinilkolint az izomrostok gyorsan felveszik, 20-szor nagyobb mennyiségben, mint az antidepolarizáló izomrelaxánsok. Az NM-kolinerg receptor aktív központjához kötődik, és hosszú távú aktiválódást okoz. Az aktivált kolinerg receptorok hatására az izomrost Na + csatornái megnyílnak, membránja depolarizálódik, és kezdeti izomösszehúzódás következik be.

A szukcinilkolin azonban nem képes gyorsan disszociálni a receptorokról, és hosszan tartó aktivációs állapotban maradnak, fenntartva a membrándepolarizációt. A depolarizáció a Na + csatornák inaktivációs kapuinak fokozatos bezárását és inaktívvá válását okozza. Az izom ellazul, és nem reagál az idegimpulzusokra. petyhüdt bénulás lép fel.

Az emberi izomzatban, valamint a macskák gyors vázizomzatában általában csak a szukcinilkolin depolarizáló hatása figyelhető meg, amit a depolarizációs blokk I. fázisának neveznek. A macskák és az emberek lassú vázizomzatában azonban halogénezett kábítógázokkal együtt adva az ún. 4. depolarizáló blokk II. fázisa.

Ennek a fázisnak a kialakulása a következő mechanizmushoz kapcsolódik. Fokozatosan a K + csatornák megnyílása és a káliumionok sejtből történő felszabadulása miatt membránja repolarizálódik, és a nátriumcsatornák érzékenysége helyreáll. Az idegimpulzus áthaladása során felszabaduló acetilkolin azonban továbbra sem képes aktiválni a receptorokat, mivel azok a szukcinilkolinhoz kötve maradnak, amely védi aktív helyüket. Hogy. Ebben a fázisban a szukcinilkolin tipikus antidepolarizáló izomrelaxánsként viselkedik, és fenntartja a petyhüdt izombénulás állapotát.

A szukcinil-kolin hatásának vége a kolinészteráz hatására bekövetkező hidrolízisével jár (a hidrolízisben a pszeudokolinészteráz játssza a főszerepet).

FC: A szukcinilkolin molekula 2 kvaterner nitrogénatomot tartalmaz, így rendkívül rosszul hatol át a hisztohematikus gátakon, nem jut be a központi idegrendszerbe, és csak intravénás infúzió vagy injekció formájában használják izomrelaxáció létrehozására.

A szukcinilkolin metabolizmusa a vérplazmában a pszeudokolinészteráz által 2 kolin, acetát és szukcinát molekulává történő hidrolízis következtében megy végbe. A hidrolízis sebessége nem függ a máj- és vesefunkciótól, ezért a szukcinilkolin krónikus máj- és vesebetegségben szenvedő betegeknél alkalmazható.

FE: A szukcinilkolin myoparalyticus hatása a beadás után 30-60 másodpercen belül kialakul, és csak 10-15 percig tart. Közvetlenül a beadás után rövid ideig tartó izomrángások (fasciculációk), majd bénulások figyelhetők meg. Ugyanakkor a bénulás kialakulásának jellege eltér az antidepolarizáló izomrelaxánsok bevezetésétől. Elsőként a nyak és a végtag izmait kapcsolják ki, majd a bénulás az arc izmait, a rágó- és szemizmokat (ezek az izomcsoportok azonban sosem bénulnak le teljesen), valamint a garat izmait érinti. A törzs izmai utoljára kapcsolódnak ki.

A légzőizmok rendkívül ellenállóak a szukcinilkolin hatásával szemben (mioparalitikus hatásának tartománya 1:1000), és csak akkor blokkolódnak, ha a gyógyszert mérgező dózisokban használják.

7. táblázat Depolarizáló és antidepolarizáló blokkok összehasonlító jellemzői.

Paraméter	Anti-depolarizáló blokk (tubokurarin)	Depolarizáló blokk (szukcinilkolin)
A bénulás típusa		A bámulatok petyhüdt bénulásig haladnak
Fajérzékenység	Patkányok > nyulak > macskák	Macskák > nyulak > patkányok
Hatása az izomrost membránjára	A depolarizációs küszöb növelése	Depolarizáció
Hatás izolált vázizomra	Hiányzó	Izom kontraktúra
Neostigmin beadása	Megszünteti a blokkot	Nem befolyásolja a blokkot
Hőmérséklet csökkentése	Csökkenti a blokkot	Erősíti a blokkot
A katódos áram hatása az izomzatra	Csökkenti a blokkot	Erősíti a blokkot
A bénulás kialakulásának sorrendje	Ujjak, szemek → végtagok → nyak, arc → törzs → légzőizmok	Nyak, végtagok → arc, állkapcsok, szemek, garat → törzs → → → légzőizmok

Az alkalmazás jellemzői. A szukcinilkolint leggyakrabban a légcső intubációjára és a csípő- vagy váll-diszlokáció csökkentésére használják (mivel ezeken a területeken a nagy izomtömeg gátolja a csontok húzódását). Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a szukcinilkolin nem alkalmas a törött törések csökkentésére, mert ebben az esetben a kezdeti izomrángások a töredékek elmozdulását és a neurovaszkuláris kötegek sérülését okozhatják.

A szukcinilkolint jellemzően 1,5-2,0 mg/kg dózisban adják be.

NE: A szukcinilkolin hisztamin felszabadító, és beadása hisztamin felszabadulását idézheti elő, ami hörgőgörcshöz vezethet. Ez a hatás megelőzhető, ha először H1-blokkoló (antihisztamin) - difenhidramin (difenhidramin) injekciót ad be.

A szukcinilkolin okozta izomfájdalom a vázrostok mikrotraumájához vezet, ami a gyógyszer hatásának lejárta után 10-12 óra múlva jelentkező izomfájdalommal jár. Ez a hatás 5-10 mg diazepam előzetes beadásával megelőzhető, ami csökkenti az izomtónust.

A vázizomzat hosszan tartó depolarizációja káliumcsatornák megnyílásához és kálium-ionok felszabadulásához vezet az izomrostból, hogy megpróbálja repolarizálni. A káliumvesztés olyan jelentős, hogy klinikailag jelentős hiperkalémiát okozhat izomgyengeséggel, blokk típusú szívritmuszavarokkal (főleg szívglikozidokat szedőknél).

A szukcinilkolin képes stimulálni az autonóm ganglionokat. Ez megnövekedett vérnyomáshoz vezethet. Ezenkívül növeli a szem külső izomzatának tónusát, és némileg összenyomja a szemgolyót, ezért nem használják a szemészetben, valamint a szemgolyó traumás sérüléseit szenvedő betegeknél.

Néha a szukcinilkolin alkalmazásakor idioszinkrácia alakul ki, amely két feltételben nyilvánulhat meg:

A szukcinilkolin myoparalyticus hatásának abnormális megnyúlása 3-5 órára. Ez a hatás a pszeudokolinészteráz örökletes hiányához kapcsolódik (1: 8000-9000 gyakorisággal fordul elő). A szukcinil-kolin hatásának kiküszöbölése érdekében az ilyen betegeknek pszeudokolinészterázt kell adni, vagy ≥500 ml donorvért kell transzfundálni (pszeudokolinészterázt is tartalmaz).

Rosszindulatú hipertermia. Gyermekeknél 1:15 000, felnőtteknél 1:100 000 gyakorisággal fordul elő. A fejlődés valószínűsége nő, ha a szukcinilkolint halogénezett érzéstelenítő gázokkal együtt alkalmazzák. Úgy gondolják, hogy ennek a szindrómának a kialakulása az izomrostok T-tubulusainak szerkezetének örökletes hibájához kapcsolódik. A szukcinilkolin hatására a kalciumionok tömegesen felszabadulnak a szarkoplazmatikus retikulum T-tubulusaiból, ami az izmok bioenergetikai folyamatainak stimulálásához és a kontraktilis termogenezis fokozásához vezet. A rosszindulatú hipertermia tüneteit a következők jellemzik:

Hipertermia (a hőmérséklet 15 percenként 0,5 °C-kal emelkedik);

A vázizmok merevsége a várt ellazulás helyett;

140 ütés/perc feletti tachycardia aritmiára és akut szívelégtelenségre való átmenettel;

Metabolikus és légúti acidózis (laktát és CO 2 fokozott képződése);

Hiperkalémia;

DIC szindróma.

A rosszindulatú hipertermia kialakulásának segítése a dantrolén (olyan gyógyszer, amely megzavarja a kalcium felszabadulását a szarkoplazmatikus retikulumból) intravénás beadásából, 100%-os oxigén belélegzéséből, a hipertermia megszüntetéséből (a pácienst jég borítja, a gyomra és a hólyag) jéghideg sóoldattal átöblítjük, a sóoldatot intravénásan infundáljuk, 4С-ra hűtjük 500-1000 ml térfogatban). A tevékenységek addig folytatódnak, amíg a testhőmérséklet 38 °C alá nem csökken. A hiperkalémia megszüntetése érdekében 20-40 egység inzulint adnak be intravénásan 40-60 ml 40% -os glükózban.

FV: por 100, 250 és 500 mg-os ampullákban, 2%-os oldat 5 és 10 ml-es ampullákban.

Izomrelaxáns antagonisták

Az antidepolarizáló izomrelaxánsok túladagolása vagy a myoparalyticus hatás sürgős leállítása esetén antikolinészteráz gyógyszereket alkalmaznak. Ezek blokkolják a kolinészterázt, aminek következtében az acetilkolin hidrolízise leáll, és koncentrációja a szinapszisban megnő. A felesleges acetilkolin kiszoríthatja az izomrelaxánst a receptorral való kapcsolatából, és helyreállíthatja a vezetőképességet. Általában 0,5-2,0 ml 0,05% -os neostigmin oldat intravénás beadásához folyamodnak. Mivel a neostigmin növeli az acetilkolin szintjét mind a neuromuszkuláris szinapszisokban, mind a belső szervek M-kolinerg szinapszisaiban, a neosztigmin nemkívánatos M-kolinomimetikus hatásának elkerülése érdekében a betegnek 0,5-1,0 mg atropint kell beadni használat előtt.

A depolarizáló izomrelaxánsok túladagolása esetén hatásuk nem igényel speciális gyógyszeres eliminációt, a pszeudokolinészteráz gyors hidrolízise miatt. A pszeudokolinészteráz-hiányban szenvedő betegeknél a hatás leállítható 500 ml, ezt az enzimet tartalmazó donorvér intravénás beadásával.

Izomrelaxánsok - olyan gyógyszerek, amelyeket az aneszteziológiában a vázizmok ellazítására használnak azáltal, hogy megszakítják a gerjesztés idegről izomra történő átvitelét. Ez az átvitel acetilkolin hatására megy végbe, amely felszabadul, amikor az ideg izgatott. Összetett bioelektromos folyamatok mennek végbe, amelyeket polarizációnak, depolarizációnak, repolarizációnak neveznek. Mivel az izomrelaxánsok hatásmechanizmusuk szerint befolyásolják ezeket a folyamatokat, hagyományosan nem-depolarizáló és depolarizáló csoportokra osztják őket.

Nem depolarizáló (antidepolarizáló) izomrelaxánsok - olyan gyógyszerek, amelyek megbénítják a neuromuszkuláris átvitelt, mivel csökkentik a kolinerg receptorok érzékenységét az acetilkolinra, és megakadályozzák a véglemez depolarizációját. Minden nem depolarizáló relaxánst a légcső intubálása után kell beadni.És.

Tubokurarin-klorid (tubarin) - kvaterner ammóniumvegyület. Intravénásan alkalmazzák, a kezdő adag 0,3-0,5 mg/kg. A hatás 3-5 percen belül következik be izomfibrilláció nélkül. Az izomlazítás az arccal kezdődik – a szem, a szemhéj, a rágóizmok, majd a garat, a gége, a mellkas, a has és a végtagok; Az utolsó, amelyik kikapcsol, az a membrán. A helyreállítás fordított sorrendben történik. A tubokurarin ganglionblokkoló és hisztaminszerű hatású, így alkalmazása vérnyomáscsökkenést és allergiás reakciókat eredményezhet. A vizelettel választódik ki, és nagyon lassan inaktiválódik. Az első adag időtartama 20-40 perc, ismételt adag (a kezdeti adag 1/2-e) hosszabb ideig tart.

A gyógyszert az érzéstelenítés fenntartásának időszakában, a légcső intubációja után alkalmazzák. Óvatosan alkalmazzák időseknél, vese- és májkárosodás esetén. A tubocurarin ellenjavallt myasthenia gravisban.

Pancuronium-bromid (pavulon) - szintetikus szteroid izomrelaxáns, de hormonálisan inaktív. Nem depolarizáló blokkot okoz. Kezdő dózis - 0,08-0,09 mg / testtömeg-kg, hatás időtartama - 60-80 perc; ismételt adag - 0,02-0,03 mg / kg. A gyógyszer nem okoz változást a hemodinamikában és a hisztamin hatásban.

Közel hozzá ardouán (pipecurium-bromid) - szteroid, szintetikus izomrelaxáns hemodinamikai mellékhatások nélkül. Széles körben használják mind a műtétek során, mind a posztoperatív időszakban gyermekek, felnőttek és idősek mesterséges lélegeztetése során. Az átlagos dózis 0,07-0,08 mg/kg, a hatás időtartama 60-90 perc; Az ismételt adag a kezdő adag 1/2-1/3-a.

Az Ardoint légcső intubációra használják 0,07 mg/kg dózisban, ha a ditilin alkalmazása ellenjavallt. A gyógyszer ellenjavallt myasthenia gravis és korai terhesség esetén. A Pavulon és az Arduan fokozott műtéti kockázatú betegek számára javasolt.

Anatruxonium - antidepolarizáló relaxáns. A kezdő adag 0,07 mg/kg, a hasizmok ellazulását okozza, a légzés megmarad, de nem lesz megfelelő, ami mesterséges lélegeztetést igényel. 0,15-0,2 mg/ttkg dózis mellett 60-120 percig teljes izomrelaxáció alakul ki. Általában az ismételt adagokat 3-szor kell csökkenteni. A gyógyszert nem találták széles körben elterjedtnek elhúzódó hatása, műtét közbeni tachycardia és ganglionblokkoló hatása miatt.

Diplacin - hazai gyártású szintetikus kábítószer, 3-4 mg/ttkg dózisban adva a légcső intubációját követően. A hatás időtartama 30-40 perc, ismételt adagok a kezdeti dózis 1/2-1/4-e, és elhúzódó apnoét okoznak, ami jelentősen korlátozza a használatát.

Minden nem depolarizáló relaxáns ellenszere a proszerin és a galantamin, amelyeket a dekurarizációhoz használnak.