Szinkópiás állapot. Neurokardiogén (vasovagal) syncope. Synocarotis syncope

Átmeneti eszméletvesztés, amelyet az agy átmeneti általános hipoperfúziója okoz. A syncope klinikai képe prekurzorokból áll (levegőhiány, „szédülés”, köd vagy „lebegés” a szem előtt, szédülés), az eszméletvesztés időszaka és a felépülési szakasz, amelyben a gyengeség, hipotenzió és szédülés továbbra is fennáll. A syncope diagnózisa dőlésvizsgálat, klinikai és biokémiai vizsgálatok, EKG, EEG, valamint az extracranialis erek ultrahangvizsgálatának adatain alapul. Az ájulásban szenvedő betegeknél általában differenciált terápiát alkalmaznak, amelynek célja a paroxizmusok kialakulásának etiopatogenetikai mechanizmusainak megszüntetése. A syncope genezisére vonatkozó meggyőző adatok hiányában differenciálatlan kezelést végeznek.

Általános információ

Az ájulást (syncope, syncope) korábban átmeneti eszméletvesztésnek tekintették a testtartási tónus elvesztésével. Valójában az izomtónus zavara, amely ahhoz vezet, hogy az ember elesik, amikor elájul. Azonban sok más körülmény is belefér ebbe a meghatározásba: különféle típusú epilepsziás rohamok, hipoglikémia, fejsérülés, TIA, akut alkoholmérgezés stb. Ezért 2009-ben egy másik definíciót fogadtak el, amely az ájulást általános agyi eredetű átmeneti eszméletvesztésként értelmezi. hipoperfúzió.

Általános adatok szerint az emberek 50%-a legalább egyszer elájult élete során. Az első ájulási epizód jellemzően 10 és 30 éves kor között következik be, csúcspontja a pubertáskor. A népességen alapuló tanulmányok azt mutatják, hogy a syncope előfordulása az életkorral növekszik. A betegek 35%-ánál ismétlődő ájulás következik be az első után három éven belül.

Az ájulást okozó globális átmeneti agyi ischaemiának számos oka lehet, mind neurogén, mind szomatikus. A syncope etiopatogenetikai mechanizmusainak sokfélesége és epizodikus jellege megmagyarázza azokat a jelentős nehézségeket, amelyekkel az orvosok szembesülnek az ájulás okainak diagnosztizálása és a kezelési taktika kiválasztása során. A fentiek hangsúlyozzák a probléma interdiszciplináris jelentőségét, amely neurológiai, kardiológiai és traumatológiai szakemberek részvételét igényli.

Az ájulás okai

Normális esetben az agyi artériákon keresztüli véráramlás 60-100 ml vér/100 g agyi anyag percenként. Éles csökkenése 20 ml/100 g/perc értékre ájulást okoz. Az agyi erekbe kerülő vér mennyiségének hirtelen csökkenését okozó tényezők lehetnek: a perctérfogat csökkenése (miokardiális infarktus, masszív akut vérveszteség, súlyos szívritmuszavar, kamrai tachycardia, bradycardia, bőséges hasmenés miatti hipovolémia), az agyat ellátó artériák lumenje (érelmeszesedés, nyaki artériák elzáródása, érgörcs), értágulás, gyors testhelyzet-változás (ún. ortosztatikus összeomlás).

Az agyat ellátó erek tónusának megváltozása (tágulása vagy görcsössége) gyakran neuroreflex jellegű, és a syncope vezető oka. Az ilyen ájulás erős pszicho-érzelmi élményt, fájdalmat, a carotis sinus (köhögés, nyelés, tüsszentés) és a vagus ideg irritációját (otoszkópia során, gastrocardialis szindróma), heveny epehólyag-gyulladás vagy vesekólika rohamát, trigeminus neuralgiát válthat ki, glossopharyngealis neuralgia, vegetatív-érrendszeri dystonia rohama, bizonyos gyógyszerek túladagolása stb.

Egy másik ájulást kiváltó mechanizmus a vér oxigénellátásának csökkenése, azaz a vér oxigéntartalmának csökkenése normál vértérfogat mellett. Az ilyen eredetű ájulás vérbetegségeknél (vashiányos vérszegénység, sarlósejtes vérszegénység), szén-monoxid-mérgezésnél, légúti betegségeknél (bronchiasztma, obstruktív hörghurut) figyelhető meg. Az ájulást a vér CO2-szintjének csökkenése is okozhatja, ami gyakran megfigyelhető hiperventilláció esetén. Egyes adatok szerint mintegy 41%-ban az ájulás az oka, melynek etiológiája nem állapítható meg.

Az ájulás osztályozása

Az ájulás különböző típusainak rendszerezésére tett kísérletek több osztályozás létrehozásához vezettek. Legtöbbjük etiopatogenetikai elven alapul. A neurogén ájulás csoportjába tartoznak a vasovagális állapotok, amelyek éles értágulaton alapulnak, és irritatív (carotis sinus szindróma, ájulás glossopharyngealis és trigeminus neuralgiával). Az ortosztatikus syncope magában foglalja az autonóm elégtelenség, a csökkent vérmennyiség és a gyógyszer okozta ortosztatikus hipotenzió által okozott ájulást. Kardiogén típusú ájulás szív- és érrendszeri betegségek miatt fordul elő: hypertrophiás kardiomiopátia, tüdőszűkület, aorta szűkület, pulmonalis hypertonia, pitvari myxoma, szívinfarktus, szívbillentyű-rendellenességek. Az aritmogén ájulást aritmia (AV-blokk, tachycardia, SSSU), a pacemaker meghibásodása vagy az antiarrhythmiás szerek mellékhatása váltja ki. Az agyi struktúrákat vérrel ellátó erek patológiájával kapcsolatos cerebrovascularis (dyscirculatory) syncope is előfordul. Az ájulás, amelynek kiváltó tényezője nem határozható meg, atipikusnak minősül.

Az ájulás klinikai képe

Az ájulás maximális időtartama nem haladja meg a 30 percet, a legtöbb esetben az ájulás nem tart tovább 2-3 percnél. Ennek ellenére az ájulás során 3 szakasz jól látható: a presyncope állapot (prekurzor időszak), maga az ájulás és a posztsyncope állapot (gyógyulási időszak). Az egyes szakaszok klinikai képe és időtartama nagyon változó, és az ájulás hátterében álló patogenetikai mechanizmusoktól függ.

A preszinkópiás időszak több másodpercig vagy percig tart. A betegek szédülés, súlyos gyengeség, szédülés, levegőhiány, homályos látás érzéseként írják le. Lehetséges hányinger, pöttyök villogása a szemek előtt, fülzúgás. Ha valaki le tud ülni lehajtott fejjel vagy lefekszik, előfordulhat, hogy eszméletvesztés nem következik be. Ellenkező esetben ezeknek a megnyilvánulásoknak a növekedése eszméletvesztéssel és eséssel végződik. Az ájulás lassú kialakulásával a beteg leesik, ragaszkodik a környező tárgyakhoz, ami lehetővé teszi számára, hogy elkerülje a sérülést. A gyorsan fejlődő ájulás súlyos következményekkel járhat: fejsérülés, törés, gerincsérülés stb.

Maga az ájulás időszakában változó mélységű eszméletvesztés figyelhető meg, amelyet sekély légzés és teljes izomlazulás kísér. Az ájulás időszakában a beteg vizsgálatakor mydriasis és a pupillák lassú fényreakciója, a pulzus gyenge feltöltődése és artériás hipotenzió figyelhető meg. Az ínreflexek épek. Súlyos agyi hipoxiával járó ájulás során mély tudatzavar fordulhat elő rövid távú görcsök és akaratlan vizeletürítés esetén. De egy ilyen egyetlen syncopalis paroxizmus nem ok az epilepszia diagnosztizálására.

Az ájulás utáni ájulás általában nem tart tovább néhány percnél, de 1-2 óráig is eltarthat. A mozgások gyengesége és bizonytalansága, szédülés, alacsony vérnyomás és sápadtság továbbra is fennáll. Lehetséges szájszárazság, hyperhidrosis. Jellemző, hogy a betegek jól emlékeznek mindenre, ami az eszméletvesztés pillanata előtt történt. Ez a tulajdonság lehetővé teszi a TBI kizárását, amelyet jellemzően retrográd amnézia jelenléte jellemez. A neurológiai hiány és az általános agyi tünetek hiánya lehetővé teszi a syncope és a stroke megkülönböztetését.

Válogatott típusú ájulások klinikája

Vasovagal syncope- az ájulás leggyakoribb típusa. Patogenetikai mechanizmusa éles perifériás értágulatból áll. A roham kiváltó oka lehet a hosszan tartó állás, fülledt helyen tartózkodás, túlmelegedés (fürdőházban, strandon), túlzott érzelmi reakció, fájdalomimpulzus stb. A vasovagal syncope csak álló helyzetben alakul ki. Ha a betegnek sikerül lefeküdnie vagy leülnie, vagy elhagynia egy fülledt vagy forró helyiséget, akkor az ájulás a preszinkópiás stádiumban végződhet. A vasovagal típusú syncope kifejezett szakaszai jellemzik. Az első szakasz legfeljebb 3 percig tart, amely alatt a betegek elmondják másoknak, hogy „rosszul érzik magukat”. Maga az ájulás stádiuma 1-2 percig tart, és hyperhidrosis, sápadtság, izom-hipotenzió, vérnyomásesés, fonalszerű pulzussal, normál pulzus mellett kíséri. A syncope utáni szakaszban (5 perctől 1 óráig) a gyengeség kerül előtérbe.

Cerebrovascularis syncope gyakran előfordul a gerinc patológiájával a nyaki régióban (spondyloarthrosis, osteochondrosis, spondylosis). Az ilyen típusú ájulás patognomonikus kiváltó oka a fej hirtelen elfordítása. A vertebralis artéria ebből eredő összenyomása hirtelen agyi ischaemiához vezet, ami eszméletvesztéshez vezet. A preszinkopális stádiumban fotopsia, fülzúgás és néha intenzív cefalgia lehetséges. Magát az ájulást a testtartási tónus éles gyengülése jellemzi, amely a posztszinkopális stádiumban is fennáll.

Irritatív ájulás alakul ki a reflex bradycardia következtében, amikor a vagus ideget a receptor zónáiból érkező impulzusok irritálják. Az ilyen ájulás megjelenése megfigyelhető achalasia cardia, a 12. vastagbél peptikus fekélye, az epeúti hiperkinézia és más betegségek, amelyek kóros viscero-zsigeri reflexek kialakulásával járnak. Az irritatív syncope minden típusának megvan a maga kiváltó oka, például egy speciális fájdalom, nyelés, gasztroszkópia. Ezt a fajta ájulást rövid, néhány másodperces figyelmeztető jelek jellemzik. A tudat 1-2 percre kikapcsol. Gyakran nincs ájulás utáni időszak. Általában ismétlődő sztereotip ájulás figyelhető meg.

Kardio- és aritmogén syncope szívinfarktusban szenvedő betegek 13%-ánál figyelték meg. Ilyen esetekben a syncope az első tünet, és súlyosan megnehezíti a mögöttes patológia diagnosztizálását. Jellemzők: a személy testhelyzetétől függetlenül történő előfordulása, kardiogén összeomlás tüneteinek jelenléte, nagymértékű eszméletvesztés, szinkopális paroxizmus ismétlődése, amikor a beteg az első ájulás után megpróbál felkelni. A Morgagni–Edams–Stokes-szindróma klinikai képében szereplő ájulást a prekurzorok hiánya, a pulzus és a szívverés meghatározásának képtelensége, a sápadtság, a cianózisig érő, valamint az eszméletvesztés kezdete. szívösszehúzódások megjelenése.

Ortosztatikus syncope csak a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe való átmenet során alakul ki. Hipotenziós betegeknél, autonóm diszfunkcióban szenvedőknél, idős és legyengült betegeknél figyelhető meg. Általában az ilyen betegek ismételt szédülést vagy „ködösedést” jeleznek a testhelyzet hirtelen megváltozásával. Az ortosztatikus syncope gyakran nem kóros állapot, és nem igényel további kezelést.

Diagnosztika

A beteg alapos és következetes interjúja, amelynek célja az ájulást kiváltó ok azonosítása és az ájulás klinikai jellemzőinek elemzése, lehetővé teszi az orvos számára, hogy megállapítsa az ájulás típusát, megfelelően meghatározza a mögöttes patológia diagnosztikai keresésének szükségességét és irányát. ájulás. Ebben az esetben mindenekelőtt az ájulásként megnyilvánuló sürgős állapotok kizárása (PE, akut szívizom ischaemia, vérzés stb.). A második szakaszban meghatározzák, hogy a syncope az agy szerves betegségének megnyilvánulása (agyi erek aneurizma stb.). A páciens kezdeti vizsgálatát terapeuta vagy gyermekorvos, neurológus végzi. A jövőben előfordulhat, hogy konzultálnia kell egy kardiológussal, epileptológussal, endokrinológussal vagy az agy MRI-jével, MRA-val, duplex szkenneléssel vagy koponyán keresztüli ultrahanggal, a gerinc röntgenfelvételével a nyaki régióban.

Az ismeretlen eredetű syncope diagnosztizálásában széles körben elterjedt a billentési teszt, amely lehetővé teszi a syncope előfordulási mechanizmusának meghatározását.

Elsősegélynyújtás ájulás esetén

Az elsődleges cél olyan feltételek megteremtése, amelyek elősegítik az agy jobb oxigénellátását. Ehhez a beteget vízszintes helyzetbe helyezik, a nyakkendőt meglazítják, az inggallérját kigombolják, friss levegőt biztosítanak. Hideg vízzel fröcskölve a páciens arcát és ammóniát juttatva az orrába, az ér- és légzőközpontok reflex stimulációját próbálják előidézni. Jelentős vérnyomáseséssel járó súlyos ájulás esetén, ha a fenti intézkedések nem vezetnek eredményre, szimpatikotonikus gyógyszerek (efedrin, fenilefrin) adása javasolt. Szívritmuszavar esetén antiaritmiás, szívmegállás esetén atropin és mellkaskompresszió adása javasolt.

Szinkopás betegek kezelése

Az ájulásban szenvedő betegek terápiás taktikája differenciálatlan és differenciált kezelésre oszlik. A differenciálatlan megközelítés minden ájulástípusra jellemző, és különösen fontos, ha a syncope keletkezése ismeretlen. Fő irányai: a neurovaszkuláris ingerlékenység küszöbének csökkentése, az autonóm stabilitás szintjének növelése, a lelki egyensúlyi állapot elérése. Az ájulás kezelésében az első vonalbeli gyógyszerek a b-blokkolók (atenolol, metoprolol). Ha a béta-blokkolók használatára ellenjavallatok vannak, efedrint és teofillint alkalmaznak. A második vonalbeli gyógyszerek közé tartoznak a vagolitikumok (dizopiramid, szkopolamin). Lehetőség van érösszehúzó szerek (etafedrin, midodrin), szerotoninfelvétel gátlók (metilfenidát, szertralin) felírására. A kombinált kezelés során különféle nyugtatókat (valerianagyökér kivonat, citrommenta és borsmenta kivonat, ergotamin, ergotoxin, belladonna kivonat, fenobarbitál), esetenként nyugtatókat (oxazepam, medazepam, phenazepam) alkalmaznak.

Az ájulás differenciált terápiáját típusának és klinikai jellemzőinek megfelelően választják ki. Így az ájulás kezelése carotis sinus szindrómában a szimpato- és antikolinerg gyógyszerek alkalmazásán alapul. Súlyos esetekben a sinus műtéti denervációja javasolt. A trigeminus vagy glossopharyngealis neuralgiával járó ájulás fő kezelése görcsoldó szerek (karbamazepin) alkalmazása. A vasovagal syncope kezelése elsősorban a differenciálatlan terápia részeként történik.

Az ismétlődő ortosztatikus syncope olyan intézkedéseket tesz szükségessé, amelyek célja az alsó testben lerakódott vér mennyiségének korlátozása, amikor függőleges helyzetbe kerül. A perifériás vazokonstrikció elérése érdekében dihidroergotamint és α-adrenomimetikumokat írnak fel, a propranololt pedig a perifériás erek értágulatának blokkolására. A kardiogén ájulásban szenvedő betegeket kardiológus kezeli. Szükség esetén megoldódik a kardioverter-defibrillátor beültetésének kérdése.

Meg kell jegyezni, hogy a syncope minden esetben a betegek kezelése szükségszerűen magában foglalja az egyidejű és okozó betegségek kezelését.

A modern orvoslásban az „ájulás” kifejezést régóta nem használják. Ezt egy új meghatározás váltotta fel - syncope vagy syncope. A ájulás maga az agy rossz keringésének tünete. Mindig hirtelen jelenik meg. Átmeneti vagy hosszan tartó eszméletvesztés jellemzi, gyakran izomtónuscsökkenéssel, letargiával és szédüléssel.

Az ájulásban szenvedő betegek bőre sápadtságot, gyengeséget és hányingert tapasztal. Az ember gyorsan felépül az ájulásból. Az állapot átlagos időtartama 20-30 másodperc. Időseknél az ájulást retrográd amnézia kíséri, előfordulhat, hogy nem emlékeznek az ájulást megelőző eseményekre.

Mi az a syncope?

Ájulás közben a személy nem reagál a külső ingerekre, lelassul a pulzusa és a légzése. Ritkán van akaratlan vizelés, és nincs feszültség az izmokban. A syncope után fejfájás, gyengeség és álmosság jelentkezik.

Az ájulás leggyakrabban nőknél és gyermekeknél fordul elő.

A syncope fő okai

Az agynak intenzív vérkeringésre van szüksége. A teljes funkcionalitás érdekében Az agynak a teljes vérmennyiség 13%-ára van szüksége. Gyakran az éhezés, a túlterheltség, a betegség vagy a stressz miatt a szervezet rendszereinek normális működése megzavarodik.

Az „oxigén-éhezés” és az ájulás okai a következők:

A sykopális állapotok osztályozása

A Syncope állapotok több típusra oszthatók. A patofiziológiai mechanizmus szerint osztályozzák őket.

Ortosztatikus összeomlás

Ájulásról akkor beszélünk, ha az ember intenzív fizikai terhelés során huzamosabb ideig hőnek vagy hidegnek van kitéve. Ebben a pillanatban megtörténik kóros reakció testtartás megváltoztatására. Például, ha hirtelen feláll vagy ugrik. Az ilyen típusú ájulást a szív patológiái, a többszörös rendszersorvadás, a gyógyszerek mellékhatásai és a Parkinson-kór okozzák.

Az ájulást a szervezet autonóm szabályozásának hiánya is okozza. Diabetes mellitusban, amiloid neuropátiában is előfordulnak alkoholra vagy gyógyszerekre adott reakcióként.

Neurotranszmitter (reflex) ájulás

Ez a fajta ájulás bradycardiát okoz, értágulat hipotenzió vagy magas vérnyomás következményeként. A szituációs ájulást fájdalom, kellemetlen éles hangok, köhögés, érzelmek, szoros gallér vagy a fej éles elfordítása váltja ki.

Kardiogén syncope

Az esetek 20% -ában ilyen típusú ájulás fordul elő patológia váltja ki a szívizom munkájában. Gyakrabban ez a szív vezetőképességének, ritmusának, morfológiai és szerkezeti változásainak megsértése. Pulmonális hipertónia, szívmixómák, aorta szűkület. Az ájulás valószínűsége megnő, ha a szervezet vérszükséglete sokkal nagyobb, mint amennyit a véráram kidob.

Cerebrovascularis syncope

Bekövetkezik lopás szindrómával, melynek alapja a szubklavia véna elzáródása vagy éles szűkülete. Ezt a szindrómát ájulás, dysarthria, diplodia és szédülés kíséri.

A syncope diagnózisa

A beteg ájulástörténetét az jellemzi gyakori aritmiás légzés, gyenge pulzus, kitágult pupillák, alacsony vérnyomás. A differenciált diagnózist a neurológusok és a kardiológusok egyidejűleg végzik.

Kezelése az orvosok nagyon odafigyelnek klinikai tünetek. Egyszeri ájulás esetén nehéz a diagnózis felállítása. Néha az ájulást egy személy stressz vagy trauma okozza, és nyilvánvaló, és nem igényel további diagnosztikát.

Ha egy személy gyakran elveszíti az eszméletét, és az ájulás gyakorisága figyelhető meg, az orvos figyelmet fordít erre. Az ájulást kísérő tüneteket is figyelembe veszik. Fontos odafigyelni a személy jólétére a syncope alatt és után.

Javasoljuk, hogy jelezze, milyen betegségekben szenvedett korábban a beteg. Szedett az illető gyógyszert?, a légzőszervek munkáját ezen felül elemzik, az orvosok ellenőrzik a szívet, a tudat munkáját. A beteget gyakran beutalják általános vizsgálatokra, vizsgálatokra: EKG, szív- és tüdőröntgen, vér- és vizeletvizsgálat. Ezenkívül diagnosztikát írnak elő:

• a koponya röntgenfelvétele;
• monitor EGE;
• a carotis sinus 10 másodperces masszázsa;
• encephalográfia;

Sajnos nem mindenki tudja, hogyan nyújtson elsősegélyt ájulás esetén. Ezért fontos ismerni az ájulás előfutárait, és megvédeni magát. És tanulj meg segíteni másoknak, ha szükséges.

Néhány perccel az ájulás előtt, ember nyikorgó vagy „zúgó” hangot hallhat a fülében, és „legyeket” vagy „csillagokat” lát a szeme előtt. Az ájulást gyakran súlyos hányinger, szédülés, gyengeségérzet és erős izzadás, ragacsos hideg verejték, valamint a szemek „sötétedése” kíséri.

Ha egy személy a fenti tünetek bármelyikét érzi, vagy egy másik személynél megfigyeli őket, ajánlott:

• feküdjön egy sík felületre, és emelje fel a lábát 40-50 fokos szögben;
• távolítsa el a szűk ruházatot, és engedje a levegő áramlását;
• ammónia belélegzése;
• masszírozza a halántékot vagy gödröcskét a felső ajak felett.

Ha egy személy már elvesztette az eszméletét, akkor az áldozatot sima felületre kell fektetni. A fejet az egyik oldalra kell helyezni, hogy a nyelv ne süllyedjen be, és ne zavarja a légzést . Fontos, hogy minden ablakot kinyissanakés ajtókat, hogy több oxigén legyen a helyiségben. A beteg körül meg kell szabadítani a teret, ha sok ember van körülötte, kérje meg, hogy távolodjanak el. Az áldozatot meg kell szabadítani a keskeny, szűk ruházattól, és minden gombot ki kell oldani. És hívjon mentőt. Mivel irreális az ájulás okát megérteni, és „szemmel” felmérni az ember valós egészségi állapotát.

Ahhoz, hogy a légző- és keringési rendszer ismét normálisan működjön, szükséges a bőrreceptorok befolyásolása. Dörzsölheti a füle kagylóját, hideg vízzel fröcskölheti arcát, dörzsölheti a tenyerét vagy a talpát, vagy megpaskolhatja az arcát.

A syncope kezelése és megelőzése

Az ájulást gyógyszeres kezeléssel kezelik. Az orvos minden egyes gyógyszert felír a diagnózis felállítása és a vizsgálatok összegyűjtése után az eszméletvesztés okának meghatározásakor. Például hipotenzió (alacsony vérnyomás) esetén az ájulást Cordiamine 2 ml vagy Metazone 1% intramuszkuláris injekcióval kezelik. Néha a terápia során 10%-os koffeint fecskendeznek a bőr alá.

Ha ájulás lép fel mentális zavarokkal küzdő embereknél, akkor először pszichotróp gyógyszereket írnak fel. A kezelés időtartama legalább két hónap. Ezután a kezelőorvos dönti el, hogy az ájulást elkülönítve kezeli-e vagy sem.

Ha az ájulást vegetatív-érrendszeri dystonia okozza, B-vitaminokat, neotropokat és vazoaktív anyagokat írnak fel.

Az alkohol, terhesség, kimerültség vagy stressz által okozott ájulás megelőzése magában foglalja:

• átgondolt napi rutin, amely lehetőséget biztosít a pihenésre és a kikapcsolódásra;
• pszichológussal dolgozni és terápián részt venni;
• táplálkozás és diéta;
• vitaminterápia;
• séták a friss levegőn, fizikai aktivitás - jóga, Pilates, futás.

Az ájulás kórházi kezelést vonhat maga után. Azok a betegek, akiknek gyakori visszatérő rohamok, szív- és érrendszeri működési zavarai vannak, és kórházi kezelésen esnek át. A speciális kezelés indikátorai a következők:

1. szív ischaemia;
2. negatív családelemzés;
3. aritmia okozta ájulás;
4. ájulás utáni trauma (esés közben).

18.1. ÁLTALÁNOS RENDELKEZÉSEK

ájulás (a görög syncope szóból - legyengít, kimerít, elpusztít), vagy ájulás (kis halál), - a legtöbb gyakori, nem epilepsziás eredetű, rövid távú paroxizmális tudatzavarok, amelyeket az agy ereiben a véráramlás elégtelensége, hipoxiája vagy anoxiája és az anyagcsere folyamatok diffúz zavara okoz. V.A. Karlov (1999) az ájulást az anoxikus rohamok csoportjába sorolja.

A "szinkóp" kifejezés a 14. századtól jelent meg a francia irodalomban. század közepén. Littre az Orvosi Szótárában az ájulást a szívműködés hirtelen és rövid ideig tartó leállásaként vagy gyengüléseként határozta meg a légzés megszakadásával, a tudatzavarral és az akaratlagos mozgásokkal.

ájulás három egymást követő szakaszon mehet keresztül: 1) a prekurzorok stádiuma (presyncope, lipothymia); 2) a csúcspont, vagy magasság (valójában syncope); 3) felépülési időszak (szinkópiás állapot). Az első szakaszt megelőzheti látens időszak (20-80 s), provokáló helyzet után keletkezik.

Az ájulást kiválthatja érzelmi stressz, ortosztatikus hipotenzió, fülledt szobában tartózkodás, köhögési rohamok, a carotis sinus irritációja, atrioventricularis blokk, hipoglikémia, akut dyspepsia, túlzott vizelés stb. A IX. ideg neuralgiájában szenvedő betegeknél néha nyeléskor ájulás lép fel az akut fájdalomra adott reakcióként. Neurogén syncope - az egyik paroxizmális autonóm rendellenesség, amely egyértelműen mutatja a szervezet alkalmazkodóképességének csökkenését az akut artériás hipotenzió és az azt követő agyi hipoxia miatt tevékenységének különféle formáiban. Az artériás hipotenzió (HTN) gyakran hajlamosít az ájulásra. Az interiktális periódusban az anamnézisben ájulásban szenvedő betegek gyakran panaszkodnak általános gyengeségre, fokozott fáradtságra, koncentrálási nehézségekre, diffúz fejfájásra (általában reggel), autonóm-érrendszeri labilitásra, migrénre, cardialgiára és a Raynaud-szindróma lehetséges elemeire. .

A syncope prekurzorainak szakasza néhány másodperctől 2 percig tart. Ebben az időszakban az ájulás előtti tünetek jelentkeznek

"rosszul lenni" - elájul(görög leipe szóból - veszteség, themos - gondolat, élet): általános gyengeség, az arc sápadtsága kíséretében, fokozódó kellemetlen érzés, levegőhiány, nem rendszeres szédülés, szemsötétedés, fülzúgás, hányinger, hyperhidrosis; néha van ásítás, szívverés érzése, az ajkak, a nyelv zsibbadása, kellemetlen érzés a szív területén, a gyomorban. A támadás első pillanataiban a tudat beszűkülhet, a tájékozódás hiányos lehet, és „elúszik a talaj a lábad alól”.

Az ilyen háttérben fellépő eszméletvesztés az izomtónus kifejezett csökkenésével jár, ami a beteg eséséhez vezet, ami azonban általában nem hirtelen - az álló vagy ülő helyzetben lévő beteg fokozatosan „letelepszik”, ezért a traumás sérülések ritkán fordulnak elő syncope során. Az ájulás során fellépő tudatzavar a pillanatnyi enyhe kábultságtól a 10 másodperces vagy hosszabb ideig tartó mély veszteségig változik. Az eszméletvesztés időszakában a beteg szeme csukva van, tekintete felfelé fordul, a pupillák kitágultak, fényreakciójuk lassú, néha nystagmus jelentkezik, az ín- és bőrreflexek megmaradnak vagy lenyomódnak, a pulzus ritka ( 40-60 ütés/perc), gyenge töltés, esetenként szálszerű, 2-4 s-ig lehetséges aszisztolia, alacsony a vérnyomás (általában 70/40 Hgmm alatt), a légzés ritka, felületes. Ha az eszméletvesztés több mint 10 másodpercig tart, fascicularis vagy myoclonus rándulások lehetségesek, mint ez különösen a Shy-Drager szindróma esetén.

A syncope súlyosságát a tudatzavar mélysége és időtartama határozza meg. Súlyos esetekben a tudat több mint 1 percre, néha akár 2 percre is kikapcsol (Bogolepov N.K. et al., 1976). A súlyos ájulást az izomrángással együtt néha (nagyon ritkán) görcsök, fokozott nyálfolyás, nyelvharapás és akaratlan vizelés kíséri.

A syncope során az EEG általában a generalizált agyi hypoxia jeleit mutatja nagy amplitúdójú lassú hullámok formájában; Az EKG általában bradycardiát, néha aritmiát, ritkábban asystolát mutat.

Eszméletvesztés után a betegek általános gyengeséget tapasztalhatnak, néha fejfájás, tompa fejfájás, kellemetlen érzés a szív területén, a hasban. A tudat gyors helyreállítását elősegíti a beteg vízszintes helyzete, friss levegő, javult légzési feltételek, az ammónia illata, kardiotóniás gyógyszerek, koffein bevezetése. Az öntudatlan állapotból való kilábaláskor a beteg jól tájékozódik térben és időben; néha szorongó, ijedt, általában emlékezik a syncope előtti érzésekre, általános gyengeséget észlel, míg a függőleges helyzetbe való gyors átállás kísérlete és a fizikai aktivitás ismételt ájulás kialakulását idézheti elő. A beteg állapotának normalizálása támadás után számos tényezőtől függ, elsősorban a paroxizmális állapot súlyosságától.

Így az epilepsziás rohamokkal ellentétben ájulás esetén az eszméletvesztést általában kifejezett autonóm paraszimpatikus zavarok előzik meg, az eszméletvesztés és az izomtónus csökkenése nem következik be olyan hevenyen, és a beteg általában még zúzódásokat sem kap. ha elesik. Ha egy epilepsziás roham bármikor felléphet, gyakran teljesen váratlanul a beteg számára, és nem függ a személy testhelyzetétől, akkor ájulás

Ennek az állapotnak, ritka kivételektől eltekintve, előfutárai vannak, fokozódó vegetatív-érrendszeri rendellenességek formájában, és általában nem alakul ki, amíg a beteg vízszintes helyzetben van. Emellett ájuláskor rendkívül ritkán fordul elő görcsös rángatózás, a kismedencei szervek diszfunkciója, valamint az epilepsziás rohamokra jellemző nyelvharapás. Ha az epilepsziás roham végén a beteg általában hajlamos aludni, akkor ájulás után csak némi általános gyengeség figyelhető meg, de a beteg tájékozott, és folytathatja az ájulás előtt végzett műveleteket. Az EEG syncopalis rohamok során általában lassú hullámokat mutat, de az epilepsziára jellemző tünetek nincsenek. Az EKG olyan változásokat mutathat, amelyek tisztázzák a kardiogén syncope patogenezisét. A REG gyakran feltárja az alacsony értónus és a vénás pangás jeleit, amelyek az ájulásra hajlamos artériás hipotenzióra jellemzőek.

A felnőttek körülbelül 30%-ának volt már életében legalább egyszer ájulása, leggyakrabban 15 és 30 év között. Fogorvosi rendelésen a betegek 1%-ánál, véradáskor a donorok 4-5%-ánál fordul elő ájulás. Ismételt ájulást a válaszadók 6,8%-ánál észlelnek (Akimov G.A. et al., 1978).

A syncope okainak polimorfizmusa lehetővé teszi, hogy azt mondjuk, hogy a syncope olyan klinikai jelenségnek tekintendő, amelyet különböző exogén és endogén tényezők okozhatnak, amelyek természete meghatározhatja a syncope klinikai megnyilvánulásainak néhány árnyalatát, megkönnyítve a szinkopét. okának felismerése. Ugyanakkor kétségtelen, hogy az anamnézis adatok, a neurológiai és szomatikus állapotra vonatkozó információk elemzése, valamint a további vizsgálatok során ugyanezt a célt lehet elérni.

18.2. OSZTÁLYOZÁS

A syncope okainak bősége megnehezíti az etiológiai elven alapuló osztályozásukat. Egy ilyen besorolás azonban lehetséges.

A syncope osztályozásának megfelelően (Adams R., Victor M., 1995) a következő típusokat különböztetjük meg.

ÉN. Neurogén típus - vazodepresszor, vasovagal syncope; sinocarotis syncope.

II. Kardiogén típus - szívritmuszavar miatt csökkent perctérfogat; Morgagni-Adams-Stokes támadások és mások; kiterjedt miokardiális infarktus; aorta szűkület; bal pitvari myxoma; idiopátiás hipertrófiás szubaorta szűkület; a szív bal felébe való beáramlás zavara: a) tüdőembólia; b) tüdőartéria szűkület; c) károsodott vénás visszatérés a szívbe.

III. Ortosztatikus típus - ortosztatikus hipotenzió.

IV. Agyi típus - átmeneti ischaemiás rohamok, vegetatív-vaszkuláris reakciók migrén alatt.

V. Csökkent oxigénszint a vérben - hipoxia, vérszegénység.

VI. Pszichogén típus - hisztéria, hiperventilációs szindróma.

1987-ben a syncope részletesebb osztályozása jelent meg. Szerzői G.A. Akimov, L.G. Erokhin és O.A. Stykan minden syncope állapotát három fő csoportra osztják: neurogén syncope, szomatogén ájulás és extrém expozíció miatti ájulás. Ezen csoportok mellett a ritka multifaktoriális syncope is számításba jön. Minden csoport a syncope több változatára oszlik, amelyek száma eléri a 16-ot.

18.3. NEUROGÉN (PSZICHOGÉN) SZINKOPÁLIS ÁLLAPOTOK

Neurogén syncope a G.A. osztályozása szerint. Akimova et al. (1987) lehet emotiogén, asszociatív, irritatív, maladaptív és diszcirkulációs.

18.3.1. Érzelmi ájulás

Az emotiogén syncope előfordulása negatív érzelmekkel jár, amelyeket súlyos fájdalom, vérlátás, szorongás, félelem stb. Az érzelmi ájulás egészséges emberben lehetséges, de gyakrabban fordul elő neurózis vagy neurózis-szerű állapotok hátterében, az érzelmi szféra hiperreaktivitásával és vegetatív-vaszkuláris dystonia, ahol az érrendszeri reakciók paraszimpatikus iránya dominál.

Az ilyen ájulás (ájulás) oka általában pszichotraumatikus tényezők lehetnek, amelyek az adott alany számára személyileg rendkívül jelentős tartalommal bírnak. Ilyenek lehetnek tragikus események váratlan hírei, súlyos mindennapi kudarcok megélése, a betegek és hozzátartozóik életének valós vagy képzelt fenyegetései, orvosi eljárások (injekciók, szúrások, vérvétel, foghúzás stb.), élmények vagy empátia kapcsolat más szenvedő emberekkel. Így az ájulást követő részletes anamnézis feltárja a paroxizmus okát, és lehetővé teszi, hogy megértsük annak eredetét.

Az érzelmi syncope rendszerint egy határozott, syncope előtti időszak (lipothymia) után alakul ki, paraszimpatikus autonóm rendellenességekkel, az izomtónus fokozatos csökkenésével és a tudat lassú romlásával. Személyesen jelentős stresszhelyzetben (fenyegetés, sértés, sértés, baleset stb.) először általános feszültség, az érzelmi reakció aszténikus jellege (félelem, szégyenérzet) esetén pedig fokozódó általános gyengeség, szájszárazság jelentkezik. , és kellemetlen szorító érzés jelentkezik a szív területén. , az arc sápadtsága, csökkent izomtónus, visszatartott lélegzet, néha a szemhéj, az ajkak és a végtagok remegése. Az ebben az esetben megfigyelt ischaemiás és hipoxiás megnyilvánulásokat REG és EEG adatok igazolják, amelyek diffúz jellegűek.

18.3.2. Kapcsolódó syncope

Az asszociatív syncope általában kóros kondicionált reflexek következménye, amelyek egy átélt érzelmi helyzet emlékei kapcsán merülnek fel, amelyeket különösen egy hasonló helyzet válthat ki. Például ájulás, amikor ismét felkeresi a fogorvosi rendelőt.

18.3.3. Irritatív syncope

Az irritatív syncope patológiás, feltétel nélküli vegetatív-vaszkuláris reflexek következménye. A fő kockázati tényező ebben az esetben az olyan reflexogén zónák túlérzékenysége, amelyek túlzott gerjesztése az agyi keringés autoregulációs rendszerének, különösen a sinocarotis zóna receptorainak, a vestibularis apparátusnak és a paraszimpatikus struktúráknak a zavarához vezet. vagus ideg.

Az irritatív syncope egyik változata az sinocarotis syncope - a sinocarotis zóna túlérzékeny receptorainak irritációjának következménye. Normális esetben a carotis sinus receptorai reagálnak a nyújtásra, nyomásra, és szenzoros impulzusokat keltenek, amelyek aztán a Hering-ideg (a glossopharyngealis ideg egyik ága) mentén a medulla oblongata felé haladnak.

A szinocarotis syncope-ot a carotis sinus receptorok irritációja váltja ki. Ezeknek a receptoroknak az egyik vagy mindkét oldalon történő stimulálása, különösen időseknél, okozhat a szívfrekvencia reflex lassulása (vagal típusú válasz), ritkábban - a vérnyomás csökkenése bradycardia nélkül (depresszor típusú válasz). Sinocarotis syncope gyakrabban fordul elő férfiaknál, különösen szoros gallér vagy szorosan megkötött nyakkendő viselése esetén. A fej hátradobása borotválkozás közben, repülőnézés stb. is okozhat nyaki ájulást. Az eszméletvesztést általában lipotímia megnyilvánulásai előzik meg, melynek során a sinocarotis receptor zóna irritációjának kezdetétől légszomj, torok- és mellkasi összehúzódás érzése lehetséges 15-25 másodpercig, majd a szív elvesztése. 10 másodpercig vagy tovább, és néha görcsök is lehetségesek.

A sinocarotis syncope során a kardioinhibitor hatás jellemző. A szívfrekvencia percenkénti 40-30-ra csökkenésével, és néha rövid távú (2-4 s) asystole-val nyilvánul meg. Az eszméletvesztést a bradycardiával együtt értágulat, szédülés és csökkent izomtónus előzi meg. A REG a pulzusos vértöltés csökkenésének jeleit mutatja, egyenletesen kifejezve a belső nyaki artériák elülső szakaszaiban. A bioelektromos aktivitás változásai a hipoxiára jellemző, tipikus lassú hullámok formájában jelennek meg, amelyeket minden EEG-elvezetésben észlelnek. O.N. Stykana (1997), az esetek 32%-ában a sinocarotis régió irritációja nem vezet kardioinhibitor hatáshoz, és ilyen esetekben syncope fordul elő a tachycardia és a perifériás vazodepresszor hatás hátterében.

I.V. Moldovanu (1991) megjegyzi A sinocarotis syncope prekurzorai lehetnek beszédzavarok, ebben az esetben a paroxizmust agyi (centrális) carotis syncope-nak tekinti. Azt is megjegyzi a carotis sinus túlérzékenysége esetén súlyos gyengeség lehetséges

sőt a testtartási tónus elvesztése tudatzavar nélkül. A sinocarotis syncope diagnosztizálásához javasolt, hogy a beteg hanyatt fekve masszírozza vagy gyakoroljon nyomást a carotis sinus területére felváltva az egyik és a másik oldalon. A diagnózist megerősíti a több mint 3 másodpercig tartó asystole (carotis gátló változat esetén) vagy a szisztolés vérnyomás több mint 50 Hgmm-es csökkenése. valamint az ájulás egyidejű kialakulása (vazodepresszoros változat).

A vesztibuláris apparátus túlzott stimulációja miatt fellépő irritatív syncope esetén az eszméletvesztést a mozgási betegség úgynevezett tünetegyüttese előzi meg. Szenzoros, vestibulosomatikus és vestibulo-vegetatív rendellenességek kombinációja jellemzi. Az érzékszervi változások közé tartozik a szisztémás szédülés. A vestibulosomatikus reakciókat a törzs és a végtagok izomzatának megváltozásával járó egyensúlyhiány jellemzi. A patológiás vestibulo-vegetatív reflexekkel összefüggésben a szív- és érrendszer működési zavarai tachycardia vagy bradycardia, vérnyomásváltozások formájában figyelhetők meg, a bőr sápadtsága vagy hyperemia, valamint hyperhidrosis, gyors és felületes légzés, hányinger, hányás és általános rossz közérzet. E tünetek egy része a tudat helyreállítása után is elég hosszú ideig (30-40 percen belül) fennáll.

Az irritatív ájulás csoportjába tartozhat a nyeléskor jelentkező ájulás is. Általában ezek a paroxizmusok a vasovagális reflexhez kapcsolódnak, a vagus ideg szenzoros receptorainak túlzott gerjesztése okozza. Irritatív syncope is lehetséges a nyelőcső, gége, mediastinum betegségeiben, valamint egyes diagnosztikai eljárásokban: oesophagogastroscopia, bronchoscopia, intubáció, az emésztőrendszer és a szív kombinált patológiája (angina pectoris, miokardiális infarktus következményei). Irritatív ájulás gyakran fordul elő olyan betegeknél, akiknél a nyelőcső divertikulája vagy szűkülete, hiatus hernia, görcsös és a gyomor cardia achalasiája van. Hasonló patogenezis lehetséges irritatív ájulás esetén, amelyet a glossopharyngealis ideg neuralgia rohama vált ki. A syncope klinikai képe ilyen esetekben vazodepresszoros syncope jellegű, de a vérnyomás nem csökken, de van rövid távú asystolia. Diagnosztikai jelentőségű lehet az M-antikolinerg szerek (atropin stb.) gyógyszereinek szedése miatti syncope megelőzése.

18.3.4. Maladaptív syncope

A maladaptív syncope a motoros vagy mentális terhelés növekedésével fordul elő, amely megfelelő további metabolikus, energetikai és autonóm támogatást igényel. Ezeket tehát az idegrendszer ergotróp funkcióinak elégtelensége okozza, amely a szervezet fizikai vagy szellemi túlterheltsége és a külső környezet kedvezőtlen hatásai miatti átmeneti hibája során jelentkezik. Az ilyen típusú ájulásra példa különösen az ortosztatikus és hipertermiás ájulás, valamint az ájulás, amely elégtelen friss levegő esetén, fizikai túlterheléskor stb.

Az elkeseredett ájulási állapotok ebbe a csoportjába tartozik A posturális hipotenzióval járó ájulás krónikus érelégtelenségben vagy a vazomotoros reakciók időszakos növekedésében szenvedő egyéneknél fordul elő. Ez az agyi ischaemia következménye a vérnyomás éles csökkenése miatt, amikor vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe kerül, vagy hosszan tartó állás közben az alsó végtagok érszűkítőinek csökkent reakcióképessége miatt, ami a kapacitás éles növekedéséhez és csökkenéséhez vezet. értónusban, és ortosztatikus hipotenzió megnyilvánulásait okozhatja. A maladaptív syncopehoz vezető vérnyomásesés ilyen esetekben a pre- vagy posztganglionáris szimpatikus struktúrák funkcionális kudarcának következménye lehet, a vérnyomás fenntartásának biztosítása, amikor a beteg vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe kerül. Lehetséges a degeneratív patológia (Shay-Drager szindróma) vagy az idiopátiás ortosztatikus hipotenzió miatti elsődleges autonóm elégtelenség. Másodlagos ortosztatikus hipotenziót okozhat autonóm polyneuropathia (alkoholizmus, diabetes mellitus, amyloidosis stb. miatt), bizonyos gyógyszerek túlzott adagolása (vérnyomáscsökkentők, nyugtatók), hipovolémia (vérvesztéssel, fokozott diurézissel, hányással), elhúzódó ágy. pihenni.

18.3.5. Discirculatory syncope

A dyscirculatory syncope regionális agyi ischaemia miatt fordul elő, vazospasmus, a fej fő ereiben, elsősorban a vertebrobasilaris rendszerben a véráramlás zavara, valamint a pangó hipoxia jelenségei okozzák. Ennek kockázati tényezői lehetnek a neurocirkulációs dystonia, az atherosclerosis, a hypertoniás krízisek, a vertebrobasilaris elégtelenség és az agyi érszűkület különböző típusai. Az agytörzs akut regionális ischaemiájának gyakori oka a nyaki gerinc kóros elváltozásai, a craniovertebralis ízület anomáliái és a vertebralis artéria medencéjében lévő erek.

Az ájulást a fej hirtelen mozgása vagy hosszan tartó kényszerített szokatlan helyzete váltja ki. A dyscirculatory syncope példája lehet borotválkozási szindróma vagy Unterharnscheidt szindróma, amelyekben az ájulást hirtelen fordulatok és fej hátradobása váltja ki, valamint Sixtus Madonna szindróma, a fej hosszan tartó szokatlan helyzete során, például a templomi épületek festményeinek megtekintésekor.

Discirculatory ájulás esetén a prekurzor szakasz rövid; ilyenkor a szédülés (esetleg szisztémás) gyorsan fokozódik, és gyakran megjelenik az occipitalis fájdalom. Néha az eszméletvesztést megelőző figyelmeztető jeleket egyáltalán nem észlelik. Az ilyen ájulás jellemzője az izomtónus nagyon gyors, éles csökkenése, és ezzel összefüggésben a beteg hirtelen esése és eszméletvesztése, amely az atóniás epilepsziás roham klinikai képére emlékeztet. A klinikai képben hasonló paroxizmusok differenciálódását elősegítheti a syncope során fellépő görcsös amnézia hiánya és az EEG-n az epilepszia szokásos kimutatása az erre jellemző hiperszinkron idegi kisülésekkel. Discirculatory esetén

Az EEG ájulása nagy amplitúdójú lassú hullámokat mutathat ki, elsősorban a delta tartományban, ami a regionális agyi hipoxiára jellemző, általában az agy hátsó részeiben, gyakran az occipitalis-parietalis vezetékekben lokalizálódik. A REG-en a vertebrobasilaris elégtelenség miatti dyscirculatory syncope-ban szenvedő betegeknél a fej elfordításakor, hajlításakor vagy hátradobásakor a pulzus vérellátása általában egyértelműen csökken, különösen egyértelműen az occipitalis-mastoid és az occipitalis-parietalis vezetékekben. Miután a fej visszatér normál helyzetébe, a pulzusos véráramlás 3-5 másodpercen belül helyreáll.

A diszcirkulációs syncope által megnyilvánuló akut agyi hypoxia okai lehetnek az aortaív ágainak szűkületével járó betegségek, különösen a Takayasu-kór, a subclavia steal szindróma.

18.4. SZOMATOGÉN SZINKOPÁLIS ÁLLAPOTOK

A szomatogén syncope a szomatikus patológia következménye, amely időszakonként az általános agyi hemodinamika és az anyagcsere súlyos rendellenességeihez vezet. Gyakran szomatogén syncope esetén a klinikai kép a belső szervek krónikus betegségeinek kifejezett megnyilvánulásait tartalmazza, különösen a szív dekompenzációjának jeleit (cianózis, ödéma, tachycardia, aritmia), a perifériás érelégtelenség megnyilvánulásait, súlyos allergiás reakciókat, lehetséges vérszegénységet, vérbetegségeket. , diabetes mellitus, máj- és vesebetegségek. A G.A. osztályozásában Akimova et al. (1987) a syncope 5 fő változatát azonosították ebben a csoportban.

Kardiogén syncope általában a szív vérteljesítményének hirtelen csökkenésével jár a szívritmus éles zavara és a szívizom kontraktilitásának gyengülése miatt. Az ájulás oka lehet paroxizmális aritmia és szívblokk, myocarditis, myocardialis dystrophia, ischaemiás betegség, szívhibák, mitrális billentyű prolapsus, akut miokardiális infarktus, különösen kardiogén sokkkal, aorta szűkülettel, szívtamponáddal, pitvari myxomával stb. A kardiogén syncope életveszélyes lehet. Ennek egy változata a Morgagni-Adams-Stokes szindróma.

Morgagni-Adams-Stokes szindróma ájulásként nyilvánul meg, amely a teljes atrioventricularis blokk hátterében jelentkezik, amelyet a His-köteg mentén történő vezetési zavar okoz, és agyi ischaemiát, különösen a törzs retikuláris képződését provokálja. Ez azonnali általános gyengeségként nyilvánul meg hirtelen, rövid ideig tartó eszméletvesztéssel és izomtónus-csökkenéssel, és egyes esetekben görcsök is lehetségesek. Hosszan tartó asystole esetén a bőr sápadttá, cianotikussá válik, a pupillák mozdulatlanok, a légzés zavaros, vizelet- és székletinkontinencia lehetséges, és néha kétoldali Babinski-jelet észlelnek. Roham során a vérnyomást általában nem határozzák meg, és a szívhangokat gyakran nem hallják. Naponta többször megismételhető. A szindrómát G. Morgagni (1682-1771) olasz orvos, valamint R. Adams (1791-1875) és W. Stokes (1804-1878) ír orvos írta le.

Vasodepressor syncope a perifériás erek, elsősorban a vénák tónusának éles csökkenésével fordulnak elő. Általában hipotenzív krízisek, fertőzések, mérgezések, allergiák során fellépő collaptoid reakciók hátterében, és általában akkor fordulnak elő, ha a beteg függőleges helyzetben van.

Vasodepresszorra utal vasovagal syncope, vegetatív egyensúlyhiány okozza a paraszimpatikus reakciók túlsúlyával. Akkor fordul elő, amikor a vérnyomás csökken és bradycardia; bármely életkorban lehetséges, de gyakrabban figyelhető meg a pubertás idején, különösen lányoknál és fiatal nőknél. Az ilyen ájulás a hemodinamikai mechanizmusok megsértésének eredményeként következik be: az érrendszeri ellenállás jelentős csökkenése, amelyet nem kompenzál a perctérfogat növekedése. Következménye lehet enyhe vérveszteség, koplalás, vérszegénység vagy hosszan tartó ágynyugalom. A prodromális időszakot hányinger, kellemetlen érzések az epigastriumban, ásítás, hyperhidrosis, tachypnea és kitágult pupillák jellemzik. A paroxizmus során artériás hipotenzió és bradycardia figyelhető meg, majd tachycardia.

Anémiás syncope felmerülhet anémiával és a kapcsolódó hemic hypoxiával a vörösvértestek számának és a bennük lévő hemoglobintartalom kritikus csökkenése miatt. Általában a vér (különösen a hipokróm vérszegénység) és a hematopoietikus szervek betegségeiben figyelhetők meg. Ismétlődő ájulásban nyilvánul meg, rövid távú tudatzavarral.

Hipoglikémiás syncope a vércukorkoncentráció csökkenésével jár együtt, funkcionális vagy szerves természetű hiperinzulinémia következménye lehet. Jellemző, hogy az akut éhségérzet, krónikus táplálkozási hiány vagy inzulinkezelés hátterében súlyos gyengeség, fáradtságérzés, „üresség a fejben” érzése, belső remegés alakul ki, amihez társulhat a fej és a végtagok remegése, míg a kifejezett hyperhidrosis és az autonóm diszfunkció jelei először szimpatikus-tóniás, majd vagotóniás jellegűek. Ennek fényében a tudat depressziója az enyhe kábultságtól a mély kábultságig terjed. Hosszan tartó hipoglikémia esetén motoros izgatottság és produktív pszichopatológiai tünetek lehetségesek. Sürgősségi segítség hiányában a betegek kómába esnek.

Légzési syncope a légutak elzáródásával járó specifikus és nem specifikus tüdőbetegségek hátterében fordulnak elő. Ebbe a csoportba tartozik az előforduló ájulás is tachypneával és a tüdő túlzott szellőzésével, szédülés, fokozódó cianózis és csökkent izomtónus kíséri.

18.5. SZINKOPALIS FELTÉTELEK

EXTRÉM EXPOZÍCIÓ ALATT

Az ájulás ezen csoportjában G.A. Akimov et al. (1987) ájulási rohamokat tartalmazott, szélsőséges tényezők által kiváltott: hipoxiás, hipovolémiás (masszív vérveszteség), hiperbár, bódító, gyógyhatású (olyan gyógyszerek szedése után, amelyek túlzott vérnyomáscsökkenést, hipoglikémiát stb. okoznak).

Hipoxiás syncope. A hipoxiás syncope állapotok közé tartozik exogén hipoxia következtében fellépő ájulás, amely akkor jelentkezik, ha a belélegzett levegőben jelentős oxigénhiány van, például magasságban (nagy magassági ájulás), nem szellőztetett helyiségekben.

Az ilyen ájulás előhírnöke az ellenállhatatlan alvási vágy, tachypnoe, zavartság, a bőrszövet sápadtsága és néha izomrángások. Hipoxiás ájulás esetén az arc sápadt, szürkés árnyalattal, a szemek csukva, a pupillák összeszűkültek, bőséges, hideg, ragacsos verejték, a légzés felületes, ritka, aritmiás, a pulzus gyors, fonalas. Segítség nélkül a magaslati ájulás halálhoz vezethet. A magaslati ájulásból való felépülés után, különösen oxigénmaszk segítségével, az áldozat egy ideig gyengeséget és fejfájást tapasztal; Általában nem emlékszik az elszenvedett ájulásra.

Hipovolémiás syncope. felmerülhet a keringési hipoxia miatt, amelyet a nagy sebességű repülések során a túlterhelés hatására bekövetkező kedvezőtlen véreloszlás, centrifuga tesztek, a test alsó felének dekompressziója, valamint hatalmas vérveszteség, a vér mennyiségének hirtelen csökkenése okoz. az agy erei. Repülés közbeni hatalmas túlterhelés esetén először a központi látás romlik, szürke fátyol jelenik meg a szem előtt, majd fekete fátyol, teljes dezorientáció és eszméletvesztés következik be, ami az izomtónus éles csökkenésével (gravitációs ájulás) jár együtt. A zavartság és a tájékozódási zavar még egy ideig fennáll a gyorsulás hatásainak megszűnése után.

Mérgezési ájulás. Előfordulhat ájulás mérgezés váltotta ki háztartási, ipari és egyéb mérgek, amelyek neurotoxikus, narkotikus, hipoxiás hatásokat okoznak.

Kábítószer okozta ájulás. Az ájulás bizonyos gyógyszerek vérnyomáscsökkentő vagy hipoglikémiás mellékhatásai következtében alakul ki, antipszichotikus, ganglionblokkoló, vérnyomáscsökkentő vagy hipoglikémiás szerek szedésének következménye lehet.

Hiperbár ájulás. Ájulás lehetséges a légutak nyomásának éles növekedése esetén a hiperbaroterápia során, ha a kamrában túlzottan magas nyomás keletkezik, amelyet a kifejezett kardioinhibitor hatás miatti tünetegyüttes kialakulása jellemez, amely klinikailag kifejezett bradycardiával nyilvánul meg. , aszisztoléig és a szisztolés nyomás gyors csökkenéséig.

18.6. RITKÁN TALÁLKOZÓ POLYGYÁR

SZINKOPALIS FELTÉTELEK

A multifaktoriális syncope állapotok között a G.A. osztályozásában. Akimova et al. (1987) az alábbiak szerint mutatjuk be.

Nokturikus syncope. Ritkán fordul elő, általában éjszakai felkeléskor és vizeléskor vagy székletürítéskor; a legtöbb esetben 50 év feletti férfiaknál figyelhető meg. Az ortosztatikus reakció és az adaptív-kompenzációs képességek elégtelenségének következménye a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő gyors átmenet során, a vagoto-

a húgyhólyag vagy a belek gyors kiürülése által kiváltott nikreakciók, amelyek az intraabdominalis nyomás éles változásához vezetnek.

Köhögés syncope vagy bettolepszia. Köhögés, ájulás vagy bettolepszia (a görög bettor szóból - köhögés + lepszis - megragadás, támadás), rendszerint egy elhúzódó köhögési roham csúcspontjában fordul elő. Általában krónikus pulmonális szívelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelik meg. Leggyakrabban középkorú, piknikező alkatú férfiakról van szó, akik erősen dohányoznak. A bettolepsziás rohamokat elhúzódó köhögés váltja ki, ami az intrathoracalis és intraabdominalis nyomás növekedéséhez vezet, a tüdő szellőzésének károsodásához és a szív elégtelen véráramlásához, a koponyaüregben a vénás pangáshoz és az agy hipoxiához. Az eszméletvesztés a köhögés alatti ájulás során általában figyelmeztetés nélkül következik be, és nem függ a beteg testtartásától, fekve is lehetséges. A tudatzavar általában 2-10 másodpercen belül tart, de néha 2-3 percig is eltart, általában az arc, a nyak, a felsőtest cianózisával, a nyaki vénák duzzanatával, hyperhidrosissal, és néha myoklonus reakciókkal társul. A „bettolepszia” kifejezést 1959-ben javasolta egy hazai neurológus

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Az ájulásos betegeknél szomatikus és neurológiai vizsgálatokon kell részt venni, és különösen fontos az általános és agyi hemodinamika állapotáról, a légzőrendszerről és a vérösszetételről szóló tájékoztatás. A szükséges további vizsgálatok közé tartozik az EKG, REG, ultrahang vagy duplex szkennelés.

18.7. KEZELÉS ÉS MEGELŐZÉS

A legtöbb esetben az ájulás biztonságosan véget ér. Az ájulás során a beteget olyan helyzetbe kell helyezni, amely biztosítja a maximális véráramlást a fejbe; A legjobb megoldás az, ha úgy fekteti le, hogy lábai kissé magasabban legyenek, mint a feje, miközben ügyeljen arra, hogy a nyelv ne tapadjon le, vagy ne akadályozza a levegő szabad áramlását a légutakban. Pozitív hatást fejthet ki az arc és a nyak hideg vízzel történő permetezése, és a beteg ammóniát kap, hogy megszagolja. Hányási késztetés esetén a beteg fejét oldalra kell fordítani, és törölközőt kell helyezni. A betegnek nem szabad megkísérelnie szájon át gyógyszert vagy vizet beadni, amíg eszméletvesztéséből felépül.

Súlyos bradycardia esetén atropin parenterális, alacsony vérnyomás esetén efedrin és koffein alkalmazása javasolt. Eszméletvesztés után a beteg csak akkor tud felkelni, ha már érzi az izomerő helyreállását, és szem előtt kell tartani, hogy amikor vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe mozdul el, ortosztatikus reakció léphet fel, amely izomerőt válthat ki. a syncope megismétlődése.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az ájulás oka súlyos testi betegség, különösen szívblokk, szívinfarktus vagy vérbetegség lehet. Ezért fontos intézkedéseket tenni az ájulást okozó folyamat természetének tisztázása érdekében, majd megfelelő kezelést kell végezni, valamint meghatározni a legracionálisabb intézkedéseket az ájulás megelőzésére a jövőben.

Légzési elégtelenségből adódó ájulás akkor is előfordulhat, ha a belélegzett levegő oxigénhiánya van (tömött szoba, magasságban tartózkodás stb.), valamint a tüdő létfontosságú kapacitásának csökkenése és hiperventilláció esetén.

Fiatalok vegetatív labilitása és pszichogén asszociatív, valamint pszichogén dyscirculatory syncope jelenléte szisztematikusan szükséges fizikoterápia, keményedési eljárások és helyreállító gyógyszerek alkalmazása. Célszerű elkerülni az ájulást kiváltó helyzeteket. Hasznos lehet a nyugtatók, nyugtatók, béta-blokkolók (oxprenolol, pindolol), antikolinerg szerek, antiaritmiás szerek (dizopiramid, prokainamid stb.), szerotonin újrafelvételt gátló szerek (fluoxetin, fluvoxamin) szedése.

Posturális hipotenzió esetén a betegeknek nem szabad rohanni, amikor vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe mozognak; néha artériás hipotenzió, rugalmas harisnya, tonizáló gyógyszerek (eleutherococcus, ginseng stb.) szedése esetén pszichostimulánsok, például Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen ajánlott legyen. Krónikus ortosztatikus hipotenzió esetén néha megfelelő kortikoszteroid kezelés. Szívritmuszavarok esetén megfelelő gyógyszeres terápia, nem megfelelő hatékonysága esetén elektromos pacemaker vagy pacemaker felszerelése indokolt. Reflex sinocarotis syncope esetén a betegek nem viselhetnek szoros gallért, néha meg kell beszélni a carotis sinus műtéti denervációjának célszerűségét. Súlyos rohamok alatti ájulás esetén koffein, efedrin, kordiamin és egyéb analeptikus és adrenomimetikus gyógyszerek parenterálisan adhatók be.

A Syncope egy rövid távú ájulás, amelyet az izomtónus csökkenése kísér. A problémák átmeneti hipoperfúzióból adódnak. A jellegzetes tünetek közé tartozik a sápadtság, a rossz aktivitás és az alacsony vérnyomás.

Ez az állapot egy olyan szindrómára utal, amelyet hirtelen és átmeneti eszméletvesztés jellemez. Ez csökkenti az izomszövet tónusának ellenállását. Ájulás után a tudatzavar helyreállhat.

• Maximum 1 percig tartó eszméletvesztés.
• Neurológiai következmények hiánya.
• Eszméletvesztés után a fej fáj, a test legyengül, álmosság jelentkezik.
• A különböző kísérő tünetekkel járó eszméletvesztés gyakran fordul elő gyermekeknél, serdülőknél és lányoknál, és jellemző a felnőtt férfiakra is.
• Idős embereknél az eszméletvesztést megelőző néhány perc kikerül a memóriából.

Halvány állapotban a páciens izomszövetei ellazulnak, a pulzus lelassul, a légzési mozgások csökkennek. A bőr elsápad, és nem reagál a környezeti tényezőkre. Ritka esetekben a vizelet nem tartható vissza ájulás alatt.

Az ájulás okai

Az agyszövet rendszeres vérellátást igényel. A megfelelő működéshez a véráramlás körülbelül 13%-ára van szükség. A mutatók megváltoznak stresszes helyzetekben és fizikai aktivitás során. Az átlagos agytömeg alapján az embernek percenként 750 ml vérre van szüksége a normál agyműködéshez. Az ájulás akkor fordul elő, ha ez a mutató csökken. A véráramlás ugyanakkor folytatódik.

• Szerves szív- és érrendszeri betegségek.

• VSD. A betegségre jellemző, hogy a szervezet nem alkalmazkodik jól a környezet változásaihoz.
• Fertőző elváltozások.
• Ischaemiás rohamok.

• A vagus ideg fokozott aktivitása.
• Az ortosztatikus összeomlás hozzájárul a testhelyzet intenzív változásához, amikor gyorsan felemelkedik fekvő vagy ülő helyzetből. Ez bizonyos típusú, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek válogatás nélküli használata miatt fordul elő. Néha egészséges embereknél ortosztatikus összeomlás lép fel.
• A légutak hiperventillációja.
• Vasovagális reflexek.
• Kiszáradás.

• Légzőrendszeri problémák, szívbetegségek.
• Az erek rossz állapota.
• Epilepszia.
• Rossz szívritmus.
• A test hosszan tartó túlmelegedése.

• Fokozott fájdalmas szindróma.
• Nagy mennyiségű vér elvesztése.
• Intenzív pszichológiai stressz. A legtöbb esetben a félelmet ájulás is kísérheti. Ez a tényező gyakran okozza a syncope kialakulását gyermekeknél.
• A glossopharyngealis idegek neuralgiája.
• A vérnyomás éles csökkenése.

• Hisztéria, lelki problémák.
• Megnövekedett légnyomás.
• Alacsony vércukorszint. Ezt az összetevőt tekintik az agy fő energiaforrásának.
• Hipoperfúzió állapota.

• A szívteljesítmény csökkenése az aritmia összetett formájában leggyakrabban szívinfarktus esetén fordul elő.
• Vaszkuláris dystonia.

Néha nem lehet meghatározni az ájulás okát. Figyelembe kell venni, hogy mindenki életében legalább egyszer tapasztal ájulást. A problémák 10 és 30 év közötti embereknél jelentkeznek, és az ájulás gyakorisága az életkorral növekszik.

Osztályozás

• Neurogén, idegi szabályozási problémák okozzák.
• Szomatogén– más szervi károsodással egyidejűleg alakul ki, és nem agyi betegségek következtében.
• Szélső a környezeti tényezők emberre gyakorolt ​​hatása miatt alakul ki.
• Hiperventiláció– Ez a fajta eszméletvesztés többféle formában jelentkezik. A hipokapniás tünetek a kapillárisok görcsében nyilvánulnak meg.

• Vasodepresszor az elégtelenül szellőző helyiségek és az épületben megemelkedett hőmérséklet miatt.
• Sinocarotis a pulzusszám változása okozza.
• Köhögés súlyos köhögési rohamokban nyilvánulnak meg, amelyek légzőrendszeri rendellenességeket okoznak.
• Nyelési ájulás a vagus ideg problémái miatt merülnek fel.
• Nokturikus– a személy elveszti az eszméletét vizelés után vagy éjszaka, amikor megpróbál felkelni az ágyból.
• Hisztérikus.
• Tisztázatlan etiológia.

A fenti syncope állapotok némelyike ​​külön csoportokba sorolható.

A syncope jelei több egymást követő szakaszban alakulnak ki: a prodromális stádiumban (az ájulást megelőző tünetek jelentkeznek), maga az ájulás állapota és a test ájulása után.

A tünetek intenzitását és valamennyi szakasz időtartamát több egyéni tényező határozza meg.

A prodromális szakasz néhány másodperctől 10 percig tart, és provokáló tényezőknek való kitettség után jelenik meg. Ilyenkor a következő tünetek jelentkeznek: szédülés, lúdtalp a szem előtt, látás homályossá válik, általános gyengeség, fülzúgás vagy zaj, sápadt bőr, váltakozva enyhe bőrpírral, intenzív izzadás, hányinger érzése, pupillák kitágulása, oxigénhiány.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ha ebben az időszakban a betegnek sikerül vízszintes helyzetet felvennie vagy kissé megdönteni a fejét, akkor eszméleténél marad. Ellenkező esetben a tünetek súlyosbodnak, és elájul.

Ez az állapot nem tart tovább 30 percnél. Maximum 3 percig tart. A támadásokat gyakran görcsök kísérik.

Az ájulásból való felépülés során a következő tünetek jelentkeznek:

• Állandó fáradtság, fokozott álmosság.
• Bizonytalan koordináció.
• A vérnyomás csökken.
• Kicsit szédülök.
• A beteg szomjas.
• Az izzadság intenzíven szabadul fel.

Ezeket a tüneteket a syncope összes kategóriájában közösnek tekintik; némelyikük egyedi sajátosságokkal rendelkezik. A vasovagális eszméletvesztésnél a következő tünetek figyelhetők meg: hányinger, gyomorfájdalom, izomszövet gyengül, a bőr sápadt lesz, normális pulzusszám, fonalas pulzus.

Körülbelül 1 óra kell, amíg teljesen helyreáll.

Diagnosztika

A syncope okainak meghatározására különféle diagnosztikai technikákat alkalmaznak. Megvalósításuk jellegében különböznek egymástól.

Nem invazív módszer ambulánsan történik, kórelőzmény felvételt, vizsgálatok levételét, a beteg vizsgálatát és laboratóriumi munkákat foglal magában. A diagnosztikai eljárások közé tartozik az EKG, a testmozgás, a billentési teszt, a carotis sinus masszázs, az elektroencefalográfia, a röntgen. Az orvosok időnként alkalmaznak, vagy pszichiáter és szemész is végez vizsgálatot.

Invazív módszerek fekvőbeteg-körülmények biztosítását, a szív- és érrendszeri betegségek non-invazív technikákkal igazolt tüneteinek jelenlétében történő alkalmazását. A syncope diagnosztikájának módszerei közé tartozik az elektrofiziológiai vizsgálatok, az angiográfia, a katéter szívbe történő behelyezése és a ventikulográfia.

A syncopalis paroxizmus kezelésére sürgősségi ellátásra van szükség, csökkentve a sérülések és a halál valószínűségét, valamint intézkedéseket kell tenni az ismétlődő ájulás megelőzésére. A betegek kórházi kezelését a következő esetekben végzik:

• A syncope diagnosztikájának tisztázása.
• A szív- és érrendszeri rendellenességek gyanúja.
• Fizikai tevékenység közbeni ájulás esetén.
• Más családtagok hirtelen halála.
• Az ájulást aritmia vagy szívproblémák előzik meg.
• Ájulás fekvés közben.

A syncope szindrómák terápiája a syncope fejlődési szakaszától és az alkalmazott technikáktól függően eltérő lehet. A páciens ammóniával és hideg vízzel visszahozható az eszméletéhez. Ha nincs hatás, metazont, efedrint adnak be, a szívizom közvetett masszázsát, valamint a légzőszervek hiperventilációját végzik.

A támadások között szedjen gyógyszereket és használjon defibrillátort. A kábítószer nélküli terápia életmódváltást, az alkohol, vízhajtók feladását jelenti, nem szabad hirtelen testhelyzetet változtatni, meleg szobában maradni. Diétát kell követnie, hidratáltnak kell lennie, hasi szalagokat kell viselnie, és fizikai gyakorlatokat kell végeznie a hasizom és a lábai számára.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja az eszméletvesztést okozó patológiák kezelését. Általában a következő eljárásokat hajtják végre: defibrillátor beültetése, szívizom stimulálása, aritmia elleni terápiás intézkedések.

Elsősegély

Annak érdekében, hogy egy személy orvos segítsége nélkül felépüljön az ájulásból, a következő lépéseket kell végrehajtania:

1. Vegyen vízszintes helyzetet, és helyezze a beteget az oldalára.
2. Távolítsa el a nyakkendőt, feszítse ki a gallért, biztosítson friss levegőt.
3. Egy kis hideg vizet kell fröcskölnie az arcára.
4. Az ammónia az orrba kerül.

Az ájulást gyors és tartós eszméletvesztés jellemzi; a beteg gyorsan visszahozható, ha elsősegélyt nyújtanak. Az ájulás során a következő veszélyek fordulnak elő:

• Törések vagy zúzódások kialakulása.

• Rejtett betegségek kialakulása.
• Halál a szív rossz működése miatt.
• A magzati hipoxia akkor fordul elő, amikor terhes nőknél ájulás lép fel.
• A nyelv lesüllyed, megakadályozva az oxigén hozzáférését akaratlan nyeléskor.

Syncope utáni állapot

Miután a beteg elvesztette az eszméletét és magához tért, poszt-szinkópiás állapot kezdődik, amely akár több óráig is tart. Ha a beteg fokozottan hajlamos az eszméletvesztésre, ismét elájulhat.

Megelőzés

Az ájulás megelőzésének megfelelő módja a provokáló tényezők hatásának korlátozása:

• Lazább ruhák viselése javasolt.
• Figyelje a vércukorszintet.
• Krónikus és aktuális rendellenességek kezelése.
• Próbálja meg lassan változtatni a pozíciót vízszintesről függőlegesre.
• Kerülje el a depressziót.

Ez a fajta ájulás leggyakrabban fordul elő, egy személy elveszítheti az eszméletét a stressz miatt. Vannak helyzetek, amikor az emberek elájulnak egyértelmű provokáló tényezők nélkül. Az ájulás gyakran előfordul a tömegközlekedési eszközökön tett hosszú utazások során vagy sorban állás közben.

Ha olyan helyiségbe helyezzük, ahol nincs elég oxigén, kompenzációs hiperventilációt vált ki. Ez gyermekeknél és felnőtteknél ájulást okoz.

A láz, az alkoholfogyasztás és a gyakori fáradtság az eszméletvesztés oka. Az ilyen rohamok során a beteg nem mozgatható, a nyomás csökken, a szív működésében zavarok jelennek meg.

Hosszan tartó álló helyzetben vagy a fekvő helyzetből a függőleges helyzetbe történő hirtelen átmenet során fordul elő. Ez a nyomás éles ugrása miatt lehetséges - alacsonyról magasra. Az orvosok ezt a diagnózist alacsony vérnyomás és szívfrekvencia-változások esetén állítják fel.

Az orvosok félórás függőleges tartás mellett végzik el a vizsgálatokat. A nyomásjelző idővel szintén csökken. A pontos diagnózis érdekében az ortosztatikus helyzet összehasonlítása a vazodepresszor helyzetével történik. Az első során nem figyelnek meg specifikus külső tényezőket, a második során bradycardiát diagnosztizálnak.

Synocarotis syncope

A szinocarotis sinus magas érzékenysége provokálja. Ennek eredményeként a pulzusszám megváltozik, és megjelenik az érrendszeri tónus. Ezt az ájulást gyakran 30 év feletti betegeknél diagnosztizálják. Az emberek gyakran elvesztik az eszméletüket, miután gyorsan hátradobják a fejüket. Néha ájulás következik be a szoros nyakkendő miatt.

Szinkópiában az ájulás és az eszméletvesztés izomtónuscsökkenéssel, szív- és tüdőműködési problémákkal jár. Az emberek ebből bizonyos neurológiai rendellenességek nélkül gyógyulnak meg. Vannak szomatogén vagy neurogén provokáló tényezők.

A tudatzavarral jellemezhető paroxizmák fenomenológiai megnyilvánulásainak sokfélesége ellenére jelenleg a paroxizmális tudatzavarok két fő csoportja létezik: epilepsziásÉs nem epilepsziás. Ez utóbbi felépítésében szinkopális(ájulás) államok foglalják el a vezető helyet.

Egyes betegeknél a görcsös ájulást epilepsziás rohamnak álcázzák.. A kezdeti neurológiai vizsgálat után az ilyen betegeket gyakran epilepsziás gyógyszerekkel írják elő. A terápia ellenére az epilepsziás betegek 25%-a tapasztal ájulást.

Az American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA), az Európai Szívtársaság (ESC) ajánlásai és mások azt jelzik, hogy a syncope-ban, presyncope-ban, szédülésben vagy ismétlődő megmagyarázhatatlan szívdobogásban szenvedő betegeknél kötelező elektrokardiogram (EKG) monitorozást kell végezni. Az EKG-monitorok diagnosztikai képességeivel lehetővé válik az átmeneti vagy ritka tünetek hosszú távú monitorozása és diagnosztizálása.

A syncope osztályozása

Figyelembe véve azt a tényt, hogy a syncope bármely profilú belgyógyász klinikai gyakorlatában előfordul, egységes megközelítésre van szükség az osztályozásukban.

Jelenleg a következő feltételek különböztethetők meg:
1. Neurogén syncope: pszichogén, irritatív, rosszul alkalmazkodó, diszcirkulációs.
2. Szomatogén syncope: kardiogén, vazodepresszor, vérszegény, hipoglikémiás, légzőszervi.
3. Szélsőséges expozíció miatti ájulás: hipoxiás, hipovolémiás, bódító, gyógyászati, hiperbár.
4. Ritka és többtényezős syncope: nokturikus, köhögés.

Ezen túlmenően, ha az ájulást idővel kibontakozó folyamatnak tekintjük, az ájulás súlyossága is megkülönböztethető.
1. Preszinkópe:
I. fokozat – gyengeség, hányinger, foltok a szem előtt;
II. fokozat – a fent leírt, kifejezettebb tünetek a testtartási tónus károsodásának elemeivel.
2. ájulás:
I. fokozat – rövid távú eszméletvesztés néhány másodpercig kifejezett roham utáni szindróma nélkül;
II fokozat - hosszabb eszméletvesztés és kifejezett posztiktális megnyilvánulások.
A fenti osztályozás hangsúlyozza, hogy a szinkopális paroxizmus egy lépésről lépésre zajló folyamat, amelyben az átmeneti állapotok megkülönböztethetők.
Ájulási Klinika

Az ájulást a következők jellemzik:
általános izomgyengeség
csökkent testtartási tónus, képtelenség egyenesen állni
eszméletvesztés

A "gyengeség" kifejezés erőhiányt jelent a közelgő eszméletvesztés érzésével. Az ájulás kezdetén (!!!) a beteg mindig függőleges helyzetben van, egy Adams-Stokes roham kivételével.Általában a betegnek meg van az előérzete a közelgő ájulásról. Eleinte rosszul érzi magát, majd a padló és a környező tárgyak mozgása, lötyögése érezhető, a beteg ásít, foltok jelennek meg a szeme előtt, fülzúgás, hányinger, esetenként hányás, gyengül a látás. Ha az ájulás lassan fejlődik ki, a beteg gyorsan vízszintes helyzetbe állításával megelőzheti az esést és sérülést. Ebben az esetben előfordulhat, hogy nem következik be teljes eszméletvesztés.

Az öntudatlanság mélysége és időtartama változó
néha a beteg nem szakad el teljesen a külvilágtól
mély kóma alakulhat ki teljes eszméletvesztéssel és a külső ingerekre adott válasz hiányával.

Egy személy ebben az állapotban maradhat több másodpercig vagy percig, néha akár fél óráig is. A beteg általában mozdulatlanul fekszik, a vázizmok ellazulnak, de közvetlenül az eszméletvesztés után az arc és a törzs izmainak klónus rángatózása következik be. A kismedencei szervek működése általában kontrollált, a pulzus gyenge, néha nem tapintható, a vérnyomás (BP) alacsony, a légzés szinte észrevehetetlen. Amint a beteg vízszintes helyzetbe kerül, vér áramlik az agyba, a pulzus erősebbé válik, a légzés gyakoribbá és mélyebbé válik, az arcszín normalizálódik, a tudat helyreáll. Ettől a pillanattól kezdve a személy elkezdi megfelelően érzékelni a környező helyzetet, de súlyos fizikai gyengeséget érez, a túl gyors felkelési kísérlet ismételt ájuláshoz vezethet.
Fejfájás, álmosság és zavartság általában nem jelentkezik ájulás után.

Érrendszeri eredetű ájulás

A vaszkuláris syncope olyan állapotokat foglal magában, amelyek a vérnyomás csökkenése vagy a szívbe történő vénás véráramlás csökkenése következtében lépnek fel:
vasovagal
sinocarotis
ortosztatikus
szituációs ájulás.
pszichogén ájulást is megkülönböztetünk a pszichoemotikus tényezők hatására

A betegek az ájulást szédülés és szédülés érzéseként írják le. Elsápadnak, izzadság jelenik meg, majd a betegek elvesztik az eszméletüket. Úgy gondolják, hogy a vasovagális ájulás patogenetikai alapja a vér túlzott lerakódása az alsó végtagok vénáiban és a szívre gyakorolt ​​reflexhatások megsértése. A vasovagal syncope más változatait is leírták. Intenzív, zsigeri eredetű fájdalom szindróma esetén a vagus ideg irritációja hozzájárulhat a szívműködés lelassulásához és akár a szív leállásához is, például májkólika rohama, nyelőcső, mediastinum károsodás, bronchoscopia, pleura punkció és laparocentesis esetén, súlyos szisztémás szédülés labirintus és vesztibuláris rendellenességek esetén, testüregek szúrása. Néha ájulás lép fel súlyos migrénes roham során.

Sinocarotis syncope

Középkorúakra jellemzőek, és a sinocarotis csomó irritációjával és a reflex bradycardia kialakulásával járnak, ami ájuláshoz vezet. Ez akkor fordul elő, ha a fej hirtelen hátradől, vagy a nyakat egy szorosan megkötött nyakkendő vagy inggallér szorítja össze. A szituáció sajátossága a kulcsa a diagnózisnak, melynek megerősítéséhez a sinus sinus sinocarotis gondos egyoldalú masszírozását kell elvégezni a beteg vízszintes helyzetében, lehetőleg EKG-kontroll mellett a bradycardia rögzítésére. Ez a masszázs diagnosztikai szempontból informatív idős betegek számára, (!!!) de ambuláns rendelésen nem szabad elvégezni, ha a nyaki verőér felett atheroscleroticus plakk jelenlétére utaló zörej hallható, vagy ha a kórelőzményben kamrai tachycardia, közelmúltban átmeneti ischaemiás keringési zavar, stroke ill. MI.

Ortosztatikus syncope

A fő különbség az ortosztatikus ájulás között– kizárólag a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe való átmenet során jelennek meg.
Az ortosztatikus artériás hipotenzió a betegek átlagosan 4-12%-ában okoz ájulást.

Az ilyen típusú ájulás embereknél fordul elő a vazomotoros reakciók krónikus elégtelenségével vagy időszakos instabilitásával. A függőleges helyzet felvétele után a vérnyomás csökkenése az alsó végtagok érösszehúzó reaktivitásának megsértése miatt következik be, amelyek felelősek az erek ellenállásáért és kapacitásáért.

Gyakorlatilag egészséges embereknél alakul ki a testtartási ájulás, akiknek ismeretlen okokból hibás testtartási reakciói vannak (ami lehet családias is). Az ilyen embereknél gyengeségérzet lép fel éles hajlításkor, vérnyomásuk enyhén csökken, majd még alacsonyabb szinten áll be. Hamarosan a kompenzációs reakciók élesen gyengülnek, és a vérnyomás továbbra is gyorsan csökken.

Ez a fajta ájulás lehetséges az autonóm idegrendszer elsődleges kudarcával, családi autonóm diszfunkcióval.

Az ortosztatikus syncope legalább három szindrómáját leírták:

ÉN. Akut vagy szubakut autonóm diszfunkció. Ezzel a betegséggel gyakorlatilag egészséges felnőtteknél vagy gyermekeknél a paraszimpatikus és szimpatikus rendszer részleges vagy teljes megzavarása több nap vagy hét leforgása alatt következik be. A pupillareakciók megszűnnek, a könnyezés, a nyálfolyás és az izzadás megszűnik, az impotencia, a hólyag és a belek parézise, ​​valamint ortosztatikus hipotenzió figyelhető meg. További vizsgálatok az agy-gerincvelői folyadék megnövekedett fehérjetartalmát és a nem myelinizált autonóm idegrostok degenerációját tárják fel. Úgy gondolják, hogy ez a betegség az akut idiopátiás polineuritis változata, hasonlóan a Landry-Guillain-Barré-szindrómához.

II. A posztganglionális autonóm idegrostok krónikus elégtelensége. Ez a betegség középkorú és idősebb embereknél alakul ki, akiknél fokozatosan krónikus ortosztatikus hipotenzió alakul ki, néha impotenciával és a kismedencei szervek diszfunkciójával kombinálva. 5-10 perces függőleges helyzetben tartás után a vérnyomás legalább 35 Hgmm-rel csökken. Art., a pulzusnyomás csökken, míg a sápadtság, hányinger és megnövekedett pulzus nem figyelhető meg. A férfiak gyakrabban betegek, mint a nők. Az állapot viszonylag jóindulatú, és visszafordíthatatlannak tűnik.

III. A preganglionális autonóm idegrostok krónikus kudarca. Ebben a betegségben az ortosztatikus hipotenzió, valamint a periodikus anhidrosis, az impotencia és a kismedencei szervek diszfunkciója a központi idegrendszer elváltozásaival kombinálódik.
Ezek tartalmazzák:
1. Shy-Drager szindróma, amelyet tremor, extrapiramidális merevség és amnézia jellemez;
2. Progresszív cerebelláris degeneráció, amelynek néhány fajtája családi;
3. Változóbb extrapiramidális és cerebelláris betegségek(striato-nigrális degeneráció).

Ezek a szindrómák rokkantsághoz és gyakran néhány éven belüli halálhoz vezetnek.

Az ortosztatikus hipotenzió másodlagos
vegetatív idegrendszeri rendellenességek
életkorral összefüggő élettani változások
mellékvese-elégtelenség
hipovolémia
bizonyos gyógyszerek (vérnyomáscsökkentők, triciklikus antidepresszánsok, levodopa, antipszichotikumok, β-blokkolók) szedése, különösen idős betegeknél, akiknek egyszerre több gyógyszert kell szedniük
Az autonóm idegrendszer elégtelensége - a pre- és posztganglionális vegetatív rostok károsodása - leggyakrabban akkor fordul elő, ha a gerincvelő oldalsó oszlopai (syringomyelia) vagy a perifériás idegek érintettek a kóros folyamatban (diabetikus, alkoholos, amyloid polyneuropathia, Eydie-szindróma, hipovitaminózis stb.)
Az ortosztatikus hipotenzió a Parkinson-kór egyik megnyilvánulása,
többrendszerű agysorvadás
szubklavia artéria lopás szindróma
De gyakrabban az ortosztatikus hipotenzió okai az éhezés, a vérszegénység, az elhúzódó ágynyugalom

Szituációs ájulás

A szituációs ájulás köhögés, vizelés, székletürítés és nyelés közben jelentkezik. A vizelés vagy székletürítés közbeni ájulás olyan állapot, amelyet általában idősebb embereknél figyelnek meg vizelés közben vagy után, különösen a vízszintes helyzetből függőlegesbe történő hirtelen változás után. A testtartási ájulás külön típusaként különíthető el.

Feltételezhető, hogy az intravezikuláris nyomás csökkenése gyors értágulatot okoz, amely függőleges helyzetben fokozódik. A vagus ideg aktivitása által okozott bradycardia is bizonyos szerepet játszik. Az ájulás köhögéskor és nyeléskor meglehetősen ritka, és csak akkor alakul ki, ha az egyes formákra jellemző provokáló tényezőnek van kitéve.

Pszichogén ájulás
Az ájulás pszichogén természetét a betegeknél a szívbetegség vagy neurológiai rendellenességek jeleinek hiányában végzett esetleges vizsgálatok után azonosítják.

Ez a betegcsoport két csoportra osztható:
azoknál a betegeknél, akiknek első ájulási epizódjuk volt (a további értékelést meg lehet szakítani), és
olyan betegek, akiknél továbbra is ájulás tapasztalható (a beteg mentális állapotát fel kell mérni). Az ilyen esetek közel 25%-ában pszichiátriai vizsgálattal ájulási állapotokkal kombinált mentális zavarok is kimutathatók.

Gyakran érzelmileg labilis emberekben pszichotraumatikus tényező hátterében alakulnak ki pánikrohamok, melyekre jellemző a hirtelen fellépés, szívdobogás, hőérzet, levegőhiány, majd mellkasi fájdalom, remegés, félelem és végzet érzése. A hiperventilációt követően paresztézia lép fel. Ilyenkor a betegek szubjektíven eszméletvesztést vagy akár a halál beálltát is érzik, de eszméletvesztés vagy elesés nem következik be. A támadások szemtanúival folytatott beszélgetések, a hiperventilációs teszt és a fenti tünetek megjelenése segít a klinikusnak a helyes diagnózis felállításában.

Ezt külön le kell írni nem epilepsziás rohamok, vagy pszeudorohamok. Gyakrabban fordulnak elő 20 év körüli nőknél, akiknek családtörténete általában epilepsziában szenvedő rokonokra utal. Az ilyen betegeknek lehetőségük volt megfigyelni az epilepsziás rohamok kialakulását, utánozni azokat, vagy maguk is mentális betegségben szenvednek. A pszeudo-rohamok változatosak és hosszabb ideig tartanak, mint az igazi epilepsziás rohamok. Jellemzőjük a mozgások rossz koordinációja, összetett lokalizáció, zsúfolt helyeken fordulnak elő, a sérülések nagyon ritkák. A roham során a beteg ellenállhat az orvos általi vizsgálatnak.

Neurológiai syncope

Az ájulás a szív eredetű ájuláson kívül olyan állapotokat foglal magában, amelyek hirtelen fellépő, rövid távú tudatzavarral járnak, ami az agy átmeneti vérszegénységének következménye lehet. Az agy vérellátásának megfelelő szintje a szívműködés állapotának és az érrendszeri tónusnak számos élettani körülményétől, a keringő vér térfogatától és fizikai-kémiai összetételétől függ.

Három fő tényező járul hozzá az agyi véráramlás romlásához, az agyi táplálkozás megzavarásához és végső soron az epizodikus áramszünetekhez.
1. Szív- a neurogén jellegű szívösszehúzódások erejének gyengülése vagy a szívizom, a billentyűkészülék akut funkcionális elégtelensége vagy szívritmuszavar miatt.
2. Ér- az artériás vagy vénás rendszerek értónusának csökkenése, amelyet a vérnyomás jelentős csökkenése kísér.
3. Homeosztatikus– a vér minőségi összetételének megváltozása, különösen a cukor-, szén-dioxid- és oxigéntartalom csökkenése.

A betegek neurológiai vizsgálatra történő kiválasztásakor gondosan össze kell gyűjteni a neurológiai kórelőzményt (meg kell deríteni a görcsrohamok, hosszan tartó eszméletvesztés, kettőslátás, fejfájás előfordulását, rákérdezni az eszméletvesztés utáni állapotra), és célzott vizsgálatot kell végezni. fizikális vizsgálat, vaszkuláris zörej és fokális neurológiai tünetek azonosítása.

A felmérésnek tartalmaznia kell azt is
elektroencephalográfia
az agy számítógépes és mágneses rezonancia képalkotása
transcranialis Doppler ultrahang, ha szűkületi folyamat gyanúja merül fel (45 év felettieknél, amikor zörej észlelhető a nyaki artéria felett, olyan személyeknél, akik átmeneti ischaemiás rohamot vagy stroke-ot szenvedtek).

Időskorúak ájulása

(!!!) Amikor idős betegeknél ájulás lép fel, mindenekelőtt a teljes keresztirányú vezetési blokk vagy tachyarrhythmia megjelenésére kell gondolni. Vizsgálatuk során emlékezni kell az ájulási állapotok összetett természetére és arra, hogy az ilyen betegek gyakran több gyógyszert is szednek egyszerre.

Idős korban a syncope leggyakoribb okai a következők:
ortosztatikus hipotenzió
Neurológiai rendellenességek
szívritmuszavarok

Ha a vizsgálat ortosztatikus hipotenziót tár fel, különös figyelmet kell fordítani a beteg bevitelére. gyógyszerek, hozzájárulva a vérnyomás csökkenéséhez a testtartási zavarok kialakulásával. Ha a beteg nem szed ilyen gyógyszereket, akkor a fő figyelmet kell fordítani szív- és érrendszeri és idegrendszeri vizsgálatok. Ha a neurológiai vizsgálat során kóros elváltozások nem jelentkeznek, de vizeletürítési zavarra, izzadásra, székrekedésre, impotenciára panaszkodnak, és a beteg csak hirtelen felkelés vagy elalvás után beszél ájulás kialakulásáról, akkor a krónikus autonóm elégtelenség. Ebben az esetben a beteg számára nem maga az eszméletvesztés a fő veszély, hanem az ezzel járó esés, mivel ez gyakran törésekhez vezet.

A beteg figyelmét fel kell hívni arra, hogy ne keljen fel hirtelen az ágyból, először üljön le, vagy tegyen több mozdulatot a lábával fekve, használjon rugalmas kötszereket és kötszereket, terítsen szőnyeget a fürdőszobában és a folyosón, mert ezek a leggyakoribbak. idős emberek ájulása miatti esések helyei. Célszerű sétálni a friss levegőn olyan helyen, ahol nincs kemény felület, nem szabad sokáig egy helyben állni.

Ha a beteg neurológiai vizsgálata során az idegrendszer károsodásának jeleit tárják fel, alaposabb vizsgálatra van szükség egy speciális kórházban a syncope okának tisztázásához és a megfelelő kezelési rend kiválasztásához.