Transport sa krvlju. Transport gasova krvlju. Umjetni izvori ugljičnog dioksida

Samo 3-6% (2-3 ml) CO 42 0 se prenosi krvnom plazmom u rastvorenom stanju. Ostatak se transportuje u obliku hemijskih jedinjenja: u obliku bikarbonata, a sa HB u obliku karbohemoglobina.

U tkivima.

Zahvaljujući gradijentima stresa, CO 2 koji se formira u tkivima prelazi iz intersticijske tečnosti u krvnu plazmu, a odatle u eritrocite.

Davne 1870. I. M. Sechenov je otkrio spoj CO 2 sa hemoglobinom. Ovo jedinjenje nastaje zbog veze CO 2 sa amino grupom hemoglobina (karbohemoglobin - 3-4 ml).

1. HbNH2 + CO2 = HbNHCOOH

Kada CO2 uđe u krv iz tkiva, on reagira s vodom i stvara ugljičnu kiselinu:

2. CO2 + H2O = H2CO3

Mali dio CO2 prenosi se u obliku ugljične kiseline. Ova reakcija je sporija u plazmi, ali brža u eritrocitima, jer sadrži enzim karboanhidrazu, koji ubrzava reakciju 20.000 puta. Pod uticajem enzima, reakcija se može odvijati u bilo kom smeru. Sve zavisi od parcijalne napetosti CO2.

Kada krv prolazi kroz tkiva u kojima ima puno CO2, karboanhidraza u crvenim krvnim zrncima potiče stvaranje H2CO3. U plućima, gdje je CO2 manje, karboanhidraza potiče razgradnju H2CO3. Ugljena kiselina lako disocira na H+ i HCO3- ione.

Postoji određena veza između HCO3-aniona koji se nalaze u eritrocitima i plazmi. Ovaj omjer se ne mijenja u svim dijelovima krvotoka:

K=HCO3 eritrociti/HCO3 plazma = 0,84

Ako se broj jona poveća, oni difundiraju iz crvenih krvnih zrnaca u plazmu i obrnuto. Ova veza postoji i za CL jone u eritrocitima i plazmi. Izlaz HCO3- obično je uravnotežen ulazom C1-.

Većina anjona HCO3- (50 ml) vezuje se za katjone. U plazmi sa natrijumom. Tako nastaje NaHCO3.

3. Na + HCO3 = NaHCO3

I u crvenim krvnim zrncima sa kalijumom. Nastaje KHCO3.

4. K + HCO3 = KHCO3

Dakle, CO2 se transportuje u krvi u obliku:

1. karbhemoglobin u eritrocitima,

2. rastvoren u plazmi i eritrocitima,

3. u obliku natrijum bikarbonata u plazmi i kalijum bikarbonata u eritrocitima.

4. u obliku ugljene kiseline.

eritrocitno plazma tkivo

CO2 ¦ CO2 _¦ CO2

Zbog stvaranja H2CO3 i karbhemoglobina u eritrocitima, KHbO2 se razgrađuje, jer ugljena kiselina ima jača kisela svojstva.

KHb + H2CO3 = KHCO3 + HHb

Dakle, u krvi tkivnih kapilara, istovremeno s ulaskom CO2 u eritrocit i stvaranjem ugljične kiseline u njemu, kisik oslobađa oksihemoglobin. Smanjeni hemoglobin je slabija kiselina od hemoglobina obogaćenog kiseonikom. Zbog toga se lakše vezuje za CO2.

Dakle, prijelaz CO2 u krv potiče oslobađanje O2 iz krvi u tkiva. Stoga, što se više CO2 stvara u tkivima, to tkivo prima više O2.

U plućima.

Eritrocita plazma pluća

CO2 _¦ CO2 _¦ CO2

Parcijalni pritisak O2 u plućima je 100 mmHg, a u krvi 40 mmHg, pa kiseonik ide iz alveola u krv. U crvenim krvnim zrncima kombinuje se sa smanjenim hemoglobinom (oksihemoglobin). Pod uticajem oksihemoglobina, karbhemoglobin se razlaže u plazmu, a zatim u alveole.

NaHCO3 disocira u plazmi. Anioni odlaze u eritrocite, gdje dolazi do disocijacije KC1. HCO3 anjoni formiraju KHCO3, a ioni C1 odlaze u plazmu, spajajući se sa Na. Oksihemoglobin reaguje sa KHCO3 i kao rezultat nastaje kalijumova so oksihemoglobina i ugljena kiselina, koja se pod uticajem karboanhidraze razlaže na vodu i CO2.

/H2CO3=CO2+H2O/. CO2 ulazi u plazmu, a zatim u alveole.

Dakle, da bi CO2 izašao iz krvi, potrebno je stvaranje oksihemoglobina.

U mirovanju, 230 ml CO2 u minuti se uklanja iz ljudskog tijela tokom disanja. Budući da je ugljični dioksid “hlapljiv” ugljični anhidrid, kada se ukloni iz krvi, nestaje približno ekvivalentna količina H+ iona. Stoga disanje igra važnu ulogu u održavanju acido-bazne ravnoteže u unutrašnjem okruženju tijela. Ako se kao rezultat metaboličkih procesa u krvi poveća sadržaj vodikovih jona, onda to, zahvaljujući humoralnim mehanizmima regulacije disanja, dovodi do povećanja plućne ventilacije /hiperventilacije/.

Transport kisika i ugljičnog dioksida u tkivima.

Kiseonik prodire iz krvi u ćelije tkiva difuzijom uzrokovanom razlikom njegovih parcijalnih pritisaka sa obe strane histohematske barijere. Količina potrošnje O2 u različitim tkivima nije ista i povezana je s periodičnom aktivnošću tkiva. Na nedostatak O2 najosjetljivije su stanice mozga, posebno kora velikog mozga, gdje su oksidativni procesi vrlo intenzivni. Zato su mjere za reanimaciju osobe uspješne samo ako se započnu ne više od 4-5 minuta nakon prestanka disanja.

Kiseonik koji ulazi u tkiva koristi se u ćelijskim oksidativnim procesima koji se dešavaju na ćelijskom nivou uz učešće posebnih enzima koji se nalaze u grupama u strogom redosledu na unutrašnjoj površini mitohondrijalnih membrana. Ovaj proces se detaljnije proučava na kursu biohemije. Za normalan tijek oksidativnih metaboličkih procesa u stanicama potrebno je da napetost kisika u području mitohondrija ne bude manja od 0,1-1 mm Hg. Ova vrijednost se naziva kritična napetost kisika u mitohondrijima. Budući da je jedina rezerva O2 u većini tkiva njegova fizički otopljena frakcija, smanjenje opskrbe O2 iz krvi dovodi do toga da se potrebe tkiva za O2 više ne zadovoljavaju, razvija se gladovanje kisikom i usporavaju se oksidativni metabolički procesi. Jedino tkivo koje ima depo O2 je mišić. Ulogu O2 depoa u ovom tkivu igra protein mioglobin, koji je po strukturi sličan hemoglobinu i sposoban je reverzibilno vezati O2.

Odnos komponenti respiratornog ciklusa: trajanje faze udaha i izdisaja, dubina disanja, dinamika pritiska i protoka u disajnim putevima - karakteriše tzv. obrazac disanja. Tokom razgovora ili jela, način disanja se mijenja; periodično se javlja apneja – zadržavanje daha pri udisanju ili izdisaju, tj. pri izvođenju određenih refleksa (na primjer, gutanje, kašljanje, kijanje), kao i određenih vrsta aktivnosti karakterističnih za čovjeka (govor, pjevanje), priroda disanja mora se promijeniti, a kemijski sastav arterijske krvi mora ostati konstantan.

S obzirom na sve ove raznolike i često vrlo složene kombinovane zahtjeve koji se postavljaju pred respiratorni sistem, razumljivo je da su za njegovo optimalno funkcionisanje potrebni složeni regulatorni mehanizmi.

Regulacija disanja.

Doktrina respiratornog centra potječe od Galena, koji je uočio prestanak disanja kod životinje nakon odvajanja njenog mozga od kičmene moždine. Drugi naučnik, Laurie, 1760. godine zabilježio je prestanak disanja nakon oštećenja moždanog stabla.

Početkom 19. vijeka. Naučnici Legallois, a potom i Flourens, utvrdili su da su kod svih kralježnjaka, nakon uklanjanja mozga iznad duguljaste moždine, očuvani respiratorni pokreti, ali oni neminovno i odmah prestaju nakon uništenja duguljaste moždine ili nakon transekcije kičmene moždine ispod oblongata medulla. Ako, bez uništavanja produžene moždine, hlađenjem isključite njene funkcije, rezultat će biti i prestanak disanja.

S tim u vezi, francuski fiziolog Marie J.P. Flourens u 19. veku. uveo koncept kao što je „vitalni centar“, a od tada ubod igle u područje olovke za pisanje odmah je zaustavio respiratorne pokrete, Flourens je ovo područje produžene moždine nazvao „vitalnim čvorom“ /1842/.

Mislavsky je 1885. dokazao da je respiratorni centar lokaliziran u produženoj moždini i da je uparena formacija, tj. dvostrano: lijeva i desna strana. Štaviše, postoje dvije antagonističke sekcije, odgovorne za inspiraciju i ekspiraciju, tj. ritmično izmjenjivanje udisaja i izdisaja, što je uzrokovano interakcijom različitih grupa nervnih ćelija.

Respiratorni centar.

Ogromna masa respiratornih neurona koncentrirana je u dvije grupe jezgara produžene moždine: dorzalnu i ventralnu.

Većina neurona u dorzalnoj grupi su inspiratorni. Jezgra ventralne respiratorne grupe sadrže, zajedno sa inspiratornim i ekspiratornim neuronima.

Međutim, ovo je gruba podjela respiratornih neurona na inspiratorne i ekspiratorne. Kako su pokazala moderna istraživanja rađena korištenjem mikroelektrodne tehnologije, ova dva glavna tipa podijeljena su u različite podtipove, koji se međusobno razlikuju kako po tačnom početku tako i po tome gdje su im impulsi usmjereni.

Trenutno postoje: a) „puni“ inspiratorni i ekspiracioni neuroni, čija se ritmička ekscitacija tačno poklapa sa odgovarajućom fazom disanja, b) „rani“ inspiratorni i ekspiracioni neuroni, koji daju kratke serije impulsa pre početka disanja. udisanje ili izdisaj, c) „kasno“, ispoljavaju burstnu aktivnost nakon početka udaha ili izdisaja, kao i neuroni koji se nazivaju d) ekspiratorno-inspiratorni, e) inspiratorno-ekspiratorni i f) kontinuirani.

Istraživanja su pokazala da most takođe sadrži klastere neurona koji se odnose na regulaciju disanja. Ovi neuroni su uključeni u regulaciju trajanja faze udisaja i izdisaja, tj. u prebacivanju faza respiratornog ciklusa. Skup neurona ponsa, uključenih u regulaciju disanja, obično se naziva pneumotaksički centar.

Mehanizam periodične aktivnosti DC.

Na osnovu mnogih eksperimentalnih studija, sada su stvorene različite modelne ideje o aktivnosti respiratornog centra. Mogu se ukratko sažeti.

Kod novorođenčeta, prvi udah (prvi plač) javlja se u trenutku stezanja pupčane vrpce. Nakon prestanka komunikacije s majkom, koncentracija CO2 u krvi novorođenčeta brzo raste, a količina O2 opada. Ove promjene aktiviraju centralne i periferne hemoreceptore. Impulsi ovih receptora pobuđuju neurone u dorzalnoj grupi respiratornog centra (tzv. „inhalacioni centar“). Aksoni ove (dorzalne) grupe neurona šalju se u cervikalne segmente kičmene moždine i formiraju sinapse sa motornim neuronima freničnog jezgra.

Ovi neuroni su uzbuđeni i dijafragma se skuplja. Kao što znate, dijafragmu inervira par freničnih nerava (n.n. phrenici). Vlakna koja formiraju ove nerve su aksoni nervnih ćelija koji leže u prednjim rogovima III-V cervikalnih segmenata kičmene moždine i izlaze iz njih kao deo III-V prednjih kičmenih korena. Istovremeno sa ekscitacijom motornih neurona freničnog jezgra, signali odlaze do onih inspiratornih neurona koji pobuđuju motorne neurone kičmene moždine, koji inerviraju vanjske interkostalne i interkartilaginozne mišiće. Dolazi do udisanja.

Od velikog značaja za nastanak inhalacije je aktivacija taktilnih i temperaturnih receptora, koji povećavaju aktivnost centralnog nervnog sistema.

Stoga, ako dijete duže vrijeme ne udahne prvi dah, potrebno je poprskati lice vodom i potapšati pete, čime se pojačavaju impulsi iz eksteroreceptora.

Istovremeno, informacije iz centra za udisanje ulaze u respiratorne neurone mosta (tzv. “pneumotaksički centar”), odakle se impulsi šalju do ekspiratornih neurona (tzv. “centar izdisaja”). Osim toga, neuroni izdisaja primaju informacije direktno iz "centra za inhalaciju". Ekscitacija ekspiratornih neurona se pojačava pod uticajem impulsa koji dolaze iz receptora za rastezanje pluća. Među ekspiratornim neuronima postoje inhibitorni, čija aktivacija dovodi do prestanka ekscitacije inspiratornih neurona. Kao rezultat, udisanje se zaustavlja. Dolazi do pasivnog izdisaja.

Ako je disanje intenzivno, tada pasivni izdisaj ne osigurava izbacivanje potrebne količine zraka iz pluća. Tada aktivirani ekspiratorni neuroni šalju impulse motornim neuronima kičmene moždine koji inerviraju unutrašnje kosne interkostalne i trbušne mišiće. Ovi motorni neuroni se nalaze u torakalnim i lumbalnim segmentima kičmene moždine. Ovi mišići se kontrahuju i stoga pružaju dublji izdisaj.

Vrijedi naglasiti važnost neurona mosta, ujedinjenih u pneumotaksički centar, u prebacivanju inspiratornih faza.

Centar za disanje je uvijek pod kontrolom. Respiratorni neuroni produžene moždine i mosta stalno primaju informacije od gornjih dijelova mozga: hipotalamusa, limbičkog sistema i moždane kore. Oni su od velikog značaja u prilagođavanju disanja životnim uslovima.

Činjenicu o promjenama u disanju tijekom direktne stimulacije moždane kore električnom strujom otkrio je Danilevsky (1876). Od tog vremena više puta su se davale izjave da u kori velikog mozga postoje respiratorni centri koji na specifičan način mijenjaju disanje.

Uloga korteksa u regulaciji disanja uvjerljivo je dokazana u Asratyanovim studijama (1938). Pokazao je da psi koji ne laju ne mogu da prilagode svoje disanje uslovima okoline. Ako psi bez lajanja naprave nekoliko koraka po prostoriji 1-2 minute, osjetit će izraženu i produženu otežano disanje.

Mnoga istraživanja su pokazala promjene uvjetovanih refleksa u disanju. Olnyanskaya (1950) je prva eksperimentalno utvrdila da ako se zvučni signali daju nekoliko sekundi prije početka mišićnog rada, onda nakon nekoliko eksperimenata sam zvučni signal uzrokuje povećanje plućne ventilacije.

Hemisfere mozga vrše uticaj na respiratorni centar kako kroz kortikobulbarni trakt tako i kroz subkortikalne strukture. I.P. Pavlov je o respiratornom centru pisao: „Od samog početka su mislili da je to tačka veličine glave igle u produženoj moždini. Ali sada se izuzetno proširila, uzdigla se u mozak i spustila u kičmenu moždinu, a sada niko ne može tačno naznačiti njene granice.”

To. Respiratorni centar je skup međusobno povezanih neurona centralnog nervnog sistema koji obezbeđuju koordiniranu ritmičku aktivnost respiratornih mišića i stalnu adaptaciju spoljašnjeg disanja na promenljive uslove u telu i okolini. Uobičajeno, respiratorni centar se može podijeliti u 3 dijela:

1. Najniži - uključuje motorne neurone kičmene moždine koji inerviraju respiratorne mišiće.

2. Radnik - objedinjuje neurone produžene moždine i mosta.

3.Viši - svi neuroni iznad kojih utiču na proces disanja.

CO2 nastaje u tkivima (glavni izvor je reakcija oksidativne dekarboksilacije alfa-keto kiselina u mitohondrijskom matriksu). Dnevno, u fiziološkim uslovima, pluća izluče 300-600 litara CO2 (u prosjeku 480 litara ili 22 mola). pCO22 u međućelijskoj tekućini je približno 50 mmHg. čl., au arterijskoj krvi – 40 mm Hg. Art. I iako je razlika u pCO2 znatno manja od one za O2, koeficijent difuzije CO2 je 30 puta veći i brzo difundira iz tkiva kroz međućelijsku tekućinu i zidove kapilara u krv. Sadržaj CO2 u venskoj krvi je 55-60 vol. %, au arterijskom – 50 vol. %. Tako se 5-10 ml CO2 prenosi iz tkiva u pluća na svakih 100 ml krvi. Otprilike 6% se transportuje u obliku gasa otopljenog u plazmi. Glavna količina CO2 prenosi se u obliku bikarbonata, koji nastaju kao rezultat hidratacije CO2 i disocijacije ugljične kiseline.

Hidratacija CO2 je vrlo spor proces, a samo u crvenim krvnim zrncima nalazi se enzim karboanhidraza, koji katalizuje ovu reakciju. Protoni koji se oslobađaju tokom disocijacije ugljične kiseline vezani su specifičnim aminokiselinskim ostacima hemoglobina. Ovo podstiče oslobađanje kiseonika iz oksihemoglobina (Bohrov efekat) u kapilarima tkiva. Dakle, do disocijacije oksihemoglobina u tkivima dolazi zbog niskog pO2 u tkivima, vezivanja H+ jona, kao i direktnog dodavanja CO2 hemoglobinu.
Cjelokupna količina CO2 koja se stvara u tkivima dnevno je ekvivalentna 13.000 mmol H+/2 l konc. HCl. Ogromna količina H+ jona mogla bi trenutno smanjiti pH krvi i međustanične tekućine na 1,0 ako se ne vežu za hemoglobin. Deoksihemoglobin, za razliku od oksihemoglobina, je slaba kiselina.

HCO3-anioni izlaze duž gradijenta koncentracije iz eritrocita u plazmu, a umjesto njih, Cl- ioni ulaze u eritrocite kako bi održali električnu neutralnost.

Kada venska krv uđe u kapilare pluća, O2 difundira u crvena krvna zrnca, nastaje oksihemoglobin koji se, poput jake kiseline, razgrađuje, oslobađajući ione vodika. Bikarbonati plazme također ulaze u eritrocite, stupaju u interakciju s protonima, a CO2 se oslobađa iz ugljične kiseline pod djelovanjem karboanhidraze, koja difundira u alveolarni zrak. Prijelaz CO2 iz eritrocita u alveolarni prostor je olakšan gradijentom parcijalnog tlaka CO2 i visokim kapacitetom difuzije. Procesi koji se odvijaju u kapilarama tkiva i kapilarama pluća šematski su prikazani na Sl.

Kao što je gore pomenuto, hemoglobin direktno vezuje CO2, N-terminalnu alfa amino grupu svakog od 4 polipeptidna lanca da bi formirao karbhemoglobin (karbaminohemoglobin).

Reakcija je obrnuta i u kapilarima tkiva, zbog visokog pO2, nastaje s lijeva na desno, au plućima - u suprotnom smjeru. Mala količina CO2 se transportuje u obliku karbhemoglobina, što smanjuje njegov afinitet za 2 i obrnuto, vezivanje kiseonika u plućima hemoglobinom smanjuje njegov afinitet za CO2.

Dakle, hemoglobin može vezati 4 molekula O2 ili CO2, otprilike 4 H+ jona i 1 molekul DPG-a. Promjenom koncentracije bilo kojeg od ova 4 hemoglobinska liganda kroz promjenu konformacije proteinske molekule reguliše se njegov afinitet s drugim ligandima. Zahvaljujući tome, molekula hemoglobina je savršeno prilagođena da izvrši simultani prijenos O2, CO2 i H+ jona crvenim krvnim zrncima.

PODIJELI:

Iz venske krv 55-58 vol.% može se povratiti ugljen-dioksid. Većina CO 2 ekstrahiranog iz krvi dolazi iz soli ugljične kiseline prisutnih u plazmi i eritrocitima, a samo oko 2,5 vol.% ugljičnog dioksida je otopljeno, a oko 4-5 vol.% se kombinuje sa hemoglobinom u obliku karbohemoglobina.

Stvaranje ugljične kiseline iz ugljičnog dioksida događa se u crvenim krvnim stanicama koje sadrže enzim karboanhidrazu, koji je snažan katalizator koji ubrzava reakciju hidratacije CO2.

. Postojanje ovog enzima sugerisao je I.M. Sechenov, ali su ga Meldrum i Rafton otkrili tek 1932. godine.

Vezanje ugljičnog dioksida u krvi u sistemske kapilare. Ugljični dioksid koji nastaje u tkivima difundira u krv krvnih kapilara, budući da je tenzija CO 2 u tkivima znatno veća od napetosti u arterijskoj krvi. CO2 rastvoren u plazmi difunduje u eritrocit, gde se pod uticajem karboanhidraze trenutno pretvara u ugljičnu kiselinu,

Prema proračunima, aktivnost karboanhidraze u eritrocitima je takva da se reakcija hidratacije ugljičnog dioksida ubrzava 1500-2000 puta. Budući da se sav ugljični dioksid unutar eritrocita pretvara u ugljičnu kiselinu, napetost CO 2 unutar eritrocita je blizu nule, pa sve više novih količina CO 2 ulazi u eritrocit. Zbog stvaranja ugljične kiseline iz CO 3 u eritrocitu, koncentracija HCO 3 " jona se povećava, te oni počinju difundirati u plazmu. To je moguće jer je površinska membrana eritrocita propusna za anjone. Za katione, membrana eritrocita je praktično nepropusna. Umjesto HCO 3 " jona, crvena krvna zrnca sadrže jon hlora. Prelaskom jona hlora iz plazme u eritrocit oslobađaju se joni natrijuma u plazmi, koji vezuju ione HCO 3 koji ulaze u eritrocit, formirajući NaHCO 3. Hemijska analiza plazme venske krvi pokazuje značajno povećanje bikarbonata u njoj.

Akumulacija anjona unutar eritrocita dovodi do povećanja osmotskog tlaka unutar eritrocita, a to uzrokuje prolazak vode iz plazme kroz površinsku membranu eritrocita. Kao rezultat, povećava se volumen crvenih krvnih zrnaca u sistemskim kapilarama. Studija koja je koristila hematokrit otkrila je da crvena krvna zrnca zauzimaju 40% volumena arterijske krvi i 40,4% volumena venske krvi. Iz ovoga slijedi da je volumen eritrocita venske krvi veći od volumena arterijskih eritrocita, što se objašnjava prodiranjem vode u njih.

Istovremeno sa ulaskom CO 2 u eritrocit i stvaranjem ugljene kiseline u njemu, kiseonik se oslobađa iz oksihemoglobina i pretvara u redukovani hemoglobin. Ova druga je kiselina koja se mnogo manje disocira od oksihemoglobina i ugljične kiseline. Stoga, kada se oksihemoglobin pretvara u hemoglobin, H 2 CO 3 istiskuje ione kalija iz hemoglobina i, u kombinaciji s njima, formira kalijevu sol bikarbonata.

Oslobođeni H˙ jon ugljične kiseline vezuje se za hemoglobin. Budući da je smanjeni hemoglobin blago disocirana kiselina, nema zakiseljavanja krvi i razlika u pH između venske i arterijske krvi je izuzetno mala. Reakcija koja se javlja u crvenim krvnim zrncima kapilara tkiva može se predstaviti na sljedeći način:

KHbO 2 + H 2 CO 3 = HHb + O 2 + KHSO 3

Iz navedenog proizilazi da oksihemoglobin, pretvarajući se u hemoglobin i predajući baze koje su s njim povezane ugljičnom dioksidu, potiče stvaranje bikarbonata i transport ugljičnog dioksida u tom obliku. Osim toga, gcmoglobin formira hemijsko jedinjenje sa CO 2 - karbohemoglobin. Prisutnost hemoglobina i ugljičnog dioksida u krvi određena je slijedećim eksperimentom. Ako se punoj krvi doda kalijum cijanid, koji potpuno inaktivira karboanhidrazu, ispada da eritrociti takve krvi vežu više CO 2 nego plazma. Iz ovoga se zaključuje da se vezivanje CO 2 od strane eritrocita nakon inaktivacije karboanhidraze objašnjava prisustvom hemoglobinskog spoja sa CO 2 u eritrocitima. Kasnije se pokazalo da se CO 2 vezuje za aminsku grupu hemoglobina, formirajući takozvanu karbaminsku vezu.

Reakcija stvaranja karbohemoglobina može teći u jednom ili drugom smjeru ovisno o napetosti ugljičnog dioksida u krvi. Iako je mali dio ukupne količine ugljičnog dioksida koji se može izdvojiti iz krvi u kombinaciji sa hemoglobinom (8-10%), uloga ovog spoja u transportu ugljičnog dioksida u krvi je prilično velika. Otprilike 25-30% ugljičnog dioksida koji se apsorbira u krvi u sistemskim kapilarama spaja se s hemoglobinom i formira karbohemoglobin.

Oslobađanje CO2 krvlju u plućnim kapilarama. Zbog nižeg parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku u odnosu na njegovu napetost u venskoj krvi, ugljični dioksid prolazi difuzijom iz krvi plućnih kapilara u alveolarni zrak. Napetost CO 2 u krvi opada.

Istovremeno, zbog većeg parcijalnog pritiska kiseonika u alveolarnom vazduhu u odnosu na njegovu napetost u venskoj krvi, kiseonik teče iz alveolarnog vazduha u krv kapilara pluća. Povećava se tenzija O2 u krvi, a hemoglobin se pretvara u oksihemoglobin. Budući da je potonja kiselina, čija je disocijacija mnogo veća od hemoglobina karbonske kiseline, ona istiskuje ugljičnu kiselinu iz svoje kalijeve kiseline. Reakcija ide ovako: HHb + O 2 + KHSO 3 = KHbO 2 + H 2 CO 3 Ugljičnu kiselinu, oslobođenu veze s bazama, karboanhidraza razlaže na ugljični dioksid u vodu. Značaj karboanhidraze u oslobađanju ugljičnog dioksida u plućima može se vidjeti iz sljedećih podataka. Da bi došlo do reakcije dehidracije H 2 CO 3 otopljenog u vodi, uz stvaranje količine ugljičnog dioksida koja napušta krv dok je u kapilarama pluća, potrebno je 300 sekundi. Krv prolazi kroz kapilare pluća u roku od 1-2 sekunde, ali za to vrijeme dehidracija ugljične kiseline unutar crvenih krvnih zrnaca i difuzija nastalog CO 2 prvo u krvnu plazmu, a zatim u alveolarni zrak imaju vremena da se pojaviti. Budući da se koncentracija HCO 3 iona u eritrocitima smanjuje u plućnim kapilarama, ti ioni iz plazme počinju difundirati u eritrocite, a kloridni ioni difundiraju iz eritrocita u plazmu. Zbog činjenice da se smanjuje napetost ugljičnog dioksida u krvi plućnih kapilara, karbaminska veza se cijepa i karbohemoglobin oslobađa ugljični dioksid. Svi ovi procesi su shematski prikazani u pirinač. 57. Rice. 57. Shema procesa koji se odvijaju u eritrocitu kada se kisik i ugljični dioksid apsorbuju ili oslobađaju u krv.

Krivulje disocijacije spojeva ugljične kiseline u krvi. Kao što smo već rekli, preko 85% ugljičnog dioksida koji se može izvući iz krvi zakiseljavanjem oslobađa se kao rezultat razgradnje bikarbonata (kalijuma u crvenim krvnim zrncima i natrijuma u plazmi).

Vezanje ugljičnog dioksida i njegovo oslobađanje u krv zavise od njegove djelomične napetosti. Moguće je konstruirati krivulje disocijacije za spojeve ugljičnog dioksida u krvi, slično krivuljama disocijacije za oksihemoglobin. Da bi se to postiglo, volumni postoci ugljičnog dioksida vezanog u krvi iscrtani su duž ordinatne ose, a parcijalni naponi ugljičnog dioksida duž ose apscise. Donja kriva uključena pirinač. 58 pokazuje vezivanje ugljičnog dioksida arterijskom krvlju, čiji je hemoglobin gotovo potpuno zasićen kisikom. Gornja kriva pokazuje vezivanje kiselog gasa venskom krvlju.

Tačka A na donjoj krivulji uključena pirinač. 58 odgovara naponu kiseline od 40 mmHg. čl., odnosno napon koji stvarno postoji u arterijskoj krvi. Na ovom naponu, 52 vol.% CO 2 je vezano. Tačka V na gornjoj krivulji odgovara naponu kiselog plina od 46 mmHg. Art., tj. stvarno prisutan u venskoj krvi. Kao što se vidi iz krivulje, pri ovom naponu venska krv vezuje 58 vol.% ugljičnog dioksida. AV linija koja povezuje gornju i donju krivulju odgovara onim promjenama u sposobnosti vezivanja ugljičnog dioksida do kojih dolazi kada se arterijska krv pretvara u vensku ili, obrnuto, venska krv u arterijsku.

Venska krv, zbog činjenice da se hemoglobin koji sadrži pretvara u oksihemoglobin, oslobađa oko 6 vol.% CO 2 u kapilare pluća. Ako se hemoglobin u plućima nije pretvorio u oksihemoglobin, tada je, kao što se vidi iz krivulje, venska krv s parcijalnim tlakom ugljičnog dioksida u alveolama od 40 mm Hg. Art.. bi vezao 54 vol.% CO 2, dakle, dao ne 6, već samo 4 vol.%. Isto tako, ako arterijska krv u kapilarama sistemskog kruga nije odustala od kiseonika, odnosno ako je njen hemoglobin ostao zasićen kiseonikom, onda je ova arterijska krv, pri parcijalnom pritisku ugljen-dioksida prisutnog u kapilarama organizma tkiva, ne bi mogli da vežu 58 vol. .% CO 2, već samo 55 vol.%.

Dakle, prijelaz hemoglobina u oksihemoglobin u plućima i oksihemoglobina u hemoglobin u tkivima tijela doprinosi apsorpciji i oslobađanju približno 3-4 vol.% ugljičnog dioksida od 6 vol.% koliko krv apsorbira u tkiva i oslobađanja u plućima. Oko 25-30% ugljičnog dioksida koji se oslobađa u plućima nosi karbohemoglobin.

Iz svega rečenog proizilazi da u mehanizmu transporta kisika i ugljičnog dioksida u krvi najznačajniju ulogu imaju eritrociti koji sadrže hemoglobin i karboanhidrazu.

Venska krv sadrži oko 580 ml/l CO2. U krvi se nalazi u tri oblika: vezana u obliku ugljične kiseline i njenih soli, vezana sa i u otopljenom obliku.
CO2 nastaje u tkivima tokom oksidativnih procesa. U većini tkiva Pco2 je 50-60 mmHg. Art. (6,7-8 kPa). U krvi koja ulazi u arterijski kraj kapilara, PaCO2 iznosi oko 40 mmHg. Art. (5,3 kPa). Prisustvo gradijenta uzrokuje difuziju CO2 iz tkivne tekućine u kapilare. Što se aktivniji oksidacijski procesi odvijaju u tkivima, to se stvara više HCO i više Ptc.co2. Intenzitet oksidacije varira u različitim tkivima. U venskoj krvi koja teče iz tkiva, Pvco se približava 50 mm Hg. Art. (6,7 kPa). A u krvi koja teče iz bubrega, Pvco2 je oko 43 mm Hg. Art. Dakle, u mješovitoj venskoj krvi koja ulazi u desnu pretkomoru, u mirovanju Pvco2 je jednak 46 mm Hg. Art. (6,1 kPa).
CO2 se rastvara u tečnostima aktivnije od 02. Kod PCO2 jednak 40 mm Hg. Art. (5,3 kPa), 2,4-2,5 ml SOG se rastvori u 100 ml krvi, što je približno 5% ukupne količine gasa transportovanog krvlju. Krv koja prolazi kroz pluća ne oslobađa sav CO2. Najveći dio ostaje u arterijskoj krvi, jer spojevi koji nastaju na bazi CO2 sudjeluju u održavanju acido-bazne ravnoteže krvi – jednog od parametara homeostaze.
Hemijski vezan CO2 nalazi se u krvi u jednom od tri oblika:
1) ugljična kiselina (H2C03):
2) bikarbonatni jon (BCI)
3) karbohemoglobin (HHC02).
Samo 7% COG se prenosi u obliku ugljene kiseline, 70% bikarbonatnih jona i 23% karbohemoglobina.
CO2, koji prodire u krv, prvo se podvrgava hidrataciji da bi se formirala ugljena kiselina: CO2 + H20 H2CO3.
Ova reakcija u krvnoj plazmi se odvija sporo. U eritrocitu, gdje CO2 prodire duž gradijenta koncentracije, zahvaljujući posebnom enzimu - karboanhidrazi - ovaj proces se ubrzava približno 10.000 puta. Stoga se ova reakcija javlja uglavnom u crvenim krvnim zrncima. Ovdje stvorena ugljena kiselina brzo se disocira na H + i HCO3-, što je olakšano stalnim stvaranjem ugljene kiseline: H2C03 H + + HCO3-.
Kada se HCO3 akumulira u eritrocitima, stvara se njegov gradijent sa plazmom. Mogućnost oslobađanja HCO3- u plazmu određena je sljedećim uvjetima: oslobađanje HCO3- mora biti praćeno istovremenim oslobađanjem katjona ili ulaskom drugog anjona. Membrana eritrocita omogućava da negativni ioni prolaze dobro, ali pozitivni ioni slabo. Češće je stvaranje i oslobađanje HCO3 iz eritrocita praćeno ulaskom SI "" u ćeliju. Ovo kretanje se naziva hloridni pomak.
U krvnoj plazmi HCO3- stupa u interakciju sa katjonima i stvara soli ugljične kiseline.Oko 510 ml/l CO2 se prenosi u obliku soli ugljične kiseline.
Osim toga, COT se može vezati za proteine: djelimično za proteine ​​plazme, ali uglavnom za hemoglobin eritrocita. U ovom slučaju, zupčanik stupa u interakciju s proteinskim dijelom hemoglobina - globinom. Hem ostaje slobodan i zadržava sposobnost hemoglobina da bude istovremeno u vezi i sa CO2 i sa O2. Dakle, jedan molekul Hb može transportovati oba gasa.
U krvi alveolarnih kapilara svi se procesi odvijaju u suprotnom smjeru. Glavna hemijska reakcija - dehidracija - javlja se u eritrocitima uz učešće iste karboanhidraze: H + + HCO3 H2C03 H20 + CO2.
Smjer reakcije je određen kontinuiranim oslobađanjem CO2 iz eritrocita u plazmu, a iz plazme u alveole. U plućima, zbog njegovog stalnog oslobađanja, dolazi do reakcije disocijacije karbohemoglobina:
HHNS02 +02 HHH02 + C02->HH02 + H + + C02.
Odnos između transporta kisika i ugljičnog dioksida. Gore je navedeno da oblik krivulje disocijacije oksihemoglobina utiče na sadržaj CO2 u krvi. Ova zavisnost nastaje zbog činjenice da je deoksihemoglobin slabija kiselina od oksihemoglobina i može dodati više H +. Kao rezultat toga, sa smanjenjem sadržaja oksihemoglobina povećava se stepen disocijacije H2CO3, a samim tim i transport CO2 u krvi se povećava. Ova zavisnost se naziva Haldaneov efekat.
Veza između izmjene ugljičnog dioksida i kisika jasno je vidljiva u tkivima i plućima. Tkiva se opskrbljuju oksigeniranom krvlju. Ovdje se pod utjecajem CO2 povećava disocijacija hemoglobina. Stoga, opskrba tkiva kisikom ubrzava apsorpciju CO2 u krvi.
Obrnuti procesi se dešavaju u plućima. Unos 02 smanjuje afinitet krvi za CO2 i olakšava difuziju CO2 u alveole. Ovo zauzvrat aktivira vezu hemoglobina s kisikom.

Ugljični dioksid, krajnji produkt oksidativnih metaboličkih procesa u stanicama, transportuje se krvlju do pluća i kroz njih se uklanja u vanjsko okruženje. Kao i kiseonik, CO 2 se može transportovati iu fizički rastvorenom obliku i kao deo hemijskih jedinjenja. Hemijske reakcije vezivanja CO 2 su nešto složenije od reakcija dodavanja kisika. To je zbog činjenice da mehanizmi odgovorni za transport CO 2 moraju istovremeno osigurati održavanje stalne acido-bazne ravnoteže u krvi, a time i unutrašnjeg okruženja tijela u cjelini.

Napon CO 2 u arterijskoj krvi koja ulazi u kapilare tkiva je 40 mm Hg. U ćelijama koje se nalaze u blizini ovih kapilara, tenzija CO 2 je mnogo veća, jer se ova supstanca stalno stvara kao rezultat metabolizma. U tom smislu, fizički rastvoreni CO 2 se prenosi duž gradijenta napona od tkiva do kapilara. Ovdje, dio ugljičnog dioksida ostaje u stanju fizičkog rastvaranja, ali većina CO 2 prolazi kroz niz kemijskih transformacija. Prije svega, molekule CO 2 se hidratiziraju kako bi se formirala ugljična kiselina.

U krvnoj plazmi ova reakcija se odvija vrlo sporo; u eritrocitu se ubrzava otprilike 10 hiljada puta. To je zbog djelovanja enzima karboanhidraze. Budući da je ovaj enzim prisutan samo u stanicama, gotovo svi molekuli CO 2 uključeni u reakciju hidratacije moraju prvo ući u crvena krvna zrnca.

Sljedeća reakcija u lancu kemijskih transformacija CO 2 je disocijacija slabe kiseline H 2 CO 3 na bikarbonatne i vodikove ione.

Akumulacija HCO 3 - u eritrocitu dovodi do stvaranja difuzionog gradijenta između njegovog unutrašnjeg okruženja i krvne plazme. HCO 3 - joni se mogu kretati duž ovog gradijenta samo ako nije poremećena ravnotežna distribucija električnih naboja. S tim u vezi, istovremeno sa oslobađanjem svakog HCO 3 - jona, mora se dogoditi ili izlazak jednog kationa iz eritrocita ili ulazak jednog anjona. Pošto je membrana eritrocita praktički nepropusna za katjone, ali relativno lako propušta male anione, Cl - joni ulaze u eritrocit umjesto HCO 3 -. Ovaj proces izmjene naziva se pomak klorida.

CO2 se takođe može vezati direktnim vezanjem za amino grupe proteinske komponente hemoglobina. U tom slučaju nastaje takozvana karbaminska veza.

Hemoglobin vezan za CO 2 naziva se karbohemoglobin.

Ovisnost sadržaja CO 2 o stepenu oksigenacije hemoglobina naziva se Haldaneov efekat. Ovaj efekat je dijelom posljedica različite sposobnosti oksihemoglobina i deoksihemoglobina da formiraju karbaminsku vezu.