Pareză este o scădere a forței musculare cauzată de deteriorarea căilor nervoase care conectează creierul cu un mușchi sau un grup de mușchi. Acest simptom apare ca urmare a acelorași motive ca și paralizia.

Pareza nu are o singură cauză clară. Poate apărea cu orice tip de leziuni ale creierului, măduvei spinării sau nervilor periferici. În funcție de nivelul de deteriorare, există central(la nivelul creierului si maduvei spinarii) si periferica (la nivelul nervilor periferici) pareza.

Pareza centrala

Pareza centrală apare atunci când creierul sau măduva spinării sunt afectate. Tulburările se dezvoltă sub locul leziunii și afectează de obicei jumătatea dreaptă sau stângă a corpului (această afecțiune se numește hemipareză). Cel mai adesea, o astfel de imagine poate fi observată la un pacient.

Uneori, pareza centrală cauzează probleme la ambele brațe sau la ambele picioare ( parapareza), iar în cazurile cele mai severe - în toate cele 4 membre ( tetrapareză).

Principalele cauze ale parezei centrale:

• accident vascular cerebral;
• leziuni traumatice ale creierului, leziuni ale măduvei spinării;
• encefalită;
• tumori ale creierului și măduvei spinării;
• osteocondroză, hernie intervertebrală;
• insuficiență circulatorie cerebrală datorată aterosclerozei, hipertensiunii arteriale sau altor cauze;
• scleroza laterala amiotrofica;
• paralizie cerebrală (PC).

Cu pareza centrală, scăderea forței musculare este exprimată în grade diferite. În unele cazuri se manifestă sub formă de oboseală rapidă și stânjenie, în timp ce în altele există o pierdere aproape completă a mișcării.

Cu pareza centrală, partea măduvei spinării de sub locul leziunii rămâne intactă - încearcă să compenseze perturbarea. Aceasta duce la o creștere a tonusului mușchilor afectați, la întărirea reflexelor normale și la apariția unora noi, patologice, care nu apar la o persoană sănătoasă. Astfel, la un pacient care a suferit un AVC, tonusul mușchilor flexori antebrațului crește. Prin urmare, brațul este întotdeauna îndoit la cot. Pe picior, dimpotrivă, tonusul extensoarelor crește - din această cauză, se îndoaie mai rău la genunchi. Neurologii au chiar și o expresie figurativă: „mâna întreabă, dar piciorul tunde”.

Din cauza tonusului muscular crescut și a mișcării afectate, pareza centrală poate duce la contracturi (restricționarea mișcării în articulații).

Pareze periferice

Pareza periferică apare atunci când nervul este afectat direct. În acest caz, tulburările se dezvoltă într-un grup de mușchi pe care acest nerv îl inervează. De exemplu, slăbiciunea musculară poate fi prezentă doar la un singur braț sau picior (monopareză). Cu cât nervul este mai mare, cu atât pareza o acoperă mai mare a corpului.

Principalele cauze ale parezei periferice:

• boli degenerative ale coloanei vertebrale, radiculită;
• boli demielinizante;
• afectarea nervilor din cauza vasculitei și a bolilor țesutului conjunctiv;
• compresia nervilor („sindroame de tunel”);
• leziuni ale nervilor;
• intoxicații cu alcool și alte substanțe.

Pareza periferică se mai numește și flască. Apar slăbiciune musculară, scăderea tonusului și reflexe slăbite. Se observă contracții musculare involuntare. În timp, mușchii scad în volum (se dezvoltă atrofie) și apar contracturi.

Diagnosticul de pareză

Pareza și paralizia sunt identificate de un neurolog în timpul unei examinări. Medicul îi cere pacientului să facă diverse mișcări, apoi încearcă să flexeze sau să îndrepte membrul afectat și îi cere pacientului să reziste. Se efectuează un test în timpul căruia pacientul trebuie să țină ambele picioare sau brațele suspendate. Dacă puterea musculară este redusă la unul dintre membre, atunci după 20 de secunde va scădea vizibil.

După examinare, medicul prescrie un examen care ajută la identificarea cauzei parezei.

Tratament și reabilitare pentru pareză

Tratamentul depinde de cauza parezei. Tratamentul de recuperare este de mare importanță pentru restabilirea mișcărilor și prevenirea contracturilor. Din păcate, astăzi, în multe clinici rusești, se acordă puțină atenție acestei probleme din cauza lipsei de echipamente speciale și de specialiști pregătiți.

Tratamentul de reabilitare pentru pareză include:

• exerciții terapeutice;
• masaj;
• mecanoterapie pe simulatoare speciale;
• utilizarea ortezelor;
• stimulare neuromusculară;
• fizioterapie.

La Spitalul Yusupov, se acordă o atenție sporită reabilitării pacienților neurologici. La urma urmei, restabilirea funcției, performanței și calității vieții pacientului în viitor depinde de aceasta.

Avantajele spitalului Yusupov

• Experiența medie a neurologilor noștri este de 14 ani. Mulți au o diplomă academică și sunt doctori de cea mai înaltă categorie;
• Zona bine dezvoltată de tratament de reabilitare - echipamente moderne pentru mecanoterapie, instructori cu experiență;
• Aderăm exclusiv la principiile medicinei bazate pe dovezi și folosim cele mai bune practici ale colegilor străini;
• Am făcut totul pentru ca pacientul să se simtă confortabil în clinică, pentru a crea o atitudine pozitivă față de recuperare.

Toate acestea servesc unui singur scop - obținerea unui efect terapeutic maxim la fiecare pacient, restabilirea cea mai rapidă și completă a funcțiilor afectate și îmbunătățirea calității vieții.

Bibliografie

• ICD-10 (Clasificarea Internațională a Bolilor)
• Spitalul Yusupov
• Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Influența terapiei neurotrofice asupra durerii neuropatice și a statusului psiho-vegetativ al pacienților cu neuropatie diabetică // Russian Journal of Pain. 2011. Nr 2. P. 46.
• Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O .V., Kamchatnov P.R. Neurodiclovit: posibilitate de utilizare la pacienții cu dureri de spate // Farmateka. 2010. Nr. 7. p. 63–68.
• Morozova O.G. Polineuropatia în practica somatică // Medicină internă. 2007. Nr. 4 (4). pp. 37–39.

PARALIZIE, PAZEZI(greacă paralizie; sin. plegie; Greacă, pareză slăbire, relaxare) - pierderea (paralizie) sau slăbirea (pareza) funcțiilor motorii cu absența sau scăderea forței musculare ca urmare a diferitelor procese patologice din sistemul nervos, care provoacă perturbarea structurii și funcției motorului analizor.

Tipuri de paralizie și pareză

Există paralizii și pareze organice, funcționale și reflexe. Paralizia organică sau pareza se poate dezvolta ca urmare a modificărilor organice ale structurii neuronului motor central sau periferic (creierul sau măduva spinării sau nervul periferic), apărute sub influența diferitelor procese patolice (traume, tumori, accidente cerebrovasculare, inflamatorii și alte procese). Paralizia organică sau pareza include, de exemplu, traumatică (inclusiv postpartum, obstetrică etc.), eclamptică (vezi Eclampsia), paralizia bulbară (vezi), paralizia recurentă (vezi). Apariția funcțiilor, paralizia sau pareza este asociată cu influența factorilor psihogene, care duc la tulburări neurodinamice ale c. n. Cu. si intalnesc ch. arr. cu isterie (vezi). Paralizia reflexă sau pareza este cauzată de funcții neurodinamice, tulburări ale sistemului nervos care apar sub influența, de regulă, a unei leziuni extinse care nu este legată local de paralizia sau pareza dezvoltată.

În funcție de prevalența leziunii, se disting monoplegia (monopareza) - paralizia (pareza) mușchilor unui membru și diplegia (dipareza) - paralizia (pareza) a mușchilor a două membre. Dintre diplegii, se face o distincție între paraplegia superioară și inferioară (vezi), când mușchii ambelor brațe sau picioare sunt paralizați; paralizie parțială a mușchilor ambelor brațe sau picioare, numită parapareză superioară sau inferioară. Paralizia sau pareza mușchilor unei jumătăți a corpului se numește hemiplegie (vezi) sau, respectiv, hemipareză. Triplegia (tripareza) este paralizia (pareza) a mușchilor a trei membre. Tetraplegia (tetrapareza) este paralizia (pareza) a mușchilor ambelor brațe și ambelor picioare.

Pe baza naturii tonusului mușchilor afectați, se disting paralizia și pareza flască, spastică și rigidă.

În funcție de nivelul de deteriorare a analizorului motor, paralizia și pareza sunt împărțite în centrale, periferice și extrapiramidale. În plus, există paralizii și pareze traumatice și eclamptice, care pot fi atât de origine centrală, cât și periferică,

Paralizia centrală sau pareza prin natura tonusului mușchilor afectați, de regulă, este spastică și se dezvoltă ca urmare a unei leziuni organice a neuronului motor central în orice parte a tractului corticospinal (piramidal) (în cortexul cerebral, capsula internă, trunchiul cerebral, măduva spinării). Paralizia centrală se mai numește și paralizie piramidală. Cauzele paraliziei centrale sau parezei pot fi tulburări circulatorii, traumatisme, tumori, demielinizante și alte procese ale creierului sau măduvei spinării care perturbă structura tractului piramidal. Paralizia centrală este uneori observată la copii din cauza diferitelor leziuni cerebrale - în uter, în timpul nașterii și, de asemenea, în perioada nou-născutului (vezi Paralizia infantilă). Semnele cele mai caracteristice ale paraliziei centrale sau parezei sunt hipertensiunea musculară, hiperreflexia, prezența patolului și reflexele de protecție, patol, mișcări prietenoase, reflexe cutanate diminuate sau absente.

Tonusul muscular in paralizia si pareza centrala este crescut in functie de tipul spastic. Rezistența musculară este determinată într-o măsură mai mare la începutul mișcării, apoi scade brusc (simptomul „jackknife”). Cu hipertensiune musculară pronunțată se dezvoltă contracturi musculare-articulare. În cazul hemiplegiei (hemipareză), tonusul muscular crește în mușchii adductori ai umărului, flexori și pronatori ai antebrațului, flexori ai mâinii și degetelor, extensorii șoldului și piciorului, mușchii adductori ai coapsei și flexorii plantari ai piciorului. Ca urmare, pacienții experimentează o poziție caracteristică Wernicke-Mann: brațul este adus la corp, pronat și îndoit la articulațiile cotului și încheieturii mâinii, degetele sunt îndoite, piciorul este extins la articulațiile șoldului și genunchiului, piciorul este îndoit în direcția plantară. Ca urmare a prelungirii contracturii piciorului, mersul pacienților capătă caracterul mersului unei cositoare (piciorul afectat descrie un semicerc la fiecare pas). Cu parapareza inferioară, pacienții merg în principal pe degetele de la picioare, încrucișându-și picioarele. În bolile acute ale creierului sau ale măduvei spinării (accidente cerebrale, leziuni, boli infecțioase), însoțite de paralizie centrală, tonusul muscular poate fi redus din cauza opririi influenței formațiunii reticulare (paralizie dischizală).

Nivelul de deteriorare a neuronului motor central este stabilit pe baza localizării paraliziei sau parezei și a combinației acesteia cu alte simptome neurole. Astfel, atunci când girusul precentral al cortexului cerebral este afectat, hemiplegia membrelor opuse se dezvoltă cu atonie musculară în perioada inițială, urmată de recuperare lentă și tonus muscular crescut, revitalizare moderată a tendonului și scăderea reflexelor abdominale, prezența patolicilor extensori. , reflexe. Când zona premotorie este deteriorată pe partea opusă patolului, focarul, hemiplegia spastică apare cu hipertensiune musculară severă, o creștere accentuată a reflexelor tendinoase, clonus, sinkinezie de coordonare, patol, reflexe de tip flexie și păstrarea reflexelor abdominale. Când leziunea se extinde în zona girusului postcentral al cortexului cerebral, apar tulburări de sensibilitate, recuperarea funcțiilor motorii afectate încetinește, scade hipertonicitatea musculară și apare imitația sinkineziei.

Dacă partea superioară a girusului precentral este deteriorată, apare monoplegia piciorului; dacă partea sa medie este deteriorată, apare monoplegia brațului (pe partea opusă leziunii). Hemiplegia, observată atunci când tractul piramidal este deteriorat în zona capsulei interne, este de obicei combinată cu hemianestezia, pareza centrală a nervilor faciali și hipoglosi. Când leziunea este localizată în trunchiul cerebral, paralizia centrală a membrelor opuse leziunii este combinată cu disfuncția nervilor cranieni de pe partea afectată și cu o tulburare de conducere senzorială la nivelul membrelor paralizate (vezi Sindroame alternante, Paralizia privirii, convulsii). ).

Dacă există o leziune în puț sau în medula alungită, sindromul alternant poate fi combinat cu detresă respiratorie, tulburări ale funcției cardiace și ale tonusului vascular și vărsături (vezi Paralizie bulbară, Paralizie pseudobulbară). Afectarea tractului piramidal din măduva spinării este însoțită de paralizie centrală sau pareză, dezvoltându-se sub nivelul leziunii pe partea laterală a leziunii. Afectarea la jumătate din diametrul măduvei spinării se manifestă prin sindromul Broun-Séquard (vezi sindromul Brown-Séquard).

Paralizia periferică sau pareza, prin natura modificării tonusului mușchilor afectați, este flască și se observă cu leziuni ale neuronului motor periferic (celule ale coarnelor anterioare ale măduvei spinării sau nuclei ai nervilor cranieni, rădăcini anterioare). ai nervilor spinali, plexurilor, nervilor spinali sau cranieni). Cauzele paraliziei periferice sau parezei pot fi procese infecțioase, infecțioase-alergice, degenerative (vezi Mielita, Nevrita, Polinevrita, Poliomielita), precum și leziunile traumatice ale măduvei spinării, plexurilor și nervilor periferici. Principalele simptome ale paraliziei periferice sau parezei sunt atrofia musculară (vezi Atrofia musculară), hipotensiunea lor (vezi Tonul, patologia tonusului muscular), areflexia (vezi). Paralizia periferică și pareza se caracterizează prin modificări ale excitabilității electrice a mușchilor (așa-numita reacție de degenerare). În funcție de localizarea leziunii de-a lungul neuronului, paralizia periferică are alte caracteristici. Astfel, atunci când celulele cornului anterior al măduvei spinării sunt lezate, se observă zvâcniri fibrilare; afectarea rădăcinilor anterioare ale nervilor spinali provoacă tulburări de mișcare de tip radicular; tulburările de mișcare care apar atunci când un nerv periferic este deteriorat sunt combinate cu tulburări senzoriale în zona de inervare a nervului afectat, precum și tulburări vasomotorii și trofice, în special în legătură cu afectarea nervilor care conțin un număr mare de fibre autonome ( de exemplu nervii mediani, sciatici).

Paralizia extrapiramidală sau pareza, datorită naturii modificării tonusului mușchilor afectați, este rigidă și se observă atunci când sistemul palidicular al creierului este deteriorat. Este cauzată de o modificare a influenței acestui sistem asupra formării reticulare (vezi) și de o încălcare a conexiunilor neuronale cortical-subcortical - stem. Paralizia și pareza extrapiramidală, spre deosebire de cea centrală (piramidală), se caracterizează prin hl. arr. absența sau scăderea activității motorii sau a mișcării (vezi Hipokinezie, Mișcări), scăderea ritmului mișcărilor (vezi Bradikinezia), pierderea mișcărilor prietenoase și automate. Ca urmare, există o lipsă de mișcare (oligokinezie), vorbire lentă, mers în pași mici cu absența mișcărilor însoțitoare ale mâinii (acheirokineza). Tonusul muscular in paralizia extrapiramidala si pareza este crescut in functie de tipul plastic si nu este elastic (ca in paralizia piramidala), ci de natura ceroasa (rezistenta musculara, determinata prin studierea tonusului acestora, ramane uniform crescuta in toate fazele miscarii datorita ei). creșterea simultană a flexorilor și extensorilor, pronatorilor și supinatorilor). Adesea poate fi observat fenomenul „roată dințată” (rezistență ritmică de tip smucitură la flexia și extensia pasivă a membrelor), iar membrul îngheață într-o poziție dată (vezi Catalepsie). Spre deosebire de piramidal, cu paralizie extrapiramidală sau pareză nu există patol, reflexe și nu există o creștere accentuată a reflexelor tendinoase și periostale. În același timp, apare și o creștere a reflexelor posturale (vezi).

Paralizia isterică poate avea o asemănare externă cu paralizia periferică, precum și hemiplegia, paraplegia sau monoplegia de origine organică. Dar, spre deosebire de ei, în paralizia isterică, lipsa mișcării și scăderea forței la nivelul membrelor nu sunt însoțite de modificări ale tonusului și reflexelor musculare, tulburări trofice, modificări ale indicatorilor electrofiziologici, morfologici și biochimici.

Paralizia traumatică sau pareza se dezvoltă ca urmare a unei leziuni a sistemului nervos central sau periferic și poate fi de natură centrală sau periferică, respectiv. Cea mai frecventă cauză a paraliziei sau parezei traumatice centrale este contuzia sau compresia creierului și măduvei spinării. Datorită diaschizei (vezi) - un tip special de șoc care se dezvoltă în centrii nervoși în perioada acută de leziune - această paralizie poate avea caracterul paraliziei diaschizale.

Paralizia traumatică periferică este observată cu leziuni ale măduvei spinării, rădăcinilor nervilor spinali, plexurilor și nervilor periferici. În cazurile asociate cu traumatisme la naștere, se numește paralizie obstetrică. Paralizia obstetricală apare ca urmare a unei leziuni, cel mai adesea a plexului brahial și a rădăcinilor care îl formează, la făt, atunci când tracțiunea este efectuată cu mâna în timp ce se acordă asistență manuală în timpul nașterii. Paralizia obstetricală a brațului poate fi unilaterală sau bilaterală; în acest caz, se face o distincție între paralizia Duchenne-Erb superioară (vezi paralizia Duchenne-Erb), paralizia Dejerine-Klumpke inferioară (vezi paralizia Dejerine-Klumpke) și paralizia totală. Paralizia obstetricală a brațului este adesea însoțită de sindromul Bernard-Horner (vezi sindromul Bernard-Horner).

Paralizia traumatică periferică sau pareza poate apărea la femei în perioada postpartum (paralizie sau pareză puerperală). Apare, de regulă, după travaliu complicat prelungit din cauza comprimării plexului lombo-sacral sau a ramurilor sale individuale. În cele mai multe cazuri, paralizia postpartum sau pareza este unilaterală, mai rar bilaterală, dar leziunile sunt asimetrice. Se manifestă ca slăbiciune la nivelul picioarelor, tulburări de mers, sensibilitate afectată în zona de inervare a ramurilor afectate ale plexului și se caracterizează printr-o tendință de restabilire rapidă a funcțiilor afectate.

Paralizia sau pareza eclamitică poate fi centrală sau periferică și se dezvoltă la sfârșitul sarcinii sau în timpul nașterii. Paralizia eclamptică centrală este cauzată de o tulburare circulatorie acută a creierului, adesea ca un accident vascular cerebral hemoragic; mai rar, paralizia este o consecință a trombozei vaselor cerebrale și a sinusurilor durei mater. În acest caz, paralizia are în majoritatea cazurilor caracterul de hemiplegie. Paralizia periferică în eclampsie este o consecință a efectelor produselor metabolice afectate asupra sistemului nervos periferic. Mai des, aceste paralizii sunt observate la sfârșitul sarcinii, apar ca polinevrite și se caracterizează prin afectarea predominantă a mușchilor distali ai extremităților, însoțită de tulburări senzoriale și tulburări trofice în zona de inervație a nervilor periferici.

Diagnostic

Determinarea naturii paraliziei sau parezei și identificarea cauzei acestora este strâns legată de stabilirea diagnosticului bolii de bază care a determinat dezvoltarea paraliziei sau parezei. Diagnosticul folosește diverse metode de studii clinice, de laborator, radiologice, electrofiziologice și alte tipuri de studii speciale.

Tratamentul paraliziei și parezei

Tratamentul paraliziei și parezei face parte din tratamentul complex al bolii de bază. Include utilizarea de medicamente care îmbunătățesc metabolismul în țesutul nervos, cresc viteza impulsurilor nervoase, cresc conductivitatea sinaptică și normalizează tonusul muscular. Fiziobalneoterapia, terapia cu exerciții fizice, masajul și tratamentul ortopedic sunt utilizate pe scară largă.

Fiziobalneoterapia ajută la restabilirea funcției motorii a mușchilor afectați, are efect antiinflamator și analgezic, stimulează procesele de regenerare, previne dezvoltarea atrofiei mușchilor afectați, formarea contracturilor și ajută la normalizarea tonusului muscular.

Pentru paralizia periferică și pareză, în primele zile de tratament, terapia UHF (vezi) și terapia cu microunde (vezi), curenți pulsați (vezi), ultrasunete (vezi), electroforeza (vezi) medicamente care oferă efect analgezic - calciu, novocaină , etc. (vezi Electroforeza), iradiere UV în doze eritemale (vezi Radiații ultraviolete). În viitor, pentru a îmbunătăți conductivitatea și excitabilitatea sistemului neuromuscular afectat, electroforeza substanțelor anticolinesterazice (proserină, galantamina), câmp magnetic alternant de înaltă frecvență, parafină, tratament cu ozocherită în combinație cu stimularea electrică a mușchilor afectați și se folosesc segmentele corespunzătoare ale măduvei spinării. Stimularea electrică (vezi), care provoacă contracția musculară, le îmbunătățește aportul de sânge și trofismul, previne atrofia musculară, intensifică impulsurile aferente, ceea ce ajută la restabilirea funcției motorii afectate a mușchilor. Pentru stimularea electrică, se folosesc diferiți curenți de puls, ai căror parametri sunt selectați în funcție de severitatea leziunii și de starea de excitabilitate a sistemului neuromuscular.

În perioadele târzii de recuperare și reziduale se folosesc terapia cu nămol (vezi) și băi minerale (sulfură, radon, clorură de sodiu, termică azoto-siliceoasă etc.), care au un efect stimulator asupra proceselor de regenerare.

Pentru paralizia centrală și pareză, fiziobalneoterapia este introdusă în tratamentul complex în perioada de recuperare timpurie: pentru leziuni ale creierului și măduvei spinării - în săptămâna 2-3, leziuni inflamatorii ale c. n. Cu. - în a 3-a săptămână, accidente cerebrovasculare - în a 3-a-5-a săptămână. Are ca scop îmbunătățirea circulației sângelui în zona afectată și stimularea activității elementelor nervoase. În acest scop, electroforeza medicamentelor (aminofilină, no-shpa, novocaină, magneziu, iod, calciu) este utilizată pe zonele gulerului și sinocarotidei folosind metoda generală de expunere sau metoda orbital-occipitală. Tehnica este aleasă în funcție de natura accidentului vascular cerebral sau a leziunii, de starea sistemului cardiovascular și de vârsta pacienților. Cu leziuni inflamatorii c. n. Cu. De asemenea, sunt prescrise terapia UHF și cu microunde.

Fizioterapia este folosită pentru a restabili funcția motrică afectată, pentru a reduce spasticitatea, pentru a elimina durerea și contracturile care împiedică mișcarea. Stimularea electrică este utilizată cu impulsuri de frecvențe joase și înalte generate de dispozitive cu un singur și multicanal. Antagoniştii muşchilor spastici sunt stimulaţi predominant. În acest caz, este important să selectați cu atenție punctele motorii, parametrii și forța de influență în timpul procedurii pentru a evita spasticitatea crescută. Pentru spasticitate ușoară se recomandă 1-2 cure, pentru spasticitate moderată și severă - 2-3 cure de stimulare electrică la intervale de 3-6 săptămâni. Cu o ușoară creștere a tonusului, stimularea electrică poate fi combinată cu electroforeza prozerinei sau dibazolului folosind metoda impactului local asupra mușchilor. Cu o creștere precoce a tonusului muscular, precum și în perioadele de recuperare târzie și reziduale, stimularea electrică este efectuată cu utilizarea simultană a relaxantelor musculare. Pentru reducerea tonusului muscular, înainte de stimularea electrică, tratamentul se efectuează cu căldură (aplicații de nămol, parafină, ozocherită) sau rece în combinație cu tratamentul prin poziționarea membrului paralizat. Crioterapia (vezi) este indicată în special pentru spasticitatea severă cu contracturi la pacienții cu vârsta nu mai mare de 60-65 de ani.

Pentru ameliorarea durerii, curenții modulați sinusoidal sau diadinamici și electroforeza cu novocaină sunt utilizate local. Pentru contracturile articulare și musculare se prescriu proceduri termice (parafină, ozocherită, aplicații cu nămol, băi calde locale), electroforeza substanțelor medicamentoase, ultrasunete, curenți pulsați.

San.-kur. Tratamentul pacienților cu paralizie și pareză se efectuează în neurol local, sanatorie, nămol și stațiuni balneologice cu sulfură, radon, clorură de sodiu, ape termale cu azot-siliciu (Evpatoria, Kemeri, Odesa, Pyatigorsk, Soci-Matsesta, Tskaltubo etc. ) sau în sanatoriile specializate pentru bolnavii cu leziuni medulare. Pentru paralizia periferică și pareza demnității. tratamentul este indicat dupa 2-6 luni. după sfârșitul perioadei acute; pentru paralizia centrala si pareza – dupa 4-6 luni. (vezi selecția sanatoriului și a stațiunii).

Exercițiile terapeutice și masajul pentru paralizia și pareza centrală și periferică îmbunătățesc circulația sângelui și trofismul muscular la nivelul membrelor afectate, previn dezvoltarea contracturilor, restabilește mișcarea, dezvoltă abilitățile motorii compensatorii și au un efect de vindecare asupra corpului pacientului. Terapia cu exerciții fizice și masajul sunt indicate în stadiile incipiente ale bolii. Încă din primele zile încep să folosească poziții speciale pentru membrele paralizate. Pentru hemiplegie și hemipareză care apar ca urmare a unui accident vascular cerebral ischemic, tratamentul cu poziționare începe în a 2-4-a zi de boală; pentru hemoragie cerebrală - în a 6-a-8-a zi (dacă starea pacientului permite acest tratament). Așezarea pe spate se efectuează într-o poziție opusă poziției Wernicke-Mann: umărul este mutat în lateral la un unghi de 90°, cotul și degetele sunt extinse, mâna este supinată și ținută pe partea palmei cu o atela; întregul membru este fixat în poziție folosind saci de nisip. Piciorul paralizat este îndoit la articulația genunchiului la un unghi de 15-20°, iar sub genunchi se pune o rolă de vată și tifon. Piciorul este plasat în flexie dorsală la un unghi de 90° și ținut în această poziție cu un suport de lemn. Întinderea pe spate se alternează periodic cu culcarea pe partea sănătoasă; în acest caz, membrele paralizate sunt îndoite la articulațiile cotului, șoldului, genunchiului și gleznei și așezate pe perne. Poziția pacientului pe spate și pe partea sănătoasă este schimbată la fiecare 1-2 ore. Concomitent cu tratamentul pozițional, se prescrie masaj. Dintre tehnicile de masaj (vezi), se recomandă mângâierea, frecarea, frământarea ușoară și vibrația continuă. Masajul pentru paralizia centrală ar trebui să fie selectiv: mușchii cu tonus crescut sunt masați folosind mângâiere într-un ritm lent, iar antagoniştii lor - prin mângâiere, frecare și frământare ușoară superficială într-un ritm mai rapid. În caz de paralizie periferică, se mângâie mai întâi întregul membru, apoi se masează muşchii paralizaţi, iar antagoniştii acestora sunt doar mângâiaţi. Masajul începe cu părțile proximale ale membrelor și se efectuează zilnic timp de 10-15 zile, iar durata acestuia crește treptat de la 10 la 20 de minute; curs de tratament - 30-40 de ședințe (dacă este necesar, se poate repeta după 2 săptămâni). Sunt prezentate și presopunctura și masajul reflex-segmental. Mișcările pasive sunt folosite simultan cu masajul. Se efectuează separat pentru fiecare articulație (5-10 mișcări în întregime și în ritm lent), începând de la părțile proximale ale membrelor atât pe partea sănătoasă, cât și pe cea afectată. Mișcările pasive sunt efectuate de către metodolog sau pacientul însuși cu ajutorul unui membru sănătos.

Pentru a restabili funcția motrică, gimnastica activă este de o importanță primordială. În caz de paralizie centrală și pareză se începe în ziua 7-10 de la debutul bolii în caz de accident vascular cerebral ischemic, în caz de hemoragie cerebrală - în ziua 15-20. Este recomandabil să începeți cu exerciții de menținere a membrului în poziția dată. După ce pacientul învață să efectueze aceste exerciții și să țină membrul, se efectuează mai întâi gimnastică activă pentru acei mușchi al căror tonus nu este crescut. Dezvoltarea mișcărilor active se realizează cu ajutorul exercițiilor ușoare folosind dispozitive speciale: cadre cu sistem de blocuri și hamace, suprafețe alunecoase, tracțiune cu arc, aparate de gimnastică. Apoi sunt prescrise exerciții gratuite active pentru membrele sănătoase și afectate, inclusiv utilizarea de dispozitive speciale pentru fixarea și desfacerea nasturilor, legarea și dezlegarea panglicilor etc.

Învățarea pacienților să stea în picioare începe în caz de accident vascular cerebral ischemic la 10 zile de la debutul bolii, iar în caz de hemoragie cerebrală - după 3-4 săptămâni. Pregătirea pacientului pentru mers începe cu el întins, apoi stând, iar exercițiile care simulează mersul sunt practicate. Când starea pacienților le permite să se ridice din pat, încep să fie învățați să stea pe ambele picioare, alternativ pe piciorul sănătos și dureros, să meargă pe loc, cu un instructor, apoi într-un scaun cu rotile special, folosind un trei -carja cu picioare, de-a lungul unei piste, scari. Pe parcursul întregului curs de terapie cu exerciții pentru paralizia centrală, se efectuează și un set de exerciții care vizează eliminarea patolului și a sinkinezei. Este indicat să se efectueze exerciții de gimnastică pentru paralizia periferică într-o baie sau o piscină cu apă caldă. Durata cursului de terapie cu exerciții este individuală în fiecare caz în parte și poate varia de la 3-4 săptămâni. pana la 2-3 luni și mai mult, și uneori câțiva ani, care depinde de natura patolului, procesul care a provocat apariția paraliziei sau parezei.

Tratamentul ortopedic poate fi conservator sau chirurgical. Tratamentul conservator ca tratament independent este de obicei indicat în absența dovezilor de întrerupere sau compresie a trunchiului nervos și se efectuează folosind dispozitive protetice și ortopedice, pantofi, ipsos, plastic și alte atele detașabile, paturi speciale și alte mijloace. Scopul său este compensarea parțială a pierderii funcției motorii. Tratamentul chirurgical al paraliziei este efectuat de Ch. arr. în caz de întrerupere anatomică a nervului (parțial sau complet), compresiune sau strivire a trunchiului nervos și în caz de ineficacitate a tratamentului conservator. Intervențiile chirurgicale se efectuează direct asupra nervilor cu aplicarea unei suturi nervoase primare sau secundare (vezi), realizând neurolize (vezi); pe tendoane și mușchi - grefare, plastie musculară, tenodeză transosoasă (vezi); pe articulații - operații de asigurare a articulației într-o poziție fixă ​​permanentă (vezi Artrodeză) și de formare a unei frâne osoase artificiale pentru a limita mobilitatea în articulație (vezi Artroza).

În cazul pierderii persistente pronunțate a funcției nervoase în perioada Sf. La 2 ani de la accidentare și imposibilitatea sau ineficacitatea intervenției chirurgicale asupra nervilor, este indicată chirurgia ortopedică. Deci, de exemplu, pentru a înlocui funcția unui mușchi deltoid paralizat la copiii cu vârsta peste 6 ani, se efectuează miolavsanoplastia mușchiului trapez. Operația constă în tăierea mușchiului trapez din claviculă și coloana scapulară împreună cu periostul, suturarea unei proteze Mylar, al cărei capăt este fixat în treimea superioară a humerusului. Contractura de pronație a membrului este eliminată prin osteotomii de detorsiune a oaselor umărului și antebrațului. Pentru paralizia periferică a membrului, uneori se efectuează tenodeza articulației încheieturii mâinii.

Cu afectarea mare a nervului sciatic, funcția mușchilor inervați de nervii tibial și peroneal comun se pierde. În acest caz, aparatul ligamentar al piciorului este slăbit, apar atrofie osoasă pronunțată și mobilitate excesivă la nivelul gleznei și articulațiilor mici ale piciorului. Pentru a restabili capacitatea de susținere a greutății a membrului, se utilizează artrodeza, artroriza și tenodeza articulațiilor piciorului. De exemplu, cu alinierea pronunțată în valgus sau varus a piciorului, se utilizează artrodeza articulației gleznei, în unele cazuri combinată cu artrodeza subtalară.

Artrodeza de punte a lui Wreden presupune închiderea simultană a articulației gleznei și a articulației transversale a tarsului (articulația Schopart), menținând în același timp mobilitatea în articulațiile tarsometatarsale (articulația Lisfranc) folosind o grefă osoasă glisante de la creasta tibială. Artrodeza Oppel-Dzhanelidze-Lortiuar constă în închiderea gleznei, articulațiilor subtalar și talocaleonaviculare. Pentru a limita mobilitatea excesivă cu cauda equina atârnând, este recomandată artroriza posterioară a lui Campbell; cu picior calcanean – artroriză anterioară după Mitbrait.

Afectarea nervului peronier superficial duce la pierderea funcției grupului muscular peronier. În aceste cazuri, este indicat transplantul tendonului tibial anterior la marginea exterioară a piciorului. Afectarea nervului peronier profund duce la pierderea funcției mușchilor care extind și supinează piciorul. Pentru a le compensa, este indicat transplantul tendonului peronerului lung la marginea interioară a piciorului. Afectarea nervului peronier comun implică pierderea funcției mușchilor care se extind, supinează și pronează piciorul. În acest caz, ei recurg cel mai adesea la tenodeză folosind tendoanele acelorași mușchi paralizați, care sunt fixate în treimea inferioară a tibiei. Operația de transplant separat al mușchiului gastrocnemian la dorsul piciorului constă în izolarea tendonului mușchiului soleus, tăierea acestuia la locul de atașare la tuberculul osului călcâiului și fixarea acestuia pe dorsul celui de-al doilea sau oasele al treilea metatarsian. Tendonul acestui mușchi este prelungit cu bandă Dacron.

În cazurile de paralizie a nervului radial, tendonul flexor cubital al carpului poate fi transplantat pe tendonul extensor al degetelor, iar tendonul flexor radial al carpului poate fi transplantat separat în tendonul extensor și abductor al pollicis. Această operație a fost efectuată pentru prima dată de F. Frank în 1898. Una dintre modificările sale este operația Osten-Sakena-Dzhanelidze: transplantul încrucișat al tendonului flexor carpi ulnaris la extensorul lung și abductor lung al pulgarului, iar tendonul flexor carpi radialis la extensorul degetelor.

În perioada postoperatorie, membrul este imobilizat cu ajutorul atelelor, atelelor, aparatelor ortopedice funcționale (vezi), iar în unele cazuri - dispozitivelor de distragere-compresie (vezi). O caracteristică a imobilizării este fixarea membrului într-o poziție care asigură o tensiune minimă asupra nervilor, mușchilor sau tendoanelor operați. Durata sa este determinată de momentul de fuziune a acestor formațiuni sau de momentul formării anchilozei sau calusului (în timpul operațiilor asupra oaselor).

Prognoza

Prognosticul depinde de natura patolului. procesul, adâncimea și amploarea deteriorării analizorului motor și capacitățile compensatorii ale corpului. Cu paralizia centrală și pareza care s-a dezvoltat ca urmare a tulburărilor circulatorii, gama de mișcări crește pe măsură ce fluxul sanguin este restabilit. Cu paralizia centrală și pareza cauzată de o leziune corticală, mișcările sunt restabilite mai rapid și mai complet în comparație cu paralizia cauzată de afectarea capsulei interne. În caz de paralizie periferică și pareză care s-a dezvoltat ca urmare a leziunii plexului brahial în timpul nașterii, mișcările membrelor afectate sunt restabilite în decurs de 1-2 ani.

În caz de paralizie periferică și pareză cauzată de afectarea nervilor periferici, dacă tratamentul conservator este ineficient, se recurge la chirurgia reconstructivă. După operații asupra nervilor, restabilirea conductibilității lor are loc nu mai devreme decât după 5-6 luni.

Operațiile ortopedice la articulații, mușchi și tendoane asigură doar restabilirea parțială a funcției unui membru paralizat.

Bibliografie: Badalyan L. O. Neurologia copiilor, M., 1975; Bogolepov N.K. Funcții motorii afectate în leziunile vasculare ale creierului, M., 1953; B despre r o-dinsky D. K., Corom ed A. A. și Shvarev A. I. Ghid de pregătire practică în bolile nervoase, p. 27, JI., 1977; Vreden R.R.Ghid practic de ortopedie, JI., 1936; Kolesnikov G. F. Stimularea electrică a sistemului neuromuscular, Kiev, 1977; Kreimer A. Ya. și G o l d e l m a n M. G. Clinica și terapia complexă a bolilor sistemului nervos, p. 69 și alții, Tomsk, 1978 - Krol M. B. și Fedorova E. A. Sindroame neuropatologice de bază, M., 1966; Livshits A.V., V despre l-kov G.M. și Gelfand V.B. Studii clinice și electrofiziologice ale sindromului spastic și tratamentul său neurochirurgical la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării, Vopr, neurochirurg., V. 5, p. 36, 1976; Ghid în mai multe volume de chirurgie, ed. B.V. Petrovsky, vol. 10, p. 79, M., 1964; Moshkov V. N. Antrenamentul fizic terapeutic în clinica bolilor nervoase, M., 1972; Experiența medicinei sovietice în Marele Război Patriotic din 1941 -1945, vol. 20, p. 442, M., 1952; Stolyarova L. G. și Tkacheva G. R. Reabilitarea pacienților cu tulburări de mișcare post-accident vascular cerebral, M., 1978; Triumphov A.V. Diagnosticul local al bolilor sistemului nervos, L., 1974; Tsivyan Ya. L. Despre tratamentul chirurgical al parezei și paraliziei în boala scoliotică, Vopr, neurokhir., nr. 2, p. 29, 1973; Chaklin V.D. Fundamentele ortopediei operatorie și traumatologiei, p. 595, M., 1964; Ch e r-face M. D. și Mikhailova T. A. Organizarea și unele trăsături ale tratamentului ortopedic al copiilor cu paralizie spastică cerebrală, în cartea: Issues, trauma, and orthotics, ed. Ya. N. Rodina et al., p. 38, Saratov, 1972; Shmidt E. V. Sindroame de afectare a zonelor premotorii și motorii cu răni de armă ale craniului, Vopr, neurokhir., vol. 6, nr. 3, p. 40, 1942; Sh t e p e n-g e r c A. E. Educație fizică terapeutică pentru bolile paralitice la copii și adolescenți, Kiev, 1972; Bailey H. a. Love R. J. Practică scurtă de chirurgie, p. 284, 466, L., 1975; Colton S. L., Ransford A. O. a. Lloyd-Ro-b e r t s G. C. Transposition of the tendon of pronator teres in cerebral paralizy, J. Bone Jt Surg., y. 58-B, p. 220, 1976; Gilroy J. a. Meyer J. S. Neurologie medicală, p. 455 N. Y. a. o., 1975; Hamilton D. O anumită experiență cu paraplegia într-un mic spital din Nepal, Paraplegia, v. 15, p. 293, 1978; Manual de neurologie clinică, ed. de P. J. Yinken a. G. W. Bruyn, v. 1-2, Amsterdam a. o., 1975; Rainer H. t)ber die Behandlung spastischer Lahmungen am Unterschen-kel mit Schwellstromimpulsen, Therapie-woche, Bd 25, S. 5576, 1975; V a n G i j n J. Semnul Babinski şi sindromul piramidal, J. Neurol. Neurochirurgie. Psihiat., v. 41, p. 865, 1978; Die zereb-ralen Durchblutungsstorungen des Erwach-senenalters, hrsg. v. J. Quandt, S. 308, 793, B., 1969.

L. O. Badalyan; M. I. Antropova (cur.), M. V. Volkov, P. Ya. Fishchenko (rănire), G. S. Fedorova (kizioterapie).

G80-G83 Paralizie cerebrală și alte sindroame paralitice

Cauzele paraliziei periferice

Poliovirus și alți virusuri

Paralizia periferică este cel mai frecvent simptom al poliomielitei acute. De asemenea, însoțește bolile cauzate de enterovirusuri, echovirusuri, virusul West Nile și adenovirusuri.

Botulism

Bacteria botulină Clostridium provoacă botulism și paralizie flască prin blocarea eliberării de acetilcolină, oprind astfel transmiterea postsinaptică prin joncțiunea neuromusculară. Alte simptome asociate cu infecția cu neurotoxină includ vedere dublă, vedere încețoșată, pleoapele căzute, vorbire neclară, dificultăți la înghițire, gură uscată și slăbiciune musculară.

Curare

Curare este o otravă de plante. Planta crește în pădurile tropicale din America de Sud. Triburile sălbatice din America de Sud macină și fierb rădăcinile și tulpinile de curare, apoi se amestecă cu otrava de la alte plante și animale. Apoi ung vârfurile săgeților lor pentru a vâna animale. Această otravă este folosită și de sud-americani pentru a trata hidropizia, nebunia, edemul, febra, pietrele la rinichi și vânătăile. Curare blochează transmiterea neuromusculară, provocând paralizie periferică. Această otravă se leagă de receptorii de acetilcolină din mușchi, împiedicându-i să interacționeze cu acetilcolina.

Alte motive

Mielita transversală, sindromul Guillain-Barré, encefalopatiile enterovirale, nevrita traumatică, sindromul Reye etc.

Patogeneza

Atonia și pierderea reflexelor apar din cauza unei încălcări a integrității arcului reflex, ceea ce duce la o pierdere a tonusului muscular. Atrofia musculară se dezvoltă din cauza deconectării fibrelor musculare de la neuronii din măduva spinării.

Simptome de paralizie periferică

Principalele simptome și primele semne care disting paralizia periferică de paralizia centrală sunt:

1. Absența completă sau scăderea severă a reflexelor de bază (areflexie, hiporeflexie).
2. Tonus muscular redus sau complet absent (hipotonie, atonie).
3. Atrofiile țesutului muscular.
4. O formă lentă de toropeală.
5. Paralizia poate afecta doar anumite părți ale corpului (acest lucru depinde de coarnele deteriorate ale măduvei spinării și de locația lor).

Sindromul paraliziei periferice

Tulburările oricărui nerv periferic duc la sindromul de paralizie periferică a acelor grupe musculare care sunt inervate de acesta. În astfel de cazuri pot apărea tulburări autonome și modificări ale sensibilității. Acest lucru se explică prin faptul că nervul periferic este considerat mixt - conține atât fibre senzoriale, cât și fibre motorii.

Un bun exemplu al acestui sindrom este afectarea membrelor care apare ca urmare a poliomielitei. În plus, pacientul poate prezenta paralizie a mușchilor respiratori, ceea ce duce la mișcări respiratorii afectate, inclusiv stop respirator.

Paralizia nervilor periferici

Aproape întotdeauna, atunci când un nerv periferic este deteriorat, are loc o pierdere a sensibilității acestuia. Paralizia apare din cauza unei încălcări a proprietăților motorii ale nervului. În acest caz, există letargie a acelor grupuri musculare care se extind de-a lungul trunchiului sub nervul afectat. Datorită acestui semn de diagnostic important, medicul va putea determina exact unde s-a produs deteriorarea.

Paralizia nervilor periferici este o manifestare frecventă în următoarele boli:

1. Accident vascular cerebral.
2. Poliomielita.
3. Traumă care duce la leziuni ale nervilor.
4. Botulism.
5. Scleroza laterala amiotrofica.
6. Sindromul Guillain Barre.
7. Scleroză multiplă.
8. Unele otrăviri.
9. Paralizie din cauza unei căpușe.

Paralizia periferică a membrelor inferioare

Când apare o disfuncție a cornului anterior al măduvei spinării în zona măririi lombare, aceasta poate duce la paralizia periferică a extremităților inferioare. Dacă leziunea afectează regiunea lombară sau cervicală a sigiliului de ambele părți, atunci poate apărea paralizia ambelor picioare și brațe, sau doar o zonă.

Cel mai adesea, paralizia periferică afectează doar un picior. În acest caz, mișcarea picioarelor este imposibilă, deoarece grupul muscular tibial este deteriorat.

Paralizia periferică distală a ambelor extremități inferioare se dezvoltă adesea la cei care au suferit un accident vascular cerebral ischemic.

Înainte de apariția paraliziei periferice a extremităților inferioare, pacientul simte o durere acută în regiunea lombară.

În unele cazuri, se poate dezvolta paralizia ambelor picioare din cauza intoxicației cu alcool. Prin urmare, pacienții cu dependență de alcool trebuie să acorde o atenție deosebită paresteziei. În acest caz, mușchii brațelor devin paretici. Boala se poate dezvolta în mai multe zile.

Diagnosticul paraliziei periferice

1. Analiza istoricului medical și a plângerilor pacientului:
   • Cât timp îi lipsește puterea unui grup muscular?
   • Ce a cauzat plângerea?
   • Au avut și alți membri ai familiei plângeri similare?
   • Locul de reședință sau profesia pacientului este asociat cu substanțe toxice nocive?
2. Un neurolog efectuează o examinare: puterea musculară a pacientului este evaluată pe o scară de cinci puncte; medicul caută și alte simptome de patologie (fără reflexe, fața devine asimetrie, mușchii devin mai subțiri, înghițirea este afectată, apare strabismul).
3. Se efectuează analize, precum și diagnostice instrumentale.
4. În unele cazuri, este necesară consultarea unui neurochirurg.

Analize

Cele mai frecvente teste pe care trebuie să le facă un pacient sunt:

1. Hemoleucograma completă: aceasta poate detecta markeri de inflamație (VSH accelerat, proteină C reactivă) sau creșterea creatinkinazei.
2. Un test toxicologic de sânge ajută la identificarea anumitor substanțe toxice din sânge.

În unele cazuri, se efectuează un test de proselină. Ajută la identificarea miasteniei gravis. Aceasta este oboseala patologică a grupelor musculare. După administrarea acestui medicament, forța musculară revine foarte repede.

Diagnosticare instrumentală

1. Electroneuromiografie (ENMG) - datorită acestei metode, puteți evalua activitatea electrică a mușchilor și, de asemenea, puteți vedea cât de repede este transmis un impuls nervos prin fibre.
2. Electroencefalografia (EEG) - o metodă care vă permite să verificați activitatea electrică a diferitelor zone ale creierului, care se poate modifica cu paralizia periferică.
3. Tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) sunt metode care pot verifica activitatea măduvei spinării și a creierului și pot vedea ce țesuturi au fost deteriorate.
4. Angiografie prin rezonanță magnetică (MRA) - datorită acestei metode se evaluează permeabilitatea arterelor din cavitatea craniană. De asemenea, vă permite să vedeți dezvoltarea tumorilor.

Diagnostic diferentiat

În timpul diagnosticului, este foarte important să nu se confunde paralizia periferică cu paralizia centrală a corpului. Acesta din urmă se dezvoltă dacă tractul piramidal este deteriorat. Nu există atrofie a grupelor musculare în simptome. În primul rând, pacientul prezintă o hipotonie musculară vizibilă, din care se dezvoltă hipertensiune și hipertrofie.

De asemenea, este important să distingem paralizia periferică de mișcarea limitată din cauza diferitelor leziuni, leziuni ale tendonului sau contracturii articulare.

Tratamentul paraliziei periferice

Când tratați paralizia periferică, este foarte important să scăpați mai întâi de cauza care a cauzat-o. În cazurile dificile, este necesară intervenția chirurgicală. Operația se efectuează pe partea măduvei spinării în care mușchiul a fost afectat.

Dar, de asemenea, merită să înțelegeți că paralizia periferică nu este doar un semn al unei boli, ci poate fi și o boală separată.

Măsurile terapeutice care sunt utilizate în acest caz sunt un întreg complex. Este conceput pentru a elimina semnele și consecințele bolii. Dar unii medici cred că este necesar să se folosească și un tratament simptomatic. Dar în acest complex rolul principal îl joacă kinetoterapie și diverse masaje.

Este foarte important în timpul tratamentului paraliziei periferice restabilirea activității motorii a pacientului. Acest lucru va ajuta la menținerea unei coordonări adecvate a mișcărilor și la prevenirea posibilei dezvoltări a altor procese de deformare.

În timpul mersului terapeutic, de exemplu, pacientul trebuie să învețe să calce din nou pe membrul paralizat, deci acesta este cel care se folosește primul.

Tratamentul medicamentos se bazează în primul rând pe recomandările unui neurolog. De asemenea, este foarte important ca pacientul să fie constant sub supravegherea sa.

Medicamente

Prozerin. Acesta este un medicament sintetic care este utilizat pentru a trata diferite boli ale sistemului nervos. Ingredientul activ este proserina. Aceasta duce la acumularea de acetilcolină în spațiul sinaptic. Disponibil în două forme principale: soluție injectabilă și tablete.

Comprimatele Prozerin se iau de trei ori pe zi (o capsulă) cu jumătate de oră înainte de mese. Acest medicament este utilizat subcutanat de două ori pe zi. Doza nu trebuie să depășească 2 mg. De regulă, injecțiile sunt recomandate în timpul zilei, deoarece acesta este momentul în care o persoană este cel mai obosită.

Medicamentul este contraindicat la pacienții cu: bradicardie, epilepsie, angină pectorală, ulcer gastric, ateroscleroză, boală coronariană, intoxicație, astm bronșic, peritonită. Efecte secundare de la utilizarea Proserin: greață cu vărsături, flatulență, tremor, convulsii, pierderea conștienței, cefalgie, somnolență, dificultăți de respirație, urinare crescută, oboseală.

Dibazol. Ingredientul activ al medicamentului este bendazolul. Disponibil sub formă de soluții injectabile, tablete și suspensii (forma pentru copii).

Doza pentru pacienții adulți este de 5 mg de cinci până la zece ori pe zi (poate fi administrată o dată la două zile în unele cazuri). După patru săptămâni, cursul se repetă din nou. Apoi, pauză dintre cursuri este de una până la două luni.

Medicamentul este contraindicat în caz de intoleranță la componentele sale, precum și pentru utilizare la pacienții vârstnici. Principalele efecte secundare includ: alergii, transpirație excesivă, dureri de cap, greață și senzație de febră.

Melliktin. Ingredientul activ al medicamentului este iodură de alcaloid. Disponibil sub formă de pudră și tabletă.

Pentru diverse paralizii, se utilizează 0,02 g de una până la cinci ori pe zi.Durata terapiei este de până la opt săptămâni. Cursul poate fi repetat după trei până la patru luni.

Medicamentul este contraindicat în insuficiență cardiacă, insuficiență renală sau hepatică, miastenia gravis.

Efecte secundare de la utilizarea produsului: slăbiciune la nivelul membrelor, greutate, apnee, hipotensiune.

Soluție de clorură de tiamină. Ingredientul activ este tiamina. Este un remediu asemănător vitaminelor. Disponibil sub formă de soluție, care este utilizată pentru injecție.

Contraindicat în caz de intoleranță la componentele medicamentului. Printre principalele efecte secundare se numără: tahicardie, transpirație, reacții alergice.

Tratament fizioterapeutic

Tratamentul fizioterapeutic al paraliziei periferice este o metodă pe termen lung, dar destul de eficientă, al cărei rezultat depinde de severitatea bolii și de zona în care aceasta apare. În plus, kinetoterapie nu necesită cheltuieli financiare mari.

Vă rugăm să rețineți că procedurile fizioterapeutice vor restabili doar parțial funcțiile motorii, de aceea se recomandă efectuarea lor în combinație cu alte metode de tratament.

Tratament tradițional

1. Luați o linguriță de bujor evaziv (rădăcini uscate) și turnați trei pahare de apă fierbinte. Se lasă o oră, apoi se strecoară. Este necesar să luați o lingură de trei ori pe zi, cu un sfert de oră înainte de mese.
2. Luați o linguriță de frunze proaspete de sumac tincica și sumac tannica. Se toarnă un pahar de apă fierbinte. Se lasă o oră și se strecoară. Luați o jumătate de oră înainte de mese, câte o lingură de trei ori pe zi.
3. O infuzie de măceșe poate fi folosită pentru a pregăti băi speciale, care sunt destul de eficiente pentru paralizia extremităților inferioare.

Reabilitare fizică pentru paralizia periferică

Rolul principal în reabilitarea fizică pentru paralizia periferică este jucat de kinetoterapie. Ajută la restabilirea parțială a mișcării. Un set de exerciții fizice pentru tratamentul paraliziei periferice constă în:

1. Plasarea membrului(ele) paralizat(e) în poziția corectă.
2. Efectuarea unui masaj.
3. Efectuarea de mișcări active și pasive.

În cazul paraliziei periferice, este foarte important să poziționăm corpul într-un mod care să ajute la prevenirea dezvoltării contracturilor în viitor. Masajul ar trebui să fie selectiv în natură. Mușchii paretici pot fi masați folosind toate tehnicile, dar mușchii antagonişti pot fi doar mângâiați. Împreună cu masajul se efectuează și mișcări pasive. Când pacientul începe să se miște independent, exercițiile active sunt adăugate treptat. Gimnastica efectuată în piscină sau baie este foarte eficientă.

], , ,

Paralizia periferică se caracterizează prin următoarele simptome principale: absența reflexelor sau scăderea acestora (hiporeflexie, areflexie), scăderea sau absența tonusului muscular (atonie sau hipotonie), atrofie musculară. În plus, modificări ale excitabilității electrice, numite reacție de degenerare, se dezvoltă în mușchii paralizați și nervii afectați. Profunzimea modificărilor în excitabilitatea electrică permite să se judece severitatea leziunii în paralizia periferică și prognosticul. Pierderea reflexelor și atoniei se explică prin întreruperea arcului reflex; o astfel de pauză a arcului duce la pierderea tonusului muscular. Din același motiv, reflexul corespunzător nu poate fi evocat. Atrofia musculară, sau pierderea bruscă în greutate, se dezvoltă din cauza deconectarii mușchiului de neuronii măduvei spinării; din acești neuroni, impulsurile curg prin nervul periferic către mușchi, stimulând metabolismul normal în țesutul muscular. Odată cu paralizia periferică, se pot observa contracții fibrilare în mușchii atrofiați sub formă de contracții rapide ale fibrelor musculare individuale sau ale unor mănunchiuri de fibre musculare (smușcări fasciculare). Ele sunt observate în procesele patologice cronice progresive în celulele neuronilor motori periferici.

Deteriorarea unui nerv periferic duce la paralizia periferică a mușchilor inervați de acest nerv. În acest caz, în aceeași zonă se observă și tulburări senzoriale și tulburări autonome, deoarece nervul periferic este amestecat - prin el trec fibrele motorii și senzoriale. Ca urmare a deteriorării rădăcinilor anterioare, apare paralizia periferică a mușchilor inervați de această rădăcină. Afectarea coarnelor anterioare ale măduvei spinării determină paralizia periferică a mușchilor din zonele de inervație de către acest segment.

Astfel, deteriorarea coarnelor anterioare ale măduvei spinării în zona îngroșării cervicale (al cincilea - al optulea segmente cervicale și primul toracic) duce la paralizia periferică a brațului. Afectarea coarnelor anterioare ale măduvei spinării la nivelul măririi lombare (toate segmentele lombare și primul și al doilea sacral) determină paralizia periferică a piciorului. Dacă îngroșarea cervicală sau lombară este afectată de ambele părți, atunci se dezvoltă paraplegia superioară sau inferioară.

Un exemplu de paralizie a membrelor periferice este paralizia care apare din cauza poliomielitei. În cazul poliomielitei, se poate dezvolta paralizia picioarelor, brațelor și mușchilor respiratori. Când sunt afectate segmentele cervicale și toracice ale măduvei spinării, se observă paralizia periferică a diafragmei și a mușchilor intercostali, ducând la insuficiență respiratorie. Deteriorarea îngroșării superioare a măduvei spinării duce la paralizia periferică a brațelor, iar cea inferioară (îngroșarea lombară) duce la paralizia picioarelor.

Sindromul nervului facial

La copii apar adesea leziuni inflamatorii ale nervului facial, ducând la paralizia periferică a mușchilor faciali. Pe partea laterală a leziunii nervului facial, pliurile frunții sunt netezite, sprânceana este ușor coborâtă, fisura palpebrală nu se închide, obrazul atârnă în jos, pliul nazolabial este netezit și colțul gurii este coborât. Pacientul nu își poate întinde buzele înainte, nu poate sufla un chibrit arzând sau nu-și poate umfla obrajii. Când mănânci, mâncarea lichidă se revarsă prin colțul coborât al gurii. Pareza mușchilor faciali este cea mai pronunțată atunci când plângeți și râdeți. Aceste tulburări pot fi uneori însoțite de lacrimare, sensibilitate crescută la stimulii auditivi (hiperacuză) și tulburări ale gustului în cele două treimi anterioare ale limbii.

Mai rar, pareza periferică a mușchilor faciali este cauzată de subdezvoltarea nucleilor nervului facial. În astfel de cazuri, leziunea este de obicei bilaterală și simetrică; simptomele sunt observate încă de la naștere și sunt adesea combinate cu alte defecte de dezvoltare.

Leziunile bilaterale ale nervului facial, cel mai adesea rădăcinile sale, pot fi observate și cu nevrite multiple (polinevrite), inflamații ale meningelor (meningită), fracturi ale oaselor bazei craniului și alte leziuni ale craniului.

Sindromul nervului oculomotor

Afectarea nervilor oculomotori și abducens duce la paralizia mușchilor pe care îi inervează și la apariția strabismului. la pacienții cu afectare a nervului oculomotor apare strabismul divergent, deoarece mușchiul rect extern sănătos, inervat de nervul abducens, trage globul ocular în direcția sa. Când nervul abducens este afectat, se dezvoltă strabismul convergent din același motiv (mușchiul rect intern sănătos, inervat de nervul oculomotor, este tras). Când nervul trohlear este deteriorat, strabismul, de regulă, nu apare. Poate exista o ușoară strabire convergentă când priviți în jos. Dacă nervul oculomotor este deteriorat, poate apărea căderea pleoapei superioare (ptoza) din cauza paraliziei mușchiului care ridică pleoapa superioară, precum și dilatarea pupilei (midriaza) din cauza paraliziei mușchiului care constrânge pupila, și acomodare afectată (deteriorarea vederii de aproape).

Odată cu paralizia mușchilor extraoculari, globul ocular poate ieși din orbită din cauza scăderii tonusului acestora (exoftalmie). Când priviți în lateral cu un mușchi paralizat, apare vederea dublă (diplopie).

Sindromul nervului hipoglos

Afectarea nervului hipoglos sau a nucleului acestuia din trunchiul cerebral provoacă paralizia periferică a jumătății corespunzătoare a limbii. Se observă atrofia mușchilor limbii (subțierea jumătății paralizate a limbii), hipotonie (limba este subțire, întinsă, alungită), deviația limbii când iese spre paralizie și zvâcniri fibrilare. Mișcarea limbii în direcția afectată este limitată sau imposibilă. Posibilă tulburare a pronunției sunetului - disartrie.

Sindromul nervului accesoriu

Când nervul accesoriu sau nucleul său este deteriorat în trunchiul cerebral, se dezvoltă paralizia periferică a mușchilor sternocleidomastoid și trapez. Ca urmare, pacientul întâmpină dificultăți în a-și întoarce capul în partea sănătoasă și, dacă este necesar, în a ridica umărul. Ridicarea brațului deasupra liniei orizontale este limitată. Se observă căderea umerilor pe partea afectată. Unghiul inferior al scapulei se extinde de la coloana vertebrală.

Sindromul leziunilor combinate ale nervilor glosofaringian, vag și hipoglos (sindrom bulbar)

Când nervii glosofaringieni și vagi sunt afectați, tulburările motorii se caracterizează prin paralizia periferică a mușchilor faringelui, laringelui, palatului moale, traheei și limbii. Această afecțiune se numește paralizie bulbară. Paralizia mușchilor faringelui duce la dificultăți de înghițire. La înghițire, pacienții se sufocă. Paralizia mușchilor epiglotei duce la intrarea alimentelor lichide în laringe și trahee, iar paralizia palatului moale duce la fluxul de alimente în cavitatea nazală. Paralizia laringelui șoarecelui duce la lăsarea ligamentelor și la afonie sau hipofonie (vocea devine tăcută). Datorită căderii palatului moale, vocea poate căpăta un ton nazal. Limba deviază spre partea sănătoasă. Din cauza paraliziei limbii, mestecatul este afectat. Limba deviază spre partea afectată, mișcările sale sunt dificile. Se observă atrofie și hipotonie a limbii. Există o încălcare a pronunției sunetului: se dezvoltă disartria bulbară. Reflexele palatinale și faringiene dispar.

Nervul vag asigură inervația autonomă (parasimpatică) a vaselor de sânge și a organelor interne (inclusiv a inimii). Înfrângerea sa bilaterală provoacă moartea din cauza stopului cardiac și respirator.

profesorul Balyazin Viktor Aleksandrovici, Doctor onorat al Federației Ruse, profesor, doctor în științe medicale, șef al Departamentului de boli nervoase și neurochirurgie, Universitatea de Stat de Medicină Rostov, Rostov-on-Don.

ÎNSCRIEȚI-VĂ LA O PROGRAMARE LA MEDIC

Martirosyan Vazgen Vartanovici

Profesor,doctor în științe medicale,Asistent la Departamentul de Boli Nervose a Universității Medicale de Stat Rostov din 1958,Neurolog de cea mai înaltă categorie de calificare

ÎNSCRIEȚI-VĂ LA O PROGRAMARE LA MEDIC

Fomina-Chertousova Neonila Anatolyevna, Candidat la stiinte medicale,Asistent la Departamentul de Boli Nervose și Neurochirurgie,Neurolog, epileptolog de cea mai înaltă categorie de calificare

Paralizia periferică apare atunci când un neuron motor periferic (celulă nervoasă, axon, care se termină într-o placă sinaptică prin care impulsurile eferente sunt transmise muşchiului) este deteriorat. Impulsurile aferente către celulă intră prin dendrite. Neuronii periferici includ nucleii nervilor cranieni motori cu nervii care se extind din ei și celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinării, din care se extind rădăcinile anterioare, formând plexuri care trec în nervii periferici care se termină în mușchi. Pentru a înțelege esența proceselor nervoase, este necesar să se țină cont de fenomenele bioelectrice (membrana celulară și axonul sunt polarizate electric) și procesele biochimice (sinapsa conține un mediator chimic - acetilcolina, care este supus acțiunii colinesterazei). ). Dinamica proceselor bioelectrice și biochimice este asociată cu procesele de excitare și inhibiție; dacă procesele de excitare din sinapsă sunt întrerupte, transmiterea impulsurilor se oprește și se dezvoltă asinapsia.

În celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinării are loc transformarea diferitelor impulsuri: 1) sosind prin rădăcinile dorsale și coarnele dorsale (extero- șiimpulsuri proprioceptive); 2) din zona motorie a cortexului cerebral (câmpurile citoarhitectonice 4 și 6) de-a lungul tractului piramidal; 3) din talamus, sistemul striopalidal și cerebel prin nucleul roșu ca parte a tractului rubrospinal; 4) din formarea reticulară a trunchiului cerebral de-a lungul tractului reticulo-spinal; 5) din nucleii vestibulari ai trunchiului cerebral și cerebelului; 6) din faţă şitractul cvadrigeminal posterior de-a lungul tractului tectospinal (pentru implementarea reflexelor de ajustare la stimulii vizuali și auditivi). Din celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinării, impulsurile trec prin axoni pentru a îndeplini funcții motorii (mișcări, forță și tonus muscular), pentru a efectua reflexe din mușchi și articulații ca răspuns la stimuli proprioceptivi, reacții reflexe motorii ca răspuns la stimuli nociceptivi și interoceptivi (tensiune musculară în timpul patologiilor organelor interne), precum și reacții cutanate segmentare efectuate cu participarea inervației autonome (vasomotor, pilomotor, temperatură etc.).

Conform celor mai recente date științifice (Granit), căile alfa și gama se disting pentru inervația mușchilor (Fig. 9). Calea impulsurilor care conduc încet asigură reglarea tonusului muscular, „reflexul de poziție” sau „reflexul postural”; calea de conducere rapidă determină contracția musculară. Mușchii scheletici conțin fibre numite fusuri musculare care conțin receptori de întindere. Fibrele musculare scheletice primesc inervație neuromotorie de la celulele cornului anterior și desfășoară funcții tonice (fibre cu acțiune lentă) și activitate fizică (fibre cu acțiune rapidă). Postura este asociată cu activitatea tonică, iar mișcarea este asociată cu activitatea fazică. În consecință, există un reflex tonic de întindere și un reflex fazic al tendonului. În actul mersului, inervația reciprocă este importantă: excitarea flexorilor șoldului determină inhibarea reciprocă a extensorilor aceluiași șold și a flexorilor șoldului de pe piciorul opus, iar înainte de a ridica un picior, persoana mută centrul de greutate către celălalt picior. Un factor esențial în activitatea unui neuron periferic este implementarea trofismului muscular.

Simptomele paraliziei periferice (pareza) sunt următoarele: 1) absența sau limitarea intervalului de mișcare a mușchilor corespunzători; 2) dacă există o scădere a tonusului muscular - hipotensiune sau atonie, ceea ce determină denumirea de paralizie „flacidă”; 3) slăbirea forței musculare; 4) absența sau scăderea reflexelor tendinoase și periostale ca urmare a lezării secțiunii efectoare a arcului reflex; 5) atrofia musculară degenerativă, care apare ca urmare a denervației musculare și se caracterizează printr-o încălcare a excitabilității electrice cu o reacție de degenerare. Tulburările în excitabilitatea electrică sunt exprimate în modificări cantitative (contracția musculară necesită un curent mai mare) și calitative (perversiune a reacției). Modificările în excitabilitatea electrică sunt detectate prin studierea curentului faradic și galvanic al nervilor și mușchilor. Cu o reacție completă de degenerare, iritația prin curent faradic a mușchilor și nervilor nu provoacă contracție. Când nervul este iritat de curentul galvanic, nici contracția musculară nu are loc. Iritația musculară prin curentul galvanic provoacă contracții lente, asemănătoare viermilor; scurtcircuitarea anodului provoacă o contracție mai puternică decât scurtcircuitarea catodului (AZSZhZS). În cazul perturbării incomplete a conducerii nervoase, se observă o reacție de degenerare parțială, caracterizată prin grade variate de perturbare a excitabilității faradice și galvanice; 6) încălcarea cronaxiei musculare; 7) modificări ale biocurenților musculari, determinate prin electromiografie.

Simptomele paraliziei periferice variază în funcție de nivelul de afectare a neuronului motor periferic: celule ale cornului anterior, rădăcini anterioare, plexuri sau nervi periferici.

Când celulele coarnelor anterioare sunt deteriorate, apare paralizia musculară de tipul poliomielitei, în funcție de localizarea procesului patologic. Fiecare mușchi primește inervație de la 1-3 segmente adiacente. Celulele care inervează mușchii trunchiului se află medial, celulele pentru mușchii membrelor sunt situate lateral, dorsal pentru grupul flexor, ventral pentru grupul extensor. Cu afectarea parțială a celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării, funcția musculară nu este complet afectată, deoarece inervația mușchilor este păstrată datorită celulelor intacte ale coarnelor anterioare. Pentru diagnosticul de deteriorare a celulelor coarnelor anterioare, este importantă deteriorarea neuniformă a fibrelor individuale din mușchi, detectată în timpul electrodiagnosticului și indicând natura segmentară a procesului. Într-un proces patologic cronic, se observă uneori contracții ale mușchilor fibrilari în celulele cornului anterior. Ele apar atunci când celulele coarnelor anterioare sunt iritate în cazul în care neuronii care nu au murit încă sunt în stare de iritare prin procesul patologic. Pentru diagnosticul diferenţial, distribuţia paraliziei şi atrofiei joacă un rol important. În coarnele anterioare există o distribuție somatotopică a celulelor nervoase. Relația dintre segmente și mușchii corespunzători ai trunchiului și membrelor este următoarea: Segmentele Ci-Civ inervează mușchii gâtului, Cv-Sch și Di - Du - mușchii extremităților superioare, Dm - Dxn și Li - mușchii a trunchiului, Li - Lv și Si - Sn - mușchii extremităților inferioare, Siii -Sv - mușchii perineului și organelor genito-urinale. Paralizia de tip poliomielita se caracterizează printr-o leziune de tip proximal: pe brațe - mușchii centurii scapulare (deltoidmușchi, mușchi ai umerilor, flexori și extensori ai antebrațului), pe picioare - mușchii centurii pelvine, coapsei și mai rar piciorul inferior. Pareza este adesea unilaterală.

Paralizia periferică sau pareza ca urmare a deteriorării celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării (Fig. 10) apare cu poliomielita, encefalita transmisă de căpușe de primăvară-vară, paralizia ascendentă a lui Landry, forma paralitică a rabiei, encefalomielita rabică, spinal tumoare de cordon, proces sifilitic, din cauza blocării arterei spinale anterioare, scleroză laterală amiotrofică. Paralizia periferică a mușchilor mâinilor și degetelor este observată cu siringomielie (forma de corn anterior) ca urmare a deteriorării celulelor coarnelor anterioare. În acest caz, paralizia este combinată cu o tulburare de sensibilitate disociată: durere și sensibilitate la temperatură afectate, menținând în același timp sensibilitatea tactilă și profundă. O formă specială de paralizie periferică este slăbiciunea paroxistică a mușchilor, pareza sau paralizia cauzată de tulburări electrolitice (paralizia diskalemică) din cauza tulburărilor metabolice în insuficiența renală acută. Perturbarea conducerii impulsurilor prin sinapse este atenuată odată cu introducerea medicamentelor anticolinesterazice (prozerin, nivalin).

Valoarea diagnostică a fiecărui simptom devine mai precisă atunci când se compară simptomele și sindroamele de disfuncție cu anamneza, cu date care indică durata bolii, cursul bolii și dinamica simptomelor.

Pacientul S., 15 ani, se plânge de mișcări limitate la mâna stângă. La 10 ani a suferit de poliomielita. La examinare, mișcarea limitată a fost găsită în articulațiile umărului stâng și ale cotului. Pierderea accentuată a mușchilor umărului stâng, pierderea mușchilor antebrațului. Ușoară slăbiciune la degetele mâinii stângi. Tonul și forța mușchilor brațului stâng sunt reduse. Electromiograma arată modificări caracteristice paraliziei periferice. Un studiu al excitabilității electrice a relevat o reacție de degenerare a mușchilor mâinii stângi. Sensibilitatea nu este afectată. Nu există reflexe ale tendonului. Diagnostic: efecte reziduale ale poliomielitei. În acest caz, există fenomene reziduale de paralizie, care sunt cauzate de o perturbare persistentă a structurii celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării după poliomielita suferită cu mulți ani în urmă.

Orez. 10. Paralizia periferică a mâinii stângi (a), muşchii centurii scapulare (b).

Când rădăcinile anterioare sunt afectate, apare paralizia, care seamănă cu paralizia atunci când sunt afectate coarnele anterioare ale măduvei spinării, dar spre deosebire de acestea din urmă, atrofia atunci când sunt afectate rădăcinile anterioare nu este însoțită de smuciri fibrilare (uneori există zvâcniri fasciculare). Rădăcinile anterioare sunt rareori afectate izolat; de obicei, deteriorarea lor este combinată cu deteriorarea rădăcinilor dorsale. Leziunile rădăcinilor anterioare ale măduvei spinării pot apărea din cauza traumatismelor, tumorii, tuberculozei sau osteomielitei coloanei vertebrale, pahimennitei, epiduritei. Când rădăcinile cervicale superioare sunt afectate, apare sindromul radicular cervical superior. Când procesul este localizat în zona Cv - Cyi, atrofia și paralizia implică mușchii deltoizi, bicepși, brahioradiali și brahiali. Când procesul este localizat în rădăcinile cervicale inferioare, apare sindromul radicular cervical inferior, în care mușchiul triceps brahial se atrofiază,Dacă mușchii mâinii și antebrațului sunt afectați, se dezvoltă sindromul Horner. Când rădăcinile anterioare sunt afectate în regiunea toracică, apare slăbiciune a mușchilor abdominali (pareza): Dvn - Dxn inervează mușchii drepti abdominali; Dvii - Lj inervează muşchii abdominali transversali. Când rădăcinile anterioare sunt afectate în regiunea lombo-sacrală, se observă mișcări limitate, slăbiciune la nivelul picioarelor, scădere în greutate și flacabilitate a mușchilor corespunzători. Când procesul patologic este localizat în rădăcinile Li - Lts, sunt afectați flexorii șoldului, bn - Liv - mușchiul cvadriceps femural, Liv - Lv - grupul peronier, Lv - Si - gastrocnemiu, Liv - Si - gluteal, Shi - Sv - muschii perineali. Atunci când cauda equina este afectată, apare paralizia periferică asimetrică a picioarelor cu atrofie.

Când plexurile sunt deteriorate, se observă tulburări motorii și senzoriale, simptomele variază în funcție de localizarea procesului patologic. Când plexul cervical, care este format din ramurile anterioare ale primilor patru nervi cervicali, este deteriorat, apare paralizia mușchilor cervicali profundi și paralizia sau iritația nervului frenic. Iritația diafragmei se manifestă ca sughiț. Deteriorarea plexului cervical poate apărea din cauza tumorilor, a glandelor limfatice mărite, a proceselor tuberculoase, purulente și a altor procese în zona vertebrelor cervicale superioare. Când plexul brahial, format din rădăcinile cervicale V, VI, VII și VIII cervicale și I toracice, este afectat, apare paralizia la nivelul mușchilor deltoid, biceps, brahial, coracoid, romboid, suprascapular și subscapular (tipul superior de paralizie Erb), mușchii mici ai mâinii, suprafața palmară a antebrațului (paralizia inferioară Dejerine-Klumpke). Deteriorarea plexului brahial apare cu limfadenita cervicală, tumoră (carcinom al apexului pulmonar), anevrism al aortei și arterei subclaviei, traumatisme (luxația capului humerusului, fractura claviculei, întinderea plexului cu un abducția ascuțită a brațului ridicat spre exterior și înapoi), în prezența unei coaste cervicale etc. Când plexul lombo-sacral, format din ramurile rădăcinilor lombare și sacrale, este deteriorat, apare o leziune combinată a nervilor femural și sciatic. .

Când nervii periferici sunt afectați, pareza musculară este observată în funcție de inervația unui anumit nerv (Fig. 11), tulburări de sensibilitate în zona de inervație a nervului, durere, atrofie musculară degenerativă, tulburări vasomotorii și trofice, mai ales când nervii sunt afectați, conținând abundent fibre autonome. Când nervul radial este afectat (Fig. 12), apare paralizia tricepsului, brahioradialului, extensorilor mâinii și degetelor și abductorului lung al pulgarului; Cele mai lungi fibre sunt cele mai vulnerabile. Există o „ladere” a mâinii în repaus. Când întindeți brațele înainte, mâna dureroasă ia o postură de flexie și pronație (flexia degetelor). Extensia mâinii și falangele principale ale degetelor este limitată sau absentă, supinația mâinii și abducția degetului mare sunt afectate, imposibilitatevă puteți desfășura degetele. Afectarea nervului radial apare din cauza intoxicației (alcool, plumb), leziuni moderatetreimea umărului (nervul este situat aproape de os și atunci când este apăsat
această zonă se rănește ușor).

Cu paralizie a nervului ulnar, paralizie atrofică a mușchilor mici ai mâinii, mușchii interosoși, lombari ai degetelor al patrulea și al cincilea, mușchii hipotenari, capul profund al degetelor scurte.

flexor digitorum, adductor pollicis, flexor carpi ulnaris, flexor digitorum profundus. Din cauza paraliziei mușchilor interosoși, mâna devine „cu gheare”.

Leziunile nervului femural se caracterizează prin atrofia mușchiului cvadriceps, hipotonie a mușchilor suprafeței anterioare a coapsei, incapacitatea de a îndrepta piciorul la articulația genunchiului și absența

Orez. 12. Poziția mâinii și a degetelor în caz de afectare a nervilor: ulnar (a),
radială (b) și mediană (c).

reflex leneș. Dacă nervul sciatic este afectat în partea superioară, flexia piciorului și flexia dorsală a piciorului sunt limitate, iar reflexul lui Ahile este redus. În regiunea popliteă, nervul sciatic se împarte în nervii tibial și peroneal. Dacă nervul tibial este afectat (Fig. 13, a), se observă subțierea mușchilor gambei. Pacientul nu poate sta în picioare, degetele au formă de gheare, iar reflexul lui Ahile este absent. La picior sunt detectate tulburări vasomotorii-trofice. Când nervul peronier este deteriorat (Fig. 13, b), există o limitare a flexiei dorsale a piciorului, ca urmare a căderii piciorului și mersului este „asemănător unui cocoș”, adică pacientul ridică picior mai sus decât de obicei pentru a nu atinge podeaua cu capetele degetelor de la picioare.

Tipul polineuritic de paralizie periferică se caracterizează prin distribuția multiplă și simetrică a paraliziei la nivelul membrelor distale (Fig. 13, c), prezența atrofiilor degenerative, absența reflexelor tendinoase și afectarea sensibilității la nivelul membrelor distale.

Pacientul G. a suferit o stare febrilă cu temperatură ridicată, după care a început să observe slăbiciune la nivelul picioarelor, picioarelor și slăbiciune a mâinilor. La examinare: pareză simetrică a picioarelor și mâinilor cu atrofie musculară degenerativă, absența reflexelor tendinoase, tulburări ale autonomiei (cianoză, răceală) și afectarea tuturor tipurilor de sensibilitate la nivelul extremităților distale. Diagnostic: polinevrita dupa gripa virala.

Tratament. Terapie cu exerciții (mișcări pasive și active ale mușchilor paretici) - kinetoterapie, masaj, biostimulatori care îmbunătățesc conducerea sinaptică (prozerină, dibazol, galantamina), precum și stricnina, securinina, vitaminele.

Nervii cranieni motori pornesc de la celulele motorii ale nucleilor nervilor cranieni ai trunchiului cerebral (omologi ale coarnelor anterioare ale măduvei spinării) și se extind până la baza creierului ca parte a rădăcinii nervului cranian. Leziunile nucleului sau rădăcinii nervului cranian determină sindromul de paralizie periferică. În fig. Figura 16 (vezi insertul color, pp. 96-97) prezintă o diagramă a locației nucleilor nervilor cranieni în trunchiul cerebral.

Nervul oculomotor (III pereche). Nucleii celui de-al treilea nerv (nucleul magnocelular pereche, nucleul parasimpatic cu celule mici pereche al lui Yakubovich și nucleul nepereche al lui Perlia) sunt localizați în substanța cenușie sub fundul apeductului Sylvian la nivelul coliculului anterior. În secțiunea anterioară a nucleului magnocelular pereche extern există celule care inervează mușchiul care ridică pleoapa superioară, dedesubt sunt celule pentru mușchii rectul superior și oblic inferior, spre interior sunt celule pentru mușchiul drept intern al ochiului, iar majoritatea posterior sunt celule pentru mușchiul drept inferior al ochiului. Nucleul Yakubovich inervează sfincterul pupilei și mușchiul ciliar. Nucleul Perlia realizează convergență. Fibrele nervului oculomotor se extind până la baza creierului de-a lungul suprafeței interioare a pedunculilor cerebrali, apoi trec deasupra sinusului cavernos. Nervul oculomotor iese din cavitatea craniană prin fisura orbitală superioară. Nervul oculomotor inervează 5 mușchi striați: pleoapa ridicătoare superioară, rectul superior (întoarce globul ocular în sus și oarecum spre interior), rectul intern (deplasează globul ocular în interior), oblicul inferior (întoarce globul ocular în sus și spre exterior), cel inferior drept (întoarce globul ocular în jos) și oarecum medial) și 2 mușchi netezi: sfincterul pupilei și mușchiul ciliar sau acomodativ. Fibrele parasimpatice până la mușchiul neted sunt întrerupte în ganglionul ciliar. Convergența are loc cu contracția simultană a ambilor mușchi drepti interni ai ochiului. Cu o leziune izolată a nucleului Yakubovich, se observă oftalmoplegie internă (dilatarea pupilei, lipsa reacției directe și prietenoase a pupilei la lumină și acomodare afectată). Când nucleii magnocelulari sunt afectați, se observă oftalmoplegie externă, diplopie, ptoză, strabism divergent și lipsa mișcărilor în sus, în jos și spre interior ale globului ocular. Oftalmoplegia (Fig. 17, a, b) poate fi exprimată diferit atunci când sunt afectate nucleul și rădăcina nervului oculomotor.

Simptomele sunt diferite atunci când nucleul și nervul sunt afectați. Dacă nucleul este deteriorat: ptoza este mai puțin pronunțată, funcția pupilă și acomodarea sunt relativ conservate. În caz de afectare a nervilor: ptoza apare precoce, deoarece fibrele sunt situate în părțile laterale ale nervului, se notează midriaza paralitică și acomodarea afectată.

Leziunile nucleare se observă în polioencefalită, leziunile nervoase se observă în meningita bazală.

Deteriorarea nervului oculomotor se observă cu compresia pedunculului cerebral, tulburări circulatorii la nivelul creierului mediu (sindromul alternant al lui Weber), anevrism al arterei comunicante posterioare, tumori în zona inferioară a apeductului Sylvian, glanda pituitară sau superioară. fisura orbitală și cu meningită sifilitică. Paralizia recurentă a nervului oculomotor se observă în migrenă (forma oftalmoplegică) și scleroza multiplă. Pareza mușchilor oculari se observă cu polinevrita difterică, encefalită, poliomielita, măduva spinării tabes, miastenia gravis, intoxicație și după leziuni cerebrale traumatice. Ptoza și midriaza ușoare pot apărea atunci când nervul oculomotor este comprimat la marginea clivusului Blumenbach cu un anevrism al arterei comunicante posterioare, în timpul proceselor în sinusul cavernos sau îngroșarea durei mater la locul de ieșire al nervului oculomotor înporus oculomotorii. Într-un proces patologic în regiunea cvadrigeminală, pareza celei de-a treia perechi poate fi combinată cu pareza privirii și nistagmus vertical și se dezvoltă sindromul parinovertical.pareza privirii, convergență afectată și reacție pupilară la lumină. Midriaza se observă în cazul intoxicației cu medicamente (mătură, santonină, atropină, belladona, scopolamină, fenamină, chinină).

Nervul trohlear (perechea IV). Nucleul nervului trohlear este situat în substanța cenușie centrală a apeductului silvian la nivelul coliculului posterior. Rădăcina se extinde până la baza creierului de-a lungul marginii exterioare a pedunculului cerebral și intră în orbită prin fisura orbitală superioară, inervând mușchiul oblic superior al ochiului, care rotește globul ocular spre exterior și în jos. Cu afectarea izolată a nervului trohlear, se observă diplopie atunci când se privește în jos.

Nervul abducens (perechea VI). Nucleul nervului abducens este situat în partea posterioară a pontului sub fundul fosei romboide, sub bucla nervului facial. Fibrele nervului abducens trec prin intregul diametru al podului si ies din acesta la limita cu continuarea

Orez. 17. Tulburări funcționale ale nervilor oculomotori; ptoza (a), strabism divergent (b), paralizia nervului abducens stâng (c), strabismul convergent (d), ptoza bilaterală (e), paralizia privirii în sus (f), anizocoria (g),paralizia privirii stângi (h).

cu creierul în regiunea şanţului lateral anterior. Nervul abducens iese din cavitatea craniană prin fisura orbitală superioară. Inervează mușchiul rect extern al ochiului, care rotește globul ocular spre exterior. Cu afectarea nervului abducensExistă o paralizie izolată a mușchiului rect extern al ochiului, care provoacă strabism convergent (Fig. 17, c, d), vedere dublă (mai ales când se privește spre mușchiul afectat) și limitarea mișcărilor în exterior ale globului ocular. Rolul nervului abducens este relevat în filogeneză, deoarece la animale nucleul nervului abducens este foarte dezvoltat pentru a se asigura că, cu ajutorul mușchiului rect extern al ochiului, poate capta semnale pentru mișcări de protecție și de apărare și corect. se orientează în spațiu.

Paralizia izolată a nervului abducens apare cu leziuni ale pontului, iar leziunile nucleului nervului abducens sunt adesea combinate cu leziuni ale rădăcinii nervului facial. Paralizia nervului abducens se observă cu tulburări circulatorii la nivelul trunchiului cerebral, cu encefalită demielinizantă, meningită, tumori ale bazei creierului, anevrisme ale arterelor cerebrale posterioare sau cerebeloase superioare. Leziunile din puț care implică nucleul abducens provoacă adesea paralizia privirii în direcția mușchiului afectat. Astfel, atunci când nucleul stâng al nervului abducens este deteriorat, globii oculari sunt îndreptați spre dreapta (apare paralizia privirii din partea stângă). Paralizia privirii se observă cu leziuni ale fasciculului longitudinal posterior: pareze ale privirii în sus sau în jos - cu leziuni ale fasciculului longitudinal posterior la nivelul mesenencefalului, pareze laterale - cu leziuni ale fasciculului longitudinal posterior în puț sau leziuni a tracturilor corticonucleare care vin din lobul frontal (câmpul citoarhitectonic 8) prin genunchiul capsulei interne până la nucleii lui Darkshevich și Cajal, de la care începe fasciculul longitudinal posterior.

Nervul facial (VII pereche) (Fig. 18). Nucleul nervului facial este situat în partea posterioară a pontului în adâncimea anvelopei. Fibrele nervului facial, îndreptându-se în sus și spre interior, formează un gen care înconjoară nucleul nervului abducens, apoi coboară în jos și ies în zona unghiului cerebelopontin. Nervul trece apoi prin canalul auditiv intern, canalul uterin al nervului facial și iese prin foramenul stilomastoid, împărțindu-se într-un număr de ramuri („piciorul corbului”). Nervul facial inervează mușchii expresiei faciale, mușchii auriculului, acoperișul cranian, burta posterioară a mușchiului digastric, mușchiul stilohioid și platisma. Nervul facial include parțial fibre lacrimale și salivare, fibre gustative și fibre către urechea internă. Când nervul facial este deteriorat, apare paralizia periferică a mușchilor faciali. În acest caz, se observă o asimetrie ascuțită a feței: partea afectată este nemișcată, pliurile frunții și pliurile nazolabiale sunt netezite, fisura palpebrală este mai largă, colțul gurii este coborât. Când fruntea este încrețită, nu se formează pliuri pe partea de paralizie; când ochii sunt închiși, rămâne o fisură palpebrală deschisă (simptomul lui Bell) și globul ocular este vizibil în sus și în exterior, lagoftalmie (închiderea incompletă a pleoapelor). Se notează simptomul Brickner (absența sau închiderea incompletă a pleoapelor cu iritație auditivă puternică), simptomul Marie-Foy (absența contracțiilor musculare pe partea laterală a paraliziei nervului facial cu presiune asupra soarelui).ramura extinsă a maxilarului inferior), simptomul Monrad-Crohn (mișcările faciale pe o sarcină sunt efectuate mai rău decât cele spontane), simptomul Revillot orbicular (incapacitatea de a închide ochiul pe partea afectată în mod izolat). Rânjetul dinților este asimetric, fluierul este imposibil, vorbirea este dificilă din cauza afectarii mușchiului orbicular

gură Când există hipotonie a mușchilor de pe partea afectată a nervului facial, se observă un simptom de „navigație”: obrazul se umflă și pare să „navigă” în timp cu respirația.

Funcțiile trofice sunt perturbate (scăderea în greutate a mușchilor faciali și reacția de degenerare). Reflexele superciliare și corneene dispar (Fig. 19). Odată cu paralizia nervului facial, apar hiperacuzie (n. stapedius), ochi uscați și lipsa lacrimării (n. petrosus superficialis major) și salivație (n. salivatorius), și gust pe 2/3 anterioare a limbii (chordae tympani). Într-un proces cronic, smulgerea mușchilor fibrilari apare în nucleul nervului facial. Cu paralizia facială periferică, uneori la debutul bolii apare durere în zona mastoidă. Când nervul facial este iritat, apare un spasm al mușchilor faciali (spasmus facialis).

Paralizia periferică a nervului facial apare atunci când este vorba de nevrite. În perioada de lungă durată după nevrite, pot apărea ticuri ale mușchilor paretici, mișcări prietenoase ale buzei superioare și mușchilor bucali cu mușchii pleoapei superioare (sincineza lui Hun) și contractura mușchilor faciali paretici. Leziuni ale nervului facial

Orez. 19. Simptome de paralizie facială stângă
nervul (a, b, c, d).

Nervul accesoriu (perechea XI). Nucleul este situat în coarnele anterioare ale măduvei spinării la nivelul segmentului cervical I-V. Rădăcinile ies pe suprafața laterală a măduvei spinării și, contopindu-se într-un singur trunchi, intră în cavitatea craniană prin foramen magnum, iar apoi ies din craniu prin foramenul jugular mare. Inervează mușchii sternocleidomastoidian și trapez. Funcția nervului accesoriu este de a întoarce capul în direcția opusă, de a ridica umărul, omoplatul și partea acromială a claviculei în sus, de a trage centura scapulară în spate și de a aduce scapula spre coloană vertebrală. Când nervul al XI-lea este afectat, capul deviază în lateral (torticolis). Există o cădere a centurii umărului și a claviculei și o deviație spre exterior a marginii superioare a scapulei (paralizia mușchiului trapez). Există atrofie a mușchilor sternocleidomastoidian și trapez. Afectarea nervului accesoriu se manifestă prin dificultăți de ridicare a umerilor și de întoarcerea capului în direcția sănătoasă; în acest caz, se observă căderea umărului și plecarea marginii inferioare a scapulei pe partea nervului afectat. Se observă cu nevrite, tumori ale localizării craniospinale, traumatisme la nivelul gâtului sau bazei craniului, encefalită transmisă de căpușe, poliomielita, anomalii ale bazei craniului, siringomielie. Leziunile bilaterale apar în polinevrite, poliomielite, miopatie și distrofie miotonică.

Nervul hipoglos (XII pereche). Nucleul nervului hipoglos este situat în partea de jos a fosei romboide în zona trigonului n. hipoglose. Rădăcinile se extind până la baza creierului între piramidele și măslinele medulei oblongate. Unindu-se, ele formează o tulpină comună, care iese din craniu prin foramen hipoglos. Nucleul perechii XII este conectat la emisfera opusă a creierului (partea inferioară a girusului central anterior), unde se află centrul mișcării limbii. Nervul hipoglos inervează mușchii limbii. Funcția m. genioglossus - care iese limba înainte și în sens invers. În mod normal, limba este situată pe linia mediană. Cu paralizia m. limba geniogloss deviază spre mușchiul afectat, deoarece m. genioglosul părții sănătoase împinge limba în direcția opusă.

Când nervul hipoglos este deteriorat, se dezvoltă paralizia periferică sau pareza jumătății corespunzătoare a limbii cu atrofie și subțierea mușchilor (Fig. 20, d). Se observă o reacție de degenerare și spasme fibrilare (dacă nucleul este deteriorat). Cu leziuni bilaterale, se dezvoltă paralizia întregii limbi, apare dizartrie (sau anartrie) și devine dificil să luați lichide și alimente. Se observă cu scleroză laterală amiotrofică, tulburări circulatorii în medula oblongata (sindromul Jackson alternant), encefalită, tumori la nivelul trunchiului cerebral, siringomielie, anomalie a foramenului magnum, polioencefalomielita, traumatisme la baza craniului, paralizie bulbară. Cu paralizie centrală, care apare cu afectarea unilaterală a căilor corticonucleare datorită faptului că nucleul nervului hipoglos este conectat numai cu sexul opusminge cerebrală, limba deviază în direcția opusă leziunii. Nu există atrofie a mușchilor limbii.

Printre nervii cranieni sunt cei mixti.

Nervul trigemen (perechea V) (Fig. 21). Nucleii motori și senzitivi ai nervului trigemen sunt localizați în puț (în partea laterală a tegmentului). Fibrele motorii ale nervului trigemen încep de la nucleul motor (nucleus motorius) și rădăcina mezencefalică, situată în partea dorsolaterală a tegmentului pontin. Fibrele ies sub forma unei rădăcini subțiri și se unesc cu cea de-a treia ramură a nervului trigemen. Ele inervează mușchii masticatori. Fibrele sensibile pleacă de la ganglionul Gasserian și formează trei ramuri: orbitală, maxilară și mandibulară, inervând zonele corespunzătoare ale feței. Fibrele senzoriale se termină în doi nuclei: 1) fibre conducătoare de sensibilitate superficială - în rădăcina descendentă a nervului trigemen (vine de la pons la măduva spinării cervicale); 2) fibre conducătoare de sensibilitate profundă în nucleul sensibil. În rădăcina descendentă a nervului trigemen, fibrele din ramura orbitală trec ventro-lateral, din ramura mandibulară - dorsomedial, din ramura maxilară - în intervalul dintre ele. Partea inferioară a rădăcinii descendente are o structură segmentară: poziția craniană este ocupată de celulele unde se termină fibrele din partea interioară a feței, iar cea mai inferioară - din partea exterioară a feței. Unele dintre fibrele care conduc sensibilitatea superficială intră în contact cu nucleii nervilor VII, IX și X și trec ca un mănunchi independent între rădăcina descendentă și fasciculul Burdach. Nervul trigemen se anastomozează cu plexul arterei carotide interne din sinusul cavernos, cu nervul facial, corda timpanului, nervii occipitali mari, hipogloși și glosofaringieni. În zona de inervație a nervului trigemen apar sindroame dureroase repercusive: în zona ramurii superioare, durere reflectată în timpul proceselor intracraniene, precum și cu patologia organelor interne și un fenomen repercusiv în siringomielie. Orez. 21 (vezi placa color p. 96_______ 97)

Când fibrele motorii ale nervului trigemen sunt afectate, maxilarul inferior (la deschiderea gurii) deviază în direcția leziunii, puterea și tonusul mușchilor masticatori sunt reduse (mm. maseter, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis). ; m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici), atrofia mușchilor temporali și masticatori, scăderea reflexului maseter, o reacție de degenerare în studiul excitabilității electrice și se constată o modificare a oscilaţiilor pe electromiogramă. Când perechea V este iritată, apare o strângere convulsivă a maxilarelor (trismus). Se observă în tetanos, meningită, rabie. Cu leziuni supranucleare bilaterale, se dezvoltă paralizia centrală (simptome de paralizie pseudobulbară), lasarea maxilarului inferior și slăbirea reflexului mandibular.

Când nervul trigemen este deteriorat, în zona de inervație apar dureri pungioase și tulburări de sensibilitate. A uimirădăcina descendentă a nervului trigemen se caracterizează printr-o tulburare de sensibilitate segmentară (tulburare de sensibilitate de suprafață în zonele Zelder). Când ramura superioară (n. oftalmică) este afectată, durerea apare în zona ochiului, a frunții și a tâmplei. Când ramura medie (n. maxillaris) este afectată, durerea este localizată în maxilarul superior. Ramura inferioară (n. mandibularis) se caracterizează prin localizarea durerii în zona maxilarului inferior și a bărbiei. În cazul nevralgiei trigemenului, apare hiperkinezia dureroasă, pacientul înghite aer, tușește, își sufla nasul, închide ochii etc. Hiperkineza dureroasă este unul dintre simptomele nevralgiei trigemenului și se realizează cu participarea formării reticulare. Cu participarea fibrelor aferente ale nervului trigemen (inervația sensibilă a mucoaselor gurii, limbii, nasului, ochilor), se efectuează următoarele reflexe: corneene și conjunctivale, din membranele mucoase ale nasului și reflexul mandibular. .

Afectarea nervului trigemen apare din cauza nevritei, proceselor patologice (tumoare sau proces inflamator, tulburări circulatorii la nivelul trunchiului) la locul nervului, în unghiul cerebelopontin sau în puț.

Nervul glosofaringian (perechea IX) (Fig. 22, A) conține fibre motorii, senzoriale, gustative și secretoare. Nucleul motor (nuel. ambiguus), comun cu nervul vag, este situat în tegmentul medulei oblongate, rădăcinile se extind până la suprafața creierului spre exterior din măslinul inferior, în șanțul lateral posterior. Nervul glosofaringian are doi ganglioni (ganglion superius și ganglion petrosum). Fibrele sensibile se termină în doi nuclei (nucl. alae cinereae și nucl. tractus solitarii). Fibrele salivative încep de la nucl. salivatorius (nucleu comun cu nervul XIII). Perechile de nuclei motori IX și X au conexiuni bilaterale cu cortexul cerebral.

Când nervul glosofaringian este deteriorat, există o încălcare a gustului pentru amar pe aceeași parte a limbii, anestezie a membranei mucoase a jumătății superioare a faringelui și, uneori, gură uscată, fasciculații ale palatului moale.

În cazul nevralgiei nervului glosofaringian, apare durerea „smucită”, mai ales când mănâncă, vorbește, înghiți, uneori durerea începe în amigdale, iradiază către ureche și este însoțită de salivație. Când nervul IX este iritat, apare un spasm al mușchilor faringieni (faringospasm).

Nervul vag (perechea X) (Fig. 22, B) este somatic și autonom (visceral). Nervul vag are fibre motorii pentru muschii striati si netezi, fibre senzoriale si secretoare. Nervul vag are doi ganglioni (ganglion jugulare, ganglion nodos). Nucleii sunt localizați în medulla oblongata. Rădăcinile ies la suprafața creierului în cantitate de 12-16 între măslina inferioară și corpul frânghiei sub rădăcinile nervului glosofaringian. Fibrele sensibile se termină în nuclee. alae cinereae, fibrele motorii pornesc din doi nuclei (nucl. ambiguus, nucl. dorsalis), nucleul dorsal este motor visceral, nucleul somatic inerveaza muschii palatului moale, faringelui, laringelui, epiglotei. Fibrele viscerale motorii inervează mușchii netezi ai traheei și bronhiilor, plămânilor, tractului gastro-intestinal și a altor organe abdominale.

Fibrele sensibile ale nervului vag se termină în meninge, în profunzimea canalului auditiv extern, faringe, laringe, trahee, bronhii, plămâni, tractul gastrointestinal și alte organe abdominale. Fibrele secretoare merg la stomac și pancreas, fibrele vasomotorii merg la vase.

Cu afectarea unilaterală a nervului vag, există o cădere a palatului moale pe partea afectată, mobilitate limitată pe partea afectată în timpul fonației, deviația uvulei către partea sănătoasă, spasme fibrilar (cu afectare a nucleului), paralizie ale corzilor vocale, disartrie, disfagie și disfonie, scăderea reflexelor faringiene și palatine (paralizie bulbară). Cu afectarea bilaterală a nervului vag, se observă afonie, lipsă de deglutiție, tahicardie și respirație neregulată lentă. Dacă ambii nervi vagi sunt afectați, pacientul nu poate înghiți, iar activitatea cardiacă și respirația sunt afectate. La înghițire, alimentele intră în nas sau în trahee și uneori pot provoca asfixie sau pneumonie de aspirație.

Când nervul vag este iritat, pot apărea spasme ale mușchilor laringieni, faringo-, esofago-, cardio-, pilorospasm și disfuncție cardiacă.

Aceste tulburări sunt uneori observate cu nevrita nervului vag, siringobulbie, encefalită, tabes dorsalis, ganglioni limfatici cervicali măriți și scleroză laterală amiotrofică.

Când neuronii corticobulbari sunt afectați bilateral, apare paralizia pseudobulbară. Deficiențele funcționale sunt asemănătoare paraliziei bulbare, dar reflexele faringiene și palatine sunt păstrate, nu există atrofie musculară, sunt pronunțate reflexe de automatism oral, plâns violent și râs. Paralizia pseudobulbară este observată în ateroscleroza cerebrală, parkinsonismul aterosclerotic și scleroza laterală amiotrofică. Paralizia unilaterală a nervului vag se observă cu nevrita nervului vag, poliomielita, encefalita trunchiului cerebral, difterie, botulism, tulburări circulatorii în medula oblongata (parte a sindromului Wallenberg-Zakharchenko), siringobulbie, tumori și alte procese în tulpină. , incluse în sindromul Avellis, ganglioni limfatici măriți la nivelul foramenului jugular.

Afectarea nervului recurent apare cu tumori mediastinale, anevrism de aortă, limfadenită cervicală, strumă, traumatisme și intervenții chirurgicale la nivelul gâtului.