Zasady terapii immunokorekcyjnej chorób zakaźnych i zapalnych. Niedomykalność zastawki mitralnej, czym jest i jakie są rokowania na całe życie po urazie naczyniowo-mózgowym? Przyczyny patologii zastawek

12 października 2016 r

Nieswoista oporność organizmu charakteryzuje się pojęciem „ stan interferonu„, służąc jako integralne kryterium stanu funkcjonalnego systemu IFN.

Termin „status interferonu” zaproponował F.I. Ershov w 1986 r. W tym samym czasie opracowano metodologię określania statusu IFN i przedstawiono naukowe dowody zmian w różnych częściach układu IFN w różnych postaciach patologii. W kolejnych latach technikę tę zaczęto powszechnie stosować do oznaczania parametrów układu IFN u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby, grypą i ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych, opryszczką, chorobami autoimmunologicznymi, onkologicznymi, alergicznymi i innymi postaciami patologii, w wyniku czego wykazano wpływ na status IFN egzogennych leków IFN- a, -b, -g oraz induktorów IFN. Jak się okazało, zmniejszona interferonogeneza świadczy o przewlekłości choroby i postępie infekcji wirusowej. Zespoły niedoboru IFN z całkowitą lub częściową utratą różnych ogniw układu IFN (IFN alfa lub gamma) są przyczyną lub następstwem ostrych i przewlekle nawracających infekcji wirusowych, wad wrodzonych lub nabytych towarzyszących stresorom, chorób autoimmunologicznych, alergicznych, onkologicznych i AIDS . Należy zaznaczyć, że w 10 – 20% przypadków, nawet u osób praktycznie zdrowych, stwierdza się różnego rodzaju zaburzenia tworzenia interferonu. Ogólnie rzecz biorąc, „ status interferonu”, jako wskaźnik aktywności funkcjonalnej układu interferonowego, pozwala ocenić immunoreaktywność organizmu in situ.

Obecnie metoda oznaczania „statusu interferonu” realizowana jest mikrometodą, z wykorzystaniem techniki w komorze wirusologicznej, przy zachowaniu sterylnych warunków. Do badań wykorzystuje się pełną heparynizowaną krew osób zdrowych i chorych. Status IFN należy oznaczyć w dniu pobrania krwi. Metoda oznaczania statusu IFN pozwala na oznaczenie następujących głównych parametrów ilościowych (U/ml):

• krążący (w surowicy) IFN we krwi;
• poziom wytwarzania IFN-a przez leukocyty po stymulacji wirusem rzekomego pomoru drobiu (NDV), szczepem Kansas i późniejszą inaktywacją wirusa induktora in vitro;
• poziom wytwarzania IFN-g przez leukocyty podczas indukcji ich mitogenem – fitohemaglutyniną (PHA R, Difco) w dawce 10 µg/ml in vitro.
• poziom spontanicznej produkcji IFN in vitro.

Ustalenie statusu IFN w ponad 500 próbkach krwi pełnej praktycznie zdrowych osób umożliwiło jego określenie średnie wartości ilościowe normy fizjologicznej wskaźników stanu IFN. Zatem dla wskaźników IFN-a Cienki dla dorosłych przyjmują wartości 640 U/ml, IFN-g – 128 U/ml, IFN w surowicy< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме dla dzieci do 14. roku życia wartości wynoszą 320 U/ml, IFN-g – 64 U/ml, IFN w surowicy< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

Należy zaznaczyć, że powyższe normy fizjologiczne zostały ustalone niemal 20 lat temu. Obecnie sytuacja środowiskowa stale się pogarsza. Na przykład u prawie każdego osobnika wykrywa się uporczywą infekcję wirusem opryszczki, w społeczeństwie narasta napięcie społeczno-psychologiczne i stresujące sytuacje, co stopniowo prowadzi do obniżenia fizjologicznych norm statusu IFN.

Ważny dodatek do definicji statusu IFN został opracowany później identyfikacja indywidualnej wrażliwości konkretnego pacjenta na leki indukujące IFN i immunomodulatory, co ocenia się na podstawie wzrostu mian IFN-a i -g po ekspozycji leukocytów krwi obwodowej na te leki in vitro. Wrażliwość leukocytów na leki ocenia się w zależności od wzrostu mian:

• Przy powiększeniu ponad 4x jest bardzo wyraźny;
• Przy powiększeniu 3-4x - wyraźne;
• Przy 2-krotnym wzroście mian alfa-, gamma-IFN pod wpływem leku - słaba czułość;
• Jeśli wartość IFN-alfa, -gamma nie zmienia się pod wpływem leku, oznacza to brak wrażliwości.

Przed rozpoczęciem terapii należy zlecić badanie statusu IFN z określeniem wrażliwości na leki, aby określić optymalną wrażliwość leukocytów krwi na określone leki u konkretnego pacjenta, co pozwala zalecić stosowanie najbardziej aktywnych leków w terapii .

Ocena zidentyfikowanych zmian może służyć jako wskazówka w diagnostyce, leczeniu i prognozowaniu chorób o etiologii wirusowej i niewirusowej. Zwracamy uwagę na następujące wskazania, dla których konieczne jest badanie statusu IFN:

1. infekcje wirusowe: formy ostre i przewlekłe;
2. choroby alergiczne i autoimmunologiczne;
3. nawracające infekcje oportunistyczne;
4. często chore dzieci, osoby starsze;
5. wrodzone i nabyte wady układu IFN;
6. badania kliniczne leków IFN, induktorów IFN i immunomodulatorów;
7. zastosowanie kliniczne powyższych leków i ocena skuteczności terapii;
8. opracowanie indywidualnych schematów leczenia lekami IFN, jego induktorami i innymi lekami immunoaktywnymi.

Można zauważyć: stresowi, ostrym infekcjom wirusowym, stanom alergicznym towarzyszy wzrost poziomu krążącego interferonu i spadek poziomu indukowanej produkcji a- i g-IFN przez leukocyty. W astmie oskrzelowej, alergicznym nieżycie nosa, atopowym zapaleniu skóry i pokrzywce poziom krążącego interferonu często koreluje z ciężkością choroby. Przewlekłym infekcjom wirusowym (grypa, opryszczka, zapalenie wątroby) towarzyszy tłumienie wszystkich wskaźników statusu interferonu. To samo jest typowe dla chorób autoimmunologicznych (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, łuszczyca). Ostrej białaczce limfatycznej i formom złośliwym towarzyszy niedobór produktów indukowalnych, zwłaszcza interferonu gamma.

Należy zauważyć, że wyniki badania statusu interferonu należy rozpatrywać w połączeniu z innymi danymi laboratoryjnymi i klinicznymi. Zmniejszenie produkcji interferonu alfa i gamma, które może być zarówno przyczyną, jak i następstwem ostrych i przewlekłych chorób wirusowych, wskazuje na wrodzony lub nabyty niedobór układu interferonowego i może być traktowane jako wskazanie do terapii stymulującej interferon.

Badanie parametrów statusu interferonu służy do wyboru i oceny skuteczności terapii z zastosowaniem egzogennych preparatów interferonu, induktorów interferonu i immunomodulatorów.

Podczas badań klinicznych leków IFN i ich induktorów i/lub podczas ich późniejszego stosowania klinicznego istnieje potrzeba zbadania monitorowania wskaźników statusu IFN jako kryterium skuteczności proponowanej terapii.

Biorąc pod uwagę wyraźne działanie przeciwnowotworowe g-IFN, jego ścisły bezpośredni i zwrotny związek z układem interleukin i komórkami NK, niedobór wytwarzania g-IFN u osób starszych, przy braku innych przyczyn, można uznać za marker przedkliniczny chorób onkogennych. Do grupy ryzyka można zaliczyć także często chore dzieci i kobiety w wieku rozrodczym, zwłaszcza w przypadku występowania różnych chorób ginekologicznych związanych z infekcjami brodawczakiem, opryszczką, wirusem cytomegalii i chlamydiami, gdyż z reguły infekcje te mają charakter utajony i trwały .

Wszystko to wskazuje na celowość okresowych badań układu IFN u ludzi. W przypadku stwierdzenia niższości funkcjonalnej układu IFN w różnych grupach wiekowych o podwyższonym ryzyku oraz w różnych stanach patologicznych konieczna jest korekta układu IFN. Naukowo uzasadnione taktyki profilaktycznej i terapeutycznej korekcji defektów układu IFN za pomocą leków IFN i jego induktorów, a także immunomodulatorów, mogą zwiększać nieswoistą odporność organizmu w różnych stanach patologicznych i z reguły wykazują korelację z wynikami klinicznymi . Normalizacja wskaźników stanu interferonu zwykle zbiega się w czasie z procesem zdrowienia.

Jak wspomniano powyżej, egzogenny IFN (naturalny, a zwłaszcza jego formy rekombinowane) stał się powszechny w praktyce medycznej. Należy zauważyć że długotrwałe stosowanie terapii interferonem w chorobach onkologicznych, wirusowym zapaleniu wątroby typu B i C, stwardnieniu rozsianym, brodawczakowatości, prowadzi do powstania przeciwciał, które mogą częściowo zneutralizować działanie leku (przeciwciała neutralizujące NAT). Testowanie (wykrywanie i oznaczanie ilościowe) NAT jest istotnym elementem opieki nad tymi pacjentami, ponieważ dostarcza informacji o jednym z najważniejszych czynników determinujących odpowiedź kliniczną na terapię IFN.

Perspektywa powszechnego zastosowania klinicznego induktorów i immunomodulatorów IFN w profilaktyce i leczeniu wymaga określenia wrażliwości ich leukocytów na te leki u osób zdrowych i pacjentów z różnymi postaciami patologii oraz naukowego monitorowania skuteczności ich działania. Określenie wskaźników statusu IFN i ich ocena umożliwiają przeprowadzenie takiej kontroli, a także wybór odpowiednich (profilaktycznych i terapeutycznych) schematów stosowania tych i innych leków biologicznie czynnych.

Ocenianie zawartość informacyjna wskaźników statusu IFN, Można to zrobić wnioski:

• ogólnie wskaźniki statusu IFN umożliwiają ocenę immunoreaktywności organizmu in situ;
• wzrost mian IFN w surowicy może wskazywać na ostry etap choroby;
• istnieje bezpośredni związek pomiędzy poziomem IFN typu 1 i 2 a ciężkością choroby oraz odwrotny związek z ilością IFN w surowicy;
• spadek wytwarzania IFN-a i IFN-g wskazuje na defekt układu IFN (wrodzony lub nabyty) i jest wskazaniem do terapii stymulującej IFN;
• niska produkcja IFN-g lub jego brak u osób powyżej 60. roku życia przy braku innych przyczyn może być przedklinicznym markerem nowotworu;
• przywrócenie (normalizacja) wskaźników statusu IFN zwykle zbiega się z procesami zdrowienia;
• Określenie statusu IFN w czasie przy stosowaniu egzogennych leków IFN, induktorów IFN lub immunomodulatorów może służyć jako kryterium skuteczności terapii u pacjentów.

Znaczenie wskaźniki statusu IFN są wysokie, zwłaszcza przy ocenie stanu klinicznego zarówno osoby zdrowej, jak i chorej. Na podstawie wszystkich wskaźników stanu IFN można ocenić taki lub inny stopień niewydolności układu w oparciu o zdolność wytwarzania IFN przez leukocyty krwi lub zinterpretować podwyższony poziom krążącego IFN we krwi i jego spontanicznie wytworzoną syntezę.

Należy wziąć pod uwagę istotny fakt, że przepisane w odpowiednim czasie, indywidualnie dobrane leczenie wraz ze wstępnym badaniem mającym na celu określenie wrażliwości leukocytów danej osoby na leki induktorów i/lub immunomodulatorów IFN doprowadzi w późniejszym czasie do skorygowania statusu IFN tego indywidualna i szybsza stabilizacja kliniczna/rekonwalescencja.

Biorąc powyższe pod uwagę, należy zauważyć, że zmiany statusu IFN w różnych postaciach patologii z konieczną późniejszą korekcją tych zaburzeń wiążą się ze stosowaniem leków korygujących, do których zaliczają się leki IFN, induktory IFN i immunomodulatory.

Literatura

• Grigoryan S.S., Mayorov I.A., Ivanova A.M., Ershov F.I. Ocena statusu interferonu ludzkiego na podstawie próbek krwi pełnej. Zagadnienia wirusologii. 1988; 4: 433-436.
• Grigoryan S.S., Ospelnikova T.P., Ershov F.I. Określenie indywidualnej wrażliwości ludzi na induktory interferonu i inne leki (na podstawie wpływu na status interferonu). Wytyczne. Moskwa. 2000; 14s.
• Ershov F.I. Układ interferonowy jest normalny i patologiczny. M., Medycyna. 1996, 239 s.

Niedomykalność mitralna to niepełne zamknięcie zastawki w momencie wystąpienia skurczu w sercu.

Rezultatem tej patologii jest powrót części przepływu krwi do przedsionka, zlokalizowanego po lewej stronie.

Jednocześnie następuje wzrost ciśnienia i objętości krwi w przedsionku. W artykule wyjaśnimy bardziej szczegółowo, na czym polega, jakie rodzaje niedoborów istnieją, jak je diagnozować i leczyć.

Klasyfikacja według stopnia

Konieczne jest bardziej szczegółowe wyjaśnienie, do czego prowadzi patologia. Po wzroście ciśnienia w lewej komorze krew z niej cofa się do lewego przedsionka, zwiększając tam objętość i ciśnienie krwi.

Niedobór kwasu moczowego prowadzi do ogólnego wzrostu ciśnienia, co powoduje zastój krwi w naczyniach płucnych. Wszystkiemu temu towarzyszy niedomykalność - ruch przepływu krwi w przeciwnym kierunku.

Rzadko choroba występuje u pacjentów w czystej postaci. Liczba takich osób to zaledwie 5% chorych. U dzieci czysta postać niedoboru występuje rzadko. Samej chorobie najczęściej towarzyszą inne rodzaje wad serca.

Współczesna klasyfikacja w medycynie wyróżnia trzy stopnie patologii. Rozpoznanie zależy od tego, jak ciężka jest niedomykalność pacjenta.

Stopień	Jak wyrazić
Pierwszy	Stopień 1 NMC charakteryzuje się jako umiarkowany. Wyrażenie jest takie, że przepływ krwi do lewego przedsionka nie będzie znaczący ani niebezpieczny. Niedomykalność będzie wynosić około 25% i będzie skoncentrowana tylko w pobliżu samej zastawki mitralnej. W przypadku stopnia 1. leczenie i rokowanie będą pozytywne, ponieważ objawy są niewielkie.
	Objawy pojawiają się tylko w szmerach skurczowych. Innym objawem jest nieznaczne poszerzenie granicy serca w lewą stronę. Elektrokardiogram nie ujawnia zmian patologicznych.
Drugi	Stopień 2 NMC to drugi stopień niedomykalności mitralnej. Przepływ krwi może dotrzeć do samego środka lewego przedsionka. Refluks krwi może sięgać nawet 50% całkowitego przepływu krwi. Tutaj nie można uniknąć wzrostu ciśnienia, ponieważ bez tego przedsionek nie ma możliwości wypchnięcia krwi. Jednym z objawów jest powstawanie nadciśnienia płucnego.
	Kiedy nadciśnienie już występuje, pacjent odczuwa duszność i kaszel. Tętno wzrasta nawet w stanie spokoju. Elektrokardiogram pokaże, jak bardzo zmieniła się funkcjonalność przedsionka. Szczegółowe badanie wykazuje szmer skurczowy. Granice serca zwykle rozszerzają się o dwa centymetry w lewą stronę i około pół centymetra w prawą stronę i do góry.
Trzeci	Kiedy niewydolność rozwija się do stopnia 3, przepływ krwi jest w stanie przeniknąć do przedsionka aż do tylnej ściany. Objętość skurczowa może osiągnąć 90%. Rozpoczyna się dekompensacja.
	Innym objawem jest przerost lewego przedsionka, gdy traci on zdolność wypychania całej nagromadzonej krwi.
	W EKG wykrywa się objawy niedomykalności mitralnej 3. stopnia, które wykazują przerost fali mitralnej i szmer podczas skurczu. Za pomocą fonendoskopu można usłyszeć dźwięki. Rozszerzanie granic serca staje się bardziej oczywiste.

Objawy

Objawowo niedomykalność zastawki mitralnej początkowo nie jest wyrażana. Właściciel patologii nie czuje się źle, ponieważ naturalna funkcjonalność serca rekompensuje niepowodzenie.

Diagnoza może nie być postawiona przez wiele lat ze względu na brak wyraźnych objawów.

Zwykle patologię odkrywa się przez przypadek – przez terapeutę, gdy specjalista podczas wizyty usłyszy charakterystyczne dźwięki. Odgłosy te są wyraźnie słyszalne, jeśli krew zaczyna napływać do przedsionka z powodu niepełnego zamknięcia zastawki mitralnej.

Słychać, jak intensywnie kurczy się lewa komora, nawet jeśli niedomykalność mitralna jest względna, to znaczy wskaźnik objętości nie przekroczy 25%.

Lewa komora staje się bardziej obszerna w wyniku rozciągania, które jest wynikiem ciągłego pompowania nadmiaru krwi

Każde uderzenie serca występuje pod obciążeniem. Nawet leżąc na lewym boku pacjent będzie odczuwał kołatanie serca.

Zadaniem przedsionka jest przyjęcie całego nadmiaru krwi wypływającej z lewej komory. Dlatego jego wolumen rośnie.

Skurcze występują zbyt szybko i nieprawidłowo z fizjologicznego punktu widzenia.

MR charakteryzuje się migotaniem przedsionków. Funkcja mięśnia sercowego jako pompy zmienia się, ponieważ narząd bije w niewłaściwym rytmie.

Przyczyną późniejszego rozwoju niewydolności serca jest ciężka niedomykalność. Kiedy przepływ krwi jest zaburzony, tworzą się skrzepy krwi, co prowadzi do pogorszenia uszkodzenia narządów

Objawy niedomykalności mitralnej pojawiają się na późniejszych etapach rozwoju patologii.

Wśród nich najbardziej oczywiste to:

• Cardiopalmus;
• Obrzęk kończyn dolnych;
• Nieuleczalny kaszel typu nieproduktywnego;
• Duszność w każdym stanie.

Wymienione objawy nie wystarczą do dokładnego rozpoznania niedomykalności zastawki mitralnej. Podobne objawy pojawiają się w przypadku NTK - niewydolności zastawki trójdzielnej i niewydolności zastawki dwudzielnej. W przypadku innych wad serca objawy są równie typowe.

Stopień manifestacji niedomykalności zastawki mitralnej zależy bezpośrednio od stadium klinicznego choroby w momencie rozpoznania.

W sumie jest kilka etapów:

• Etap kompensacji;
• Etap subkompensacji;
• Etap dekompensacji.

Etap kompensacji może trwać nawet kilka dekad przy braku poważnych objawów.

Tylko niektórzy pacjenci odczuwają dyskomfort - osłabienie, zimne kończyny, nadmierne zmęczenie. Na tym etapie zagrożenie życia i zdrowia jest niewielkie.

Etap subkompensacji następuje w miarę postępu niedomykalności zastawkowej mitralnej w płatkach zastawki. Jeśli wystąpią ataki pochodzenia reumatycznego, mechanizmy kompensacyjne przestają sobie radzić.

Przy znacznym wysiłku fizycznym pacjent odczuwa szybkie bicie serca, a rytm serca jest zaburzony.

Etap dekompensacji występuje, gdy objawy stają się tak nasilone, jak to możliwe. Obserwuje się je zarówno w fazie aktywnej, jak i spoczynkowej . Charakterystyczne ataki uduszenia, któremu towarzyszy kaszel. W zaawansowanych przypadkach etap dekompensacji staje się końcowy.

Przyczyny udaru mózgu i serca

Eksperci wiążą patogenezę niedomykalności zastawki mitralnej z patologiami w następujących obszarach serca:

• Zastawka mitralna;
• Miokardium;
• Mięśnie brodawkowate.

Może pojawić się niewielka niedomykalność mitralna i dalej się rozwijać, nawet jeśli zastawka działa prawidłowo. Powodem jest niemożność całkowitego zamknięcia otworu przez taki zawór. Rozciągnięcie otworu jest wynikiem zwiększenia objętości lewej komory.

Do chwili obecnej badacze zidentyfikowali następujące przyczyny niedomykalności zastawki mitralnej:

• Przebyte choroby zakaźne (zapalenie wsierdzia);
• Zmiany reumatyczne;
• Uszkodzenia pierścienia mitralnego ze zwapnieniem;
• Urazowe uszkodzenia płatków zastawki mitralnej;
• Niektóre patologie autoimmunologiczne;
• MVP (wypadnięcie zastawki mitralnej);
• Zawał mięśnia sercowego;
• Kardioskleroza rozwijająca się po zawale serca;
• Nadciśnienie tętnicze;
• Niedokrwienie serca;
• Zapalenie mięśnia sercowego;
• Kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Jak diagnozuje się patologię?

Aby podejrzewać niedomykalność zastawki mitralnej, doświadczony specjalista zazwyczaj musi jedynie przeprowadzić badanie wstępne i zebrać wywiad.

W trakcie badania można zauważyć sine przebarwienia kończyn, paznokci, warg i uszu. W późniejszych stadiach sinica dotyka twarzy. Kończyny puchną, wyraźnie słyszalny jest szmer skurczowy.

Aby potwierdzić niewydolność, wymagana będzie diagnostyka różnicowa, ponieważ istnieją symptomatyczne podobieństwa z innymi patologiami zastawek.

Wymagany będzie szereg dodatkowych procedur badawczych, które oprócz badania są głównymi metodami diagnostycznymi:

• Rentgen klatki piersiowej;
• Echo-KG.

Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej pokazuje, jak powiększona jest lewa komora. Taki sam wynik może dać EKG, jednak jego wadą jest prawdopodobieństwo popełnienia błędów podczas badania, natomiast wzrost będzie uwidoczniony na zdjęciu rentgenowskim. Echo-CG w tym przypadku zapewnia najbardziej pouczający wynik.

Tutaj możesz zobaczyć nie tylko wady zastawki mitralnej, ale także określić, w jakim stopniu rozwinęła się niewydolność.

Terapia

Kardiolog przepisuje leczenie w zależności od rozległości i ciężkości zmiany. Ważnym czynnikiem przy wyborze terapii jest patogeneza choroby u pacjenta. Niektóre grupy leków są przepisywane w celu wyeliminowania objawów.

Celem operacji jest przywrócenie zaworu. Jako środek stosuje się taką opcję, jak chirurgia plastyczna zastawki. Oznacza to wyeliminowanie patologii zaworów i pierścieni. W niektórych przypadkach zawory można wymienić.

Czasami zawór jest całkowicie usuwany i na jego miejscu instalowany jest sztuczny. Ta metoda nie zawsze eliminuje niedomykalność, ale może ją znacznie zmniejszyć.

Efektem jest poprawa struktury mechanizmu zastawki mitralnej i zapobieganie uszkodzeniom komór i przedsionków.

Preferowaną metodą jest protetyka. Współczesna medycyna pozwala do minimum ograniczyć ryzyko powstania zakrzepów krwi po założeniu protezy. Jednak niebezpieczeństwo nadal istnieje, dlatego pacjent z protezą zastawki mitralnej przez całe życie przyjmuje leki przeciwzakrzepowe.

Styl życia z NMC

Stawiając diagnozę, pacjent musi koniecznie prowadzić zdrowy tryb życia – w jego najszerszym znaczeniu.

Całkowicie wyeliminowane zostaną złe nawyki i żywność niebezpieczna dla zdrowia. Konieczne jest spożywanie mniejszej ilości płynów i soli. Zalecane są długie spacery na świeżym powietrzu.

Ciąża z niedoborem sUA jest przeciwwskazana jedynie w przypadku ciężkich zaburzeń hemodynamicznych.

Istnieje niebezpieczeństwo NMPK - naruszenie maciczno-łożyskowego przepływu krwi podczas ciąży, w wyniku nadmiernego obciążenia serca, co może prowadzić do śmierci zarówno płodu, jak i pacjenta.

W innych przypadkach kobieta powinna być obserwowana przez lekarza przed porodem. Podczas porodu zwykle stosuje się cesarskie cięcie.

Wideo: niedomykalność mitralna

Prognoza

Rokowanie nie będzie korzystne nawet w przypadku braku poważnych objawów. Choroba charakteryzuje się postępem. Brak leczenia prowadzi do nieodwracalnych zmian i śmierci pacjenta.

Nowoczesne technologie w połączeniu z kompetentnym i terminowym leczeniem zmniejszają ryzyko dla pacjenta do minimum. Operacja i przyjmowanie niektórych leków przedłuża życie i poprawia jego jakość.

W praktyce kardiologicznej często spotyka się wadę serca, jaką jest niedomykalność zastawki mitralnej. Ruch krwi w jamie serca zależy od funkcjonowania zastawek. Zastawka dwupłatkowa znajduje się w lewej części narządu. Znajduje się w obszarze otworu przedsionkowo-komorowego. Kiedy zamyka się niecałkowicie, krew wpada z powrotem do przedsionka, co prowadzi do uszkodzenia narządu.

Pokaż wszystko

Dysfunkcja zastawek

Niedomykalność mitralna jest nabytą wadą serca, w której płatki zastawki nie zamykają się całkowicie, co prowadzi do cofania się (niedomykania) krwi do przedsionka. Stan ten prowadzi do pojawienia się różnych objawów klinicznych (duszność, obrzęki). Izolowana postać tej wady rozpoznawana jest bardzo rzadko.

Stanowi nie więcej niż 5% wszystkich przypadków tej patologii. Najczęściej niedomykalność mitralna łączy się ze zwężeniem lewego ujścia między przedsionkiem a komorą, wadami zastawki aortalnej, ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej i przegrody między komorami. Podczas profilaktycznych badań serca dysfunkcję zastawki dwupłatkowej stwierdza się u 5% populacji. W większości przypadków stopień odchylenia jest nieznaczny. Wadę tę wykrywa się za pomocą ultradźwięków.



Nasilenie choroby

Niedoczynność mitralna może mieć kilka typów: niedokrwienną, nieniedokrwienną, ostrą i przewlekłą, organiczną i funkcjonalną. Postać niedokrwienna jest spowodowana brakiem tlenu w mięśniu sercowym. Patologia organiczna rozwija się w wyniku uszkodzenia samego zastawki lub sznurów ścięgien. W funkcjonalnej postaci tej wady zaburzenie przepływu krwi wiąże się ze wzrostem jamy lewej komory.



Istnieją 4 stopnie tej patologii: łagodna, umiarkowana, ciężka i ciężka. Wada ta obejmuje 3 etapy. Na etapie kompensacji cofanie się krwi do przedsionka nie przekracza 20-25% całkowitej objętości krwi podczas skurczu serca. Stan ten nie stwarza zagrożenia, ponieważ aktywowane są mechanizmy kompensacyjne (zwiększona praca lewego przedsionka i lewej komory).

Na etapie subkompensacji obserwuje się zatory w krążeniu płucnym (płucach). Lewa część serca jest mocno przeciążona. Niedomykalność krwi wynosi 30-50%. Etap 3 nieuchronnie prowadzi do ciężkiej niewydolności serca. Od 50 do 90% krwi wraca do przedsionka. Przy tej patologii zastawka zaczyna zwisać.

Stopień zwiotczenia jest różny (od 5 do 9 mm). Oceniając stan zastawki mitralnej, bierze się pod uwagę również wielkość otworu między przedsionkiem a komorą. W stopniu łagodnym jest to mniej niż 0,2 cm², w stopniu umiarkowanym 0,2-0,4 cm², a w stopniu ciężkim dziura jest większa niż 0,4 cm². W tym drugim przypadku lewy przedsionek jest stale wypełniony krwią.





Czynniki etiologiczne choroby

Wyróżnia się następujące przyczyny rozwoju tej nabytej wady serca u dzieci i dorosłych:

• reumatyzm;
• zapalenie wsierdzia o charakterze zakaźnym;
• ostra postać zawału mięśnia sercowego;
• odkładanie się soli wapnia w obszarze płatków zastawki;
• wybrzuszenie zastawek do przodu z powodu osłabienia tkanki łącznej;
• choroby autoimmunologiczne (toczeń, twardzina skóry);
• choroba niedokrwienna serca spowodowana miażdżycą lub zakrzepicą tętnic wieńcowych;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• kardioskleroza.

Niedokrwienna postać wady często rozwija się na tle stwardnienia mięśnia sercowego po zawale serca. Czasami ta patologia staje się przejawem zespołu Marfana i Ehlersa-Danlosa. Rozszerzanie się pierścienia włóknistego i jamy komorowej powoduje rozwój względnej niewydolności dwupłatkowej zastawki serca. Zastawka dwupłatkowa jest strukturą serca zbudowaną z tkanki łącznej. Znajduje się w pierścieniu włóknistym.

U zdrowej osoby podczas skurczu lewego żołądka krew napływa do aorty. Porusza się tylko w jednym kierunku (od lewego przedsionka do lewej komory i aorty). Jeżeli zastawka nie jest całkowicie zamknięta, dochodzi do niedomykalności krwi (refluks wsteczny). Stan płatków zastawki w dużej mierze zależy od stanu strun ścięgnistych. Są to konstrukcje umożliwiające elastyczność i ruch zaworu. Kiedy pojawia się stan zapalny lub uraz, struny ulegają uszkodzeniu, co prowadzi do zakłócenia tonu zastawek. Nie zamykają się całkowicie. Tworzy się mały otwór, przez który swobodnie przepływa krew.





Objawy kliniczne we wczesnych stadiach

Objawy tej patologii zależą od stopnia niedomykalności. W pierwszych dwóch etapach możliwe są następujące objawy:

• szybkie bicie serca;
• zaburzenia rytmu serca;
• szybkie męczenie się;
• słabość;
• złe samopoczucie;
• duszność;
• ból w klatce piersiowej;
• kaszel;
• lekki obrzęk kończyn dolnych.



W przypadku niedomykalności zastawki mitralnej pierwszego stopnia skargi mogą nie występować. Organ rekompensuje te naruszenia. Ten etap może trwać kilka lat. Najczęściej tacy pacjenci skarżą się na chłodne nogi i osłabienie. W drugim etapie (subkompensacja) pojawiają się pierwsze oznaki niewydolności serca (duszność, tachykardia).

Duszność pojawia się podczas wysiłku fizycznego. Jego pojawienie się może być spowodowane długim chodzeniem, dźwiganiem ciężkich przedmiotów lub wchodzeniem po schodach. Nie przeszkadza mi, kiedy jest sama. Duszność to uczucie braku powietrza. Serce takich pacjentów zaczyna bić szybciej (80 lub więcej uderzeń na minutę). Rytm serca jest często zaburzony, na przykład migotanie przedsionków.

Dzięki niemu przedsionki są podekscytowane i kurczą się losowo z częstotliwością 300-600 uderzeń na minutę. Długotrwała arytmia może powodować zawał serca, udar niedokrwienny mózgu i zakrzepicę naczyń. W przypadku niedomykalności zastawki mitralnej drugiego stopnia na stopach i nogach mogą pojawić się obrzęki. Obie kończyny są dotknięte symetrycznie. Obrzęk serca nasila się wieczorem. Są niebieskawe, zimne w dotyku i rosną stopniowo.



Późne etapy manifestacji

Najbardziej wyraźne są objawy niedomykalności zastawki mitralnej w stopniu 3. Z powodu znacznej niedomykalności krew żylna zatrzymuje się w kręgu płucnym, co prowadzi do ataku astmy sercowej. Najczęściej ataki występują w nocy. Charakteryzują się brakiem powietrza, dusznością i suchym kaszlem. Objawy są najbardziej widoczne, gdy osoba leży. Tacy ludzie oddychają przez usta i mają trudności z mówieniem.



Na trzecim etapie niedomykalności mitralnej skargi stają się ciągłe. Objawy są niepokojące nawet w spoczynku. U takich osób często rozwija się obrzęk płuc. Czasami obserwuje się krwioplucie. Zespół obrzęku jest wyraźny. Obrzęk pojawia się nie tylko na kończynach, ale także na twarzy i innych częściach ciała.

Upośledzony przepływ krwi prowadzi do zastoju w wątrobie. Przejawia się to jako ból w podżebrzu po prawej stronie. Wyczerpanie mięśnia sercowego prowadzi do niewydolności wielonarządowej. Na tle niewydolności mitralnej często cierpi prawa strona serca. Rozwija się niewydolność prawej komory. Obserwuje się następujące objawy:

• zwiększenie objętości brzucha (wodobrzusze);
• akrocyjanoza;
• wypukłe żyły w okolicy szyi.

Najpoważniejszym powikłaniem choroby mitralnej jest migotanie przedsionków.



Jak badani są pacjenci?

Leczenie pacjentów rozpoczyna się po postawieniu ostatecznej diagnozy. Diagnostyka obejmuje:

• zbieranie wywiadu dotyczącego życia i choroby;
• identyfikacja głównych skarg;
• badanie lekarskie;
• elektrokardiografia;
• USG serca;
• analiza szmerów serca;
• immunologiczne badanie krwi;
• Rentgen narządów klatki piersiowej;
• Dopplerografia;
• ogólna analiza krwi i moczu.



W razie potrzeby wykonuje się koronarografię (badanie tętnic wieńcowych za pomocą barwnika) i spiralną tomografię komputerową. W celu określenia ciśnienia w lewej stronie serca wykonuje się cewnikowanie. Badanie fizykalne jest bardzo pouczające. W przypadku niedomykalności mitralnej wykrywa się następujące zmiany:

• obecność garbu serca;
• zwiększony impuls wierzchołkowy;
• wzrost granic otępienia serca;
• osłabienie lub brak 1 tonu serca;
• szmer skurczowy na koniuszku;
• rozszczepienie lub akcent 2 tonów w obszarze tętnicy płucnej.

USG serca może określić stopień niedomykalności mitralnej. Jest to główna metoda diagnozowania tej wady. Podczas badania ultrasonograficznego serca ocenia się stan zastawek, wielkość ujścia przedsionkowo-komorowego, obecność wtrętów patologicznych w okolicy zastawki, wielkość serca i jego poszczególnych komór, grubość ścianek oraz inne parametry.

Zachowawcze taktyki leczenia

Leczenie pacjentów z tą wadą może być zachowawcze lub chirurgiczne. Konieczne jest zidentyfikowanie głównej przyczyny tej patologii. Jeśli na tle reumatyzmu rozwinęła się niewydolność zastawki dwupłatkowej, wówczas leczenie obejmuje stosowanie glukokortykoidów, NLPZ i leków immunosupresyjnych. Dodatkowo można przepisać antybiotyki. Wymagana jest sanitacja wszystkich ognisk przewlekłej infekcji.



W przypadku choroby niedokrwiennej serca na tle miażdżycy konieczna jest zmiana stylu życia (rezygnacja z alkoholu i wyrobów tytoniowych, przestrzeganie diety, ograniczenie ruchu, eliminacja stresu) i stosowanie statyn (Simvastatin, Lowastatin, Atorvastatin). Jeśli to konieczne, przepisywane są beta-blokery i leki przeciwpłytkowe.

Leczenie farmakologiczne niewydolności zastawki dwupłatkowej obejmuje stosowanie następujących leków:

• zmniejszenie oporu naczyniowego (inhibitory ACE);
• leki antyarytmiczne (kordaron, nowokainamid);
• beta-blokery (Bisoprolol);
• leki moczopędne (Veroshpiron, Indapamid);
• leki przeciwzakrzepowe (heparyna, warfaryna);
• leki przeciwpłytkowe (Thrombo ACC).

Leki moczopędne zmniejszają objętość krwi krążącej w naczyniach. Azotany są niezbędne, aby zmniejszyć obciążenie następcze serca. W przypadku rozwiniętej niewydolności serca wskazane jest zastosowanie glikozydów. W przypadku łagodnego nasilenia wady i braku objawów leczenie farmakologiczne nie jest wymagane.



Działania terapeutyczne

W przypadku umiarkowanej do ciężkiej niedomykalności mitralnej wymagana jest interwencja chirurgiczna.

W fazie terminalnej nie wykonuje się operacji. Najczęstszymi zabiegami są chirurgia plastyczna lub protetyka. Zabieg ten ma na celu zachowanie zastawek serca. Operacja plastyczna jest wskazana w następujących sytuacjach:

• z wypadnięciem zastawki dwupłatkowej;
• kiedy pękają struktury aparatu zaworowego;
• kiedy pierścień zaworowy rozszerza się;
• ze względną niewydolnością zastawki dwupłatkowej.

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się także w przypadku, gdy kobieta planuje mieć dzieci. Protetykę organizuje się w przypadku, gdy chirurgia plastyczna jest nieskuteczna lub gdy występują duże zmiany. Po zainstalowaniu protez należy zastosować pośrednie antykoagulanty. Możliwe powikłania po operacji obejmują rozwój bloku przedsionkowo-komorowego, choroby zakrzepowo-zatorowej i wtórnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia.



Jeśli w późniejszych stadiach rozwiną się powikłania (obrzęk płuc), przeprowadza się dodatkową terapię lekową. W przypadku obrzęku wskazane jest podanie tlenu. Stosuje się leki moczopędne i azotany. W przypadku wysokiego ciśnienia krwi przepisywane są leki przeciwnadciśnieniowe. Rokowanie dla życia i zdrowia zależy od stopnia niedomykalności, wieku osoby i obecności współistniejących patologii.

Jeśli zastosuje się wszystkie zalecenia lekarza, wskaźnik przeżycia pięcioletniego sięga 80%. 6 na 10 osób żyje 10 lat lub dłużej.Najgorsze rokowanie obserwuje się w przypadku niedokrwiennej postaci niedomykalności mitralnej. Z wadą o nasileniu łagodnym do umiarkowanego chore kobiety mogą nosić dziecko i rodzić. Zatem uszkodzenie dwupłatkowej zastawki serca jest niebezpiecznym stanem, który powoduje niewydolność serca i przedwczesną śmierć pacjentów.

Zwykle u zdrowej osoby zastawka mitralna całkowicie zamyka otwór między lewą komorą a przedsionkiem, aby zapobiec cofaniu się krwi. Jeśli zawór jest uszkodzony, otwór nie zamyka się całkowicie i pozostawia szczelinę. W fazie skurczu krew cofa się do lewego przedsionka (zjawisko niedomykalności), gdzie wzrasta jej objętość i ciśnienie. Następnie krew dostaje się do lewej komory, a tam również wzrasta objętość i ciśnienie.

Opis i przyczyny patologii

Ta patologia dotyka bardziej dorosłych niż dzieci. Często niedomykalności mitralnej towarzyszą wady naczyń krwionośnych i zwężenia (ucisk światła). W czystej postaci jest niezwykle rzadki.

Wada ta rzadziej ma charakter wrodzony, częściej nabyty. Zmiany zwyrodnieniowe w niektórych przypadkach wpływają na tkanki płatków i zastawki oraz struktury pod nimi. W innych przypadkach ma to wpływ na cięciwy i pierścień zaworowy jest nadmiernie rozciągnięty.

Niektóre z przyczyn ostrej niedomykalności zastawki mitralnej to ostry zawał mięśnia sercowego, ciężki tępy uraz serca lub zapalenie wsierdzia pochodzenia zakaźnego. W przypadku tych chorób mięśnie brodawkowate, ścięgna strun są rozdarte, a płatki zastawek oderwane.

Inne przyczyny niedomykalności mitralnej:

• zapalenie stawu;
• kardiomiopatia restrykcyjna;
• niektóre choroby autoimmunologiczne.

W przypadku wszystkich tych chorób ogólnoustrojowych obserwuje się przewlekłą niedomykalność zastawki mitralnej. Choroby genetyczne z mutacjami chromosomowymi, którym towarzyszą defekty tkanki łącznej o charakterze ogólnoustrojowym, prowadzą do niedomykalności zastawki mitralnej.

Dysfunkcja zastawki niedokrwiennej występuje w 10% przypadków pozawałowego stwardnienia rozsianego serca. Wypadanie, rozdarcie lub skrócenie zastawki mitralnej z wydłużeniem ścięgien strun i mięśni brodawkowatych lub brodawkowatych również prowadzą do niedomykalności mitralnej.

Względna niedomykalność zastawki mitralnej może wystąpić bez zmian strukturalnych w wyniku poszerzenia lewej komory i pierścienia włóknistego. Może się to zdarzyć, gdy:

• kardiomiopatia rozstrzeniowa;
• choroba niedokrwienna serca;
• wady aorty serca;
• zapalenie mięśnia sercowego.

Bardzo rzadko niedomykalność zastawki mitralnej jest konsekwencją zwapnienia płatków zastawki lub miopatii przerostowej.

Wrodzona niedomykalność mitralna charakteryzuje się obecnością następujących chorób:

• deformacja zaworu spadochronowego;
• rozszczepienie zastawek mitralnych;
• sztuczna fenestracja.

Objawy patologii zastawki serca

Objawy tego patologicznego procesu nasilają się wraz z rozwojem niedoboru. W okresie wyrównanej niedomykalności zastawki mitralnej objawy mogą nie wystąpić. Ten etap może trwać długo (nawet kilka lat) bez żadnych objawów.

Subkompensowanemu stopniowi niedoboru towarzyszy:

• rozwój duszności u pacjenta;
• szybkie zmęczenie pojawia się podczas pracy fizycznej i umysłowej;
• słabość;
• szybkie bicie serca nawet w spoczynku;
• suchy kaszel i krwioplucie.

W procesie rozwoju zastoju w krążeniu żylnym rozwija się astma sercowa, objawiająca się nocnym kaszlem, pacjent „nie ma wystarczającej ilości powietrza”. Pacjenci skarżą się na ból za mostkiem w okolicy serca, promieniujący do lewego barku, przedramienia, łopatki i dłoni (ból dławicowy).

Wraz z dalszym przebiegiem patologii rozwija się niewydolność prawej komory serca. Objawy takie jak:

• akrocyjanoza - zasinienie kończyn;
• obrzęk nóg i ramion;
• żyły szyi puchną;
• Rozwija się wodobrzusze (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej).

Podczas badania palpacyjnego wyczuwa się powiększoną wątrobę. Powiększony przedsionek i pień płucny uciskają nerw krtaniowy, co objawia się chrypką – zespołem Ortnera.

W fazie zdekompensowanej u większej liczby pacjentów rozpoznaje się migotanie przedsionków.

Rodzaje patologii zastawki mitralnej

W zależności od przebiegu procesu patologicznego występuje ostra lub przewlekła niedomykalność mitralna.

Ze względu na występowanie wyróżnia się niedokrwienną i nieniedokrwienną niedomykalność zastawki mitralnej.

Jeśli obserwuje się patologię w części struktury zastawki, wówczas mówią o organicznej niedomykalności mitralnej. W tym przypadku zmiany dotyczą albo samej zastawki, albo nici ścięgien, które ją mocują.

W chorobach mięśnia sercowego może wystąpić poszerzenie lewej komory z powodu przeciążenia hemodynamicznego. W rezultacie rozwija się względna lub funkcjonalna niedomykalność zastawki mitralnej.

Stopnie choroby

W zależności od wielkości światła i nasilenia niedomykalności określa się stopnie kliniczne objawów niedomykalności mitralnej:

• Niedomykalność zastawki mitralnej I stopnia – skompensowana – charakteryzuje się nieznacznym przepływem krwi (poniżej 25%) i zaburzeniami jedynie budowy zastawki. Stan zdrowia nie ulega zmianie, nie ma żadnych objawów ani dolegliwości. Diagnostyka EKG nie ujawnia w takim stopniu patologii. Podczas osłuchiwania kardiolog słyszy delikatne odgłosy podczas skurczu, gdy płatki zastawki zamykają się; granice serca są nieco szersze niż normalnie.
• Niedomykalność mitralna II stopnia, subkompensowana, charakteryzuje się wypełnieniem przedsionka krwią prawie do połowy (do 25-50%). Aby opróżnić przedsionek krwi, rozwija się nadciśnienie płucne. Osoba w tym momencie cierpi na duszność, tachykardię nawet podczas odpoczynku i suchy kaszel. EKG diagnozuje zmiany w przedsionku. Podczas osłuchiwania wykrywa się szmery podczas skurczu, zwiększają się granice serca, szczególnie po lewej stronie (do 2 cm).
• Niedomykalności zastawki mitralnej III stopnia towarzyszy wypełnienie lewego przedsionka krwią do 90%. Jego ściany powiększają się. Rozpoczyna się etap zdekompensowany, w którym krew nie jest usuwana z przedsionka. Podczas badania palpacyjnego pojawiają się objawy takie jak obrzęk i powiększenie wątroby. Obserwuje się wzrost ciśnienia żylnego. Rozpoznaje się objawy EKG: powiększenie lewej komory, załamek mitralny. Podczas osłuchiwania - zwiększone szmery w skurczu, poszerzenie granic serca, szczególnie lewego.
• Niedomykalność mitralna 4. stopnia nazywana jest dystrofią. Występują patologiczne zmiany strukturalne w zastawce i zastój krwi w krążeniu płucnym. Objawy trzeciego stopnia znacznie się zwiększają. Operacje chirurgiczne są na tym etapie bardzo powszechnie stosowane i dają korzystne rozwiązanie.
• Stopień V – terminal. U pacjentów występuje obraz kliniczny trzeciego stopnia niewydolności sercowo-naczyniowej. Stan pacjenta jest bardzo poważny i nie pozwala na interwencję chirurgiczną. Rokowanie dla przebiegu patologii jest wyjątkowo niekorzystne, najczęściej jest to śmierć z powodu powikłań.

Diagnostyka patologii zastawki mitralnej

Rozpoznanie niedomykalności mitralnej powinno opierać się na następujących kompleksowych pomiarach:

• rozmowa, badanie, palpacja i perkusja, osłuchiwanie pacjenta;
• Dane EKG (elektrokardiogram);
• dane rentgenowskie klatki piersiowej;
• dane echokardiograficzne;
• dane USG serca;
• wyniki sondowania jam serca;
• Dane Ventrykulografii.

Kompetentne zebranie wywiadu podczas dokładnego przesłuchania, badania, palpacji i opukiwania pacjenta może koordynować dalsze badania w celu postawienia trafnej diagnozy. Uderzenie ujawnia rozszerzone granice serca, szczególnie po lewej stronie. Podczas osłuchiwania, w zależności od stopnia niedomykalności mitralnej, wykrywane są szmery skurczowe o różnym nasileniu.

Na podstawie danych RTG i EKG rozpoznaje się poszerzenie lewej komory i przedsionka.

Najbardziej pouczającą metodą diagnostyczną jest echokardiografia, tutaj można ocenić wadę i stopień uszkodzenia samej zastawki. W celu bardziej szczegółowej diagnozy w przypadku migotania przedsionków stosuje się echokardiografię przezżywieniową.

Leczenie patologii serca

W przypadku niedomykalności zastawki mitralnej leczenie powinien przepisać wyłącznie kardiolog. Nie można samoleczyć i uciekać się do tradycyjnych metod!

Leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny powodującej niedomykalność mitralną, czyli choroby poprzedzającej proces patologiczny.

W zależności od stopnia niedomykalności mitralnej i ciężkości stanu można zastosować leczenie farmakologiczne, w niektórych przypadkach konieczna jest operacja.

Łagodne i umiarkowane stopnie wymagają stosowania leków, których działanie ma na celu zmniejszenie częstości akcji serca, leków rozszerzających naczynia krwionośne (leki rozszerzające naczynia). Ważne jest, aby prowadzić zdrowy tryb życia, nie pić i nie palić, unikać stanów zmęczenia fizjologicznego i stresu psychicznego. Pokazane są spacery na świeżym powietrzu.

W przypadku niedomykalności zastawki mitralnej drugiego i trzeciego stopnia przepisywane są dożywotnie leki przeciwzakrzepowe, aby zapobiec zakrzepicy naczyń.

Chirurgiczne rozwiązanie problemu

Począwszy od trzeciego stopnia, z oczywistymi zmianami patologicznymi, uciekają się do chirurgicznej odbudowy zastawki. Należy to zrobić jak najwcześniej, aby zapobiec nieodwracalnym zmianom zwyrodnieniowym lewej komory.

Istnieją następujące wskazania do zabiegu:

• odwrotny przepływ krwi stanowi ponad 40% krwi wyrzucanej przez serce;
• nie ma pozytywnego efektu w leczeniu zakaźnego zapalenia wsierdzia;
• nieodwracalne zmiany sklerotyczne w zastawce mitralnej;
• ciężkie poszerzenie prawej komory, dysfunkcja skurczu;
• naczyniowa choroba zakrzepowo-zatorowa (jedna lub wiele).

Operacje rekonstrukcyjne wykonywane są na płatkach zastawki i jej pierścieniu. Jeżeli taka operacja nie jest możliwa, wówczas zastawkę rekonstruuje się – usuwając uszkodzoną i zastępując ją sztuczną.

Współczesna medycyna wykorzystuje najnowocześniejsze materiały ksenoperardialne i syntetyczne do wymiany zastawki mitralnej. Istnieją również protezy mechaniczne wykonane ze specjalnych stopów metali. Protezy biologiczne wykorzystują tkankę zwierzęcą.

W okresie pooperacyjnym zwiększa się ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej, dlatego przepisuje się odpowiednie leki. W rzadkich przypadkach dochodzi do uszkodzenia zastawki protetycznej, wówczas przeprowadza się kolejną operację i w jej miejsce instaluje się drugą zastawkę syntetyczną.

Rokowanie i zapobieganie

W przypadku niedomykalności mitralnej 1.–2. stopnia korzystne rokowanie występuje w prawie 100% przypadków. Pacjent może zachować zdolność do pracy przez wiele lat. Ważne jest, aby znajdować się pod opieką specjalistów, poddawać się konsultacjom i badaniom diagnostycznym. W takich fazach choroby dozwolona jest nawet ciąża i urodzenie dziecka. Zgoda na poród w tych przypadkach następuje poprzez wykonanie cięcia cesarskiego.

Poważniejsze zmiany patologiczne z niewydolnością prowadzą do poważnych zaburzeń układu krążenia jako całości. Jeśli z wadą wiąże się przewlekła niewydolność serca, zwykle zakłada się niekorzystne rokowanie. Śmiertelność w tej kategorii jest dość wysoka.

Niedomykalność mitralna jest poważną wadą, dlatego nie należy zwlekać z jej rozpoznaniem, rozpoznaniem i leczeniem.

Główne środki zapobiegawcze dla tej patologii mają na celu zapobieganie rozwojowi powikłań. Przede wszystkim to:

• zdrowy tryb życia pacjenta;
• umiar w jedzeniu;
• odmowa tłustych i pikantnych potraw;
• rzucenie alkoholu i palenia.

Profilaktyka pierwotna rozpoczyna się w dzieciństwie i obejmuje takie elementy, jak stwardnienie, terminowe leczenie chorób zakaźnych, w tym próchnicy zębów i chorób zapalnych migdałków.

Profilaktyka wtórna polega na przyjmowaniu leków rozszerzających naczynia krwionośne (leki rozszerzające naczynia krwionośne), poprawiających przepływ krwi i obniżających ciśnienie krwi.

Niedomykalność mitralna może nawrócić nawet po operacji. Dlatego trzeba o siebie dbać, brać wszystkie leki przepisane przez lekarza i stosować się do jego zaleceń.

Powrotny przepływ krwi do lewych komór serca zakłóca normalne funkcjonowanie pompowania. Niedomykalność zastawki mitralnej I stopnia objawia się minimalnymi objawami, które nie utrudniają życia codziennego. W miarę pogłębiania się niewydolności zastawek nasilają się objawy kliniczne, co wymaga pełnego zakresu postępowania terapeutycznego i diagnostycznego. Taktyka leczenia i rokowanie na całe życie zależą od stadium choroby i obecności powikłań kardiologicznych.

Przyczyny patologii zastawek

Niedomykalność to stan krążenia krwi, w którym na tle nieprawidłowego działania aparatu zastawkowego powstaje możliwość niefizjologicznego cofania się krwi do przedsionka (więcej o niedomykalności pisaliśmy w artykule:). Głównymi przyczynami nieprawidłowego działania zastawki mitralnej są następujące czynniki:

• choroba reumatyczna;
• wady serca pochodzenia wrodzonego;
• zakaźne-septyczne zapalenie wsierdzia;
• niedokrwienie mięśnia sercowego (CHD);
• ogólnoustrojowe typy patologii (twardzina skóry, zapalenie stawów, toczeń);
• urazowe uszkodzenie tkanki mięśni gładkich lub strun ścięgnistych;
• choroby układu krążenia przyczyniające się do poszerzenia lewej komory.

Najczęstszą przyczyną patologii jest infekcja. Blizowate zmiany pozapalne w zastawce między przedsionkiem a komorą tworzą niedomykalny przepływ krwi i główne objawy choroby.

Przyczyny niedomykalności mitralnej

Rodzaje chorób

W zależności od czynników sprawczych istnieją 2 grupy patologii zastawki mitralnej:

• pochodzenie reumatyczne (bezpośredni szkodliwy wpływ na zastawkę);
• patologia niereumatyczna (zmiany patologiczne w strukturach okołozastawkowych - sznury ścięgniste, tkanka mięśniowa lub pierścień zastawkowy).

Ważne jest rozróżnienie anatomicznego i funkcjonalnego typu patologii serca. W pierwszym przypadku niedomykalność występuje na tle zmian organicznych w zastawce. Drugą opcją jest względna niewydolność spowodowana nadmiernym rozciągnięciem (poszerzeniem) pierścienia zastawki w wyniku zapalenia mięśnia sercowego lub choroby wieńcowej.

W zależności od nasilenia objawów wyróżnia się 3 kolejne etapy choroby:

1. Kompensacyjny (I stopień) – minimalne objawy choroby;
2. Niedomykalność zastawki mitralnej II stopnia (subkompensacja) – problemy pojawiają się podczas aktywności fizycznej;
3. Dekompensacja (stopień 3) – objawy pojawiają się w spoczynku.

Duże znaczenie dla objawów klinicznych mają zmiany hemodynamiczne spowodowane wadą anatomiczną zastawki. W początkowej fazie choroby, gdy do lewego przedsionka dostaje się zwiększona ilość krwi (napływ z żył i niedomykalność), następuje przerost kompensacyjny, zapewniający brak wyraźnych objawów. Następnie dochodzi do przerostu mięśnia sercowego lewej komory, który musi ciężko pracować, aby zapewnić odpowiedni dopływ krwi do aorty.

Dekompensacja stopnia 3 lub niedomykalność zastawki mitralnej występuje, gdy serce nie jest w stanie zapewnić ogólnoustrojowego przepływu krwi.

Objawy niewydolności zastawki

Długotrwały brak objawów choroby wynika z powolnych zmian organicznych i zdolności kompensacyjnych mięśnia sercowego. Pierwotne objawy niedomykalności zastawki mitralnej występują na tle poważnego nieoczekiwanego obciążenia i objawiają się następującymi dolegliwościami:

• poważny brak powietrza (duszność);
• poważne osłabienie z szybkim zmęczeniem;

W miarę narastania niewydolności zastawki mitralnej objawy nasilają się: pojawia się obrzęk nóg, dokuczliwe może być uduszenie, kaszel i duszność przy braku ruchu.

Rokowanie w zakresie wyzdrowienia zależy od terminowości wizyty u lekarza - optymalne jest rozpoczęcie terapii na etapie skompensowanego typu patologii.

Zasady diagnostyczne

Słuchanie tonów serca (osłuchiwanie) podczas wstępnego badania pozwoli lekarzowi zasugerować obecność patologii. Typowe objawy osłuchowe obejmują:

• szmer pansystoliczny;
• osłabienie lub brak pierwszego tonu;
• trzeci ton, którego obecność wskazuje na poważną niedomykalność;
• akcent drugiego tonu nad tętnicą płucną.

Doświadczony specjalista po ocenie objawów osłuchowych postawi wstępną diagnozę i skieruje na dodatkowe badania:

1. Elektrokardiografia, która może ujawnić objawy;
2. Rentgen klatki piersiowej (wykrywanie powiększonego serca, identyfikacja cech nadciśnienia płucnego i zastawki);
3. Echokardiografia z dopplerem (ocena zmian anatomicznych, wykrywanie przepływu zwrotnego krwi);
4. Angiokardiografia kontrastowa (optymalna i najbardziej niezawodna metoda diagnozowania patologii).

USG serca pozwala ocenić stopień niedomykalności mitralnej.

Po skompensowaniu typowe będą następujące objawy ultrasonograficzne:

• rzut odwrotny nie więcej niż 30%;
• powierzchnia wady zaworu nie jest większa niż 0,2 cm2;
• niedomykalna krew nie dociera do środka przedsionka.

Na tle subkompensacji:

• powrotny przepływ krwi dociera do środka przedsionka i wynosi do 50%;
• powierzchnia niezamkniętego otworu wynosi 0,2-0,4 cm2.

W przypadku dekompensacji refluks zwrotny przekracza 50%, krew wypełnia cały przedsionek, a wada zastawki jest większa niż 0,4 cm2.

Ważnym czynnikiem przy wyborze taktyki leczenia jest identyfikacja przyczyny patologii zastawki: Terapia zmian reumatycznych różni się od zaburzeń czynnościowych związanych z zapaleniem mięśnia sercowego czy następstwami choroby wieńcowej.

Taktyka leczenia

O wyborze metody terapii decydują następujące kryteria:

• czynnik sprawczy patologii zastawki;
• etap choroby;
• obecność współistniejących chorób (nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca, patologia endokrynologiczna, miażdżyca).

W przypadku niewydolności zastawki mitralnej leczenie może być lecznicze i chirurgiczne.

Metody konserwatywne

Głównymi celami terapii jest zmniejszenie obciążenia lewych komór serca i zapobieganie powikłaniom. Stosowane są w tym celu następujące metody:

• antybiotykoterapia;
• profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa zapalenia wsierdzia i nawrotów reumatyzmu;
• ograniczenie aktywności fizycznej;
• terapia dietetyczna z ograniczeniem soli;
• antykoagulanty;
• leki objawowe (hipotensyjne, moczopędne i glikozydy nasercowe).

Konieczne są regularne wizyty u lekarza, nawet jeśli w początkowej fazie niedomykalności mitralnej nie występują żadne objawy.

Chirurgia

Na tle dekompensacji z wyraźnym stopniem niedomykalności, gdy terapia lekowa jest nieskuteczna, stosuje się 2 opcje leczenia chirurgicznego:

• rekonstrukcyjna operacja zastawki;
• wymiana zaworu.

Wybór metody jest indywidualny – dla każdego konkretnego pacjenta dobierana jest inna wersja operacji. Rokowanie w dużej mierze zależy od terminowości wykonanej interwencji chirurgicznej. Możliwe powikłania pooperacyjne obejmują septyczne zapalenie wsierdzia, chorobę zakrzepowo-zatorową i nieprawidłowe działanie protezy.

Ryzyko niebezpiecznych powikłań

Na tle skutecznej terapii oraz w długotrwałym okresie pooperacyjnym możliwe są nieprzyjemne konsekwencje i choroby. Niebezpiecznymi powikłaniami reumatycznego wariantu niewydolności zastawek są następujące patologie:

• zastoinowa niewydolność serca lewej komory;
• septyczne zapalenie wsierdzia;
• serce płucne z typowym;
• naczyniowa choroba zakrzepowo-zatorowa z wysokim ryzykiem nagłej śmierci.

Po operacji zastawki rokowanie jest lepsze, a ryzyko powikłań mniejsze niż przy zastosowaniu sztucznej protezy zastawki.

Głównym czynnikiem powstawania zwrotnego przepływu krwi w lewych komorach serca jest reumatyczne uszkodzenie aparatu zastawkowego.

Na początku choroby nie ma żadnych objawów, ale w miarę postępu choroby i narastania cofania się krwi do lewego przedsionka, nasilają się objawy patologii serca.

Podstawą diagnostyki podstawowej jest EKG i echokardiografia. W trudnych przypadkach lekarz skieruje Cię na badanie kontrastowe (angiokardiografię). Leczenie farmakologiczne będzie skuteczne, jeśli choroba zostanie wcześnie wykryta. Na tle dekompensacji konieczna będzie operacja w celu przywrócenia funkcji aparatu zastawkowego.