Simptome, tratament, pericol de infecție cu virusul Epstein-Barr. Virusul Epstein-Barr: simptome la adulți și tratament Ce este virusul Epstein

Virusul Epstein-Barr (EBV) aparține familiei herpesvirusurilor. Poate infecta celulele B (limfocitele B) și celulele epiteliale.

Virusul Epstein-Barr se transmite cel mai adesea prin fluidele corpului, în special prin saliva. În plus, se poate răspândi prin sânge și material seminal în timpul actului sexual, transfuziei de sânge și transplantului de organe.

Se poate răspândi și prin obiecte personale, cum ar fi periuțele de dinți sau ochelarii, care au fost folosite anterior de persoane infectate.

Rămâne în viață pe obiecte, cel puțin până când se usucă complet.

După intrarea în corpul uman, poate fi transmisă altor persoane chiar înainte de apariția simptomelor bolii.

Odată infectat, EBV rămâne în organism într-o formă inactivă pentru tot restul vieții.

Diagnosticare

Detectarea infecției se bazează pe metode de laborator care determină anticorpii la aceasta:

• IgM la antigenul capsidei - apare la începutul infecției și, de regulă, dispare în 4-6 săptămâni.
• IgG la antigenul capsidei - apar în stadiul acut al infecției cu EBV, cele mai ridicate niveluri ale acestora sunt observate la 2-4 săptămâni după infectare, după care scad ușor și persistă pentru tot restul vieții unei persoane.
• IgG la antigenele precoce - apar în stadiul acut al bolii și scad la niveluri nedetectabile după 3-6 luni. Pentru mulți oameni, detectarea acestor anticorpi este un semn al unei infecții active. Cu toate acestea, aproximativ 20% dintre oamenii sănătoși pot avea IgG față de antigenele timpurii timp de mulți ani.
• Anticorpii antigenului nuclear – nu sunt detectați în faza acută a infecției cu EBV, dar nivelurile acestora cresc lent la 2-4 luni de la apariția simptomelor. Ele rămân pentru tot restul vieții unei persoane.

De regulă, anticorpii împotriva virusului Epstein-Barr nu sunt necesari pentru a diagnostica mononucleoza infecțioasă, cea mai comună formă de infecție cu EBV. Cu toate acestea, aceste teste specifice pot fi necesare pentru a identifica cauza bolii la persoanele care nu prezintă simptome tipice sau la pacienții cu alte boli care pot fi cauzate de EBV.

Interpretarea rezultatelor determinării anticorpilor împotriva virusului Epstein-Barr oferă informații despre:

• Susceptibilitate la infecție. Oamenii sunt considerați susceptibili la infecția cu EBV dacă nu au anticorpi la antigenul capsidului virusului.
• Infecție primară (nouă sau recentă). Se consideră că oamenii au infecție primară cu EBV dacă au IgM la antigenul capsidei și nu au anticorpi la antigenul de bază. Infecția primară este indicată și prin detectarea unor niveluri ridicate sau în creștere de IgG la antigenul capsidei și absența anticorpilor la antigenul nuclear al virusului la 4 săptămâni de la debutul bolii.
• Infecție anterioară. Prezența simultană a anticorpilor la capside și antigenele nucleare indică o infecție trecută. Deoarece aproximativ 90% dintre adulți sunt infectați cu EBV, cei mai mulți dintre ei au anticorpi din cauza infecției anterioare.

O altă modalitate de a confirma infecția cu virusul Epstein-Barr este detectarea ADN-ului viral în sânge sau salivă folosind reacția în lanț a polimerazei. Cu toate acestea, un rezultat pozitiv al acestui test nu indică un proces infecțios activ, deoarece poate fi observat și cu o formă latentă de purtător de virus.

Tratamentul infecției

Aproximativ 90% dintre adulții din întreaga lume sunt infectați cu EBV. Cu toate acestea, nu orice persoană infectată dezvoltă simptome ale vreunei boli asociate cu aceasta.

Cea mai comună formă de infecție cu EBV este mononucleoza infecțioasă, care se dezvoltă în stadiul acut al infecției. Tratamentul său nu este specific, deoarece nu există medicamente antivirale care să acționeze asupra EBV.

Odată ce virusul intră în corpul uman, acesta rămâne acolo toată viața și nu poate fi eliminat. În marea majoritate a cazurilor, virusul Epstein-Barr rămâne într-o formă inactivă sau latentă în organism, fără a provoca simptome. Din când în când, persoane infectate pot fi găsite eliberând particule virale în saliva lor, ceea ce înseamnă că chiar și o persoană sănătoasă clinic poate fi infecțioasă.

Cu toate acestea, nu este necesar niciun tratament în astfel de cazuri, deoarece va fi complet ineficient.

Se crede că la câțiva oameni, infecția cu virusul Epstein-Barr contribuie la dezvoltarea altor boli - limfomul Burkitt, carcinomul gastric, cancerul nazofaringian, scleroza multiplă. În aceste cazuri, tratamentul este adecvat pentru fiecare caz specific, dar niciunul dintre schemele de tratament recomandate nu conține medicamente care vizează EBV.

Cu toate acestea, există o altă formă de boală cauzată de aceasta - infecția cronică activă cu EBV. Aceasta este o boală foarte rară în care organismul produce prea multe limfocite. Se caracterizează printr-o creștere semnificativă a anticorpilor împotriva virusului Epstein-Barr în sânge și a cantității de ARN viral din țesuturi. Cele mai multe cazuri de această boală au fost descrise în Japonia.

Criterii pentru infecția cronică activă cu EBV:

1. Boală severă progresivă care durează mai mult de 6 luni, manifestată de obicei prin febră, ganglioni limfatici măriți și splina. Aceste simptome apar de obicei după o infecție primară cu EBV sau sunt asociate cu o creștere semnificativă a anticorpilor împotriva virusului sau cu niveluri ridicate de ARN viral în sânge.
2. Infiltrarea tesuturilor (ganglioni limfatici, plamani, ficat, sistem nervos central, maduva osoasa, ochi, piele) cu limfocite.
3. Niveluri crescute de ARN viral sau proteine ​​în țesuturile afectate.
4. Absența oricăror alte boli care suprimă sistemul imunitar.

Cele mai frecvente simptome și semne ale infecției cronice active cu virusul Epstein-Barr sunt:

• ganglioni limfatici măriți (observat la 79% dintre pacienți)
• splina mărită (68%),
• creșterea temperaturii (47%),
• hepatită (47%),
• scăderea numărului de celule sanguine (42%),
• mărirea ficatului (32%),
• pneumonită interstițială (26%),
• boli ale sistemului nervos central (21%),
• neuropatie periferică (21%).

Există diferite regimuri de tratament pentru pacienții cu infecție cronică activă cu virusul Epstein-Barr, inclusiv medicamente antivirale (aciclovir sau valaciclovir), imunoglobuline, interferoni, terapie imunosupresoare (corticosteroizi, ciclosporină, azatioprină) și administrarea de limfocite citotoxice.

Deși unele dintre aceste regimuri pot oferi îmbunătățiri temporare în condițiile pacienților, niciuna nu s-a dovedit a oferi beneficii permanente.

Singurul tratament cunoscut în prezent pentru infecția cronică activă cu virusul Epstein-Barr este transplantul alogenic de celule stem hematopoietice, în timpul căruia pacientului i se administrează celule stem de la un donator adecvat. Fără acest tratament, boala duce aproape inevitabil la moartea pacientului, iar chiar transplantul de celule stem hematopoietice alogene nu garantează un prognostic bun.

Boli cauzate de un virus

Virusul Epstein-Barr (EBV) este unul dintre cele mai comune virusuri care infectează oamenii. Aproximativ 90% dintre adulți sunt infectați cu EBV, cei mai mulți dintre ei nici măcar nu știu asta.

Cel mai adesea provoacă mononucleoză infecțioasă, dar acest lucru nu apare la toți oamenii. În plus, există acum o suspiciune rezonabilă că virusul Epstein-Barr joacă un rol în dezvoltarea anumitor tipuri de cancer, scleroză multiplă și multe alte boli.

Mononucleoza infecțioasă este o boală infecțioasă foarte frecventă cauzată de EBV (aproximativ 90% din cazurile de mononucleoză) sau de alte viruși (de exemplu, citomegalovirus).

Mononucleoza infecțioasă nu este considerată o boală gravă, dar simptomele acesteia pot încă interfera cu activitățile normale ale unei persoane timp de câteva săptămâni.

Perioada de incubație (timpul de la infecție până la dezvoltarea tabloului clinic al bolii) poate dura 4-6 săptămâni.

Simptomele mononucleozei durează de obicei 1-4 săptămâni, dar unii pacienți au nevoie de până la 2 luni pentru a se îmbunătăți.

Cele mai frecvente simptome ale mononucleozei sunt febra, durerea în gât și ganglionii limfatici umflați la nivelul gâtului, axilelor și inghinului.

Alte simptome pot include:

• Oboseală.
• Dureri musculare și slăbiciune.
• Înveliș alb pe gât.
• Erupții cutanate.
• Durere de cap.
• Scăderea apetitului.

Pe lângă aceste simptome, aproximativ jumătate dintre pacienții cu mononucleoză infecțioasă au splina mărită.

Cea mai frecventă, dar de obicei nu severă, complicație a mononucleozei este inflamația moderată a ficatului -. Această formă de hepatită este rareori severă și cel mai adesea nu necesită niciun tratament și dispare de la sine.

O splina mărită crește riscul de ruptură a splinei în timpul leziunii. Umflarea severă a țesuturilor gâtului și amigdalelor poate duce la obstrucția căilor respiratorii. În cazuri rare, se poate dezvolta un abces perifaringian.

Din fericire, cele mai severe complicații ale mononucleozei sunt foarte rare. Acestea pot include distrugerea globulelor roșii (anemie hemolitică), inflamația pericardului (pericardită) și a mușchiului inimii (miocardită) și inflamația creierului (encefalită). De regulă, mononucleoza infecțioasă apare mai agresiv la persoanele cu sistemul imunitar slăbit.

Diagnosticul mononucleozei infecțioase

Diagnosticul mononucleozei infecțioase se bazează pe simptomele pacientului - febră, dureri în gât și ganglioni limfatici măriți. Medicul poate efectua analize de sânge care determină anticorpi la Virusul Epstein-Barr, dar în primele zile ale bolii nu sunt informative.

Puteți face și un test general de sânge, în care, odată cu mononucleoza, crește nivelul limfocitelor, ceea ce confirmă indirect diagnosticul de mononucleoză. Unele dintre aceste limfocite au adesea o structură neobișnuită atunci când sunt examinate la microscop - acestea sunt așa-numitele celule mononucleare, a căror prezență este, de asemenea, caracteristică acestei boli.

Din păcate, nu există medicamente eficiente pentru a trata mononucleoza infecțioasă, deoarece antibioticele și antiviralele nu funcționează împotriva virusului Epstein-Barr.

După diagnostic, pacienții sunt sfătuiți să:

• Odihnește-te din plin, este mai bine să te ții de repaus la pat, mai ales în primele 1-2 săptămâni de boală.
• Bea suficient lichid.
• Luați antipiretice și analgezice pentru a combate febra și durerile musculare - ibuprofen, paracetamol.
• Pentru a calma durerea în gât, puteți folosi pastile pentru gât, puteți bea băuturi răcoritoare sau puteți mânca deserturi congelate (cum ar fi popsicles).
• De asemenea, dacă aveți dureri în gât, ar trebui să faceți gargară cu soluție salină de câteva ori pe zi. Pentru a prepara această soluție, trebuie să dizolvați ½ linguriță de sare într-un pahar cu apă caldă.
• Toate activitățile fizice intense, în special sporturile de contact, trebuie evitate timp de cel puțin 4-6 săptămâni după diagnosticul de mononucleoză infecțioasă. Acest lucru ajută la prevenirea apariției complicațiilor, cum ar fi ruptura splinei.

Pacienții continuă să verse particule virale în salivă timp de 18 luni după infecție. Când simptomele durează mai mult de 6 luni, boala este adesea numită mononucleoză cronică.

Majoritatea pacienților cu mononucleoză infecțioasă se recuperează complet și nu întâmpină probleme pe termen lung. Cu toate acestea, unii pot experimenta oboseală timp de câteva luni.

Virusul Epstein-Barr și cancerul

Oamenii de știință estimează că virusul Epstein-Barr provoacă 200.000 de cazuri de cancer în întreaga lume în fiecare an, inclusiv limfom, nazofaringian și cancer de stomac.

Numărul de cancere din lume pe an asociate cu EBV

Limfomul Burkitt este un cancer care afectează sistemul limfatic uman. Dezvoltarea sa este strâns legată de virusul Epstein-Barr.

Limfomul Burkitt apare mai întâi ca ganglioni limfatici măriți la gât, inghinal sau axile. Boala poate începe și în abdomen, ovare, testicule, creier și lichidul cefalorahidian.

Alte simptome includ:

• Creșterea temperaturii.
• Transpirație crescută noaptea.
• Pierdere în greutate inexplicabilă.

Pentru a diagnostica limfomul Burkitt, se efectuează o biopsie de măduvă osoasă, radiografie toracică, tomografie computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică a toracelui, abdomenului și pelvisului, biopsia ganglionilor limfatici și examinarea lichidului cefalorahidian.

Chimioterapia este utilizată pentru a trata această boală.

Dacă este ineficient, poate fi efectuat un transplant de măduvă osoasă.

Chimioterapia intensivă poate vindeca aproximativ jumătate dintre pacienții cu limfom Burkitt. Ratele de vindecare sunt mai mici dacă cancerul s-a răspândit la măduva osoasă sau la lichidul cefalorahidian.

Carcinomul gastric este un cancer care este a doua cea mai frecventă cauză de deces prin cancer din lume. Oamenii de știință estimează că aproximativ 10% din toate cazurile de carcinom gastric sunt asociate cu virusul Epstein-Barr.

În stadiile incipiente, cancerul de stomac poate provoca:

• Dispepsie.
• Balonare după masă.
• Arsuri la stomac.
• Greață minoră.
• Scăderea apetitului.

Pe măsură ce boala progresează și tumora crește, se dezvoltă simptome mai severe:

• Durere abdominală.
• Sânge în scaun.
• Vărsături.
• Pierdere în greutate inexplicabilă.
• Dificultate la inghitire.
• Îngălbenirea pielii și a sclerei.
• Constipație sau diaree.
• Slăbiciune generală și oboseală.

Diagnosticul se face prin fibroesofagogastroduodenoscopie cu biopsie, tomografie computerizată sau examen de contrast cu raze X a stomacului.

Chirurgia, chimioterapia, radiațiile și terapia țintită sunt folosite pentru a trata carcinomul gastric.

Cancerul nazofaringian este o formă rară de neoplasm malign al gâtului. Potrivit oamenilor de știință, există o legătură puternică între acest cancer și virusul Epstein-Barr.

Simptomele cancerului nazofaringian sunt:

• Vedere încețoșată sau vedere dublă.
• Tulburări de vorbire.
• Infecții recurente ale urechii.
• Durere sau amorțeală la nivelul feței.
• Durere de cap.
• Deficiență de auz, tinitus.
• O tumoare la gât sau la nas.
• Sângerări nazale.
• Congestie nazala.
• O durere în gât.

Pentru tratarea cancerului nazofaringian se folosesc metode chirurgicale, chimioterapie și radioterapie și terapie țintită.

Limfomul Hodgkin este o tumoare malignă care afectează sistemul limfatic. Rolul exact al virusului Epstein-Barr în dezvoltarea acestui cancer nu este pe deplin înțeles. Cu toate acestea, se crede că este responsabil pentru un număr destul de mare de cazuri de limfom Hodgkin.

Simptomele acestei boli includ:

• Mărirea nedureroasă a ganglionilor limfatici la nivelul gâtului, axilelor sau inghinală.
• Creșterea temperaturii corpului și frisoane.
• Transpirație crescută noaptea.
• Pierdere în greutate.
• Scăderea apetitului.
• Mâncărimi ale pielii.

Pentru tratamentul limfomului Hodgkin se utilizează următoarele:

• Chimioterapia.
• Terapie cu radiatii.
• Imunoterapie.
• Chimioterapia intensivă cu doze mari și transplant de măduvă osoasă

Virusul Epstein-Barr și scleroza multiplă

Scleroza multiplă este o boală inflamatorie cronică severă demielinizantă a sistemului nervos central care provoacă dizabilitate progresivă. Dovezile științifice sugerează că virusul Epstein-Barr este unul dintre factorii etiologici ai acestei boli, deși mecanismul acestei influențe este încă necunoscut.

Scleroza multiplă are un tablou clinic foarte variat. Cele mai frecvente simptome ale acestei boli includ:

• Oboseală.
• Probleme de vedere.
• Senzație de amorțeală și furnicături.
• Spasme, rigiditate și slăbiciune musculară.
• Probleme cu mișcarea.
• Durerea neuropatică.
• Probleme de gândire și de învățare.
• Depresie și anxietate.
• Probleme sexuale.
• Probleme cu vezica urinară și intestinul gros.
• Tulburări de vorbire și de deglutiție.

Din păcate, medicina modernă nu poate vindeca scleroza multiplă. Tratamentul acestei boli depinde de tabloul clinic al acesteia. Aceasta poate include:

• Tratamentul exacerbarii sclerozei multiple cu corticosteroizi.
• Tratamentul simptomelor specifice bolii.
• Tratament care vizează reducerea numărului de exacerbări.

Cu un tratament adecvat al sclerozei multiple, speranța de viață a acestor pacienți nu este aproape scurtată.

În ciuda a mai mult de cincizeci de ani de studiu atent al virusului Epstein-Barr, rolul său în dezvoltarea multor boli rămâne neînțeles pe deplin. Cercetările în acest domeniu științific continuă în întreaga lume. Este sigur să spunem că multe alte descoperiri interesante îi așteaptă pe oameni de știință.

Istoria descoperirii și studiului virusului Epstein-Barr

În martie 1964, revista medicală The Lancet a publicat rezultatele unui studiu remarcabil realizat de trei oameni de știință Anthony Epstein, Yvonne Barr și Bert Ashong. Ei au descoperit primul virus uman care provoacă cancer, care mai târziu a devenit cunoscut sub numele de virusul Epstein-Barr.

Istoria descoperirii EBV și elucidarea rolului său în dezvoltarea cancerului a început cu munca chirurgului Denis Burkitt. În timpul celui de-al Doilea Război Mondial a fost trimis în Africa, iar după încheierea acestuia a lucrat în Uganda câțiva ani.

1958 primul raport al unui anumit tip de cancer

În 1958, Burkitt a raportat pentru prima dată un tip specific de cancer care era destul de comun în rândul copiilor mici care trăiau în Africa centrală. Aceste tumori agresive – numite mai târziu limfomul Burkitt în onoarea sa – au fost cauzate de proliferarea necontrolată a globulelor albe.

Acești copii ajungeau adesea la unitate cu probleme dentare sau umflături la nivelul feței și gâtului. Tumorile au crescut rapid în dimensiune și, din păcate, nu au răspuns la niciun tratament disponibil în acel moment.

atașament geografic VEB

Burkitt a remarcat că boala a avut o afinitate geografică puternică - era cel mai frecventă în zonele ploioase cu temperaturi ridicate pe tot parcursul anului. Această asociere puternică cu condițiile de mediu, la fel ca imaginea cu malarie, l-a determinat pe Burkitt și colegii săi să creadă că limfomul a fost cauzat de un virus transmis prin mușcături de insecte. Dar nu aveau dovezi pentru această teorie.

Descoperirea unui virus cancerigen la om

Pe 22 martie 1961, Burkitt a vizitat Anglia și a ținut o prelegere la London Medical School, în care a descris descoperirea sa altor medici și oameni de știință. Unul dintre public a fost un tânăr medic, Anthony Epstein, care era interesat de diagnosticul de laborator al bolilor și era expert în utilizarea unui nou instrument, microscopul electronic.

Dr. Epstein a lucrat și la virusul sarcomului Rous, care a cauzat tumori la pui și a înțeles cum este virusul. poate provoca cancer. El a fost hotărât să fie primul om de știință care a descoperit virusul cancerigen. la oameni, așa că teoria lui Burkitt că un nou tip de limfom ar putea fi legat de un virus l-a intrigat foarte mult.

După prelegere, oamenii de știință au fost de acord să colaboreze, probe de tumoră prelevate de la copiii cu limfom Burkitt au fost livrate din Uganda la laboratorul Dr. Epstein.

Ani de zile, dr. Epstein a încercat să găsească virusul în mostre fără niciun rezultat. Interesant, vremea rea ​​l-a ajutat să facă descoperirea. Din cauza ceții, avionul care transporta una dintre probele sale a fost deviat către un alt aeroport. Călătoria mai lungă și tremurul au făcut ca unele celule să fie eliberate.

Împreună cu tânăra savantă Yvonne Barr, dr. Epstein a reușit în sfârșit să crească aceste celule care plutesc liber pentru studiu. Cu ajutorul colegului Bert Ashong și a unui microscop electronic, oamenii de știință au putut vedea că unele dintre celulele crescute erau pline cu particule virale minuscule.

Această descoperire a fost doar primul pas într-un drum lung și dificil al cercetării EBV. Dr. Epstein și colegii săi au creat un proiect comun pentru a studia virusul împreună cu soții Werner și Gertrude Henle. În 1965, s-a confirmat că acesta era un virus uman complet nou, căruia i s-a dat numele de virus Epstein-Barr.

Dar au apărut probleme. S-a dovedit că doar 1% din celulele din limfomul Burkitt au fost infectate cu EBV, iar în unele mostre din această tumoare virus. nu a putut fi detectat deloc. Acest lucru a ridicat îndoieli serioase că EBV cauzează cancer.

Speriați, cuplul Henle și colegii lor au efectuat experimente suplimentare. Ei au descoperit că celulele B infectate pot transmite virusul. celule B neinfectate, determinându-le să devină maligne.

Primul diagnostic al lui Epstein Barr

Oamenii de știință au avut în sfârșit dovezile de care aveau nevoie atunci când a fost creat un test de sânge care ar putea detecta celulele infectate. Toți copiii cu limfom Burkitt au fost testați pozitivi pentru EBV.

Dar ceea ce i-a șocat pe oamenii de știință a fost că 90% dintre adulții care trăiesc în America au fost de asemenea pozitivi, dar niciunul dintre ei nu a avut limfom Burkitt.

Răspunsul la această întrebare a fost găsit după ce unul dintre lucrătorii din laboratorul lui Henle s-a îmbolnăvit de mononucleoză. Înainte de aceasta, rezultatul testului ei pentru EBV a fost întotdeauna negativ, dar după boală a devenit pozitiv. Cercetările au confirmat că fiecare caz de mononucleoză este cauzat de EBV.

Cu toate acestea, a rămas încă o întrebare importantă - este EBV cauza limfomului Burkitt sau a creat boala condiții perfecte pentru infectarea cu virus, iar prezența sa a fost o simplă coincidență? Și de ce doar o mică parte dintre copiii africani infectați dezvoltă limfom?

Pentru a obține răspunsuri definitive la aceste întrebări, oamenii de știință din Franța au efectuat un studiu la care au participat mii de copii din Uganda. Până în 1972, acest studiu a înrolat 42.000 de copii cărora li s-au recoltat probe de sânge pentru a studia atunci când au fost infectați cu EBV.

În următorii 5 ani, unii dintre copii au dezvoltat limfomul Burkitt. Toți aveau semne de infecție cu EBV neobișnuit de severă cu mult înainte ca tumorile să se dezvolte. Aceasta a fost o dovadă puternică că EBV a fost implicat în dezvoltarea limfomului Burkitt, dar era clar că și alți factori au jucat un rol.

Totul a căzut în cele din urmă la loc în 1976, când oamenii de știință suedezi au studiat cromozomii din celulele tumorilor limfomului Burkitt. Ei au observat că același cromozom a fost rupt în același loc în toate celulele. S-a dovedit că bucata ruptă a cromozomului conținea oncogenei c-myc, care reglează diviziunea celulară.

Activitatea lui c-myc este strict controlată, dar în celulele limfomului Burkitt se atașează de gene care sunt întotdeauna active în celulele albe din sânge. Acest lucru a făcut ca și c-myc să devină activ în mod permanent, determinând ca celulele albe din sânge să continue să se înmulțească.

EBV și alte infecții virale persistente fac ca celulele B să se dividă rapid pe perioade lungi de timp. Acest lucru crește riscul unei erori genetice asociate cu oncogenei c-myc. Combinația dintre o eroare genetică și EBV crește semnificativ riscul de a dezvolta limfom Burkitt.

Dar asta nu este tot. Folosind tehnici moleculare, oamenii de știință au descoperit că infecția cu EBV este, de asemenea, puternic asociată cu cancerul nazofaringian. Ca și în cazul limfomului Burkitt, alți factori sunt de asemenea importanți, și anume o combinație de gene, dietă și EBV.

Mai recent, au început să apară dovezi că EBV este, de asemenea, asociat cu un subset de malignități gastrice. O analiză științifică amplă efectuată în 2009 a concluzionat că aproximativ 10% dintre tumorile gastrice maligne conțin EBV.

Pe lângă cancer, virusul Epstein Barr poate juca un rol în dezvoltarea sclerozei multiple, a eritemului multiform, a ulcerelor genitale și a leucoplaziei bucale păroase.

Pe baza materialelor

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3112034/

Încercăm să oferim cele mai relevante și utile informații pentru tine și sănătatea ta. Materialele postate pe această pagină au caracter informativ și sunt destinate scopurilor educaționale. Vizitatorii site-ului nu ar trebui să le folosească ca sfat medical. Stabilirea diagnosticului și alegerea unei metode de tratament rămâne apanajul exclusiv al medicului dumneavoastră curant! Nu suntem responsabili pentru posibilele consecințe negative care decurg din utilizarea informațiilor postate pe site

După cum sa menționat deja, infecția acută cu EBV (EBBI) la majoritatea persoanelor imunocompetente se încheie cu trecerea la o formă latentă, care ar trebui considerată recuperare. În acest tip de infecție, virusul persistă în celule unice (de obicei limfocite B) în stare inactivă. Aceasta înseamnă că nu se înmulțește, nu produce majoritatea antigenelor sale și nu are un efect dăunător asupra celulei infectate. Pe de altă parte, astfel de celule infectate cu EBV (EBV(+)) nu sunt eliminate prin mecanisme de protecție, deoarece numărul de antigene virale produse scade brusc (odată cu replicarea activă a virusului, se produc aproximativ 100 de antigene diferiți și cu latenți). infecție - doar 3-10), iar imunogenitatea lor este atât de scăzută încât limfocitele citotoxice specifice (CTL) nu recunosc astfel de celule. Proliferarea celulelor EBV(+) este însoțită de replicarea simultană a virusului fără activarea acestuia. Sub influența diverșilor factori nefavorabili care conduc la dezvoltarea imunodeficienței (de obicei tranzitorie), EBV poate fi activat și poate provoca o infecție activă (de obicei într-o formă subclinică). Aceasta este însoțită de o creștere a exprimării antigenelor virale și, în consecință, de mobilizarea celulelor de memorie CD8+ specifice EBV cu proliferarea și acumularea ulterioară a unui grup de CTL-uri corespunzătoare, care suprimă EBV activat, transferându-l înapoi în o stare latentă.

Cu toate acestea, VEBI acut nu se termină întotdeauna cu recuperare. Există posibilitatea (și se pare că a crescut în ultimii ani) ca infecția să devină cronică. Pentru a pune un diagnostic de VEBI cronică (CEBI), puteți utiliza criteriile propuse de S.E.Straus:

1)boală severă care durează 6 luni sau mai mult, care:

A) a început ca VEBI primar;

b) însoțită de un titru anormal de ridicat de anticorpi la EBV: IgG la antigenul capsidei viral (VCA) i1:5120; la antigenul timpuriu (antigenul timpuriu Epstein-Barr - EBEA) i1:640 sau anticorpi la antigenul nuclear< 1:2);

2)dovezi histologice de afectare a organelor interne sub formă de:

A) pneumonie interstițială;

b) hipoplazia uneia sau mai multor linii hematopoietice;

c) uveita;

d) limfadenită aseptică;

e) hepatită persistentă;

f) splenomegalie;

3)detectarea nivelurilor crescute de virus în țesuturile deteriorate folosind metoda imunofluorescenței anti-complementare cu antigen nuclear sau folosind reacția în lanț a polimerazei (PCR).

A.A. Zborovskaya a propus următoarele criterii pentru HVEBI:

A: o combinație de mai multe semne de sindrom asemănător mononucleozei (ganglioni limfatici măriți, amigdalită, mărire a ficatului și/sau splinei, febră periodică, limfomonocitoză absolută, prezența constantă sau periodică a celulelor mononucleare atipice în sânge, niveluri crescute de ALT în sânge etc. .) și persistența sau reapariția acestora;

B: semne serologice de EBBI activ (conservarea IgM la VCA mai mult de 6 luni sau apariția lor periodică etc.);

C: o creștere a numărului de celule din sânge și măduvă osoasă care poartă proteina membranară latentă a virusului;

D: confirmarea histologică a implicării organului sau țesutului afectat (măduvă osoasă, ganglioni limfatici, ficat etc.) în procesul patologic.

· durata bolii ≥3 luni (clinica mononucleozei infecțioase (IM) sau simptome incluzând febră, hepatită persistentă, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, pancitopenie, uveită, pneumonie interstițială, hipersensibilitate la înțepăturile de țânțar cu dezvoltarea exantemului vezicular macular asemănător varioloid);

· încărcătură virală crescută (> 10 2,5 copii/µg de ADN EBV în celulele mononucleare din sângele periferic sau detectarea ADN-ului viral în diferite organe și țesuturi), detectarea în țesuturile afectate sau în sângele periferic al celulelor care conțin ARN-1 mic codificat pentru EBV (Epstein) - ARN codificat Barr - EBER-1);

· nivel anormal de ridicat al anticorpilor anti-EBV (IgG la VCA ≥1:5120; la EBEA ≥1:640);

· lipsa datelor privind tulburările imune anterioare sau alte infecții recente care ar putea explica leziunile enumerate.

I.K. Malashenkova et al. Există mai multe opțiuni posibile pentru manifestările clinice ale CVEBI și consecințele sale:

1)infectii cronice recurente in urmatoarele forme:

a) HVEBI șters;

b) CVEBI atipic;

c) VEBI activ cronic (CA VEBI);

d) forma generalizata a CVEBI;

e) sindromul hemofagocitar asociat EBV (hemofagocitoza);

2)dezvoltarea procesului limfoproliferativ asociat EBV: limfoame, carcinom nazofaringian, leucoplazie a limbii și mucoasei bucale, cancer de stomac și intestin etc.;

3)dezvoltarea bolilor autoimune, adesea după o perioadă lungă de timp după infecție (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sindromul Sjogren, scleroza multiplă etc.);

4)una dintre variantele sindromului de oboseală cronică.

Forma ștearsă a CVEBI se manifestă prin febră prelungită sau periodică de grad scăzut, care poate fi fie izolată, fie însoțită de slăbiciune, oboseală crescută, artralgie și mialgie, tulburări de somn și astenie. Poliadenopatia este adesea observată, uneori însoțită de durere moderată în ganglionii limfatici afectați. Astfel de simptome au un curs asemănător unui val. Prin urmare, una dintre domeniile de examinare a copiilor cu febră de grad scăzut de lungă durată sau periodică ar trebui să fie excluderea obligatorie a VEBI (precum și a altor infecții oportuniste). În acest caz, trebuie utilizate simultan diferite metode de diagnostic: serologice, detectarea virusului în salivă, plasmă și celule sanguine și, dacă este posibil, evaluarea încărcăturii virale.

Forma atipică a CVEBI se caracterizează prin aceleași simptome clinice ca și forma ștearsă, care este completată de manifestări clinice ale imunodeficienței secundare sub formă de infecții frecvente ale tractului respirator, tractului gastrointestinal, pielii, tractului urinar și organelor genitale, care au fost anterior nu era tipic pentru acest copil. Particularitatea acestor infecții este tendința lor de a avea un curs prelungit, efect scăzut și întârziat al terapiei adecvate, ceea ce este neobișnuit pentru persoanele imunocompetente și recidive frecvente. Astfel de simptome pot dura mulți ani și numai suprimarea reușită și persistentă a replicării active virale permite obținerea remisiunii pe termen lung.

VEBI cronic activ se poate dezvolta la copii atât cu o stare de imunodeficiență (primară sau secundară), cât și fără semne vizibile de deficiență imunitară. Din punct de vedere clinic, CA VEBI se caracterizează printr-un sindrom asemănător mononucleozei cronice sau recurente (de obicei febră de grad scăzut, durere sau disconfort în gât, ganglioni limfatici măriți, sindrom hepatolienal cu manifestări biochimice ale sindromului citolitic ușor, dificultăți de respirație nazală), care este însoțită de tulburări astenovegetative (slăbiciune, letargie, transpirație, iritabilitate crescută, labilitate emoțională, tulburări de somn, atenție, memorie). Pacienții sunt, de asemenea, îngrijorați de durerile musculare și articulare, tuse, cefalee, exantem macular (rar) sau adesea erupții cutanate herpetice recurente (de obicei pe nas sau buze) la aproximativ fiecare al patrulea pacient. În plus, la fel ca și în cazul formei atipice de CVEBI, la pacienții cu această patologie pot apărea și alte infecții (bacteriene, virale, fungice), care afectează sistemul respirator, tractul urinar și tractul gastrointestinal. În acest din urmă caz, daunele pot fi primare, asociate cu acțiunea virusului însuși. Se remarcă infiltrarea limfocitară a peretelui stomacului și intestinelor, care se poate manifesta clinic sub formă de dureri abdominale, greață, vărsături, diaree (datorită malabsorbției).

Potrivit unor date, CA VEBI în Europa de Vest și SUA este mai ușor decât în ​​Japonia, unde rata mortalității din această formă de VEBI este neobișnuit de mare. Potrivit acelorași autori, pot fi identificați mai mulți factori nefavorabili din punct de vedere prognostic:

1)debutul CA WEBI la vârsta de peste 8 ani. În acest caz, rata mortalității în termen de 5 ani de la data diagnosticului este de 55%;

2)prezența trombocitopeniei la pacienții cu CA VEBI (nivel trombocitar mai mic de 120x109/l). În acest grup, rata mortalității la 5 ani este de 62%;

3)Se știe că expansiunea clonală a limfocitelor T EBV(+) și a celulelor NK joacă un rol major în patogeneza CA EBV. S-a dovedit că mortalitatea în grupul de pacienți cu afectare predominantă a limfocitelor T este mai mare și se ridică la 41% în decurs de 5 ani de la data diagnosticului. Infecția predominantă a celulelor NK are un prognostic mai favorabil (cel puțin într-o perioadă de urmărire de 5 ani). Este interesant că la această categorie de pacienți nivelul de IgE din serul sanguin a fost semnificativ mai mare, s-a observat o reacție hiperergică la mușcăturile de țânțar, iar titrul de IgG și IgM anti-EBV a fost mai scăzut.

Copiii cu deficiență imunitară severă pot dezvolta o formă generalizată de CVEBI. Se caracterizeaza, alaturi de simptomele descrise anterior, prin afectarea sistemului nervos central si periferic (encefalita, meningita, meningoencefalita, ataxie cerebeloasa, polinevrita sau poliradiculonevrita) si a organelor interne (pneumonie interstitiala sau pulmonita interstitiala limfocitara, uveita, miocardita, glomerulonefrita). , hepatită severă). Această variantă a cursului CVEBI se termină adesea cu moartea.

Sindromul hemofagocitic asociat EBV (HFS) are un tablou clinic similar cu CA EBV și se distinge prin dezvoltarea anemiei sau pancitopeniei. HFS se caracterizează printr-o rată ridicată a mortalității (35-40%). Dezvoltarea acestui sindrom se bazează pe activarea monocitelor și macrofagelor tisulare în multe organe, asociată cu supraproducția de citokine proinflamatorii (TNF-a, IL-1, IL-6 etc.) de către limfocitele T EBV(+) . Din anumite motive, monocitele/macrofagele activate încep să consume celule sanguine în splină, ficat, măduvă osoasă, ganglioni limfatici și sângele periferic.

Din punct de vedere clinic, HPS este foarte asemănătoare cu histiocitoza (este posibil ca acestea să fie variante ale aceluiași proces). Prin urmare, pacienții cu diagnosticul suspectat sau stabilit de histiocitoză trebuie examinați pentru EBV. Tacticile de tratament pentru aceste boli sunt, de asemenea, similare.

Diagnostic diferentiat CVEBI, ținând cont de manifestările sale clinice polisimptomatice, trebuie efectuată:

1)cu alte boli care pot provoca dezvoltarea sindromului asemănător mononucleozei (infecție cu HIV, infecție cu citomegalovirus, toxoplasmoză etc.);

2)cu boli mediate imun (autoimune);

3)cu cancer.

Pentru diagnostic de laborator , împreună cu un test de sânge general și biochimic, ar trebui să utilizați:

1)examen imunologic (starea sistemului de interferon, conținutul de limfocite CD4+, CD8+ și CD16+, nivelul principalelor clase de imunoglobuline, CEC, indicatori ai sistemului de fagocitoză);

2)examen serologic pentru markeri EBBI. În perioada de exacerbare a CVEBI, IgM anti-VCA poate fi detectat în sânge (timp de 4-6 săptămâni și nu la toți pacienții), un titru ridicat de IgG anti-EBEA și anti-VCA și, ca semn de cronicizare. infecție, IgG la antigeni nucleari ( sunt detectate la câteva luni după infecția primară și persistă de-a lungul vieții);

3)determinarea ADN-ului viral cu ajutorul PCR în diverse materiale biologice: saliva, ser și leucocite sanguine. Este recomandabil să se determine încărcătura virală.

Tratamentul CVEBI este o problemă complexă care este departe de a fi rezolvată. Terapia complexă include medicamente cu interferon α și/sau inductori săi, nucleotide anormale (aciclovir, valaciclovir, foscarnet, famciclovir) și alte medicamente antivirale (panavir, L-benzimadizol ribozidă), imunoglobuline intravenoase (0,2 g/kg/zi, cu scopul de a fi pentru a încerca să lege particulele virale localizate extracelular), analogi ai hormonilor timici (imunofan etc.) când nivelul limfocitelor T scade, glucocorticosteroizi sau citostatice (în tratamentul HFS). Una dintre metodele eficiente pentru tratarea formelor severe de CA VEBI este transplantul de măduvă osoasă.

În prezent, nu există un consens cu privire la dozele și durata de utilizare a interferonului a. Se propune utilizarea în doze de la 1 la 3 milioane de unități, intramuscular, de 3 ori pe săptămână, timp de 1-6 luni sau 100 mii unități/kg/zi, subcutanat, de 3 ori pe săptămână, până la obținerea efectului. Ca alternativă, aparent, puteți utiliza Viferon 150 mii - 1 milion de unități, în supozitoare, de 2 ori pe zi, timp de 3 luni. Dacă în timpul utilizării interferonului apare un sindrom asemănător gripei, se poate prescrie paracetamol (10-15 mg/kg, de obicei o dată), fără a afecta eficacitatea tratamentului. Pentru detectarea în timp util a sindromului citopenic (anemie, trombocitopenie, leucopenie) ca unul dintre efectele secundareefectele terapiei cu interferon, este necesar să se examineze o hemoleucogramă completă la fiecare 7-10 zile.

Tratamentul pacienților cu HFS constă în următoarele:

1)glucocorticoizi, uneori citostatice (ciclosporină A) pentru a suprima producția de citokine proinflamatorii și activitatea fagocitară a monocitelor/macrofagelor;

2)medicamente antivirale (pentru a suprima replicarea virală) - de obicei aciclovir (45-60 mg/kg/zi, de 3 ori, IV), foscarnet (120 mg/kg/zi, de 2-3 ori, IV) sau ganciclovir (10 mg/kg) /zi, de 2 ori, i.v.). Curs - minim 10-14 zile;

3)Unii autori consideră că este indicată includerea imunoglobulinei intravenoase în monoterapie (0,2 g/kg/zi timp de 1-3 zile) sau în combinație cu aciclovir și a-interferon în terapia complexă a HFS. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că eficacitatea interferonului scade odată cu utilizarea medicamentelor antiinflamatoare;

4)în cazurile de ineficacitate a terapiei medicamentoase – transplant de măduvă osoasă.

Efectuarea unei astfel de terapii vă permite să obțineți remisie, dar nu garantează împotriva exacerbarii infecției în viitor.

Implicarea EBV în dezvoltarea tumorii

Acum s-a dovedit că aproximativ 20% din toate tumorile umane sunt induse de viruși sau se dezvoltă cu participarea lor activă. EBV a fost primul virus pentru care această poziție a fost dovedită. Dar, deoarece peste 90% dintre oameni sunt infectați până la vârsta de 30 de ani, este clar că pentru dezvoltarea tumorilor asociate cu EBV, virusul are nevoie de „ajutoare” (factori suplimentari de co-stimulare). Ele sunt diferite pentru diferite tumori. În funcție de tipul de țesut afectat, se pot distinge următoarele variante de tumori asociate cu EBV:

1)din țesutul limfoid - limfom Burkitt, limfoame limfoblastice cu celule B, limfoame cu celule T, boala Hodgkin (limfogranulomatoză), limfom NK;

2)din țesutul epitelial - carcinom nazofaringian, carcinom al glandelor salivare parotide, carcinom gastric, leucoplazie păroasă a limbii;

3)din alte țesuturi – leukomiosarcom.

Aici ar fi oportun să reamintim că neoplasmele asociate cu EBV nu pot fi clasificate ca variante ale cursului mononucleozei infecțioase. Acesta din urmă este una dintre formele clinice de VEBI primar, care în cele mai multe cazuri se termină cu recuperare. Există semnificativ mai multe boli asociate EBV.

Limfomul Burkitt este o boală endemică în țările din Africa Ecuatorială: incidența este de peste 5 cazuri la 100 de mii de copii. Această formă de limfosarcom afectează copiii de la 2 la 15 ani, iar incidența maximă apare la vârsta de 4-6 ani. Acest tip de tumoră este asociat cu EBV în 95-100% din cazuri. În țările cu o incidență sporadică (la nivel mondial), EBV(+) afectează mai puțin de 20% din tumorile de acest tip. Se crede că o serie de factori contribuie la dezvoltarea limfomului Burkitt. În primul rând, aceasta este malaria tropicală. Plasmodiumul malaric în timpul infecțiilor repetate determină stimularea imună cronică a limfocitelor B. Acestea din urmă poartă gene hipervariante implicate în sinteza lanțurilor ușoare ale imunoglobulinelor specifice. În cele din urmă, o astfel de imunostimulare cronică crește probabilitatea mutațiilor limfocitelor B. Pe de altă parte, malaria repetată promovează dezvoltarea imunosupresiei celulelor T. Acest lucru reduce controlul infecției virale și promovează creșterea încărcăturii virale, ceea ce în anumite situații exacerbează această imunosupresie. În al doilea rând, planta Euphorbia tirucalli, comună în zonele endemice, secretă esteri de forbol, care măresc eficiența transformării limfocitelor B deja induse de virus.

Tumoarea formată este rezistentă la acțiunea CTL-urilor, deoarece practic nu exprimă antigene virale asociate latente. În celulele tumorale, transportul antigenelor EBV la suprafața exterioară a membranei celulare este afectat. Aceste celule au niveluri foarte scăzute sau le lipsesc unele dintre moleculele de aderență și costimulare necesare pentru prezentarea eficientă a antigenelor virale pe membrana celulară.

Boala Hodgkin (limfogranulomatoza - LGM) este o boală tumorală primară a sistemului limfatic. Se caracterizează prin prezența în masa tumorală a celulelor Berezovsky-Sternberg (celule maligne din centrii germinali), limfocite reactive, plasmocite histiocite, eozinofile și fibroblaste. Celulele EBV(+) Berezovsky-Sternberg exprimă cantități neobișnuite de LMP-1, LMP-2 și EBNA-1 și nu exprimă alți antigeni nucleari. Diferite variante de LGM sunt asociate cu EBV în diferite grade. Cel mai adesea (în 50-95% din cazuri) celulele EBV(+) se găsesc în varianta celulară mixtă a LGM. În scleroza nodulară, această cifră este de 10-50%, iar în tipul EBV(+) cu dominanță limfocitară, celulele Berezovsky-Sternberg nu sunt detectate deloc. LGM, care se dezvoltă pe fondul imunosupresiei (cu SIDA, după transplantul de organe), este aproape întotdeauna asociată cu EBV, iar atunci când imunodeficiența este eliminată, tumora se poate dezvolta înapoi.

Imunosupresia iatrogenă la pacienții după transplantul de organe poate duce la dezvoltarea așa-numitei boli limfoproliferative post-transplant (PTLD), care se manifestă sub diferite forme - de la proliferarea limfoid hiperplazic policlonal până la proliferarea neoplazică monoclonală. Tranziția de la hiperplazie la tumoră este facilitată de dereglarea oncogenelor și a genelor supresoare de tumori. Este curios că incidența PLPB depinde de tipul operației: cu transplant de rinichi sau măduvă osoasă, probabilitatea de PLPB este mai mică de 2%, cu transplant de alte organe (inima, intestine etc.) - 5-20% .

Dezvoltarea tumorilor din ganglionii limfatici are loc în LPPB de 2 ori mai rar decât tumorile altor organe (plămâni, sistemul nervos central, tractul gastrointestinal). Cu toate acestea, toate acestea sunt de obicei asociate cu proliferarea celulelor B și mult mai rar cu proliferarea celulelor T și NK.

Există o probabilitate mare de a dezvolta limfoame asociate EBV în imunodeficiențe primare: sindromul limfoproliferativ X-linked (sindromul Duncan), sindromul Wiskott-Aldrich, precum și în ataxie-telangiectazie și imunodeficiențe combinate severe.

Pe fondul SIDA, este posibil să se dezvolte diferite variante ale bolii proliferative asociate cu EBV. Acestea includ limfoamele imunoblastice (aproape 100% asociate cu EBV), limfomul Burkitt (30-40% EBV(+)), leucoplazia orală „păroasă”. Această din urmă boală este o leziune nemalignă a epiteliului mucoasei limbii, care apare la 25-30% dintre pacienții cu SIDA (mult mai rar în PLLP). În exterior, această leucoplazie seamănă cu negii cu un diametru de 0,5-3 cm cu o suprafață caracteristică „păroasă”, situată de obicei pe suprafețele laterale ale limbii. O caracteristică a acestei boli este că virusul din celulele epiteliale infectate se află într-o stare a ciclului litic, epizomii nu sunt detectați, prin urmare această variantă a leziunilor asociate EBV răspunde bine la terapia antivirală.

Carcinomul nazofaringian (NPC) este o tumoră slabă sau nediferențiată a epiteliului nazofaringian, aproape întotdeauna asociată cu EBV. Mai frecvent în China de Sud și Asia de Sud-Est. De regulă, se dezvoltă la persoanele peste 40 de ani și de 2-3 ori mai des la bărbați. Se crede că în dezvoltarea NFC, alături de EBV, anumiți factori de mediu și obiceiuri alimentare joacă un rol important (între emigranții din aceste regiuni, de exemplu, Statele Unite, nu există o incidență crescută a NFC).

Mecanismul de infectare a celulelor epiteliale cu EBV nu este complet clar, deoarece acestea nu au receptorul CD21. Următoarele ipoteze sunt făcute despre cum s-ar putea întâmpla acest lucru. În primul rând, este posibil ca virusul să infecteze în principal celulele CD21+ (în primul rând limfocitele B) situate în mucoasa bucală, nazofaringe și canalele glandelor salivare. Apoi, cu contact direct de la celulă la celulă, virusul se transferă de la limfocitele B EBV(+) la celulele epiteliale. În al doilea rând, nu poate fi exclus mecanismul de infectare a celulelor epiteliale mediat de IgA la antigenele membranei virale. Complexul IgA - EBV este capabil să se lege de receptorii Fc de pe membrana celulelor epiteliale (și nu numai), iar apoi virusul intră în celule. (Acest mecanism este una dintre metodele binecunoscute de eliminare a antigenelor străine: anticorpii leagă antigenele, iar apoi complexele rezultate sunt absorbite și distruse, în primul rând de fagocite. Dar nu numai de acestea. Procesul poate fi efectuat de multe celule care au un receptor pentru capătul Fc pe imunoglobulinele lor membranare.Totuși, după cum se știe, o astfel de absorbție nu se termină întotdeauna cu distrugerea unui antigen străin, chiar și în fagocitele specializate în acest lucru.) Confirmarea indirectă a probabilității existenței o astfel de cale de infectare poate fi faptul descoperit al unei creșteri a nivelului sanguin de IgA la diverși antigeni EBV înainte de dezvoltarea NFC și scăderea acestora în timpul remisiunii. Vorbind despre modificările serologice din sângele pacienților cu NFC, ar trebui să acordăm atenție unei relații neclare: în timp ce celulele tumorale exprimă gene de latență, conținutul de anticorpi la antigenele ciclului litic crește în sângele acestor pacienți.

În prezent, tratamentul bolilor proliferative asociate cu EBV poate include cel puțin două metode care s-au dovedit eficiente:

1)utilizarea aciclovirului (și eventual a altor medicamente antivirale) pentru tratamentul leucoplaziei „păroase” a mucoasei bucale;

2)utilizarea unei culturi de limfocite citotoxice specifice EBV crescute în condiții artificiale pentru tratamentul limfoamelor asociate EBV.

Alte forme de patologie asociată EBV

Alături de diferite tipuri de tumori și alte tipuri de patologie proliferativă, trebuie menționată posibilitatea apariției bolilor autoimune, a căror dezvoltare este adesea remarcată la ani după VEBI. În primul rând, acest lucru se poate datora stimulării policlonale a limfocitelor (în special în CVEBI). În acest caz, clonele de limfocite B pot fi activate, producând anticorpi la antigenele propriilor celule și țesuturi. În al doilea rând, superantigenele EBV pot deveni un declanșator pentru dezvoltarea bolilor autoimune. Și în al treilea rând, modificările imunologice la copiii aparent sănătoși care au suferit EBBI acut pot persista mult timp, cel puțin un an, iar această imunodeficiență poate sta la baza dezvoltării nu numai a tumorilor, ci și a reacțiilor pervertite la diverși antigeni, inclusiv baza pentru formarea unui răspuns imun la antigenele propriilor țesuturi. La persoanele cu vârsta peste 15 ani care au avut VEBI acut, lucrurile pot fi și mai rele. Cert este că numărul de clone de limfocite acumulate până la această vârstă nu crește ulterior, ci se menține doar la nivelul atins datorită proliferării „de fond” și se consumă în procesul unui răspuns imun productiv. Dacă are loc „amputarea fizică” a unor clone, acestea nu se vor recupera. Acest lucru se observă sub influența superantigenelor (EBV le are) și în timpul infecțiilor cauzate de virusuri limfotropice, care includ EBV. Prin urmare, atunci când bolile autoimune (sau o tumoare) se dezvoltă la 10-15 ani după ce a suferit VEBI, nimeni nu leagă de obicei aceste două evenimente.

Dintre bolile mediate imun care pot fi asociate cu VEBI, literatura de specialitate mentioneaza lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sindromul Sjogren, agranulocitoza, trombocitopenia, hepatita autoimuna, glomerulonefrita si nefrita interstitiala, vasculita multipla.

O altă variantă a bolilor asociate cu EBV ar trebui numită sindrom de oboseală cronică (SFC). Mai mult, unii autori consideră că există două tipuri diferite de CFS asociate cu VEBI acut: precoce (se dezvoltă după 2-6 luni) și târziu (după câțiva ani).

Acest sindrom este evident polietiologic, dar reacțiile biochimice și patofiziologice care stau la baza sunt aparent aceleași. Diagnosticul se pune dacă sunt prezente ambele criterii majore și sunt prezente cel puțin 8 din 11 minore sau 6 minore plus 2 din 3 criterii fizice (obiective).

Criterii mari:

1) oboseală nou-dezvoltată, care durează cel puțin 6 luni și însoțită de o scădere persistentă a activității fizice cu 50% din nivelul inițial;

2) nu există motive care să provoace oboseală.

Criterii minore (simptomele enumerate mai jos s-au dezvoltat simultan sau după debutul oboselii și au durat cel puțin 6 luni):

1) temperatură scăzută (37,5-38,5°C);

2) durere în gât (faringită);

3) ganglioni limfatici cervicali sau axilari dureroși;

4) slăbiciune musculară generalizată;

5) dureri musculare, fibromialgie;

6) oboseală după activitate fizică, care durează 24 de ore;

7) cefalee;

8) artralgie migratoare;

9) simptome neuropsihiatrice (fotofobie, scotom tranzitoriu, uitare, iritabilitate crescută, dezorientare, dificultăți de gândire, dificultăți de concentrare sau depresie non-psihotică);

10) tulburări de somn;

11) dezvoltarea acută a simptomelor în mai multe ore sau zile.

Semne fizice înregistrate de medici de cel puțin 2 ori într-o lună:

1) temperatura 37,5-38,5°C;

2) faringită non-exudativă;

3) ganglioni limfatici cervicali sau axilari de până la 2 cm.

De regulă, simptomele CFS debutează după orice boală infecțioasă anterioară (care apare de obicei sub formă de ARI).

Astfel, diagnosticul de CFS se face dacă pacientul are oboseală debilitantă pe termen lung în combinație cu o varietate de tulburări somatice, cu excluderea bolilor organice care pot provoca oboseală. Tratamentul pentru această variantă de patologie asociată EBV nu a fost dezvoltat.

În prezent, există un vaccin împotriva EBV care conține antigenul de suprafață recombinant gp350. După vaccinare, infecția primară are loc subclinic, dar infecția efectivă a persoanei nu este prevenită. În plus, anticorpii neutralizanți produși nu afectează cursul diferitelor forme de infecție latentă, inclusiv tumorile.

Încheind conversația despre WEBI, aș vrea să vă amintesc de o glumă veche - o conversație între un pesimist și un optimist despre viață:

Pesimist: „Totul este atât de rău acum, încât nu se poate înrăutăți!”

Optimist: - Nu te descuraja, o sa fie si mai rau!..

Deci, EBV nu este singurul virus limfotrop. Mai sunt si altele...

Literatură

1.Vermel A.E. // Pană. medicament. - 1999. - N 7. - P. 11-15.

2.Zborovskaya A.A. Caracteristicile clinice și de laborator ale infecției virale Epstein-Barr la copiii cu boli oncohematologice: rezumatul autorului. dis. ...cad. Miere. Sci. - M., 1999.

3.Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Sarsania Zh.Sh. etc. // Medic curant. - 2003. - N 9. - P. 32-38.

4.Novikov D.K., Novikova V.I., Sergeev Yu.V., Novikov P.D. // Imunopatologie. Alergologie. Infectologie. - 2003. - N 2. - P. 8-27.

5.Petrova E.V. Caracteristicile cursului mononucleozei infecțioase la copii în stadiul actual (diagnostic, tratament, reabilitare): Rezumat al tezei. dis. ...cad. Miere. Sci. - Samara, 2003.

6.Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Imunologie: manual. - M.: Medicină, 2000.

7.Yalfimova E.Yu., Pronin A.V. // Jurnalul de microbiologie. - 1999. - N 3. - P. 98-104.

8.Brkic S., Aleksic-Dordevic M., Belic A. // Med. Pregl. - 1998. - V. 51, N 7-8. - P. 355-358.

9.Dror Y., Blachar Y., Cohen P. et al. // Amer. J. Rinichi Dis. - 1998. - V. 32, N 5. - P. 825-828.

10.Goldani L.Z. // J. Infectează. - 2002. - V. 44, N 2. - P. 92-93.

11.Haahr S., Plesner A.M., Vestergaard B.F. et al. // Acta Neurol. Scand. - 2004. - V. 109, N 4. - P. 270-275.

12.Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. și colab. // Noua Engl. J. Med. - 2003. - V. 349, N 14. - P. 1324-1332.

13.Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. et al. // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - V. 92, N 18. - P. 1522-1528.

14.Hugo H., Linde A., Abom P. // Scand. J. Infectează. Dis. - 1989. - V. 21. - P.103-105.

15.Imashuku S., Hibi S., Ohara T. et al. // Sânge. - 1999. - V. 93, N 6. - P. 1869-1874.

16.Jarrett R.F. //Leuk. Limfom. - 2003. - V. 44, Suppl. 3. - S. 27—32.

17.Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. et al. //Med. Pregl. - 1995. - V. 48, N 11-12. - P. 391-393.

18.Kimura H., Morishima T., Kanegane H. şi colab. // J. Infectează. Dis. - 2003. - V. 187. - P. 527-533.

19.Kopf S., Tonshoff B. // Pediatr. Nefrol. - 2004. - V. 19, N 4. - P. 365-368.

20. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. et al. // Pediatr. Nefrol. - 1998. - V. 12, N 8. - P. 651-653.

21.Okano M. // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Haematol. - 2000. - V. 13, N 2. - P. 199-214.

22.Pagano J.S. // Noua Engl. J. Med. - 2002. - V. 347, N 2. - P. 78-79.

23.Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. et al. // J. Virol. - 2004. - V. 78, N 23. - P. 13253-13261.

24.Ghid practic de virologie clinică / Ed. de L.R. Haaheim, J.R. Pattison și R.J. Whitley. - Copyright 2002 John Wilye @ Sons, Ltd. - P. 157—165.

25.Purtilo D.T. // SIDA Res. - 1986. - V. 2, Suppl. 1. - S. 1-6.

26.Rowe M., Rickinson A.B. // Enciclopedia științelor vieții / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

27.Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. et al. // J. Pediatr. Hematol. Oncol. - 1998. - V. 20, N 4. - P. 342-346.

28.Schooley R.T., Densen P., Harmon D. // Amer. J. Med. - 1984. - V. 76, N 1. - P. 85-90.

29.Straus S.E. // J. Infectează. Dis. - 1988. - V. 157, N 3. - P. 405-412.

30.Sugiura M. // Nippon Rinsho. - 1997. - V. 55, N 2. - P. 409-415.

31.Sumimoto S., Kasajima Y., Hamamoto T. et al. //EURO. J. Pediatr. - 1990. - N 149. - P. 691-694.

32.Sung N.S., Pagano J.S. // Enciclopedia științelor vieții / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

33.Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. et al. //Arc. Intern. Med. - 2002. - V. 162, N 7. - P. 837-839.

34.Vento S., Guella L., Mirandola F. et al. // Lancet. - 1995. - V. 346, N 8975. - P. 608-609.

35.Verma N., Arunabh S., Brady T.M. et al. // Clin. Nefrol. - 2002. - V. 58, N 2. - P.151-154.

36.White P.D., Thomas J.M., Sullivan P.F. // Psih. Med. - 2004. - V. 34, N 3. - P. 499-507.

37.Whitley R.J. // Enciclopedia științelor vieții / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

38.Wood M.J. // Lancet. - 1987. - V. 2, N 8569. - P. 1189-1192.

39.Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. // Semin. Hematol. - 2003. - V. 40, N 2. - P. 124-132.

Știri medicale. - 2006. - Nr. 9. - pp. 24-30.

Atenţie! Articolul se adresează medicilor specialiști. Retipărirea acestui articol sau a fragmentelor sale pe Internet fără un hyperlink către sursă este considerată o încălcare a drepturilor de autor.

Dintre toate virusurile herpetice, virusul Epstein-Barr (EBV) este unul dintre cele mai comune. Acesta este un virus herpes de tip 4, cu care este foarte ușor să vă infectați, deoarece caracteristicile transmiterii acestuia de la persoană la persoană sunt destul de simple. Și, de obicei, sursa răspândirii virusului sunt persoanele care nu prezintă simptome. Mai mult de jumătate dintre copiii de pe planetă sunt deja infectați cu virusul Epstein-Barr. Și printre adulți, aproape întreaga populație are virusul Epstein în corpul lor. În articol vom arunca o privire detaliată asupra virusului Epstein-Barr, simptomele și tratamentul acestuia și vom vorbi, de asemenea, despre ce boli provoacă și cum este diagnosticat.

Există patru variante de infecție cu virusul Epstein-Barr:

• Prin picături în aer. Herpesul de tip 4 se transmite prin picături în aer numai atunci când sursa de infecție este o formă acută de infecție cu virusul Epstein-Barr. În acest caz, atunci când strănută, particulele de virus Epstein pot ajunge cu ușurință în aer și pot intra într-un nou corp.
• Contacte casnice.În acest caz, vorbim în primul rând despre toate contactele zilnice cu o persoană infectată, inclusiv despre strângerea mâinii. Și, în același timp, nu este necesar ca purtătorul să aibă o formă acută a bolii, deoarece încă un an și jumătate după infecția acută virală Epstein-Barr, purtătorul poate infecta cu ușurință pe alții prin contact.
• Relații sexuale și săruturi. Herpesul de tip 4 se transmite cu ușurință prin toate tipurile de interacțiuni sexuale, precum și prin sărut. Se crede că la o treime din totalul persoanelor infectate, Epstein-Barr poate trăi în saliva pentru tot restul vieții, așa că este foarte ușor să te infectezi cu ea.
• De la femeie însărcinată la copil. Dacă o femeie însărcinată are Epstein-Barr în sânge, atunci acesta poate fi transmis cu ușurință de la ea la făt prin placentă și, în viitor, la copil.

Desigur, înțelegând cât de ușor este posibil să te infectezi cu virusul Epstein-Barr, se pune întrebarea, cum rămâne cu transfuziile de sânge sau transplanturile de organe. Desigur, este ușor să obțineți Epstein-Barr în timpul transfuziilor și transplanturilor de organe, dar căile de transmitere de mai sus sunt cele mai comune.

Ce boli provoacă virusul Epstein-Barr și simptomele acestora?

Să ne uităm la ce boli sunt cauzate de virusul Epstein-Barr și la simptomele acestor boli. Cea mai cunoscută albire cauzată de virusul Epstein este mononucleoza infecțioasă, dar herpesul Epstein-Barr poate duce și la carcinom nazofaringian, limfom Burkitt, CFS (sindrom de oboseală cronică) și limfogranulomatoză. Acum să ne uităm la aceste boli și simptomele lor mai detaliat.

Mononucleoza infectioasa

Mononucleoza este o boală care apare adesea la copiii mici. Este însoțită în primul rând de creșterea temperaturii corpului până la 40 de grade, inflamarea amigdalelor și mărirea ganglionilor limfatici submandibulari. Medicii neexperimentați confundă adesea mononucleoza cu amigdalita. Dar în etapele ulterioare, se observă o mărire a splinei; astfel de simptome dezvăluie de obicei mononucleoza infecțioasă. Mai rar, ficatul poate deveni mărit, ceea ce poate duce la hepatită.

Mononucleoza infecțioasă se mai numește și AVIEB (infecție virală acută Epstein-Barr). Perioada de incubație a acestei boli variază de la o săptămână la trei săptămâni, dar poate dura până la o lună și jumătate.

Limfogranulomatoza

Limfogranulomatoza este o tumoare malignă. Această boală se mai numește și limfom Hodgkin. Acest granulom este teoretizat a fi asociat cu Epstein-Barr din mai multe motive, iar unul dintre ele este legătura dintre limfomul Hodgkin și mononucleoză.

Simptomele includ ganglionii limfatici măriți nu numai sub maxilar, ci și deasupra claviculei. Aceasta apare chiar la începutul bolii și trece fără durere. Și apoi boala începe să afecteze organele interne.

limfomul Burkitt

Limfomul Burkitt este un limfom non-Hodgkin de grad foarte înalt care provine din limfocitele B și tinde să se răspândească dincolo de sistemul limfatic, cum ar fi măduva osoasă, sângele și lichidul cefalorahidian. Sursa - Wikipedia.

Dacă limfomul nu este tratat, poate duce foarte repede la moarte. Simptomele includ mărirea organelor interne, de obicei în regiunea abdominală. Limfomul Burkitt poate duce, de asemenea, la constipație și poate provoca sângerări. Se întâmplă ca cu această boală maxilarul și gâtul să se umfle.

Carcinom nazofaringian

O altă boală tumorală, dar cu o localizare neobișnuită și anume în zona nasului. Tumora se întărește în nazofaringe și apoi metastazează la ganglionii limfatici. Cel mai adesea, carcinomul nazofaringian se găsește la popoarele estice.

Simptomele acestei boli sunt inițial asociate cu dificultăți de respirație pe nas, apoi încep problemele cu urechile, ca și cum persoana își pierde treptat auzul și simte disconfort în zona urechii.

Sindromul oboselii cronice

Așa-numitul sindrom de oboseală cronică este o boală foarte controversată. Este asociat cu Epstein-Barr și alte manifestări herpetice din organism. În anii 1980, în Nevada exista un număr mare de oameni (aproximativ două sute de oameni) cu simptome depresive similare și slăbiciune generală. În timpul studiului, Epstein-Barr sau alți virusuri herpetice au fost detectați la toți oamenii. Dar mai târziu în Marea Britanie s-a dovedit că CFS există. Pe lângă virusul Epstein-Barr, sindromul de oboseală cronică poate fi cauzat și de citomegalovirus, virusul Coxsackie și altele.

Simptomele includ oboseală constantă, o persoană nu poate dormi suficient, are o durere de cap și simte o depresie constantă a corpului și slăbiciune a corpului.

Diagnosticarea și interpretarea testelor

Testarea unei reacții imune la Epstein-Barr se face folosind teste de sânge serologice. Analiza nu dezvăluie ADN-ul virusului Epstein-Barr, ci modul în care sistemul imunitar reacționează la acesta.

Pentru a înțelege diagnosticul, este necesar să înțelegem câteva concepte:

• Anticorpii IgG sunt imunoglobuline de clasa G;
• şi anticorpii IgM sunt imunoglobuline din clasa M;
• EA - antigen timpuriu;
• EBNA - antigen nuclear;
• VCA - antigen capside.

În cazul producerii anumitor imunoglobuline la antigeni specifici, se diagnostichează starea infecției cu EBV.

Pentru a înțelege mai detaliat diagnosticul infecției cu EBV, este necesar să se ia în considerare imunoglobulinele de clasă M la antigenul capsidei, precum și imunoglobulinele de clasă G la antigenele capside, precoce și nucleare:

1. IgM la VCA. Când imunoglobulinele de clasa M sunt produse împotriva antigenului capsidei, este diagnosticat stadiul acut al infecției. Adică, fie infecția primară a durat șase luni, fie a apărut o recidivă a bolii.
2. IgG la VCA. Când imunoglobulinele de clasa G sunt produse la antigenul capsidei, este diagnosticată o formă acută a bolii, care a fost suferită în urmă cu aproximativ o lună. Și acest rezultat poate fi obținut și în viitor, deoarece boala a fost deja transferată de organism.
3. IgG la EBNA. Producția de imunoglobuline de clasa G la antigenul nuclear indică faptul că organismul are o imunitate bună la Epstein-Barr, ceea ce înseamnă că persoana este complet sănătoasă, ceea ce indică faptul că au trecut aproximativ șase luni de la infecție.
4. IgG la EA. Producția de imunoglobuline de clasă G la antigenul timpuriu ne spune din nou despre stadiul acut al bolii. Ceea ce indică o perioadă de 7 până la 180 de zile pentru ca Epstein-Barr să rămână în organism de la debutul infecției.

Inițial, la diagnosticarea lui Epstein-Barr, se fac teste serologice. Dacă testul este complet negativ, medicii recurg la PCR (reacția în lanț a polimerazei). Acest test are ca scop detectarea ADN-ului virusului. Dacă testul este negativ, acest lucru poate indica nu numai că persoana nu a întâlnit Epstein-Barr, dar poate avea și o imunodeficiență gravă.

Metode de tratament Epstein-Barr

Tratamentul pentru virusul Epstein-Barr are loc fie în ambulatoriu, fie în timpul spitalizării. Totul depinde de cât de ușor este să tratezi virusul Epstein, iar acest lucru este determinat de severitatea bolii. Dacă apare reactivarea infecției virale Epstein-Barr, tratamentul cu Epstein-Barr are loc adesea fără spitalizare.

Pentru a trata virusul Epstein mai eficient, se asigură o dietă specială, în care se folosește economisirea mecanică sau chimică.

Dacă vorbim despre modul în care Epstein-Barr este tratat cu medicamente, este necesar să distingem trei tipuri de medicamente:

1. Antiviral. Aciclovirul este un medicament ineficient pentru combaterea Epstein-Barr și este mai bine să începeți tratamentul cu acest medicament antiviral dacă nu există medicamente mai eficiente. Medicamentele antivirale mai bune includ Isoprinosine, Valtrex și Famvir.
2. Inductori de interferon. Dintre inductorii de interferon, poate că merită să ne concentrăm pe medicamente precum Neovir - este bun pentru că poate fi luat încă din copilărie. Există, de asemenea, medicamente bune, cum ar fi Cycloferon și Anaferon.
3. Preparate cu interferon. Dintre interferoni, Viferon și Kipferon s-au dovedit bine pe piață; sunt, de asemenea, convenabile prin faptul că pot fi luate chiar și de copiii nou-născuți.

Nu ar trebui să vă automedicați și să vă prescrieți singuri toate medicamentele de mai sus. Nu uitați că toate medicamentele antivirale pot provoca reacții adverse grave și pot duce la consecințe. În plus, orice medicamente, inclusiv interferonii, trebuie selectate individual.

Ce complicații poate provoca Epstein-Barr și care este pericolul acestuia?

Deci, ne-am dat seama cum este tratat virusul Epstein-Barr, iar acum să ne uităm la pericolele virusului Epstein-Barr. Principalul pericol al lui Epstein-Barr este inflamația autoimună, deoarece atunci când Epstein-Barr intră în sânge, sistemul imunitar începe să producă anticorpi, aceleași imunoglobuline care au fost descrise mai sus. Imunoglobulinele, la rândul lor, formează așa-numitele CIC (complexe imune circulante) cu celulele Epstein-Barr. Și aceste complexe încep să se răspândească în tot organismul prin fluxul sanguin și, la intrarea în orice organ, provoacă boli autoimune, dintre care sunt destul de multe.

Descriere:

Un grup nosologic polimorf care unește boli precum Burkett, carcinomul nazofaringian, sarcomul Kaposi.

Simptome:

Virusul Epstein-Barr este considerat agentul cauzal al mononucleozei infecțioase, care este relativ sigur, deși există câteva nuanțe aici. La locuitorii din Ucraina, America și Europa, boala apare odată cu dezvoltarea febrei (temperatura de până la 39-40 de grade, care durează câteva săptămâni), (durere severă în gât), limfadenopatie generalizată (umflarea diferitelor grupuri de glande limfatice) și hepatospenomegalie (mărirea ficatului și a splinei). Mai mult decât atât, uneori o mărire a splinei în timpul mononucleozei infecțioase poate duce chiar la ruperea acesteia. Boala se poate dezvolta neobservată. În acest caz, primul simptom care obligă pacientul să consulte un medic este ganglionii limfatici măriți (cu manifestări ale sistemului imunitar), sau. La rândul său, în regiunile sudice ale Chinei, același virus provoacă carcinom nazofaringian (carcinom nazofaringian). Și la bărbații și femeile tineri de pe continentul african, același virus poate provoca limfom Burkett, o tumoare malignă a maxilarului superior.

Cauze:

Boala este cauzată de virusul Epstein-Barr (EBV). Acest virus aparține familiei virusurilor herpetice (virusul herpetic tip 4). Asemenea altor virusuri herpetice, EBV este extrem de comun. Potrivit diverșilor autori, până la 90% din populația adultă a planetei este infectată cu acest virus. Sursa de infecție sunt pacienții cu forme acute și cronice de infecție, care eliberează virusul în mediul extern cu saliva și mucusul nazofaringian. Infecția are loc în mai multe moduri: aerian, sexual, transfuzie de sânge (transfuzie de sânge). Această infecție nu este una dintre bolile foarte contagioase (cum ar fi varicela). Infecția este posibilă numai printr-un contact foarte apropiat și strâns, de exemplu prin săruturi, împărțirea ustensilelor, lenjeriei și articolelor de igienă personală. De aceea, uneori numim infecția cu EBV „boala sărutului”. În plus, au fost descrise cazuri de infecție intrauterină cu formare de malformații.
Mai des, infecția cu virus apare asimptomatic sau sub formă de răceală ușoară. Raportul dintre cazurile asimptomatice și simptomatice este de aproximativ 1:3-1:10. În alte cazuri, atunci când este infectat cu EBV, se dezvoltă o boală cunoscută sub numele de mononucleoză infecțioasă. Această boală se manifestă prin următoarele simptome. După perioada de incubație, care durează în medie 4-14 zile, apar plângeri de slăbiciune, creșterea temperaturii corpului la niveluri ridicate. Boala se caracterizează prin mărirea ganglionilor limfatici (în special a celor cervicali), dezvoltarea simptomelor și posibile erupții cutanate. Un test de sânge relevă o creștere a numărului de limfocite, precum și apariția unor celule speciale - celule mononucleare atipice (virocite). Posibile leziuni hepatice, sub forma dezvoltării unei anumite boli, manifestată printr-un ficat mărit, modificări ale testelor hepatice și uneori apariția icterului. Fără tratament, boala poate dura până la 3-4 săptămâni. De regulă, mononucleoza infecțioasă este o boală benignă; complicațiile sunt foarte rare. Există forme atipice de mononucleoză infecțioasă, în care diagnosticul poate fi stabilit doar prin metode de cercetare de laborator.

Tratament:

Este recomandabil să se trateze pacienții cu mononucleoză infecțioasă într-un spital de boli infecțioase, deoarece sunt necesare monitorizări de laborator a dezvoltării bolii și consultații cu specialiști înrudiți (specialiști ORL, uneori hematologi), ceea ce este dificil de organizat acasă. Tratamentul mononucleozei infecțioase trebuie să fie cuprinzător. Trebuie acordată multă atenție regimului și dietei. Cele mai frecvent utilizate medicamente sunt antibioticele și antihistaminicele. În cazurile severe, hormonii corticosteroizi sunt prescriși pentru un curs scurt. S-au obținut rezultate încurajatoare cu utilizarea imunomodulatoarelor și inductorilor interferonului endogen. Aceste medicamente au un efect antiviral indirect; utilizarea lor permite o recuperare mai rapidă și normalizarea rezultatelor testelor.

Tratamentul infecției cronice cu EBV este destul de dificil. Până în prezent, nu există medicamente antivirale disponibile care ar putea fi utilizate pe scară largă. Medicamentele de chimioterapie aparținând grupului de nucleozide anormale au activitate insuficientă împotriva EBV, dar în același timp au o mulțime de efecte secundare și sunt scumpe, de aceea sunt utilizate numai din motive de sănătate, atunci când sistemul nervos este afectat. De asemenea, medicamentele din grupul interferonilor și imunoglobulinele specifice sunt utilizate pentru a trata formele cronice de infecție cu EBV. Cu o abordare integrată a tratamentului infecției cronice cu EBV, se poate obține succes, remisie stabilă și pe termen lung.

Boala, numită popular „boala sărutului”, nu are nimic de-a face cu infecțiile cu transmitere sexuală. Virusul, care este purtat de 90% dintre locuitorii planetei, este considerat prost înțeles. Abia acum virusul Epstein-Barr (EBV) a câștigat o oarecare „notorietate”. Majoritatea adulților sunt imuni la EBV, deoarece l-au avut în copilărie sau adolescent. 9 din 10 adulți care au contact cu un copil au potențialul de a-l infecta.

Ce este virusul Epstein-Barr

Infecția cu EBV sau EBV este herpes tip 4, aparține familiei herpesvirusurilor, provoacă mononucleoză infecțioasă. A fost numit în onoarea virologilor care l-au descoperit în 1964. Este important să știți cum se transmite agentul patogen pentru a respecta măsurile de siguranță. Calea de infectare este aeriana, sursa de infectie este oamenii, virusul se transmite prin contact foarte apropiat, adesea prin sarut. ADN-ul virusului Epstein-Barr este găsit în salivă în testele de laborator.

De ce este periculos acest agent patogen? Pătrunzând în țesutul limfoid, afectează ganglionii limfatici, amigdalele, splina și ficatul. Grupul de risc pentru infecție este reprezentat de copiii de peste un an. La copiii sub trei ani, boala este adesea asimptomatică, iar bolile cauzate de virus devin mai active în timpul școlii și adolescenței. Există foarte puține cazuri de infecție la persoanele cu vârsta peste 35 de ani. La 25% dintre purtătorii de agenți patogeni, particulele de infecție se găsesc în salivă în mod constant, de-a lungul vieții.

EBV provoacă următoarele boli:

• Mononucleoza infectioasa;
• limfogranulomatoza;
• herpes;
• scleroză multiplă;
• tumori ale glandelor salivare și ale tractului gastrointestinal;
• limfoame;
• hepatită sistemică.

În cazuri rare, se observă mononucleoza cronică, o patologie periculoasă cu complicații grave. Virusul Epstein-Barr și sarcina sunt un subiect separat. O infecție virală la femeile însărcinate este uneori asimptomatică sau se poate manifesta doar ușor; este confundată cu gripă. Dacă imunitatea unei femei este slăbită, se observă întreaga imagine a mononucleozei infecțioase. EBV se transmite la făt și afectează cursul sarcinii. Copilul născut poate suferi leziuni ale sistemului nervos, organelor vizuale și poate avea alte abateri de la normă.

Simptome

Principalele simptome ale EBV sunt asociate cu mononucleoza infecțioasă, denumită EBV. Perioada de incubație a bolii este de la 2 zile la 2 luni. La debutul bolii, pacientul se plânge de oboseală, stare de rău și dureri în gât. În acest moment temperatura este normală, dar după câteva zile crește brusc la 40 °C. Simptomele apar:

• ganglionii limfatici măriți în gât până la 0,5-2 cm în diametru;
• amigdalele se umflă și pe ele se formează o acoperire purulentă;
• respirația pe nas este afectată;
• splina (uneori ficatul) se mărește.

La copii

Virusul Epstein-Barr la un copil este adesea însoțit de o erupție cutanată care durează până la 10 zile și se agravează după administrarea de antibiotice. Erupțiile cutanate cu mononucleoză infecțioasă au diferite tipuri:

• pete;
• puncte;
• papule;
• rozeola.

La adulti

Nu este ușor să recunoști virusul la un adult; boala nu este tipică pentru adulți; astfel de pacienți sunt rar trimiși pentru analiză. Adesea la adulți boala apare latent, temperatura rămâne la 37,5 °C, se observă stare generală de rău și epuizare pe termen lung. EBV este strâns asociat cu sindromul de oboseală cronică și este unul dintre semnele infecției.

Ce vă spune un test de sânge pentru virus?

EBV este detectat în organism în mai multe moduri; medicii prescriu:

• un test general de sânge care detectează celulele mononucleare atipice;
• analiză biochimică;
• studii serologice.

Metodele specifice de diagnosticare sunt testele PCR și ELISA. PCR detectează ADN viral în fluidele biologice ale corpului, ELISA detectează anticorpi la antigenele săi. Antigenul este o substanță care este străină organismului, cum ar fi virușii. Pentru fiecare dintre aceste molecule ostile, sistemul nostru imunitar produce un anticorp care recunoaște un antigen specific și îl distruge.

Determinarea anticorpilor

Un test pozitiv pentru anticorpi la antigenele mononucleozei infecțioase înseamnă că organismul luptă cu infecția. Anticorpii din clasele IgG și IgM și proteinele imunoglobulinelor sunt produși împotriva EBV. Virusul are 3 tipuri principale de antigene care sunt recunoscute de sistemul nostru imunitar:

• VCA – capsid;
• EBNA – nuclear sau nuclear;
• EA – antigen precoce.

La antigenul capsidei

Primii apar anticorpi IgM la proteina capside virală, VCA. Detectarea lor indică un stadiu incipient al bolii; aceste imunoglobuline sunt caracteristice unei infecții acute. IgM dispare în 4-6 săptămâni de la debutul infecției primare. Dacă boala este reactivată, anticorpii apar din nou. IgM este înlocuit cu alți anticorpi la VCA, IgG, ei persistă toată viața.

La antigenul nuclear

Anticorpii împotriva antigenului nuclear nu sunt detectați în stadiul acut. Dacă analiza le identifică, atunci boala durează cel puțin 6-8 săptămâni. Antigenul EBNA este produs atunci când genomul viral invadează nucleul unei celule a corpului, de unde și numele. Un test de anticorpi nu numai că confirmă infecția cauzată de virus, ci determină și stadiul acesteia.

Cum să tratezi virusul Epstein-Barr

Nu există medicamente specifice pentru a trata această infecție. Dacă ai un sistem imunitar puternic, boala trece în mod natural. EBV este adesea tratat ca gripa, simptomatic: antipiretic, antiviral. Dacă boala este acută, se prescriu corticosteroizi pentru a vindeca pacientul. Copiilor cu EBV li se prescriu:

• "Aciclovir";

• Lumanari "Viferon";

• „Arbidol”, „Cycloferon” (le iau și pacienții adulți).

Imunoglobulina umană este utilizată în complexul de agenți terapeutici. Dacă boala este ușoară, nu este nevoie să mergeți la spital. În perioadele de creștere a temperaturii, se recomandă:

• respectarea repausului la pat;
• băutură caldă bogată în vitamine;
• gargară cu antiseptice, instilare nazală cu medicamente vasoconstrictoare;
• reducerea temperaturii cu medicamente;
• luarea de vitamine și antihistaminice;
• o dietă care exclude mâncarea nedorită.

Tratamentul virusului Epstein-Barr la adulți este același ca și la copii, singurele diferențe sunt în dozajul medicamentelor. Antibioticele sunt utilizate dacă apare o infecție bacteriană secundară sau se dezvoltă complicații. Remediile populare împotriva infecțiilor cauzate de EBV au, de asemenea, un efect pozitiv. Ajută să scapi de simptomele bolii și să slăbești virusul:

• decocturi de plante medicinale și rădăcini: mușețel, coltsfoot, ginseng, mentă;
• echinaceea: 30 de picături de 3 ori pe zi pe cale orală sau aplicați comprese pe abcese;
• ulei din semințe de in (a se lua pe cale orală);
• inhalații cu salvie, eucalipt.

Oricine tratează un virus cu remedii populare trebuie să țină cont de faptul că organismul are nevoie de o întărire suplimentară. Dacă complexele de vitamine din farmacie nu sunt potrivite pentru tine, include sucuri proaspăt stoarse în dieta ta: legume, fructe. Îmbogățiți-vă dieta cu acizi grași; somonul și păstrăvul conțin mulți dintre ei. După boală, este important să mănânci o dietă echilibrată și să eviți tensiunea mentală și stresul.

Video: Komarovsky despre simptomele și tratamentul virusului Epstein-Barr

Este aproape imposibil să se evite contactul cu purtătorii EBV, iar prevenirea bolilor implică întărirea sistemului imunitar. Un adult are 95% șanse să fi avut deja mononucleoză infecțioasă. Este posibil să-l obțineți din nou și cum vă puteți proteja copilul de această infecție cât mai mult posibil? Faimosul pediatru Evgeniy Komarovsky vorbește în detaliu despre infecția, simptomele și tratamentul virusului.