Khsn na straży Wasilenko. Klasyfikacja Nyha niewydolności serca. II Etap

Niewydolność serca powstaje w wyniku wielu zaburzeń w organizmie, wpływających na narządy moczowe, układ sercowo-naczyniowy i budowę mięśniowo-szkieletową. Co więcej, takim zaburzeniom towarzyszą zaburzenia układu neurohumoralnego, co wywołuje poważny zespół patologiczny.

U podstaw niewydolności serca leży niezdolność mięśnia sercowego do wykonywania ruchów skurczowych wystarczających do prawidłowego dopływu krwi do organizmu.

Stanowi temu może towarzyszyć znaczne zmniejszenie napięcia naczyniowego lub występować na normalnym tle.

Wszystkie informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i NIE stanowią przewodnika po działaniu!
Mogę postawić DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ tylko DOKTOR!
Uprzejmie prosimy o NIE samoleczenie, ale umów się na wizytę u specjalisty!
Zdrowie dla Ciebie i Twoich bliskich!

Niewydolność serca nie jest chorobą niezależną, ale prowadzi do poważnych konsekwencji, ze śmiercią włącznie.

Mechanizm rozwoju patologii

Niewydolność serca w praktyce klinicznej jest dwojakiego rodzaju: ostra i przewlekła. Każdy z nich ma swój własny mechanizm progresji.

Zatem występuje w wyniku ciężkich patologii serca, w tym zawału mięśnia sercowego i arytmii. W tej postaci choroby napięcie mięśni gładkich serca gwałtownie maleje, a całkowita objętość krwi w organizmie maleje.

W przeciwieństwie do postaci ostrej, przewlekła niewydolność serca rozwija się przez długi czas i przechodzi przez kilka faz:

Początkowe uszkodzenie mięśnia sercowego na skutek choroby lub przeciążenia uruchamia proces zmniejszenia częstości akcji serca.
Niedostateczna funkcja skurczowa lewej komory prowadzi do cofania się niewielkiej ilości krwi do naczyń krwionośnych.
Organizm próbuje zwiększyć siłę i ilość CV poprzez zwiększenie masy mięśniowej po lewej stronie serca, a mianowicie komory. Do krwi uwalnia się więcej adrenaliny, co powoduje, że mięsień sercowy obraca się szybciej i z podwójną siłą. Objętość krwi wzrasta z powodu „anulowania” funkcji moczopędnej. Wszystkie te procesy specjaliści łączą w tzw. etap kompensacyjny.
Zwiększonej pracy serca towarzyszy zwiększone zużycie spowodowane brakiem składników odżywczych i tlenu we krwi. Następuje całkowite wyczerpanie się wewnętrznych rezerw organizmu.
W wyniku długotrwałego głodu tlenu i energii nie może nastąpić ponowna kompensacja mięśnia sercowego. Z powodu uwolnienia dodatkowych hormonów funkcja nie zostaje przywrócona. Mięsień sercowy kurczy się zbyt wolno i słabo.
Ostatni etap – a właściwie sama niewydolność serca – następuje na skutek wcześniejszych zmian. Serce nie jest w stanie dostarczyć do narządów i tkanek wystarczającej do ich działania ilości niezbędnych substancji.

Wszystkie rodzaje niewydolności serca wymagają poważnego leczenia. Według statystyk śmierć w wyniku tej patologii występuje w 70% wszystkich zarejestrowanych przypadków.

Jednocześnie szanse na przywrócenie czynności serca są większe w ostrej niewydolności serca, gdy procesy patologiczne nie miały czasu wpłynąć i wprowadzić zmiany w funkcjonowaniu narządów wydzielania wewnętrznego.

Klasyfikacja niewydolności serca

Oprócz informacji przedstawionych w poprzedniej części na temat procesu niewydolności serca, istnieje kilka podtypów klasyfikacji patologii, które dzielą samą chorobę nie tylko ze względu na szybkość postępu i występowanie określonych zmian, ale także ze względu na nasilenie jakie konsekwencje się pojawią.

Według Langa, Strażesko, Wasilenko

Grupa kardiologów, w skład której wchodzili Wasilenko, Stażesko i Lang, w 1953 roku sformułowała teorię dotyczącą powstawania i przebiegu ostrej AHF, w której wyróżniono trzy etapy:

Pierwszy etap	Zastój krwi w krążeniu ogólnoustrojowym z powodu dysfunkcji prawej komory. Schorzenie charakteryzuje się występowaniem osłabienia i ogólnego zmęczenia na tle aktywności fizycznej.
Drugi etap	Rozwój astmy sercowej i ze względu na zaangażowanie lewej komory w proces patologiczny. W spoczynku pojawiają się objawy ogólnego zmęczenia i duszności, które nasilają się przy próbie wykonywania prostych ćwiczeń fizycznych. Na tym etapie u pacjenta występują zewnętrzne objawy choroby w postaci obrzęków, sinicy i wodobrzusza.
Trzeci etap	Rozwój zapaści z powodu powstania trwałej niewydolności naczyniowej. Zaburzenia w układzie krążenia stają się nieodwracalne i pomimo działań terapeutycznych stopniowo osiągają maksimum.

Według Nowojorskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (NYHA)

Klasyfikacja niewydolności serca NYHA stworzona przez amerykańskich kardiologów różni się znacznie od poprzedniej. Po pierwsze, miarą jest zdolność pacjenta do wykonania określonych czynności, czyli stan funkcjonalny osoby. Po drugie, identyfikuje 4 klasy stanów patologicznych odpowiadających postępowi patologii. Po trzecie, postęp choroby nie jest bezpośrednio związany ze stanem organizmu pacjenta.

Według ustaleń kardiologów NYHA wyróżnia się następujące klasy (ze względu na cechy funkcjonalne) pacjentów z AHF:

Zaliczany do 1. klasy funkcjonalnej	Pacjenci mają patologię serca, ale nie mają żadnych skarg. Rozpoznanie HF stawia się na podstawie badania i uzyskanych danych dotyczących zmian w funkcjonowaniu mięśnia sercowego pod obciążeniem i bez obciążenia organizmu.
Zaliczany do II klasy funkcjonalnej	Pacjenci cierpią na trudności w oddychaniu, zmęczenie i kołatanie serca podczas wykonywania codziennych czynności. W spoczynku takie objawy nie pojawiają się u nich.
Zaliczany do 3. klasy funkcjonalnej	Pacjenci skarżą się na zmęczenie i kołatanie serca, którym towarzyszy duszność podczas wykonywania codziennych czynności (chodzenie, schylanie się, wchodzenie po schodach). W spoczynku takie problemy nie są wykrywane.
Zaliczany do 4. klasy funkcjonalnej	Pacjenci skarżą się na dyskomfort, który objawia się nawet w spoczynku, a przy próbie wykonania jakiejkolwiek czynności nasila się.

Killipę

W przypadku choroby takiej jak niewydolność serca klasyfikacja Killipa obejmuje przede wszystkim kliniczny stopień uszkodzenia mięśnia sercowego (miokardium).

Zgodnie z tym schematem definicji tabela klasyfikacyjna obejmuje 4 stopnie niewydolności serca:

Formy kliniczne

Oprócz powyższych klasyfikacji, wczesne wykrycie związku HF z określoną postacią kliniczną odgrywa ważną rolę w ustalaniu taktyki leczenia, a także wstępnej diagnozie.

Przede wszystkim ważne jest, aby specjaliści określili, która część serca jest uszkodzona i jaki przebieg jest nieodłączny od tego stanu patologicznego.

Ostrą niewydolność prawej komory serca można rozpoznać po szeregu objawów, do których należą:

nagły ból w klatce piersiowej;
trudności w oddychaniu (uczucie braku powietrza, niemożność głębokiego oddychania, duszność);
bladość skóry, często z wyraźnym zasinieniem tkanek miękkich (sinica);
wyraźny spadek ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca (tachykardia);
powiększenie i zauważalne uwypuklenie żył na szyi.

Ponadto badanie zewnętrzne może ujawnić zmianę położenia wątroby z powodu przesunięcia granic serca.

Ogólnie charakteryzuje się hamowaniem krążenia krwi w dużym kole, co powoduje zastój krwi w nim. Przebieg patologii może być ostry lub przewlekły. Przyczynami wystąpienia ostrego zespołu oddechowego są:

zapalenie mięśnia sercowego;
zablokowanie tętnicy płucnej przez zakrzep krwi (choroba zakrzepowo-zatorowa);
zawał mięśnia sercowego z pęknięciem przegrody wewnątrz prawej komory.

Takie obrażenia w większości przypadków prowadzą do śmierci.

Nieco inny obraz kliniczny ma HF prawokomorowa. Po pierwsze, proces patologiczny rozwija się stopniowo. Po drugie, przy wczesnym wykryciu choroby szansa na uratowanie życia pacjenta jest znacznie większa niż w ostrym przebiegu choroby.

Obraz kliniczny przewlekłej niewydolności serca to wzrost ciśnienia wewnątrz prawej komory, wynikający z napływu do niej dużych objętości krwi.

Kompensacja tego stanu początkowo pomaga organizmowi sobie z nim poradzić, ale później nieuchronnie prowadzi do pogorszenia stanu pacjenta.

Objawy początku procesu patologicznego to:

rzadko – zaburzenia dyspeptyczne w postaci nudności, powstawania gazów i zaparć;
często - osłabienie i zmęczenie z powodu zaburzeń snu;
ciężkość po prawej stronie brzucha i podżebrzu.

W początkowej fazie choroby objawy pojawiają się przy wzmożonym wysiłku fizycznym, a w miarę postępu choroby mogą pojawiać się także w spoczynku.

Później uzupełniają je obrzęk żył szyjnych w pozycji poziomej, wieczorny obrzęk nóg, który ustępuje rano oraz poważne zaburzenia SR (tzw. galop trójczłonowy).

Wymienione objawy mogą wskazywać na początek ostatniego etapu przewlekłej niewydolności serca. W tym okresie badanie może ujawnić następujące patologie:

zwężenie i/lub niewydolność zastawki mitralnej;
zwężenie i ogólny zanik ujścia aorty;
zapalenie mięśnia sercowego.

Często ostatniemu etapowi przewlekłej niewydolności serca towarzyszy przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli. To patologia serca powoduje śmierć u takich pacjentów.

Niewydolność lewej komory

Może być ostry lub przewlekły. Te typy patologii różnią się przebiegiem od poprzednich i mają szczególne przyczyny i objawy.

W przypadku ostrej postaci SLI w krążeniu płucnym dochodzi do stagnacji krwi i może być tego kilka przyczyn:

zapalenie mięśnia sercowego;
utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi;
ostre zatrucie.

Lewa strona serca, a w szczególności jego komora, nie jest w stanie poradzić sobie z obciążeniem, w wyniku czego jego funkcjonowanie zaczyna się zmieniać, co prowadzi do następujących skutków:

Krew w kole płucnym zatrzymuje się, powodując wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc.
Zastój w naczyniach włosowatych powoduje różnicę między ciśnieniem onkotycznym i hydrostatycznym, w wyniku czego płynny składnik krwi przemieszcza się do śródmiąższowej tkanki płucnej, skąd przedostaje się do jam pęcherzykowych.
Z powodu niemożności usunięcia płynu z pęcherzyków płucnych dochodzi do obrzęku płuc, któremu towarzyszą objawy astmy sercowej: kaszel, duszność i niemożność pełnego wdychania powietrza.

Warto zaznaczyć, że podczas badania i w życiu codziennym pacjenci tacy starają się utrzymać nogi poniżej poziomu serca (pozycja orthopnea). Pomaga im to złagodzić ich stan.

Badając pacjenta, lekarz stwierdza suchy lub wilgotny świszczący oddech w płucach oraz szybkie, stłumione bicie serca. W miarę pogarszania się patologii podczas kaszlu wydziela się pienista, różowawa plwocina.

Wśród przyczyn przewlekłej postaci SHF eksperci wymieniają wrodzone lub nabyte wady serca i choroby układu krążenia:

wady anatomii zastawki aortalnej;
wady anatomii zastawki mitralnej;
choroba niedokrwienna;
nadciśnienie.

Wśród skarg pacjentów z tą patologią najczęściej wymieniane są:

suchy kaszel, czasami z niewielką wydzieliną krwawej plwociny;
zmęczenie i uczucie duszności w spoczynku i/lub podczas aktywności fizycznej;
przyspieszone tętno.

Badanie zewnętrzne pomaga specjalistom rozpoznać bladość lub zasinienie skóry, suche rzężenia w dolnych płatach płucnych, a także brak ruchomości dolnych płatów płucnych.

CHF i AHF prowadzące do obrzęku płuc często kończą się śmiercią.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca

W naszym kraju stosuje się dwie klasyfikacje kliniczne przewlekłej niewydolności serca, które znacząco się uzupełniają. Jeden z nich, stworzony przez N.D. Strazhesko i V.Kh. Wasilenko z udziałem G.F. Langa i zatwierdzony na XII Ogólnounijnym Kongresie Terapeutów (1935), opiera się na zasady funkcjonalne i morfologiczne ocena dynamiki objawów klinicznych dekompensacji serca (tab. 1). Klasyfikacja jest podana z nowoczesnymi dodatkami zalecanymi przez N.M. Mukharlyamov, L.I. Olbińska i inni.

Tabela 1

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca, przyjęta na XII Ogólnounijnym Kongresie Terapeutów w 1935 r. (z nowoczesnymi dodatkami)

Scena	Okres	Charakterystyka kliniczna i morfologiczna
Etap I (wstępny)	W spoczynku zmiany hemodynamiczne są nieobecne i są wykrywane tylko podczas aktywności fizycznej.
	Okres A (etap Ia)	Przedkliniczna przewlekła niewydolność serca. Pacjenci praktycznie nie zgłaszają żadnych skarg. Podczas wysiłku fizycznego następuje nieznaczny, bezobjawowy spadek EF i wzrost LV EDV.
	Okres B (etap Ib)	Ukryta przewlekła niewydolność serca. Pojawia się tylko podczas aktywności fizycznej - duszność, tachykardia, zmęczenie. W spoczynku te objawy kliniczne znikają, a hemodynamika normalizuje się
Etap II	W spoczynku utrzymują się zaburzenia hemodynamiczne w postaci zastoju krwi w krążeniu płucnym i/lub ogólnoustrojowym
	Okres A (etap IIa)	*Objawy przewlekłej niewydolności serca w spoczynku są umiarkowane. Hemodynamika jest zaburzona tylko w jeden z wydziałów* układ sercowo-naczyniowy (w krążeniu płucnym lub ogólnoustrojowym)**
	Okres B (etap IIb)	Zakończenie długiego etapu postępu przewlekłej niewydolności serca. Ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, w które zaangażowany jest cały układ sercowo-naczyniowy ( zarówno małe, jak i duże kręgi krążenia krwi)
Etap III	Wyrażone zaburzenia hemodynamiczne i oznaki zastoju żylnego w obu kręgach krążenia, a także znaczne zaburzenia perfuzji i metabolizmu narządów i tkanek
	Okres A (etap IIIa)	Wyraźne objawy ciężkiej dwukomorowej niewydolności serca z zastojem w obu kręgach krążenia (z obrzękiem obwodowym aż do anasarca, opłucnej, wodobrzuszem itp.). Dzięki aktywnej kompleksowej terapii niewydolności serca można wyeliminować nasilenie stagnacji, ustabilizować hemodynamikę i częściowo przywrócić funkcje ważnych narządów
	Okres B (etap IIIb)	Końcowy etap dystroficzny z poważnymi, rozległymi zaburzeniami hemodynamicznymi, utrzymującymi się zmianami w metabolizmie i nieodwracalnymi zmianami w strukturze i funkcji narządów i tkanek

Chociaż klasyfikacja N.D. Strazhesko i V.Kh. Wasilenko jest wygodny do scharakteryzowania dwukomorowej (całkowitej) przewlekłej HF, nie można go stosować do oceny ciężkości izolowanej niewydolności prawej komory, na przykład niewyrównanego serca płucnego.

Klasyfikacja funkcjonalna przewlekłej niewydolności serca New York Heart Association (NYHA, 1964) opiera się na czysto funkcjonalnej zasadzie oceny ciężkości stanu pacjentów z przewlekłą HF, bez charakteryzowania zmian morfologicznych i zaburzeń hemodynamicznych w krążeniu systemowym lub płucnym. Jest prosty i wygodny w zastosowaniu w praktyce klinicznej i jest zalecany do stosowania przez Międzynarodowe i Europejskie Towarzystwa Kardiologiczne.

Zgodnie z tą klasyfikacją wyróżnia się 4 klasy funkcjonalne (FC), w zależności od tolerancji pacjenta na aktywność fizyczną (tab. 2).

Tabela 2

Nowojorska klasyfikacja stanu funkcjonalnego pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (zmodyfikowana), NYHA, 1964.

Klasa funkcjonalna (FC)	Ograniczenie aktywności fizycznej i objawy kliniczne
ja FC	Nie ma żadnych ograniczeń w aktywności fizycznej. Normalna aktywność fizyczna nie powoduje znacznego zmęczenia, osłabienia, duszności czy kołatania serca
II FC	Umiarkowane ograniczenie aktywności fizycznej. W spoczynku nie ma żadnych objawów patologicznych. Zwykła aktywność fizyczna powoduje osłabienie, zmęczenie, kołatanie serca, duszność i inne objawy
III FC	Wyraźne ograniczenie aktywności fizycznej. Pacjent czuje się komfortowo tylko w spoczynku, ale najmniejszy wysiłek fizyczny prowadzi do osłabienia, kołatania serca, duszności itp.
IV FC	Niemożność wykonania jakichkolwiek ćwiczeń bez dyskomfortu. Objawy niewydolności serca występują w spoczynku i nasilają się wraz z jakąkolwiek aktywnością fizyczną.

Formułując rozpoznanie przewlekłej niewydolności serca, wskazane jest stosowanie obu klasyfikacji, które w istotny sposób się uzupełniają. W takim przypadku należy wskazać stopień zaawansowania przewlekłej HF według N.D. Strazhesko i V.Kh. Wasilenko, a w nawiasie – klasa funkcjonalna niewydolności serca według NYHA, odzwierciedlająca możliwości funkcjonalne danego pacjenta. Obie klasyfikacje są dość proste w zastosowaniu, gdyż opierają się na ocenie objawów klinicznych HF.

Klasyfikacja postaci klinicznych i odmian przewlekłej niewydolności serca jest konieczna, aby rozróżnić ciężkość stanu pacjenta od cech przebiegu patologii.

To rozróżnienie powinno uprościć procedurę diagnostyczną i wybór taktyki leczenia.

W krajowej praktyce klinicznej stosuje się klasyfikację CHF według Wasilenko-Strażesko oraz klasyfikację funkcjonalną New York Heart Association.

Klasyfikacja została przyjęta w 1935 roku i jest nadal stosowana, z pewnymi wyjaśnieniami i dodatkami. Na podstawie objawów klinicznych choroby podczas CHF wyróżnia się trzy etapy:

I. Ukryta niewydolność krążenia bez współistniejących zaburzeń hemodynamicznych. Objawy niedotlenienia pojawiają się przy nietypowej lub długotrwałej aktywności fizycznej. Możliwa duszność, silne zmęczenie,... Są dwa okresy A i B.
Etap Ia to przedkliniczny wariant przebiegu, w którym dysfunkcja serca nie ma prawie żadnego wpływu na samopoczucie pacjenta. W badaniu instrumentalnym stwierdza się wzrost frakcji wyrzutowej podczas wysiłku fizycznego. W stadium 1b (ukryta CHF) niewydolność krążenia objawia się podczas wysiłku fizycznego i ustępuje w spoczynku.
II. W jednym lub obu kręgach krążenia krwi wyraża się stagnacja, która nie ustępuje w spoczynku. Okres A (stadium 2a, klinicznie wyraźna CHF) charakteryzuje się objawami zastoju krwi w jednym z krążeń krwi.

U pacjenta występuje akrocyjanoza, obrzęki obwodowe, suchy kaszel i inne, w zależności od lokalizacji zmiany. W okresie B (stadium IIb, ciężki) w całym układzie krążenia zachodzą zmiany patologiczne.
III. Końcowy etap choroby z objawami niewydolności obu komór. Na tle zastoju żylnego w obu kręgach krążenia pojawia się ciężkie niedotlenienie narządów i tkanek. Rozwija się niewydolność wielonarządowa i ciężki obrzęk, w tym wodobrzusze i wydzielina opłucnowa.
Etap 3a jest uleczalny, przy odpowiedniej kompleksowej terapii CHF możliwe jest częściowe przywrócenie funkcji dotkniętych narządów, stabilizacja krążenia krwi i częściowe wyeliminowanie zatorów. Etap IIIb charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami metabolizmu w dotkniętych tkankach, którym towarzyszą zaburzenia strukturalne i funkcjonalne.

Wprowadzenie dodatkowych gradacji wynika po części z rozwoju i wdrażania nowych metod leczenia, które znacząco zwiększają szanse pacjentów na poprawę jakości życia.

Stosowanie nowoczesnych leków i agresywnych metod leczenia dość często eliminuje objawy CHF, odpowiadający etapowi 2b do stanu przedklinicznego.

Nowy Jork (1, 2, 3, 4 FC)

Klasyfikacja funkcjonalna opiera się na tolerancji wysiłku jako wskaźniku ciężkości niewydolności krążenia. Określenie sprawności fizycznej pacjenta możliwe jest na podstawie dokładnego wywiadu i niezwykle prostych badań. Na podstawie tej cechy wyróżnia się cztery klasy funkcjonalne:

ja FC. Codzienna aktywność fizyczna nie powoduje zawrotów głowy, duszności ani innych objawów dysfunkcji mięśnia sercowego. wystąpić na tle nietypowej lub długotrwałej aktywności fizycznej.
II FC. Aktywność fizyczna jest częściowo ograniczona. Codzienny stres powoduje dyskomfort w okolicy serca lub bóle dławicowe, ataki tachykardii, osłabienie i duszność. W spoczynku stan zdrowia wraca do normy, pacjent czuje się komfortowo.
III FC. Znaczące ograniczenie aktywności fizycznej. Pacjent nie odczuwa dyskomfortu w spoczynku, ale codzienna aktywność fizyczna staje się nie do zniesienia. Osłabienie, ból serca, duszność, ataki tachykardii są spowodowane mniejszymi niż zwykle obciążeniami.
IV FC. Dyskomfort pojawia się przy minimalnej aktywności fizycznej. lub inne mogą pojawić się w stanie spoczynku bez widocznych warunków wstępnych.

Zobacz tabelę zgodności pomiędzy klasyfikacją CHF według NYHA i N.D. Strażesko:

Klasyfikacja funkcjonalna jest wygodna w ocenie dynamiki stanu pacjenta w trakcie leczenia. Ponieważ gradacje ciężkości według kryteriów funkcjonalnych i według Wasilenko-Strażheski opierają się na różnych kryteriach i nie są ze sobą dokładnie skorelowane, przy diagnozowaniu wskazuje się etap i klasę według obu systemów.

Oto film na temat klasyfikacji przewlekłej niewydolności serca:

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Przewlekła niewydolność serca (CHF) - choroba charakteryzująca się zespołem charakterystycznych objawów (duszność, zmęczenie, zmniejszona aktywność fizyczna, obrzęki itp.) związana z niedostatecznym ukrwieniem narządów i tkanek w spoczynku lub podczas wysiłku fizycznego.

KOD ICD-10

I50.0 Zastoinowa niewydolność serca

KLASYFIKACJA

Klasyfikacja CHF według stanu New York Heart Association według ciężkości.

I klasa funkcjonalna. Normalna aktywność fizyczna nie powoduje zmęczenia, kołatania serca, duszności ani dławicy piersiowej. Ta klasa czynnościowa występuje u pacjentów z chorobami serca, które nie prowadzą do ograniczenia aktywności fizycznej.
II klasa funkcjonalna. Pacjenci czują się dobrze w stanie spoczynku, ale normalna aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, duszność, kołatanie serca lub dławicę piersiową. Ta klasa czynnościowa występuje u pacjentów z chorobami serca, które powodują niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej.
III klasa funkcjonalna. Ta klasa funkcjonalna występuje u pacjentów z chorobami serca, które powodują znaczne ograniczenia aktywności fizycznej. Pacjenci czują się dobrze w stanie spoczynku, ale lekkie (mniejsze niż zwykle) ćwiczenia powodują zmęczenie, duszność, kołatanie serca lub dławicę piersiową.
IV klasa funkcjonalna. Ta klasa funkcjonalna występuje u pacjentów z chorobami serca, przez co nie są oni w stanie wykonywać żadnej aktywności fizycznej bez dyskomfortu. Objawy niewydolności serca lub dławicy piersiowej występują w spoczynku; Przy każdej aktywności fizycznej objawy te nasilają się.

Klasyfikację CHF przeprowadzoną przez Towarzystwo Specjalistów Niewydolności Serca (Rosja, 2002) przedstawiono w tabeli. 1.

Tabela 1. Klasyfikacja CHF według Towarzystwa Specjalistów w Niewydolności Serca (Rosja, 2002)

Klasy funkcjonalne CHF (może ulec zmianie w trakcie leczenia)	Charakterystyka
	Nie ma żadnych ograniczeń w aktywności fizycznej: nawykowej aktywności fizycznej nie towarzyszy szybkie męczenie się, duszność czy kołatanie serca. Pacjent może tolerować zwiększoną aktywność fizyczną, ale może jej towarzyszyć duszność i/lub opóźniony powrót do zdrowia
	Nieznaczne ograniczenie aktywności fizycznej: brak objawów w spoczynku, zwykła aktywność fizyczna, której towarzyszy zmęczenie, duszność lub kołatanie serca
	Zauważalne ograniczenie aktywności fizycznej: w spoczynku nie występują objawy, aktywności fizycznej o mniejszej intensywności w porównaniu do zwykłego wysiłku towarzyszy pojawienie się objawów choroby
	Niemożność wykonywania jakiejkolwiek aktywności fizycznej bez dyskomfortu; objawy choroby występują w spoczynku i nasilają się przy minimalnej aktywności fizycznej
Etapy CHF (nie zmieniać w trakcie leczenia)	Charakterystyka
	Początkowy etap choroby serca (uszkodzenie). Nie ma to wpływu na hemodynamikę. Ukryta niewydolność serca. Bezobjawowa dysfunkcja lewej komory
	Klinicznie wyraźny etap choroby serca (uszkodzenie). Zaburzenia hemodynamiczne w jednym z kręgów krążenia krwi, wyrażone umiarkowanie. Adaptacyjna przebudowa serca i naczyń krwionośnych
	Ciężki etap choroby serca (uszkodzenie). Wyraźne zmiany w hemodynamice w obu kręgach krążenia krwi. Nieprzystosowawcza przebudowa serca i naczyń krwionośnych
	Ostatni etap uszkodzenia serca. Wyraźne zmiany w hemodynamice i poważne (nieodwracalne) zmiany strukturalne w narządach docelowych (serce, płuca, naczynia krwionośne, mózg, nerki). Końcowy etap przebudowy narządów

DIAGNOSTYKA

HISTORIA I BADANIA FIZYCZNE

Najczęstsze dolegliwości pacjentów z CHF (w malejącej kolejności): duszność, zmęczenie, kołatanie serca, obrzęki obwodowe, kaszel, świszczący oddech w płucach, ortopnoe, obrzęk żył szyjnych, hepatomegalia, kardiomegalia.

METODY BADAŃ LABORATORYJNYCH

Ogólne badanie krwi (określenie poziomu hemoglobiny, liczby czerwonych krwinek, leukocytów i płytek krwi).
Biochemiczne badanie krwi (badanie stężenia elektrolitów, kreatyniny, glukozy, aktywności enzymów wątrobowych we krwi).
Ogólna analiza moczu.

INSTRUMENTALNE METODY BADAWCZE

Elektrokardiografia	U wszystkich pacjentów z podejrzeniem CHF należy wykonać 12-odprowadzeniowe badanie EKG. Najważniejszymi objawami obiektywizującymi CHF są objawy przebytego zawału mięśnia sercowego, blok lewej odnogi pęczka Hisa w chorobie wieńcowej (jako predyktory małej kurczliwości lewej komory). Znaczenie diagnostyczne danych EKG wzrasta w przypadku obecności klinicznych objawów CHF.
Echokardiografia	U wszystkich chorych z CHF zaleca się wykonanie badania echokardiograficznego, które odgrywa podstawową rolę w diagnostyce CHF. EchoCG pozwala rozwiązać główny problem diagnostyczny - wyjaśnić sam fakt dysfunkcji i jej charakter, a także przeprowadzić dynamiczną ocenę stanu serca i hemodynamiki. Poniżej podano kryteria rozpoznania rozkurczowej niewydolności serca (wymagane są dwa pierwsze kryteria). Objawy i oznaki niewydolności serca. Prawidłowa lub nieznacznie upośledzona funkcja skurczowa lewej komory (frakcja wyrzutowa lewej komory równa lub większa niż 45-50%). Wykrywanie zaburzeń relaksacji lewej komory za pomocą echokardiografii.
Rentgen narządów klatki piersiowej	Wszystkim pacjentom z CHF zaleca się wykonanie prześwietlenia klatki piersiowej. W przypadku podejrzenia CHF główną uwagę należy zwrócić na kardiomegalię (wskaźnik sercowo-piersiowy większy niż 50%) i zastój żylny płuc. Kardiomegalia jest oznaką zaangażowania serca w proces patologiczny. Obecność zastoju żylnego i jego dynamika może służyć do scharakteryzowania ciężkości choroby, a także służyć jako obiektywne kryterium skuteczności terapii.
Rezonans magnetyczny serca	Rezonans magnetyczny serca (MRI) jest najdokładniejszą i najbardziej powtarzalną metodą obrazowania. Biorąc pod uwagę wysoki koszt i małą dostępność, MRI wykonuje się, gdy zawartość informacyjna innych metod obrazowania jest niewystarczająca.
Ocena funkcji płuc	Test ten jest przydatny do wykluczenia patologii płuc.
Testy obciążeniowe	Test wysiłkowy przeprowadza się w celu oceny stanu funkcjonalnego pacjenta i oceny stopnia ryzyka. U pacjentów z CHF możliwe jest zastosowanie różnych opcji próby wysiłkowej: 6-minutowego testu marszowego, ergometru rowerowego, bieżni, w tym także gazometrii. W rutynowej praktyce, w przypadku braku specjalnego sprzętu, w celu oceny tolerancji fizycznej i obiektywizacji stanu funkcjonalnego pacjentów można zastosować 6-minutowy test chodu. Pacjent musi chodzić nieprzerwanie przez 6 minut, przemieszczając się pomiędzy dwoma punktami znajdującymi się w znanej odległości. Pacjent może zatrzymać się według własnego uznania. Dystans pokonany przez pacjenta w ciągu 6 minut koreluje z innymi wskaźnikami wydajności. Parametry oceny testu 6-minutowego marszu podano w tabeli. 2.

Tabela 2. Parametry oceny testu 6-minutowego marszu

Inne badania

Inne badania (codzienne monitorowanie EKG, określenie profilu neurohormonalnego, badanie radioizotopowe) nie zajmują ważnego miejsca w diagnostyce CHF. Szeroko stosowany w krajach rozwiniętych test do diagnostyki CHF – oznaczanie poziomu mózgowego peptydu natriuretycznego – nie jest jeszcze dostępny w przychodniach w Federacji Rosyjskiej.

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

Nieznana etiologia niewydolności serca.
Skurczowe ciśnienie krwi poniżej 100 mm Hg.
Zawartość kreatyniny we krwi przekracza 150 µmol/l.
Zawartość sodu we krwi jest mniejsza niż 135 mmol/l.
Zawartość potasu we krwi przekracza 6,0 mmol/l.
Ciężka niewydolność serca.
Wady zastawkowe serca jako przyczyna niewydolności serca.

LECZENIE

CELE LECZENIA	Cele leczenia osiąga się poprzez wykonanie następujących działań.
Dieta. Schemat aktywności fizycznej. Rehabilitacja psychologiczna, organizacja nadzoru lekarskiego, szkoły dla pacjentów z CHF. Terapia lekowa. Elektrofizjologiczne metody leczenia. Chirurgiczne, mechaniczne metody leczenia.	Zapobieganie rozwojowi klinicznie istotnej CHF (na etapie bezobjawowej dysfunkcji serca). Eliminacja objawów CHF. Spowolnienie postępu choroby. Poprawa jakości życia. Zmniejszenie liczby hospitalizacji. Lepsze rokowanie.

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI

Jeśli leczenie ambulatoryjne jest nieskuteczne u pacjentów z CHF klasy funkcjonalnej IV, dużym zmęczeniem i zmniejszoną wydajnością, a także gdy leki moczopędne są nieskuteczne.
Planując pozajelitowe podawanie leków moczopędnych, rozszerzających naczynia lub leków o dodatnim działaniu inotropowym pod kontrolą parametrów hemodynamicznych, wymagających cewnikowania tętnicy płucnej.
U pacjentów z bardzo małą pojemnością minutową serca, którzy wymagają terapii inotropem dodatnim.
Hospitalizacja jest konieczna w przypadku zagrażających życiu zaburzeń rytmu lub arytmii pogarszających przebieg CHF.
Utrzymujący się częstoskurcz komorowy, napady częstoskurczu komorowego, któremu towarzyszy naruszenie stanu pacjenta, omdlenia, nagła śmierć sercowa, nadkomorowe zaburzenia rytmu, pogorszenie przebiegu CHF.
Pacjenci z zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu są hospitalizowani w celu wykonania badań elektrofizjologicznych w celu ustalenia konieczności zastosowania wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora lub terapii antyarytmicznej.
U pacjentów z CHF i zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu leczenie antyarytmiczne należy ograniczyć do amiodaronu lub sotalolu przed wszczepieniem kardiowertera-defibrylatora.

LECZENIE NIELEKOWE

Dieta chorych na CHF	Ograniczenie spożycia soli kuchennej, a im bardziej, tym wyraźniejsze objawy choroby i zatorów. I klasa funkcjonalna – nie spożywać słonych potraw (ograniczyć do 3 g soli kuchennej dziennie). II klasa funkcjonalna – nie spożywać słonych potraw i nie dosolać potraw (limit do 1,5 g soli kuchennej dziennie). III-IV klasa funkcjonalna – nie spożywać słonych potraw, nie dosolać potraw, spożywać potrawy o obniżonej zawartości soli oraz gotować bez soli (limit poniżej 1 g soli kuchennej dziennie). Ograniczanie przyjmowania płynów ma sens jedynie w skrajnych sytuacjach w stanie niewyrównanym, kiedy konieczne jest dożylne podanie leków moczopędnych. W normalnych sytuacjach nie zaleca się zwiększania objętości płynu do więcej niż 2 litrów dziennie. Jedzenie powinno być wysokokaloryczne, lekkostrawne i zawierać odpowiednią ilość witamin i białka.
Alkohol	Alkohol jest surowo zabroniony pacjentom z kardiomiopatią alkoholową. U pacjentów z niedokrwienną CHF picie do 20 ml etanolu dziennie może pomóc poprawić rokowanie. U wszystkich pozostałych pacjentów z CHF spożycie alkoholu jest ograniczone zgodnie ze zwykłymi zaleceniami. Należy ograniczyć spożycie dużych ilości napojów alkoholowych (np. piwa).
Tryb aktywności fizycznej	Odpoczynek nie jest wskazany u żadnego pacjenta z CHF. U wszystkich pacjentów z CHF zaleca się rehabilitację ruchową. Rehabilitacja ruchowa jest możliwa tylko przy stabilnym przebiegu CHF i jest przeciwwskazana w następujących przypadkach. Aktywne zapalenie mięśnia sercowego Zwężenie zastawki serca Sinicze wady wrodzone Zaburzenia rytmu o dużej gradacji Napady dławicy piersiowej u pacjentów z niską frakcją wyrzutową lewej komory
Ogólne zalecenia	Nie ma dowodów na to, że szczepienie jest korzystne. Wskazane jest stosowanie szczepionek przeciwko grypie i wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Nie zaleca się przebywania na dużych wysokościach, przy wysokich temperaturach i wilgotności. Wskazane jest spędzenie wakacji w znanej strefie klimatycznej. Wybierając transport, należy preferować lotnictwo. Palenie jest bezwzględnie i bezwzględnie przeciwwskazane u wszystkich pacjentów z CHF. Aktywność seksualna. Stosowanie inhibitorów fosfodiesterazy-5 (sildenafil itp.) nie jest przeciwwskazane, z wyjątkiem połączenia z długo działającymi azotanami.
Rehabilitacja psychologiczna	Głównym zadaniem lekarza jest nauczenie pacjenta i jego najbliższej rodziny kontroli przebiegu CHF oraz metod samopomocy. Ważne jest również zapewnienie możliwości regularnego kontaktu z lekarzem prowadzącym w celu terminowej korekty stanu i zapobiegania nagłym dekompensacjom.

TERAPIA LEKOWA

Wszystkie leki stosowane w leczeniu CHF można podzielić na trzy główne kategorie: podstawowe, dodatkowe i pomocnicze (Tabela 3).

Tabela 3. Leki stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Podstawowy*	Dodatkowy* *	Pomocniczy* * *
Inhibitory ACE beta-blokery	Leki moczopędne (na obrzęki) Spironolakton (dla klas funkcjonalnych III-IV) Glikozydy nasercowe (w połączeniu z CHF i migotaniem przedsionków; w CHF opornej na leczenie) Antagoniści receptora angiotensyny II (w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE) Warfaryna (na migotanie przedsionków)	Leki rozszerzające naczynia Blokery kanałów wapniowych Leki antyarytmiczne Kwas acetylosalicylowy Statyny Inotropy nieglikozydowe
* W przypadku braku bezwzględnych przeciwwskazań należy je przepisać każdemu pacjentowi z CHF. Zalecany do stosowania jako dodatek do leków podstawowych, jeśli istnieją odpowiednie wskazania (poprawa rokowania i/lub jakości życia). * Wpływ na rokowanie nieznany; o ich zastosowaniu decyduje obraz kliniczny.

Inhibitory ACE

Inhibitory ACE wskazane są u wszystkich pacjentów z CHF (o dowolnej etiologii i stadium procesu, w tym z bezobjawową dysfunkcją lewej komory).
Inhibitory ACE poprawiają obraz kliniczny, jakość życia, spowalniają postęp choroby, zmniejszają zachorowalność i poprawiają rokowanie chorych z CHF, tj. pozwalają osiągnąć wszystkie cele w leczeniu CHF.
Leki te są uważane za najrozsądniejszą metodę leczenia CHF przy zachowanej skurczowej funkcji serca.
Nieprzepisania inhibitorów ACE nie można uznać za usprawiedliwione i prowadzi ono do celowego zwiększenia ryzyka zgonu u chorych z CHF.

W tabeli Rycina 4 przedstawia dawki inhibitorów ACE najczęściej badanych w leczeniu i zapobieganiu CHF, stosowanych w Rosji.

Tabela 4. Inhibitory konwertazy angiotensyny przepisywane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Medycyna	Dawka początkowa	Dawka terapeutyczna	Maksymalna dawka	Dawka początkowa w przypadku niedociśnienia tętniczego
Enalapryl	2,5 mg 2 razy dziennie	10 mg 2 razy dziennie	20 mg 2 razy dziennie	1,25 mg 2 razy dziennie
Kaptopril	6,25 mg 2-3 razy dziennie	25 mg 2-3 razy dziennie	50 mg 3 razy dziennie	3,125 mg 2-3 razy dziennie
Fozynopryl	5 mg 1-2 razy dziennie	10-20 mg 1-2 razy dziennie	40 mg 1 raz dziennie	2,5 mg 1-2 razy dziennie
Lizynopryl	2,5 mg 1 raz dziennie	20 mg 1 raz dziennie	40 mg 1 raz dziennie	1,25 mg 1 raz dziennie
Peryndopryl	2 mg 1 raz dziennie	4 mg raz na dobę	16 mg 1 raz dziennie	1 mg 1 raz dziennie
Ramipril	2,5 mg 2 razy dziennie	5 mg 2 razy dziennie	5 mg 2 razy dziennie	1,25 mg 2 razy dziennie
Chinapril	5 mg 1-2 razy dziennie	10-20 mg 1-2 razy dziennie	40 mg 1 raz dziennie	2,5 mg 1-2 razy dziennie
Spirapryl	3 mg raz na dobę	3 mg raz na dobę	6 mg raz na dobę	1,5 mg 1 raz dziennie

Należy ocenić potrzebę stosowania leków moczopędnych i rozszerzających naczynia oraz ich dawkowanie.
Nie należy dopuszczać do nadmiernej diurezy przed rozpoczęciem leczenia; Leki moczopędne należy odstawić na 24 godziny przed pierwszym zastosowaniem inhibitorów ACE.
Terapię należy rozpoczynać wieczorem, gdy pacjent znajduje się w pozycji poziomej, aby zminimalizować ryzyko wystąpienia niedociśnienia tętniczego.
Zaleca się rozpoczynanie leczenia od małych dawek i zwiększanie ich do poziomu podtrzymującego.
W przypadku znacznego pogorszenia czynności nerek (wzrost stężenia kreatyniny we krwi o więcej niż 30% wartości wyjściowej) należy zmniejszyć dawkę o połowę, a w przypadku braku poprawy przerwać stosowanie leku. Inhibitor ACE.
Na początku leczenia należy unikać przepisywania leków moczopędnych oszczędzających potas, szczególnie u pacjentów z wysokim stężeniem potasu we krwi (ponad 5,0 mmol/l); nie przeczy to jednak zaleceniom skojarzonego stosowania inhibitorów ACE z dużymi dawkami spironolaktonu w okresie dekompensacji oraz łączenia inhibitorów ACE z małymi dawkami antagonistów aldosteronu podczas długotrwałego leczenia CHF.
Zaleca się unikanie przepisywania NLPZ.
Konieczne jest monitorowanie ciśnienia krwi i poziomu elektrolitów we krwi 1-2 tygodnie po każdym zwiększeniu dawki.

beta-blokery

Beta-adrenolityki należy przepisywać wszystkim pacjentom z CHF, którzy nie mają typowych przeciwwskazań do stosowania tej grupy leków.
Beta-blokery należy stosować wyłącznie w połączeniu z inhibitorami ACE.
Beta-blokery oprócz inhibitorów ACE są wskazane u wszystkich pacjentów z bezobjawową dysfunkcją lewej komory po zawale mięśnia sercowego.
Pacjentom, których stan się ustabilizował (nie ma oznak zastoju, nie ma potrzeby leczenia pozajelitowego) zaleca się przepisywanie beta-adrenolityków.
W leczeniu CHF zalecane są tylko cztery beta-blokery: bisoprolol, karwedilol, bursztynian metoprololu (o powolnym uwalnianiu) i nebiwolol.
Leczenie beta-blokerami w przypadku CHF należy rozpocząć od 12,5% dawki terapeutycznej. Dawki zwiększa się powoli (nie częściej niż raz na 2 tygodnie) aż do osiągnięcia dawki optymalnej (tab. 5).
Jeżeli podczas zwiększania dawki wystąpi pogorszenie niewydolności serca, niedociśnienie tętnicze lub bradykardia, należy postępować zgodnie z poniższym algorytmem.
W przypadku nasilenia się niewydolności serca należy przede wszystkim zwiększyć dawkę leków moczopędnych i inhibitorów ACE, a w razie potrzeby czasowo zmniejszyć dawkę beta-blokera.
W przypadku niedociśnienia tętniczego wskazane jest przede wszystkim zmniejszenie dawki leków rozszerzających naczynia, a w razie konieczności czasowe zmniejszenie dawki beta-blokera.
W przypadku wystąpienia bradykardii należy zmniejszyć dawkę lub odstawić leki zmniejszające częstość akcji serca, jeśli to konieczne, zmniejszyć dawkę beta-blokera lub odstawić ten ostatni, jeśli istnieją wyraźne wskazania.
Zawsze rozważ możliwość ponownego przepisania beta-blokera lub zwiększenia jego dawki po ustabilizowaniu się stanu zdrowia.
Jeżeli w przypadku dekompensacji krążenia u pacjentów stale leczonych beta-blokerami konieczne jest leczenie inotropowe, za lek z wyboru uważa się lewosimendan, lek uwrażliwiający na wapń, ponieważ jego działanie hemodynamiczne nie zależy od stopnia blokady receptorów beta-adrenergicznych.
Przeciwwskazania do stosowania beta-adrenolityków w leczeniu CHF obejmują ciężką astmę oskrzelową i/lub przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, objawową bradykardię i niedociśnienie tętnicze.

Tabela 5. Beta-blokery w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Medycyna	Dawka początkowa	Dawka terapeutyczna	Maksymalna dawka
Bisoprolol	1,25 mg 1 raz dziennie	10 mg 1 raz dziennie	10 mg 1 raz dziennie
Karwedilol	3,125 mg 2 razy dziennie	25 mg 2 razy dziennie	25 mg 2 razy dziennie
Bursztynian metoprololu	12,5 mg 1 raz dziennie	100 mg 1 raz dziennie	200 mg 1 raz dziennie
Nebiwolol	1,25 mg 1 raz dziennie	10 mg 1 raz dziennie	10 mg 1 raz dziennie

Niektórzy pacjenci mogą być leczeni niezalecanymi beta-blokerami (najczęściej atenololem lub krótko działającym winianem metoprololu). W tabeli Rycina 6 przedstawia schemat przejścia na zalecane leki.

Tabela 6. Schemat zmiany pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca z atenololu i winianu metoprololu na zalecane beta-blokery

Wziął narkotyk
Wziął narkotyk	Bisoprolol	Bursztynian metoprololu	Karwedilol
Atenolol w dawce mniejszej niż 25 mg/dzień			3,125 mg 2 razy dziennie
Atenolol w dawce 25-75 mg/dzień			6,25 mg 2 razy dziennie
Atenolol w dawce 75 mg/dzień lub większej			12,5 mg 2 razy dziennie
Winian metoprololu w dawce mniejszej niż 25 mg/dobę			3,125 mg 2 razy dziennie
Winian metoprololu w dawce 25-75 mg/dzień			6,25 mg 2 razy dziennie
Winian metoprololu w dawce 75 mg/dzień lub większej			12,5 mg 2 razy dziennie

Klasa funkcjonalna CHF III-IV.
Niewydolność serca o nieznanej etiologii.
Obecność względnych przeciwwskazań: bradykardia, niedociśnienie tętnicze, słaba tolerancja małych dawek beta-blokerów, współistniejąca przewlekła obturacyjna choroba płuc.
Historia odstawienia beta-blokerów w przeszłości z powodu działań niepożądanych lub zaostrzenia niewydolności serca.

Antagoniści aldosteronu (spironolakton)

Antagoniści aldosteronu są przepisywani jako dodatek do inhibitorów ACE i beta-blokerów pacjentom z CHF w klasie czynnościowej III-IV.
Zalecana dawka spironolaktonu do stosowania przewlekłego w leczeniu CHF wynosi 25 mg/dobę.

Leki te są wskazane wyłącznie u pacjentów z CHF klasy czynnościowej III-IV.
Leczenie należy rozpocząć dopiero wtedy, gdy stężenie potasu we krwi nie przekracza 5,0 mmol/l, a stężenie kreatyniny jest mniejsze niż 1,7 mg/dl.
Zalecana dawka spironolaktonu przy długotrwałym stosowaniu wynosi 25 mg/dobę.
Wskazane jest monitorowanie stężenia potasu i kreatyniny we krwi co 4-6 tygodni.
Jeżeli po rozpoczęciu leczenia stężenie potasu we krwi przekroczy 5,0-5,5 mmol/l, dawkę spironolaktonu należy zmniejszyć o 50%, a jeśli stężenie potasu przekroczy 5,5 mmol/l, należy przerwać leczenie spironolaktonem.
Jeżeli po miesiącu leczenia objawy niewydolności serca nadal są nasilone, dawkę spironolaktonu należy zwiększyć do 50 mg/dobę (pod warunkiem normokaliemii). Po zwiększeniu dawki spironolaktonu wskazane jest monitorowanie stężenia potasu i kreatyniny we krwi po 1 tygodniu.

Diuretyki

Leczenie diuretykami rozpoczyna się dopiero przy klinicznych objawach zastoju (stadium II A, II klasa czynnościowa).
Wskazane jest rozpoczęcie leczenia od stałego stosowania diuretyków tiazydowych, a w przypadku ich nieskuteczności przejście na diuretyki pętlowe (małe dawki, ciągłe stosowanie).
Leki moczopędne należy zawsze łączyć z inhibitorami ACE i beta-blokerami.
Jeśli współczynnik przesączania kłębuszkowego jest mniejszy niż 30 ml/min, nie należy stosować tiazydowych leków moczopędnych. W tabeli Tabela 7 przedstawia leki moczopędne przepisywane w leczeniu CHF.

Tabela 7. Leki moczopędne w przewlekłej niewydolności serca

Algorytm przepisywania leków moczopędnych w zależności od ciężkości CHF

I i II klasa funkcjonalna bez obrzęków – nie ma konieczności stosowania leków moczopędnych.
II klasa funkcjonalna (stagnacja) – wskazane są diuretyki tiazydowe lub pętlowe (w małych dawkach).
III klasa czynnościowa (dekompensacja) – przepisywane są diuretyki pętlowe (ewentualnie w połączeniu z diuretykami tiazydowymi) + antagoniści aldosteronu (w dawce 100-300 mg/dobę).
III klasa czynnościowa (leczenie podtrzymujące) – zaleca się stosowanie diuretyków pętlowych (dostosowywanie dawki) + spironolakton (w dawce 25-50 mg/dobę).
IV klasa funkcjonalna - wskazane są diuretyki pętlowe + diuretyki tiazydowe + antagoniści aldosteronu.

Glikozydy nasercowe

Glikozydy nasercowe są wskazane w leczeniu migotania przedsionków i objawowej niewydolności serca, niezależnie od stopnia dysfunkcji serca.
Glikozydy nasercowe nie poprawiają rokowania, ale pozwalają zmniejszyć liczbę hospitalizacji pacjentów z CHF i dysfunkcją skurczową lewej komory w rytmie zatokowym.
Głównym lekiem z grupy glikozydów nasercowych stosowanym w leczeniu CHF jest digoksyna.
Dawka digoksyny w leczeniu CHF nie powinna przekraczać 0,25 mg/dobę.
Dawkę digoksyny 0,125-0,25 mg/dobę przyjmuje się w jednej dawce dziennie, bez pomijania.
Nie zaleca się stosowania dawki nasycającej digoksyny.
Do czynników prognostycznych powodzenia leczenia glikozydami pacjentów z CHF należą: niska frakcja wyrzutowa lewej komory (poniżej 25%), kardiomegalia i niezwiązana z niedokrwieniem etiologia choroby.

40-80 mg/dzień

* Skuteczność w zakresie śmiertelności i zachorowalności została udowodniona w dużych badaniach klinicznych.

Antagoniści receptora angiotensyny II i inhibitory ACE są równie skuteczne w zmniejszaniu śmiertelności i zachorowalności na CHF.
Antagonistów receptora angiotensyny II należy stosować jako alternatywę dla inhibitorów ACE, jeśli te ostatnie nie tolerują.
Potrójne połączenie (inhibitor ACE + beta-bloker + antagonista receptora angiotensyny II) nie jest uważane za optymalne. Jedynie w przypadku nietolerancji beta-blokera należy przejść na leczenie skojarzone inhibitorem ACE i antagonistą receptora angiotensyny II.

W tabeli Fig. 8 przedstawia antagonistów receptora angiotensyny II do leczenia CHF.

Leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty

Wszystkim pacjentom z CHF i migotaniem przedsionków należy przepisywać pośrednie leki przeciwzakrzepowe (warfarynę).
Niezależnie od rytmu serca, wszystkim pacjentom z CHF, u których wystąpiły powikłania zakrzepowo-zatorowe i/lub obecność pływającej skrzepliny w jamie lewej komory, należy zastosować pośrednie leki przeciwzakrzepowe.
Pośrednich leków przeciwzakrzepowych nie można zastępować lekami przeciwpłytkowymi (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, tyklopidyna), aby zmniejszyć ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.
W profilaktyce wtórnej po zawale mięśnia sercowego należy stosować kwas acetylosalicylowy lub pośrednie leki przeciwzakrzepowe (ale nie łącznie ze względu na duże ryzyko krwawienia).
Należy unikać przepisywania kwasu acetylosalicylowego pacjentom często poddawanym ponownym hospitalizacjom z powodu nasilenia CHF.
Terapię pośrednimi antykoagulantami należy prowadzić pod ścisłą kontrolą (raz w miesiącu) międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR). Bezpieczny i skuteczny zakres INR wynosi 2,0–3,0.

Leki rozszerzające naczynia

Zaleca się przepisywanie azotanów w przypadku potwierdzonej choroby wieńcowej i dławicy piersiowej, którą leczy się azotanami.
Blokery kanału wapniowego (seria dihydropirydynowa – amlodypina lub felodypina) można stosować w następujących sytuacjach klinicznych: obecność opornej dławicy piersiowej, współistniejące przetrwałe nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie płucne, ciężka niedomykalność zastawki.

Leki antyarytmiczne

W przypadku CHF należy leczyć wyłącznie zagrażające życiu i klinicznie objawiające się komorowe zaburzenia rytmu.
Leki antyarytmiczne klasy I i IV są przeciwwskazane u chorych z CHF.
Beta-adrenolityki są lekami z wyboru w leczeniu antyarytmicznym.
W przypadku nieskuteczności beta-blokerów wskazane są leki klasy III (amiodaron, sotalol).
Lekiem z wyboru w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu u pacjentów z umiarkowaną CHF (I-II klasa czynnościowa) jest amiodaron.
U pacjentów z ciężką CHF (klasa czynnościowa III-IV) nie należy stosować amiodaronu.
Najbardziej uzasadnioną metodą zapobiegania nagłej śmierci u pacjentów z CHF i zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu jest instalacja wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora.

Leczenie migotania przedsionków u pacjentów z CHF

Nie ma różnicy w wpływie na śmiertelność i zachorowalność pomiędzy taktyką utrzymywania rytmu zatokowego a taktyką kontroli tętna. Możliwość przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego określa lekarz.
Amiodaron jest uważany za najskuteczniejszy lek antyarytmiczny pozwalający na utrzymanie rytmu zatokowego.
Aby kontrolować częstość akcji serca podczas migotania przedsionków, najskuteczniejsze jest połączenie beta-blokera i digoksyny.

NLPZ.
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
Leki antyarytmiczne klasy I i IV.
Blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, krótko działające leki dihydropirydynowe).
Glukokortykoidy. Są przepisywane we wskazaniach objawowych w przypadku utrzymującego się niedociśnienia tętniczego i zespołu ciężkiego obrzęku, aby ułatwić rozpoczęcie leczenia inhibitorami ACE, lekami moczopędnymi i beta-blokerami.

EDUKACJA PACJENTA

Należy poinformować pacjentów o znaczeniu codziennego monitorowania masy ciała podczas leczenia niewydolności serca. Pacjent powinien codziennie się ważyć i zapisywać wynik. Jeżeli w ciągu 1-3 dni masa ciała wzrośnie o więcej niż 2 kg, pacjent powinien zgłosić się do lekarza.

Należy zachęcać pacjentów do przestrzegania diety o niskiej zawartości soli i ograniczenia spożycia płynów. Zaleca się ograniczenie spożycia soli kuchennej do 3 g/dzień lub mniej. Ponadto należy upewnić się, że pacjent w pełni rozumie wszystkie szczegóły swojego schematu leczenia.

Pacjentowi należy przekazać następujące informacje.

Jak i kiedy brać leki.
Przejrzysta lista zaleceń, zawierająca nazwę, dawkę i częstotliwość przyjmowania każdego leku.
Najczęstsze skutki uboczne przyjmowanych leków i konieczność konsultacji z lekarzem w przypadku ich wystąpienia. Należy zachęcać członków rodziny pacjentów z niewydolnością serca do nauki umiejętności resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

PROGNOZA

Śmiertelność pacjentów z klinicznie istotną niewydolnością serca w ciągu 1 roku sięga 30%. Wskaźnik przeżycia pięcioletniego chorych na CHF nie przekracza 50%. Ryzyko nagłej śmierci u pacjentów z CHF jest 5 razy większe niż w populacji ogólnej.

Przewlekła niewydolność serca (CHF) to złożony zespół kliniczny, który rozwija się, gdy serce nie jest w stanie zapewnić dopływu krwi do narządów i tkanek na poziomie prawidłowego metabolizmu.

Niewystarczający rzut serca jest główną przyczyną pobudzenia układów organizujących stres (współczulno-nadnerczowy, reninaangiotensyna-aldosteron itp.), Co prowadzi do zatrzymania sodu i wody, zwiększenia objętości krążącej krwi, tachykardii, wzmożonych skurczów serca oraz wytwarzanie nietypowe w normalnych warunkach lub w nadmiernych ilościach substancji biologicznie czynnych (peptydów natriuretycznych, endotelin itp.).

W CHF zwykle występuje dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa lewej komory (LV) lub obu komór, która często rozwija się w wyniku CAD lub długotrwałego nadciśnienia tętniczego. Jamy LV są poszerzone, frakcja wyrzutowa (EF) jest zmniejszona.

Objawy kliniczne CHF – duszność, osłabienie, przekrwienie, utrata masy ciała – postęp w czasie. Rokowanie jest złe, śmiertelność jest taka sama jak w przypadku raka. Im większe poszerzenie serca, tym niższa EF i im cięższa klasa czynnościowa CHF, tym gorsze rokowanie.

W diagnostyce CHF uwzględnia się objawy niewydolności i dysfunkcji serca (niska EF, powiększenie serca). W przypadkach niepewności w rozpoznaniu CHF widoczne są korzyści ze stosowania terapii moczopędnej.

Do oceny czynności serca wykorzystuje się echokardiografię (EF, wielkość jamy, ruchomość ścian serca).

Nasilenie CHF określa się w 3 etapach według Strazhesko-Vasilenko lub według klasyfikacji nowojorskiej, która wyróżnia 4 klasy czynnościowe w zależności od tolerancji pacjenta na aktywność fizyczną.

Opieka nad pacjentami z CHF obejmuje działania ogólne (ograniczenie spożycia sodu, płynów, pełnowartościowych białek, aktywność fizyczna), farmakoterapię i leczenie chirurgiczne (przeszczep serca, wspomaganie serca). Główne kierunki farmakoterapii: inhibitory ACE, leki moczopędne, beta-blokery, glikozydy nasercowe. Jako leki dodatkowe coraz częściej stosuje się antagonistów aldosteronu i blokery receptora angiotensyny.

Słowa kluczowe: dysfunkcja mięśnia sercowego, niewydolność serca.

TEMAT ROZDZIAŁU ZNACZENIE KLINICZNE

Przewlekła niewydolność serca(CHF) może być skutkiem dowolnej choroby układu krążenia. Częstość występowania CHF w populacji ogólnej wynosi 1,5–2%, a wśród osób powyżej 65. roku życia – 6–10%. Pomimo znacznego postępu w leczeniu chorób układu krążenia częstość występowania CHF nie tylko nie maleje, ale stale rośnie, co częściowo wynika ze starzenia się społeczeństwa.

CHF to złożony zespół kliniczny, który występuje na skutek niezdolności serca do zaspokojenia zapotrzebowania organizmu na tlen. W 80-90% przypadków CHF występuje u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. Głównymi objawami niewydolności serca są duszność i osłabienie, które mogą ograniczać aktywność fizyczną pacjenta, oraz zatrzymanie płynów, co może prowadzić do zastoju płuc i obrzęków obwodowych. Obydwa zaburzenia mogą powodować pogorszenie sprawności funkcjonalnej i jakości życia pacjenta, ale niekoniecznie dominują jednocześnie w obrazie klinicznym. Niektórzy pacjenci mają nietolerancję wysiłku, ale objawy zatrzymania płynów są minimalne. Inni pacjenci skarżą się głównie na obrzęki, ale praktycznie nie skarżą się na duszność i osłabienie. Rozpoznanie CHF powinno opierać się nie tylko na wywiadzie i badaniu klinicznym, ale także na wynikach badań instrumentalnych.

CHF charakteryzuje się nie tylko upośledzoną kurczliwością mięśnia sercowego, ale także reakcją innych narządów i układów na zmniejszenie funkcji pompowania serca. Przejawia się to aktywacją układów neurohumoralnych, zwężeniem naczyń obwodowych, zatrzymaniem sodu i wody w organizmie, a także zmianami w funkcjonowaniu i budowie wątroby, płuc, mięśni szkieletowych i innych narządów.

CHF charakteryzuje się zmniejszeniem pojemności minutowej serca i aktywacją układów neurohumoralnych ze zmianami w tkankach i narządach z powodu niewystarczającego metabolizmu.

W krajach rozwiniętych główną przyczyną CHF jest CAD. Na drugim miejscu jest nadciśnienie, na trzecim DCM. Znacznie rzadziej przyczyną CHF były reumatyczne wady serca.

Rokowanie w CHF pozostaje niezwykle poważne, niezależnie od jej etiologii. Po wystąpieniu objawów klinicznych około 50% pacjentów z CHF umiera w ciągu 5 lat.

U połowy pacjentów przyczyną śmierci jest niewydolność serca oporna na leczenie. Wielu pacjentów umiera nagle w wyniku komorowych zaburzeń rytmu.

CHF jest jedną z najczęstszych przyczyn hospitalizacji, a wśród osób starszych jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji. Około

1/3 pacjentów wymaga ponownej hospitalizacji w ciągu 6-12 miesięcy. Koszty związane z hospitalizacją stanowią od 2/3 do 3/4 wszystkich kosztów leczenia chorych z CHF.

W ciągu ostatnich dwudziestu lat cele i zasady terapii lekowej uległy istotnym zmianom. Wcześniej za główne cele leczenia CHF uznawano poprawę upośledzonej funkcji serca (poprzez podawanie glikozydów nasercowych) oraz usunięcie z organizmu nadmiaru sodu i wody (za pomocą leków moczopędnych). Nowoczesna terapia lekowa ma na celu poprawę jakości życia pacjentów z CHF, zmniejszenie konieczności hospitalizacji, a także wydłużenie średniej długości życia pacjentów. Wśród leków czołowe miejsca zajmują inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), beta-blokery, antagoniści aldosteronu i blokery AT1 – receptory angiotensyny, które hamują nadmierną aktywację układów neurohumoralnych.

TERMINOLOGIA, PATOGENEZA SCH

Termin „przewlekła niewydolność serca” (CHF) odnosi się do grupy stanów patologicznych o różnej etiologii i mechanizmach rozwoju, w których serce stopniowo traci zdolność do zapewnienia odpowiedniego ukrwienia narządów i tkanek. Terminy CHF i przewlekła niewydolność krążenia są identyczne. Termin zastoinowa niewydolność serca jest w rzeczywistości synonimem CHF z wyraźnymi oznakami zastoju płynów.

Według ekspertów WHO (1964) niewydolność serca (HF) jest chorobą wielonarządową, w której pierwotna dysfunkcja serca powoduje szereg hemodynamicznych, nerwowych i humoralnych reakcji adaptacyjnych, których celem jest utrzymanie krążenia krwi zgodnie z potrzebami organizmu.

Eksperci Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (2001) definiują HF jako zespół patofizjologiczny, w którym upośledzona czynność serca prowadzi do niezdolności serca do pompowania krwi z szybkością wystarczającą do zaspokojenia potrzeb metabolizmu tkanek.

W zdecydowanej większości przypadków CHF jest spowodowana uszkodzeniem mięśnia sercowego jednej lub obu komór serca; jest to tak zwana niewydolność mięśnia sercowego. W przypadku CHF mięśnia sercowego w większości przypadków funkcja LV jest upośledzona, co nie jest zaskakujące, ponieważ CAD i nadciśnienie są najczęstszymi przyczynami CHF w wielu krajach na całym świecie. Izolowana niewydolność prawej komory nie jest częsta i wiąże się przede wszystkim z przewlekłym nadciśnieniem płucnym u pacjentów z obturacyjnymi chorobami płuc. W przypadku zapalenia mięśnia sercowego, kardiomiopatii rozstrzeniowej, przerostowej i alkoholowej, jednocześnie wpływa na mięsień sercowy lewej i prawej komory, chociaż może dominować dysfunkcja jednej z komór.

CHF jest zwykle spowodowana uszkodzeniem mięśnia sercowego jednej lewej lub obu komór serca.

Niewydolność mięśnia sercowego należy odróżnić od przypadków rozwoju objawów klinicznych i przedmiotowych niewydolności serca u pacjentów bez uszkodzenia mięśnia komorowego, dla których używa się terminu niewydolność krążenia. Przykłady krążeniowej CHF obejmują wadę zastawkową serca, zwężające się i wysiękowe zapalenie osierdzia, ciężką niedokrwistość itp. Do CHF nie aplikuj przypadki niewydolności krążenia, która jest związana z rozszerzeniem naczyń obwodowych (np. w przypadku wstrząsu septycznego) lub zmianami objętości krwi krążącej (wstrząs krwotoczny, choroby wątroby i nerek z zatrzymaniem płynów).

CHF mięśnia sercowego można podzielić na trzy grupy: lewostronną, prawostronną i obustronną (lub całkowitą). Niewydolność lewostronna serca prawie zawsze jest spowodowane uszkodzeniem lewej komory (z wyjątkiem przypadków izolowanego zwężenia zastawki mitralnej) i charakteryzuje się przekrwieniem płuc, niedociśnieniem tętniczym i zmniejszonym dopływem krwi do ważnych narządów i kończyn.

Niewydolność serca prawostronna charakteryzuje się zwiększonym ośrodkowym ciśnieniem żylnym, obrzękami obwodowymi i wodobrzuszem, które są spowodowane uszkodzeniem prawej komory (izolowane zwężenie zastawki trójdzielnej występuje niezwykle rzadko).

O całkowitej lub zastoinowej niewydolności serca mówią w przypadkach, gdy jednocześnie występują objawy kliniczne lewo- i prawostronnej niewydolności serca.

U pacjentów z niewydolnością lewej komory konieczne jest ustalenie, jaka forma dysfunkcji LV występuje – skurczowa czy rozkurczowa. Aby wyjaśnić etiologię i typ patofizjologiczny CHF, konieczne jest przeprowadzenie ukierunkowanego wywiadu, badania przedmiotowego, elektrokardiografii, radiografii klatki piersiowej, a zwłaszcza echokardiografii.

KLASYFIKACJA

Od ponad 60 lat w naszym kraju stosuje się klasyfikację stadiów niewydolności krążenia zaproponowaną przez N.D. w celu scharakteryzowania ciężkości CHF. Strazhesko i V.Kh. Wasilenko w 1935 r. Według tej klasyfikacji wyróżnia się następujące formy niewydolności krążenia.

1. Ostra niewydolność krążenia; może być spowodowane ostrą niewydolnością serca lub którejkolwiek jego części (lewej lub prawej komory, lewego przedsionka) lub ostrą niewydolnością naczyniową (zapaść, wstrząs).

2. Przewlekła niewydolność krążenia; W jego rozwoju można wyróżnić trzy etapy.

Pierwszy etap (początkowy)- ukryta niewydolność krążenia, objawiająca się jedynie podczas aktywności fizycznej; w spoczynku hemodynamika i funkcje narządów nie są zaburzone; zdolność do pracy jest zmniejszona.

Drugi etap- ciężka niewydolność krążenia; zaburzenia hemodynamiczne (stagnacja w krążeniu płucnym lub ogólnoustrojowym) i dysfunkcja narządów wyrażają się również w spoczynku; Zdolność pacjentów do pracy jest znacznie ograniczona. Na tym etapie wyróżnia się dwa okresy: A - zaburzenia hemodynamiczne są słabo wyrażone; i B - z głębokimi zaburzeniami hemodynamicznymi.

Trzeci etap- końcowy etap dystroficzny; Oprócz ciężkich zaburzeń hemodynamicznych w narządach dochodzi do nieodwracalnych zmian morfologicznych.

Proste wskaźniki, takie jak oznaki zatrzymania płynów i konieczność stosowania leków moczopędnych, można z powodzeniem stosować jako kryteria różnicowania stadiów CHF. W pierwszym etapie CHF nie dochodzi do zatrzymywania płynów, dlatego nigdy nie przepisuje się leków moczopędnych. Stopień II CHF charakteryzuje się zatrzymaniem płynów w organizmie. U chorych na CHF w stopniu II A okresowo przepisywane są leki moczopędne,

a chorzy na CHF w stopniu II B zwykle wymagają stałego stosowania leków moczopędnych. U pacjentów z CHF w III stopniu zaawansowania często rozwija się oporność na leki moczopędne i nawet ich ciągłe stosowanie nie zawsze zapewnia stan bezobrzękowy.

Korzystając z klasyfikacji N.D. Strazhesko i V.Kh. Wasilenko, w diagnozie wskazane jest wskazanie roku, w którym ustalono ten etap CHF.

W USA i Europie Zachodniej rozpowszechniła się klasyfikacja New York Heart Association (NYHA), oceniająca stopień ograniczenia aktywności fizycznej u pacjenta z CHF (tab. 3.1.).

Tabela 3.1

Klasyfikacja ciężkości CHF według New York Heart Association (NYHA)*

I klasa funkcjonalna	Pacjenci z chorobami serca, które nie prowadzą jednak do ograniczenia aktywności fizycznej
I klasa funkcjonalna	Zwykła aktywność fizyczna nie powoduje zmęczenia, kołatania serca czy duszności
II klasa funkcjonalna	Pacjenci z chorobami serca powodującymi niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej
II klasa funkcjonalna	W spoczynku pacjenci czują się dobrze, jednak zwykła aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca i duszność.
Klasa funkcjonalna III	Pacjenci z chorobami serca ograniczającymi aktywność fizyczną
Klasa funkcjonalna III	W spoczynku pacjenci czują się dobrze, jednak niewielka (mniejsza niż zwykle) aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca i duszność.
Klasa funkcjonalna IV	Pacjenci z chorobami serca, w wyniku których nie są w stanie wykonywać żadnej aktywności fizycznej bez dyskomfortu. W spoczynku mogą wystąpić objawy niewydolności serca lub dławicy piersiowej; Przy każdej aktywności fizycznej objawy te nasilają się

Notatka.* Nowojorskie Stowarzyszenie Kardiologiczne.

Określenie klasy czynnościowej według klasyfikacji NYHA u chorych z CHF w codziennej praktyce klinicznej jest trudne w przypadku chorób współistniejących, takich jak obturacyjna choroba płuc, ciężka niedokrwistość, niewydolność nerek, marskość wątroby itp., które mogą symulować niewydolność serca. U pacjentów starszych i starczych, wytrenowanych, prowadzących siedzący tryb życia ze względu na chromanie przestankowe, choroby stawów czy następstwa udarów mózgu, nie zawsze udaje się wykazać związek objawów wywołanych wysiłkiem fizycznym z uszkodzeniem serca.

Aby sklasyfikować ciężkość CHF, można zastosować podział na etapy 1-3 według Strazhesko-Vasilenko oraz według stopnia ograniczenia aktywności fizycznej I-IV (New York Heart Association).

Wytyczne American College of Cardiology i American Heart Association (2001) proponują zastosowanie innej klasyfikacji stadiów CHF, co znacznie poszerza krąg pacjentów z CHF o osoby z grupy wysokiego ryzyka rozwoju HF oraz osoby przebiega bezobjawowo, co jest istotne dla wczesnej diagnostyki i zapobiegania tej chorobie. Klasyfikacja ta wyróżnia 4 etapy - A, B, C, D.

Do etapu A Należą do nich pacjenci, którzy nie mają strukturalnych ani czynnościowych zmian w sercu i nigdy nie mieli objawów przedmiotowych ani podmiotowych niewydolności serca, ale cierpią na chorobę ściśle związaną z występowaniem niewydolności serca. Mogą to być następujące stany i choroby: układowe nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, cukrzyca, leczenie lekami kardiotoksycznymi, alkoholizm w wywiadzie, kardiomiopatie w rodzinie.

Do etapu B obejmują pacjentów, u których nigdy nie występowały oznaki ani objawy niewydolności serca, ale u których występuje strukturalne uszkodzenie serca ściśle związane z rozwojem niewydolności serca. Typowe przykłady: przerost lub zwłóknienie LV, poszerzenie lub zmniejszona kurczliwość LV, bezobjawowa choroba zastawkowa serca, zawał mięśnia sercowego w wywiadzie.

Do etapu C Dotyczy to pacjentów, u których występują lub występowały niedawno objawy HF związanej ze strukturalną chorobą serca, takie jak duszność lub osłabienie spowodowane dysfunkcją skurczową LV, a także pacjentów bezobjawowych, leczonych z powodu przebytych objawów HF.

Do etapu D obejmują pacjentów z ciężką strukturalną chorobą serca i ciężkimi objawami niewydolności serca w spoczynku, pomimo maksymalnego leczenia. Są to pacjenci często hospitalizowani z powodu niewydolności serca, oczekujący na przeszczep serca, otrzymujący ciągłe wlewy nieglikozydowych leków inotropowych, leczący płuco-serce lub objęci opieką hospicyjną z powodu niewydolności serca.

Formułując rozpoznanie u pacjentów z lewokomorową niewydolnością serca, wraz z etiologią CHF i jej stopniem zaawansowania, o ile to możliwe, należy wskazać typ patofizjologiczny CHF (dysfunkcja skurczowa lub rozkurczowa, stan z dużą pojemnością minutową serca), klasę czynnościową i metaboliczną CHF XCH i czy pacjent otrzymuje odpowiednią terapię, czy też nie.

Przybliżone sformułowanie szczegółowej diagnozy u pacjentów z CHF mogłoby wyglądać następująco: CHD, dławica piersiowa II FC. Kardioskleroza pozawałowa po przezściennym zawale mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory (1995). Przewlekła niewydolność serca stopień II B (1996), FC III-IV (styczeń 2001).

Diagnoza ta opisuje zarówno aktualny stan pacjenta, jak i charakteryzuje rozwój CHF po zawale mięśnia sercowego.

Aby scharakteryzować przebieg niewydolności prawokomorowej, klasyfikacja N.D. Strazhesko i V.Kh. Wasilenko się nie nadaje. U chorych z przewlekłym sercem płucnym nie można określić klasy czynnościowej, ponieważ nie da się rozróżnić objawów związanych z niewydolnością serca i układu oddechowego.

POCHODZENIE CHF

CHF jest następstwem wielu różnych chorób, nie tylko chorób układu krążenia, ale także chorób układu oddechowego (na przykład przewlekłych obturacyjnych chorób płuc), niektórych chorób endokrynologicznych, reumatycznych, hematologicznych, onkologicznych i chirurgicznych (hiper- i niedoczynność tarczycy, guz chromochłonny, rozsiane choroby tkanki łącznej, ciężka niedokrwistość, przewlekła białaczka, zatorowość płucna

tętnica, kardiotoksyczne działanie leków stosowanych w leczeniu nowotworów itp.).

Choroby serca będące najczęstszą przyczyną CHF przedstawiono w tabeli. 3.2.

Tabela 3.2

Poważne choroby serca, które mogą powodować niewydolność serca

1. Bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego:

Choroba niedokrwienna serca;

Kardiomiopatia rozstrzeniowa;

Zapalenie mięśnia sercowego itp.

2. Przeciążenie komór:

2.1 Przeciążenie ciśnieniowe:

Układowe nadciśnienie tętnicze;

zwężenie aorty;

Koarktacja aorty.

2.2 Przeciążenie głośności:

Niedomykalność aorty;

niedomykalność mitralna;

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej;

Ubytek przegrody międzykomorowej;

Przetrwały przewód tętniczy

3. Upośledzone napełnianie rozkurczowe komór:

Kardiomiopatia przerostowa;

Zwężenie zastawki dwudzielnej;

Zaciskające zapalenie osierdzia;

Amyloidoza serca

U większości pacjentów z CHF występuje CHD i nadciśnienie tętnicze. Prawdopodobieństwo wystąpienia niewydolności serca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wzrasta 2–6 razy, jeśli w wywiadzie przebyto zawał mięśnia sercowego, elektrokardiograficzne objawy przerostu LV, wadę zastawkową serca i cukrzycę.

W odróżnieniu od choroby wieńcowej i nadciśnienia tętniczego wady zastawkowe serca nie odgrywają istotnej roli w rozwoju CHF w populacji ogólnej. Jeśli chodzi o DCM, dane literaturowe dotyczące jego znaczenia jako przyczyny CHF w populacji ogólnej są bardzo sprzeczne

(od 0 do 11%). W niektórych krajach Europy Zachodniej DCM jest drugą najczęstszą (po CAD) przyczyną CHF.

W tym przypadku DCM odnosi się do chorób przebiegających z poszerzeniem serca na skutek procesów zapalnych, przyczyn rodzinnych lub nieznanych (idiopatycznych). Poszerzenie serca w CAD można uznać za niedokrwienny DCM (patrz rozdział 1, tom 3).

Najczęstszymi przyczynami CHF są CHD i nadciśnienie tętnicze.

PATOFIZJOLOGIA CHF

U większości pacjentów z CHF „miokardialną” spowodowaną dysfunkcją LV pojemność minutowa serca prędzej czy później zmniejsza się, chociaż we wczesnych stadiach rozwoju CHF, dzięki włączeniu w warunkach spoczynkowych mechanizmów kompensacyjnych sercowo-naczyniowych i neuroendokrynnych, może ona przez długi czas pozostawać w normie. czas. W przypadku CHF, która rozwija się u pacjentów z nadczynnością tarczycy (tyreotoksykozą) lub ciężką niedokrwistością, pojemność minutowa serca może wzrosnąć.

Dysfunkcja LV u pacjentów z CHF może mieć charakter skurczowy lub rozkurczowy.

Często współistnieją. Jedynie u pacjentów z CAD, którzy przebyli rozległy przezścienny zawał mięśnia sercowego, możemy z całą pewnością mówić o dysfunkcji głównie skurczowej LV spowodowanej obumieraniem włókien kurczliwych. CHF spowodowana dysfunkcją skurczową LV charakteryzuje się połączeniem zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej oraz nadmierną aktywacją szeregu układów neurohumoralnych. Zmiany w zakresie hemodynamiki i aktywacji neurohumoralnej odzwierciedlają potrzebę organizmu, przy zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego, do utrzymania rzutu serca i ukrwienia najważniejszych narządów na właściwym poziomie, dlatego też w przypadku dysfunkcji LV należy je traktować jako jeden z najważniejsze mechanizmy kompensacyjno-adaptacyjne.

Aktywacja układów neurohumoralnych ma na celu obcą i chronotropową stymulację mięśnia sercowego, zwiększając pre-

obciążenie LV, utrzymanie wystarczającej filtracji kłębuszkowej i poziomu ciśnienia krwi ogólnoustrojowej, a także redystrybucję stopniowo zmniejszającego się rzutu serca na korzyść ważnych narządów poprzez zmniejszenie dopływu krwi do kończyn i tkanki podskórnej. Nadmiar neurohormonów, takich jak norepinefryna, angiotensyna, aldosteron i endotelina-1, stymuluje przerost kardiomiocytów.

Najważniejszym wskaźnikiem dysfunkcji skurczowej LV jest zmniejszenie jej frakcji wyrzutowej, którą najczęściej mierzy się za pomocą echokardiografii, rzadziej za pomocą ventrykulografii radionuklidowej. Dysfunkcję skurczową LV charakteryzuje także poszerzenie jej jamy i pojawienie się trzeciego tonu serca. Na poszerzenie LV (lub obu komór) wskazuje wzrost wskaźnika sercowo-piersiowego (zwykle jest on mniejszy niż 0,5), wzrost końcoworozkurczowej wielkości jamy LV (o ponad 5,5–6,0 cm) i zmniejszenie we frakcji skracającej jego wielkość przednio-tylną (mniej 25-30%).

Wskaźnikiem dysfunkcji skurczowej LV w CHF jest zmniejszenie EF i poszerzenia LV.

Dysfunkcja rozkurczowa LV jest bardziej prawdopodobna u pacjentów z CAD w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą lub otyłością. Serce nadciśnieniowe w typowych przypadkach charakteryzuje się dysfunkcją rozkurczową LV, której towarzyszy dysfunkcja skurczowa LV w fazie jej dekompensacji.

Objawy kliniczne i przedmiotowe CHF przy braku chorób serca i prawidłowej lub prawie prawidłowej frakcji wyrzutowej LV sugerują dysfunkcję rozkurczową. W przypadku dysfunkcji rozkurczowej LV wartość frakcji wyrzutowej nie zmienia się ani nie wzrasta; Końcoworozkurczowa wielkość jamy LV nie zwiększa się, a w niektórych przypadkach nawet zmniejsza. Rozpoznanie dysfunkcji rozkurczowej LV wymaga wykonania badania echokardiograficznego Dopplera.

Dysfunkcja rozkurczowa LV w CHF objawia się naruszeniem jej wypełnienia na początku rozkurczu (z rytmem zatokowym) lub w trakcie rozkurczu (migotanie przedsionków).

W przypadku echokardiografii dopplerowskiej objawami dysfunkcji rozkurczowej LV są zmiany w stosunku pierwszej fali napełniania do fali napełniania przedsionków (E/A), czas hamowania i czas relaksacji izowolucznej. Interpretacja echokardiograficznych wskaźników funkcji rozkurczowej LV jest jednak trudna, zwłaszcza u pacjentów z migotaniem przedsionków.

U pacjentów z CHF zwykle występuje dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa lewej komory.

PROGNOZA

Prognozy dotyczące CHF pozostają niezwykle poważne. Według badania Framingham w ciągu 6 lat od wystąpienia objawów klinicznych CHF umiera około 80% mężczyzn i 65% kobiet. Śmiertelność chorych na CHF jest 4-8 razy większa niż w ogólnej populacji osób w tym samym wieku. Śmiertelność z powodu CHF jest porównywalna lub nawet wyższa niż w przypadku najbardziej złośliwych form raka (rak piersi, prostaty i jelita grubego).

Rokowanie dotyczące życia pacjentów z CHF zależy od etiologii. Zatem śmiertelność w CHF o etiologii niedokrwiennej jest 1,4–3,8 razy większa niż u pacjentów z CHF o innej etiologii.

Długoterminowe rokowanie życia pacjentów z CHF w dużej mierze zależy od nasilenia objawów klinicznych, a zwłaszcza od stopnia ograniczenia aktywności fizycznej, wyrażonego wartością klasy funkcjonalnej. Im wyższa klasa funkcjonalna chorych z CHF, tym większa śmiertelność. Zatem śmiertelność ogólna chorych z II klasą czynnościową CHF wynosi od 5 do 15% rocznie, z CHF III klasą czynnościową – od 20 do 50% rocznie, a CHF IV klasą czynnościową – od 30 do 70%.

Cukrzyca typu 2 jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju CHF i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością u pacjentów z CHF.

Główne czynniki

Drobne czynniki

Wiek (szczególnie powyżej 75 lat). Rasa (czarni kontra biali). Cukrzyca.

Klasa funkcjonalna. Niska tolerancja wysiłku (np. według testu 6-minutowego marszu,

< 300 м за 6 мин).

Frakcja wyrzutowa LV (zwłaszcza

< 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ.

Hiponatremia. (mniej niż 130 mEq/l). Biochemiczne wskaźniki wyraźnej aktywacji układów neurohumoralnych (aktywność reniny, poziom aldosteronu, noradrenaliny, adrenaliny, peptydów natriuretycznych).

Płeć (mężczyźni kontra kobiety).

Etiologia CHF (niedokrwienna lub nieniedokrwienna). Migotanie przedsionków. Nieutrwalony częstoskurcz komorowy.

Stosowanie glikozydów nasercowych (szczególnie u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego).

Wysokie dawki leków moczopędnych. Hiperurykemia. Insulinooporność. Zmniejszenie masy ciała.

Dzięki nowoczesnemu leczeniu chirurgicznemu i farmakologicznemu rozwój lewokomorowej niewydolności serca zaczął tracić swój charakterystyczny, trójetapowy charakter. Oczekiwana długość życia pacjentów z CHF wzrosła, ale nadal

mniejsza liczba przeżywa do dystroficznego stadium choroby. Obecnie aż połowa pacjentów z CHF umiera nagle, a coraz mniejsza liczba pacjentów z CHF umiera z powodu postępującej, opornej na leczenie niewydolności serca. Nawet u pacjentów ze schyłkową CHF obecnie w kilku przypadkach występują wyraźne objawy stagnacji.

Śmiertelność z powodu CHF jest wysoka i porównywalna ze śmiertelnością z powodu raka.

DIAGNOZA CHF

Główne cele diagnozowania CHF przedstawiono w tabeli. 3.4.

Tabela 3.4

Główne cele diagnostyki przewlekłej niewydolności serca

1. Udowodnij, że pacjent ma niewydolność serca.

2. Ustalić obecność chorób serca na podstawie wywiadu, badania klinicznego i wyników nieinwazyjnych metod badawczych.

3. Wyklucz inne choroby, które mogą symulować objawy niewydolności serca.

4. Ustal etiologię niewydolności serca.

5. Określić formy niewydolności serca (lewej, prawej, całkowitej), patofizjologiczny typ dysfunkcji LV (skurczowa lub rozkurczowa) oraz stopień jej nasilenia.

6. Ocenić nasilenie objawów klinicznych i stopień ograniczenia aktywności fizycznej.

7. Identyfikować czynniki powodujące postęp niewydolności serca lub przyczyniające się do jej dekompensacji.

8. Rozpoznać choroby współistniejące, które mogą mieć wpływ na przebieg i przebieg niewydolności serca oraz wybór leków.

9. Ocenić stan czynnościowy nerek, wątroby i innych narządów, który może mieć wpływ na wybór terapii.

10. Ocenić możliwy wpływ leków przyjmowanych przez pacjenta na przebieg niewydolności serca i wybór leków do jej leczenia.

11. Ocenić rokowanie doraźne i długoterminowe oraz możliwość jego poprawy za pomocą farmakoterapii lub leczenia operacyjnego.

Rozpoznanie CHF powinno opierać się zarówno na wywiadzie i badaniu klinicznym, jak i na wynikach badań instrumentalnych.

Badanie kliniczne

Klasycznymi objawami CHF są duszność, osłabienie i obrzęk nóg (tab. 3.5).

Ataki uduszenia w nocy mają większą czułość i swoistość, a także znaczenie prognostyczne. Obrzęk jest niewrażliwym objawem niewydolności serca i może być związany z masywną otyłością, chorobami wątroby (marskość wątroby), chorobami nerek (rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy, niewydolność nerek) i tarczycy (niedoczynność tarczycy) itp.

Główne objawy kliniczne CHF są spowodowane kardiomegalią (na przykład przesunięciem impulsu wierzchołkowego, III tonem serca), zatorami (obrzęk, obrzęk żył szyjnych, wilgotne rzężenie w płucach) i aktywacją współczulnego układu nerwowego (tachykardia). Znaczenie tych objawów w diagnostyce CHF jest różne.

Przemieszczenie impulsu wierzchołkowego w bok i w dół może wskazywać na poszerzenie lewej komory. Jednak u 40–50% pacjentów nie można określić pobudzenia wierzchołkowego. Opukiwanie serca jest bardziej niezawodną metodą wykrywania poszerzenia serca. Obecność trzeciego tonu serca jest bardziej swoista w diagnostyce CHF, jednak wiarygodność tego objawu jest ograniczona ze względu na różnice w umiejętnościach lekarzy w zakresie osłuchiwania serca. Obrzęk żył szyi charakteryzuje się dużą swoistością w diagnostyce CHF u pacjentów z rozpoznaną chorobą serca. Jednak obrzęk żył szyi może być spowodowany nie tylko chorobami serca, ale także chorobami oskrzelowo-płucnymi. Wilgotne rzężenia w płucach są również wysoce specyficznym objawem diagnostycznym, ale mają niską czułość i znaczenie prognostyczne w diagnostyce CHF. Tachykardia jest czułym, choć mało swoistym objawem CHF. Często nie jest to oznaką niewydolności serca, ale objawem chorób niekardiologicznych (tyreotoksykoza, niedokrwistość, choroby płuc, dystonia neurokrążeniowa itp.).

Pomiar ciśnienia krwi u pacjenta z podejrzeniem zastoinowej niewydolności serca może pomóc w określeniu rodzaju dysfunkcji LV. Zatem skurczowe ciśnienie krwi wynosi poniżej 90 mm Hg. zwykle w połączeniu z

Serdeczny

Płucny

Są pospolite

Objawy

Bicie serca

Brak powietrza. Duszność. Kaszel. Ortopnea.

Ataki uduszenia w nocy.

Szybka męczliwość.

Słabość.

Utrata apetytu.

Nudności wymioty.

Nokturia.

Bezsenność.

Utrata pamięci.

Depresja.

Oznaki

Częstoskurcz

Przemieszczenie impulsu wierzchołkowego.

Kardiomegalia Przerost LV.

III ton serca.

IV ton serca.

Zastoinowy świszczący oddech w płucach. Wysięk opłucnowy.

Szybki przyrost masy ciała (zatrzymanie płynów). Obrzęk.

Sinica/akrocyjanoza.

Hepatomegalia.

Obrzęk żył szyjnych. Refluks wątrobowo-szyjny. Wyniszczenie.

Dysfunkcja skurczowa LV. Natomiast ogólnoustrojowe ciśnienie krwi wynosi 160/90 mmHg. i więcej lub rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 105 mm Hg. wskazuje raczej na dysfunkcję rozkurczową LV.

Klasycznymi objawami CHF są duszność, osłabienie i obrzęk.

Do rozpoznania CHF potrzebne są obiektywne dowody na obecność ciężkiego uszkodzenia serca i dysfunkcji mięśnia sercowego, czego zazwyczaj nie da się uzyskać bez zastosowania instrumentalnych metod badawczych.

Grupa Robocza ds. Niewydolności Serca Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego zaleca rozpoznawanie niewydolności serca na podstawie trzech kryteriów: (1) objawów niewydolności serca (w spoczynku lub podczas wysiłku); (2) obiektywnych cech dysfunkcji serca (w spoczynku). ; (3) pozytywny efekt terapii mającej na celu leczenie niewydolności serca (w przypadkach, gdy diagnoza jest wątpliwa). Kryteria 1 i 2 są obowiązkowe w celu rozpoznania niewydolności serca.

U pacjentów z CHF występuje postępująca utrata masy ciała, aż do rozwoju kacheksji.

W przypadku podejrzenia niewydolności serca w ramach terapii próbnej zwykle stosuje się leki moczopędne. Zatem wyraźny efekt moczopędny po przyjęciu 20-40 mg furosemidu i zauważalne zmniejszenie duszności i (lub) obrzęków przemawiają za rozpoznaniem CHF. W celu wyjaśnienia przyczyny duszności i próbnego leczenia stosuje się także leki blokujące układ adrenergiczny i azotany (jeśli podejrzewa się, że duszność jest równoznaczna z dusznicą bolesną), beta-sympatykomimetyki (w przypadku podejrzenia obturacyjnej choroby płuc), kortykosteroidy (w przypadku alergii podejrzenie zapalenia pęcherzyków płucnych) i antybiotyki (w przypadku podejrzenia alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych) w przypadku zakażenia płuc).

Objawowe leczenie niewydolności serca, poprawiając stan pacjenta, może skomplikować rozpoznanie CHF, dlatego terapię należy rozpoczynać dopiero wtedy, gdy istnieją już wystarczająco jednoznaczne przesłanki do podejrzenia obecności CHF.

Objawy niewydolności serca i obiektywne oznaki dysfunkcji serca są obowiązkowymi kryteriami w diagnostyce CHF.

Wśród instrumentalnych metod diagnozowania niewydolności serca najczęstsze są elektrokardiografia, radiografia klatki piersiowej i echokardiografia. Metody radionuklidowe, rezonans magnetyczny i wentylrykulografia nieprzepuszczalna dla promieni rentgenowskich dostarczają dość dokładnych informacji o stanie czynności serca, jednak ze względu na wysoki koszt nie są powszechnie stosowane w codziennej praktyce klinicznej.

Elektrokardiografia

Chociaż zmiany w EKG w CHF są niespecyficzne, elektrokardiografia może dostarczyć ważnych informacji na temat możliwej etiologii CHF. Na przykład patologiczny ząb Q wskazuje na przezścienny zawał mięśnia sercowego i zmiany w segmencie ST i trybik T- w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego. Specyfika obecności zębów patologicznych Q w odprowadzeniach EKG ze ściany przedniej i bloku lewej odnogi pęczka Hisa osiąga prawie 80% w CHF spowodowanej dysfunkcją skurczową LV. Zęby patologiczne Q w innych odprowadzeniach bardziej czuły, ale mniej swoisty objaw CHF spowodowanego dysfunkcją skurczową LV.

Wysokie napięcie fali R, odzwierciedlające przerost LV, sugeruje, że przyczyną CHF jest przede wszystkim dysfunkcja rozkurczowa LV, serce z nadciśnieniem, zwężenie aorty lub kardiomiopatia przerostowa. Wręcz przeciwnie, niskie napięcie zębów R często obserwowany w zapaleniu osierdzia, amyloidozie i niedoczynności tarczycy. Charakterystyczne dla CHF spowodowanej dysfunkcją prawej komory jest odchylenie osi elektrycznej w prawo, blok prawej odnogi pęczka Hisa i objawy przerostu prawej komory.

Prawidłowe EKG nie jest charakterystyczne dla poważnej choroby serca i budzi wątpliwości co do prawidłowego rozpoznania CHF.

Prawidłowe EKG daje podstawy do wątpliwości co do rozpoznania CHF.

Rentgen narządów klatki piersiowej

Rentgen klatki piersiowej pozwala wykryć poszerzenie serca i jego poszczególnych komór, a także oznaki zastoju żylnego w płucach oraz śródmiąższowy i pęcherzykowy obrzęk płuc. Poszerzenie serca można rozpoznać po zwiększeniu jego wymiaru poprzecznego (ponad 15,5 cm u mężczyzn i ponad 14,5 cm u kobiet) lub po zwiększeniu wskaźnika sercowo-piersiowego (stosunek wielkości serca do objętości wielkość klatki piersiowej w rzucie bezpośrednim) większa niż 0,5 (lub 50%). Jednak określenie wielkości serca na podstawie prześwietlenia klatki piersiowej nie ma charakteru całkowicie informacyjnego, ponieważ może być prawidłowe nawet u pacjentów ze stwierdzoną niewydolnością serca. W szczególności wielkość serca jest zwykle prawidłowa w przypadku CHF spowodowanej dysfunkcją rozkurczową LV, na przykład u pacjentów z sercem z nadciśnieniem lub kardiomiopatią przerostową.

Dane literaturowe dotyczące wartości diagnostycznej niektórych instrumentalnych objawów podejrzenia CHF podsumowano w tabeli. 3.6.

Rentgen klatki piersiowej może pomóc w zdiagnozowaniu powiększenia lewego przedsionka na skutek choroby zastawki mitralnej, zwapnienia struktur zastawek lub osierdzia, tętniaka LV, wysięku osierdziowego, który objawia się ogólnym powiększeniem serca.

Echokardiografia

Echokardiografia jest jedyną wiarygodną metodą diagnozowania dysfunkcji serca, którą można zastosować w codziennej praktyce klinicznej. Pozwala nie tylko bezpośrednio wykryć dysfunkcję mięśnia sercowego, ale także ustalić jej przyczynę. W wielu przypadkach jednoczesne zastosowanie echokardiografii M-mode, echokardiografii dwuwymiarowej i USG Doppler eliminuje konieczność wykonywania badań inwazyjnych. Echokardiografia pozwala określić integralność funkcjonalną zastawek, wielkość komór serca, przerost ścian komór, kurczliwość lokalną (regionalną, segmentową), a także ocenić funkcje skurczowe i rozkurczowe.

Najbardziej charakterystycznym objawem niewydolności serca spowodowanej CAD, DCM i niektórymi wadami zastawkowymi serca jest poszerzenie jamy LV (końcoworozkurczowe

rozmiar 6,0 cm). W obszarze przebytego przezściennego zawału mięśnia sercowego można wykryć lokalne (regionalne) zaburzenie kurczliwości LV. Najbardziej typowe dla CAD są zaburzenia lokalnej kurczliwości LV; ich wykrycie pomaga w diagnostyce różnicowej CAD od kardiomiopatii rozstrzeniowej innego pochodzenia, w której występuje całkowite upośledzenie kurczliwości zarówno lewej, jak i prawej komory.

W przypadku podejrzenia niewydolności serca ważny jest pomiar wielkości jamy LV i ocena jej funkcji. Za pomocą standardowej echokardiografii w trybie M można zmierzyć końcoworozkurczowe i końcowoskurczowe wymiary LV. Rozmiar końcoworozkurczowy dobrze koreluje z objętością jamy LV i ułamkiem jej skrócenia, określonym wzorem:

wielkość końcoworozkurczowa - wielkość końcowoskurczowa wielkość końcoworozkurczowa

Zwykle odsetek skrócenia przednio-tylnego wymiaru LV przekracza 25–30%.

Upośledzona funkcja skurczowa LV, uznawana za charakterystyczną dla CAD i DCM, objawia się poszerzeniem jej jamy i zmniejszeniem frakcji wyrzutowej.

LVEF określa się według wzoru:

Do objętość końcoworozkurczowa - objętość końcowoskurczowa objętość końcoworozkurczowa

LVEF poniżej 45% uważa się za jeden z najważniejszych objawów dysfunkcji skurczowej, a poniżej 35–40% wskazuje na ciężką dysfunkcję skurczową LV.

Istnieją istotne różnice w wartości LVEF u chorych z CHF w zależności od metody instrumentalnej zastosowanej do oceny funkcji LV.

Frakcja wyrzutowa mniejsza niż 35–40% wskazuje na ciężką dysfunkcję skurczową LV.

Echokardiografia pozwala określić obecność i stopień przerostu LV oraz pomaga w diagnostyce różnicowej

nadciśnienie tętnicze i kardiomiopatia przerostowa. Echokardiografia dopplerowska umożliwia ocenę funkcji rozkurczowej LV, która często jest upośledzona w niedokrwieniu mięśnia sercowego, nadciśnieniu tętniczym i kardiomiopatii przerostowej, a także u pacjentów z wadą zastawkową serca.

Za pomocą echokardiografii dopplerowskiej można dokładnie zdiagnozować wady serca i ocenić ich nasilenie. Dlatego echokardiografia może pomóc w określeniu wskazań do leczenia operacyjnego nabytych i wrodzonych wad serca, które są potencjalnie uleczalną przyczyną CHF. Echokardiografia ujawnia również wysięk osierdziowy, tętniak LV i skrzepliny w jamach serca.

Echokardiografia przezprzełykowa

Echokardiografia przezprzełykowa pozwala na bardziej szczegółową ocenę budowy i funkcji serca i jest stosowana w przypadkach, gdy ze względu na słabe „okno” badanie przezklatkowe nie dostarcza wystarczających informacji. W szczególności pozwala na lepszą diagnostykę skrzeplin wewnątrzsercowych, które często tworzą się u pacjentów z CHF i migotaniem przedsionków.

Echokardiografia obciążeniowa

Echokardiografia obciążeniowa z dobutaminą pomaga w diagnostyce potencjalnie odwracalnej dysfunkcji skurczowej LV u pacjentów z niedokrwiennym DCM.

Inne metody

Inne metody badawcze mają ograniczoną wartość w diagnostyce niewydolności serca i są stosowane tylko w określonych wskazaniach. Na przykład koronarografię wykonuje się u pacjentów z CAD w celu określenia możliwości rewaskularyzacji niedokrwionego mięśnia sercowego. Cewnikowanie jam serca wykonuje się w celu pomiaru ciśnienia w jamach serca i tętnicy płucnej, pobrania biopsji endomiokardium w celu rozpoznania konkretnych zmian w mięśniu sercowym oraz przeprowadzenia badań elektrofizjologicznych w kierunku powtarzających się, zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu.

Scyntygrafia radioizotopowa mięśnia sercowego talem-201 w połączeniu z wysiłkiem fizycznym pozwala stwierdzić odwracalny charakter niedokrwienia mięśnia sercowego, a co za tym idzie możliwość poddania pacjenta operacji rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Wentrykulografia radioizotopowa służy do oceny funkcji LV.

Spiroweloergometria okazała się przydatna w diagnostyce różnicowej niewydolności serca i układu oddechowego oraz w obiektywnej ocenie ciężkości niewydolności serca.

Codzienne monitorowanie EKG przeprowadza się u pacjentów z kołataniem serca i epizodami utraty przytomności, które mogą być związane z zaburzeniami rytmu serca.

Podczas badania instrumentalnego i biochemicznego ważne jest rozpoznanie chorób współistniejących, a zwłaszcza chorób, które mogą symulować objawy niewydolności serca lub przyczyniać się do jej zaostrzenia (tab. 3.6).

W przypadkach, gdy rozpoznanie niewydolności serca nie budzi wątpliwości, należy ocenić nasilenie objawów klinicznych i stopień ograniczenia aktywności fizycznej.

LECZENIE CHF

Bezpośrednim celem leczenia chorych z CHF jest eliminacja objawów choroby w postaci duszności, napadów astmy sercowej i zatrzymania płynów w organizmie. Kolejnym ważnym celem jest zwiększenie poziomu aktywności fizycznej i jakości życia. W takim przypadku leczenie powinno przedłużyć życie pacjenta. Należy minimalizować ryzyko wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych, w zależności od stosowanych leków, ich dawek i taktyki stosowania. Lekarz powinien także dążyć do obniżania kosztów leczenia, dbać o zmniejszenie częstości hospitalizacji i minimalizować związek ceny z efektywnością terapii. Ponieważ większość środków wydawanych na leczenie przypada na okres pobytu w szpitalu (około 70%), współczesny lekarz powinien zwracać większą uwagę na etap leczenia ambulatoryjnego. Do celów leczenia niewydolności serca należy także kontrola i zapobieganie chorobom prowadzącym do dysfunkcji serca i niewydolności serca, a także zapobieganie postępowi niewydolności serca, jeśli już stwierdzono dysfunkcję serca.

Środki ogólne

Pacjentom zaleca się dietę o ograniczonej zawartości soli. Im cięższa niewydolność serca i im większy stopień zatrzymania płynów w organizmie, tym bardziej rygorystyczna powinna być kontrola spożycia soli. W okresie nasilających się objawów niewydolności serca wskazane jest ograniczenie spożycia płynów, jednak nawet u pacjenta wyrównanego spożycie płynów nie powinno przekraczać 1-1,5 litra na dobę.

Dieta pacjenta z CHF powinna być dostosowana do stopnia rozwoju tkanki tłuszczowej. Pacjenci otyli lub z nadwagą powinni spożywać żywność o obniżonej kaloryczności. Żywność

dla pacjenta z patologiczną utratą masy ciała powinien być wysokokaloryczny, lekkostrawny, z wystarczającą zawartością witamin i białka.

W miarę postępu CHF pacjenci tracą beztłuszczową masę ciała, która obejmuje wszystkie tkanki z wyjątkiem tłuszczu. Około 30% beztłuszczowej masy mięśniowej stanowią mięśnie szkieletowe. Utrata masy mięśniowej prowadzi do dalszego wzrostu osłabienia, zmęczenia, duszności i pogorszenia tolerancji wysiłku.

Utrata beztłuszczowej masy ciała jest ważnym zespołem CHF o złożonej patogenezie, którego genezą jest przewlekłe zaburzenie ukrwienia narządów i tkanek oraz dysfunkcja jelita cienkiego z utratą składników odżywczych.

Dlatego też pacjentom z CHF zaleca się stosowanie specjalnych suplementów diety łatwo trawionych (mieszanek składników odżywczych), które mogą być wchłaniane w stanach upośledzonej funkcji jelita cienkiego (hydrolizaty białkowe lub białka pełnoziarniste – albumina mleka i jaja, maltodekstryny i disacharydy, substancje roślinne oleje, witaminy, mikroelementy: Nutrilan, nutrizon, modulator berlaminy, pentamen itp.). Prawidłowo zastosowane wsparcie żywieniowe prowadzi do wzrostu beztłuszczowej masy ciała. Opracowano specjalne techniki umożliwiające oszacowanie strat składników odżywczych i ilości wsparcia.

W ostatnich latach znacząco zmieniło się podejście do schematu aktywności fizycznej pacjentów z CHF. Jedynie w niektórych ciężkich stanach patologicznych (czynne zapalenie mięśnia sercowego, zwężenie zastawek, sinicze wady wrodzone, ciężkie zaburzenia rytmu, napady dławicy piersiowej u pacjentów z niską frakcją wyrzutową LV) konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej. U pozostałych chorych z CHF wskazana jest regularna aktywność fizyczna (od ćwiczeń oddechowych po regularne spacery i specjalny trening fizyczny).

Poniżej znajdują się warunki rozpoczęcia aerobowego treningu fizycznego:

Rekompensata w CHF przez co najmniej 3 tygodnie;

Możliwość mówienia bez duszności;

Częstość oddechów mniejsza niż 30 na minutę;

Małe zmęczenie;

Indeks sercowy większy niż 2 litry na minutę/metr kwadratowy. rotacja ciała;

Centralne ciśnienie żylne mniejsze niż 12 mm Hg. Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do rozpoczęcia treningu fizycznego są:

Postępująca duszność w ciągu ostatnich 3-5 dni,

Objawy niedokrwienia mięśnia sercowego przy niskim obciążeniu (mniej niż 50 watów),

Niekontrolowana cukrzyca,

Ostre choroby

Embolizm.

Przeciwwskazaniami względnymi są:

Niedawne użycie dobutaminy;

Spadek skurczowego ciśnienia krwi podczas wysiłku;

IV klasa funkcjonalna niewydolności serca;

Dodatkowe skurcze komorowe o dużym nasileniu w spoczynku lub podczas wysiłku;

Tętno w pozycji leżącej przekracza 100 na minutę;

Ogólny stan zły.

Trening fizyczny początkowo prowadzony jest pod nadzorem lekarza, następnie samodzielnie i bez nadzoru, ale pod okresową kontrolą w ośrodku medycznym.Trening pomaga utrzymać masę mięśniową, poprawić funkcję mięśniową i tolerancję wysiłku.

Regularna aktywność fizyczna pomaga zachować masę mięśniową u pacjentów z CHF i hamuje rozwój niepełnosprawności fizycznej.

Farmakoterapia

Większość pacjentów powinna otrzymywać kombinację czterech klas leków – inhibitora ACE, leku moczopędnego, glikozydu nasercowego i beta-blokera. Jako dodatkowe środki w leczeniu pacjentów z CHF przepisuje się antagonistów aldosteronu, blokery receptora angiotensyny, azotany, nieglikozydowe środki inotropowe dodatnie, a także leki przeciwzakrzepowe i przeciwarytmiczne.

Inhibitory ACE należą do leków przepisywanych jako pierwsze i pod tym względem, jak wykazało badanie CIBIS III (porównano skuteczność terapii początkowej enalaprilem lub Concorem), zajmują równą pozycję z beta-blokerami. Ze względu na szeroki zakres działania hemodynamicznego i neurohumoralnego, inhibitory ACE korzystnie wpływają na objawy

HF poprawia stan kliniczny chorych, zmniejsza konieczność hospitalizacji i poprawia rokowanie życiowe. Inhibitory ACE są wskazane u wszystkich chorych z CHF, niezależnie od etiologii, etapu procesu i rodzaju dekompensacji. W Rosji leki wymienione w tabeli 1 są stosowane w leczeniu CHF. 3.8.

Niskie ciśnienie krwi (poniżej 100 mmHg) często stanowi przeszkodę w przepisaniu inhibitorów ACE. W celu zmniejszenia prawdopodobieństwa znacznego obniżenia ciśnienia krwi już po pierwszej dawce lub wraz z jego zwiększeniem zaleca się ograniczenie przyjmowania leków moczopędnych lub powstrzymanie się od ich stosowania w dniu przepisania inhibitora ACE i rozpoczęcie leczenia w wieczorem, kiedy pacjent już leży w łóżku. Peryndopryl zmniejsza ciśnienie krwi u pacjentów z CHF w mniejszym stopniu niż inne inhibitory.

Leczenie rozpoczyna się od małych dawek, stopniowo zwiększając je do dawek podtrzymujących. Leki są przepisywane stale, właściwie przez długi czas

na życie. Działania niepożądane wymagające odstawienia leku są rzadkie: niedociśnienie (3-4%), suchy kaszel (2-3%) i azotemia (1-2%).

Jeżeli pacjent z CHF nie jest leczony inhibitorami ACE, to – z nielicznymi wyjątkami – jest to błąd medyczny.

Leki moczopędne są wskazane u wszystkich pacjentów z objawami zatrzymywania sodu i wody w organizmie. Podczas przepisywania leków moczopędnych efekt objawowy występuje szybciej niż w przypadku przepisywania innych klas leków. Tylko leki moczopędne skutecznie kontrolują zatrzymywanie płynów w organizmie. Zwykle stosuje się diuretyki tiazydowe (hypotiazyd) lub pętlowe (furosemid, uregit). Leki oszczędzające potas (triamteren, amiloryd) praktycznie przestały być stosowane ze względu na właściwości oszczędzające potas inhibitorów ACE. O wyborze optymalnej dawki leków moczopędnych i częstotliwości ich podawania decyduje stopień zatrzymania płynów w organizmie. Podczas prowadzenia terapii moczopędnej należy regularnie oceniać objawy kliniczne zatrzymania płynów w organizmie, określać masę ciała i codziennie mierzyć diurezę dobową. Im większy stopień zatrzymania płynów, tym aktywniejsza powinna być terapia. W okresie aktywnego leczenia dobowa diureza powinna przekraczać ilość przyjmowanych na dobę płynów. Po wyeliminowaniu obrzęku przechodzą na terapię podtrzymującą, której celem jest utrzymanie stanu nieobrzękowego. Wymaga to mniejszych dawek leków moczopędnych, ale często należy je przepisywać codziennie, aby uniknąć nawrotu obrzęku.

Wśród leków moczopędnych szczególne miejsce zajmują antagoniści aldosteronu (veroshpiron, aldactone). Ze względu na działanie oszczędzające potas leki te są szeroko stosowane jako leki moczopędne, które nasilają działanie diuretyków tiazydowych i pętlowych. Wraz z pojawieniem się inhibitorów ACE, antagoniści aldosteronu zaczęto stosować znacznie rzadziej. Jednakże ich neuromodulacyjne działanie antyaldosteronowe prowadzi do dodatkowego korzystnego wpływu na przeżycie pacjentów. W okresie zaostrzenia CHF stosuje się aldakton w dużych dawkach do 150-300 mg, po czym następuje przejście na długoterminową terapię podtrzymującą w dawkach 12,5-50 mg na dobę.

Beta-adrenolityki, hamujące aktywność układu współczulno-nadnerczowego, zmniejszają tachykardię oraz mają działanie antyarytmiczne i przeciwfibrylacyjne. Przy długotrwałym leczeniu zwiększają rzut serca, blokują ujemną przebudowę serca, normalizują funkcję rozkurczową LV oraz zmniejszają niedokrwienie i niedotlenienie mięśnia sercowego. Udowodniono ich zdolność do zmniejszania śmiertelności pacjentów i spowalniania postępu CHF. W leczeniu chorych na CHF zaleca się stosowanie beta-adrenolityków, których skuteczność została potwierdzona w wieloośrodkowych badaniach kontrolowanych. Należą do nich leki kardioselektywne: bisoprolol, metoprolol i nebiwolol, a także leki niekardioselektywne z dodatkowymi właściwościami alfa1-blokera – karwedilol (tab. 3.9). Skuteczność nebiwololu wykazano w grupie pacjentów w podeszłym wieku z chorobą wieńcową.

Tabela 3.9

Dawki beta-blokerów przy CHF

Leczenie należy rozpoczynać od małych dawek (1/8 dawki terapeutycznej), które powoli zwiększa się do docelowej dawki terapeutycznej. Na początku leczenia i w okresie zwiększania dawki może wystąpić przejściowe niedociśnienie, bradykardia i zaostrzenie niewydolności serca, które ustępują w trakcie długotrwałego leczenia.

Oto schemat przepisywania leku Concor pacjentom z CHF klas funkcjonalnych III-IV, który zastosowano w badaniu CIBIS-II:

1,25 mg – 1 tydzień, 2,5 mg – 2 tydzień, 3,75 mg – 3 tydzień, 5 mg – 4-7 tygodni, 7,5 mg – 8-11 tygodni,

10 mg to kolejna dawka podtrzymująca.

Beta-blokery można stosować u pacjentów w dowolnej klasie funkcjonalnej i z niską frakcją wyrzutową (w badaniu COPERNICUS zastosowanie karwedilolu było skuteczne u pacjentów z CHF w IV klasie czynnościowej, nawet w podgrupie z frakcją wyrzutową poniżej 15%)!

Glikozydy nasercowe u pacjentów z CHF są lekiem z wyboru w przypadku migotania przedsionków, chociaż możliwe jest ich zastosowanie także w rytmie zatokowym. Mają trzy główne mechanizmy działania – wykazują działanie inotropowe dodatnie, chronotropowe ujemne i neuromodulacyjne. Ten ostatni efekt jest najbardziej typowy dla małych dawek glikozydów. Obecnie całkowicie odrzucono wysokie, tzw. dawki nasycające glikozydów nasercowych, które grożą wystąpieniem ciężkich arytmii. Ogromna liczba odmian przepisywanych glikozydów nasercowych należy już do przeszłości. Obecnie głównym lekiem jest digoksyna w dawce 0,25 mg na dzień (u pacjentów z dużą masą ciała przepisuje się 1-1/2 tabletki, u osób starszych 1/2-1/4 tabletki). W przewlekłej niewydolności nerek dawkę digoksyny zmniejsza się proporcjonalnie do klirensu kreatyniny (możliwe jest przejście na digoksynę z eliminacją przez wątrobę). Glikozydy nasercowe poprawiają objawy kliniczne, jakość życia i zmniejszają potrzebę hospitalizacji.

Blokery receptora angiotensyny mają swoje własne punkty zastosowania jako modulator neurohormonalny, uzupełniający działanie inhibitorów ACE i zastępując je. Stopniowo gromadzą się dane, że blokery receptora angiotensyny, losartan, walsartan i kandesartan, wywierają niezależny korzystny wpływ na przebieg CHF i przeżycie pacjentów.

Środki pomocnicze obejmują leki różnych klas i kierunków działania, które mają na celu wpływ na współistniejące choroby i pojawiające się powikłania. W przypadku dławicy piersiowej często przepisuje się leki rozszerzające naczynia obwodowe (najczęściej azotany). Powolne blokery wapnia

kanały (najczęściej długo działające dihydropirydyny) mogą być wskazane w przypadku przetrwałego nadciśnienia tętniczego i ciężkiej dławicy piersiowej. Leki antyarytmiczne (zwykle klasy III) przepisuje się w przypadku zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu. Środki dezagregujące (aspiryna i inne) są stosowane u pacjentów po zawale serca i są przepisywane w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym u pacjentów z migotaniem przedsionków, zakrzepicą wewnątrzsercową, po operacjach zastawek serca i w przypadku poszerzenia jam serca. Nieglikozydowe środki inotropowe (sympatykomimetyki, inhibitory fosfodiesterazy, leki zwiększające wrażliwość kardiomiocytów na wapń) są przepisywane w przypadku utrzymującego się niedociśnienia i małej pojemności minutowej serca podczas zaostrzenia CHF. Statyny stosuje się w leczeniu hiper- i dyslipidemii, a cytoprotektory (trimetazydyna) w celu poprawy funkcji kardiomiocytów u pacjentów z chorobą wieńcową. Lekarz powinien unikać polipragmazji i trzymać się niezbędnych leków.

Opracowywane są nowe kierunki farmakoterapii CHF: zastosowanie blokerów receptora endoteliny (bozentan), inhibitorów wazopeptydaz – przedsionkowego peptydu natriuretycznego i mózgowego peptydu natriuretycznego (neserytyd), blokerów receptora czynnika martwicy tkanek, erytropoetyny, statyny, leki spowalniające akcję serca szybkość (iwabradyna) itp.

Głównym kierunkiem leczenia chorych z CHF jest farmakoterapia z zastosowaniem inhibitorów ACE, leków moczopędnych, beta-blokerów i glikozydów nasercowych. Coraz częściej stosuje się blokery receptora angiotensyny II i antagonistów aldosteronu.

Metody leczenia chirurgicznego, mechanicznego i elektrofizjologicznego są stosowane dość rzadko z wielu powodów. Najczęściej stosowaną metodą jest rewaskularyzacja mięśnia sercowego, ale śmiertelność pacjentów wzrasta wraz ze spadkiem frakcji wyrzutowej. Korekta niedomykalności mitralnej jest skuteczna w starannie wyselekcjonowanej grupie pacjentów. Operacja przeszczepu serca może przynieść doskonałe rezultaty. Jednak z wielu powodów operacja ta nie ma poważnych perspektyw i jest zastępowana alternatywnym zastosowaniem urządzeń wspomagających krążenie. Te ostatnie zapewniają hemodynamiczny rozładunek serca i

przywrócenie jego kurczliwości, co następnie pozwala pacjentowi obyć się bez wsparcia hemodynamicznego, a nawet bez terapii lekowej przez kilka miesięcy. Bardzo obiecująca jest resynchronizacja obukomorowa komór serca, której poświęcony jest specjalny rozdział w tomie 4.

Podobne artykuły

Projekt podwyżki wynagrodzeń personelu wojskowego w

Armia rosyjska, której prestiż gwałtownie wzrósł po rozpoczęciu operacji w Syrii, wreszcie otrzymała za swoje osiągnięcia nagrody materialne. Po raz pierwszy od pięciu lat wojsku obiecano indeksację wynagrodzeń, co dotknie także wojsko...
Optymalizacja składu, funkcji i stylu działania sztabu Naczelnego Dowództwa

NAJWYŻSZE DOWÓDZTWO STAWKI jest najwyższym organem strategicznego przywództwa Sił Zbrojnych ZSRR podczas wojny. Powstała zgodnie z uchwałą Rady Komisarzy Ludowych ZSRR i Komitetu Centralnego Wszechzwiązkowej Komunistycznej Partii Bolszewików z dnia 23 czerwca 1941 roku i początkowo nosiła nazwę Kwatery Głównej...
Ławoczkin Siemion Aleksiejewicz - Magazyn Shlyoma Aizikovich

(1900-1960) Radziecki konstruktor samolotów Przez długi czas nazwisko Siemiona Aleksiejewicza Ławoczkina było owiane tajemnicą. Był to hołd złożony zawodowi konstruktora samolotów. Do dziś wiele z tego, co zrobił, pozostaje tajemnicą. Siemion Ławoczkin...
Jak Michaił Romanow znalazł się na tronie rosyjskim

Powszechnie wiadomo, że car Michaił Fiodorowicz, pierwszy przedstawiciel dynastii Romanowów, został wybrany do królestwa przez Sobor Zemski, który zebrał się na początku 1613 r. „Rada Całej Ziemi” - rząd zjednoczonych milicji (rząd Trubeckiego -...
Aleksander Nikołajewicz Lodygin – twórca żarówki

Artykuł przygotował prof. A.B. Kuwaldin Aleksander Nikołajewicz Lodygin (18 października 1847 r., wieś Stenszyno, powiat lipiecki, obwód tambowski – 16 marca 1923 r., Brooklyn, Nowy Jork, USA) – wybitny rosyjski inżynier elektryk, który...
Notatki literackie i historyczne młodego technika

(1923-03-16) (75 lat) Aleksander Nikołajewicz Lodygin (6 października, wieś Stenszyno, prowincja Tambow, Imperium Rosyjskie - 16 marca, Brooklyn, Nowy Jork, USA) – rosyjski inżynier elektryk, jeden z wynalazców żarówki lampa (11 ...

Khsn na straży Wasilenko. Klasyfikacja Nyha niewydolności serca. II Etap

Mechanizm rozwoju patologii

Klasyfikacja niewydolności serca

Według Langa, Strażesko, Wasilenko

Według Nowojorskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego (NYHA)

Killipę

Formy kliniczne

Niewydolność lewej komory

Nowy Jork (1, 2, 3, 4 FC)

Podobne artykuły

Projekt podwyżki wynagrodzeń personelu wojskowego w

Optymalizacja składu, funkcji i stylu działania sztabu Naczelnego Dowództwa

Ławoczkin Siemion Aleksiejewicz - Magazyn Shlyoma Aizikovich

Jak Michaił Romanow znalazł się na tronie rosyjskim

Aleksander Nikołajewicz Lodygin – twórca żarówki

Notatki literackie i historyczne młodego technika