Koliko dugo žive ljudi sa nefrosklerozom bubrega? Nefroskleroza je odumiranje bubrežnog tkiva. Šta je nefroskleroza bubrega i kakav je ishod bolesti?

NEFROSKLEROZA (nefroskleroza; Grčki, nefros bubreg + skleroza) - zamjena parenhima bubrega vezivnim tkivom, što dovodi do njihovog zbijanja, bora i disfunkcije.

“Nefroskleroza” je klinički i anatomski koncept. Proces se može razviti kao posljedica raznih bolesti bubrega i njihovih krvnih žila. Godine 1872. Gull i Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) prvi su predložili da je uzrok N. oštećenje krvnih žila bubrega i nazvali ga arteriolokapilarna fibroza. Godine 1914. Volhard i Far (F. Volhard, Th. Fahr) identificirali su arteriolosklerotične promjene u bubrezima kao nezavisnu nosolu, oblik difuzne bilateralne bolesti bubrega, i povezivali ih sa hipertenzijom; Također su predložili da se napravi razlika između jednostavne skleroze bubrega - u benignom obliku hipertenzije i njenog kombiniranog oblika - kod hipertenzije sa malignim tokom.

Etiologija i patogeneza

Zamjena bubrežnog parenhima vezivnim tkivom može se uočiti kod uznapredovale hipertenzije (vidi) i najčešće je povezana sa sužavanjem bubrežnih arterija - primarni N. (angiogeni N.), primarni naborani bubreg. Usljed nedovoljne opskrbe krvlju i sve veće hipoksije dolazi do distrofičnih i atrofičnih promjena u bubrežnom parenhima, praćenih proliferacijom vezivnog tkiva. U zavisnosti od prirode procesa koji dovodi do suženja bubrežnih arterija, N. se razlikuje između hipertenzivne, odnosno arteriolosklerotične i aterosklerotične. U patogenezi primarnog N. važan je i hron, venska pletora, kod koje je proliferacija vezivnog tkiva u bubrezima povezana sa povećanom sintezom tropokolagena u uslovima nedostatka kiseonika. Primarni N. uključuje postinfarktnu N., koja se razvija sa ožiljcima od višestrukih infarkta bubrega (vidi).

Do rasta vezivnog tkiva u bubrezima može doći sekundarno, kao posljedica raznih bolesti (sekundarni N., sekundarni naborani bubreg). Sekundarni N. je rezultat upalnih i degenerativnih procesa koji se javljaju u bubrezima u toku hroničnog, glomerulonefritisa, pijelonefritisa (pijelonefritičnog skupljanja bubrega, pijelonefritičnog skupljanja bubrega), bubrežnih kamenaca (kalkuloznog N.), tuberkuloze (tuberkuloze) , sifilis (sifilitični N.). ), reumatizam (reumatski N.), sistemski eritematozni lupus (lupus N.), amiloidoza (amiloidno boranje bubrega, ili amiloidno naborani bubrezi), dijabetes melitus (dijabetičar N.).

Sekundarni N. može se razviti nakon štetnih učinaka kao što su traume (uključujući i nakon ponovljenih operacija bubrega), izlaganje jonizujućem zračenju, kao i kod teških oblika nefropatije kod trudnica - preeklampsije i eklampsije. Spazam arterija, upala bubrežnih glomerula i degeneracija tubula karakteristična za nefropatiju nakon porođaja u nekim slučajevima se transformišu u hron, glomerulonefritis, koji polako napredujući dovodi do boranja bubrega, jačine promjena i karakteristika kursa razlikuje dva oblika - benigni i maligni. Benigni oblik karakteriše arterioloskleroza (slika 1), često u kombinaciji sa aterosklerozom bubrežne arterije i njenih velikih grana, atrofične promene u grupama nefrona sa sekundarnom hijalinozom glomerula (slika 2), povećanjem vezivnog stroma tkiva i hialinoza papila piramida. Makroskopski, površina bubrega je sitnozrnasta, a u kombinaciji s aterosklerozom je krupno kvrgava. Kako se arteriolosklerotične promjene povećavaju, kombiniraju se

Tako oštre informacije. bolesti kao što su hemoragični nefrosonefritis, leptospiroza, tifus i tifus, šarlah, boginje, kao i sepsa, praćene su promjenama na parenhima, intersticijumu i žilama bubrega koje variraju po mehanizmu ozljede i težini - od žarišnog glolitisa imerupalon bubrežne funkcije do tubularne nekroze i akutne bubrežne insuficijencije. Nakon ovih upalnih i nekrotičnih promjena razvija se N. različitog stepena težine, koji obično ne napreduje.

Postoji i involutivna N., koja je uzrokovana starosnim promjenama u bubrežnim žilama, kao i aterosklerozom ili hipertenzijom, koja se često opaža kod starijih i senilnih osoba.

Patološka anatomija

Od primarne N., najčešća je hipertenzivna, odnosno arteriolosklerotična, nefroskleroza. Daleko (Th. Fahr), u zavisnosti od prirode, prevalencije, stepena plazmoragije (vidi) i hijalinoze (vidi), i isključenja novih grupa nefrona, razvija se zatajenje bubrega (vidi).

Maligni oblik karakteriše fibrinoidna nekroza arteriola (arteriolonekroza) i kapilarnih petlji glomerula (slika 3, a), stromalni edem, hemoragije, proteinska degeneracija tubularnog epitela. Skleroza bubrega se razvija vrlo brzo (kao odgovor na nekrotične promjene Slika 3, b). Slične promjene se mogu javiti i kod eklampsije (maligni posteklamptični N.).

Makroskopski, površina pupoljaka je prošarana i sitnozrna (sl. 4); bubrezi se ne razlikuju mnogo od "velikog šarenog bubrega" sa glomerulonefritisom (vidi). Bubrežna arteriolonekroza dovodi do zatajenja bubrega.

Prema M. Lohleinu, benigni oblik arteriolosklerotskog N. odgovara prvom stadijumu N. (početni N.), koji se klinički javlja bez manifestacija iz bubrega, a maligni oblik odgovara drugom stadijumu N. (progresivni N.), za koje je karakterističan brzi tok s razvojem zatajenja bubrega.

Međutim, ovaj slijed procesa ne prepoznaju svi.

Prema N. N. Anichkov, K. G. Volkova, M. A. Zakharyevskaya, morfologija arteriolosklerotične nefroskleroze odražava karakteristike toka hipertenzije.

Aterosklerotična N. nastaje kada dođe do suženja (uzrokovanog aterosklerotskim plakom) bubrežne arterije na mjestu njenog nastanka ili podjele na grane prvog i drugog reda.

Češće je ovaj proces jednostran, rjeđe dvostran. U bubregu se razvijaju klinasta područja atrofije parenhima s kolapsom strome i zamjenom ovih područja vezivnim tkivom ili infarktom s njihovom naknadnom organizacijom i stvaranjem ožiljaka (aterosklerotski naborani bubreg, aterosklerotična nefrokiroza). Makroskopski, bubreg postaje grubo gomoljast i često ga je teško razlikovati od bubrega u slučaju infarkta.Funkcija takvog bubrega (bubrega) malo trpi, jer veći dio njegovog parenhima ostaje netaknut. Kao rezultat ishemije bubrežnog tkiva, u nekim slučajevima sa stenoznom aterosklerozom bubrežnih arterija, razvija se simptomatska (bubrežna) hipertenzija.

Sekundarni N., koji se najčešće razvija kod kroničnog glomerulonefritisa, povezan je ne samo s glomerulonefritisom kao takvim (fibroplastična transformacija glomerularnih promjena), već i s onim promjenama na žilama bubrega, koje se stalno javljaju kod ove bolesti, što odražava stanje bubrežne alergije (proliferativni endarteritis), arterijske hipertenzije (arterioloskleroza, arteriolonekroza), adaptacije vaskularnog sistema na zatvaranje „perifernog kreveta“ bubrega (progresivna elastofibroza arterija sa sekundarnom lipoidozom). Dakle, sekundarni N. uvijek ima karakteristike angiogeneze.

Stoga su morfološki kriteriji za diferencijalnu dijagnozu primarnog (hipertenzivnog) i sekundarnog (nefritičnog) smanjenja bubrega obično nejasni.

Involutivne promjene u bubrezima otkrivaju se počevši od 40-50 godine života, a do 70 godina starosti dovode do smanjenja mase aktivnih nefrona za približno 40%.

Starosna atrofija bubrega praćena je postupnim stanjivanjem kortikalnog sloja oba bubrega, atrofijom tubularnog epitela do smrti i zamjenom tubula ožiljnim tkivom. Glomeruli su podvrgnuti hialinozi, a njihov broj se postepeno smanjuje. Vaskularni otpor, koji se povećava sa godinama, dovodi do pražnjenja glomerularnih kapilara i stvaranja anastomoza između aferentne i eferentne arterije, zaobilazeći glomerule.

N. u starijoj dobi povezuje se prvenstveno sa starosnim promjenama na žilama bubrega, pa se približava primarnom mehanizmu razvoja.

Glavni klinički znaci. Klinaste, manifestacije primarne N. obično se javljaju u kasnim stadijumima hipertenzije, kako u njenom benignom tako iu malignom toku. Jedan od ranih znakova oštećenja bubrega može biti poliurija (vidi) i nokturija (vidi), međutim, nokturija nije uvijek posljedica poliurije i može ukazivati ​​na poremećaj cirkadijalnog ritma bubrega. Proteinurija (vidi), uočena kod N., obično je mala i nedosljedna.

Mikrohematurija se često opaža kod N., u nekim slučajevima može doći do makrohematurije (vidi Hematurija). Smanjenje bubrežnog klirensa (vidi) s relativnim povećanjem filtracijske frakcije očituje se smanjenjem sposobnosti koncentracije bubrega (hipostenurija), što se otkriva pomoću Zimnitsky testa. U skladu s tim, smanjuje se specifična težina urina i njegova osmolarnost. U slučaju teškog vaskularnog oštećenja bubrega, što dovodi do značajnog smanjenja bubrežnog krvotoka, povećava se njihov presorski efekat na nivo krvnog pritiska, koji se stabilizuje na visokom nivou i teško se ispravlja lekovima (videti Arterijska hipertenzija).

Posebno je karakterističan porast dijastolnog krvnog pritiska, koji je uvijek iznad 120-130 mm Hg. Art.

S tim u vezi, mogu se javiti fenomeni preopterećenja i insuficijencije miokarda lijeve komore, koronarna insuficijencija, cerebralna krvarenja, oticanje optičke papile, ablacija retine, au nekim slučajevima i progresivna bubrežna insuficijencija.

Pregledne fotografije otkrivaju smanjenje zahvaćenog bubrega (cijeli ili djelomično) i neravnine njegovih kontura.

Prevencija nefroskleroza leži u pravovremenom liječenju bolesti koje dovode do njenog razvoja.

Radijacijska nefroskleroza

Radijacijska nefroskleroza se odnosi na dugoročne posljedice djelovanja jonizujućeg zračenja na tijelo (vidi) i otkriva se mnogo mjeseci ili godina nakon zračenja.

Morfološki, zračenje N. se izražava atrofijom bubrežnih tubula, intersticijskom fibrozom i sklerozom bubrežnih sudova. Ne postoji jedinstven pogled na razvoj radijalnog N. Dominantna hipoteza je o primarnom oštećenju bubrežnih glomerula, koje, prema brojnim istraživačima, može biti uzrokovano faktorima imunološke prirode. Postoji stajalište da zračenje N. nastaje kao rezultat primarnog oštećenja krvnih sudova jonizujućim zračenjem. Moguće je da je ovaj proces zasnovan na oštećenju genetskog aparata endotela bubrežnih krvnih sudova. Također se pretpostavlja da je uzrok zračenja N. primarno oštećenje bubrežnih tubula. Ponekad se radijacija N. smatra rezultatom istovremenog oštećenja parenhima\bubrega i vaskularnog sistema. Postoji mišljenje da se zračenje N. zasniva na međuzavisnim vaskularnim poremećajima i promjenama u intersticijskoj tvari bubrega.

Osnovne informacije o zračenju N. dobijene su u eksperimentima na životinjama, kao i kao rezultat posmatranja žrtava eksplozija atomske bombe u Hirošimi i Nagasakiju i pacijenata izloženih lokalnom zračenju tumora lumbalnog regiona. Jačina zračenja N. zavisi od vrste jonizujućeg zračenja, njegove doze i prirode distribucije doze u vremenu i prostoru (vidi Doze jonizujućeg zračenja, Faktor vremena izlaganja). Nakon akutnog zračenja u apsolutno smrtonosnim dozama, do zračenja N. ne dolazi, jer u kratkom periodu koji prethodi smrti organizma, sklerotični procesi u bubrezima nemaju vremena da se razviju. Akutna radijacijska bolest blage i umjerene težine dugoročno može rezultirati razvojem radijacije N. Uz totalno zračenje, razvoj radijacije N. kod najmanje 50% životinja, prema većini istraživača, nastaje kada su izložene dozi. blizu 500 rad. Postoje podaci o pojavi zračenja N. nakon totalnog izlaganja jonizujućem zračenju u dozama od 100-300 rad. U uslovima lokalnog zračenja bubrega, razvoj N. može se posmatrati u opsegu doza jonizujućeg zračenja od 1000 do 2500 rad.

U radionoj praksi, bubrezi se smatraju kritičnim organima (vidi) tokom terapije zračenjem za metastaze raka u paraortalnim limfnim čvorovima, rebrima ili pršljenom od ThXI do LIV, kao i za tumore crijeva, materice, srčanog jednjaka i nekih drugih organi . Najveći oprez treba biti pri izvođenju neutronske i protonske terapije, jer ove vrste jonizujućeg zračenja imaju izraženiji efekat na zračenje N. Alfa zračenje se takođe odlikuje visokom efikasnošću u tom pogledu. Eksperimenti su pokazali da se pri dejstvu polonijuma, koji se izlučuje uglavnom preko bubrega, dugoročno stvara zračenje N. u pozadini razvoja hronične radijacione bolesti.

Klinički, zračenje N. u blagim slučajevima se manifestuje proteinurijom i blagom hipertenzijom; bubrežna funkcija nije oštećena. U teškim slučajevima razvija se hipertenzija, koja nije podložna liječenju lijekovima, i zatajenje bubrega.

Liječenje je simptomatsko (ograničenje soli, antihipertenzivi).

Bibliografija: Vepkhvadze R. Ya. Radijacijske komplikacije bubrega, Tbilisi, 1967; Zakharyevskaya M. A. Patološka anatomija vaskularne nefroskleroze, M., 1952; Kalugina G.V. Diferencijalna dijagnoza vaskularne nefroskleroze, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M. S. Hipertenzija, M., 1977; Lang G. F. Hipertenzija, L., 1950; Metabolizam u radijacijskoj bolesti, ur. I. I. Ivanova, str. 198, M., 1956; Osnove nefrologije, ur. E. M. Tareeva, tom 1, str. 372 i drugi, M., 1972; PostnovYu. V., Perov Yu. L. i Tribunov Yu. P. Skleroza medule bubrega kod hipertenzije, Arch. Patol., t. 36, broj 7, str. 75, 1974; Bubrezi, ur. F. K. Mostofi i D. E. Smith, trans. sa engleskog, str. 294, M., 1972; Čebotarjev D. F. Gerijatrija u klinici unutrašnjih bolesti, Kijev, 1977; Fahr Th. Nefroskleroza, Handb, spez. put. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Patologija bubrega, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinika, Patologija und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere undableitende Harnwege, u knjizi: Spez. put. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. M. Tareev; P. Ya. Vepkhvadze (medicinski rad), V. B. Serov (pat. an.).

Ovo je patološko stanje uzrokovano smrću nefrona, njihovom zamjenom vezivnim tkivom s povećanjem zatajenja bubrega. Manifestira se kao poliurija, nokturija, hipertenzija, otok, nelagodnost u donjem dijelu leđa, au kasnijim fazama - oligurija, hematurija, intoksikacija. Dijagnosticira se laboratorijskim pretragama, ultrazvukom, CT, MSCT bubrega, nefroscintigrafijom, angiografijom bubrežnih sudova, urografijom, biopsijom. Za liječenje se koriste etiopatogenetska terapija osnovne bolesti, antikoagulansi, antiagregacijski lijekovi, antianemici, detoksikacija, vitaminsko-mineralna sredstva, supstituciona terapija i alotransplantacija bubrega.

Opće informacije

Nefroskleroza je sekundarno kliničko-anatomsko stanje koje se manifestuje zbijanjem, naboranjem bubrega i smanjenjem njihovog funkcionalnog kapaciteta zbog zamjene parenhima vlaknima i intersticijskom supstancom vezivnog tkiva. Smežurani bubreg prvi su opisali 1914. godine njemački kliničar F. Volhard i patolog K.T. Farom.

Tipično, nefroskleroza otežava tijek uroloških i drugih somatskih patologija. U dvadesetom stoljeću vodećim uzrokom smatrao se glomerulonefritis, a trenutno - arterijska hipertenzija i dijabetes melitus (više od 60% svih dijagnostikovanih slučajeva). Prevalencija nefroskleroze u evropskim zemljama iznosi 0,06%. Istovremeno, 10-20% pacijenata zahtijeva redovnu hemodijalizu, a smrtnost od kroničnog zatajenja bubrega doseže 22%.

Uzroci nefroskleroze

Smanjenje bubrega je polietiološki proces koji komplikuje različite vaskularne poremećaje i urološke bolesti. U zavisnosti od vrste nefroskleroze, stručnjaci iz oblasti urologije i nefrologije izdvajaju dve grupe uzroka koji izazivaju primarnu ili sekundarnu zamenu bubrežnog parenhima fibroznim strukturnim elementima vezivnog tkiva. Primarno naborani bubreg nastaje u pozadini oštećenja bubrežnih sudova uzrokovanih bolestima kao što su:

• Arterijska hipertenzija. Kod pacijenata sa esencijalnom hipertenzijom i simptomatskim hipertenzivnim stanjima, bubrežni sudovi se uporno grče i sužavaju, a ishrana parenhima je poremećena. Zbijanje vezivnog tkiva vaskularnog zida ili odumiranje arteriola i glomerularnih kapilara završava se formiranjem sporo progresivne arteriosklerotične nefroskleroze ili maligne Farahove arteriolenekrotične glomeruloskleroze.
• Ateroskleroza bubrežnih arterija. Taloženje aterosklerotskih plakova na unutrašnjoj sluznici čini vaskularni zid manje elastičnim i sužava lumen krvnih žila koji hrane bubrežni parenhim. Smanjenje perfuzije tkiva izaziva uništavanje nefrona i hipoksiju tkiva, što potiče prekomjerno stvaranje vezivnog tkiva. Kao rezultat, kao rezultat ateroskleroze, kortikalna tvar postaje tanja, stanice mokraćnih tubula atrofiraju, što smanjuje funkcionalni kapacitet bubrega.
• Hronična venska kongestija. U pozadini stagnacije uzrokovane nefroptozom, sužavanjem ili kroničnom trombozom bubrežnih vena, parenhimske žile se paretično šire, protok oksigenirane arterijske krvi se smanjuje, a ishemija se povećava u tkivima. Situaciju pogoršava zbijanje vaskularnih zidova, što dodatno remeti metabolizam tkiva. U uslovima hipoksije dolazi do delimične smrti ćelija, a nefroskleroza se javlja u roku od 10-15 godina.

Kod nekih pacijenata, angiogena renalna destrukcija se javlja akutno s djelomičnom ili potpunom tromboembolijom bubrežne arterije. Oštar poremećaj cirkulacije krvi uzrokuje infarkt bubrega - masivnu smrt nefrona kao rezultat akutne ishemije. Nakon toga se nekrotično područje postupno zamjenjuje vezivnim tkivom i razvija se nefroskleroza.

O sekundarno naboranom bubregu govori se u slučajevima kada bolesnik inicijalno boluje od urološke bolesti, u kojoj je bubrežni parenhim uništen pod uticajem infektivnih agenasa, autoimunih kompleksa, mehaničkih faktora (istezanje, trauma kamenjem) itd. Uzroci sekundarne (nefrogene) nefroskleroze su:

• Bolesti bubrega. Stvrdnjavanje parenhima može dovesti do pijelonefritisa, tuberkuloze bubrega, glomerulonefritisa, urolitijaze i policističnih bolesti. Posebnu grupu uzroka nefroskleroze čine sekundarne nefropatije, koje otežavaju tok drugih patoloških procesa - dijabetes melitus, sistemski eritematozni lupus, maligna neoplazija, preeklampsija.
• Bolesti donjeg urinarnog trakta. Nefroskleroza se može razviti na pozadini hidronefroze, uzrokovane opstruktivnom stagnacijom urina tijekom skleroze vrata mokraćnog mjehura, formiranjem uretero-vaginalnih fistula i kompresijom tumorima zdjelice. Atrofični procesi se uočavaju kod 30-60% pacijenata koji pate od vezikoureteralnog refluksa.

Patogeneza

Unatoč raznolikosti uzroka koji uzrokuju nefrosklerozu, mehanizam razvoja bolesti u cjelini je uobičajen. U početku, pod uticajem različitih štetnih faktora (hipoksija, upalni i distrofični procesi uzrokovani patogenim faktorima mikroorganizama, autoimuni kompleksi, direktni traumatski efekti itd.), dolazi do razaranja glomerularnog i tubularnog epitela uz isključenje nekih nefrona iz opća opskrba krvlju.

Budući da stanice bubrega nisu sposobne za regeneraciju, nakon fagocitoze uništenih ćelijskih elemenata počinje nefroskleroza - oštećeno područje zamjenjuje se vezivnim vlaknima, a sami bubrezi postaju gušći. U preostalim glomerulima povećava se cirkulacija i filtracija, što rezultira povećanjem volumena izlučenog urina i smanjenjem njegove relativne gustoće. U pozadini poremećaja protoka krvi, povećava se sinteza renina, koji regulira glomerularnu filtraciju, što doprinosi nastanku ili pogoršanju arterijske hipertenzije.

Zbog visokih kompenzacijskih sposobnosti bubrežnog tkiva, klinički znaci zatajenja bubrega javljaju se samo kod teške nefroskleroze sa gubitkom 70% nefrona oba bubrega ili 85% jednog. Kada se zadrži 5% ćelija ili manje, dolazi do funkcionalnog zatajenja organa, što zahtijeva zamjensku terapiju.

Simptomi nefroskleroze

Kliničku sliku bolesti u ranoj fazi karakterizira povećanje količine dnevnog urina (više od 2 litre), povećana učestalost noćnog mokrenja (više od 3 puta po noći), konstantan bol u lumbalnoj regiji. i porast krvnog pritiska. Kako nefroskleroza napreduje, pojavljuje se otok: prvo na licu, a zatim se ravnomjerno širi po cijelom tijelu. Otok je najizraženiji ujutro.

U kasnijoj fazi simptomi se pogoršavaju: volumen dnevnog urina se smanjuje na 0,5-0,8 l, može se pojaviti primjesa krvi u mokraći, bolesnika muče suha usta i stalna žeđ. Nastaju i pojačavaju se opći simptomi intoksikacije: glavobolja, mučnina i povraćanje, slabost, bol u mišićima.

Komplikacije

Ozbiljni poremećaji u procesima filtracije i reapsorpcije, koji nastaju uništavanjem više od 70-75% početnog broja nefrona, dovode do stvaranja kronične bubrežne insuficijencije. Budući da smežurani bubreg prestaje proizvoditi eritropoetin, koji je neophodan za sazrijevanje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži, često se razvija anemija zbog nedostatka željeza. Bolesnici s nefrosklerozom imaju povećan rizik od nefrogene arterijske hipertenzije zbog prekomjerne proizvodnje renina. Kada je metabolizam vitamina D poremećen, dolazi do osteoporoze sa povećanom krhkošću kostiju i tendencijom stvaranja patoloških prijeloma.

Dijagnostika

Pacijentima sa sumnjom na nefrosklerozu propisuje se sveobuhvatan pregled kako bi se utvrdile karakteristike morfološke strukture bubrega, identificirali znakovi atrofije parenhima i procijenila funkcionalna održivost organa. Najinformativnije laboratorijske i instrumentalne metode za dijagnosticiranje naboranog bubrega su:

• Opća analiza urina. Za nefrosklerozu je indikativno značajno smanjenje relativne gustine urina (do 1,005-1,015 g/l). Sa porastom znakova kroničnog zatajenja bubrega moguća je eritrociturija (do 2-3 eritrocita u vidnom polju), cilindrurija, proteinurija (do 0,033 g/l).
• Opća analiza krvi. Kod pacijenata sa smežuranim bubrezima smanjuje se sadržaj hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, uočava se umjerena trombocitopenija, produžava se trajanje krvarenja i vrijeme zgrušavanja krvi. Često se javlja blaga leukocitoza.
• Biohemija krvi. Procjena funkcionalnog kapaciteta pomoću biohemijskih parametara otkriva zatajenje bubrega. Kod nefroskleroze može biti povećan sadržaj mokraćne kiseline, kreatinina, uree, magnezija, fosfora i natrijuma. Nivo proteina i kalijuma se smanjuje.
• Sonografija. Karakteristični ehografski znaci nefroskleroze su smanjenje veličine zahvaćenog organa, stanjivanje parenhima, atrofija korteksa i njegova nejasna diferencijacija sa medulom. Često ultrazvuk bubrega otkriva nefrokalcinozu.
• Rentgenske metode. Preglednom i ekskretornom urografijom smanjuje se veličina bubrega i kortikalnog sloja, a u parenhima se otkrivaju kalcifikacije. Poremećaj punjenja pijelokalicealnog sistema kontrastnim sredstvom može ukazivati ​​na razvoj hroničnog zatajenja bubrega.
• Angiografija. Na angiogramima bubrega arterije su obično sužene i deformirane. Kod nekih pacijenata, fini arterijski uzorak može biti odsutan (simptom „spaljenog drveta“). Korteks je istanjen. Tipična je nepravilnost vanjske konture bubrega.
• Dinamička nefroscintigrafija. Kada se bubreg smanji, akumulira se i sporije izlučuje nefrotropni radionuklid. Studija je dopunjena statičkom nefroscintigrafijom, koja otkriva parenhimske defekte neravnomjernom distribucijom radiofarmaka.
• Tomografija bubrega. Trodimenzionalni modeli i slike sloj po sloj dobijene tokom CT i MSCT otkrivaju stanjivanje kortikalnog sloja i smanjenje veličine organa. Znakovi nefroskleroze su sužavanje i deformacija malih arterijskih žila.
• Biopsija bubrega iglom. Histološka analiza biopsije bubrega otkriva značajno smanjenje broja nefrona i velikog broja vlakana vezivnog tkiva. Tokom studije procjenjuje se stanje arteriola i kapilara.

Diferencijalna dijagnoza nefroskleroze provodi se s dijabetesom melitusom i dijabetesom insipidusom, akutnim zatajenjem bubrega, brzoprogresivnim glomerulonefritisom, hepatorenalnim sindromom, hipokloremičnom azotemijom. Po potrebi pacijenta, pored nefrologa i urologa, konsultuju i terapeut, kardiolog, ftizijatar, reumatolog, endokrinolog, onkolog, onkohematolog.

Liječenje nefroskleroze

Konzervativna terapija za početne faze smanjenja bubrega usmjerena je na ispravljanje osnovne bolesti koja je izazvala sklerotični proces i pojačano zatajenje bubrega. Uzimajući u obzir patologiju koja je uzrokovala nefrosklerozu, pacijentu se propisuju antibiotici, antihipertenzivi, statini, glukokortikosteroidi, antiglikemijski, diuretički, nesteroidni protuupalni i drugi etiopatogenetski lijekovi. Za ublažavanje poremećaja uzrokovanih funkcionalnim zatajenjem bubrega mogu se koristiti sljedeće:

• Antikoagulansi i antitrombocitni agensi. Utječući na reološka svojstva krvi poboljšavaju protok krvi u bubrežnim arteriolama i kapilarama, a obnavljanjem tkivne perfuzije usporavaju nefrosklerozu. Propisuje se s oprezom kada se kronično zatajenje bubrega povećava.
• Vitaminsko-mineralni kompleksi. Za ispravljanje promjena u biohemijskom sastavu krvi uzrokovanih poremećenom filtracijom koriste se kalij, kalcij, vitamin D, multivitaminske formulacije i bisfosfonati. Njihovo uzimanje poboljšava metabolizam i sprječava osteoporozu.
• Antianemični lijekovi. Ako se otkrije anemija, propisuju se preparati eritropoetina koji potiču stvaranje crvenih krvnih zrnaca i željeza, neophodnog za sintezu hemoglobina. Smanjenje hemičke hipoksije omogućava usporavanje sklerotskih procesa u tkivima bubrega.
• Terapija detoksikacije. Za ubrzavanje eliminacije toksičnih metabolita koji se nakupljaju u tijelu tijekom nefroskleroze, koriste se enterosorbenti koji vežu metaboličke produkte u crijevima. Za smanjenje nivoa uree mogu se propisati biljni lijekovi na bazi artičoke.

Ako se smanjenje bubrega kombinuje sa III-IV stadijumom hronične bubrežne insuficijencije, indikovana je bubrežna nadomjesna terapija - peritonealna dijaliza, hemodijaliza, hemodijafiltracija, hemofiltracija. Radikalna metoda liječenja koja se preporučuje za nefrosklerozu sa smanjenjem broja živih nefrona na 5% ili manje je transplantacija bubrega nakon abdominalne ili laparoskopske nefrektomije.

Prognoza i prevencija

Uz pravovremeno otkrivanje bolesti, prognoza je relativno povoljna, imenovanje adekvatne terapije omogućava postizanje dugoročnog stanja kompenzacije nefroskleroze. S vremenom se funkcija nefrona pogoršava i razvija se kronično zatajenje bubrega: takvim pacijentima je potrebna transplantacija organa ili redovna hemodijaliza.

Za prevenciju nefroskleroze potrebno je pridržavati se preporuka specijaliste za liječenje nefroloških bolesti (posebno upalne prirode), pratiti razinu krvnog tlaka, glukoze u krvi, izbjegavati hipotermiju, ne zloupotrebljavati sol i mesnu hranu. Važnu ulogu u prevenciji nastanka naboranog bubrega imaju redovne posete porodičnom lekaru radi ranog otkrivanja i korekcije somatske patologije.

Nefroskleroza bubrega je bolest koju karakterizira zamjena parenhimskog vezivnog tkiva, što uzrokuje smanjenje njegove veličine (boranje), smanjenje funkcionalne aktivnosti i kao rezultat toga potpuni prestanak rada.

Uglavnom zbog smanjene opskrbe krvlju uzrokovane raznim bolestima, što dovodi do vaskularne atrofije i, posljedično, zamjene parenhimskog tkiva vezivnim tkivom.

Ako dođe do upale koja se ne liječi antibioticima, tada se u bubregu počinju nakupljati otrovne tvari koje truju organizam, pa bubreg treba ukloniti.

Ako se ne primijeti upala, tada nije potrebno kirurško uklanjanje. U bilo kom od ova dva slučaja, jedan bubreg prestaje da funkcioniše, a drugi kompenzator preuzima njegovu funkciju.

No, neće biti moguće sami očistiti krv od otpada i toksina, pa se pacijentima propisuje hemodijaliza ili upotreba aparata za umjetni bubreg.

Ovi postupci ne mogu zamijeniti samočišćenje organizma, ali će značajno produžiti život osobe i poboljšati kvalitetu života.

Dva mehanizma razvoja bolesti

Prema mehanizmu razvoja, razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

1. Primarni naborani bubreg, koji se pojavljuje kada su bubrežne arterije oštećene. Bolesti kod kojih se javlja ovaj oblik su visoki krvni pritisak uz prisustvo hipertenzivnih kriza, bolesti kardiovaskularnog sistema.
2. Sekundarni naborani bubreg nastaje kada je sam parenhim bubrega oštećen kao posljedica raznih bolesti koje zahvaćaju kako izlučni sistem tako i druge organe i sisteme ljudskog tijela.

Razlozi za razvoj patologije

Preduvjeti za nastanak naboranog bubrega su razne bolesti povezane kako sa vaskularnim oboljenjima, tako i sa metaboličkim poremećajima ili bolestima izlučnog sistema.

Primarnu nefrosklerozu karakteriziraju sljedeći uzroci:

1. Visok krvni pritisak je hronična bolest koja se manifestuje visokim krvnim pritiskom iznad 140/90 mmHg i periodičnim hipertenzivnim krizama (privremeno povišenim krvnim pritiskom uzrokovanim

   emocionalni ili fizički stres).

2. Ateroskleroza je aterosklerotična lezija krvnih žila cirkulacijskog sistema, koju karakterizira prisustvo na unutrašnjoj površini aterosklerotskih plakova - brtvila koja se sastoje od kalcija i lipida (holesterol, supstanca lipidne prirode, koja je jedna od glavnih ćelija u tijelu ). Ateroskleroza se izražava u otvrdnjavanju i smanjenoj elastičnosti zidova krvnih žila, uglavnom arterija, arteriola, te sužavanju lumena zbog plakova.
3. Infarkt bubrega je nagli prestanak protoka krvi, što dovodi do nekroze, odnosno odumiranja tkiva koje je privremeno ostalo bez dotoka krvi. U tom slučaju prvo su zahvaćene krvne žile, koje kasnije postaju ožiljak i vezivno tkivo.

Za sekundarni naborani bubreg karakteristične su sljedeće bolesti:

1. Pijelonefritis je upalni proces u bubrezima uzrokovan bakterijama
2. Tuberkuloza je zarazna bolest koju uzrokuje mikrobakterijski bacil tuberkuloze. Ova bolest pogađa gotovo sve organe i tkiva u tijelu, uključujući i sistem za izlučivanje.
3. Nefrolitijaza je bolest koju karakteriše prisustvo kamena u bubrežnim tubulima.
4. Dijabetes melitus je kronična bolest uzrokovana nedovoljnom količinom hormona pankreasa inzulina. Bolest uzrokuje poremećaje u svim vrstama metabolizma. Povišen šećer u krvi, kod dijabetes melitusa, uništava krvne sudove bubrega, što dovodi do nefroskleroze. Bez odgovarajućeg liječenja, bolest uvelike napreduje, što može dovesti do gubitka funkcije oba bubrega.

Faze razvoja bolesti

Postoje 4 faze bolesti:

1. Prvi se otkriva samo laboratorijskim testovima.
2. Drugi, prenefrotski, također se otkriva istraživanjem, ali se javljaju i klinički znaci: pojava krvi u mokraći i blagi porast tlaka.
3. Treći, nefrotski - protein se pojavljuje u urinu. Krvni pritisak je više povišen. Lice počinje da otiče i oteklina postaje vidljiva.
4. Četvrti, dijabetičar - jaka oteklina na licu i trupu, pojava hipertenzivnih kriza, svrbež kože, povraćanje. Pojavljuje se nekoliko godina nakon pojave bolesti. Često se u ovoj fazi bolesti već pojavljuje zatajenje bubrega.

Karakteristike kliničke slike

Glavni simptomi nefroskleroze bubrega uključuju različite vrste poremećaja mokrenja:

• poliurija - povećano mokrenje preko 2 litre dnevno, volumen može doseći i do 10 litara;
• nokturija - pojačano mokrenje noću, volumen može doseći i do 40% dnevne količine;
• hematurija - pojava krvi (crvenih krvnih zrnaca) u urinu.

Često se opaža i arterijska hipertenzija - visok krvni pritisak, iznad 140/90.

Čak i ako se takav pritisak smatra normalnim za vas, takvi pokazatelji će imati negativan utjecaj na stanje krvnih žila u budućnosti.

Povećana napetost u zidovima arterija i pojačan rad srčanog mišića nisu dugovječnost kardiovaskularnog sistema.

Bol u lumbalnoj regiji, osjeća se kao povlačenje, stiskanje i ne prolazi. Otok koji se pojavljuje na licu i vratu, a zatim se širi prema dolje.

Laboratorijski testovi pokazuju promjene u odnosu na normu:

• pojava proteina u sekundarnom urinu;
• smanjena gustina sekundarnog urina, ispod 1,005-1,012.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza nefroskleroze uključuje nekoliko faza i faza.

U početku je ovo opći pregled od strane liječnika, urologa. To uključuje:

• anamneza sadašnje bolesti - daje informacije o vremenu pojave simptoma i tegoba, napredovanju, posjeti ljekaru i mogućem liječenju i prevenciji;
• prikupljanje pritužbi – koji se tačno simptomi javljaju kod datog pacijenta i u kom intenzitetu;
• životna anamneza - prikupljanje informacija o bolestima, posebno onima koje se odnose na sistem za izlučivanje, prisustvo loših navika, fizičku aktivnost, uslove života;
• porodična anamneza - da li ima bolesti i koje bolesti se javljaju u porodici.
• palpacija i perkusija - otkrivanje boli, povećanje ili smanjenje veličine bubrega, prolaps;
• Vanjski pregled otkriva otok i crvenilo.

Analiziraju se i tjelesne tečnosti kao što su krv i urin.

Propisane su laboratorijske metode za dijagnostiku bubrega:

• rendgenski pregled;
• angiografija;

Terapija: konzervativna i hirurška

Za liječenje nefroskleroze bubrega koriste se lijekovi i kirurško liječenje.

Prepisani lijekovi

Budući da se nefroskleroza najčešće javlja uz visoki krvni tlak, liječenje je usmjereno upravo na njegovo smanjenje.

Lijekove propisuje ljekar i uzimaju svakodnevno kako bi se spriječile hipertenzivne krize.

Trebali biste se pridržavati određene dijete koja ograničava unos soli. Ako postoji oteklina, tada treba uzeti diuretike.

Ako laboratorijski testovi pokažu da krv sadrži dušične toksine, onda je vrijedno ograničiti unos proteina kako ne bi stvarali dodatni stres za bubrege.

Upotreba vitamina i sorbenata također će pozitivno utjecati na stanje pacijenta.

Operacija

Povremeno, u posebno teškim slučajevima, koristi se nefrektomija, koja ima nekoliko opcija:

• abdominalna hirurgija - pravi se rez na abdomenu;
• laparoskopija - nekoliko cijevi se ubacuje kroz trbušni zid, a bubreg se uklanja pomoću posebne opreme;
• uklanjanje kroz punkciju u donjem dijelu leđa.

Preventivne radnje

Cilj profilakse je spriječiti napredovanje bolesti i poboljšati dotok krvi u smežurani bubreg.

Važna stvar je smanjenje opterećenja bubrega. Tokom epidemije prehlade, trebali biste uzimati antivirusne lijekove i vitamine za jačanje imuniteta.

Ako su se simptomi prehlade već pojavili, trebalo bi prvih dana popiti veliku dozu vitamina C kako biste spriječili dalje širenje virusa po tijelu.

Također, ishrana i dijeta mogu smanjiti opterećenje bubrega. Trebali biste smanjiti unos kuhinjske soli i proteina.

Bolesti gastrointestinalnog trakta se također mogu liječiti, posebno hronična opstipacija. Kada dođe do zadržavanja stolice trovanje tijela otrovnim tvarima, što negativno utječe na bubrege.

Fizička aktivnost pojačava cirkulaciju kako u cijelom tijelu tako i u bubrezima, što poboljšava ishranu sklerotičnih tkiva.

Za uklanjanje toksičnih supstanci iz organizma, osim bubrega, sistem za izlučivanje uključuje kožu i gastrointestinalni trakt. Izlučivanje kroz kožu nastaje znojenjem, pa će odlazak u kupatilo i saunu dobro uticati na stanje organizma.

Moguće posljedice

Komplikacije se razvijaju zbog dekompenzirane arterijske hipertenzije. To može biti:

• moždani udar;
• hipertrofija i preopterećenje lijeve polovine srca;
• atrofične promjene na optičkom živcu koje dovode do sljepoće, ablacije retine.

Nefroskleroza bubrega - opći podaci o bolesti

Nefroskleroza bubrega je patološko stanje u kojem je parenhim organa zamijenjen vezivnim tkivom. Bolest se može razviti kao rezultat različitih patologija bubrega i bubrežnih sudova.

Uzroci

Pojavu primarne nefroskleroze promovišu:

• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• vaskularna tromboembolija.

Uzroci razvoja sekundarne nefroskleroze:

• glomerulonefritis;
• pijelonefritis;
• amiloidoza;
• bolest urolitijaze;
• tuberkuloza;
• dijabetes;
• infarkt bubrega;
• nefropatija trudnoće.

Zbog svega navedenog možemo zaključiti da primarna nefroskleroza nastaje kao posljedica poremećaja cirkulacije u organu, a sekundarna nefroskleroza nastaje zbog dugotrajnog upalno-destruktivnog procesa.

Faze razvoja

Patološki proces koji dovodi do nastanka nefroskleroze prolazi kroz dvije uzastopne faze: nozološku i sindromsku. U nozološkoj fazi sve promjene u bubregu su karakteristične samo za određenu bolest koja je izazvala nefrosklerozu, a u drugoj se sve ove karakteristične promjene izglađuju i na prvom mjestu su manifestacije zatajenja bubrega.

Kod nefroskleroze bubrezi postaju gusti, površina je neravna i dolazi do potpunog restrukturiranja bubrežnog tkiva. Da bi se utvrdio uzrok razvoja takvog procesa, pažnja se posvećuje prirodi naboranja bubrega.

Na primjer: hipertenzivna nefroskleroza ima fino zrnastu strukturu, a kod dijabetesa, amiloidoze, pijelonefritisa je kvrgava. Zahvaljujući ovim karakteristikama, tokom obdukcije može se precizno dijagnostikovati uzrok oštećenja bubrega.

Znakovi

Glavni simptomi razvoja nefroskleroze određuju se već u kasnijim fazama bolesti koje su uzrokovale njen razvoj. Rani znakovi patologije uključuju:

• poliurija (povećana proizvodnja urina);
• nokturija (pacijent odlazi na toalet češće nego što se očekivalo);
• proteinurija (izlučivanje proteina u urinu preko normalnog nivoa (30-50 mg/dan);
• mikro- ili makrohematurija (primiješanost krvi u bubregu);
• hipostenurija (smanjena gustina urina);
• periodično ili konstantno povišen dijastolni pritisak;
• oticanje tela.

Uz sve rečeno, možemo dodati da se na vrhuncu nefroskleroze javljaju simptomi oštećenja kardiovaskularnog sistema:

• preopterećenje lijeve komore i koronarna insuficijencija;
• oticanje i atrofija optičkog živca;
• dezinsercija retine;
• akutne cerebrovaskularne nezgode i moždani udar.

Ovdje možete dodati simptome anemije uzrokovane nedostatkom željeza zbog poremećene sinteze eritropoetina (hormona koji utiče na razvoj i pojavu crvenih krvnih zrnaca u ljudskoj koštanoj srži).

Kod pacijenata koji pate od nefroskleroze, vjerojatnost prijeloma kosti se povećava otprilike 2-3 puta, jer bubrezi gube sposobnost pretvaranja vitamina D, a u krvi se opaža smanjenje kalcija i fosfora.

U drugoj fazi razvoja nefroskleroze javljaju se simptomi slabe imunološke reaktivnosti organizma, koja se javlja kod redovnih prehlada i pojave bakterijskih infekcija.

Dijagnostika

Dijagnoza nefroskleroze sastoji se od sveobuhvatne primjene kliničkih podataka, laboratorijskih i instrumentalnih metoda. Biohemijski test krvi ukazuje na sljedeće simptome bubrežne disfunkcije:

• Dolazi do značajnog povećanja nivoa uree (4-8 mmol/l), kreatinina (60-100 µmol/l) i mokraćne kiseline (250-500 µmol/l).
• Količina ukupnih proteina se smanjuje, au kasnijim fazama ovaj proces može dostići katastrofalne brojke.
• Kalij se smanjuje, a fosfor, magnezij i natrij povećavaju.

U općoj analizi urina pojavljuju se crvena krvna zrnca i bjelančevine, dok se njihova gustoća značajno smanjuje. Prilikom ispitivanja krvnog testa, ispostavlja se da se razina trombocita i hemoglobina smanjuje, a leukociti, naprotiv, povećavaju.

Ultrazvučna dijagnostika ukazuje na smanjenje veličine bubrega zbog isušivanja korteksa u odnosu na medulu. Često se dešava da granica između ovih slojeva nestane, što ukazuje na potpunu sklerotsku promjenu. Uz simptome, dodaje se i taloženje kalcijevih soli u parenhima. Dopler ultrazvuk pokazuje spor protok krvi u bubregu.

Ekskretorna pijelografija također otkriva promjene u obliku bubrega i taloženje kalcifikacija (nefrokalcinoza). Pregledom bubrega scintigrafijom otkriva se neravnomjerna raspodjela radioizotopa, što ukazuje na degeneraciju parenhima u vezivno tkivo.

Metode liječenja

Liječenje nefroskleroze smatra se teškim zadatkom, jer je nemoguće zaustaviti nepovratne promjene. Tok terapije je usmjeren na primjenu simptomatskih lijekova i korekciju metaboličkih poremećaja uzrokovanih osnovnom bolešću.

Konzervativna terapija:

• Dijetoterapija, sto br. 7 (maksimalno 5 grama soli dnevno, minimalno životinjskih proteina).
• Lijekovi koji poboljšavaju protok krvi u bubrezima (Pentoksifilin, Trental, Heparin, Varfarin).
• Liječenje visokog krvnog tlaka ACE inhibitorima (Captopril, Enalopril), blokatorima kalcijumskih kanala (Nifedepin), beta blokatorima (Metaprolol, Propronalol).
• Korekcija metabolizma soli (Asparkam, Panangin).
• Sprečavanje razvoja osteoporoze (vitamin D i kalcijum).
• Eliminacija anemije (Ferumlek, Sorbifer Durules).
• Biljni preparati koji poboljšavaju stanje bubrega (urolesan, canephron).

Hirurško liječenje se provodi u kasnim fazama nefroskleroze i uključuje uklanjanje sklerotskog organa. Uz operaciju, periodično se provodi liječenje hemodijalizom, čiji je cilj uklanjanje produkata razgradnje proteina i drugih tvari.

Šta je nefroskleroza bubrega i kakav je ishod bolesti?

Patologije bubrega zauzimaju vodeće mjesto među savremenim ljudskim bolestima. A jedna od njih je nefroskleroza bubrega. Bolest uključuje primarnu proliferaciju zamjenskog bubrežnog tkiva i naknadno skupljanje organa zbog kritičnog smanjenja njegovih funkcija. Odnosno, zbog lošeg funkcionisanja vaskularnog sistema bubrega, zdravo bubrežno tkivo se zamenjuje vezivnim tkivom. Zbog toga se smanjuje dotok krvi u bubrege i njihove funkcije postepeno opadaju.

Važno: pravovremenom dijagnozom bolesti i efikasnim liječenjem, skleroza bubrega može biti potpuno poražena. Ako se bolest dijagnosticira kasno ili liječenje nije provedeno u potpunosti ispravno, tada se, u najboljem slučaju, može postići samo stabilna remisija. U najgorim slučajevima (nedostatak liječenja patologije) dolazi do smrti.

Uzroci bolesti

Vrijedi znati da sama nefroskleroza nije nezavisna bolest. Ova patologija je posljedica problema s krvnim žilama kod ljudi. Stoga od nefroskleroze najčešće obolijevaju oni pacijenti koji boluju od ateroskleroze, hipertenzije, tromboembolije, tromboze i drugih bolesti kardiovaskularnog sistema. U ovom slučaju, bubrežna patologija se u početku može podijeliti u dvije grupe:

• Primarna nefroskleroza;
• Sekundarna bolest.

U prvom slučaju, patologija se razvija zbog problema s dovodom krvi u bubrege. Oni, pak, počinju na pozadini patologije vaskularnog sistema. Primarna nefroskleroza može čak dovesti do infarkta bubrega, što je nepovoljno za pacijenta. U najgorem slučaju, pacijent će doživjeti toksičnu komu i smrt. Zauzvrat, primarna nefroskleroza se klasificira ovisno o korijenskom uzroku njenog razvoja. Razlikuju se sljedeće vrste primarne patologije:

• Aterosklerotična nefroskleroza. Razvija se pod uticajem aterosklerotskih plakova koji se talože na zidovima krvnih sudova i bubrežnih arterija u telu pacijenta. To dovodi do smanjenja vaskularne elastičnosti i, kao posljedica, do ishemije bubrega. Ova vrsta bolesti smatra se najpovoljnijom za pacijenta, jer dio bubrežnog parenhima u velikoj mjeri nije zahvaćen patologijom, a bubreg nastavlja funkcionirati.
• Hipertenzivna nefroskleroza. Ova vrsta patologije bubrega razvija se zbog spazma bubrežnih žila, koji se javlja u pozadini hipertenzije kod pacijenta. Štaviše, ovaj tip renalne skleroze dijeli se na još dva podtipa - arteriolosklerotičnu nefrosklerozu i arterionekrotičnu sklerozu bubrega. Glavna razlika između njih je njihov dobar kvalitet. Prvi podtip (arteriolonefroskleroza) ne predstavlja veliku opasnost za pacijenta, dok je arteriononekrotična patologija maligna.
• Involutivna nefroskleroza. Razvija se uglavnom kod pacijenata iz grupe 50+ pod uticajem kalcijuma taloženog na zidovima krvnih sudova. Kao rezultat, smanjuje se propusnost krvnih žila i njihova elastičnost.

Sekundarna nefroskleroza nastaje kao komplikacija nakon sljedećih patoloških stanja:

• Pijelonefritis;
• Glomerulonefritis;
• Kamenje u bubrezima;
• Amiloidoza bubrega;
• Tuberkuloza bubrega;
• Dijabetička glomeruloskleroza;
• Nefropatija tokom trudnoće;
• Kompleksne povrede bubrega;
• Operacija bubrega;
• Infarkt bubrega.

Klinička slika bolesti

Oni koji žele razumjeti što je nefroskleroza trebali bi znati da je nefroskleroza prilično podmukla patologija koja se ne manifestira u početnim fazama. Odnosno, osoba možda čak i ne sumnja da ima patologiju bubrega. U većini slučajeva moguće je slučajno dijagnosticirati bolest u početnoj fazi tokom općeg testa urina za standardni medicinski pregled. Ako je patologija uznapredovala, pacijent će imati sljedeće simptome:

• Oticanje lica i udova;
• Bol u lumbalnoj regiji;
• Povišen krvni pritisak koji se ne može korigovati antihipertenzivnim lekovima;
• Glavobolja koja ne prolazi ni uz uzimanje antispazmodika i analgetika;
• Promjena boje urina u tamniju ili crvenu;
• Česta potreba za mokrenjem, posebno noću;
• Smanjenje dnevne količine urina na 0,5 l;
• Odbojnost prema mesnim jelima;
• Umor i slabost;
• Svrab kože;
• Oštar pad tjelesne težine.

Važno: svi ovi simptomi nefroskleroze, uzeti zajedno ili čak pojedinačno, zahtijevaju hitnu hospitalizaciju pacijenta.

Dijagnoza bolesti

Svi rizični bolesnici (sa gore navedenim bolestima, poput hipertenzije i sl.) trebaju redovno pregledavati bubrege kako ne bi propustili mogući početak bolesti. Za dijagnosticiranje patologije koriste se sljedeće metode:

• Opća analiza urina i analiza urina po Zimnitskyju;
• Ultrazvuk bubrega i urinarnog sistema;
• rendgenski pregled s kontrastnim sredstvom za određivanje funkcije bubrega;
• CT i MRI za procjenu funkcioniranja organa u prisustvu patologije u tijelu pacijenta.

Terapija

Liječenje nefroskleroze može se provoditi konzervativno ili kirurški, ovisno o stanju bubrega pacijenta u trenutku postavljanja dijagnoze. Dakle, ako se na pacijenta primjenjuje konzervativna metoda liječenja, tada će njegova taktika biti sljedeća:

• Normalizacija krvnog pritiska. Da bi se to postiglo, pacijentu se propisuju antihipertenzivni lijekovi koji značajno reguliraju razinu krvnog tlaka.
• Zaustavljanje napredovanja bolesti. Za to se pacijentu propisuju lijekovi kao što su prednizolon i drugi citostatici.
• Pružanje ishrane ćelijama bubrega. Za zaustavljanje rasta vezivnog tkiva propisuju se nefroprotektivni lijekovi. Pomažu u stimulaciji rasta zdravog bubrežnog tkiva.
• Smanjenje nivoa holesterola. Ovdje propisuju lijekove iz grupe statina, koji normaliziraju metabolizam masti u tijelu i pozitivno djeluju na krvne sudove bubrega.
• Dijeta bez soli. Uz terapiju lijekovima, pacijentu se propisuje dijeta bez soli i ishrana uz isključivanje proteinske hrane ili smanjenje proteina u prehrani na minimum.

Dodatne procedure i operacije

Ako pacijent ima kritično zatajenje bubrega, pacijentu je indicirana nefrektomija (uklanjanje bubrega) ili transplantacija bubrega. Prije operacije, pacijentima se može propisati hemodijaliza (filtriranje krvi kroz aparat za umjetni bubreg). Ovaj postupak daje relativno dobar efekat ako se izvodi tri puta sedmično po 4 sata svake sesije.

Umjesto hemodijalize može se propisati i peritonealna dijaliza. Postupak se izvodi ubrizgavanjem posebne otopine u trbušnu šupljinu za pročišćavanje krvi. Nakon određenog vremena, ova otopina se uklanja pomoću katetera. Na ovaj način se dodatno pročišćava krv bolesnika sa završnom nefrosklerozom.

Operacija uključuje ili uklanjanje bubrega (što je malo vjerovatno, jer su najčešće zahvaćena oba bubrega) ili transplantaciju organa. Donorski bubreg se uzima ili od zdravog krvnog srodnika uz njegov pristanak ili od kadaveričnog davaoca.

Dijetalna terapija

Nakon efikasnog liječenja nefroskleroze, pacijent treba biti vrlo pažljiv prema sebi. Svako odstupanje od normalne prehrane i zdravog načina života može dovesti do recidiva. Osnova za prevenciju ponavljanja bolesti je prehrana i zdrav način života. Njihovi principi su:

• Nemojte zloupotrebljavati so i konzervanse;
• Jedite rjeđe jake i bogate mesne čorbe;
• Održavajte svoju težinu na normalnom nivou, izbjegavajući kritično povećanje;
• Održavajte dnevni režim pijenja, konzumirajući najmanje 2-3 litre tečnosti dnevno;
• Prestanite pušiti i alkohol;
• Uzimajte bilo koje lijekove samo prema preporuci ljekara;
• Nemojte se zanositi posebnim i modernim dijetama;
• Izbjegavati kontakt s bojama i drugim otrovnim tvarima;
• Nemojte se pregrijati na suncu i ne smrzavati u vodi.

Osim toga, savjetuje se stalno praćenje krvnog tlaka i povremeno davanje krvi za kolesterol i šećer. Upamtite: spriječiti bolest uvijek je lakše nego je liječiti dugo i ne uvijek uspješno.

Nefroskleroza- hronična bolest bubrega, u kojoj funkcionalne bubrežne ćelije (nefroni) postepeno odumiru, a na njihovom mestu raste vezivno tkivo (nije odgovorno za funkcionisanje organa).

Kao rezultat toga, bubrezi postaju gušći, naboraju se, smanjuju se u veličini i prestaju obavljati svoje funkcije - razvija se kronično zatajenje bubrega (međunarodni naziv je kronična bolest bubrega).

Nefroskleroza nije samostalna bolest. Do njegovog nastanka dovodi veliki broj teških bolesti: dijabetes melitus, arterijska hipertenzija i dr.

Statistika

U prošlom veku, „dlan” zbog razloga koji je doveo do razvoja nefroskleroze koja rezultira hroničnom bubrežnom insuficijencijom (CRF) pripadao je glomerulonefritisu. Dok sada prvo mjesto zauzimaju dijabetes melitus i arterijska hipertenzija.

U Evropi se, prema statistikama, hronično zatajenje bubrega javlja u 600 slučajeva na 1.000.000 stanovnika.

Broj pacijenata sa nefrosklerozom koji se nalaze na hemodijalizi (vještački bubreg) sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom kreće se od 10 do 20%. Štoviše, stopa mortaliteta među pacijentima s kroničnim zatajenjem bubrega dostiže 22% godišnje.

Priča

Nefroskleroza je relativno „mlada“ bolest. Po prvi put ideju da nefroskleroza zahvaća sudove bubrega iznijeli su Gall i Sutton tek 1872. godine.

Zatim su 1914. Volgard i Fahr dokazali da se arteriosklerotične promjene (taloženje “štetnih” masti) javljaju u žilama bubrega, povezujući ih s visokim krvnim tlakom. Oni su također identificirali nefrosklerozu kao zasebnu bolest, predlažući da je podijele na jednostavan i maligni oblik.

Od nefroskleroze je preminuo lekar po obrazovanju i pisac po zanimanju Mihail Bulgakov. Autor je poznatih djela koja ni danas nisu izgubila na aktuelnosti: “Majstor i Margarita”, “Bilješke mladog doktora” i druga.

U pismu upućenom svom prijatelju nekoliko mjeseci prije smrti, Bulgakov je napisao: „Umiranje je bolno, dosadno i vulgarno. Kao što znate, postoji jedna pristojna vrsta smrti - iz vatrenog oružja, ali, nažalost, ja to nemam."

Anatomija i funkcija bubrega

Bubreg je upareni organ u obliku pasulja koji se nalazi na bočnim stranama kičme u lumbalnoj regiji.

Bubreg sadrži bubrežno tkivo (parenhim) i pielokalicealni sistem.

Bubrežno tkivo sastoji se od korteksa (sadrži nefrone, najmanje jedinice bubrega) i medule (sadrži urinarne tubule). Urin se proizvodi u tkivu bubrega.

Pijelokalicealni sistem sastoji se od čašica i zdjelice, u kojima se nakuplja urin i potom se izlučuje.

Vanjska strana svakog bubrega prekrivena je kapsulom.

Struktura nefrona

Sastoji se od vaskularnog glomerula (usko isprepletenih malih krvnih žila) - bubrežnog tjelešca, koje je okruženo sferičnom kapsulom (Shumlyansky-Bowman).

Struktura glomerula

Bubrežna arterija, koja je stigla do bubrežnog tkiva, smanjuje se u promjeru i granama, formirajući aferentnu atreriolu (malokalibarsku arteriju).

Ulaskom u kapsulu, aferentna arteriola se grana u najmanje žile - formira se glomerul koji ima oko 50 petlji. Kada napuštaju kapsulu nefrona, vaskularne petlje se ujedinjuju i formiraju eferentnu arteriolu.

Zidovi glomerularnih žila imaju složenu strukturu, zbog čega se formiraju "prozori".

Struktura kapsule

Sastoji se od vanjskog i unutrašnjeg lista, a između njih se nalazi šupljina u koju prodire tekući dio krvi iz glomerula sa tvarima otopljenim u njemu.

Urinarni tubuli nefrona počinju od glomerularne kapsule, koji se ulijevaju u sabirne urinarne tubule. Zatim se sjedinjuju jedni s drugima i otvaraju se u bubrežne čašice pijelokalicealnog sistema.

Mehanizam filtracije krvi i stvaranja urina

Prvo, arterijska krv ulazi u glomerul. Ovdje, kroz „prozore“ u zidovima glomerularnih kapilara, tekući dio krvi, zajedno sa tvarima otopljenim u njoj, prodire u lumen kapsule nefrona.

Štoviše, „prozori“ omogućavaju prolaz i korisnim tvarima (na primjer, aminokiselinama) i štetnim tvarima (toksini, lijekovi). Međutim, takvom filtracijom zadržavaju se krvni elementi (eritrociti, leukociti), proteini krvi i velike molekule. Tako nastaje primarni urin (150-180 litara dnevno).

Zatim primarni urin ulazi u mokraćne tubule, u kojima se korisne tvari (vitamini, masti, glukoza) i voda reapsorbiraju, a štetne tvari se, naprotiv, nakupljaju. Tako se primarni urin pretvara u sekundarni (oko 1,5-2,0 litara dnevno).

Zatim sekundarni urin ulazi u sabirne kanale, zatim u pijelokalicealni sistem bubrega, zatim u ureter i mokraćnu bešiku. Tokom čina mokrenja, sekundarni urin se uklanja iz tijela.

Funkcije bubrega

• Uklanjanje iz tijela višak tečnosti, toksini, krajnji produkti metabolizma određenih supstanci (urea, kreatinin, bilirubin), alergeni, lekovi i dr.
• Proizvodnja hormona:
  • Renin, koji je uključen u regulaciju vaskularnog tonusa i krvnog pritiska (pretvaranje angiotenzina I u angiotenzin II), sadržaja natrijevih i kalijevih soli u organizmu, kao i reapsorpciju vode u mokraćnim tubulima,
  • Eritropoetin, koji stimuliše stvaranje crvenih krvnih zrnaca (eritrocita) u koštanoj srži.
• Održavanje kiselosti krvi(normalan pH krvi je od 7,37-7,44).
• Sinteza supstance (urokinaze), koji reguliše zgrušavanje krvi.
• Pretvaranje vitamina D u njegov aktivni oblik, poboljšava apsorpciju kalcija i fosfora u tankom crijevu.

Uzroci i klasifikacija nefroskleroze

Ovisno o osnovnoj bolesti, nefroskleroza može biti primarna (uzrokovana poremećenim dotokom krvi u bubrege) i sekundarna (nastaje kada je parenhim bubrega oštećen). Kao rezultat toga, nefroni ne dobijaju dovoljno hrane i kiseonika, pa atrofiraju (smanjuju zapreminu i gube vitalnost), a na njihovom mestu raste vezivno tkivo.

Uzroci primarne nefroskleroze (primarno smežurani bubreg)

Hipertonična bolest

Dugotrajno povećanje krvnog tlaka (BP) uzrokuje grč i suženje krvnih sudova bubrega, oni gube elastičnost, povećavaju se pritisak i otpor na protok krvi.

Hipertenzivna nefroskleroza se javlja u dvije varijante:

• Benigna nefroskleroza(arteriolosklerotična nefroskleroza) - kada vezivno tkivo raste u zidovima arterija bubrega, što dovodi do smanjenja njihove elastičnosti. Bolest se razvija više od 10 godina. Često se ovaj oblik kombinira s aterosklerozom (vaskularna bolest).
• Maligna nefroskleroza(arteriolonekrotična nefroskleroza, Farahova nefroskleroza) se razvija u kratkom vremenu (nekoliko godina) sa teškom arterijskom hipertenzijom (AH). Kod ove bolesti arteriole i kapilari glomerula odumiru. Također se javljaju krvarenja u zidu mokraćnih tubula, što dovodi do atrofije ćelija njihovog unutrašnjeg sloja (smanjuju se u veličini i gube vitalnost).

Infarkt bubrega

Postoji djelomična ili potpuna blokada lumena bubrežne arterije odvajanjem krvnog ugruška (tromboza) ili embolusa (na primjer, nakupljanje mikroba u pijelonefritisu). Kao rezultat, lumen arterija se sužava. Stoga se smanjuje dotok krvi u bubreg ili njegove pojedinačne zone - razvijaju se srčani udari (područja živog tkiva umiru).

Kod pojedinačnih i malih srčanih udara kompenzira se rad bubrega. Dok kod ponovljenih i opsežnih infarkta, veći broj nefrona umire, što dovodi do razvoja nefroskleroze.

Ateroskleroza

Supstance slične mastima - "štetne" masti (aterosklerotski plakovi) - talože se na unutrašnjem zidu arterija u cijelom tijelu. Zbog toga se lumen arterija sužava, a njihovi zidovi zadebljaju i postaju manje elastični. Kao rezultat toga, ćelije organa i tkiva su nedovoljno opskrbljene krvlju i vremenom umiru. Što su arterije manjeg kalibra, to se u njima brže javljaju promjene.

Najomiljenija područja aterosklerotskih plakova u bubrezima su mjesta gdje bubrežna arterija ulazi u bubreg, odnosno gdje se dijeli na manje grane.

Promjene vezane za dob

Počevši od 40-50 godina, zidovi arterija se debljaju, a lumeni im se sužavaju. Razlog je taloženje kalcijuma na unutrašnjoj oblogi zida arterije, nakupljanje glatkih mišićnih vlakana i vezivnog tkiva.

Starosne promjene u bubrezima dovode do stanjivanja korteksa i atrofije ćelija unutrašnjeg sloja mokraćnih tubula (gubi funkciju i vitalnost).

Do 70. godine, broj nefrona u bubrezima se smanjuje za oko 40%.

Hronična venska kongestija bubrega

Dovodi do poremećaja odliva venske krvi iz bubrega, stvarajući uslove za prekomerni rast kolagena (protein koji je osnova vezivnog tkiva) u zidu bubrežnih sudova. Zbog toga se smanjuje njihova elastičnost.

Promjene se razvijaju u dužem vremenskom periodu (10 i više godina) uz nefroptozu (prolaps bubrega), suženje bubrežne vene i kroničnu vensku trombozu.

Uzroci sekundarne nefroskleroze (sekundarni naborani bubreg)

Dijabetes

U pozadini povišenog nivoa šećera u krvi nastaju kompleksna jedinjenja koja se talože na unutrašnjem zidu krvnih sudova (prvenstveno malih), oštećujući ih. Kao rezultat toga, vaskularni zid nabubri i zadeblja, a njegova propusnost se povećava. Zbog toga proteini dospiju u urin (razvija se dijabetička nefropatija).

Takođe, kada su ćelije unutrašnjeg zida krvnih sudova oštećene, faktori zgrušavanja se oslobađaju u krv. Zbog toga se povećava stvaranje krvnih ugrušaka u lumenu bubrežnih žila.

Promjene dovode do usporavanja protoka krvi u kapilarama (male žile) i smanjenja opskrbe stanica kisikom u gotovo svim organima i tkivima. Odnosno, nisu zahvaćeni samo bubrezi, već i drugi organi (oči, srce).

Nefropatija trudnoće (kasna toksikoza)

U pozadini hormonalnih promjena u tijelu tokom trudnoće, rad mozga se mijenja, koji šalje "pogrešne komande" svim kapilarama, što dovodi do njihovog grčenja.

Stoga se povećava otpor protoku krvi u žilama, a krvni tlak raste. Kao rezultat toga, dotok krvi u bubrege se pogoršava i nefroni umiru.

Povećava se i propusnost zida kapilara glomerula, pa se soli zadržavaju u tijelu, a proteini se gube u urinu. Takve promjene doprinose stvaranju edema (ispuštanje tekućine u okolna tkiva) i održavaju krvni tlak na visokom nivou.

Kao odgovor na infekciju (upala grla, faringitis), tijelo proizvodi antitijela (proteini imunološkog sistema koji se bore protiv „stranaca“), koja, u interakciji s antigenom (bakterijskim proteinom ili toksinom), formiraju cirkulirajuće imunološke komplekse (CIC) - tjelesne zaštitna reakcija. Obično CEC uništavaju jetra i fagociti (ćelije imunog sistema). Međutim, ako dođe do poremećaja u funkcionisanju imunološkog sistema, to se ne dešava.

S protokom krvi, CEC ulaze u bubrege i oštećuju unutrašnju oblogu glomerularnih žila. Istovremeno se u krv oslobađaju tvari koje pospješuju stvaranje krvnih ugrušaka u lumenu glomerularnih žila, a hijalin (proteinska tvar guste konzistencije) se taloži u njihovim zidovima. Kao rezultat, smanjuje se elastičnost i povećava propusnost stijenke glomerularne žile, što dovodi do poremećaja protoka krvi.

Hronični pijelonefritis

Mikrobi s protokom krvi ili obrnutim tokom urina iz mokraćnog mjehura ulaze u bubrežne glomerule i lumen mokraćnih tubula, naseljavajući se u njima. Bijela krvna zrnca se nakupljaju oko bakterijskih ugrušaka. Tokom oporavka na njihovom mjestu nastaju ožiljci, a ako do oporavka ne dođe, nastaju čirevi. Kada bolest traje dugo, povećava se broj ožiljaka, što dovodi do smrti velikog broja nefrona.

Urolitijaza, suženje ili kompresija uretera

U pijelokalicealnom sistemu i ureterima poremećen je odliv mokraće. Zbog toga stagnira, stvarajući uslove za razmnožavanje bakterija u njemu (obično je urin sterilan, ali tokom upalnih procesa sadrži bakterije). Zatim mikrobi ulaze u urinarne tubule i glomerularne žile s reverznim refluksom urina, oštećujući njihov unutrašnji zid.

Tuberkuloza bubrega

S protokom krvi iz lezije (na primjer, lako), bacili tuberkuloze ulaze u bubrege, naseljavajući se na unutrašnjem zidu glomerularnih žila. Leukociti se skupljaju oko nakupine bakterija, stvarajući žarišta upale. Kao rezultat toga, protok krvi se usporava i krvni sudovi se sužavaju, ometajući dotok krvi u glomerule.

Sistemski eritematozni lupus

Kod ove bolesti imuni sistem „ne prepoznaje“ sopstvena tkiva, pogrešno ih smatra „stranim“. Stoga pokušava uništiti normalne ćelije tijela, oštećujući ih. Kao rezultat toga, u krvi se formiraju cirkulirajući imuni kompleksi (CIC), koji se sastoje od antitela (proteina imunog sistema dizajniranog da se bori protiv „stranaca”) i antigena (čestice sa površine normalnih ćelija tela) .

CIC sa krvotokom dospijevaju u bubrežno tkivo i oštećuju unutrašnji zid glomerularnih žila. Stoga se razvija upala, što dovodi do smrti nefrona.

Amiloidoza bubrega

Dolazi do kršenja metabolizma proteina: formira se abnormalni protein - amiloid, koji postaje "stranac" (antigen) za tijelo. Zbog toga se imuni sistem bori protiv njega tako što proizvodi antitela. Antitijelo i antigen, u interakciji, formiraju CEC, koji krvotokom dospijevaju do bubrega i oštećuju unutarnji zid glomerularnih žila. Kao rezultat, nefroni umiru. Istovremeno sa oštećenjem bubrega, u proces su uključena pluća, srce i drugi organi.

Povreda ili operacija bubrega

Čestice bubrežnog tkiva mogu začepiti lumen arterija i arteriola bubrega. Stoga je opskrba krvlju u odvojenom području bubrega oštro poremećena, što dovodi do smrti nefrona.

Jonizujuće zračenje

Izaziva razvoj bolesti godinama ili mjesecima nakon izlaganja tijelu. Štoviše, promjene se javljaju u svim sudovima organa i tkiva. Stepen njihove težine zavisi od doze i vrste jonizujućeg zračenja.

Šta se dešava? Zidovi bubrežnih žila se postepeno zadebljavaju, a lumen im se sužava, pa se protok krvi u nefronima smanjuje.

Simptomi

S nefrosklerozom, nefroni postupno umiru, a bubrezi prestaju obavljati svoje funkcije. Zbog toga je poremećeno funkcioniranje cijelog organizma, što se očituje određenim simptomima, čija težina ovisi o broju mrtvih nefrona.

Znakovi nefroskleroze

Simptom	Mehanizam nastanka	Spoljne manifestacije	Promjene u tekućim istraživanjima
Poliurija	Reapsorpcija tečnosti u mokraćnim tubulima iz primarnog urina se smanjuje.	Tokom dana, pacijent proizvodi više urina nego što je popio vode - više od 1800-2000 ml.	U općoj analizi urina (UCA) ili tijekom Zemnitsky testa, specifična težina (relativna gustoća) urina se smanjuje - indikator koji karakterizira koncentraciju tvari otopljenih u urinu (urea, soli mokraćne kiseline).
Oligurija - smanjen volumen dnevnog urina	Veliki broj nefrona umire (70-75%), pa je poremećena filtracija krvi i stvaranje urina.	Količina dnevnog urina smanjuje se na 500-800 ml dnevno (norma je 1200-1500 ml). Pacijenti imaju oticanje, žeđ, suva usta, mučninu i povraćanje.	Tokom dana, urin se skuplja u posebnu posudu. Ako je njegov volumen manji od 1/3 - ¼ norme, govorimo o oliguriji.
nokturija - više urina se proizvodi noću nego tokom dana	U uslovima mirovanja, krvni sudovi se opuštaju i protok krvi u bubrezima se povećava.	Povećan volumen i učestalost mokrenja noću. Normalno, 2/3 dnevne količine urina izlučuje se tokom dana, a 1/3 noću.	Zemnitsky test određuje količinu izlučenog urina u različitim porcijama danju i noću, kao i gustinu urina.
Anurija - nedostatak urina	Razvija se kada oko 90% nefrona odumre, pa se ne stvara urin.	Javljaju se suha usta, žeđ, mučnina i povraćanje, jaka oteklina, glavobolja, pospanost i letargija, bol u mišićima. Ako se pomoć ne pruži, pacijent umire od samotrovanja 10-12 dana nakon pojave anurije.	Za prodiranje u bešiku koristi se kateter. Ako sadrži manje od 50 ml urina, govorimo o anuriji. Biohemijski test krvi pokazao je povećan nivo kreatinina, uree i natrijuma.
Proteinurija- izlučivanje proteina u urinu	Zbog oštećenja stijenke glomerularnih žila, proteini iz krvi ulaze u primarni urin, ali se ne vraćaju u krvotok u mokraćnim tubulima.	Može se pojaviti otok, čija jačina zavisi od zapremine mrtvog bubrežnog tkiva.	Protein se otkriva u TAM-u, ali u biohemijskom testu krvi se smanjuje.
Hematurija- izlučivanje krvi u urinu	Oštećeni zid glomerula omogućava crvenim krvnim zrncima da prođu u primarni urin, a u urinarnim tubulima se ne vraćaju u krvotok.	Mokraća može postati crvena, što podsjeća na "mesnu smetnju".	Crvena krvna zrnca se otkrivaju u TAM-u.
Cylindruria	U lumenu mokraćnih tubula formiraju se cilindri, koji su odljevci krvnih bjelančevina ili izmijenjene stanice sluznice mokraćnih tubula.	Simptom je neizražen i nedosledan.	Cilindri se detektuju u OAM-u.
Anemija usled nedostatka gvožđa - smanjenje hemoglobina u krvi	Poremećena je proizvodnja eritropoetina, koji potiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži - nosača hemoglobina.	Javlja se slabost i umor, vrtoglavica, nesvjestica, kratak dah, palpitacije.	U CBC-u (opći test krvi), nivo hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca se smanjuje.
Azotemija	Nastaje kada odumre 65-70% nefrona, pa se krajnji produkti metabolizma proteina (urea, kreatinin) ne izlučuju iz organizma.	Bolesnici se žale na mučninu, povraćanje, slabost, ubrzan rad srca, žeđ, slabost i pospanost ili uznemirenost. Iz usta se osjeća kiseli miris amonijaka i bolan svrab kože. Koža poprima žućkastu nijansu. Dnevni volumen urina je smanjen.	Povišen je nivo uree i kreatinina u krvi.
Uremija - urin u krvi	Razvija se kada 90% nefrona umre. Kao rezultat toga, bubrezi ne eliminiraju krajnje produkte metabolizma proteina, toksine, lijekove i druge štetne tvari. Zbog toga se akumuliraju i dovode do samotrovanja organizma, a imaju i toksični učinak na mozak.	Simptomi azotemije su praćeni teškim oštećenjem živaca s poremećenom osjetljivošću, smanjenom snagom i volumenom mišića (atrofija). Na koži se pojavljuje "uremični mraz" - taloženje kristala uree. Urina nema ili je njegov volumen naglo smanjen. Pacijent miriše na urin.	Postoji uporno povećanje nivoa uree i kreatinina u krvi.
Edem	Tijelo zadržava natrijum i vodu. Natrijum privlači vodu, povećavajući zadržavanje tečnosti. Tijelo gubi proteine ​​u urinu. Povećava se propusnost svih kapilara. Takve promjene dovode do činjenice da tekući dio krvi lako prodire u okolna tkiva, ali se ne vraća natrag u krvotok.	Oteklina je topla. Prvo se pojavljuju na licu. Zatim padaju, ravnomjerno raspoređeni po cijelom tijelu. Jačina edema je različita: od blagog otoka (pastoza) lica i nogu do osjećaja da je cijelo tijelo natopljeno vodom. Ponekad se u tijelu zadrži 2-7 litara tekućine, stvarajući „skriveni edem“, koji se okom ne može otkriti.	Težina pacijenta se povećava - od 0,5 do 1 kg dnevno. Stoga je preporučljivo svakodnevno se vagati, kao i mjeriti količinu tekućine koju pijete i izlučujete.
Visok krvni pritisak (BP)	U bubrezima je povećana proizvodnja renina, što doprinosi povećanju krvnog pritiska – kompenzacijskom mehanizmu koji privremeno poboljšava cirkulaciju krvi u bubrezima. Dok se kod dugotrajnog povećanja krvnog pritiska pogoršava dotok krvi u bubrežno tkivo. Renin također potiče zadržavanje natrijuma i vode u tijelu, što pomaže u održavanju visokog krvnog tlaka.	U početnim stadijumima bolesti, pacijent se brzo umara, žali se na glavobolju i vrtoglavicu, gubitak pamćenja i utrnulost prstiju. U trenutku naglog porasta krvnog pritiska do visokih brojeva (kriza) javlja se jaka glavobolja (najčešće u potiljku), mučnina ili povraćanje, otežano disanje, fleke pred očima, uznemirenost, razdražljivost ili stiskajući bol u predelu srca.	Kod nefroskleroze krvni pritisak ostaje na visokom nivou i mnogo ga je teže smanjiti na normalne nivoe. Hipertenzivne krize se često razvijaju s porastom krvnog tlaka na 250/130 - 300/140 mmHg.
Oštećenje vida	Ablacija retine Ispod mrežnjače se nakuplja tečnost koja je postepeno ljušti. Papilledema Odliv tekućine iz dijela vidnog živca koji se nalazi u orbitalnoj šupljini je poremećen (normalno teče u kranijalnu šupljinu). To dovodi do razvoja oticanja papile optičkog živca, kao i kompresije njegovih vlakana.	Sa odvajanjem mrežnjače Na početku bolesti pred očima se pojavljuje veo ili bljesne u obliku munje i iskri. Kako bolest napreduje, slova i predmeti u pitanju postaju izobličeni. Područja vida opadaju (pojavljuju se tamne mrlje), čija se veličina postepeno povećava, što dovodi do sljepoće. Sa oticanjem papile očnog živca simptomi se razvijaju postepeno. Prvo se pojavljuju glavobolje, a zatim se pojavljuje veo pred očima. Nadalje, određeni dio vida s vremena na vrijeme ispadne, tada se vid naglo pogoršava ili nestaje.	Pregled obavlja oftalmolog pomoću posebnog instrumenta. Sa odvajanjem mrežnjače otkrivaju se zone njegovog pucanja ili odvajanja. Također, kada je oko obasjano jakom svjetlošću, pacijent može vidjeti svoje krvne žile retine u obliku „pukotina“ ili „konvolucija“. Za edem papile vidljive su promjene koje zavise od stadijuma bolesti. Disk može postati otečen, crven ili plavičaste boje. U posljednjoj fazi dolazi do atrofije vidnog živca
Sklonost krvarenju	U bubrezima se smanjuje proizvodnja urokinaze, tvari koja regulira zgrušavanje krvi.	Krvarenje iz desni, nosne šupljine i crijeva; potkožni hematomi („modrice“) lako se pojavljuju na koži i od najmanje ozljede.	Vrijeme zgrušavanja krvi i trajanje krvarenja se povećavaju. Smanjuje se razina trombocita u krvi - stanica koje su uključene u procese zgrušavanja krvi.
Napadi angine	Povećana proizvodnja renina uzrokuje vazospazam, što dovodi do oštrog nedostatka opskrbe krvlju određenog područja srca - razvija se ishemija. Do ishemije može doći i ako postoji aterosklerotski plak u lumenu arterije koja opskrbljuje srčani mišić.	Zbog fizičke aktivnosti ili stresa, pacijent osjeća bol (oštru, stežuću ili pritisnutu), kao i nelagodu u predjelu srca ili iza grudne kosti. Ponekad bol zrači u lijevu stranu tijela: lopaticu, ruku, vrat ili vilicu. Tokom napada mogu se javiti strah, vrtoglavica, otežano disanje, mučnina ili povraćanje i palpitacije. Napad obično traje 1-5 minuta (rjeđe 15-20 minuta).	Promjene su vidljive na EKG-u snimljenom tokom samog napada.
Srčana astma	Dugotrajno povećanje krvnog tlaka, vazokonstrikcija i zadržavanje tekućine u tijelu dovode do povećanja opterećenja srčanog mišića lijeve komore. Stoga, radeći s većom silom, povećava se u veličini. Kao rezultat, razvija se zatajenje lijeve klijetke, koja se više ne može nositi sa svojim radom. Zbog toga krv stagnira u plućnim žilama i razvija se plućni edem.	Prvi koji se javlja je kratak dah (otežano disanje) tokom fizičke aktivnosti ili uzbuđenja tokom dana. Zatim se javljaju noćni napadi (obično u prvoj polovini noći): pacijent se budi iz osjećaja nedostatka zraka. Pojavljuje se jaka otežano disanje, kašalj sa oslobađanjem male količine sluzavog sputuma, strah od smrti, obilan hladan znoj, puls se ubrzava, a koža plavi. Tokom napada, pacijentu je lakše sjediti spuštenih nogu iz kreveta.	Prilikom osluškivanja pluća tokom napada, čuju se vlažni hripavi (više u donjim dijelovima pluća).
Glavobolja	Proizvodnja renina u velikim količinama uzrokuje sužavanje kapilara i dovodi do povećanja krvnog tlaka do visokih brojeva. Kao rezultat toga, poremećena je korespondencija između protoka arterijske krvi u mozak i odljeva venske krvi iz njega (razvija se stagnacija). Osim toga, zbog vaskularnog spazma, mozak nije dovoljno opskrbljen krvlju (nastaje ishemija), pa mu nedostaju kisik i hranjive tvari.	Mogu se nalaziti na bilo kojem području, ali najčešće na potiljku. U pravilu, bol je pulsirajući: pacijenti se žale na "tupe udarce u glavu", pulsiranje u sljepoočnicama ili "lupanje u glavu". Međutim, bol može biti pritiskajući ili tup - s kroničnom cerebralnom ishemijom.	Oftalmolog posebnom opremom pregleda očno dno, procjenjujući stanje žila fundusa (vena i arterija): mogu biti sužene ili proširene i pune krvi.
Povećana krhkost kostiju	Pretvaranje vitamina D u bubrezima je poremećeno, što smanjuje apsorpciju kalcija u crijevima. Kao odgovor, prema principu povratne sprege, povećava se proizvodnja paratiroidnog hormona od strane paratireoidnih žlijezda, koji "ispiru" magnezijum i fosfor iz kostiju. Kao rezultat toga dolazi do pražnjenja koštanog tkiva i razvoja osteoporoze.	Sklonost patološkim prijelomima s minimalnom traumom ili padom sa vlastite visine.	Nivo kalcijuma u krvi se smanjuje, a nivo fosfora povećava. Denzitometrija (testiranje kostiju) pokazuje smanjenje gustine kostiju.
Sklonost čestim virusnim i bakterijskim oboljenjima	Uzrokuje ga osnovna bolest i uzimani lijekovi (hormoni, citostatici i drugi) koji narušavaju funkcionisanje imunološkog sistema.	Teške česte virusne i bakterijske infekcije: ARVI, stomatitis, gingivitis, furunkuloza i dr.	Promjene TAM-a, TBC-a i biohemijske analize, koje ukazuju na pogoršanje nefroskleroze i prisustvo upalnog procesa u organizmu.

Kod nefroskleroze, nefroni postupno umiru, zahvaćajući pojedina područja bubrežnog tkiva. Dakle, bolest prolazi kroz nekoliko faza u svom razvoju, čije trajanje zavisi od tretmana, prehrane, primarnog uzroka bolesti i drugih faktora. Stoga, prije nego što se pojave izraženi simptomi nefroskleroze, prolaze godine, ponekad decenije, rjeđe mjeseci ili sedmice.

Periodi nefroskleroze

Prvi period je uzrokovana manifestacijama bolesti koje dovode do poremećaja dotoka krvi u bubrege u određenim dijelovima.

Drugi period karakterizira postupno odumiranje nefrona i zamjena bubrežnog parenhima vezivnim tkivom - razvija se kronično zatajenje bubrega (CRF). U zavisnosti od zapremine mrtvog bubrežnog tkiva, CRF prolazi kroz nekoliko faza u svom formiranju.

Faze hroničnog zatajenja bubrega

Prva faza

Pacijenti se brzo umaraju tokom fizičke aktivnosti ili uveče. Imaju smanjenu radnu sposobnost, blagu suha usta, žeđ, poliuriju i nokturiju. Ali općenito se pacijenti osjećaju dobro. U biohemijskom testu krvi ponekad se mijenja sadržaj natrijuma, fosfora i kalcija. Protein se može otkriti u TAM-u, a relativna gustina urina može se smanjiti.

Druga faza

Pojavljuju se simptomi azotemije: smanjen apetit, letargija, svrab, mučnina i povraćanje. Vid je oštećen, javljaju se glavobolje, ubrzava se rad srca i poremećen je srčani ritam. Krvni pritisak raste na visoke nivoe i teško ga je smanjiti. Količina dnevnog urina se smanjuje. U biohemijskom testu krvi povećava se nivo uree i kreatinina.

U ovoj fazi, kako se tok osnovne bolesti poboljšava, normaliziraju se testovi i volumen dnevnog urina, a poboljšava se i dobrobit pacijenata.

Treća faza

Funkcija bubrega naglo se pogoršava, smanjuje se količina dnevnog urina. Bolesnici su oslabljeni, brzo se umaraju, slabo jedu i stalno su žedni. Sklone su čestim i teškim bakterijskim ili virusnim infekcijama (ARVI, stomatitis, pustularne infekcije na koži). Koža je suha i poprima žućkastu nijansu - zbog nakupljanja derivata žučnih pigmenta u tijelu (normalno se izlučuje urinom i postaje žuta). Povišen je nivo kreatinina i uree u krvi.

Četvrta faza

Urina nema, ili je njegov dnevni volumen naglo smanjen, pa se simptomi samotrovanja (uremije) pojačavaju. Spavanje je poremećeno, pamćenje je smanjeno, razvija se plućni edem, dolazi do poremećaja zgrušavanja krvi, krvni pritisak ostaje visok itd. Dolazi do trajnog povećanja kreatinina, mokraćne kiseline i uree u krvi, a smanjen je i ukupni protein.

Sve promjene koje se javljaju u četvrtoj fazi su nepovratne.

Dijagnoza nefroskleroze

Manifestacije nefroskleroze su najupečatljivije u kasnijim stadijumima bolesti. Zbog toga je potrebno što ranije prepoznati bolest kako bi se pacijent na vrijeme liječio.

Laboratorijsko istraživanje

Cilj je otkriti promjene u funkciji bubrega u ranoj fazi.

Hemija krvi

Indikatori koji ukazuju na disfunkciju bubrega:

• Povećava se nivo uree(2,5-8,3 mmol/l), kreatinin(kod žena - 50-100 µmol/l, kod muškaraca - 60-115 µmol/l) i mokraćne kiseline(210 - 420 µmol/l).
• Ukupni proteini se smanjuju(65-85 g/l).
• Kalijum(3,5-5,5 mmol/l) u početnim fazama ostaje normalno ili se smanjuje, jer se izlučuje zajedno s tekućinom koju tijelo gubi u velikim količinama. U završnoj fazi, nivo kalijuma se povećava, jer se ne izlučuje urinom, akumulirajući se u tijelu.
• U završnim fazama povećava se nivo magnezijuma(0,8-1,2 mmol/l) i fosfor(0,81-1,45 mmol/l). Dok se sadržaj kalcija (2,15-2,65 mmol/l) smanjuje.
• Natrijum raste(123-140 mmol/l). Međutim, može se smanjiti i ako pacijent oštro ograniči konzumaciju kuhinjske soli.

Opća analiza urina

(standardi za odrasle dati su u zagradama u tekstu)

• Povećan sadržaj proteina(odsutan ili prisutan do 0,033 g/l)
• Pojavljuju se crvena krvna zrnca(0-2-3 crvena krvna zrnca u vidnom polju mikroskopa) i cilindri (normalno odsutni).
• Relativna gustina urina smanjuje (1,010 – 1,022 g/l)

Opća analiza krvi

(standardi za odrasle dati su u zagradama u tekstu)

Nivo hemoglobina se smanjuje(kod muškaraca - 130-160 g/l, kod žena -120-150 g/l), crvena krvna zrnca (3,5 * 10 12

/l – 5,0*10 12 /l). Dok se nivo leukocita (4-9x10 9) zbog samotrovanja, naprotiv, povećava.

Nivo trombocita se smanjuje(180 - 320 *10 9 /l). Istovremeno se povećava vrijeme zgrušavanja krvi (početak zgrušavanja je od 30 sekundi do 2 minute, kraj koagulacije je od 3 do 5 minuta) i trajanje krvarenja (2-3 minute).

Instrumentalne metode istraživanja

Oni uključuju proučavanje krvnih sudova i strukture bubrega.

Ultrazvučni pregled (ultrazvuk)

Za nefrosklerozu dolazi do atrofije (smanjenje veličine i prestanak funkcije) korteksa bubrega u odnosu na medulu. Ponekad nema razdvajanja (diferencijacije) između dva sloja. Vidljive su i naslage kalcijumovih soli u parenhima bubrega (nefrokalcinoza), što ukazuje na odumiranje bubrežnog tkiva.

Ekskretorna urografija bubrega

Metoda se temelji na činjenici da su bubrezi sposobni lučiti neke radioprovidne tvari koje sadrže jod koje se unose u tijelo intravenozno. Kao rezultat toga, rendgenski snimci koji se prave u redovnim intervalima daju slike bubrega i urinarnog trakta.

Za nefrosklerozu smanjen je volumen bubrega i veličina korteksa. Često se otkrivaju naslage kalcijevih soli (nefrokalcinoza).

Angiografija bubrežnih sudova

Kontrastno sredstvo se daje intravenozno. Zatim se pravi niz slika na kojima doktor zatim procjenjuje stepen suženja bubrežnih žila, prisustvo opstrukcije protoka krvi i tako dalje.

Za nefrosklerozu postoji deformacija i sužavanje malih arterijskih žila, postoji neujednačena vanjska kontura bubrega i stanjivanje korteksa. Osim toga, vidljiv je i simptom "spaljenog drveta" - kada su grane bubrežne arterije sužene i slomljene, a nema finog uzorka arterija.

Scintigrafija bubrega

Posebna radioizotopna tvar se ubrizgava intravenozno, koju izlučuju bubrezi, emitujući zračenje. Ovo zračenje se hvata specijalnom opremom i zatim prenosi sliku na kompjuter.

Za nefrosklerozu Radioizotopna tvar je neravnomjerno raspoređena. Ponekad su sačuvani samo izolirani dijelovi bubrežnog tkiva, a ponekad se bubreg uopće ne vidi.

Dopler bubrežnih sudova

Specijalna oprema emituje i usmerava ultrazvučne talase, koji se, kada stignu do organa, reflektuju i hvataju specijalnom opremom. Informacije se zatim prenose na kompjuter gdje se podaci obrađuju.

Za nefrosklerozu metoda otkriva usporavanje protoka krvi u bubrežnim žilama i nefronima.

Radionuklidna renografija

Smatra se najosetljivijom metodom u ranim stadijumima bolesti bubrega. Budući da vam omogućava da procijenite funkciju svakog bubrega, stanje protoka krvi u glomerulima, kao i izlučivanje urina kroz tubule.

Intravenozno se ubrizgava radiofarmak, koji se filtrira kroz glomerule i izlučuje iz tijela. Lijek emituje zračenje, koje detektuje posebna oprema.

Za nefrosklerozu specijalni lijek se akumulira i sporije se izlučuje bubrezima.

CT skener

Za dijagnosticiranje nefroskleroze kombiniraju se CT i angiografija (davanje kontrastnog sredstva intravenozno prije pregleda). Ovo vam omogućava da procenite strukturu, strukturu i položaj bubrega, kao i stanje i funkciju bubrežnih sudova.

Za nefrosklerozu male arterijske žile su sužene i deformirane, korteks je stanjin, a sam bubreg može biti smanjen u veličini. Postoje promjene na krvnim žilama: sužene i polomljene.

Biopsija bubrega

Pomoću posebne igle koja se ubacuje kroz kožu u bubreg, doktor dobija malu površinu bubrežnog tkiva. Zatim ga šalje na istraživanje.

Liječenje nefroskleroze

Prije svega, liječi se osnovna bolest. Bez ovog stanja sve druge metode su neefikasne.

Što se tiče liječenja nefroskleroze, lijekovi se propisuju sveobuhvatno i dugo (godinama i mjesecima), tretmani se često ponavljaju, ali s kratkim pauzama između njih.

Grupe droga	Predstavnici	Mehanizam djelovanja	Način primjene
Poboljšava bubrežni protok krvi Propisuju se u ranim fazama nefroskleroze, jer u kasnijim fazama povećavaju krvarenje.
Antikoagulansi	Heparin, Hirudin. Varfarin, Angiofluks	Sprečava stvaranje i rast krvnih ugrušaka u vaskularnoj šupljini, poboljšavajući protok krvi (posebno kapilara).	Najčešće se na početku liječenja propisuju u obliku injekcija, zatim u tabletama. Kurs traje najmanje 1-1,5 mjeseci.
Antiagregacijski agensi	Ksantinol nikotinat, Trental, Pentoksifilin, Dipiridamol	Sprečite da se trombociti (krvne ćelije koje učestvuju u zgrušavanju krvi) lepe zajedno, poboljšavajući protok krvi.	Na početku liječenja preporučuje se primjena lijekova u injekcijama, zatim u tabletama. Tok tretmana je oko 1-1,5 mjeseci.
Lijekovi koji snižavaju krvni tlak Propisuje se s oprezom u završnim fazama, jer nagli pad krvnog tlaka pogoršava protok krvi u bubrezima.
ACE inhibitori	Kaptopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Blokira konverziju angiotenzina I u angiotenzin II (sužava krvne sudove) Podstiče nakupljanje vazodilatacionih hormona u tkivima Zbog toga se krvni sudovi šire, protok krvi u bubrezima se poboljšava, a nivo kreatinina u organizmu se smanjuje.	Koriste se interno dugo - mjesecima i godinama. Doziranje i režim zavise od vrednosti krvnog pritiska, starosti pacijenta, individualne tolerancije i drugih faktora.
Antagonisti kalcijuma	Verapamil, Diltiazem, Amlodipin, Falipamil, Nifedipin	Proširuju sve male arterije i smanjuju otpor protoku krvi. Bubrezi povećavaju protok krvi i pomažu u uklanjanju viška natrijuma iz tijela.	Koriste se interno dugo (godine, mjeseci). Doziranje i režim ovise o vrijednostima krvnog tlaka, dobi pacijenta i drugim faktorima.
Blokatori β-adrenergičkih receptora	Betaksolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	Oni inhibiraju proizvodnju renina u bubrezima, smanjuju dotok venske krvi u srce i ukupan volumen krvi.	Koristiti interno dugo vremena. Režim doziranja i doziranje zavise od broja krvnog pritiska, da li je pacijent na hemodijalizi, starosti i drugih faktora.
Diuretici	Indapamid, Tertenstf, Ravel, Furosemid.	Oni uklanjaju vodu i natrij iz tijela, smanjujući volumen krvi u krvotoku.	Koristi se ujutru, oralno, bez obzira na unos hrane. Doziranje zavisi od leka.
Alfa blokatori	Prazosin, doksazosin.	Poboljšava protok krvi u bubrezima i brzinu prolaska krvi kroz glomerule (brzina glomerularne filtracije).	Prepisuju se oralno, obično počevši od manje doze, postupno je povećavajući dok se ne postigne željeni rezultat.
Otklanjanje neravnoteže soli
Preparati kalijuma(propisuje se s oprezom u zavisnosti od nivoa kalijuma u krvi i stadijuma nefroskleroze)	Panangin, Asparkam, Kalijum-normin.	Normalizira rad srca, održava normalnu acidobaznu ravnotežu u krvi, poboljšava rad svih stanica u tijelu.	Koristi se i interno i u injekcijama. Prvo se propisuje terapijska doza na mjesec dana, zatim doza održavanja 1-2 mjeseca. Kurs - 2-3 mjeseca.
Obnavljanje organizma vitaminima
Multivitaminski preparati	Multivitaminski kompleksi: Duovit, Vitrum, Ostemag, B vitaminski kompleksi (Beneuron, Milgama) i drugi.	Ubrzavaju i poboljšavaju sve metaboličke procese u organizmu, poboljšavaju metabolizam masti, proteina, ugljenih hidrata, funkcionisanje imunog sistema i drugo.	Koriste se i kao injekcije i interno u kursevima od 2-3 mjeseca.
Borba protiv osteoporoze
Suplementi kalcijuma + vitamin D	Preparati kalcijuma u kombinaciji sa vitaminom D - Vitrum osteomag, Calcium D3 nikomed, Kalcemin, Complivit® Calcium D3. Preparati vitamina D (kolekalciferol): Vodeni rastvor vitamina D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Oksidevit je prekursor aktivnog oblika vitamina D	Preparati kalcijuma nadoknaditi nedostatak ovog minerala, koji je neophodan za sintezu koštanog tkiva. vitamin D poboljšava apsorpciju kalcijuma u crijevima i rastvara "loš" kolesterol.	Preparati kalcijuma propisuje se oralno nakon jela. Kurs - 2-3 mjeseca. Dnevna doza 3-5 grama. Preparati vitamina D uzimaju se oralno u kapima, bez obzira na unos hrane. Kurs - 2-3 mjeseca.
Regulatori metabolizma kalcijuma - bisfosfonati	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteochin	Ubrzati oporavak koštanog tkiva Usporava uništavanje koštanog tkiva	Mogu se davati oralno, intramuskularno ili intravenozno. Opći princip liječenja je dugotrajna upotreba lijekova u kursevima (u prosjeku 8-9 sedmica). Postoje dva režima doziranja: stalno i sa pauzama od nekoliko sedmica.
Liječenje anemije
Preparati eritropoetina	Recormon, Ertrostim	Stimulira stvaranje eritrocita (crvenih krvnih zrnaca) u koštanoj srži.	Primjenjuje se intravenozno ili supkutano. Učestalost upotrebe i doza zavise od dobrobiti pacijenta, nivoa hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. Koristi se i kod pacijenata na hemodijalizi i na početku iste.
Suplementi gvožđa	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Tijelo koristi željezo za sintezu hemoglobina, krvnog proteina koji prenosi kisik do tkiva.	Za I-II stepen anemije, lijekovi se uzimaju oralno, 1 tableta 3 puta dnevno ili 1-2 puta (lijekovi sa produženim oslobađanjem). Kada je hemoglobin manji od 70 g/l (III stepen anemije), Ferrum Lek se ponekad primenjuje intramuskularno. Međutim, lijek se teško podnosi, a pacijenti s nefrosklerozom su već oslabljeni. Stoga se ne koristi često.
Smanjenje zadržavanja krajnjih produkata metabolizma proteina i toksina u tijelu
Sorbenti	Polysorb, Enterosgel Carbolen, Hitosan, Sorbex	Upijaju krajnje produkte metabolizma proteina, bakterije, otrove i toksine u crijevima, a zatim ih izmetom prirodno uklanjaju iz tijela.	Uzima se peroralno tri puta dnevno 1-2 sata posle ili pre jela Kurs 3-5 nedelja.
Biljni preparati	Hofitol, Lespenefril	Povećajte izlučivanje uree iz organizma i pojačajte bubrežni protok krvi.	Hofitol davati intravenozno ili intramuskularno. Kurs - 12 procedura. Lespenefril propisuje se oralno prije jela, 2-4 kašičice dnevno, intravenozno ili intramuskularno - 3-4 ampule dnevno. Kurs - 3-4 sedmice.

Upotreba lijekova za liječenje nefroskleroze, kao samostalne metode, efikasna je u fazama I-II bolesti.

Liječenje nefroskleroze: hemodijaliza i transplantacija bubrega

Koriste se u razvoju stadijuma III-IV hronične bubrežne insuficijencije - kada se funkcija bubrega ne može obnoviti.

Tokom hemodijalize Krv pacijenta prolazi kroz posebnu membranu u aparatu za umjetni bubreg. Zbog toga se tijelo čisti od toksina i krajnjih produkata metabolizma, a ravnoteža vode i soli se normalizira.
Učestalost postupka zavisi od stepena bubrežne disfunkcije i modela uređaja koji se koristi.

Pacijentu koji je na hemodijalizi propisuju se lijekovi za snižavanje krvnog tlaka, vitamini, kalijum i drugi lijekovi.

transplantacija bubrega - radikalna metoda koja omogućava pacijentima da vode aktivan životni stil. Donatorski organ se uzima ili od leša (uz sve uslove) ili od živog davaoca (npr. brat ili sestra - uz njihov pristanak).

Nakon transplantacije, pacijenti uzimaju posebne lijekove koji potiskuju aktivnost imunog sistema kako ne bi odbacio donatorski organ.

Da li je hospitalizacija neophodna za nefrosklerozu?

Ako se pacijent liječi, njegovo stanje je stabilno i nije potrebna hospitalizacija.

Međutim, ako se stanje pogorša, postoji potreba liječenje u bolničkom okruženju:

• Povećan gubitak tečnosti (poliurija) i soli
• Kiselinsko-bazna ravnoteža u organizmu je poremećena (zakiseljavanje krvi) - kada je pH niži od 7,2
• Samotrovanje produktima metabolizma
• Visok nivo uree i kreatinina
• Pojačano krvarenje
• Teška anemija (hemoglobin ispod 40-50 g/l)

Šta se radi?

Izgubljena tečnost se nadoknađuje intravenskim rastvorima rastvori glukoze, izotonični rastvor natrijuma i dr.

Kada se soli izgube koriste se otopine za intravensku primjenu ili oralni preparati koji sadrže natrij i kalij.

Za smanjenje nivoa kreatinina i ureje Otopina glukoze se primjenjuje kao piće ili intravenozno u kombinaciji s inzulinom.

Acid-bazna ravnoteža rekonstruisan rastvorom natrijum bikarbonata koji se primenjuje intravenozno.

Za liječenje anemije crvena krvna zrnca (komponenta krvi koja sadrži crvena krvna zrnca – eritrocite) se transfundiraju.

U slučaju samotrovanja Rastvori (glukoza, reopoliglucin i drugi) i hemodez se daju intravenozno.

Napomenu

Pacijent na hemodijalizi mora sa sobom nositi karticu (memorandum) sa naznakom dijagnoze i učestalosti zahvata, brojeve telefona i adresu centra za dijalizu. Jer u hitnim slučajevima (trovanje, nesreća, gubitak svijesti na ulici) ljekari moraju znati s kojim pacijentom imaju posla kako bi stvorili uslove za pravovremenu hemodijalizu.

Ishrana za nefrosklerozu (dijeta)

Pravilna i uravnotežena prehrana za nefrosklerozu je važna komponenta uspješnog liječenja bolesti.

Nefroskleroza: režim prehrane i pijenja

Principi ishrane uključuju stvaranje uslova za smanjenje opterećenja na nefronima, ali uzimajući u obzir stadij nefroskleroze.

Restrikcija proteina

Opravdano, pošto 100 grama proteina proizvodi 30 grama uree. Takođe, dijeta sa ograničenim unosom proteina podstiče telo da ponovo koristi ureu za sintezu proteina.

U nedostatku bubrega nedostatak proteina je praktično neograničen.

kako god ako se razvilo hronično zatajenje bubrega, trebalo bi da bude ograničeno. U ranim stadijumima bolesti, proteini su ograničeni na 50-60 grama dnevno, u kasnijim fazama - na 30-40. Štaviše, 2/3 proteina treba da bude visokovrijedne: perad, nemasna govedina, bjelanjci, riba, mliječni proizvodi. Dok samo 1/3 proteina treba da dolazi iz krompira, hleba, žitarica i drugih proizvoda koji sadrže proteine. Međutim, ne smijete pretjerano koristiti mliječne proizvode i ribu, jer sadrže fosfor.

Ograničavanje unosa soli

Opravdano, jer natrijum privlači vodu, povećavajući oticanje. kako god U zavisnosti od stadijuma hroničnog zatajenja bubrega i simptoma, pristup se razlikuje:

• U odsustvu edema i normalnih brojeva krvnog pritiska sol nije ograničena.
• U početnim fazama hroničnog zatajenja bubrega So je ograničena na 10-15 grama dnevno , kasnije- do 3-7.

Dugotrajno i oštro ograničavanje unosa soli je neprikladno, jer dovodi do dehidracije pacijenata i pogoršanja funkcije bubrega.

Održavanje nivoa kalijuma, kalcijuma i fosfora blizu normalnog

Tradicionalno, proizvodi mliječne kiseline su bogati kalcijem. Međutim, u slučaju nefroskleroze treba ih ograničiti jer sadrže fosfor. Dok je njegov nivo u organizmu već povećan kod nefroskleroze. Stoga je potrebno konzumirati više drugih namirnica u kojima sadrži kalcijum: mahunarke (grašak, pasulj), zeleno povrće, brašno od celog zrna.

Proizvodi koji sadrže kalijum konzumiraju se ako u organizmu nema dovoljno kalija (u početnim fazama). Dok ako je kalijum u višku (kasne faze), hrana koja ga sadrži je ograničena. Puno kalijuma u grožđicama, suvim kajsijama, bananama, čokoladi, pečenom krompiru.

Osigurajte da dobijete dovoljno kalorija i vitamina

Jer ako nema dovoljno kalorija, tijelo koristi vlastite resurse za rad – svoje proteine. Dok, razgradnjom, proteini povećavaju nivo uree.

Zbog toga pacijent treba da dobija hranu bogatu ugljenim hidratima, mastima i vitaminima: pirinač, krompir, slatkiše, sveže povrće i voće, puter i biljno ulje, med.

Međutim, pacijent treba da planira svoju ishranu uzimajući u obzir osnovnu bolest. Na primjer, ako imate dijabetes, trebali biste ograničiti unos ugljikohidrata.

Režim pijenja

U početnim fazama Kada nema edema i krvni pritisak ne poraste na visoke nivoe, restrikcija vode nije potrebna. Štaviše, uz dovoljan unos vode (2-2,5 litara dnevno), krv brže prolazi kroz bubrege, stvarajući uslove za bolje uklanjanje toksina iz organizma.

U kasnijim fazama(u slučaju edema i visokog krvnog pritiska) pacijentu se preporučuje da uzme 500 ml tečnosti više nego što je izlučio prethodnog dana.

Posljedice nefroskleroze

Nefroskleroza je hronična bolest koja traje dugo sa naizmjeničnim periodima egzacerbacija i remisija (znakovi bolesti). Stoga je uz dobru kompenzaciju osnovne bolesti moguće poboljšati funkciju bubrega i obnoviti protok krvi u nefronima. I tada se pacijent osjeća dobro dugi niz godina, vodeći aktivan način života.

Međutim, kod nepovoljnog tijeka osnovne bolesti dolazi do pogoršanja funkcije bubrega, pa veliki broj nefrona umire. Kao rezultat toga, s vremenom se razvija kronično zatajenje bubrega, a nakon nekoliko godina pacijentu je često potrebna hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Nefroskleroza bubrega je patološki proces karakteriziran odumiranjem nefrona i zamjenom funkcionalnog bubrežnog tkiva (parenhima) vezivnim tkivom. Može biti posljedica raznih bolesti bubrega ili bubrežnih arterija i vena, uslijed čega je poremećena normalna opskrba krvlju organa.

Kako bolest napreduje zbog značajne proliferacije vezivnog tkiva u zahvaćenom bubregu, uočava se disfunkcija i karakteristične strukturne i morfološke promjene. Pupoljci se smanjuju u veličini, postaju gusti i naborani. Nefroskleroza se pretežno razvija kao komplikacija dijabetes melitusa, hipertenzije, ateroskleroze, glomerulonefritisa ili pijelonefritisa i postupno dovodi do kronične bubrežne insuficijencije (CRF).

Vrste i uzroci bolesti

Ovisno o tome koji mehanizam leži u osnovi nastanka bolesti, razlikuju se primarna i sekundarna bubrežna nefroskleroza. Kao rezultat određenih patoloških procesa, nedostatak opskrbe hranjivim tvarima i kisikom dovodi do atrofije ili nekroze strukturnih i funkcionalnih jedinica bubrega (nefrona) smještenih u parenhima organa. Umjesto mrtvih nefrona raste vezivno tkivo, zbog čega bubreg gubi sposobnost da u potpunosti obavlja svoje funkcije.

Primarna nefroskleroza

Primarna nefroskleroza je uzrokovana poremećenim dotokom krvi u bubrežni parenhim i posljedica je patoloških procesa u tijelu koji nisu direktno povezani s bubrezima. To uključuje:

• hipertonična bolest;
• vaskularna ateroskleroza;
• starosne promjene;
• otežan venski odliv krvi.

Hipertenzivna nefroskleroza nastaje zbog poremećene opskrbe krvlju uzrokovane spazmom i sužavanjem lumena krvnih žila. Postoje dvije vrste ove bolesti:

• arteriolosklerotična (benigna) nefroskleroza, koju karakterizira proliferacija vezivnog tkiva u unutarnjim zidovima bubrežnih arterija, što dovodi do smanjenja njihove elastičnosti i uzrokuje atrofične promjene u nefronima;
• arteriolonekrotična (maligna) nefroskleroza, koju karakterizira nekroza arteriola i glomerula, krvarenja u stijenkama mokraćnih tubula i poremećeni metabolizam proteina u epitelu uvijenih tubula.

Kod arteriolosklerotične nefroskleroze bubreg ima fino zrnatu površinu

Kod ateroskleroze se na unutrašnjim zidovima arterija formiraju specifični plakovi masne prirode. Oni dovode do smanjenja promjera žila, zadebljanja njihovih zidova i smanjenja elastičnosti, zbog čega se smanjuje protok krvi i dolazi do ishemije u organima i tkivima koji primaju prehranu kroz ove arterije. Najčešće se aterosklerotski plakovi lokaliziraju na ulaznoj tački bubrežne arterije u organ ili u području njegovih grana unutar bubrega.

Sa aterosklerotskom nefrosklerozom, bubreg dobija grubo kvrgav, naborani oblik

Promjene u krvnim žilama povezane sa godinama počinju se razvijati kod ljudi nakon 40 godina. Sastoje se od zadebljanja zidova, gubitka elastičnosti i suženja lumena arterija zbog naslaga kalcijevih soli na njihovim unutrašnjim zidovima, proliferacije vezivnog tkiva i nakupljanja glatkih mišićnih ćelija. Ovi procesi dovode do stanjivanja korteksa bubrega i atrofije ćelija urinarnih tubula.

Važno: Nakon navršenih 70 godina, broj funkcionalnih nefrona u bubregu se smanjuje za skoro 40%.

Kada je venski odliv krvi otežan, dolazi do stagnacije u bubrezima, što narušava dotok krvi u organ. Formiranje vezivnog tkiva u ovom slučaju nastaje zbog povećanja sinteze tropokolagena, strukturne jedinice kolagena, kao rezultat hipoksije.

Sekundarna nefroskleroza

Sekundarna nefroskleroza je rezultat napredovanja bolesti bubrega upalne ili distrofične prirode. Među njima:

• glomerulonefritis;
• pijelonefritis;
• nefrolitijaza;
• tuberkuloza bubrega;
• sifilis;
• reumatizam;
• sistemski eritematozni lupus;
• hiperparatireoza;
• dijabetička nefropatija;
• intersticijski nefritis;
• amiloidoza bubrega;
• povrede i operacije bubrega;
• zračenje;
• nefropatija trudnoće.

Najčešće se sekundarni oblik bolesti razvija u pozadini kroničnog glomerulonefritisa. Zahvaćeni bubrezi imaju fino zrnastu površinu, kao u slučaju hipertenzivne nefroskleroze.

Savjet: Pravovremeno liječenje i kontrola bolesti, čija komplikacija može biti sekundarna nefroskleroza, pomaže u sprječavanju razvoja ove teške patologije.

Simptomi i dijagnoza

U ranim fazama nefroskleroze simptomi su blagi. Prve promjene mogu se otkriti samo laboratorijskim pretragama urina i krvi, koje odražavaju funkciju bubrega. U analizi urina uočavaju se sljedeće abnormalnosti:

• povećanje dnevne diureze;
• mokrenje većine urina noću;
• pojava velikih količina proteina;
• detekcija crvenih krvnih zrnaca;
• smanjenje specifične težine.

Biohemijski i opšti testovi krvi pokazuju:

• povećani nivoi toksičnih produkata metabolizma proteina;
• smanjenje ukupnog proteina;
• odstupanje od norme u koncentraciji kalija, magnezija, fosfora, natrija;
• smanjen nivo hemoglobina i trombocita;
• povećana koncentracija leukocita.

Kod pacijenata sa progresivnom bubrežnom nefrosklerozom primećuje se sledeće:

• visok krvni pritisak koji se ne smanjuje lijekovima koji se obično uzimaju za hipertenziju;
• slabost, glavobolje;
• oteklina;
• napadi angine;
• zatajenje srca i poremećaji srčanog ritma;
• anemija;
• plavilo kože ekstremiteta;
• zamagljen vid, odvajanje mrežnjače, upala očnog živca.

Preporuka: Ako primijetite gore navedene simptome, trebate potražiti pomoć u medicinskoj ustanovi. Što se prije postavi tačna dijagnoza i započne liječenje, veća je vjerojatnost da se spriječi razvoj teških posljedica.

Od instrumentalnih dijagnostičkih metoda za sumnju na bubrežnu nefrosklerozu koriste se sljedeće:

• ultrazvuk;
• radionuklidna renografija;
• ekskretorna urografija;
• kompjuterizovana tomografija;
• angiografija bubrežnih sudova;
• scintigrafija;
• Dopler pregled bubrežnih sudova.

Ultrazvuk bubrega može otkriti promjene u veličini organa, debljini bubrežnog parenhima i stepenu atrofije korteksa

Metode liječenja

Za nefrosklerozu bubrega liječenje ovisi o težini bolesti i uočenim simptomima. Što se prije započne, veća je vjerojatnost smanjenja rizika od razvoja ili odlaganja razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Glavni zadatak u liječenju nefroskleroze je eliminacija ili kontrola osnovne bolesti koja je izazvala patološke promjene u bubrežnom parenhima. U suprotnom će metode koje se koriste za liječenje nefroskleroze biti neučinkovite.

Tretman lijekovima

Lijekovi su efikasni u ranoj fazi bolesti. Polaze se sveobuhvatno i na dugotrajnim kursevima sa kratkim pauzama. Ovisno o kliničkim manifestacijama, propisuje se sljedeće:

• antihipertenzivni lijekovi;
• diuretici;
• anabolički agensi;
• lijekovi koji poboljšavaju bubrežni protok krvi;
• enterosorbenti;
• vitamini.

Važno: Kako zatajenje bubrega napreduje, antihipertenzivne lijekove treba uzimati s velikim oprezom, jer mogu izazvati povećanje azotemije i pogoršanje bubrežnog krvotoka.

Hirurško liječenje

Hirurške metode liječenja koriste se za brzo napredovanje bolesti, progresivno zatajenje bubrega ili malignu hipertenzivnu nefrosklerozu. To uključuje:

• embolizacija bubrežnih arterija;
• nefrektomija;
• transplantacija bubrega donora.

Nakon nefrektomije ili embolizacije bubrežnih arterija, pacijentu se pokazuje redovna hemodijaliza radi čišćenja krvi od toksičnih metaboličkih produkata i uspostavljanja ravnoteže elektrolita.

Osobine ishrane kod nefroskleroze

Praćenje posebne dijete za nefrosklerozu bubrega može smanjiti opterećenje organa i smanjiti količinu proizvedenih toksičnih proizvoda metabolizma proteina. Posebno je važan u ranoj fazi kronične bubrežne insuficijencije, koja se otkriva kada se otkriju visoki nivoi uree i kreatinina u krvi.

Princip ishrane je ograničavanje potrošnje proteina, soli i tečnosti. Osim toga, ne preporučuje se jesti hranu bogatu kalijumom (banane, urme, suhe šljive itd.). Obroci bi trebali biti frakcijski, podijeljeni u 5-6 obroka.

Prilikom pripreme dijete mora se uzeti u obzir stadij nefroskleroze. U nedostatku znakova kroničnog zatajenja bubrega, ograničenje unosa proteina je minimalno. Preporučuju se nemasno meso, riba, mliječni proizvodi i jaja. Ako se razvije hronična bubrežna insuficijencija, osnova ishrane treba da budu povrće, voće i žitarice. Ako je krvni pritisak normalan i nema edema, količina soli koja ulazi u organizam se ne smanjuje. Restrikcija tečnosti je neophodna u kasnijim fazama nefroskleroze.