Măsurarea presiunii intra-abdominale. Presiunea intraabdominală și funcționarea organelor interne

Pentru a avea cifre exacte pentru IAP, acesta trebuie măsurat. Presiunea poate fi măsurată direct în cavitatea abdominală în timpul laparoscopiei, dializei peritoneale sau în prezența unei laparostomii (metoda directă). Astăzi, metoda directă este considerată cea mai precisă, cu toate acestea, utilizarea sa este limitată din cauza costului ridicat. Ca alternativă, au fost descrise metode indirecte de monitorizare a IAP, care implică utilizarea organelor învecinate care se învecinează cu cavitate abdominală: vezica urinara, stomacul, uterul, rectul, vena cava inferioara.

În prezent, „standardul de aur” pentru măsurarea indirectă a IAP este utilizarea Vezica urinara. . Peretele elastic și foarte extensibil al vezicii urinare, cu un volum care nu depășește 25 ml, acționează ca o membrană pasivă și transmite cu precizie presiunea cavității abdominale. Această metodă a fost propusă pentru prima dată de Kron și savt. În 1984. Pentru a măsura, a folosit un cateter urinar Foley obișnuit, prin care a injectat 50-100 ml de soluție salină sterilă în cavitatea vezicii urinare, după care a atașat cateterului Foley un capilar transparent sau o riglă și a măsurat presiunea intravezicală, luând simfiza pubiană. ca zero. Cu toate acestea, folosind această metodă, a fost necesară reasamblarea sistemului cu fiecare măsurătoare, ceea ce implica Risc ridicat dezvoltarea infecției urinare ascendente.

În prezent, au fost dezvoltate sisteme speciale închise pentru măsurarea presiunii intravezicale. Unele dintre ele sunt conectate la un senzor și monitor de presiune invaziv (AbVizer tm), altele sunt complet gata de utilizare fără accesorii instrumentale suplimentare (Unomedical). Acestea din urmă sunt considerate mai preferabile, deoarece sunt mult mai ușor de utilizat și nu necesită echipamente costisitoare suplimentare.

La măsurarea presiunii intravezicale, rata de administrare a soluției saline și temperatura acesteia joacă un rol important. Deoarece introducerea rapidă a unei soluții reci poate duce la o contracție reflexă a vezicii urinare și o supraestimare a nivelului presiunii intravezicale și, în consecință, intra-abdominală. Pacientul trebuie să fie în decubit dorsal pe o suprafață orizontală. În plus, ameliorarea adecvată a durerii pentru pacient perioada postoperatorie prin relaxarea mușchilor peretelui abdominal anterior, vă permite să obțineți cele mai precise cifre IAP. .

Figura 1. Sistem închis pentru monitorizarea IAP pe termen lung cu traductor și monitor

Figura 2. Sistem închis pentru monitorizarea IAP pe termen lung fără echipament suplimentar

Până de curând, una dintre problemele nerezolvate a fost cantitatea exactă de lichid injectată în vezică necesară pentru măsurarea IAP. Și astăzi aceste numere variază de la 10 la 200 ml. Multe studii internaționale au fost dedicate acestei probleme, ale căror rezultate au dovedit că administrarea a aproximativ 25 ml nu duce la o denaturare a nivelului presiunii intraabdominale. Ceea ce a fost aprobat la comisia de conciliere pe problema SIAG în 2004.

O contraindicație pentru utilizarea acestei metode este deteriorarea vezicii urinare sau compresia de către un hematom sau tumoră. Într-o astfel de situație, hipertensiunea intraabdominală este evaluată prin măsurarea presiunii intragastrice.

HIPERTENSIUNEA INTRAABDOMINALA (AHI)

Până în prezent, nu există un consens în literatură cu privire la nivelul IAP la care se dezvoltă AHI. Cu toate acestea, la conferința WSACS din 2004, AHI a fost definită ca: o creștere persistentă a IAP la 12 mm Hg. sau mai mult, care este determinat de trei măsurători standard cu un interval de 4-6 ore.

Nivelul exact al IAP, care este caracterizat ca AHI, rămâne un subiect de dezbatere până în prezent. În prezent, conform literaturii de specialitate, valorile de prag ale AHI variază de la 12-15 mmHg. [25, 98, 169, 136]. Un sondaj realizat de Consiliul European pentru terapie intensivă(ESICM) și Consiliul pentru Medicină Critică SCCM) (( www.wsacs.Org.survey.htm), care a implicat 1.300 de respondenți, a arătat că 13,6% încă nu au nicio idee despre AHI și impactul negativ al creșterii IAP.

Aproximativ 14,8% dintre respondenți consideră că nivelul normal de IAP este de 10 mm Hg, 77,1% definesc AHI la 15 mm Hg. Art., iar 58% – SIAG la nivelul de 25 mmHg.

Numeroase publicații descriu efectul hipertensiunii intraabdominale asupra diverse sisteme organe într-o măsură mai mare sau mai mică și întregului organism în ansamblu.

În 1872, E. Wendt a fost unul dintre primii care au raportat fenomenul de hipertensiune intraabdominală, iar Emerson H. a arătat dezvoltarea insuficienței multiple de organe (MOF) și mortalitate ridicată în rândul animalelor de experiment la care presiunea abdominală a fost crescută artificial.

Cu toate acestea, interesul larg răspândit în rândul cercetătorilor pentru problema presiunii intra-abdominale crescute s-a manifestat în anii 80 și 90 ai secolului XX.

Interesat de presiune intra-abdominală(IAP) la pacienții grav bolnavi în condiții critice este în creștere constantă. S-a dovedit deja că progresia hipertensiunii intraabdominale la acești pacienți crește semnificativ mortalitatea.

Conform unei analize a studiilor internaționale, incidența IAH variază foarte mult [136]. Cu peritonită, necroză pancreatică și traumatisme abdominale combinate severe, apare o creștere semnificativă a presiunii intraabdominale, în timp ce sindromul hipertensiunii intraabdominale (SIAH) se dezvoltă la 5,5% dintre astfel de pacienți.

Kirkpatrick și colab. ) există 3 grade de hipertensiune intraabdominală: normală (10 mm Hg sau mai puțin), crescută (10 – 15 mm Hg) și mare (mai mult de 15 mm Hg). M. Williams și H. Simms) consideră o presiune intra-abdominală crescută de peste 25 mm Hg. Art.D. Meldrum şi colab. Există 4 grade de creștere a hipertensiunii intraabdominale: Stadiul I – 10-15 mm Hg. art., II art. – 16-25 mm Hg. Art., III Art. - 26-35 mm Hg. Art., IV Art. - peste 35 mm Hg. Artă.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRAABDOMINAL

AHI este faza prodormală a dezvoltării SMAH. Conform celor de mai sus, AHI combinată cu insuficiență severă de organe multiple este SIAH.

În prezent, definiția sindromului de hipertensiune intraabdominală este prezentată astfel: o creștere persistentă a IAP de peste 20 mm Hg. (cu sau fără ADF<60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

Spre deosebire de AHI, sindromul de hipertensiune intraabdominală nu trebuie clasificat în funcție de nivelul IAP, deoarece acest sindrom este prezentat în literatura modernă ca un fenomen „totul sau nimic”. Aceasta înseamnă că, odată cu dezvoltarea sindromului de hipertensiune intraabdominală cu un anumit grad de AHI, o creștere suplimentară a IAP nu contează.

SIAH primar (anterior chirurgical, postoperator) ca o consecință a proceselor patologice care se dezvoltă direct în cavitatea abdominală ca urmare a unui dezastru intra-abdominal, cum ar fi traumatisme ale organelor abdominale, hemoperitoneu, peritonită larg răspândită, pancreatită acută, ruptura unui anevrism de aortă abdominală, hematom retroperitoneal.

SIAH secundar (fost terapeutic, extra-abdominal) se caracterizează prin prezența IAH subacută sau cronică, a cărei cauză a fost patologia extra-abdominală, de exemplu, sepsis, „scurgere capilară”, arsuri extinse și afecțiuni care necesită terapie cu perfuzie masivă.

SIAH recurent (terțiar) este reapariția simptomelor caracteristice SIAH pe fondul unei imagini de rezolvare a SIAH primară sau secundară apărută anterior.

SIAH recurent se poate dezvolta pe fondul pacientului cu un „abdomen deschis” sau după suturarea precoce a plăgii abdominale strâns (lichidarea laparostomiei). Peritonita terțiară este caracterizată în mod sigur de o mortalitate ridicată.

Următorii factori predispozanți joacă un rol în dezvoltarea sindromului de hipertensiune intraabdominală:

Factori care contribuie la scăderea elasticității peretelui abdominal anterior

Ventilație mecanică, mai ales când există rezistență la aparatul de respirație

Utilizarea PEEP (PEEP) sau prezența auto-PEEP (auto-PEEP)

Pleuro-pneumonie

Greutate corporală în exces

Pneumoperitoneu

Suturarea peretelui abdominal anterior în condiții de tensiune ridicată

Repararea tensiunii herniilor ombilicale sau ventrale gigant

Poziția corpului pe burtă

Arsuri cu formarea de cruste pe peretele abdominal anterior

Factori care contribuie la creșterea conținutului abdominal

Pareze gastrice, ileus patologic

Tumori abdominale

Umflarea sau hematom al retroperitoneului

Factori care contribuie la acumularea de lichid sau gaz patologic în cavitatea abdominală

Pancreatită, peritonită

Hemoperitoneul

Pneumoperitoneu

Factori care contribuie la dezvoltarea „scurgerii capilare”

Acidoză (pH sub 7,2)

Hipotermie (temperatura corpului sub 33 C 0)

Politransfuzie (mai mult de 10 unități de globule roșii/zi)

Coagulopatie (trombocite mai mici de 50.000/mm 3 sau aPTT de 2 ori mai mare decât normal, sau INR mai mare de 1,5)

• Bacteremia

  Terapie cu lichide masive (mai mult de 5 litri de coloid sau cristaloid în 24 de ore cu edem capilar și echilibru de lichide)

  Orice presiune „internă” în corpul uman joacă un rol foarte important. Pe lângă cele mai frecvente probleme cu hipertensiunea arterială, despre creșterea presiunii intraoculare, creșterea presiunii intracraniene. În plus, recent a fost inclus adesea conceptul de creștere a presiunii intraabdominale. Creșterea presiunii intraabdominale ca factor de risc este foarte periculoasă, deoarece are ca rezultat o complicație periculoasă precum: sindromul compartimental, care duce la dificultăți în funcționarea tuturor organelor și sistemelor corpului, iar hipertensiunea intraabdominală duce la susținut translocarea bacteriană din intestinul gros în sistemul circulator.

  Cum poate crește presiunea intra-abdominală?

  Creșterea presiunii intra-abdominale apare cel mai adesea ca urmare a acumulării de gaze în intestine. O creștere persistentă a gazelor apare ca urmare a stagnării, atât în ​​diferite patologii chirurgicale ereditare și severe, cât și în boli mai banale precum constipația, sindromul colonului iritabil sau consumul de alimente care provoacă eliberarea activă de gaze: varză, ridichi, ridichi. Toate cele de mai sus joacă drept factor de risc pentru posibile complicații.

  Diagnosticul folosind metode invazive

  Diagnosticul implică mai multe metode de măsurare a presiunii intraabdominale. Practic, metodele sunt chirurgicale, sau destul de invazive, ceea ce presupune intervenția instrumentală în corpul uman. Chirurgul plasează un senzor fie în intestinul gros, fie în cavitatea abdominală, care detectează orice modificări. Această metodă este utilizată la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale terțe asupra organelor abdominale, adică măsurarea presiunii intra-abdominale nu este scopul principal al acestor operații, ci este doar o metodă suplimentară pentru diagnosticarea complicațiilor.

  A doua metodă mai puțin invazivă este plasarea unui senzor în vezică. Metoda este mai simplu de implementat, dar nu mai puțin informativ.

  La nou-născuții și copiii din primul an de viață, presiunea intra-abdominală crescută este măsurată prin plasarea unei sonde gastrice. Hipertensiunea abdominală la nou-născuți, ca factor de risc, este foarte periculoasă, deoarece provoacă translocarea bacteriană și poate declanșa mecanisme patologice asociate cu perturbarea principalelor organe și sisteme.

  Creșterea presiunii intraabdominale în afara spitalului

  Hipertensiunea intraabdominală nu este un fapt deosebit de plăcut, nici măcar la persoanele sănătoase. Când apare, o persoană simte de obicei o durere în abdomen de natură izbucnitoare și sunt posibile schimbări rapide în locația durerii. Pentru a clarifica, astfel de simptome sunt cauzate de acumularea de gaze în exces în intestine. În plus, poate provoca consecințe neplăcute sub formă de descărcare de gaz. Toate aceste simptome indică de fapt prezența unei probleme. Creșterea presiunii intra-abdominale însoțește aproape întotdeauna boli precum: sindromul de colon iritabil cu predominanța scăderii tonusului sistemului nervos autonom, bolile inflamatorii intestinale precum boala Crohn, diverse colite, chiar și hemoroizii pot fi însoțite de acest simptom. În plus față de cele de mai sus, merită adăugată o astfel de patologie chirurgicală precum obstrucția intestinală. Există chiar și un simptom specific de suprabalonare intestinală, care apare din cauza hipertensiunii intraabdominale, așa-numitul simptom „Spitalul Obukhov”.

  Creșterea presiunii intraabdominale la copii

  Foarte des, simptomele de mai sus ale bolii pot apărea la copiii preșcolari. Copilul va fi umflat și îngrijorat de durerile abdominale, în plus, această problemă poate fi diagnosticată prin plasarea mâinii pe stomac, determinând gradul de tensiune în mușchii abdominali, și zgomotul și tensiunea intestinelor, acestea din urmă pot bubui destul de tare sub degete. În general, trebuie să fii extrem de atent cu durerile abdominale la copii; aceasta poate acționa ca un factor de risc pentru complicații chirurgicale grave.

  Alcoolul ca factor de risc pentru complicațiile hipertensiunii intraabdominale

  Pe baza rezultatelor studiilor, s-a dovedit că consumul de băuturi alcoolice, în special cele obținute prin fermentație, crește brusc presiunea intraabdominală la persoanele cu niveluri deja ridicate. Deci, dacă simțiți simptomele de mai sus, sfatul urgent este să vă abțineți de la consumul de băuturi alcoolice, nu vă va îmbunătăți sănătatea.

  Metode de tratament pentru hipertensiunea intraabdominală

  În timpul tratamentului internat, metoda de control are ca scop eliminarea acumulării în exces de gaze din intestine; acest lucru se poate realiza cu clisme terapeutice speciale sau prin instalarea unui tub de evacuare a gazelor. În tratamentul la domiciliu, cel mai simplu mod este să utilizați decocturi de ierburi carminative; de ​​asemenea, ar trebui să respectați o dietă și să nu mâncați alimente care provoacă formarea de gaze deosebit de mari. Asigurați-vă că mâncați supe ușoare de mai multe ori pe săptămână. Stresul fizic asupra organismului trebuie tratat cu prudență, deoarece orice tip de muncă intensă declanșează mecanisme pentru formarea metabolismului și catabolismului crescut.

  Concluzie

  Măsurarea presiunii intra-abdominale este o direcție relativ nouă în medicină. Avantajele și dezavantajele sale încă nu sunt bine definite, cu toate acestea, atât hipertensiunea persistentă, cât și cea nepersistentă este un factor de risc destul de agravant pentru bolile abdominale, căruia, desigur, ar trebui să le acorde atenție atât medicilor, cât și pacienților. A acorda atenție sănătății tale este cheia unui bun standard de viață.

  În general, cel mai bun tratament este prevenirea, care vizează reducerea expunerii la factorii cauzali și evaluarea precoce a potențialelor complicații.

  A doua parte a tacticii de tratament- eliminarea oricărei cauze reversibile a PPVD, cum ar fi sângerarea intraabdominală. Sângerarea retroperitoneală masivă este adesea asociată cu o fractură pelviană, iar măsurile medicale - fixarea pelvină sau embolizarea vasculară - ar trebui să vizeze eliminarea sângerării. În unele cazuri, pacienții aflați în terapie intensivă prezintă distensie severă a intestinului cu gaze sau pseudo-obstrucție acută. Aceasta ar putea fi o reacție la un medicament, să spunem sulfatul de metil neostigmină. Dacă cazul este grav, este necesară intervenția chirurgicală. Obstrucția intestinală este, de asemenea, o cauză frecventă a creșterii IAP la pacienții din secția de terapie intensivă. În același timp, puține metode sunt capabile să corecteze tulburările cardiopulmonare ale pacientului și nivelul electroliților din sânge, cu excepția cazului în care este stabilită cauza de bază a PPVD.

  Trebuie amintit că adesea SPVBD este doar un simptom al problemei de bază. Într-un studiu ulterior pe 88 de pacienți după laparotomie, Sugr și colab. a observat că la pacienţii cu IAP 18 cm H2O. incidența complicațiilor purulente în cavitatea abdominală a fost cu 3,9 mai mare (interval de încredere 95% 0,7-22,7). Dacă se suspectează un proces purulent, este important să se efectueze un examen rectal, ecografie și CT. Chirurgia este principalul tratament pentru pacienții cu IAP crescută cauzată de sângerare postoperatorie.

  Maxwell și colab. a raportat că recunoașterea precoce a PPVD secundar, care poate apărea fără leziuni ale cavității abdominale, poate îmbunătăți rezultatul.

  Până în prezent, sunt puține recomandări cu privire la necesitatea decompresiei chirurgicale în prezența IAP crescută. Unii cercetători au arătat că decompresia abdominală este singura opțiune de tratament și ar trebui efectuată suficient de rapid pentru a preveni PPVD. O astfel de afirmație este poate o exagerare și nu este susținută de datele cercetării.

  Indicațiile pentru decompresia abdominală sunt legate de corectarea tulburărilor fiziopatologice și de realizarea IAP optimă. Se reduce presiunea în cavitatea abdominală și se efectuează închiderea temporară a acesteia. Există multe opțiuni diferite pentru închiderea temporară, inclusiv: pungi IV, velcro, silicon și fermoare. Indiferent de tehnica folosită, este important să se obțină o decompresie eficientă făcând incizii adecvate.

  Principiile decompresiei chirurgicale pentru IAP crescute includ următoarele:

  Detectarea precoce și corectarea cauzei care a determinat creșterea IAP.

  Continuarea sângerării intraabdominale împreună cu creșterea IAP necesită intervenție chirurgicală urgentă.

  Scăderea debitului de urină este un semn tardiv al disfuncției renale; tonometria gastrică sau monitorizarea presiunii vezicii urinare pot oferi bonzei informații timpurii despre perfuzia viscerală.

  Decompresia abdominală necesită o laparotomie totală.

  Materialul de pansament trebuie așezat folosind o tehnică cu mai multe straturi; două drenuri sunt plasate pe laterale pentru a facilita îndepărtarea lichidului din rană. Dacă cavitatea abdominală este sigilată, atunci se poate folosi o pungă Bogota.

  Din păcate, dezvoltarea infecției nosocomiale este un eveniment destul de frecvent cu leziuni abdominale deschise, iar o astfel de infecție este cauzată de floră multiplă. Este indicat să închideți cât mai curând posibil rana abdominală. Dar acest lucru este uneori imposibil din cauza umflăturii constante a țesuturilor. În ceea ce privește terapia cu antibiotice profilactice, nu există linii directoare pentru aceasta.

  Măsurarea IAP și indicatorii săi înșiși sunt din ce în ce mai importante în terapie intensivă. Această procedură devine rapid un tratament de rutină pentru traumatismele abdominale. Pacienții cu IAP crescut necesită următoarele măsuri: monitorizare atentă, terapie intensivă în timp util și extinderea indicațiilor pentru decompresia chirurgicală a cavității abdominale.

  Cuvinte cheie: boli intra-abdominale, hipertensiune intra-abdominala

  Sindromul de compartiment abdominal (SCA) este un complex de efecte negative ale presiunii intra-abdominale crescute (IAP). Există diferite definiții ale BCS, dar cea mai de succes este o creștere rapidă a IAP cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe, care duce la colaps cardiovascular și deces. BCS se dezvoltă la un nivel de IAP atunci când alimentarea cu sânge a organelor interne este redusă și viabilitatea țesuturilor este grav afectată. Acest lucru se realizează cu un IAP de 25 mmHg. Artă. si mai sus.

  J. Burch a prezentat o clasificare a SBC pe baza valorilor reale IAP:

  Gradul I - IAP 8-11mm Hg. Artă.,
  gradul II - IAP 11-19 mm Hg,
  gradul III - IAP 19-26 mm Hg. Artă.,
  Gradul IV - IAP 26 mm Hg. Artă. și altele.

  Cu toate acestea, nu este încă clar la ce nivel exact de IAP se dezvoltă manifestările sale critice (CMM). În 30% din cazuri, chiar și în prezența IAP peste 20 mm Hg. Artă. nu se observă dezvoltarea SBC. După intervenții chirurgicale urgente, procentul de absență a BCS este semnificativ mai mare.

  Poveste. Efectele negative ale creșterii IAP au fost menționate pentru prima dată în a doua jumătate a secolului al XIX-lea. E. Wendt a fost primul care a descris relația dintre creșterea IAP și disfuncția renală. În 1947 S. Bradley a constatat că o creștere a IAP duce la o scădere a fluxului sanguin renal și a filtrării glomerulare. El a constatat, de asemenea, că a existat o creștere egală a presiunii în toate spațiile închise ale cavității abdominale. Dar, în ciuda acestui fapt, chiar și la sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului al XX-lea. ideile despre IAP și înțelegerea efectului său asupra organismului erau încă slabe.

  Doar recent hipertensiunea intraabdominală (IAH) a fost recunoscută ca o cauză semnificativă de mortalitate la pacienții în stare critică. În 1982 Harman a făcut o descoperire importantă în înțelegerea patogenezei IAH. Într-un experiment, el a arătat că o scădere a filtrării glomerulare cu creșterea IAP nu este restabilită după o creștere a debitului cardiac la normal și singura cauză principală a afectarii funcției renale este creșterea rezistenței vasculare renale, iar aceasta este mai degrabă o efectul local al presiunii crescute decât o consecință a debitului cardiac redus.

  Etiologie. Toți factorii care cresc IAP duc la dezvoltarea BCS. Clasificarea acestor factori poate fi prezentată după cum urmează:

  1. Creșterea cantității de lichid intra-abdominal:

  • sângerare traumatică,
  • ruptura anevrismului de aortă,
  • ascita.

  2. Edem visceral:

  • pancreatită,
  • traumatism abdominal contondent
  • septicemie,
  • edem intestinal post-perfuzie,
  • peritonită.

  3. Pneumoperitoneu:

  • laparoscopie,
  • ruptura unui organ intern.

  4. Gaze în intestine:

  • expansiunea stomacului
  • obstructie intestinala,
  • obstructie intestinala.

  5. Factorii peretelui abdominal:

  • fractură pelviană,
  • hematom retroperitoneal,
  • obezitate morbida,
  • închiderea fascială primară a peretelui abdominal.

  Fiziopatologia. Sindromul compartimentar este o situație în care presiunea crescută acută în cavitățile închise afectează negativ viabilitatea țesuturilor. Sindromul este bine cunoscut în ortopedie, când presiunea în spațiile interfasciale ale extremităților inferioare crește și perfuzia tisulară este grav afectată; precum și în neurochirurgie – cu creșterea presiunii intracraniene (ICP).

  IAP este determinată în principal de două componente - volumul organelor interne și lichidul intracavitar. Cavitatea abdominală are o rezistență mai mare la modificările de volum fără creșterea IAP datorită complianței peretelui abdominal. Modificări ale complianței abdominale pot fi observate în timpul laparoscopiei, când este posibilă introducerea a mai mult de 5 litri de gaz în cavitatea abdominală fără a crește semnificativ IAP. Începutul unei creșteri a IAP în timpul laparoscopiei se observă la volumul de gaz când se atinge o presiune de 20 mm Hg. (8,8±4,3l).

  În timp, apare adaptarea la creșterea IAP, iar acest lucru se observă clinic la pacienții cu ascită, obezitate și cancer ovarian masiv. O creștere cronică a volumului intra-abdominal este compensată de modificări ale complianței peretelui abdominal. În cazurile în care volumul conținutului intraabdominal crește rapid sau scade complianța peretelui abdominal, apare o creștere a IAP. Creșterea IAP afectează organismul în ansamblu (toate organele și sistemele suferă: cardiovascular, respirator, sistemul nervos central, tractul gastrointestinal, rinichii, metabolismul hepatic este grav afectat, iar complianța peretelui abdominal scade). Să luăm în considerare impactul VBG asupra sistemelor individuale.

  Impactul sistemic al VBH

  
  

  Sistemul cardiovascular (CVS) . Creșterea presiunii în cavitatea abdominală determină scăderea întoarcerii venoase din părțile inferioare ale corpului. Dacă la aceasta adăugăm și creșterea presiunii intratoracice (PIO) (din nou din cauza IAH), se relevă o scădere mai rapidă a întoarcerii venoase. Acest lucru este cel mai pronunțat la pacienții hipovolemici.

  Debitul cardiac scade în primul rând datorită scăderii volumului stroke (modificarea complianței ventriculare) și creșterii postsarcinii. Acesta din urmă se datorează rezistenței crescute a vaselor pulmonare și rezistenței vasculare sistemice. Aceasta este o consecință a compresiei parenchimului pulmonar și a presării diafragmei în cavitatea toracică. Ca urmare a acestora din urmă, complianța ventriculară este perturbată cu o încălcare a formei lor. Odată cu adăugarea de acidoză endocardică, contractilitatea mușchiului inimii scade și mai mult. Experimentele au arătat că creșterea cronică a IAP duce la o creștere a tensiunii arteriale sistemice.

  Tensiunea arterială poate crește secundar ca răspuns la o creștere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR). Transferul IAP crescut la vena cavă inferioară și la vasele pulmonare este similar cu presiunea expiratorie finală pozitivă (PEEP), ceea ce duce la creșterea presiunii venoase centrale (CVP) și a presiunii în pană a arterei pulmonare (PAWP). Prin urmare, CVP și PAWP crescute nu indică încă o resuscitare lichidă adecvată.

  Cel mai bun determinant al stării echilibrului apei sunt trei indicatori: volumul la sfârșitul diastolei (ecocardiografie), CVP și PAWP. Valorile adevărate ale CVP și PAWP sunt calculate după cum urmează: CVP măsurat sau PAWP - IAP măsurat. Dacă notăm valorile măsurate cu litere mici și valorile adevărate cu litere mari, obținem următoarele ecuații:

  DZLA=dzla-VBD
  Și
  CVP=cvd-IAP.

  Venostaza și scăderea presiunii în vena femurală care însoțesc IAH plasează pacienții la un risc crescut de tromboză venoasă.

  Toate efectele enumerate ale VBG asupra sistemului cardiovascular pot fi rezumate după cum urmează:

  • scăderea întoarcerii venoase,
  • scăderea debitului cardiac,
  • creșterea OPSS,
  • risc crescut de flebotromboză.

  Sistemul respirator. Pe măsură ce IAP crește, diafragma se deplasează în cavitatea toracică, crescând IOP și comprimând parenchimul pulmonar. Acest lucru duce la atelectazie, șunt crescut și scăderea PO2. De asemenea, șuntarea este crescută din cauza scăderii debitului cardiac. Pe măsură ce atelectazia progresează, eliberarea de CO2 scade.

  Raportul V/Q (ventilație/perfuzie) poate crește în plămânii superiori. Compatibilitatea plămânilor și a toracelui este redusă (ducând la o scădere a volumului curent), astfel încât presiunea inspiratorie (Pi), frecvența respiratorie (Fq) și presiunea finală expiratorie pozitivă (PEEP) pot fi necesare pentru a menține gazele sanguine normale. .

  Astfel, efectele respiratorii ale IAH sunt după cum urmează:

  • scăderea raportului PO2/FiO2,
  • hipercapnie,
  • presiune inspiratorie crescută.

  Efect asupra rinichilor. Combinația dintre disfuncția renală și creșterea IAP a fost identificată cu mai bine de 100 de ani în urmă, dar abia recent, după studierea unui grup mare de pacienți, a devenit clar că aceste efecte sunt interdependente.

  În Ulyatt vedem cele mai precise mecanisme pentru dezvoltarea insuficienței renale acute (IRA) în IAH. El a presupus că valoarea gradientului de filtrare (FG) este cheia identificării patologiei renale în IAH.

  FG este forța mecanică în glomeruli și este egală cu diferența dintre filtrarea glomerulară (Rkf) și presiunea în tubii proximali (Pk):

  FG = Rkf - Rpk.

  Cu IAH, presiunea Ppk poate fi echivalentă cu IAP, iar Rkf poate fi reprezentată ca diferența dintre presiunea arterială medie (MAP) și IAP (Rkf = MAP-IAP). Apoi formula anterioară va arăta astfel:

  FG = ADsr-2(IBP).

  Rezultă că modificările IAP vor avea un efect mai pronunțat asupra formării urinei decât tensiunea arterială.

  Există și influențe hormonale. Crește nivelurile plasmatice de ADH, renină și aldosteron, iar concentrația de hormon natriuretic, dimpotrivă, scade (retur venos scăzut). Aceasta duce la o scădere a concentrației ionilor de Na+ și o creștere a concentrației ionilor de K+ în urina excretată. Amploarea exactă a IAP la care se dezvoltă afectarea rinichilor este neclară. Unii autori sugerează o valoare de 10-15 mm Hg, alții 15-20 mm Hg. Starea volemică a pacientului este de asemenea foarte importantă aici. Privind în perspectivă, observăm că din punct de vedere terapeutic, utilizarea de diuretice sau inotrope în prezența BCS nu duce la o creștere a diurezei. Numai decompresia chirurgicală imediată a cavității abdominale poate restabili diureza.

  Efect asupra sistemului nervos central . O creștere acută a IAP poate duce la creșterea ICP. Acest lucru se realizează prin transmiterea IAP la ICP printr-o creștere a IOP și CVP. O creștere a IOP duce la afectarea fluxului sanguin prin venele jugulare, ceea ce crește ICP. Incidența hipertensiunii intracraniene (HIC) crește progresiv la pacienții cu TCE. Unii autori au observat o ICH semnificativă în timpul laparoscopiei.

  Perfuzia organelor interne . IAP și perfuzia organelor interne sunt interdependente. Nivelul IAP 10 mmHg. la majoritatea pacienților este prea scăzut pentru a provoca semne clinice. Nivelul critic al IAP la care se observă efectele asupra perfuziei splanhnice este probabil în intervalul 10-15 mmHg.

  Există o relație strânsă între IAP și aciditatea mucoasei intestinale (РHi), care se deplasează către acidoză. Ischemia mucoasei intestinale este un factor grav care amenință anastomozele chirurgicale.

  Creșterea IAP împreună cu hipoperfuzia organelor interne duce la translocarea secundară a bacteriilor în fluxul sanguin.

  S. Iwatsuki a studiat efectul IAH asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu ciroză care au suferit fie pneumoperitoneu, fie paracenteză. A evidențiat o creștere a presiunii venelor hepatice, ceea ce duce la o schimbare semnificativă a metabolismului hepatic.

  Compararea diferitelor metode de măsurare a IAP

  
  

  Diagnosticul clinic al IAH se bazează în principal pe rezultatele măsurătorilor indirecte folosind un cateter transuretral sau, cel mai adesea, printr-o sondă nazogastrică. Tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter introdus în vezică a fost descrisă de Crohn în 1984. Măsurarea IAP prin vezică ar putea fi standardul de aur dacă nu pentru unele dezavantaje, și anume interferența cu sistemul urinar și măsurarea indirectă. G. Collee şi colab. a arătat că IAP poate fi evaluată printr-o sondă nazogastrică.

  M. Surgue în 1994 a descris o nouă tehnică folosind o sondă nazogastrică modificată pentru a determina IAP. Determinarea IAP prin rect este mai puțin precisă decât prin vezică.

  F. Gudmundsson şi colab. a comparat tehnica mai invazivă de măsurare indirectă a IAP (presiunea venei cave inferioare și a venei cave femurale) cu presiunea vezicii urinare.

  Ca urmare, ADsr. a fost semnificativ mai mare decât valoarea inițială la toate nivelurile de IAP crescută, deși presiunea a rămas stabilă în intervalul de 70 mm Hg. după creșterea IAP peste 15 mm Hg; ritmul cardiac (FC) nu a suferit modificări semnificative; CVP presiunea venei cave a crescut semnificativ la toate nivelurile de IAP crescute. Fluxul sanguin în vena cavă inferioară, precum și în vena cavă femurală dreaptă, a scăzut semnificativ odată cu creșterea IAP și, dimpotrivă, a crescut când IAP a fost redus.

  S-a dovedit că presiunea în vezica urinară, vena cavă inferioară și venele femurale sunt indicatori sensibili ai IAP crescute ca urmare a introducerii de lichid în cavitatea abdominală. Relația dintre IAP și presiunea din diferite organe este mai slabă la valorile IAP scăzute decât la cele ridicate.

  G. Barnes şi colab. în experiment, după creșterea IAP prin introducerea soluției Tyrode în cavitatea abdominală, s-a constatat că în 90% din cazuri, creșterea IAP se reflectă în valorile presiunii în vena femurală. Pe de altă parte, Bloomfield și colab. a constatat că presiunea în vena femurală a crescut mai mult de IAP-25 mm Hg (prin introducerea unei soluții izosmotice de polietilen glicol în cavitatea abdominală).

  K. Harman şi colab. după o creștere treptată a IAP la 20 și 40 mm Hg. aerul a arătat că presiunea în vena renală și în vena cavă inferioară a crescut aproape la același nivel cu IAP.

  J. Lacey şi colab. a constatat că vena cavă inferioară și presiunile vezicii urinare erau în bună concordanță cu IAP. Pe de altă parte, presiunea în rect, vena cavă superioară, vena femurală și stomac sunt indicatori slabi ai IAP.

  Y. Ischisaki şi colab. a măsurat presiunea în vena cavă inferioară în timpul intervenției chirurgicale laparoscopice și a constatat că valorile presiunii din vena cavă au fost mult mai mari decât presiunea de insuflare.

  S. Jona şi colab. a constatat că presiunea vezicii urinare nu este un indicator al IAP la valori peste 15 mm Hg. Pe de altă parte, S. Yol et al. a observat că presiunea intravezicală a fost similară cu IAP la 40 de pacienți, iar M. Fusco și colab. a constatat că a fost aproximativ același cu IAP la 37 de pacienți care au suferit colecistectomie laparoscopică. Controversa cu privire la presiunea vezicii urinare ca indicator al IAP se datorează probabil faptului că există diferențe anatomice între animale și oameni. Pentru ca presiunea vezicii să reflecte cu acuratețe IAP, este important ca vezica să se comporte ca un rezervor pasiv, ceea ce se realizează atunci când conținutul este mai mic de 100 ml. M. Fusco şi colab. a concluzionat că presiunea vezicii urinare reflectă cel mai precis IAP crescut la un volum intravezical de 50 ml.

  Determinarea IAP folosind un cateter transuretral: o evaluare clinică a tehnicii.

  Creșterea IAP poate însoți diverse situații clinice și poate avea efecte adverse asupra metabolismului, sistemului cardiac, renal și respirator. În ciuda acestui fapt, diagnosticul de IAP crescut este rar, probabil din cauza incapacității de a măsura IAP la pat. Măsurarea experimentală a IAP folosind un cateter transuretral a stabilit că acuratețea acestei tehnici variază foarte mult. Pentru a determina cât de exact presiunea vezicii urinare reflectă IAP la om (ținând cont de caracteristicile morfologice, în special de faptul că vezica urinară este un organ extraperitoneal), au fost efectuate măsurători și la pacienții care fie aveau un sistem de drenaj abdominal închis, fie au necesitat paracenteză. Tehnica este contraindicată dacă există leziuni ale vezicii urinare sau o cavitate abdominală deschisă.

  Utilizând tehnica sterilă, s-a injectat în medie 250 ml de NaCl 0,9% în vezică prin cateterul uretral, în timp ce aerul a fost eliberat din cateterul de drenaj, evitându-se astfel creșterea presiunii intravezicale. Cateterul a fost apoi închis cu o clemă. Un ac de 20G conectat la un traductor este instalat proximal de clemă.

  Măsurarea IAP prin drenaj intraabdominal se realizează folosind aceeași tehnică de monitorizare. Un sistem de drenaj închis necesită injectarea de 0,9% NaCl pentru a elimina aerul din acesta.

  Traductoarele pentru vezica urinara si drenajul abdominal sunt setate la zero la nivelul pubisului. Presiunea este apoi determinată și înregistrată. După o perioadă de echilibrare de 2 minute, atât IAP, cât și presiunea vezicii urinare sunt înregistrate în următoarele poziții: a) în decubit dorsal, b) în decubit dorsal cu presiune manuală ușoară, c) semișezând. Odată cu actul de respirație, valorile presiunii se schimbă, prin urmare toate datele sunt date ca medii la sfârșitul expirației.

  Rezultatele acestui studiu arată că la om, presiunea în vezică și IAP sunt apropiate ca valoare.

  Monitorizarea la pacientii grav bolnavi este esential non-invaziva, fara niciun risc, mai ales ca majoritatea acestor pacienti au cateter uretral. Procedura este simplă din punct de vedere tehnic și nu au fost observate complicații. Este necesar să se acorde atenție modificărilor respirației, nevoii de umplere parțială a vezicii urinare și crearea unei coloane de apă în cateter. Deși niciunul dintre pacienții studiați nu a avut un IAP critic ridicat (sub 30 mmHg), studiile au arătat că tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter uretral reflectă cu acuratețe IAP până la valori de până la 70 mmHg. Artă. Tehnica este ieftină, precisă și poate fi utilizată la patul pacienților grav bolnavi, ceea ce este extrem de important pentru diagnosticarea precoce a BCS.

  Concepte și concluzii ale tratamentului . Cheia pentru tratarea BCS este inițierea timpurie, care are ca rezultat o supraviețuire îmbunătățită semnificativ. Resuscitarea masivă cu fluide și decompresia chirurgicală precoce formează baza tratamentului pentru IAH. Deși decompresia chirurgicală poate fi o procedură salvatoare, nu ar trebui să fie oferită în mod obișnuit în toate cazurile de IAH. Strategia de tratament se bazează pe clasificarea IAH, care este prezentată în tabel.

  Este important de înțeles că disfuncția de organ și semnele de ischemie pot apărea și în timpul IAP.< 25мм рт.ст.

  Masa

  Terapie intensivă . Funcția renală, cardiovasculară și pulmonară afectată care însoțește BCS este agravată de hipovolemie, iar insuficiența de organ se dezvoltă la niveluri relativ scăzute de IAP. De aceea, toți pacienții cu semne de IAP crescute necesită tactici de perfuzie agresive, având în vedere că CVP și PAWP sunt crescute artificial și reflectă incorect starea de volum a pacientului. Producția de urină și fluxul de sânge în mucoasa intestinală sunt reduse, în ciuda restabilirii debitului cardiac la niveluri normale.

  Pacienții cu IAH care prezintă risc pentru BCS trebuie să mențină o preîncărcare adecvată, deoarece prezența hipovolemiei va duce ireversibil la insuficiență renală.

  Eficacitatea inotropilor ca adjuvant la resuscitarea cu fluide rămâne neclară. Spasmul secundar al mușchilor abdominali în timpul tusei, durerii sau iritației peritoneale poate, de asemenea, agrava IAH. Prin urmare, toți pacienții cu semne de BCS ar trebui să primească relaxante musculare (vorbim, desigur, despre acele cazuri în care se efectuează ventilație artificială).

  Unii autori sugerează decompresia abdominală nechirurgicală pentru IAH pentru tratamentul ICH. Esența metodei este de a crea o presiune negativă în jurul cavității abdominale. Acest lucru duce la ameliorarea IAH și a consecințelor sale dăunătoare, și anume:

  • ICP a scăzut de la 39 la 33 mm Hg;
  • presiunea de perfuzie cerebrală a crescut de la 64,8 la 74,4 mm Hg;
  • IAP a scăzut de la 30,2 la 20,4 mm Hg.

  La pacienții pentru care decompresia chirurgicală nu este indicată, se recomandă utilizarea presiunii negative în jurul abdomenului, care inversează efectele negative ale IAH.

  Metodele de tratament conservatoare includ toate măsurile care sunt folosite pentru reducerea volumelor intraabdominale (puncție pentru ascită, laxative), deși cel mai probabil sunt de natură preventivă.

  Tratament chirurgical . În timp ce IAH poate fi tratată conservator, BCS necesită intervenție chirurgicală. Chirurgia este tratamentul optim pentru IAH atunci când este rezultatul sângerării interne. În general, acești pacienți, excluzând grupul coagulopat, trebuie tratați prin laparotomie pentru a controla sângerarea.

  Decompresia abdominală este singurul tratament care reduce atât morbiditatea, cât și mortalitatea. Dacă este efectuată în stadiile incipiente ale sindromului și în principal înainte de dezvoltarea insuficienței secundare de organ, duce la eliminarea efectelor cardiovasculare, pulmonare și renale ale BCS.

  Rata mortalității din SBS este:

  • 100% - în absența decompresiei;
  • 20% - cu decompresie precoce (înainte de debutul insuficienței de organ)
  • 43-62,5% - în timpul decompresiei după debutul SBC.

  Închiderea temporară a abdomenului (TAC) a fost promovată ca metodă de inversare a efectelor negative ale TAC. Unii autori sugerează utilizarea profilactică a VZB pentru a elimina complicațiile postoperatorii și pentru a facilita relaparotomia planificată. Burch a descoperit că decompresia abdominală reduce efectele BCS.

  IAH însoțește închiderea peretelui abdominal, în special la copii. Witmann, în 2 studii diferite (1990 și 1994), a evaluat prospectiv rezultatul la 117 și retrospectiv la 95 de pacienți. Un studiu pe mai multe locații pe 95 de pacienți a concluzionat că obținerea recuperării treptate a IBD a fost cea mai bună tehnică general acceptată pentru controlul peritonitei, iar rata mortalității a fost de 25% în grupul APACHE II. Torriae şi colab. au prezentat recent studiul lor retrospectiv pe 64 de pacienți (ARACHE II) care au suferit IBD, în care rata mortalității a fost de 49%. J. Morris şi colab. acest procent a fost de 15. IAP este urmată de o scădere semnificativă a IAP de la 24,4 la 14,1 mm Hg. și îmbunătățirea complianței pulmonare dinamice de la 24,1 la 27,6 ml/cm apă. Artă.

  Deși hematurie a fost observată la 10 pacienți, nu a existat nicio afectare semnificativă a funcției renale, așa cum a demonstrat nivelul creatininei plasmatice.

  Este dificil să se determine adevărata valoare a profilactic IBD propusă de unii autori până când nu au fost identificate subgrupuri cu risc mai mare. IBD îmbunătățește complianța pulmonară, dar nu are un efect semnificativ asupra oxigenării și echilibrului acido-bazic.

  Pentru a atenua IBD, au fost folosite diverse tehnici, inclusiv silicon și închizătoare. Este important să se obțină o decompresie eficientă, deoarece inciziile inadecvate vor duce la o decompresie insuficientă.

  Politetrafluoretilena (PTFE), polipropilena (PP) sunt utilizate în tratamentul IBD. Când utilizați PTFE, un plasture de țesut cu micro-găuri care permit fluidului să treacă, ceea ce permite decomprimarea pe termen lung a cavității abdominale. Acest lucru nu este aplicabil pacienților cu traumatisme în care tamponarea completă este necesară pentru o perioadă limitată de timp. Se presupune că PTFE are mai puține efecte secundare decât PN, deși PTFE nu ar trebui utilizat dacă contaminarea este evidentă. Nodurile PP sunt combinate cu eroziuni interne, care pot fi observate după luni sau ani.

  Infecția clinică polimicrobiană este frecventă atunci când abdomenul este deschis. Pacienții după o intervenție chirurgicală aortică necesită îngrijire specială, deoarece țesutul aortic transplantat poate deveni rapid colonizat cu microbi. Când puroiul este eliberat din rană, sutura trebuie desfăcută. Este indicat să închideți defectul abdominal cât mai curând posibil, ceea ce este de cele mai multe ori imposibil din cauza umflăturii țesuturilor locale.

  Anestezie în timpul decompresiei abdominale. Starea instabilă a pacientului poate împiedica transportul în sala de operație. Deși există o potențială complicație a sângerării, care este dificil de tratat, multe centre pledează pentru decompresie în departamentul IT.

  Farmacodinamica și farmacocinetica anestezicelor pot fi afectate de IAH. Pacienții cu BCS sunt mai sensibili la efectele cardiodepresive ale anestezicelor, astfel încât modificările aportului de sânge la organe și volumul afectat de distribuție le pot spori efectele.

  Sindromul de decompresie abdominală. În timpul decompresiei abdominale pot apărea modificări fiziologice potențial periculoase:

  Scădere bruscă a OPSS. Deși epinefrina este utilă în această situație, majoritatea centrelor folosesc preîncărcare agresivă cu lichid.

  Căderea IOP. Mulți pacienți cu BCS necesită ventilație cu presiune înaltă (aproximativ 50 cmH2O cu PEEP ridicat). O scădere bruscă a IOP folosind volume mare (TIV) disproporționat de mari poate duce la supradistensiune alveolară, barotraumă și leziuni volumice.

  Spălarea substanțelor toxice . Metabolismul ischemic duce la acumularea de acid lactic, adenozină și potasiu în țesuturi. După restabilirea circulației sanguine, aceste produse revin rapid în fluxul sanguin general, devenind cauza aritmiilor, depresiei miocardice și vasodilatației. Stopul cardiac a fost descris în 25% din cazuri la pacienții supuși laparotomiei de decompresie.

  Sindromul de decompresie poate fi atenuat prin administrare cocktail de reperfuzie , care constă din 2 litri de ser fiziologic 0,45% conținând 50 g manitol și 50 mEq bicarbonat de sodiu.

  Tratament după decompresie. Închiderea abdominală după decompresie poate să nu fie posibilă timp de câteva zile din cauza umflăturii intestinale. Necesarul de lichide la pacienții cu cavitate abdominală deschisă este semnificativ crescut (10-20 litri pe zi). În ciuda decompresiei, BCS poate recidiva, astfel încât monitorizarea presiunii intravezicale este obligatorie chiar și după decompresie. Nutriția enterală este bine tolerată de pacienții cu cavitatea abdominală deschisă, iar edemul intestinal se poate rezolva rapid. După decompresie întârziată, este posibilă dezvoltarea tulburărilor de reperfuzie ale intestinelor și rinichilor cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței multiple de organe.

  Literatură

  1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
  2. Bailey J., Universitatea Shapiro M. J. Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, SUA Sindrom de compartiment abdominal.
  3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr T.W., Sica D.A. Creșterea cronică a presiunii intra-abdominale produce hipertensiune arterială sistemică la câini, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatică, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia, Universitatea Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298-0519,
  4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Efectele fiziologice ale presiunii abdominale negative continue aplicate extern pentru hipertensiune intraabdominală, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatologică, Colegiul Medical din Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , STATELE UNITE ALE AMERICII.
  5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Cauzele hipertensiunii arteriale și ischemiei splahnice în timpul creșterilor acute ale presiunii intra-abdominale cu pneumoperitoneu CO2: un răspuns complex mediat de sistemul nervos central, Recanati/ Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, SUA.
  6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. O relație propusă între creșterea presiunii intraabdominale, intratoracice și intracraniene, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, SUA.
  7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Sindromul de compartiment abdominal indus crește presiunea intracraniană la pacienții cu neurotraumatism: un studiu prospectiv.
  8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presiunea de perfuzie abdominală: un parametru superior în evaluarea hipertensiunii intraabdominale, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, SUA. [email protected]
  9. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J.W. Efectele decompresiei abdominale asupra funcției cardiopulmonare și perfuziei viscerale la pacienții cu hipertensiune intraabdominală, Departamentul de Chirurgie Generală, Școala de Medicină a Universității Wake Forest, Winston-Salem, Carolina de Nord 27157, SUA.
  10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Efectele șocului hemodinamic și a presiunii intra-abdominale crescute asupra translocației bacteriene.
  11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidența și modelul clinic al sindromului de compartiment abdominal după controlul daunelor laparotomie la 311 pacienţi cu traumatism abdominal şi/sau pelvin sever, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
  12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Efectul hemoragiei asupra fluxului arterei mezenterice superioare în timpul presiunii intra-abdominale crescute, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
  13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparison of different methods for mesuring intra-abdominal pressure, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
  14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, FRCA Imunologie (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
  15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Efectul hemodinamicii în timpul laparoscopiei: absorbția CO2 sau presiunea intraabdominală? Departamentul de Chirurgie, Universitatea din California din Davis, Sacramento, SUA.
  16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Efectul IAP crescut asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu boală hepatică cronică și hipertensiune portală, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
  17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, SUA. [email protected]
  18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Hipertensiunea intraabdominală după un traumatism abdominal penetrant care pune viața în pericol. Profilaxia, incidența și relevanța clinică pentru pH-ul mucoasei gastrice și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, SUA.
  19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, SUA.
  20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Determinarea presiunii intra-abdominale folosind un cateter vezical transuretral, Validarea clinică a tehnicii, Anesthesiology, 1989, 70:47-50.
  21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Hipertensiunea intraabdominală, implicații pentru pacientul de terapie intensivă, Departamentul de Anestezie și Terapie Intensivă, Universitatea Chineză din Hong Kong. [email protected].
  22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Este examinarea clinică un indicator precis al presiunii intraabdominale crescute la pacienții cu răni critice? Secția Servicii de Traumatologie, Spitalul General din Vancouver, Universitatea British Columbia, Vancouver. [email protected].
  23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Efectele hipertensiunii intraabdominale asupra metabolismului energetic hepatic într-un model de iepure. Centrul de traumă și îngrijiri critice, Școala de Medicină a Universității Teikyo, Itabashi, Tokyo, Japonia.
  24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Sindromul de compartiment abdominal. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, Hospital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Franta.
  25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Sindromul compartimentului abdominal, Dept. de Chirurgie Generală și Transplant, Centrul Medical Chaim Sheba, Tel Hashomer.
  26. Sugerman H.J. Efectele presiunii intra-abdominale crescute în obezitatea severă, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [email protected],Virginia.
  27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Hipertensiune intraabdominală și sindrom de compartiment abdominal, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical al Universității din Hong Kong, Spitalul Queen Mary, Hong Kong, China.
  28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Hipertensiunea intraabdominală este o cauză independentă de insuficiență renală postoperatorie, Departamentul de Chirurgie, Spitalul Liverpool, Spitalul didactic universitar, Sydney, Australia. [email protected].
  29. Sugrue M. Intra-abdominal pressure and intensive care: current concepts and future implications, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
  30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Tratamentul hipertensiunii intracraniene cu ajutorul decompresiei abdominale nechirurgicale, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond, SUA.
  31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemoragia scade pragul pentru disfuncția pulmonară indusă de hipertensiune intraabdominală, Colegiul de Medicină Albert Einstein, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
  32. Ulyatt D. Presiune intra-abdominală crescută, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

  PRESIUNEA INTRAABDOMINALA- presiune exercitată de organele și lichidele situate în cavitatea abdominală pe fundul și pereții acesteia. V.D. în diferite locuri ale cavității abdominale în fiecare moment poate fi diferit. În poziție verticală, cele mai mari valori de presiune sunt determinate mai jos - în regiunea hipogastrică. În sens ascendent, presiunea scade: puțin deasupra buricului devine egală cu presiunea atmosferică, și mai mare, în regiunea epigastrică, devine negativă. V. d. depinde de tensiunea mușchilor abdominali, presiunea din diafragmă, gradul de umplere a tractului gastrointestinal. tractului, prezența lichidelor, gazelor (de exemplu, cu pneumoperitoneu), neoplasme în cavitatea abdominală, poziția corpului. Astfel, V.D. se modifică puțin în timpul respirației liniștite: la inhalare, din cauza coborârii diafragmei, crește cu 1-2 mm Hg. Art., scade la expirare. Cu expirații forțate, însoțite de tensiune în mușchii abdominali, V. d. poate crește simultan. V. crește odată cu tusea și încordarea (cu dificultate la defecare sau ridicarea obiectelor grele). Creșterea V.D. poate fi cauza divergenței mușchilor drepti abdominali, formării herniilor, deplasărilor și prolapsului uterului; o creștere a tensiunii arteriale poate fi însoțită de modificări reflexe ale tensiunii arteriale (A. D. Sokolov, 1975). In pozitia laterala si mai ales in pozitia genunchi-cot, V. d. scade si in cele mai multe cazuri devine negativ. Măsurătorile presiunii în organele goale (de exemplu, în rect, stomac, vezică urinară etc.) oferă o idee aproximativă despre V. d., deoarece pereții acestor organe, având propria lor tensiune, pot schimba V. d. La animale, V.D. poate fi măsurată prin perforarea peretelui abdominal cu un trocar conectat la un manometru. Astfel de măsurători ale V.D. au fost făcute și la oameni în timpul puncției terapeutice. Dovezile cu raze X ale influenței V.D. asupra hemodinamicii organelor intraabdominale au fost obținute de V.K. Abramov și V.I. Koledinov (1967), care, cu venografia hepatică, folosind o creștere a V.D., au obținut un contrast mai clar al vaselor, umplând. ramurile de ordinul 5-6.

  Bibliografie: Abramov V.K. și Koledinov V.I. Despre semnificația modificărilor presiunii intraperitoneale și intrauterine în timpul flebografiei hepatice, Vestn, rentgenol, i radiol., nr. 4, p. 39* 1967; Wagner K. E. Despre modificări ale presiunii intraabdominale în diverse condiții, Doctor, vol. 9, nr. 12, p. 223, Nr. 13, p. 247, nr.14, p. 264, 1888; Sokolov A.D. Despre participarea receptorilor peritoneului parietal și a inimii la modificările reflexe ale tensiunii arteriale cu creșterea presiunii intraperitoneale, Cardiologie, v. 15, nr. 8, p. 135, 1975; Anatomia chirurgicală a abdomenului, ed. A. N. Maksimenkova, L., 1972, bibliogr.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arc. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

  N. K. Vereshchagin.