10. fejezet Emésztőrendszer

10. fejezet Emésztőrendszer

Az emésztőrendszer működésének rövid áttekintése

Az általunk fogyasztott élelmiszerek ebben a formában nem emészthetők meg. Először is, az élelmiszert mechanikusan kell feldolgozni, vizes oldatba kell juttatni és kémiailag le kell bontani. A fel nem használt maradványokat el kell távolítani a szervezetből. Mivel gyomor-bélrendszerünk ugyanazokból az összetevőkből áll, mint az élelmiszer, belső felületét óvni kell az emésztőenzimek hatásaitól. Mivel gyakrabban eszünk ételt, mint amennyit megemésztünk, és a bomlástermékek felszívódnak, ráadásul naponta egyszer történik a salaktalanítás, a tápcsatornának bizonyos ideig képesnek kell lennie a táplálék tárolására. Mindezen folyamatok koordinációját elsősorban: (1) a vegetatív vagy gasztroenterális (belső) idegrendszer (a gyomor-bél traktus idegfonatai) végzi; (2) az autonóm idegrendszer és a zsigeri afferensek kívülről továbbított idegei, valamint (3) a gyomor-bél traktus számos hormonja.

Végül az emésztőcső vékony hámja egy óriási kapu, amelyen keresztül a kórokozók bejuthatnak a szervezetbe. Számos specifikus és nem specifikus mechanizmus létezik a külső környezet és a test belső világa közötti határ védelmére.

A gyomor-bél traktusban a szervezet folyékony belső környezetét és a külső környezetet csak egy nagyon vékony (20-40 mikronos), de hatalmas hámréteg (kb. 10 m2) választja el egymástól, amelyen keresztül a szervezet számára szükséges anyagok jutnak el. felszívódhat.

A gyomor-bél traktus a következő részekből áll: száj, garat, nyelőcső, gyomor, vékonybél, vastagbél, végbél és végbélnyílás. Számos külső elválasztású mirigy csatlakozik hozzájuk: nyálmirigyek

szájüreg, Ebner mirigyek, gyomormirigyek, hasnyálmirigy, a máj eperendszere és a vékony- és vastagbél kriptái.

Motoros tevékenység magában foglalja a szájban való rágást, a nyelést (garat és a nyelőcső), az étel összezúzását és gyomornedvvel való összekeverését a gyomor disztális részében, keverést (száj, gyomor, vékonybél) emésztőnedvekkel, mozgást a gyomor-bél traktus minden részében és ideiglenes tárolást ( proximális gyomor, vakbél, felszálló vastagbél, végbél). A tápláléknak a gasztrointesztinális traktus egyes szakaszain való áthaladási idejét az ábra mutatja. 10-1. Kiválasztás az emésztőrendszer teljes hosszában előfordul. A váladékok egyrészt kenő- és védőfóliaként szolgálnak, másrészt enzimeket és egyéb emésztést biztosító anyagokat tartalmaznak. A szekréció magában foglalja a sók és víz szállítását az interstitiumból a gyomor-bél traktus lumenébe, valamint a fehérjék szintézisét a hám kiválasztó sejtjeiben, és az apikális (luminális) plazmamembránon keresztül az emésztőrendszer lumenébe. cső. Bár a szekréció spontán is előfordulhat, a legtöbb mirigyszövet az idegrendszer és a hormonok ellenőrzése alatt áll.

Emésztés(fehérjék, zsírok és szénhidrátok enzimatikus hidrolízise), amely a szájban, a gyomorban és a vékonybélben történik, az emésztőrendszer egyik fő funkciója. Az enzimek munkáján alapul.

Reabszorpció(vagy orosz változatban szívás) magában foglalja a sók, víz és szerves anyagok (például glükóz és aminosavak) szállítását a gyomor-bél traktus lumenéből a vérbe. A szekrécióval ellentétben a reabszorpció mértékét inkább a reabszorpciós anyagok mennyisége határozza meg. A reabszorpció az emésztőrendszer bizonyos területeire korlátozódik: a vékonybélben (tápanyagok, ionok és víz) és a vastagbélben (ionok és víz).

Rizs. 10-1. Gyomor-bélrendszer: a táplálék általános szerkezete és áthaladási ideje.

Az élelmiszereket mechanikusan dolgozzák fel, emésztőnedvekkel keverik össze és kémiailag bontják le. A bomlástermékek, valamint a víz, az elektrolitok, a vitaminok és a mikroelemek visszaszívódnak. A mirigyek nyálkát, enzimeket, H + és HCO 3 - ionokat választanak ki. A máj biztosítja a zsírok emésztéséhez szükséges epét, és olyan termékeket is tartalmaz, amelyeket ki kell üríteni a szervezetből. A gyomor-bél traktus minden részében a tartalom proximális-distalis irányban mozog, a közbenső tárolóhelyek lehetővé teszik a diszkrét táplálékfelvételt és a bélmozgást. Az ürítés időpontja egyéni sajátosságokkal rendelkezik, és elsősorban az élelmiszer összetételétől függ.

A nyál funkciói és összetétele

A nyál három nagy páros nyálmirigyben termelődik: a parotisban (Glandula parotis), submandibuláris (Glandula submandibularis)és nyelv alatti (Glandula sublingualis). Emellett számos nyálkatermelő mirigy található az orcák, a szájpadlás és a garat nyálkahártyájában. Savós folyadék is kiválasztódik Ebner mirigyei a nyelv alján találhatók.

A nyál elsősorban az ízingerek érzékeléséhez, a szopáshoz (újszülötteknél), a szájhigiéniához, valamint a szilárd ételdarabok nedvesítéséhez (lenyelésre való felkészüléshez) szükséges. A nyálban lévő emésztőenzimekre is szükség van az ételmaradékok szájból történő eltávolításához.

Funkciók Az emberi nyál a következő: (1) oldószer az ízlelőbimbók által csak oldott formában érzékelhető tápanyagokra. Ezenkívül a nyál mucint tartalmaz - kenőanyagok,- amelyek megkönnyítik a szilárd élelmiszer-részecskék rágását és lenyelését. (2) Hidratálja a szájüreget és megakadályozza a fertőző ágensek terjedését azáltal, hogy tartalmazza lizozim, peroxidáz és immunglobulin A (IgA), azok. olyan anyagok, amelyek nem specifikus, vagy IgA esetében specifikus antibakteriális és vírusellenes tulajdonságokkal rendelkeznek. (3) Tartalmaz emésztőenzimek.(4) Különféle anyagokat tartalmaz növekedési tényezők mint például az NGF idegi növekedési faktorés EGF (epidermális növekedési faktor).(5) A csecsemőknek nyálra van szükségük, hogy biztosítsák, hogy ajkaik szorosan tapadjanak a mellbimbóhoz.

Enyhén lúgos reakciója van. A nyál ozmolalitása a nyálmirigyek csatornáin keresztül történő nyáláramlás sebességétől függ (10-2. ábra A).

A nyál két szakaszban képződik (10-2 B ábra). Először is, a nyálmirigyek lebenyei izotóniás elsődleges nyálat termelnek, amely másodlagosan módosul a mirigy kiválasztó csatornáin való áthaladás során. A Na + és a Cl - újra felszívódik, a K + és a bikarbonát pedig kiválasztódik. Jellemzően több ion szívódik fel újra, mint amennyi kiválasztódik, ami a nyál hipotóniáját okozza.

Elsődleges nyál szekréció eredményeként jelentkezik. A legtöbb nyálmirigyben hordozó fehérje, amely biztosítja a Na+-K+-2Cl - sejtbe történő átvitelét (kotranszport), a bazolaterális membránba ágyazva

acini sejtseb. Ennek a hordozófehérjének a segítségével biztosítják a Cl - ionok másodlagos aktív felhalmozódását a sejtben, amelyek aztán passzívan kilépnek a mirigycsatornák lumenébe.

Tovább második szakasz a nyál kiválasztó csatornáiban A Na+ és a Cl - újra felszívódik. Mivel a csatorna hámrétege viszonylag vízálló, a benne lévő nyál válik hipotóniás. Egyidejűleg (kis mennyiségben) K+ és HCO 3 - szabadul fel a csatorna hámja a lumenébe. A vérplazmához képest a nyál Na+ és Cl - ionokban szegény, de K + és HCO 3 - ionokban gazdag. Nagy nyáláramlási sebességnél a kiválasztó utak transzportmechanizmusai nem tudnak megbirkózni a terheléssel, így a K + koncentrációja csökken, a NaCl pedig nő (10-2. ábra). A HCO 3 koncentrációja gyakorlatilag független a nyál mirigycsatornákon keresztüli áramlási sebességétől.

Nyálenzimek – (1)α -amiláz(más néven ptyalin). Ezt az enzimet szinte kizárólag a parotis nyálmirigy választja ki. (2) Nem specifikus lipázok amelyeket a nyelv tövében elhelyezkedő Ebner-mirigyek választanak ki, különösen fontosak a baba számára, hiszen a tejjel egyidejűleg lenyelt nyálenzimnek köszönhetően már a gyomorban meg tudják emészteni a tej zsírját.

A nyálkiválasztást kizárólag a központi idegrendszer szabályozza. Stimulálása biztosított reflexszerűen befolyásolta az ételek illata és íze. Az emberben az összes fő nyálmirigyet beidegzik szimpatikus,így és paraszimpatikus idegrendszer. A mediátorok, az acetilkolin (M 1 -kolinerg receptorok) és a noradrenalin (β 2 -adrenerg receptorok) mennyiségétől függően a nyál összetétele megváltozik az acinussejtek közelében. Emberben a szimpatikus rostok viszkózusabb, vízben szegény nyál kiválasztását okozzák, mint a paraszimpatikus rendszer stimulálásakor. Ennek a kettős beidegzésnek élettani jelentése, valamint a nyál összetételének különbségei még nem ismertek. Az acetilkolin (M 3 -kolinerg receptorokon keresztül) összehúzódást is okoz myoepithelialis sejtek az acinus körül (10-2. B ábra), melynek következtében az acinus tartalma a mirigycsatornába préselődik. Az acetilkolin elősegíti a kallikreinek képződését is, amelyek felszabadulnak bradikinin vérplazma kininogénből. A bradikinin értágító hatású. Az értágulat fokozza a nyálkiválasztást.

Rizs. 10-2. A nyál és annak kialakulása.

A- a nyál ozmolalitása és összetétele a nyáláramlás sebességétől függ. B- a nyálképződés két szakasza. BAN BEN- myoepithelialis sejtek a nyálmirigyben. Feltételezhető, hogy a myoepithelialis sejtek védik a lebenyeket a kitágulástól és a felszakadástól, amit a szekréció következtében bennük lévő magas nyomás okozhat. A csatornarendszerben a csatorna lumenének csökkentését vagy bővítését célzó funkciót látnak el

Gyomor

gyomorfal, metszetén látható (10-3 B ábra) négy membrán alkotja: nyálkahártya, nyálkahártya alatti, izmos, savós. Nyálkahártya hosszanti redőket képez, és három rétegből áll: a hámrétegből, a lamina propriából és az izmos laminából. Nézzük meg az összes héjat és réteget.

A nyálkahártya hámrétege egyrétegű hengeres mirigyhám képviseli. mirigyhámsejtek alkotják - mukociták, nyálkát választva. A nyálka 0,5 mikron vastagságú összefüggő réteget képez, amely fontos tényező a gyomornyálkahártya védelmében.

a nyálkahártya lamina propria laza rostos kötőszövet alkotja. Kis vér- és nyirokereket, idegtörzseket és nyirokcsomókat tartalmaz. A lamina propria fő szerkezetei mirigyek.

A nyálkahártya izmos lemeze három réteg simaizomszövetből áll: belső és külső körkörös; középső hosszanti.

Nyálkahártya alatti laza rostos formálatlan kötőszövet alkotja, artériás és vénás plexusokat, a Meissner submucosális idegfonat ganglionjait tartalmazza. Egyes esetekben nagyméretű limfoid tüszők lehetnek itt.

Muscularis három réteg simaizomszövet alkotja: belső ferde, középső körkörös, külső hosszanti. A gyomor pylorus részében a kör alakú réteg eléri maximális kifejlődését, kialakítva a pylorus záróizomzatot.

Serosa két réteg alkotja: egy laza rostos formálatlan kötőszövet réteg és a rajta fekvő mesothelium.

Minden gyomormirigy amelyek a lamina propria fő szerkezetei - egyszerű csöves mirigyek. A gyomorgödrökbe nyílnak, és három részből állnak: alsó, test És méhnyak (10-3 B ábra). Helytől függően mirigyek osztódnak tovább szív-, fő(vagy alapvető)És pylorus. E mirigyek szerkezete és sejtösszetétele nem azonos. Mennyiségileg túlsúlyban fő mirigyek. Ezek a gyomormirigyek közül a legrosszabb elágazásúak. ábrán. A 10-3 B a gyomor testének egyszerű csöves mirigyét jelöli. E mirigyek sejtösszetétele (1) felületes hámsejteket, (2) mirigynyak (vagy tartozék) nyálkahártya sejtjeit, (3) regeneratív sejteket,

(4) parietális sejtek (vagy parietális sejtek),

(5) fő sejtek és (6) endokrin sejtek. Így a gyomor fő felületét egyrétegű, erősen prizmás hám borítja, amelyet számos gödör szakít meg - olyan hely, ahol a csatornák kilépnek. gyomormirigyek(10-3 B ábra).

Artériák,átjutnak a savós és izmos membránokon, kis ágakat adva nekik, amelyek kapillárisokká bomlanak fel. A fő törzsek plexusokat alkotnak. A legerősebb plexus a nyálkahártya alatti. Kis artériák ágaznak le belőle a lamina propriába, ahol a nyálkahártyát alkotják. Ez utóbbiból a kapillárisok távoznak, összefonják a mirigyeket és táplálják az integumentáris hámot. A kapillárisok nagy csillagvénákká egyesülnek. A vénák alkotják a mucosalis plexust, majd a submucosális vénás plexust

(10-3 B ábra).

Nyirokrendszer A gyomor közvetlenül a hám alatt és a nyálkahártya limfocapillárisainak mirigyei körül vakon indul ki. A kapillárisok a nyálkahártya alatti nyirokfonatba egyesülnek. A belőle kinyúló nyirokerek áthaladnak az izomrétegen, és az izomrétegek között elhelyezkedő plexusokból kapják az ereket.

Rizs. 10-3. A gyomor anatómiai és funkcionális részei.

A- Funkcionálisan a gyomor egy proximális részre (tónusos összehúzódás: élelmiszer tárolási funkció) és egy disztális részre (keverő és feldolgozó funkció) van felosztva. A distalis gyomor perisztaltikus hullámai a gyomor simaizomsejteket tartalmazó régiójában kezdődnek, amelyek membránpotenciálja a legnagyobb gyakorisággal ingadozik. Az ezen a területen található sejtek a gyomor pacemakerei. Az ábrán látható a gyomor anatómiai felépítésének diagramja, amelyhez a nyelőcső közelít. 10-3 A. A gyomor több szakaszt foglal magában - a gyomor kardiális részét, a gyomor fundusát, a gyomor testét a pacemaker zónával, a gyomor antrumát, a pylorust. Ezután kezdődik a duodenum. A gyomor felosztható proximális gyomorra és disztális gyomorra is.B- bemetszés a gyomor falán. BAN BEN- a gyomor testének csöves mirigye

A gyomor tubuláris mirigysejtjei

ábrán. A 10-4B ábra a gyomor testének cső alakú mirigyét mutatja, a betét (10-4 A ábra) pedig rétegeit mutatja a panelen. Rizs. A 10-4B. ábra a gyomortest egyszerű csöves mirigyét alkotó sejteket mutatja. Ezen sejtek közül a főbb sejtekre figyelünk, amelyek a gyomor fiziológiájában hangsúlyos szerepet játszanak. Ez mindenekelőtt parietális sejtek vagy parietális sejtek(10-4 B ábra). E sejtek fő szerepe a sósav kiválasztása.

Aktivált parietális sejtek nagy mennyiségű izotóniás folyadékot választanak ki, amely legfeljebb 150 mmol koncentrációban tartalmaz sósavat; az aktivációt a parietális sejtekben kifejezett morfológiai változások kísérik (10-4. B ábra). A gyengén aktivált sejt keskeny, elágazó hálózattal rendelkezik tubulusok(a lumen átmérője kb. 1 mikron), amelyek a mirigy lumenébe nyílnak. Ezenkívül a tubulus lumenével határos citoplazma rétegben nagy mennyiségű tubulovezikula. A tubulovezikulák a membránba ágyazódnak K+/H+-ATPázisés ionos K+-És Cl - - csatornák. Ha a sejtek erősen aktiválódnak, a tubulovezikulák beágyazódnak a tubulus membránjába. Így a tubulus membrán felülete jelentősen megnő, és beépülnek a HCl szekréciójához szükséges transzportfehérjék (K + /H + -ATPáz) és a K + és Cl - ioncsatornák (10-4. ábra D) . Amikor a sejtaktiváció szintje csökken, a tubulovezikuláris membrán leválik a tubulus membránjáról, és vezikulákban raktározódik.

Maga a HCl szekréció mechanizmusa szokatlan (10-4. ábra D), mivel azt a H+-(és K +)-transzportáló ATPáz végzi a luminális (tubuláris) membránban, és nem úgy, ahogyan gyakran előfordul. a testet - a bazolaterális membrán Na + /K + -ATPázával. A parietális sejtek Na + /K + -ATPáza biztosítja a sejt belső környezetének állandóságát: különösen elősegíti a K + sejtekben történő felhalmozódását.

A sósavat az úgynevezett savkötők semlegesítik. Ezenkívül a HCl szekréció gátolható a H2 receptorok ranitidin általi blokkolása miatt (Hisztamin 2 receptorok) parietális sejtek vagy a H + /K + -ATPáz aktivitás gátlása omeprazol.

Fősejtek endopeptidázokat választanak ki. A pepszin - proteolitikus enzim - az emberi gyomormirigyek fő sejtjei inaktív formában választják ki (pepszinogén). A pepszinogén aktiválása autokatalitikusan történik: először a pepszinogén molekulából sósav (pH) jelenlétében<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка gastrixin (= pepszin C) megfelel labenzim(kimozin, rennin) borjú. Egy speciális molekuláris kötést hasít a fenilalanin és a metionin között (Phe-Met kötés) kazeinogén(oldható tejfehérje), melynek köszönhetően ez a fehérje oldhatatlan, de jobban emészthető kazeinné alakul (a tej „alvadása”).

Rizs. 10-4. A gyomortest egyszerű csöves mirigyének sejtszerkezete és a szerkezetét meghatározó fősejtek funkciói.

A- a gyomor testének csöves mirigye. Általában 5-7 ilyen mirigy áramlik a gyomornyálkahártya felszínén lévő gödörbe.B- sejtek, amelyek a gyomor testének egyszerű csöves mirigyét alkotják. BAN BEN- parietális sejtek nyugalmi állapotban (1) és aktiválás közben (2). G- a parietális sejtek HCl-szekréciója. A HCl szekréciójában két komponens mutatható ki: az első (stimulációnak nem kitett) komponens a bazolaterális membránban lokalizált Na + /K + -ATPáz aktivitásához kapcsolódik; a második komponenst (stimulációnak kitéve) a H + /K + -ATPáz biztosítja. 1. A Na + /K + -ATPáz fenntartja a K + ionok magas koncentrációját a sejtben, amelyek csatornákon keresztül a gyomor üregébe léphetnek ki a sejtből. Ugyanakkor a Na + /K + -ATPáz elősegíti a Na + eltávolítását a sejtből, amely a sejtben felhalmozódik a hordozó fehérje munkája eredményeként, amely a Na + /H + cserét (antiport) biztosítja. a másodlagos aktív transzport mechanizmusa. Minden eltávolított H+ ion után egy OH-ion marad a sejtben, amely reakcióba lép a CO 2 -vel és HCO 3 - keletkezik. Ennek a reakciónak a katalizátora a karboanhidráz. HCO 3 - a bazolaterális membránon keresztül elhagyja a sejtet Cl-ért cserébe, amely azután a gyomorüregbe szekretálódik (az apikális membrán Cl - csatornáin keresztül). 2. A luminális membránon a H + / K + -ATPáz biztosítja a K + ionok cseréjét H + ionokra, amelyek a HCl-lel dúsított gyomorüregbe lépnek ki. Minden felszabaduló H + ion után, és ebben az esetben az ellenkező oldalról (a bazolaterális membránon keresztül), egy HCO 3 - anion hagyja el a sejtet. A K+ ionok felhalmozódnak a sejtben, az apikális membrán K+ csatornáin keresztül a gyomor üregébe lépnek, majd a H + /K + -ATPáz (K + keringés az apikális membránon keresztül) hatására ismét a sejtbe jutnak.

Védelem a gyomorfal önemésztése ellen

A gyomor epitéliumának integritását elsősorban a pepszin sósav jelenlétében kifejtett proteolitikus hatása veszélyezteti. A gyomor véd az ilyen önemésztés ellen vastag viszkózus nyálkaréteg, amelyet a gyomorfal hámja, a gyomorfenék és a gyomortest mirigyeinek járulékos sejtjei, valamint a szív- és pylorus mirigyek választanak ki (10-5. ábra A). Bár a pepszin le tudja bontani a nyálkahártyát sósav jelenlétében, ez többnyire a nyálka legfelső rétegére korlátozódik, mivel a mélyebb rétegek bikarbonát, WHO-

A hámsejtek választják ki, és segít a sósav semlegesítésében. Így a nyálkarétegen keresztül H + gradiens van: a gyomorüregben savasabbtól a hám felszínén lúgosig (10-5. ábra B).

A gyomor epitéliumának károsodása nem feltétlenül vezet súlyos következményekhez, feltéve, hogy a hibát gyorsan kijavítják. Valójában az ilyen hámkárosodás meglehetősen gyakori; azonban gyorsan megszűnnek, mivel a szomszédos sejtek szétterjednek, oldalirányban vándorolnak és lezárják a hibát. Ezt követően a mitotikus osztódás eredményeként új sejteket helyeznek be.

Rizs. 10-5. A gyomorfal önvédelme az emésztéstől a nyálka és a bikarbonát kiválasztásán keresztül

A vékonybél falának felépítése

Vékonybél három részlegből áll - duodenum, jejunum és ileum.

A vékonybél fala különböző rétegekből áll (10-6. ábra). Összességében kívül serosa passzol külső izomréteg, amely abból áll külső hosszanti izomrétegÉs belső gyűrű alakú izomréteg,és a legbelső az a nyálkahártya izmos lemeze, amely elválasztja nyálkahártya alatti réteg tól től nyálkahártya. fürtök rés csomópontok)

A hosszanti izmok külső rétegének izmai biztosítják a bélfal összehúzódását. Ennek eredményeként a bélfal eltolódik a chyme-hoz (táplálékhoz) képest, ami megkönnyíti a bélfal jobb keveredését az emésztőnedvekkel. A gyűrűs izmok szűkítik a bél lumenét, és a nyálkahártya izomlemezét (Lamina muscularis mucosae) biztosítja a bolyhok mozgását. A gyomor-bél traktus idegrendszerét (gasztroenterikus idegrendszer) két idegfonat alkotja: a plexus intermuscularis és a submucosalis plexus. A központi idegrendszer a tápcső idegfonatait megközelítő szimpatikus és paraszimpatikus idegeken keresztül képes befolyásolni a gyomor-bél traktus idegrendszerének működését. Az idegfonatokban afferens zsigeri rostok kezdődnek, amelyek

idegimpulzusokat továbbít a központi idegrendszerbe. (Hasonló falszerkezet figyelhető meg a nyelőcsőben, a gyomorban, a vastagbélben és a végbélben is). A reabszorpció felgyorsítása érdekében a vékonybél nyálkahártyájának felülete megnövekszik a redők, bolyhok és ecsetszegély miatt.

A vékonybél belső felülete jellegzetes domborművel rendelkezik számos formáció jelenléte miatt - Kerkring körkörös redői, villiÉs kripta(Lieberkühn bélmirigyei). Ezek a struktúrák növelik a vékonybél teljes felületét, ami megkönnyíti annak alapvető emésztési funkcióit. A bélbolyhok és kripták a vékonybél nyálkahártyájának fő szerkezeti és funkcionális egységei.

Nyálkás(vagy nyálkahártya) három rétegből áll - a nyálkahártya epitheliális, lamina propria és izmos laminája (10-6 A ábra). A hámréteget egyrétegű hengeres szegélyezett hám képviseli. A bolyhokban és kriptákban különböző típusú sejtek képviselik. Aljas hám négyféle sejtből áll, fősejtek, serlegsejtek, endokrin sejtekÉs Paneth sejtek.Crypt epithelium- ötféle

(10-6. ábra C, D).

Határozott enterocitákban

Serleg enterociták

Rizs. 10-6. A vékonybél falának szerkezete.

A- a duodenum szerkezete. B- a nyombél fő papilla szerkezete:

1. Major duodenális papilla. 2. Légcsatorna ampulla. 3. A csatornák záróizmai. 4. Hasnyálmirigy-csatorna. 5. Közös epeút. BAN BEN- a vékonybél különböző részeinek felépítése: 6. A nyombél mirigyei (Brunner mirigyek). 7. Savós membrán. 8. A muscularis propria külső hosszanti és belső körkörös rétegei. 9. Nyálkahártya. 10. Nyálkahártya.

11. A lamina propria simaizomsejtekkel. 12. Csoportos nyirokcsomók (limfoid plakkok, Peyer-foltok). 13. Villi. 14. Hajtogatás. G - a vékonybél falának szerkezete: 15. Villi. 16. Körkörös hajtás.D- a vékonybél nyálkahártyájának bolyhjai és kriptái: 17. Nyálkahártya. 18. A nyálkahártya lamina propria simaizomsejtekkel. 19. Nyálkahártya. 20. A muscularis propria külső hosszanti és belső körkörös rétegei. 21. Savós membrán. 22. Villi. 23. Központi lakteális sinus. 24. Egyetlen nyirokcsomó. 25. Bélmirigy (Lieberkühn mirigy). 26. Nyirokér. 27. Nyálkahártya alatti idegfonat. 28. A muscularis propria belső kör alakú rétege. 29. Izmos idegfonat. 30. A muscularis propria külső hosszanti rétege. 31. A submucosalis réteg artériája (piros) és vénája (kék).

A vékonybél nyálkahártyájának funkcionális morfológiája

A vékonybél három szakasza a következő eltérésekkel rendelkezik: a duodenumban nagy papillák - nyombélmirigyek találhatók, a bolyhok magassága eltérő, amely a nyombéltől a csípőbélig nő, szélességük eltérő (a nyombélben szélesebb), ill. szám (a legnagyobb szám a duodenumban). Ezeket a különbségeket a ábra mutatja. 10-7 B. Továbbá az ileumban csoportos limfoid tüszők (Peyer-foltok) találhatók. De néha megtalálhatók a duodenumban.

Villi- a nyálkahártya ujjszerű kiemelkedései a bél lumenébe. Vért és nyirokkapillárisokat tartalmaznak. A bolyhok az izomlemez összetevőinek köszönhetően képesek aktívan összehúzódni. Ez elősegíti a chyme (a bolyhok pumpáló funkciója) felszívódását.

Kerkring bedobja(10-7 D. ábra) a nyálkahártya és a nyálkahártya bél lumenébe való kitüremkedése miatt alakulnak ki.

Kripták- Ezek a hám bemélyedései a nyálkahártya lamina propriájában. Gyakran mirigyeknek (lieberkühn mirigyeknek) tekintik őket (10-7 B ábra).

A vékonybél az emésztés és a reabszorpció fő helye. A bél lumenében található enzimek többsége a hasnyálmirigyben szintetizálódik. Maga a vékonybél körülbelül 3 liter mucinban gazdag folyadékot választ ki.

A bélnyálkahártyát a bélbolyhok jelenléte jellemzi (Villi intestinalis), amelyek 7-14-szeresére növelik a nyálkahártya felületét. A bolyhos hám átjut a Lieberkühn szekréciós kriptáiba. A kripták a bolyhok alján helyezkednek el, és a bél lumen felé nyílnak. Végül az apikális membrán minden hámsejtje ecsetszegéllyel (mikrovillák) van, amely

paradicsom 15-40-szeresére növeli a bélnyálkahártya felszínét.

A mitotikus osztódás a kripták mélyén megy végbe; a leánysejtek a boholy hegyére vándorolnak. Ebben a migrációban minden sejt részt vesz, kivéve az antibakteriális védelmet biztosító Paneth sejteket. A teljes hám 5-6 napon belül teljesen megújul.

A vékonybél hámrétege borított gélszerű nyálkaréteg, amelyet a kripták és bolyhok serlegsejtjei alkotnak. Amikor a pylorus záróizom megnyílik, a chyme felszabadulása a nyombélbe fokozott nyálkakiválasztást vált ki. Brunner mirigyei. A chyme átjutása a nyombélbe hormonok felszabadulását okozza a vérben secretinés kolecisztokinin. A szekretin beindítja a lúgos nedv kiválasztását a hasnyálmirigy-csatorna hámjában, ami azért is szükséges, hogy megvédje a nyombél nyálkahártyáját az agresszív gyomornedvtől.

A bolyhos hám körülbelül 95%-át oszlopos fősejtek foglalják el. Bár fő feladatuk a reabszorpció, fontos forrásai az emésztőenzimeknek, amelyek akár a citoplazmában (amino- és dipeptidázok), akár a kefeszegély membránjában lokalizálódnak: laktáz, szacharáz-izomaltáz, amino- és endopeptidázok. Ezek ecsetszegély enzimek integrált membránfehérjék, és polipeptidláncuk egy része a katalitikus központtal együtt a bél lumenébe kerül, így az enzimek az emésztőcső üregében lévő anyagokat hidrolizálhatják. A lumenbe való szekréciójuk ebben az esetben szükségtelennek bizonyul (parietális emésztés). Citoszol enzimek A hámsejtek az emésztési folyamatokban vesznek részt, amikor a sejt által újra felszívódott fehérjéket lebontják (intracelluláris emésztés), vagy amikor az ezeket tartalmazó hámsejtek elpusztulnak, kilökődnek a lumenbe és ott elpusztulnak, enzimeket szabadítanak fel (üreges emésztés).

Rizs. 10-7. A vékonybél különböző részeinek szövettana - duodenum, jejunum és ileum.

A- a vékonybél nyálkahártyájának bolyhai és kriptái: 1. Nyálkahártya. 2. A lamina propria simaizomsejtekkel. 3. Nyálkahártya. 4. A muscularis propria külső hosszanti és belső körkörös rétegei. 5. Savós membrán. 6. Villi. 7. Központi lakteális sinus. 8. Egyetlen nyirokcsomó. 9. Bélmirigy (Lieberkühn mirigy). 10. Nyirokér. 11. Nyálkahártya alatti idegfonat. 12. A muscularis propria belső kör alakú rétege. 13. Izmos idegfonat. 14. A muscularis mucosa külső hosszanti rétege.

15. A nyálkahártya alatti réteg artériája (piros) és vénája (kék).IDŐSZÁMÍTÁSUNK ELŐTT - a bolyhok szerkezete:

16. Serlegsejt (egysejtű mirigy). 17. Prizmás hámsejtek. 18. Idegrost. 19. Központi lakteális sinus. 20. A bolyhok mikrohemacirkulációs ágya, vérkapillárisok hálózata. 21. A nyálkahártya Lamina propria. 22. Nyirokér. 23. Venula. 24. Arteriolák

Vékonybél

Nyálkás(vagy nyálkahártya) három rétegből áll - a nyálkahártya epiteliális, lamina propria és izmos rétegéből (10-8. ábra). A hámréteget egyrétegű hengeres szegélyezett hám képviseli. Az epitélium öt fő sejtpopulációt tartalmaz: oszlopos hámsejteket, serleg-exokrinociták, Paneth-sejtek vagy exokrinociták acidofil szemcsékkel, endokrinociták vagy K-sejtek (Kulchitsky-sejtek) és M-sejtek (mikroredőkkel), amelyek az oszlopos hámsejtek módosításai.

Hámréteg borított villiés a velük szomszédosak kripták. Többnyire reabszorbeáló sejtekből áll, amelyek kefeszegéllyel rendelkeznek a luminális membránon. Közöttük szétszórva nyálkát képező serlegsejtek, valamint Paneth-sejtek és különféle endokrin sejtek. A hámsejtek a kriptahám osztódása következtében képződnek,

ahonnan 1-2 napig vándorolnak a boholy hegye felé és ott kilökődnek.

A bolyhokban és kriptákban különböző típusú sejtek képviselik. Aljas hám Négyféle sejtből áll – fősejtekből, serlegsejtekből, endokrin sejtekből és Paneth sejtekből. Crypt epithelium- ötféle.

A bolyhos hámsejtek fő típusa az határos enterociták. Határozott enterocitákban

A bolyhos hám membránja glikokalixszel borított mikrobolyhokat képez, amelyek a parietális emésztésben részt vevő enzimeket adszorbeálják. A mikrobolyhok miatt a szívófelület 40-szeresére nő.

M sejtek(mikroredős sejtek) az enterociták egy fajtája.

Serleg enterociták bolyhos hám - egysejtű nyálkahártya mirigyek. Szénhidrát-fehérje komplexeket - mucinokat - termelnek, amelyek védő funkciót látnak el és elősegítik az élelmiszer-összetevők mozgását a belekben.

Rizs. 10-8. A vékonybél bolyhainak és kriptájának morfohisztológiai felépítése

Kettőspont

Kettőspont nyálkahártya, nyálkahártya alatti, izmos és savós membránokból áll.

A nyálkahártya a vastagbél domborzatát képezi - redők és kripták. A vastagbélben nincsenek bolyhok. A nyálkahártya hámja egyrétegű, hengeres, szegélyezett, és ugyanazokat a sejteket tartalmazza, mint a vékonybél kriptáinak hámja - szegélyezett, serleg alakú endokrin, szegély nélküli, Paneth-sejtek (10-9. ábra).

A nyálkahártya alatti nyálkahártyát laza rostos kötőszövet alkotja.

A muscularis propriának két rétege van. Belső kör alakú réteg és külső hosszanti réteg. A hosszanti réteg nem folyamatos, hanem formálódik

három hosszanti csík. Rövidebbek, mint a bél, ezért a belek „harmonikává” állnak össze.

A serosa laza rostos kötőszövetből és mesotheliumból áll, és zsírszövetet tartalmazó kiemelkedései vannak.

A fő különbségek a vastagbél fala (10-9. ábra) és a vékonyfal (10-8. ábra) között a következők: 1) a bolyhok hiánya a nyálkahártya domborzatában. Ezenkívül a kripták mélysége nagyobb, mint a vékonybélben; 2) nagyszámú serlegsejt és limfociták jelenléte a hámban; 3) nagyszámú egyedi limfoid csomó jelenléte és Peyer-foltok hiánya a lamina propriában; 4) a hosszanti réteg nem folyamatos, hanem három szalagot alkot; 5) kiemelkedések jelenléte; 6) zsírlerakódások jelenléte a savós membránban.

Rizs. 10-9. A vastagbél morfohisztológiai szerkezete

A gyomor és a belek izomsejtjeinek elektromos aktivitása

A bél simaizomzata kisméretű, orsó alakú sejtekből áll, amelyek kialakulnak fürtökés keresztkötések kialakítása a szomszédos kötegekkel. Egy kötegen belül a cellák mechanikusan és elektromosan is kapcsolódnak egymáshoz. Az ilyen elektromos érintkezéseknek köszönhetően az akciós potenciálok terjednek (az intercelluláris rés csomópontokon keresztül: rés csomópontok) a teljes kötegre (és nem csak az egyes izomsejtekre).

A gyomor és a belek antrumának izomsejtjeit általában a membránpotenciál ritmikus ingadozása jellemzi (lassú hullámok) amplitúdója 10-20 mV és frekvencia 3-15/min (10-10. ábra). A lassú hullámok pillanatában az izomkötegek részben összehúzódnak, így a gyomor-bél traktus ezen szakaszainak fala jó állapotban van; ez akciós potenciálok hiányában következik be. Amikor a membránpotenciál elér egy küszöbértéket és túllépi azt, akciós potenciálok keletkeznek, amelyek rövid időközönként követik egymást (tüskeszekvencia). Az akciós potenciálok keletkezését a Ca 2+ áram okozza (L típusú Ca 2+ csatornák). A citoszol Ca 2+-koncentrációjának növekedése triggerek fázisos összehúzódások, amelyek különösen hangsúlyosak a distalis gyomorban. Ha a nyugalmi membránpotenciál értéke megközelíti a küszöbpotenciál értékét (de nem éri el; a nyugalmi membránpotenciál a depolarizáció felé tolódik el), akkor megkezdődik a lassú oszcillációs potenciál

rendszeresen túllépik a potenciális küszöböt. Ebben az esetben a tüskesorozatok előfordulásának periodicitása figyelhető meg. A simaizom minden alkalommal összehúzódik, amikor egy tüskesor keletkezik. A ritmikus összehúzódások gyakorisága megfelel a membránpotenciál lassú oszcillációinak gyakoriságának. Ha a simaizomsejtek nyugalmi membránpotenciálja még jobban megközelíti a küszöbpotenciált, akkor a tüskesorozatok időtartama megnő. Fejlesztés görcs sima izmok. Ha a nyugalmi membránpotenciál negatívabb értékek felé tolódik el (hiperpolarizáció felé), akkor a tüskeaktivitás leáll, és ezzel együtt a ritmikus összehúzódások is. Ha a membrán még jobban hiperpolarizálódik, akkor a lassú hullámok amplitúdója és az izomtónus csökken, ami végső soron simaizombénulás (atónia). Még nem tisztázott, hogy milyen ionáramok miatt lépnek fel a membránpotenciál oszcillációi; Egy dolog világos: az idegrendszer nem befolyásolja a membránpotenciál ingadozásait. Minden izomköteg sejtjei egy egyedi lassú hullámfrekvenciával rendelkeznek. Mivel a szomszédos kötegek elektromos intercelluláris érintkezőkön keresztül kapcsolódnak egymáshoz, egy köteg magasabb hullámfrekvenciájú (pacemaker) ezt a frekvenciát a szomszédos, alacsonyabb frekvenciájú nyalábra kényszeríti. A simaizom tónusos összehúzódása Például a proximális gyomor más típusú Ca 2+ csatornák megnyílásának köszönhető, amelyek inkább kemofüggőek, mint feszültségfüggőek.

Rizs. 10-10. A gyomor-bél traktus simaizomsejtjeinek membránpotenciálja.

1. Amíg a simaizomsejtek hullámszerű oszcilláló membránpotenciálja (rezgési frekvencia: 10 min -1) a küszöbpotenciál (40 mV) alatt marad, addig akciós potenciálok (tüskék) nincsenek. 2. A (pl. nyújtással vagy acetilkolinnal) kiváltott depolarizáció során minden alkalommal tüskesor keletkezik, amikor a membránpotenciálhullám csúcsa meghaladja a küszöbpotenciál értéket. Ezeket a tüskés mozgásokat a simaizom ritmikus összehúzódásai követik. 3. A tüskék folyamatosan keletkeznek, ha a membránpotenciál-ingadozások minimális értékei a küszöbérték felett vannak. Hosszan tartó összehúzódás alakul ki. 4. Az akciós potenciálok nem keletkeznek a membránpotenciál erős eltolódásával a depolarizáció felé. 5. A membránpotenciál hiperpolarizációja a lassú potenciáloszcillációk csillapítását okozza, és a simaizom teljesen ellazul: atónia

A gyomor-bélrendszeri idegrendszer reflexei

A gyomor-bél traktus egyes reflexei belsőek gasztroenterális (lokális) reflexek, amelyben egy szenzoros afferens neuron aktiválja a szomszédos simaizomsejteket beidegző idegfonat sejtet. A simaizomsejtekre gyakorolt ​​hatás lehet serkentő vagy gátló, attól függően, hogy milyen típusú plexus neuron aktiválódik (10-11. ábra 2, 3). Más reflexek a stimuláció helyétől proximálisan vagy distalisan elhelyezkedő motoros neuronokat foglalnak magukban. Nál nél perisztaltikus reflex(pl. az emésztőcső falának nyújtása következtében) egy szenzoros neuron gerjesztődik

(10-11. ábra 1), amely a gátló interneuronon keresztül az emésztőcső proximálisan fekvő szakaszainak hosszanti izmaira gátló, a kör alakú izmokra pedig gátló hatást fejt ki (10-11. ábra 4). . Ezzel egyidejűleg a hosszanti izmok a serkentő interneuronon keresztül disztálisan aktiválódnak (lerövidül a táplálékcső), a kör alakú izmok ellazulnak (10-11. ábra 5). A perisztaltikus reflex az emésztőcső izomfalának (pl. nyelőcső; 10-11. ábra) megnyúlása által okozott motoros események összetett sorozatát váltja ki.

A bolus mozgása a reflex aktiválódási helyét távolabbi irányba mozdítja el, ami ismét mozgatja a bólust, ami gyakorlatilag folyamatos distalis transzportot eredményez.

Rizs. 10-11. A gyomor-bélrendszeri idegrendszer reflexeinek reflexívei.

Egy afferens neuron (világoszöld) gerjesztése kémiai, vagy az (1) képen látható módon mechanikai inger hatására (a tápcső falának megnyúlása egy táplálékbolus hatására) a legegyszerűbb esetben csak egy serkentő ( 2) vagy csak egy gátló motoros vagy szekréciós neuron (3). A gyomor-bélrendszeri idegrendszer reflexei általában bonyolultabb kapcsolási minták szerint haladnak. A perisztaltikus reflexben például egy nyújtással gerjesztett neuron (világoszöld) felszálló irányban gerjeszt (4) egy gátló interneuront (lila), ami viszont gátolja a hosszanti izmokat beidegző serkentő motoros neuront (sötétzöld). és megszünteti a gátló motoros neuron (vörös) körkörös izom gátlását (összehúzódás). Ezzel párhuzamosan ereszkedő irányban (5) aktiválódik a serkentő interneuron (kék), amely a bél disztális részében lévő serkentő vagy gátló motoros neuronokon keresztül a hosszanti izmok összehúzódását és a kör alakú izmok ellazulását idézi elő.

A gyomor-bél traktus paraszimpatikus beidegzése

A gyomor-bélrendszert az autonóm idegrendszer beidegzi (paraszimpatikus(10-12. ábra) és szimpatikus beidegzés - efferens idegek), valamint zsigeri afferensek(afferens beidegzés). A paraszimpatikus preganglionális rostok, amelyek beidegzik az emésztőrendszer nagy részét, a vagus idegek részeként jönnek létre (N. vagus) a medulla oblongata és a medencei idegek részeként (Nn. pelvici) a keresztcsonti gerincvelőből. A paraszimpatikus rendszer rostokat küld az intermuscularis idegfonat serkentő (kolinerg) és gátló (peptiderg) sejtjeihez. A preganglionális szimpatikus rostok a sternolumbalis gerincvelő oldalsó szarvaiban fekvő sejtekből indulnak ki. Axonjaik beidegzik a bél ereit, vagy megközelítik az idegfonatok sejtjeit, gátló hatást fejtenek ki serkentő idegsejtjeikre. A gyomor-bél traktus falából származó zsigeri afferensek a vagus idegek részeként haladnak át (N. vagus), a splanchnicus idegek részeként (Nn. splanchnici)és kismedencei idegek (Nn. pelvici) a medulla oblongatához, a szimpatikus ganglionokhoz és a gerincvelőhöz. A szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer számos gasztrointesztinális reflexben vesz részt, beleértve a dilatációs reflexet és a bélparézist.

Bár a gyomor-bél traktus idegfonatai által végrehajtott reflexhatások a központi idegrendszer (CNS) hatásától függetlenül is létrejöhetnek, a központi idegrendszer irányítása alatt állnak, ami bizonyos előnyökkel jár: (1) az idegrendszer egyes részei az egymástól távol elhelyezkedő emésztőrendszerek gyorsan tudnak információt cserélni a központi idegrendszeren keresztül, és ezáltal összehangolni saját funkcióit, (2) az emésztőrendszer funkciói alárendelhetők a szervezet fontosabb érdekeinek, (3) az emésztőrendszerből származó információ a gyomor-bél traktus az agy különböző szintjein integrálható; ami például hasi fájdalom esetén akár tudatos érzeteket is okozhat.

A gasztrointesztinális traktus beidegzését autonóm idegek biztosítják: paraszimpatikus és szimpatikus rostok, valamint ezen kívül afferens rostok, az úgynevezett zsigeri afferensek.

Paraszimptotikus idegek a gyomor-bél traktus a központi idegrendszer két független szakaszából ered (10-12. ábra). A nyelőcsövet, a gyomrot, a vékonybelet és a felszálló vastagbelet (valamint a hasnyálmirigyet, az epehólyagot és a májat) kiszolgáló idegek a medulla oblongata neuronjaiból származnak. (Medulla oblongata), melynek axonjai a vagus ideget alkotják (N. vagus), míg a gyomor-bél traktus többi részének beidegzése a neuronokból indul ki keresztcsonti gerincvelő, melynek axonjai a medenceidegeket alkotják (Nn. pelvici).

Rizs. 10-12. A gyomor-bél traktus paraszimpatikus beidegzése

A paraszimpatikus idegrendszer hatása az izomplexus neuronjaira

Az emésztőrendszerben a paraszimpatikus rostok a nikotinos kolinerg receptorokon keresztül aktiválják a célsejteket: az egyik rostfajta szinapszisokat képez kolinerg stimulánsok,és a másik típus - be peptiderg (NCNA) gátló idegfonat sejtek (10-13. ábra).

A paraszimpatikus idegrendszer preganglionális rostjainak axonjai a myentericus plexusban serkentő kolinerg vagy gátló, nem kolinerg-nem adrenerg (NCNA-erg) neuronokra váltanak. A szimpatikus rendszer posztganglionáris adrenerg neuronjai a legtöbb esetben gátolják a plexus neuronokat, amelyek stimulálják a motoros és szekréciós aktivitást.

Rizs. 10-13. A gyomor-bél traktus beidegzése az autonóm idegrendszer által

A gyomor-bél traktus szimpatikus beidegzése

Preganglionális kolinerg neuronok szimpatikus idegrendszer az intermediolateralis oszlopokban fekszenek mellkasi és ágyéki gerincvelő(10-14. ábra). A szimpatikus idegrendszer neuronjainak axonjai az elülsőn keresztül lépnek ki a mellkasi gerincvelőből

gyökerei és áthaladnak a splanchnicus idegek részeként (Nn. splanchnici) Nak nek felső nyaki ganglionés ahhoz prevertebrális ganglionok. Ott átállás történik a posztganglionáris noradrenerg neuronokra, amelyek axonjai szinapszisokat képeznek az intermuscularis plexus kolinerg serkentő sejtjein, és az α-receptorokon keresztül fejtik ki hatásukat. gátló hatással van ezekre a sejtekre (lásd 10-13. ábra).

Rizs. 10-14. A gyomor-bél traktus szimpatikus beidegzése

A gyomor-bél traktus afferens beidegzése

Azokban az idegekben, amelyek a gyomor-bélrendszer beidegzését biztosítják, százalékban kifejezve több afferens rost található, mint efferens rost. Érzékszervi idegvégződések nem speciális receptorok. Az idegvégződések egyik csoportja a nyálkahártya kötőszövetében lokalizálódik annak izomrétege mellett. Feltételezik, hogy kemoreceptorként működnek, de még nem világos, hogy a bélben újra felszívódó anyagok közül melyik aktiválja ezeket a receptorokat. Talán egy peptid hormon vesz részt az aktiválásukban (parakrin hatás). Az idegvégződések másik csoportja az izomrétegben található, és mechanoreceptorok tulajdonságaival rendelkezik. Reagálnak a mechanikai változásokra, amelyek az emésztőcső falának összehúzódásával és megnyúlásával járnak. Az afferens idegrostok a gyomor-bél traktusból vagy a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegrendszer idegeinek részeként származnak. Néhány afferens rost a szimpatikus részeként érkezik

idegek szinapszisokat képeznek a prevertebralis ganglionokban. Az afferensek nagy része átváltás nélkül halad át a pre- és paravertebralis ganglionokon (10-15. ábra). Az afferens rostok neuronjai az érzékszervekben helyezkednek el

a gerincvelő hátsó gyökereinek gerinc ganglionjai, rostjaik pedig a hátgyökereken keresztül jutnak a gerincvelőbe. A vagus ideg részeként áthaladó afferens rostok alkotják az afferens kapcsolatot a gyomor-bél traktus reflexei, a vagus paraszimpatikus ideg részvételével. Ezek a reflexek különösen fontosak a nyelőcső és a proximális gyomor motoros működésének összehangolásához. A szenzoros neuronok, amelyek axonjai a vagus ideg részeként haladnak, a Ganglion nodosum. Kapcsolatokat alakítanak ki a magányos traktus magjának neuronjaival (Tractus solitarius). Az általuk továbbított információ eléri a vagus ideg dorzális magjában lokalizált preganglionális paraszimpatikus sejteket. (Nucleus dorsalis n. vagi). Afferens rostok, amelyek a medencei idegeken is áthaladnak (Nn. pelvici), részt vesz a székletürítési reflexben.

Rizs. 10-15. Rövid és hosszú zsigeri afferensek.

A hosszú afferens rostok (zöld), amelyek sejttestei a ganglion gerincvelő háti gyökereiben fekszenek, átváltás nélkül áthaladnak a pre- és paravertebralis ganglionokon, és bejutnak a gerincvelőbe, ahol vagy a felszálló vagy a leszálló neuronokká alakulnak át. traktusokban, vagy a gerincvelő ugyanabban a szegmensében preganglionális autonóm neuronokra váltanak át, mint a laterális közbenső szürkeállományban (Substantia intermediolateralis) mellkasi gerincvelő. Rövid afferenseknél a reflexív bezárul, mivel a szimpatikus ganglionokban az efferens szimpatikus neuronokra való átállás történik.

A transzepiteliális szekréció alapvető mechanizmusai

A luminális és bazolaterális membránokba beépült hordozó fehérjék, valamint ezeknek a membránoknak a lipidösszetétele határozzák meg a hám polaritását. A hám polaritását meghatározó legfontosabb tényező talán a szekretáló hámsejtek jelenléte a bazolaterális membránban. Na + /K + -ATPáz (Na + /K + - "szivattyú"),érzékeny az oubainra. A Na + /K + -ATPáz az ATP kémiai energiáját Na + és K + elektrokémiai gradiensekké alakítja, amelyek a sejtbe vagy abból kifelé irányulnak. (elsődleges aktív transzport). Az ezekből a gradiensekből származó energia újra felhasználható más molekulák és ionok aktív transzportálására a sejtmembránon az elektrokémiai gradiens ellen. (másodlagos aktív transzport). Ehhez speciális transzportfehérjékre, az ún hordozók, amelyek vagy biztosítják a Na + egyidejű átvitelét a sejtbe más molekulákkal vagy ionokkal együtt (kotranszport), vagy kicserélik a Na +-t

más molekulák vagy ionok (antiport). Az ionok szekréciója az emésztőcső lumenébe ozmotikus gradienseket generál, így a víz követi az ionokat.

Aktív káliumszekréció

A hámsejtekben a K + a bazolaterális membránban található Na + -K + pumpa segítségével aktívan felhalmozódik, és a Na + kiszivattyúzódik a sejtből (10-16. ábra). A K + -t nem szekretáló hámban a K + csatornák ugyanazon a helyen helyezkednek el, ahol a pumpa található (a K + másodlagos alkalmazása a bazolaterális membránon, lásd 10-17. és 10-19. ábra). A K+ szekréció egyszerű mechanizmusa úgy érhető el, hogy a luminalis membránba (a bazolaterális membrán helyett) számos K+ csatornát helyezünk, pl. az emésztőcső lumenének oldaláról a hámsejt membránjába. Ilyenkor a sejtben felhalmozódott K+ bejut az emésztőcső lumenébe (passzívan; 10-16. ábra), az anionok pedig követik a K+-t, ami ozmotikus gradienst eredményez, így víz kerül az emésztőcsatorna lumenébe. cső.

Rizs. 10-16. A KCl transzepiteliális szekréciója.

Na+A bazolaterális sejtmembránban lokalizált /K + -ATPáz 1 mól ATP felhasználásával 3 mól Na + iont „kipumpál” a sejtből, és 2 mól K +-ot „pumpál” a sejtbe. Míg a Na+ keresztül jut a sejtbeNa+a bazolaterális membránban található -csatornák, a K + -ionok a luminális membránban lokalizált K + -csatornákon keresztül hagyják el a sejtet. A K + epitéliumon keresztüli mozgása következtében az emésztőcső lumenében pozitív transzepiteliális potenciál jön létre, aminek következtében a Cl - ionok intercellulárisan (a hámsejtek közötti szoros kapcsolódásokon keresztül) is behatolnak az emésztőcső lumenébe. az emésztőcső. Amint az ábrán látható sztöchiometrikus értékek mutatják, 2 mol K + szabadul fel 1 mol ATP-re.

A NaHCO 3 transzepiteliális szekréciója

A legtöbb szekretáló hámsejt először aniont (pl. HCO 3 -) választ ki. Ennek a transzportnak a mozgatórugója az extracelluláris térből a sejtbe irányított elektrokémiai Na+ gradiens, amely a Na + -K + pumpa által végrehajtott elsődleges aktív transzport mechanizmusának köszönhető. A Na+ gradiens potenciális energiáját a hordozófehérjék használják fel, a Na+ a sejtmembránon keresztül egy másik ionnal vagy molekulával együtt kerül a sejtbe (kotranszport), vagy kicserélődik egy másik ionra vagy molekulára (antiport).

Mert HCO 3 szekréció -(pl. hasnyálmirigy utak, Brunner-mirigyek vagy epeutak) Na + /H + hőcserélőt igényelnek a bazolaterális sejtmembránban (10-17. ábra). A H + ionok a sejtből másodlagos aktív transzport segítségével távoznak, OH - ionok maradnak benne, amelyek kölcsönhatásba lépnek a CO 2 -vel és HCO 3 - képződnek. A szén-anhidráz katalizátorként működik ebben a folyamatban. A keletkező HCO 3 - a sejtből a gyomor-bél traktus lumenének irányában vagy egy csatornán (10-17. ábra), vagy a C1 - / HCO 3 - cserét végző hordozó fehérje segítségével távozik. Minden valószínűség szerint mindkét mechanizmus aktív a hasnyálmirigy-csatornában.

Rizs. 10-17. A NaHCO 3 transzepiteliális szekréciója akkor válik lehetővé, ha a H + ionok a bazolaterális membránon keresztül aktívan eltávolítódnak a sejtből. Egy hordozó fehérje felelős ezért, amely a másodlagos aktív transzport mechanizmusa révén biztosítja a H+ ionok átvitelét. Ennek a folyamatnak a mozgatórugója a Na + /K + -ATPáz által fenntartott Na + kémiai gradiens. (A 10-16. ábrával ellentétben a K + ionok a bazolaterális membránon keresztül K + csatornákon keresztül lépnek ki a sejtből, a Na + /K + -ATPáz munkájának eredményeként jutnak be a sejtbe). Minden sejtet elhagyó H + ion után egy OH - ion marad, amely a CO 2 -hoz kötődik, HCO 3 - képződik. Ezt a reakciót a karboanhidráz katalizálja. HCO 3 - anioncsatornákon keresztül diffundál a csatorna lumenébe, ami transzepiteliális potenciál kialakulásához vezet, amelyben a csatorna lumenének tartalma negatívan töltődik az interstitiumhoz képest. Az ilyen transzepiteliális potenciál hatására a Na + ionok a sejtek közötti szoros csatlakozásokon keresztül a csatorna lumenébe rohannak. A mennyiségi mérleg azt mutatja, hogy 3 mol NaHCO 3 szekréciójához 1 mol ATP szükséges.

NaCl transzepiteliális szekréciója

A legtöbb szekretáló hámsejt először aniont (pl. Cl-) választ ki. Ennek a transzportnak a mozgatórugója az extracelluláris térből a sejtbe irányított elektrokémiai Na + gradiens, amely a Na + -K + pumpa által végzett elsődleges aktív transzport mechanizmusának köszönhető. A Na+ gradiens potenciális energiáját a hordozófehérjék használják fel, a Na+ a sejtmembránon keresztül egy másik ionnal vagy molekulával együtt kerül a sejtbe (kotranszport), vagy kicserélődik egy másik ionra vagy molekulára (antiport).

Hasonló mechanizmus felelős a Cl- elsődleges szekréciójáért, amely a terminális folyadékkiválasztás folyamatának mozgatórugója.

a száj nyálmirigyeinek szakaszaiban, a hasnyálmirigy acinusaiban, valamint a könnymirigyekben. A Na + /H + hőcserélő helyett be bazolaterális membrán ezeknek a szerveknek a hámsejtjeiben egy transzporter lokalizálódik, amely biztosítja a Na + -K + -2Cl - konjugált transzfert. (társszállítás; rizs. 10-18). Ez a transzporter a Na + gradienst használja (másodlagos aktív) a Cl - felhalmozására a sejtben. A sejtből a Cl - a luminális membrán ioncsatornáin keresztül passzívan kijuthat a mirigycsatorna lumenébe. Ebben az esetben a csatorna lumenében negatív transzepiteliális potenciál keletkezik, és a Na + a csatorna lumenébe rohan: ebben az esetben a sejtek közötti szoros kapcsolatokon keresztül (intercelluláris transzport). A csatorna lumenében lévő NaCl magas koncentrációja serkenti a víz áramlását az ozmotikus gradiens mentén.

Rizs. 10-18. A transzepiteliális NaCl szekréció egyik változata, amelyhez a Cl - aktív felhalmozódása szükséges a sejtben. A gasztrointesztinális traktusban ezért legalább két mechanizmus felelős (lásd még 10-19. ábra), amelyek közül az egyik a bazolaterális membránban lokalizált transzporterre van szükség, amely biztosítja a Na + -2Cl - -K + egyidejű átvitelét a membránon keresztül. (társszállítás). Na+ kémiai gradiens alatt működik, amit viszont a Na+/K+ -ATPáz tart fenn. A K + ionok a kotranszport mechanizmuson és a Na + / K + -ATPázon keresztül belépnek a sejtbe, és a bazolaterális membránon keresztül lépnek ki a sejtből, a Cl - pedig a luminális membránban lokalizált csatornákon keresztül hagyja el a sejtet. Nyílásuk valószínűsége a cAMP (vékonybél) vagy a citoszolos Ca 2+ (mirigyek terminális szakaszai, acini) hatására nő. A csatorna lumenében negatív transzepiteliális potenciál keletkezik, amely biztosítja a Na + intercelluláris szekrécióját. A mennyiségi mérleg azt mutatja, hogy 6 mol NaCl szabadul fel 1 mol ATP-re

NaCl transzepiteliális szekréció (2. lehetőség)

Ez az eltérő szekréciós mechanizmus figyelhető meg a pancreas acinus sejtjeiben, amelyek

A bazolaterális membránban két hordozó található, amelyek Na + /H + és C1 - /HCO 3 - ioncserét biztosítanak (antiport; 10-19. ábra).

Rizs. 10-19. A NaCl transzepiteliális szekréciójának egy változata (lásd még 10-18. ábra), amely azzal kezdődik, hogy a bazolaterális Na + /H + hőcserélő segítségével (mint a 10-17. ábrán) HCO 3 - ionok halmozódnak fel. a cellában. Később azonban ez a HCO 3 - (ellentétben a 10-17. ábrával) a bazolaterális membránon található Cl - -HCO 3 - transzporter (antiport) segítségével elhagyja a sejtet. Ennek eredményeként a Cl - a („harmadlagos”) aktív transzport eredményeként belép a sejtbe. A Cl - a luminalis membránban található csatornákon keresztül - a Cl - elhagyja a sejtet a csatorna lumenébe. Ennek eredményeként a csatorna lumenében transzepiteliális potenciál jön létre, amelynél a csatorna lumenének tartalma negatív töltést hordoz. A Na + a transzepiteliális potenciál hatására a csatorna lumenébe rohan. Energiamérleg: itt 1 mol felhasznált ATP-re 3 mol NaCl szabadul fel, i.e. 2-szer kevesebb, mint az ábra szerinti mechanizmus esetében. 10-18 (DPC = difenil-amin-karboxilát; SITS = 4-acetamino-4"-izotiocián-2,2"-diszulfonesztilbén)

Szekretált fehérjék szintézise a gyomor-bél traktusban

Egyes sejtek nem csak saját szükségleteikre, hanem szekrécióra is szintetizálnak fehérjéket. Az exportfehérjék szintézisére szolgáló hírvivő RNS (mRNS) nemcsak a fehérje aminosav-szekvenciájáról hordoz információt, hanem a kezdetben szereplő aminosavak szignálszekvenciájáról is. A szignálszekvencia biztosítja, hogy a riboszómán szintetizált fehérje bejusson a durva endoplazmatikus retikulum (RER) üregeibe. Az aminosav szignálszekvencia hasítása után a fehérje bejut a Golgi komplexbe, és végül kondenzáló vakuólumokba és érett raktározó granulátumokba. Szükség esetén exocitózis hatására kiszabadul a sejtből.

Minden fehérjeszintézis első szakasza az aminosavak bejutása a sejt bazolaterális részébe. Az aminoacil-tRNS szintetáz segítségével az aminosavak a megfelelő transzfer RNS-hez (tRNS) kapcsolódnak, amely a fehérjeszintézis helyére szállítja őket. Fehérjeszintézist hajtanak végre

ráesik riboszómák, amelyek a hírvivő RNS-ből „olvasnak” információkat a fehérjében lévő aminosavak sorrendjéről (adás). Az exportra (vagy a sejtmembránba való integrálásra) szánt fehérje mRNS-e nemcsak a peptidlánc aminosav-szekvenciájáról hordoz információt, hanem aminosavak szignálszekvenciája (szignálpeptid). A szignálpeptid hossza körülbelül 20 aminosav. Amint a szignálpeptid készen áll, azonnal kötődik egy citoszol molekulához, amely felismeri a szignálszekvenciákat. SRP(jelfelismerő részecske). Az SRP addig blokkolja a fehérjeszintézist, amíg a teljes riboszómális komplexhez nem kötődik SRP receptor(kikötési fehérje) durva citoplazmatikus retikulum (RER). Ezt követően újra megindul a szintézis, és a fehérje nem szabadul fel a citoszolba, és egy póruson keresztül jut be a RER üregekbe (10-20. ábra). A transzláció befejezése után a szignálpeptidet a RER membránban található peptidáz lehasítja, és készen áll egy új fehérjelánc.

Rizs. 10-20. Exportra szánt fehérje szintézise fehérjekiválasztó sejtben.

1. A riboszóma az mRNS-lánchoz kötődik, és a szintetizált peptidlánc vége elkezd kilépni a riboszómából. Az exportra szánt fehérje aminosavainak szignálszekvenciája (szignálpeptid) egy olyan molekulához kötődik, amely felismeri a szignálszekvenciákat (SRP, jelfelismerő részecske). Az SRP blokkolja azt a pozíciót a riboszómában (A hely), amelyhez a kapcsolódó aminosavval rendelkező tRNS közeledik a fehérjeszintézis során. 2. Ennek eredményeként a transzláció felfüggesztődik, és (3) az SRP a riboszómával együtt a durva endoplazmatikus retikulum (RER) membránon található SRP receptorhoz kötődik, így a peptidlánc vége egy ( hipotetikus) a RER membrán pórusa. 4. Az SRP lehasad. 5. A transzláció folytatódhat, és a peptidlánc nő a RER üregében: transzlokáció

Fehérjék szekréciója a gyomor-bél traktusban

koncentrátumok. Az ilyen vakuolák átalakulnak érett szekréciós szemcsék, amelyek a sejt luminális (apikális) részében gyűlnek össze (10-21. ábra A). Ezekből a szemcsékből a fehérje az extracelluláris térbe (például az acinus lumenébe) kerül, mivel a szemcsemembrán összeolvad a sejtmembránnal és felszakad: exocitózis(10-21 B ábra). Az exocitózis egy folyamatosan zajló folyamat, de az idegrendszer hatása vagy a humorális stimuláció jelentősen felgyorsíthatja.

Rizs. 10-21. Exportra szánt fehérje szekréciója fehérjekiválasztó sejtben.

A- tipikus exokrin fehérjét szekretáló sejta sejt bazális részében durva endoplazmatikus retikulum (RER) sűrűn csomagolt rétegeit tartalmazza, melynek riboszómáin az exportált fehérjék szintetizálódnak (lásd 10-20. ábra). A RER sima végein fehérjéket tartalmazó vezikulák szabadulnak fel, és eljutnak oda cis-a Golgi-apparátus régiói (poszt-transzlációs módosulás), amelyek transzrégióiból a kondenzáló vakuolák különülnek el. Végül a sejt apikális oldalán számos érett szekréciós granulátum található, amelyek készen állnak az exocitózisra (B panel). B- Az ábra exocitózist mutat. A három alsó membránnal körülvett vezikula (szekréciós granulátum; A panel) még szabad a citoszolban, míg a bal felső vezikula a plazmamembrán belső oldalával szomszédos. A jobb felső sarokban lévő hólyagos membrán már egyesült a plazmamembránnal, és a vezikula tartalma a csatorna lumenébe kerül.

A RER üregében szintetizált fehérje kis vezikulákba csomagolódik, amelyek elkülönülnek a RER-től. Fehérjét tartalmazó hólyagok megközelítés Golgi komplexusés egyesül a membránjával. A peptid a Golgi komplexben módosul (fordítás utáni módosítás), például glikolizálódik, majd benne hagyja a Golgi komplexet kondenzáló vakuolák. Bennük a fehérje ismét módosul és

A szekréciós folyamat szabályozása a gyomor-bél traktusban

Az emésztőrendszer külső elválasztású mirigyeit, amelyek a nyelőcső, a gyomor és a belek falain kívül helyezkednek el, mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus idegrendszer efferensei beidegzik. Az emésztőcső falában lévő mirigyeket a nyálkahártya alatti plexus idegei beidegzik. A nyálkahártya hámja és a benne beágyazott mirigyek endokrin sejteket tartalmaznak, amelyek gasztrint, kolecisztokinint, szekretint, GIP-et szabadítanak fel. (glükózfüggő inzulin-felszabadító peptid)és hisztamin. A vérbe jutva ezek az anyagok szabályozzák és koordinálják a gyomor-bél traktus mozgékonyságát, szekrécióját és emésztését.

Sok, sőt talán az összes szekréciós sejt nyugalmi állapotban kis mennyiségű folyadékot, sókat és fehérjéket választ ki. A reabszorbeáló hámtól eltérően, amelyben az anyagok transzportja a bazolaterális membrán Na + /K + -ATPázának aktivitása által biztosított Na + gradienstől függ, a szekréció szintje szükség esetén jelentősen növelhető. Kiválasztás stimulálásaúgy hajtható végre idegrendszerígy és humorális.

Az egész gyomor-bél traktusban a hormonokat szintetizáló sejtek szétszóródnak a hámsejtek között. Számos jelzőanyagot bocsátanak ki: ezek egy része a véráramon keresztül eljut a célsejtekhez (endokrin hatás), mások - parahormonok - a velük szomszédos sejtekre hatnak (parakrin hatás). A hormonok nemcsak a különféle anyagok kiválasztásában részt vevő sejtekre hatnak, hanem a gyomor-bél traktus simaizomzatára is (serkentik annak aktivitását vagy gátolják). Ezenkívül a hormonok trofikus vagy antitróf hatást fejthetnek ki a gyomor-bél traktus sejtjeire.

Endokrin sejtek A gasztrointesztinális traktus részei palack alakúak, keskeny része mikrobolyhokkal van ellátva, és a bél lumen felé irányul (10-22. ábra A). Az anyagok transzportját biztosító hámsejtekkel ellentétben az endokrin sejtek bazolaterális membránjának közelében fehérjéket tartalmazó granulátumok találhatók, amelyek részt vesznek a sejtbe történő szállítás és az amin prekurzor anyagok dekarboxilezési folyamataiban. Az endokrin sejtek szintetizálnak, beleértve a biológiailag aktívakat is 5-hidroxi-trimptamin. Ilyen

Az endokrin sejteket APUD-nak nevezik (amin prekurzor felvétele és dekarboxilezése) sejtek, mivel mindegyik tartalmaz transzportereket, amelyek szükségesek a triptofán (és hisztidin) felvételéhez, és olyan enzimeket, amelyek biztosítják a triptofán (és hisztidin) triptaminná (és hisztaminná) történő dekarboxilációját. Összesen legalább 20 jelzőanyag termelődik a gyomor és a vékonybél endokrin sejtjeiben.

Gasztrin, példának vesszük, szintetizálják és felszabadítják VAL VEL(asztrin)-sejtek. A G-sejtek kétharmada a gyomor antrumát bélelő hámban, egyharmada pedig a nyombél nyálkahártyájában található. A gasztrin két aktív formában létezik G34És G17(a névben szereplő számok a molekulát alkotó aminosavak számát jelzik). Mindkét forma különbözik egymástól az emésztőrendszerben történő szintézis helyében és a biológiai felezési időben. A gasztrin mindkét formájának biológiai aktivitása annak köszönhető A peptid C-terminálisa- Próbálja ki a Met-Asp-Phe(NH2)-t. Ez az aminosav-szekvencia megtalálható a szintetikus pentagasztrinben, a BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH 2) is, amelyet a gyomorszekréciós funkció diagnosztizálására juttatnak be a szervezetbe.

számára ösztönző kiadás A vérben lévő gasztrin elsősorban a fehérje bomlástermékeinek jelenléte a gyomorban vagy a duodenum lumenében. A vagus ideg efferens rostjai szintén serkentik a gasztrin felszabadulását. A paraszimpatikus idegrendszer rostjai nem közvetlenül aktiválják a G-sejteket, hanem az interneuronokon keresztül, amelyek felszabadítják GPR(gasztrin-felszabadító peptid). A gasztrin felszabadulása a gyomor antrumában gátolt, ha a gyomornedv pH-értéke 3 alá csökken; Így egy negatív visszacsatolási hurok keletkezik, melynek segítségével túlságosan vagy túl sokáig leáll a gyomornedv-elválasztás. Egyrészt az alacsony pH szint közvetlenül gátolja G-sejtek antrum a gyomor, másrészt serkenti a szomszédos D sejtek amelyek szomatosztatint szabadítanak fel (SIH). Ezt követően a szomatosztatin gátló hatást fejt ki a G-sejtekre (parakrin hatás). A gasztrin szekréció gátlásának másik lehetősége az, hogy a vagus idegrostok stimulálhatják a szomatosztatin szekréciót a D-sejtekből. CGRP(kalcitonin génnel rokon peptid)- ergikus interneuronok (10-22. B ábra).

Rizs. 10-22. A szekréció szabályozása.

A- a gyomor-bél traktus endokrin sejtje. B- a gasztrin szekréció szabályozása a gyomor antrumában

Nátrium reabszorpciója a vékonybélben

A fő részlegek, ahol folyamatok zajlanak reabszorpció(vagy orosz terminológiában szívás) a gyomor-bél traktusban a jejunum, az ileum és a felső vastagbél található. A jejunum és az ileum sajátossága, hogy luminális membránjuk felülete több mint 100-szorosára nő a bélbolyhok és a magas kefeszegély miatt.

A sók, a víz és a tápanyagok visszaszívódási mechanizmusa hasonló a vesékhez. Az anyagok szállítása a gyomor-bél traktus hámsejtjein a Na + /K + -ATPáz vagy H + /K + -ATPáz aktivitásától függ. A transzporterek és ioncsatornák eltérő beépülése a luminális és/vagy bazolaterális sejtmembránba meghatározza, hogy melyik anyag szívódik fel újra, vagy melyik szekretálódik az emésztőcső lumenébe.

A vékony- és vastagbélben számos felszívódási mechanizmus ismert.

A vékonybél esetében a felszívódási mechanizmusok az ábrán láthatók. 10-23 A és

rizs. 10-23 V.

1. mechanizmus(10-23 A ábra) elsősorban lokalizált a jejunumban. Na A + -ionok itt lépik át az ecsethatárt különféle eszközök segítségével hordozó fehérjék amelyek a sejtbe irányított (elektrokémiai) Na+ gradiens energiáját használják fel a reabszorpcióra glükóz, galaktóz, aminosavak, foszfát, vitaminokés egyéb anyagok, tehát ezek az anyagok (másodlagos) aktív transzport (kotranszport) eredményeként kerülnek a sejtbe.

2. mechanizmus(10-23 B ábra) a jejunum és az epehólyag velejárója. Kettő egyidejű lokalizálásán alapul szállítók a luminális membránban, ioncserét biztosítva Na+/H+És Cl - /HCO 3 - (antiport), amely lehetővé teszi a NaCl visszaszívását.

Rizs. 10-23. Na + reabszorpciója (abszorpciója) a vékonybélben.

A- Na +, Cl - és glükóz kapcsolt reabszorpciója a vékonybélben (elsősorban a jejunumban). A sejtbe irányított Na+ elektrokémiai gradiense, amelyet a Na+ tart fenn/ K+ -ATPáz, a luminális transzporter (SGLT1) hajtóereje, melynek segítségével a másodlagos aktív transzport mechanizmusán keresztül a Na + és a glükóz bejut a sejtbe (kotranszport). Mivel a Na+ töltésű és a glükóz semleges, a luminális membrán depolarizálódik (elektrogén transzport). Az emésztőcső tartalma negatív töltést kap, ami elősegíti a Cl visszaszívódását - szoros intercelluláris csomópontokon keresztül. A glükóz a bazolaterális membránon keresztül hagyja el a sejtet a megkönnyített diffúziós mechanizmuson (glükóz transzporter GLUT2) keresztül. Ennek eredményeként egy mól elhasznált ATP-nként 3 mól NaCl és 3 mól glükóz szívódik fel újra. A semleges aminosavak és számos szerves anyag reabszorpciójának mechanizmusa hasonló a glükóznál leírtakhoz.B- NaCl reabszorpció két luminalis membrántranszporter (jejunum, epehólyag) párhuzamos aktivitása miatt. Ha a sejtmembrán közelébe Na + /H + cserét végző hordozó (antiport) és Cl - /HCO 3 - cserét biztosító transzporter (antiport) épül be, akkor munkájuk eredményeként A Na + és Cl - ionok felhalmozódnak a sejtben. Ellentétben a NaCl szekrécióval, ahol mindkét transzporter a bazolaterális membránon található, ebben az esetben mindkét transzporter a luminalis membránban lokalizálódik (NaCl reabszorpció). A Na+ kémiai gradiens a H+ szekréció hajtóereje. A H + ionok az emésztőcső lumenébe jutnak, az OH - ionok pedig a sejtben maradnak, amelyek reakcióba lépnek a CO 2 -vel (a reakciókatalizátor a karboanhidráz). A sejtben felhalmozódnak a HCO 3 - anionok, amelyek kémiai gradiense adja a mozgatóerőt a Cl - sejtbe szállító hordozó számára. Cl - bazolaterális Cl - csatornákon keresztül hagyja el a sejtet. (az emésztőcső lumenében a H + és a HCO 3 - egymással reakcióba lépve H 2 O és CO 2 keletkezik). Ebben az esetben 1 mól ATP-re számítva 3 mol NaCl újraabszorbeálódik

Nátrium reabszorpciója a vastagbélben

A vastagbélben való felszívódás mechanizmusa némileg eltér a vékonybélben tapasztaltaktól. Itt két olyan mechanizmust is figyelembe vehetünk, amelyek ebben a szakaszban dominálnak, amint azt az ábra szemlélteti. A 10-23. ábrákon az 1. mechanizmus (10-24 A ábra) és a 2. mechanizmus (10-24 B ábra) szerepel.

1. mechanizmus(10-24 A ábra) a proximális régióban dominál vastagbél. Lényege, hogy a Na+ ezen keresztül jut be a sejtbe luminális Na + csatornák.

2. mechanizmus(10-24 B ábra) a vastagbélben a luminalis membránon található K + /H + -ATPáznak köszönhetően jelenik meg, a K + ionok elsősorban aktívan szívódnak fel.

Rizs. 10-24. A Na + reabszorpciója (abszorpciója) a vastagbélben.

A- Na+ reabszorpció luminálison keresztül Na+-csatornák (elsősorban a proximális vastagbélben). A sejtbe irányított ionok gradiense mentén Na+felszívódhat a másodlagos aktív transzport mechanizmusaiban való részvétellel hordozók segítségével (kotranszport vagy antiport), és passzívan bejuthat a sejtbe.Na+-csatornák (ENaC = Epithelial Na+Csatorna), a luminális sejtmembránban lokalizálódik. Ugyanaz, mint az ábrán. 10-23 A, a Na + sejtbe való bejutásának ez a mechanizmusa elektrogén, ezért ebben az esetben a tápcső lumenének tartalma negatívan töltődik, ami elősegíti a Cl - reabszorpcióját az intercelluláris szoros csomópontokon keresztül. Az energiaegyensúly az ábrán látható. 10-23 A, 3 mol NaCl 1 mol ATP-re.B- a H + /K + -ATPáz munkája elősegíti a H + ionok szekrécióját és reabszorpcióK + ionok az elsődleges aktív transzport mechanizmusa révén (gyomor, vastagbél). A gyomor parietális sejtjeinek membránjának eme ATP-energiát igénylő „pumpájának” köszönhetően a H + ionok nagyon nagy koncentrációban halmozódnak fel az emésztőcső lumenében (ezt a folyamatot az omeprazol gátolja). A vastagbélben található H + /K + -ATPáz elősegíti a KHCO 3 visszaszívódását (az oubain gátolja). Minden kiválasztott H+ ion után egy OH - ion marad a sejtben, amely reakcióba lép a CO 2 -vel (a reakció katalizátora a karboanhidráz), és HCO 3 - keletkezik. HCO 3 - a Cl - /HCO 3 - cseréjét biztosító transzporter segítségével elhagyja a parietális sejtet a bazolaterális membránon (antiport; itt nem látható), a HCO 3 - kilépése a vastagbél hámsejtjéből a HCO^ csatornán keresztül történik . 1 mol reabszorbeált KHCO 3 után 1 mol ATP fogy el, azaz. Egy meglehetősen „drága” eljárásról beszélünk. Ebben az esetbenNa+A /K + -ATPáz nem játszik jelentős szerepet ebben a mechanizmusban, ezért nem lehet sztöchiometrikus kapcsolatot azonosítani a felhasznált ATP mennyisége és az átvitt anyagok mennyisége között.

A hasnyálmirigy exokrin funkciója

Hasnyálmirigy van exokrin készülék(együtt endokrin rész), amely fürt alakú végszakaszokból áll - acini(lebenyek). Egy elágazó csatornarendszer végein helyezkednek el, amelynek hámja viszonylag egységesnek tűnik (10-25. ábra). Más külső elválasztású mirigyekhez képest a hasnyálmirigy különösen szembetűnő a myoepithelialis sejtek teljes hiányában. Ez utóbbi a többi mirigyben támogatja a terminális szakaszokat a szekréció során, amikor megnő a nyomás a kiválasztó csatornákban. A myoepithelialis sejtek hiánya a hasnyálmirigyben azt jelenti, hogy az acinus sejtek könnyen felrobbannak a szekréció során, így bizonyos, a bélbe történő exportra szánt enzimek a hasnyálmirigy interstitiumába kerülnek.

Exokrin hasnyálmirigy

a lebenyek sejtjéből emésztőenzimeket választanak ki, amelyek semleges pH-jú folyadékban oldódnak és Cl - ionokkal dúsítottak, ill.

kiválasztó csatorna sejtek - fehérjementes lúgos folyadék. Az emésztőenzimek közé tartoznak az amilázok, lipázok és proteázok. A bikarbonát a kiválasztócsatorna sejtjeinek szekréciójában szükséges a sósav semlegesítéséhez, amely a gyomorból a nyombélbe kerül. A vagus idegvégződéseiből származó acetilkolin a lebenyek sejtjeiben aktiválja a szekréciót, míg a kiválasztó csatornákban a sejtek szekrécióját elsősorban a vékonybél nyálkahártyájának S sejtjeiben szintetizált szekretin serkenti. A kolinerg stimulációra kifejtett moduláló hatása miatt a kolecisztokinin (CCK) hatással van az acinussejtekre, aminek következtében szekréciós aktivitásuk fokozódik. A kolecisztokinin serkentő hatással van a hasnyálmirigy-csatorna hámsejtek szekréciójának szintjére is.

Ha a váladék kiáramlása nehéz, mint a cisztás fibrózis (cisztás fibrózis) esetén; ha a hasnyálmirigy-lé különösen viszkózus; vagy ha gyulladás vagy lerakódások következtében a kiválasztócsatorna beszűkült, az hasnyálmirigy-gyulladáshoz (pancreatitis) vezethet.

Rizs. 10-25. Az exokrin hasnyálmirigy szerkezete.

Az ábra alsó része sematikusan mutatja egy elágazó csatornarendszer eddigi elképzelését, amelynek végein acini (végszakaszok) találhatók. A kinagyított képen látható, hogy az acini valójában egymással összekapcsolt szekréciós tubulusok hálózata. Az extralobuláris csatorna egy vékony intralobuláris vezetéken keresztül kapcsolódik az ilyen szekréciós tubulusokhoz

A hasnyálmirigy-sejtek bikarbonát szekréciójának mechanizmusa

A hasnyálmirigy naponta körülbelül 2 liter folyadékot választ ki. Az emésztés során a szekréció szintje a nyugalmi állapothoz képest sokszorosára nő. Nyugalomban, éhgyomorra a szekréció szintje 0,2-0,3 ml/perc. Étkezés után a váladékszint 4-4,5 ml/perc-re emelkedik. A szekréció sebességének ezt a növekedését emberben elsősorban a kiválasztó csatornák hámsejtjei érik el. Míg az acini semleges, kloridban gazdag levet választanak ki, benne oldott emésztőenzimekkel, addig a kiválasztó utak hámja magas bikarbonátkoncentrációjú lúgos folyadékot lát el (10-26. ábra), ami emberben több mint 100 mmol . Ennek a váladéknak a HC1-tartalmú chyme-mal való keverésének eredményeként a pH olyan értékekre emelkedik, amelyeknél az emésztőenzimek maximálisan aktiválódnak.

Minél nagyobb a hasnyálmirigy szekréció sebessége, annál magasabb bikarbonát koncentráció V

hasnyálmirigylé. Ahol klorid koncentráció a bikarbonát koncentráció tükörképeként viselkedik, így mindkét anion koncentrációjának összege a szekréció minden szintjén ugyanaz marad; egyenlő a K+ és Na+ ionok összegével, amelyek koncentrációja éppolyan kicsi, mint a hasnyálmirigynedv izotóniája. A hasnyálmirigynedvben lévő anyagok ilyen aránya azzal magyarázható, hogy a hasnyálmirigyben két izotóniás folyadék választódik ki: az egyik NaCl-ban gazdag (acini), a másik NaHCO 3 -ban gazdag (kiválasztó utak) (10-26. ábra). ). Nyugalmi állapotban mind az acini, mind a hasnyálmirigy-csatornák kis mennyiségű váladékot választanak ki. Nyugalomban azonban az acini szekréció dominál, aminek következtében a végső váladék C1 -ben gazdag. A mirigy stimulálásakor secretin nő a csatornahám szekréciós szintje. Ebben a tekintetben a kloridkoncentráció egyidejűleg csökken, mivel az anionok összege nem haladhatja meg a kationok (állandó) összegét.

Rizs. 10-26. A NaHCO 3 szekréció mechanizmusa hasnyálmirigy ductus sejtekben hasonló a bélben lévő NaHC0 3 szekrécióhoz, mivel függ a bazolaterális membránon lokalizált Na + /K + -ATPáztól és a Na + /H + ionokat cserélő transzportfehérjétől is ( antiport) bazolaterális membránon keresztül. Ebben az esetben azonban a HCO 3 - nem az ioncsatornán keresztül jut be a mirigycsatornába, hanem egy anioncserét biztosító hordozófehérje segítségével. Működésének fenntartásához egy párhuzamosan kapcsolt Cl - csatornának biztosítania kell a Cl - ionok újrahasznosítását. Ez a Cl-csatorna (CFTR = Cisztás fibrózis transzmembrán vezetőképesség-szabályozó) hibás cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél (=Cisztás fibrózis), ami viszkózusabbá és HCO 3 -ban szegényebbé teszi a hasnyálmirigy-szekréciót -. A mirigycsatornában lévő folyadék negatívan töltődik az intersticiális folyadékhoz képest a Cl - felszabadulása következtében a sejtből a csatorna lumenébe (és a K + bejutása a sejtbe a bazolaterális membránon keresztül), ami elősegíti a Na + passzív diffúziója a mirigycsatornába az intercelluláris szoros csomópontok mentén. A HCO 3 - szekréció magas szintje nyilvánvalóan azért lehetséges, mert a HCO 3 - másodlagosan aktívan bejut a sejtbe egy hordozófehérje segítségével, amely a Na + -HCO 3 - kapcsolt transzportját végzi (szimport; NBC hordozó fehérje, nincs ábrázolva a képen látható ábrán; SITS transzporter fehérje)

A hasnyálmirigy enzimek összetétele és tulajdonságai

A ductus sejtekkel ellentétben az acinus sejtek kiválasztódnak emésztőenzimek(10-1. táblázat). Ezen kívül acini ellátás nem enzimatikus fehérjék mint például az immunglobulinok és a glikoproteinek. Az emésztőenzimek (amilázok, lipázok, proteázok, DNázok) szükségesek az élelmiszer-összetevők normál emésztéséhez. Vannak adatok

hogy a bevitt táplálék összetételétől függően változik az enzimkészlet. A hasnyálmirigy, hogy megvédje magát a saját proteolitikus enzimei általi önemésztéstől, inaktív prekurzorok formájában választja ki azokat. Így például a tripszin tripszinogénként szekretálódik. Kiegészítő védelemként a hasnyálmirigy lé tripszin inhibitort tartalmaz, amely megakadályozza annak aktiválódását a kiválasztó sejtekben.

Rizs. 10-27. A hasnyálmirigy acinussejtek által kiválasztott legfontosabb emésztőenzimeinek és acinus nem enzimatikus fehérjéknek tulajdonságai (10-1. táblázat)

10-1. táblázat. Hasnyálmirigy enzimek

*Sok hasnyálmirigy emésztőenzim két vagy több formában létezik, amelyek relatív molekulatömegükben, optimális pH-értékükben és izoelektromos pontjukban különböznek.

** Osztályozási rendszer Enzyme Commission, International Union of Biochemistry

A hasnyálmirigy endokrin funkciója

Szigetelő berendezés van endokrin hasnyálmirigyés a szövetnek csak 1-2%-át teszi ki, túlnyomórészt annak exokrin részét. Ezeknek körülbelül 20%-a α -sejtek, amelyben glukagon képződik, 60-70%-a β -sejtek, amelyek inzulint és amilint termelnek, 10-15% - δ -sejtek, amelyek az inzulin és a glukagon szekrécióját gátló szomatosztatint szintetizálják. Egy másik típusú sejt az F-sejtek hasnyálmirigy-polipeptidet (más néven PP-sejteket) termel, amely a kolecisztokinin antagonistája lehet. Végül vannak G-sejtek is, amelyek gasztrint termelnek. A hormonok vérbe történő felszabadulásának gyors modulálását biztosítja ezeknek az endokrin aktív sejteknek a Langerhans-szigetekkel (ún.

tehát a felfedező – német orvostanhallgató – tiszteletére), lehetővé téve parakrin kontroll valamint a transzmitter anyagok és szubsztrátok további közvetlen intracelluláris transzportja számos Gap Junctions(szoros intercelluláris csomópontok). Mert a V. pancreatica a portális vénába áramlik, a májban, az anyagcsere legfontosabb szervében az összes hasnyálmirigyhormon koncentrációja 2-3-szor magasabb, mint az érrendszer többi részében. Stimulálással ez az arány 5-10-szeresére nő.

Általában az endokrin sejtek két kulcsot választanak ki a szénhidrogén-anyagcsere szabályozására hormon: inzulinÉs glukagon. E hormonok szekréciója elsősorban attól függ vércukor koncentrációés modulált szomatosztatin, a szigetek harmadik legfontosabb hormonja, a gyomor-bélrendszeri hormonokkal és az autonóm idegrendszerrel együtt.

Rizs. 10-28. Langerhans szigete

A hasnyálmirigy glukagon és inzulin hormonjai

glukagonα-vá szintetizálódik -sejtek. A glukagon egyetlen láncból áll, 29 aminosavból, molekulatömege 3500 Da (10-29. ábra A, B). Aminosavszekvenciája homológ számos gasztrointesztinális hormonnal, mint például a szekretinnel, a vazoaktív intestinális peptiddel (VIP) és a GIP-pel. Evolúciós szempontból ez egy nagyon régi peptid, amely nem csak az alakját, hanem néhány fontos funkcióját is megőrizte. A glukagon egy preprohormonon keresztül szintetizálódik a hasnyálmirigy-szigetek α-sejtjeiben. Az emberben a glukagonhoz hasonló peptidek ezenkívül különféle bélsejtekben is termelődnek (enteroglukagon vagy GLP 1). A proglukagon poszttranszlációs hasítása a bél és a hasnyálmirigy különböző sejtjeiben eltérően megy végbe, így sokféle peptid képződik, amelyek funkciója még nem tisztázott. A vérben keringő glukagon körülbelül 50%-ban kötődik a plazmafehérjékhez; ez az ún nagy plazma glukagon, biológiailag nem aktív.

Inzulinβ-vé szintetizálódik -sejtek. Az inzulin két peptidláncból áll, egy 21 aminosavból álló A-láncból és egy 30 aminosavból álló B-láncból; molekulatömege körülbelül 6000 Da. Mindkét láncot diszulfidhidak kötik össze (10-29 B ábra), és egy prekurzorból képződnek, proinzulin a C-lánc (kötőpeptid) proteolitikus hasítása következtében. Az inzulinszintézis génje a humán 11-es kromoszómán található (10-29 D. ábra). Az endoplazmatikus retikulumban (ER) a megfelelő mRNS segítségével szintetizálódik preproinzulin molekulatömege 11 500 Da. A szignálszekvencia szétválása és az A, B és C láncok közötti diszulfidhidak kialakulása következtében megjelenik a proinzulin, amely a mikrovezikulákban

cula a Golgi-apparátusba kerül. Ott a C-lánc lehasad a proinzulinból, és cink-inzulin hexamerek képződnek - egy raktározási forma „érett” szekréciós szemcsékben. Tisztázzuk, hogy a különböző állatokból és emberekből származó inzulin nem csak az aminosav-összetételben különbözik, hanem az α-hélixben is, amely meghatározza a hormon másodlagos szerkezetét. Bonyolultabb a harmadlagos szerkezet, amely a hormon biológiai aktivitásáért és antigén tulajdonságaiért felelős területeket (központokat) képez. A monomer inzulin harmadlagos szerkezete tartalmaz egy hidrofób magot, amely felületén styloid folyamatokat hoz létre, amelyek hidrofil tulajdonságokkal rendelkeznek, kivéve két nem poláris régiót, amelyek az inzulinmolekula aggregációs tulajdonságait biztosítják. Az inzulinmolekula belső szerkezete fontos a receptorával való interakcióhoz és a biológiai hatás megnyilvánulásához. A röntgendiffrakciós analízis kimutatta, hogy a kristályos cink-inzulin egy hexamer egysége három dimerből áll, amelyek egy tengely köré vannak hajtva, amelyen két cinkatom található. A proinzulin az inzulinhoz hasonlóan dimereket és cinktartalmú hexamereket képez.

Az exocitózis során az inzulin (A- és B-láncok) és a C-peptid ekvimoláris mennyiségben szabadul fel, az inzulin körülbelül 15%-a marad proinzulinként. Maga a proinzulin csak nagyon korlátozott biológiai hatással bír, a C-peptid biológiai hatásáról még mindig nincs megbízható információ. Az inzulin felezési ideje nagyon rövid, körülbelül 5-8 perc, míg a C-peptid felezési ideje 4-szer hosszabb. A klinikán a C-peptid plazmában történő mérését a β-sejtek funkcionális állapotának paramétereként használják, és még inzulinterápia mellett is lehetővé válik az endokrin hasnyálmirigy maradék szekréciós kapacitásának felmérése.

Rizs. 10-29. A glukagon, a proinzulin és az inzulin szerkezete.

A- glukagon szintetizálódik benneα -cellák és szerkezete a panelen látható. B- inzulin szintetizálódikβ -sejtek. BAN BEN- a hasnyálmirigybenβ -az inzulint termelő sejtek egyenletesen oszlanak el, míg A glukagont termelő α-sejtek a hasnyálmirigy farkában koncentrálódnak. A C-peptid hasítása következtében ezeken a területeken megjelenik az inzulin, amely két láncból áll:AÉs V.G- az inzulin szintézis sémája

Az inzulinszekréció sejtmechanizmusa

A hasnyálmirigy β-sejtjei a GLUT2 transzporteren keresztül bejutva növelik az intracelluláris glükózszintet, és metabolizálják a glükózt, valamint a galaktózt és a mannózt, amelyek mindegyike indukálhatja az inzulin szigetek szekrécióját. Egyéb hexózok (pl. 3-O-metil-glükóz vagy 2-dezoxiglükóz), amelyek a β-sejtekbe transzportálódnak, de ott nem metabolizálódnak, és nem serkentik az inzulinszekréciót. Néhány aminosav (különösen az arginin és a leucin) és a kis ketosavak (α-ketoizokaproát), valamint ketohexózok(fruktóz) gyengén serkentheti az inzulinszekréciót. Az aminosavak és a ketosavak nem osztoznak a hexózokkal, kivéve oxidáció a citromsav cikluson keresztül. Ezek az adatok arra a feltételezésre vezettek, hogy a különböző anyagok metabolizmusából szintetizált ATP részt vehet az inzulin szekréciójában. Ennek alapján a β-sejtek inzulinszekréciójának 6 szakaszát javasolták, amelyeket az 1. ábra felirata vázol fel. 10-30.

Nézzük meg részletesebben az egész folyamatot. Az inzulinszekréciót elsősorban a vércukor koncentráció, ez azt jelenti, hogy a táplálékfelvétel serkenti a szekréciót, és amikor a glükózkoncentráció csökken, például koplaláskor (böjt, diéta), a felszabadulás gátolt. Az inzulint általában 15-20 perces időközönként választják ki. Ilyen pulzáló váladék, fontosnak tűnik az inzulin hatékonysága szempontjából, és biztosítja a megfelelő inzulinreceptor működést. Az inzulinszekréció intravénás glükózzal történő stimulálása után, kétfázisú szekréciós válasz. Az első fázisban perceken belül megtörténik az inzulin maximális felszabadulása, ami néhány perc múlva ismét gyengül. Körülbelül 10 perc elteltével a második fázis folytatódik fokozott inzulinszekrécióval. Úgy tartják, hogy más

az inzulin tárolási formái. Az is lehetséges, hogy a szigetsejtek különböző parakrin és autoregulációs mechanizmusai felelősek az ilyen kétfázisú szekrécióért.

Stimulációs mechanizmus Az inzulin glükóz vagy hormonok általi szekréciója nagyrészt érthető (10-30. ábra). A kulcs a koncentráció növelése ATP a glükóz oxidációja következtében, amely a plazma glükózkoncentrációjának növekedésével hordozó által közvetített transzport segítségével megnövekedett mennyiségben jut be a β-sejtekbe. Ennek eredményeként az ATP- (vagy ATP/ADP arány) függő K + csatorna gátlása és a membrán depolarizálódik. Ennek eredményeként megnyílnak a feszültségfüggő Ca 2+ csatornák, az extracelluláris Ca 2+ beáramlik és aktiválja az exocitózis folyamatát. Az inzulin lüktető felszabadulása a tipikus β-sejtek „kitöréses” kisülési mintájának eredménye.

Az inzulin hatásának sejtmechanizmusai nagyon változatos és még nem teljesen érthető. Az inzulinreceptor egy tetradimer, és két extracelluláris α-alegységből áll, amelyek specifikus kötőhelyekkel rendelkeznek az inzulin számára, valamint két β-alegységből, amelyeknek van egy transzmembrán és egy intracelluláris része. A receptor a családhoz tartozik tirozin kináz receptorokés szerkezetében nagyon hasonló a szomatomedin C (IGF-1) receptorhoz. Az inzulinreceptor β-alegységei a sejt belsejében nagyszámú tirozin-kináz domént tartalmaznak, amelyek az első szakaszban aktiválódnak. autofoszforiláció. Ezek a reakciók nélkülözhetetlenek a downstream kinázok (pl. foszfatidil-inozitol-3-kináz) aktiválásához, amelyek aztán különféle foszforilációs folyamatokat indukálnak, amelyeken keresztül a legtöbb metabolizmusban részt vevő enzim aktiválódik az effektor sejtekben. Kívül, internalizálás Az inzulin a receptorával együtt a sejtbe szintén fontos lehet specifikus fehérjék expressziójában.

Rizs. 10-30. Az inzulin szekréció mechanizmusaβ -sejtek.

Az extracelluláris glükózszint emelkedése a szekréció kiváltó oka A β-sejtek inzulint termelnek, ami hét lépésben megy végbe. (1) A glükóz a GLUT2 transzporteren keresztül jut be a sejtbe, amelynek működését a glükóznak a sejtbe történő megkönnyített diffúziója közvetíti. (2) A megnövekedett glükózbevitel serkenti a celluláris glükóz metabolizmusát, és az [ATP]i vagy [ATP]i/[ADP]i növekedéséhez vezet. (3) Az [ATP]i vagy [ATP]i/[ADP]i növekedése gátolja az ATP-érzékeny K+ csatornákat. (4) Az ATP-érzékeny K + csatornák gátlása depolarizációt, azaz depolarizációt okoz. V m pozitívabb értékeket vesz fel. (5) A depolarizáció aktiválja a feszültségfüggő Ca 2+ csatornákat a sejtmembránban. (6) Ezeknek a feszültségfüggő Ca 2+ csatornáknak az aktiválása megnöveli a Ca 2+ ionok beáramlását és ezáltal az i -t, ami szintén Ca 2+ által indukált Ca 2+ felszabadulását okozza az endoplazmatikus retikulumból (ER). (7) Az i felhalmozódása exocitózishoz vezet, és a szekréciós szemcsékben lévő inzulin felszabadul a vérbe

A máj ultrastruktúrája

A máj és az epeutak ultrastruktúrája az ábrán látható. 10-31. Az epét a májsejtek választják ki az epecsatornába. Az epecsatornák, amelyek a májlebeny perifériáján egyesülnek egymással, nagyobb epevezetékeket képeznek - perilobuláris epevezetékeket, amelyek epitéliummal és hepatocitákkal vannak bélelve. A perilobuláris epeutak az interlobuláris epeutakba ürülnek, amelyeket cuboidális hám borít. Anasztomózis között

önmagukban és méretük növekedésével nagy sövénycsatornákat alkotnak, amelyeket a portális traktusok rostos szövetei vesznek körül, és összeolvadnak a lebenyes bal és jobb májcsatornákkal. A máj alsó felületén a keresztirányú horony területén a bal és a jobb májcsatorna egyesül, és közös májcsatornát alkot. Ez utóbbi a cisztás csatornával összeolvadva a közös epevezetékbe folyik, amely a duodenum lumenébe nyílik a major nyombélpapillák, vagy a Vater papilla régiójában.

Rizs. 10-31. A máj ultrastruktúrája.

A máj abból álllebenyek (átmérő 1-1,5 mm), amelyeket a periférián a portális véna ágai látnak el(V.portae) és májartéria(A.hepatica). A belőlük származó vér a sinusoidokon keresztül áramlik, amelyek vérrel látják el a májsejteket, majd belép a központi vénába. A hepatociták között cső alakú epekapillárisok vagy csatornák helyezkednek el, amelyeket oldalról szoros csomópontok zárnak le, és nincs saját faluk. Canaliculi biliferi. Epet választanak ki (lásd 10-32. ábra), amely az epevezetékrendszeren keresztül távozik a májból. A májsejteket tartalmazó hám megfelel a közönséges külső elválasztású mirigyek (például nyálmirigyek) terminális szakaszainak, az epecsatornák a terminális szakasz lumenének, az epeutak a mirigy kiválasztó csatornáinak, a sinusoidok pedig hajszálerek. Ami szokatlan, hogy a szinuszoidok artériás (O2-ban gazdag) és vénás vér keverékét kapják a portális vénából (szegény oxigénben, de gazdag tápanyagokban és más, a belekből származó anyagokban). A Kupffer-sejtek makrofágok

Az epe összetétele és szekréciója

Epe Különféle vegyületek vizes oldata, amely kolloid oldat tulajdonságaival rendelkezik. Az epe fő összetevői az epesavak (kólikus és kis mennyiségben dezoxikól), foszfolipidek, epe pigmentek, koleszterin. Az epe összetétele tartalmaz még zsírsavakat, fehérjét, bikarbonátokat, nátriumot, káliumot, kalciumot, klórt, magnéziumot, jódot, kis mennyiségű mangánt, valamint vitaminokat, hormonokat, karbamidot, húgysavat, számos enzimet stb. Számos összetevő koncentrációja az epehólyagban 5-10-szer magasabb, mint a májban. Számos komponens, például nátrium, klór, bikarbonátok koncentrációja azonban az epehólyagban való felszívódásuk miatt sokkal alacsonyabb. A máj epében jelenlévő albumin egyáltalán nem mutatható ki a cisztás epében.

Az epe a hepatocitákban termelődik. A hepatocitában két pólust különböztetnek meg: vaszkuláris, amely a mikrobolyhok segítségével kívülről felfogja az anyagokat és bejuttatja a sejtbe, és az epe, ahol az anyagok szabadulnak fel a sejtből. A hepatocita epepólusának mikrobolyhjai az epecsatornák (kapillárisok) eredetét képezik, amelyek falát membránok alkotják

két vagy több szomszédos hepatocita. Az epe képződése a víz, a bilirubin, az epesavak, a koleszterin, a foszfolipidek, az elektrolitok és más összetevők hepatociták általi kiválasztásával kezdődik. A hepatocita szekretáló berendezését lizoszómák, lamellás komplexek, mikrobolyhok és epecsatornák képviselik. A szekréció a mikrobolyhos zónában történik. A bilirubin, az epesavak, a koleszterin és a foszfolipidek, főleg a lecitin, specifikus makromolekuláris komplex - epemicella - formájában választódnak ki. E négy fő komponens aránya, amely normál körülmények között meglehetősen állandó, biztosítja a komplex oldhatóságát. Ezenkívül a koleszterin alacsony oldhatósága jelentősen megnő epesók és lecitin jelenlétében.

Az epe élettani szerepe elsősorban az emésztési folyamathoz kapcsolódik. Az emésztés szempontjából legfontosabbak az epesavak, amelyek serkentik a hasnyálmirigy-szekréciót, és emulgeáló hatást fejtenek ki a zsírokra, ami szükséges a hasnyálmirigy-lipáz általi emésztésükhöz. Az epe semlegesíti a gyomornak a nyombélbe jutó savas tartalmát. Az epefehérjék képesek megkötni a pepszint. Idegen anyagok is ürülnek az epével.

Rizs. 10-32. Az epe szekréciója.

A hepatociták elektrolitokat és vizet választanak ki az epecsatornába. Ezenkívül a hepatociták primer epesókat választanak ki, amelyeket koleszterinből szintetizálnak, valamint másodlagos epesókat és primer epesókat, amelyeket a szinuszoidokból vesznek fel (enterohepatikus recirkuláció). Az epesavak szekrécióját további vízkiválasztás kíséri. A bilirubin, a szteroid hormonok, az idegen anyagok és egyéb anyagok a glutationhoz vagy a glükuronsavhoz kötődve növelik vízoldhatóságukat, és ilyen konjugált formában az epébe szabadulnak fel.

Epesók szintézise a májban

A májepe epesókat, koleszterint, foszfolipideket (elsősorban foszfatidilkolint = lecitint), szteroidokat, valamint salakanyagokat, például bilirubint és sok idegen anyagot tartalmaz. Az epe izotóniás a vérplazmával szemben, elektrolit-összetétele hasonló a vérplazma elektrolit-összetételéhez. Az epe pH-értéke semleges vagy enyhén lúgos.

Epesók koleszterin metabolitok. Az epesókat a májsejtek a portális véna véréből veszik fel, vagy glicinnel vagy taurinnal való konjugáció után intracellulárisan szintetizálják az apikális membránon keresztül az epecsatornába. Az epesók micellákat képeznek: az epében - koleszterinnel és lecitinnel, a bél lumenében pedig - elsősorban rosszul oldódó lipolízis termékekkel, amelyekhez a micellák képződése a reabszorpció szükséges előfeltétele. A lipid-reabszorpció során az epesók ismét felszabadulnak, a terminális csípőbélben felszívódnak és így visszajutnak a májba: a gyomor- és májkeringésbe. A vastagbél hámjában az epesók növelik a hám vízpermeabilitását. Mind az epesók, mind más anyagok kiválasztását a víz ozmotikus gradiensek mentén történő mozgása kíséri. A víz szekréciója, az epesók és egyéb anyagok szekréciója miatt, minden esetben az elsődleges epe mennyiségének 40%-a. maradék 20%

a víz az epevezeték hámsejtjei által kiválasztott folyadékokból származik.

Leggyakoribb epesók- só kólikus, chenode(h)oxikólikus, de(h)oxikólikus és litocholikus epesavak. A májsejtek szinuszos vérből veszik fel őket az NTCP transzporteren (Na+ kotranszport) és az OATP transzporteren (Na+ független transzport; OATP = O organikus A nion -T szállítása P olipeptid) és a hepatocitákban konjugátumot képeznek egy aminosavval, glicin vagy taurin(10-33. ábra). Konjugáció aminosav oldalról polarizálja a molekulát, ami elősegíti annak vízoldhatóságát, míg a szteroid váz lipofil, ami megkönnyíti a kölcsönhatást más lipidekkel. Így a konjugált epesók elláthatják a funkciót tisztítószerek(oldékonyságot biztosító anyagok) általában rosszul oldódó lipideknél: ha az epesók koncentrációja az epében vagy a vékonybél lumenében meghalad egy bizonyos (ún. kritikus micelláris) értéket, spontán módon apró aggregátumokat képeznek a lipidekkel, micellák.

A különféle epesavak evolúciója összefügg azzal, hogy a lipideket oldatban kell tartani a pH-értékek széles tartományában: pH = 7 esetén - epében, pH = 1-2 esetén - gyomorból származó üregben és pH = 4 esetén -5 - miután a chyme-t összekeverték a hasnyálmirigylével. Ez az eltérő pKa miatt lehetséges " - az egyes epesavak értékei (10-33. ábra).

Rizs. 10-33. Epesók szintézise a májban.

A hepatociták a koleszterint kiindulási anyagként használva epesókat, elsősorban kenodezoxikolátot és kolátot képeznek. Ezen (elsődleges) epesók mindegyike konjugálhat egy aminosavhoz, leginkább taurinhoz vagy glicinhez, ami a só pKa értékét 5-ről 1,5-re, illetve 3,7-re csökkenti. a jobb oldalon hidrofilné válik (az ábra középső része).A hat különböző konjugált epesó közül mindkét kolát konjugátum a jobb oldalon látható a teljes képletével. A konjugált epesókat a vékonybél alsó részében lévő baktériumok részben dekonjugálják, majd a C-atomon dehidroxilálódik, így a primer epesókból kenodezoxikolát és kolát, másodlagos epesókból litokolát (az ábrán nem látható) és dezoxikolát képződik. Ez utóbbiak enterohepatikus recirkuláció következtében kerülnek a májba és ismét konjugátumokat képeznek. hogy az epével történő szekréció után ismét részt vegyenek a zsírok visszaszívásában

Az epesók enterohepatikus keringése

100 g zsír megemésztéséhez és visszaszívásához körülbelül 20 g-ra van szüksége epesók. A szervezetben az epesók teljes mennyisége azonban ritkán haladja meg az 5 g-ot, és naponta csak 0,5 g szintetizálódik újra (kolát és chenodoxikolát = elsődleges epesók). A zsírok sikeres felszívódása kis mennyiségű epesó segítségével lehetséges annak köszönhetően, hogy az ileumban az epével kiválasztott epesók 98%-a újra felszívódik a másodlagos aktív transzport mechanizmusán keresztül a Na +-val együtt (kotranszport). , belép a portális véna vérébe és visszatér a májba: enterohepatikus recirkuláció(10-34. ábra). Átlagosan ez a ciklus egy molekula epesó esetében legfeljebb 18-szor megismétlődik, mielőtt az elveszne a széklettel. Ebben az esetben a konjugált epesókat dekonjugálják

a duodenum alsó részében baktériumok segítségével dekarboxileződnek, primer epesók esetén (képződés másodlagos epesók; lásd az ábrát. 10-33). Olyan betegeknél, akiknek a csípőbélét műtéti úton eltávolították, vagy akik krónikus bélgyulladásban szenvednek Morbus Crohn Az epesók nagy része a széklettel távozik, így az emésztés és a zsírok felszívódása károsodik. Steatorrhea(zsír széklet) és felszívódási zavar az ilyen jogsértések következményei.

Érdekes módon a vastagbélbe jutó epesók kis százaléka fontos élettani szerepet játszik: az epesók kölcsönhatásba lépnek a luminális sejtmembrán lipideivel, és növelik annak vízáteresztő képességét. Ha a vastagbélben az epesók koncentrációja csökken, akkor a vastagbélben csökken a víz reabszorpciója, és ennek következtében kialakul hasmenés.

Rizs. 10-34. Az epesók enterohepatikus recirkulációja.

A táplálék zsírtartalmától függ, hogy naponta hányszor keringenek az epesók a belek és a máj között. A normál táplálék emésztésekor az epesók készlete naponta kétszer kering a máj és a belek között, zsírban gazdag ételeknél 5-ször vagy még gyakrabban. Ezért az ábra ábrái csak hozzávetőleges képet adnak

Epe pigmentek

Bilirubin főleg a hemoglobin lebontása során keletkezik. Miután a retikuloendoteliális rendszer makrofágjai elpusztítják az elöregedett vörösvértesteket, a hem gyűrű leválik a hemoglobinról, majd a gyűrű pusztulása után a hemoglobin először biliverdinné, majd bilirubinná alakul. A bilirubint hidrofób jellege miatt a vérplazma albuminhoz kötött állapotban szállítja. A vérplazmából a bilirubint a májsejtek veszik fel, és az intracelluláris fehérjékhez kötődik. A bilirubin ezután a glükuronil-transzferáz enzim részvételével konjugátumokat képez, amelyek vízben oldódóvá alakulnak. mono- és diglukuronidok. A mono- és diglukuronidok transzporteren (MRP2 = sMOAT) keresztül kerülnek az epecsatornába, melyek működéséhez ATP energiára van szükség.

Ha az epében megnő a rosszul oldódó, nem konjugált bilirubin tartalma (általában 1-2%-os micelláris „oldat”), függetlenül attól, hogy ez glükuronil-transzferáz túlterhelés (hemolízis, lásd alább), vagy májműködés következtében következik be. károsodás vagy bakteriális dekonjugáció az epében, majd ún pigment kövek(kalcium-bilirubinát stb.).

Bírság plazma bilirubin koncentrációja kevesebb, mint 0,2 mmol. Ha 0,3-0,5 mmol feletti értékre nő, akkor a vérplazma sárgának tűnik, a kötőszövet (először a sclera, majd a bőr) pedig sárgul, i.e. Ez a bilirubinkoncentráció növekedése a sárgaság (icterus).

A vér magas bilirubinkoncentrációjának számos oka lehet: (1) A vörösvértestek bármilyen okból bekövetkező tömeges elpusztulása, még normál májfunkció esetén is,

a nem konjugált („közvetett”) bilirubin vérplazmakoncentrációja: hemolitikus sárgaság.(2) A glükuronil-transzferáz enzim hibája szintén a nem konjugált bilirubin mennyiségének növekedéséhez vezet a vérplazmában: hepatocelluláris (máj) sárgaság.(3) Posthepatitis sárgaság akkor fordul elő, ha elzáródás van az epeutakban. Ez mind a májban előfordulhat (holosztázis),és azon túl is (daganat vagy kő miatt Ductus choleodochus):obstruktív sárgaság. Az epe felhalmozódik az elzáródás felett; a konjugált bilirubinnal együtt extrudálódik az epecsatornából a dezmoszómákon keresztül az extracelluláris térbe, amely a máj sinusszal és így a máj vénákkal kapcsolódik össze.

Bilirubin metabolitjai pedig visszaszívódnak a bélben (a kiürült mennyiség kb. 15%-a), de csak azután, hogy a glükuronsav lehasad belőlük (anaerob bélbaktériumok hatására) (10-35. ábra). A szabad bilirubint a baktériumok urobilinogénné és szterkobilinogénné (mindkettő színtelen) alakítják át. Oxidálódnak (színes, sárga-narancssárga) végtermékekké urobilinÉs szterkobilin, illetőleg. Ezeknek az anyagoknak egy kis része a keringési rendszer vérébe kerül (elsősorban urobilinogén), és a vesében történő glomeruláris szűrést követően a vizeletbe kerül, ami jellegzetes sárgás színt ad. Ugyanakkor a székletben maradó végtermékek, az urobilin és a szterkobilin barnára színezi azt. Amikor gyorsan áthalad a belekben, a változatlan bilirubin a székletet sárgássá teszi. Ha sem bilirubin, sem bomlástermékei nem találhatók meg a székletben, például holosztázis vagy epevezeték-elzáródás esetén, ennek következménye a széklet szürke színe.

Rizs. 10-35. A bilirubin eltávolítása.

Naponta legfeljebb 230 mg bilirubin ürül ki, amely a hemoglobin lebomlásának eredményeként képződik. A vérplazmában a bilirubin az albuminhoz kötődik. A májsejtekben a glükuron-transzferáz részvételével a bilirubin konjugátumot képez glükuronsavval. Ez a konjugált, vízben sokkal jobban oldódó bilirubin az epébe kerül, és azzal a vastagbélbe kerül. Ott a baktériumok lebontják a konjugátumot, és a szabad bilirubint urobilinogénné és szterkobilinogénné alakítják, amelyekből az oxidáció során urobilin és szterkobilin keletkezik, amelyek barna színt adnak a székletnek. A bilirubin és metabolitjainak kb. 85%-a a széklettel ürül, kb. 15%-a újra felszívódik (enterohepatikus keringés), 2%-a a keringési rendszeren keresztül a vesébe kerül, és a vizelettel ürül.

Vékonybél

A vékonybél biztosítja a táplálék végső emésztését, az összes tápanyag felszívódását, valamint a táplálék mechanikus mozgását a vastagbél felé és bizonyos evakuációs funkciót. A vékonybélnek több szakasza van. Ezeknek a részlegeknek a felépítése megegyezik, de vannak eltérések. A nyálkahártya domborulata körkörös redőket, bélbolyhokat és bélkriptákat képez. A ráncokat a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti hártya képezi. A villák a lamina propria ujj alakú kinövései, felül hámréteggel borítva. A kripták a nyálkahártya lamina propriában lévő hám mélyedései, a vékonybelet bélelő hám egyrétegű prizmaszerű. Ebben a hámban a következők találhatók:

• Oszlopos enterociták
• kehelysejtek
• M sejtek
• Paneth sejtek (acidofób szemcsésséggel)
• Endokrin sejtek
• Differenciálatlan sejtek

A bolyhokat főleg oszlopos hám borítja. Ezek a fő sejtek, amelyek támogatják az emésztési folyamatot. Apikális felületükön mikrobolyhok találhatók, amelyek jelentősen megnövelik a felületet, és a membránjukon enzimek találhatók. Az oszlopos enterociták biztosítják a parietális emésztést és felszívják a lebontott tápanyagokat. A serlegsejtek szétszórva vannak az oszlopos cellák között. Ezek a sejtek üveg alakúak. Citoplazmájuk tele van nyálkahártya-váladékkal. Kis mennyiségben megtalálható a bolyhokon M sejtek- oszlopos enterocita típusa. Apikális felületén kevés mikrobolyhos található, a plazmalemma mély redőket képez. Ezek a sejtek antigéneket termelnek és a limfocitákba továbbítják. A bolyhos hám alatt laza kötőszövet található, egyetlen simaizomsejtekkel és jól fejlett plexusokkal. A bolyhokban lévő hajszálerek fenestráltak, ami biztosítja a könnyebb felszívódást. A kripták lényegében a bélmirigyek. A kripták alján rosszul differenciált sejtek fekszenek. Osztódásuk biztosítja a kripták és bolyhok hámjának regenerálódását. Minél magasabban érnek a felszínre, annál differenciáltabbak lesznek a kriptasejtek.A bélnedv képződésében a serlegsejtek, az M-sejtek és a Paneth-sejtek vesznek részt, mivel a bél lumenébe kiválasztott szemcséket tartalmaznak. A granulátum dipeptidázokat és lizozimot tartalmaz. A kripták endokrin sejteket tartalmaznak:

1. Az EK-sejtek szerotonint termelnek
2. Az ECL sejtek hisztamint termelnek
3. A P-sejtek bambazint termelnek
4. És az enteroglukagont szintetizáló sejtek
5. A K-sejtek pankreozinint termelnek

A kripták hosszát a nyálkahártya izmos lemeze korlátozza. Két réteg simaizomsejtek alkotják (belső körkörös, külső hosszanti). A bolyhok részét képezik, biztosítva mozgásukat. A submucosa jól fejlett. Neuromuszkuláris plexust és izomszöveti területeket tartalmaz. Sőt, minél közelebb van a vastagbélhez, annál több a limfoid szövet, amely plakkokká (Player's plaques) egyesül. Az izomréteget a következők alkotják:

1. Belső kör alakú réteg
2. Külső hosszanti réteg

Közöttük található az ideg- és érhártyafonat. Kívülről a vékonybelet savós membrán borítja. A hasnyálmirigy és az epehólyag csatornái a duodenumba nyílnak. Ez magában foglalja a gyomor savas tartalmát is. Itt semlegesítik, és a chyme-t összekeverik az emésztőlével. A nyombélbolyhok rövidebbek és szélesebbek, a nyombélmirigyek a nyálkahártya alatt helyezkednek el. Ezek alveoláris elágazó mirigyek, amelyek nyálkát és enzimeket választanak ki. A fő enzim az enterokináz. Ahogy a vastagbél közeledik a vastagbélhez, a kripták száma megnő, és a serlegsejtek és a limfoid plakkok száma nő. Annak érdekében, hogy ne maradjon le az új érdekes cikkekről, iratkozzon fel

Sok hasnyálmirigy-problémával küzdő ember azon tűnődik, hogy lehet-e szedni a Maaloxot hasnyálmirigy-gyulladásra. Ezt a szert különféle gyomor-bélrendszeri betegségek kezelésére használják, így a hasnyálmirigy kezelésére is bevehető.

Ennek a szervnek a gyulladása a normális emésztési folyamat megzavarását vonja maga után. A mirigy által kiválasztott enzimek idő előtti aktiválása hozzájárul a szerv sejtjeinek és csatornáinak pusztulásához. Ennek aktivátora gyakran a vékonybélbe jutó agresszív gyomornedv. A gyomorváladék semlegesítésére a hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknek antacid gyógyszereket írnak fel. A Maalox ebbe a gyógyszercsoportba tartozik.

Hogyan hatnak az antacidok?

Az „antacids” kifejezés angol fordításban „sav-ellenes”, azaz a gyomornedv savas környezetének semlegesítését jelenti.

A Maalox az antacidok csoportjába tartozó gyógyszer, beleértve:

• magnézium-hidroxid;
• alumínium-hidroxid.

Ezek az anyagok egymással kölcsönhatásba lépve maximális hatékonyságot biztosítanak minimális mellékhatással.

A magnézium-alumínium-hidroxid egy nem felszívódó savlekötő. Nem szívódik fel a belekben, és nem kerül be a véráramba. A gyomorváladék semlegesítésével az antacidok nem termelnek felesleges szén-dioxidot, ami puffadást okoz. Ne féljen attól, hogy a Maalox hatásának vége után megnövekszik a sav felszabadulása.

A hasnyálmirigy-gyulladás kezelésében nagyon fontos a gyomornyálkahártya gyulladásból eredő károsodásának megszüntetése. A Maalox burkoló hatása segít megnyugtatni az irritált membránt és megvédeni az agresszív enzimekkel szemben.

A gyomor környezetének normalizálása ahhoz a tényhez vezet, hogy ennek a szervnek a levének savassága normalizálódik. A vékonybélbe kerülve már nem irritálja a hasnyálmirigyet, a gyulladás megszűnik, a mirigy által kiválasztott enzimek a megszokott módon működhetnek.

Alkalmazási terület

A Maalox az agresszív gyomorsav semlegesítésével pozitív hatással van az egész emésztőrendszerre. Eltávolítja a méreganyagokat a szervezetből, védi a bélnyálkahártyát az irritációtól, elősegíti az emésztőnedvek normális elválasztását.

Mindezek a hatások lehetővé teszik a Maalox alkalmazását:

• gyomor- és nyombélfekély;
• krónikus vagy akut gastroduodenitis;
• hiatus hernia;
• bizonyos gyógyszerek által okozott dyspepsia;
• akut hasnyálmirigy-gyulladás és egyéb emésztőrendszeri betegségek.

A gyógyszer szedése

A Maalox akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén súlyos tünetek esetén alkalmazható. Főleg a járóbeteg-kezelés szakaszában írják fel. Általában a tanfolyam 2-3 hónapig tart.

Hogyan kell bevenni a gyógyszert? A hasnyálmirigy betegségei esetén a gyógyszert étkezés után egy órával, valamint lefekvés előtt kell bevenni. A Maaloxot szuszpenzió és tabletta formájában is beveheti.

Gyomor hiperszekrécióval járó krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén orvoshoz kell fordulni az optimális adagolás előírása érdekében.

Ellenjavallatok és mellékhatások

Számos olyan eset van, amikor nem szedheti a Maaloxot. A gyógyszer ellenjavallt súlyos veseelégtelenségben, csökkent foszfátszintben, laktózhiányban és fruktóz intoleranciában, valamint a monoszacharidok felszívódásának károsodásában szenvedő betegeknél.

A gyógyszer szedése számos mellékhatást okozhat, például:

Ezek a szövődmények leggyakrabban akkor fordulnak elő, ha a gyógyszert helytelenül veszik be, vagy ha intolerálják az összetevőit. A mellékhatások elkerülése érdekében a terméket szigorúan az orvos utasításait és ajánlásait követve kell bevenni.

A duodenogasztrikus reflux olyan patológia, amely akár önálló betegség, akár egy másik emésztőrendszeri betegség tünete lehet. A GHD-vel a duodenum tartalma visszafolyik a gyomor üregébe, míg az utóbbiban megváltozik a savasság szintje, ami megnehezíti az emésztési folyamatot és negatívan befolyásolja a gyomor nyálkahártyáját.

Megtaláljuk, hogyan lehet felismerni a patológiát, milyen modern diagnosztikai módszereket használnak az orvostudományban, és hogy lehetséges-e teljesen megszabadulni a betegségtől gyógyszeres terápia, étrend és hagyományos kezelési módszerek segítségével.

Leírás és osztályozás

A statisztikák szerint a gastroduodenális reflux a bolygó összes lakosának több mint 15% -ánál található. És ha a betegség nem érezteti magát, vagy jelei rendkívül ritkán jelentkeznek, akkor helytelen a jelenségről patológiának beszélni.

A fő diagnosztikai jel, amely elválasztja a patológiát a fiziológiai jelenségtől, a gyomor savasságának szintje, pH-ban mérve. Ha ez a mutató 5 ph fölé emelkedik, reflux diagnosztizálható. De a gyomor savasságának szintjét csak műszeres diagnosztikával lehet meghatározni.

A betegséget a gyomornedv savasságának változásának mértéke alapján osztályozzák a vékonybél tartalom visszafolyása következtében.

• A GHD tüneteivel orvoshoz forduló betegek hozzávetőleg felénél a betegség első fokát diagnosztizálták, amelynél a nyálkahártya enyhén sérült, és nincsenek tünetek.
• A betegek 40% -ánál a patológia második szakaszát diagnosztizálják.
• A fennmaradó 10% a harmadik szakaszban van, amelyet súlyos tünetek jellemeznek.

A reflux a nyálkahártya károsodásának mértékétől és jellegétől függően is osztályozható:

• felületes, amikor az elváltozás csak a nyálkahártya sejtjeit érintette;
• hurutos, amikor a gyomor nyálkahártyája gyulladt és duzzadt;
• erozív, amikor sorvadási gócok vannak a nyálkahártyán;
• epe, amikor a patológia az epe kiáramlásának megsértéséhez vezet.

Megfelelő kezelés nélkül a betegség általában előrehalad, így ugyanazon személynél különböző típusú és stádiumú refluxot diagnosztizálhatnak különböző időpontokban.

A betegség okai

A duodenogasztrikus reflux okai külső és belső okokra oszthatók. Külső alatt olyan tényezőket értünk, amelyek közvetlenül függnek az ember viselkedésétől és életkörülményeitől. Például statisztikailag a GHD gyakoribb azoknál az embereknél, akiknél:

• fizikai inaktivitás;
• szegényes táplálkozás;
• dohányzó;
• alkoholizmus;
• gyógyszerek szedése terhesség alatt;
• egyéb tényezők, amelyek hozzájárulnak a szövetkárosodáshoz, annak ellenére, hogy a gyomornyálkahártya-gát védi őket.

A tünet a következő patológiák klinikai képében is megtalálható:

• a gyomornyílások izomzatának csökkent tónusa;
• hiatus hernia;
• fokozott nyombélnyomás;
• kolecisztitisz;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• Botkin-kór.

Néha a vékonybél tartalmának visszajutása a gyomor üregébe a gyomor-bél traktus szervein végzett sebészeti beavatkozások után következik be.

Tünetek

A fő oka annak, hogy a GHD-t nehéz diagnosztizálni, az a tény, hogy a patológia tünetei a legtöbb esetben teljesen hiányoznak. Ha az emésztési zavar jelei vannak, ezek így nézhetnek ki:

• sárga bevonat a nyelven;
• gyomorégés;
• böfögés;
• puffadás és görcsök a gyomorban étkezés után;
• keserű íz a szájban;
• hányinger és hányás epével.

Nyilvánvaló, hogy a duodenogasztrikus reflux tünetei hasonlóak az emésztőrendszer számos betegségének klinikai képéhez. Ezért ezt a patológiát gyakran véletlenül diagnosztizálják.

Diagnosztika

A gyomor refluxát műszeres diagnosztikai módszerekkel mutatják ki.

1. Az FGDS vagy fibrogasztroszkópia egy olyan vizsgálati módszer, amelyben endoszkópos szondát helyeznek be a nyelőcsövön keresztül a gyomor üregébe. Ez a diagnosztikai módszer nagyon informatív, mivel nem csak vizuálisan vizsgálhatja meg a nyálkahártya állapotát, hanem meghatározhatja a környezet savasságának szintjét és szövetet gyűjthet biopsziához. De a módszernek van egy jelentős hátránya: maga is kiválthatja a reflux kialakulását.
2. A napi ph-metria a leghatékonyabb diagnosztikai módszer, mivel lehetővé teszi a gyomor savasságának éjszakai változásainak nyomon követését. A teszthez egy vékony csövet kell behelyezni az orron keresztül a gyomorba legfeljebb 24 órán keresztül, amely alatt a készülék méri a gyomor pH-értékét. A transznazális beadás lehetővé teszi a páciens számára, hogy a legkisebb zavarás nélkül tudjon beszélni és enni.
3. A hasi szervek ultrahangja szükséges a kóros folyamat forrásainak meghatározásához: az epehólyag, a nyombél és a hasnyálmirigy betegségei.
4. Az esophagogastroduodenoscopy egy olyan vizsgálat, amelyben rugalmas szondát vezetnek be a gyomorba, a kép megjelenítésével a készülék monitorán, valamint az ezt követő szövetmintavétellel a szövettani elemzéshez. Ez lehetővé teszi a gyomornyálkahártya károsodásának mértékének felmérését és a rosszindulatú daganatok jelenlétének kizárását.

A diagnózis felállításához átfogó vizsgálatra, anamnézisre, valamint egy sor laboratóriumi vér- és vizeletvizsgálatra van szükség.

Kezelés

A duodenogasztrikus reflux kezelése olyan intézkedések összessége, amelyek célja az emésztőrendszer mozgékonyságának javítása, a nyálkahártya védelme a sav negatív hatásaitól, valamint az emésztési folyamat megkönnyítése.

Drog terápia

Bármely gyógyszert csak a kezelőorvos írhat fel a szükséges kombinációban. Az öngyógyítás veszélyes, mert torzítja a tüneti képet, és megnehezíti a diagnózist, valamint a patológia előrehaladását.

Hagyományos módszerek

A hagyományos orvoslás módszerei a gyógyszeres terápiával együtt alkalmazhatók. A főzetekkel és infúziókkal végzett kezelés célja ugyanaz, mint a gyógyszeres terápia: a gyomornedv savasságának csökkentése, az emésztés felgyorsítása, a bélmozgás javítása.

1. A lenmagolaj olyan tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek beborítják a gyomor nyálkahártyáját, amelyet étkezés előtt, egy teáskanálonként kell inni. Ön is elkészíthet hasonló hatású szert, ha egy evőkanál lenmagot forrásban lévő vízzel önt le: amikor a magok váladékot választanak ki, éhgyomorra kell meginni az infúziót.
2. A következők gyulladáscsökkentő hatással bírnak a felső emésztőrendszer nyálkahártyájára:

• Orbáncfű;
• zsálya;
• kamilla virágok.

Be kell venni 1 evőkanál száraz gyógynövényt, fel kell önteni 200-250 ml forrásban lévő vízzel, hagyni kell főzni, majd naponta háromszor inni.

1. A következők pozitív hatással vannak a bélmozgásra:

• főzőbanán;
• varjútövis.

A gyógynövényeket hasonló módon főzik, és tea helyett étkezés előtt használják.

Szigorúan tilos a hagyományos orvoslás módszereit használni, mielőtt orvosával konzultálna. Az orvosnak bizonyos főzeteket kell javasolnia a patológia súlyossága és a szedett gyógyszerek alapján.

Diéta

A gyomor-reflux diétája alig tér el a szokásos egészséges étrendtől, amelyet minden jólétével és egészségével foglalkozó embernek be kell tartania.

1. A frakcionált táplálkozás kis adagokat 3-4 óránként. Ugyanakkor minden adagnak kiegyensúlyozottnak kell lennie a tápanyagok (fehérjék, zsírok és szénhidrátok) tekintetében. Ez a táplálkozási megközelítés csökkenti az emésztőrendszer terhelését.
2. A betegnek le kell mondania a durva ételekről a könnyen emészthető élelmiszerek javára, főleg pürék formájában.
3. A gyomor savasságának csökkentése érdekében fontos a savas ételek és ételek teljes mellőzése: citrusfélék, káposzta, paradicsom, alma.
4. A betegeknek több korpát kell fogyasztani.
5. Fontos, hogy teljesen kerüljük a füstölt, sült, sózott és konzerv ételeket.

A beteg étrendjének tartalmaznia kell zabkását, tejet és túrót, alacsony zsírtartalmú húst és halat. Ehet édes gyümölcsöket - banánt és körtét. A hőkezelési módszerek közül érdemesebb a főzést és a gőzölést választani, ezt követően érdemes turmixgépben pürésíteni az ételt.

Lehetséges szövődmények

A GHD leggyakoribb szövődményei a következők:

• C típusú gastritis - a nyálkahártya károsodása a vegyi anyagoknak való kitettség következtében;
• gyomorfekély - a szervszövet károsodása;
• adenokarcinóma – a nyelőcső rosszindulatú daganata;
• gastrooesophagealis reflux - a gyomortartalom visszaáramlása a nyelőcsőbe.

Betegségmegelőzés

A gyomor-bél traktus patológiáinak megelőzése érdekében legalább három feltételt be kell tartani:

• megfelelő kiegyensúlyozott táplálkozás;
• a rossz szokások elutasítása;
• az optimális testsúly fenntartása.

Ha egy személynek már kórtörténetében emésztőrendszeri betegségek (epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.) szerepelnek, fontos, hogy remissziós állapotban tartsák őket, elkerülve az exacerbációkat. Még egy egészséges embernek is rendszeresen meg kell látogatnia az orvost, hogy korai stádiumban észlelje a patológiákat a szervezetben.

Előrejelzés

Ha a betegséget időben észlelik, a prognózis általában kedvező. De nagyon fontos a megfelelő étrend betartása még a remisszióban is, és a rossz szokások örökre feladása:

• dohányzó;
• alkoholos italok fogyasztása;
• fizikai inaktivitás.

Ellenkező esetben nagy a kockázata a fent felsorolt ​​szövődmények kialakulásának: gyomorhurut, fekélyek, neoplazmák a nyelőcsőben.

A vékonybél a nyombélből, a jejunumból és az ileumból áll. A duodenum nemcsak a magas bikarbonát iontartalmú bélnedv elválasztásában vesz részt, hanem az emésztés szabályozásának meghatározó zónája is. A nyombél az, amely idegi, humorális és intracavitaris mechanizmusokon keresztül bizonyos ritmust állít be az emésztőrendszer disztális részei számára.
A gyomor antrumával együtt a duodenum, a jejunum és az ileum egy fontos endokrin szervet alkot. A duodenum a kontraktilis (motoros) komplex része, amely általában a gyomor antrumából, a pylorus csatornából, a nyombélből és az Oddi záróizmából áll. Felveszi a gyomor savas tartalmát, kiválasztja annak váladékát, és a chyme pH-ját lúgos oldalra változtatja. A gyomor tartalma befolyásolja a nyombél nyálkahártyájának endokrin sejtjeit és idegvégződéseit, ami biztosítja a gyomor és nyombél antrumának koordináló szerepét, valamint a gyomor, a hasnyálmirigy, a máj és a vékonybél kapcsolatát. .
Az emésztésen kívül, éhgyomorra a duodenum tartalma enyhén lúgos reakcióba lép (pH 7,2-8,0). Amikor a gyomorból a savas tartalom egy része bejut, a nyombéltartalom reakciója is savassá válik, de aztán gyorsan megváltozik, mivel a gyomornedv sósavát itt semlegesíti az epe, a hasnyálmirigy-lé, valamint a nyombél (Brunner-féle). ) mirigyek és bélkripták (Lieberkühn mirigyek ). Ebben az esetben a gyomor-pepszin hatása leáll. Minél magasabb a nyombéltartalom savassága, annál több hasnyálmirigynedv és epe szabadul fel, és annál lassabban távozik a gyomortartalom a nyombélbe. A nyombélben a tápanyagok hidrolízisében különösen fontos a hasnyálmirigylé enzimek és az epe szerepe.
A vékonybélben történő emésztés az emésztési folyamat egészének legfontosabb szakasza. Biztosítja a tápanyagok depolimerizációját a monomerek stádiumáig, amelyek a bélből felszívódnak a vérbe és a nyirokba. Az emésztés a vékonybélben először annak üregében történik (üreges emésztés), majd a bélhám kefeszegélyének környékén a bélsejtek mikrobolyhjainak membránjába épített, valamint rögzített enzimek segítségével. a glikokalixben (membránemésztés). Az üreg- és membránemésztést a hasnyálmirigy-nedvvel ellátott enzimek, valamint maguk a bélenzimek (membrán vagy transzmembrán) végzik (lásd 2.1. táblázat). Az epe fontos szerepet játszik a lipidek lebontásában.
Az üreges és membránemésztés kombinációja leginkább az emberre jellemző. A hidrolízis kezdeti szakaszait üreges emésztéssel hajtják végre. A legtöbb szupramolekuláris komplex és nagy molekula (fehérjék és tökéletlen hidrolízisük termékei, szénhidrátok, zsírok) a vékonybél üregében, semleges és enyhén lúgos környezetben, főként a hasnyálmirigysejtek által kiválasztott endohidrolázok hatására bomlanak le. Ezen enzimek némelyike ​​adszorbeálódhat a nyálkahártyán vagy a nyálkahártya-lerakódásokon. A bél proximális részében képződő és 2-6 aminosavból álló peptidek az a-amino-nitrogén 60-70% -át, a bél disztális részében pedig akár 50% -át biztosítják.
A szénhidrátokat (poliszacharidok, keményítő, glikogén) a hasnyálmirigylé a-amiláza dextrinekre, tri- és diszacharidokra bontja anélkül, hogy jelentős glükóz felhalmozódna. A zsírok a vékonybél üregében a hasnyálmirigy-lipáz hatására hidrolízisen mennek keresztül, ami fokozatosan lebontja a zsírsavakat, ami di- és monogliceridek, szabad zsírsavak és glicerin képződéséhez vezet. Az epe jelentős szerepet játszik a zsírok hidrolízisében.
A vékonybél üregében képződő részleges hidrolízis termékei a bélmotilitás következtében a vékonybél üregéből a kefeszegély területére vándorolnak, amit elősegít a felszívódásból származó oldószer (víz) áramlásokban való szállításuk. nátrium- és vízionok. A membránemésztés a kefeszegély szerkezetein történik. Ebben az esetben a biopolimer hidrolízis közbülső szakaszait az enterociták apikális felületének szerkezetére adszorbeált hasnyálmirigy enzimek (glikokalix), a végső szakaszokat pedig maguk a bélmembrán enzimek (maltáz, szacharáz, a-amiláz, izomaltáz) végzik. , trehaláz, aminopeptidáz, tri- és dipeptidázok, alkalikus foszfatáz, monoglicerid lipáz, stb.)> az ecsetszegély mikrobolyhjait borító enterocita membránba épülve. Egyes enzimek (a-amiláz és aminopeptidáz) nagymértékben polimerizált termékeket is hidrolizálnak.
A bélsejtek kefe határterületére belépő peptidek oligopeptidekre, dipeptidekre és felszívódó aminosavakra bomlanak le. A háromnál több aminosavból álló peptideket túlnyomórészt ecsetszegély enzimek hidrolizálják, míg a tri- és dipeptideket mind a kefeszegély enzimek, mind intracellulárisan citoplazmatikus enzimek hidrolizálják. A glicilglicin és egyes prolin- és hidroxiprolin-maradékokat tartalmazó, jelentős tápértékkel nem rendelkező dipeptidek részlegesen vagy teljesen fel nem bontott formában szívódnak fel. A táplálékkal szállított diszacharidokat (például szacharózt), valamint a keményítő és a glikogén lebomlása során keletkező diszacharidokat maguk a bélglikozidázok hidrolizálják monoszacharidokká, amelyek a bélgáton keresztül a szervezet belső környezetébe kerülnek. A triglicerideket nemcsak a hasnyálmirigy lipáz, hanem a bél monoglicerid lipáza is lebontja.
Kiválasztás
A vékonybél nyálkahártyájában a bolyhokon elhelyezkedő mirigysejtek találhatók, amelyek emésztési váladékot termelnek, amely a bélbe kerül. Ezek a duodenum Brunner-mirigyei, a jejunum Lieberkühn-kriptái és a serlegsejtek. Az endokrin sejtek hormonokat termelnek, amelyek bejutnak az intercelluláris térbe, és onnan a nyirokba és a vérbe kerülnek. Itt lokalizálódnak a citoplazmában acidofil granulátummal rendelkező fehérjeszekréciós sejtek (Paneth sejtek). A bélnedv térfogata (általában 2,5 literig) megnőhet bizonyos élelmiszerek vagy a bélnyálkahártyán lévő mérgező anyagok helyi expozíciójával. A vékonybél nyálkahártyájának progresszív degenerációja és sorvadása a bélnedv szekréciójának csökkenésével jár.
A mirigysejtek váladékot képeznek és felhalmoznak, és tevékenységük egy bizonyos szakaszában a bél lumenébe kerülnek, ahol szétesve ezt a váladékot a környező folyadékba engedik. A gyümölcslé folyékony és sűrű részekre osztható, amelyek aránya a bélsejtek irritációjának erősségétől és jellegétől függően változik. A lé folyékony része körülbelül 20 g/l szárazanyagot tartalmaz, amely részben a vérből származó lehámlott sejtek, szerves (nyálka, fehérjék, karbamid stb.) és szervetlen anyagokból áll - kb. 10 g/l ( például bikarbonátok, kloridok, foszfátok). A bélnedv sűrű része nyálkahártya-csomós megjelenésű, el nem pusztult hámsejtekből, azok töredékeiből és nyálkahártyájából áll (kehelysejtek szekréciója).
Egészséges emberekben a periodikus szekréciót relatív minőségi és mennyiségi stabilitás jellemzi, ami segít fenntartani az enterális környezet, elsősorban a chyme homeosztázisát.
Egyes számítások szerint egy felnőtt akár 140 g fehérjét is fogyaszt naponta emésztőnedvekkel, további 25 g fehérje szubsztrát képződik a bélhám hámlása következtében. Nem nehéz elképzelni, mekkora jelentősége van a fehérjeveszteségnek, amely elhúzódó és súlyos hasmenés, bármilyen emésztési zavar, enterális elégtelenséggel járó kóros állapot - fokozott vékonybélszekréció és károsodott reabszorpció (reabszorpció) esetén.
A vékonybél serlegsejtjei által szintetizált nyálka a szekréciós aktivitás fontos összetevője. A bolyhokban a serlegsejtek száma nagyobb, mint a kriptákban (kb. 70%), és a vékonybél távolabbi részeiben nő. Úgy tűnik, hogy ez tükrözi a nyálka nem emésztő funkcióinak fontosságát. Megállapítást nyert, hogy a vékonybél sejthámját egy folytonos heterogén réteg borítja, az enterocita magasságának 50-szereséig. Ez a szupraepiteliális nyálkahártya-réteg jelentős mennyiségű adszorbeált hasnyálmirigyet és kis mennyiségű bélenzimet tartalmaz, amelyek a nyálka emésztési funkcióját végzik. A nyálkahártya-váladék savas és semleges mukopoliszacharidokban gazdag, fehérjében viszont szegény. Ez biztosítja a nyálkahártya gél citoprotektív konzisztenciáját, a nyálkahártya mechanikai és kémiai védelmét, megakadályozva a nagy molekulájú vegyületek és antigén agresszorok behatolását a mélyszöveti struktúrákba.
Szívás
A felszívódás alatt olyan folyamatok összességét értjük, amelyek eredményeként az emésztőüregekben lévő élelmiszer-összetevők sejtrétegeken és sejtközi utakon keresztül jutnak el a test belső keringési környezetébe - a vérbe és a nyirokba. A felszívódás fő szerve a vékonybél, bár egyes élelmiszer-összetevők felszívódhatnak a vastagbélben, a gyomorban és még a szájüregben is. A vékonybélből származó tápanyagok a véren és a nyirokon keresztül jutnak el a szervezetben, majd részt vesznek a közbenső (köztes) anyagcserében. Naponta akár 8-9 liter folyadék is felszívódik a gyomor-bélrendszerben. Ebből hozzávetőleg 2,5 liter ételből és italból származik, a többi az emésztőrendszer váladékából folyékony.
A legtöbb tápanyag felszívódása azok enzimatikus feldolgozása és depolimerizációja után következik be, ami a vékonybél üregében és a membránemésztés következtében annak felszínén is megtörténik. Már 3-7 órával étkezés után minden fő összetevője eltűnik a vékonybél üregéből. Szívási intenzitás
A tápanyagok mennyisége a vékonybél különböző részein nem azonos, és a megfelelő enzimatikus és transzporttevékenység topográfiájától függ a bélcső mentén (2.4. ábra).
A bélgáton keresztül a szervezet belső környezetébe kétféle transzport létezik. Ezek transzmembrán (transzcelluláris, a sejten keresztül) és paracelluláris (bypass, áthaladva a sejtközi tereken).
A transzport fő típusa a transzmembrán. Hagyományosan az anyagok biológiai membránokon keresztül történő transzmembrán transzferének két típusa különböztethető meg: makromolekuláris és mikromolekuláris. A makromolekuláris transzport nagy molekulák és molekula-aggregátumok sejtrétegeken keresztül történő átvitelét jelenti. Ez a transzport szakaszos, és elsősorban pinocitózison és fagocitózison keresztül valósul meg, amelyeket összefoglaló néven „endocitózisnak” neveznek. Ennek a mechanizmusnak köszönhetően a fehérjék bejuthatnak a szervezetbe, beleértve az antitesteket, allergéneket és néhány más, a szervezet számára jelentős vegyületet.
A mikromolekuláris transzport a fő típus, amelynek eredményeként a tápanyagok hidrolízisének termékei, elsősorban monomerek, különféle ionok, gyógyszerek és egyéb, kis molekulatömegű vegyületek kerülnek a bélkörnyezetből a szervezet belső környezetébe. A szénhidrátok szállítása a bélsejtek plazmamembránján monoszacharidok (glükóz, galaktóz, fruktóz stb.), a fehérjék - főként aminosavak, zsírok - glicerin és zsírsavak formájában történik.
A transzmembrán mozgás során az anyag átjut a bélsejtek kefeszegélyének mikrobolyhos membránján, bejut a citoplazmába, majd a bazolaterális membránon keresztül a bélbolyhok nyirok- és ereibe, majd az általános keringési rendszerbe. A bélsejtek citoplazmája olyan rekeszként szolgál, amely gradienst képez a kefeszegély és a bazolaterális membrán között.
Rizs. 2.4. A reszorpciós funkciók megoszlása ​​a vékonybél mentén (S. B. VooSh, 1967, módosítás szerint).
A mikromolekuláris transzportban viszont szokás megkülönböztetni a passzív és az aktív transzportot. Passzív transzport történhet az anyagok diffúziója miatt
membránon vagy vizes pórusokon keresztül koncentrációgradiens, ozmotikus vagy hidrosztatikus nyomás mentén. Felgyorsul a pórusokon áthaladó vízáramlások, a pH-gradiens változása, valamint a membránban lévő transzporterek (könnyített diffúzió esetén energiafelhasználás nélkül végzik munkájukat). A csere diffúzió biztosítja az ionok mikrocirkulációját a sejt perifériája és a környező mikrokörnyezet között. A könnyített diffúzió speciális transzporterek - speciális fehérjemolekulák (specifikus transzportfehérjék) segítségével valósul meg, amelyek elősegítik az anyagok behatolását a sejtmembránon keresztül, a koncentráció gradiens miatt energiafelhasználás nélkül.
Egy aktívan szállított anyag a bélsejt apikális membránján annak elektromechanikus gradiensével szemben mozog speciális transzportrendszerek közreműködésével, amelyek mobil vagy konformációs transzporterként (hordozóként) működnek energiafelhasználással. Ily módon az aktív transzport élesen eltér a megkönnyített diffúziótól.
A legtöbb szerves monomer transzportja a bélsejtek kefe határmembránján keresztül a nátriumionoktól függ. Ez igaz a glükózra, galaktózra, laktátra, a legtöbb aminosavra, egyes konjugált epesavakra és számos más vegyületre. Az ilyen transzport hajtóereje a Na+ koncentráció gradiens. A vékonybél sejtjeiben azonban nemcsak Ma+-függő, hanem Ma+-független transzportrendszer is működik, ami egyes aminosavak jellemzője.
A víz a belekből felszívódik a vérbe, és az ozmózis törvényei szerint visszajön, de nagy része a bélkím izotóniás oldataiból származik, mivel a belekben a hiper- és hipotóniás oldatok gyorsan felhígulnak vagy koncentrálódnak.
A nátriumionok felszívódása a bélben a bazolaterális membránon keresztül az intercelluláris térbe és tovább a vérbe, valamint transzcelluláris úton történik. Napközben 5-8 g nátrium kerül az emberi emésztőrendszerbe táplálékkal, ebből az ionból 20-30 g választódik ki az emésztőnedvekkel (azaz összesen 25-35 g). A nátriumionok egy része a klórionokkal együtt, valamint a Na+, K+-ATPáz hatására a káliumionok ellentétes irányú transzportja során szívódik fel.
A kétértékű ionok (Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) felszívódása a gyomor-bél traktus teljes hosszában, a Cu2+ - főként a gyomorban történik. A kétértékű ionok nagyon lassan szívódnak fel. A Ca2+ felszívódása legaktívabban a duodenumban és a jejunumban történik, egyszerű és könnyített diffúziós mechanizmusok részvételével, és a D-vitamin, a hasnyálmirigynedv, az epe és számos más vegyület aktiválja.
A szénhidrátok a vékonybélben monoszacharidok (glükóz, fruktóz, galaktóz) formájában szívódnak fel. A glükóz felszívódása aktívan megtörténik az energiafelhasználással. Jelenleg a Na+-függő glükóz transzporter molekulaszerkezete már ismert. Ez egy nagy molekulatömegű fehérje oligomer extracelluláris hurkokkal és glükóz- és nátriumkötő helyekkel.
A fehérjék a bélsejtek apikális membránján keresztül szívódnak fel főként aminosavak, és jóval kisebb mértékben dipeptidek és tripeptidek formájában. A monoszacharidokhoz hasonlóan az aminosav transzporthoz szükséges energiát a nátrium kotranszporter biztosítja.
Az enterociták kefeszegélyében legalább hat Ka+-függő különböző aminosavak és három nátrium-független transzportrendszer található. A peptid (vagy aminosav) transzporter a glükóz transzporterhez hasonlóan egy oligomer glikozilált fehérje extracelluláris hurokkal.
Ami a peptidek felszívódását, vagyis az úgynevezett peptidtranszportot illeti, a posztnatális fejlődés korai szakaszában az ép fehérjék felszívódása a vékonybélben történik. Ma már elfogadott, hogy az intakt fehérjék felszívódása általában fiziológiai folyamat, amely szükséges az antigének szubepiteliális struktúrák általi szelekciójához. Ennek a folyamatnak azonban az élelmiszer-fehérjék főként aminosavak formájában történő általános bevitele mellett nagyon csekély tápértéke van. Számos dipeptid bejuthat a citoplazmába transzmembrán úton, mint egyes tripeptidek, és intracellulárisan hasadhatnak.
A lipidtranszport másképp megy végbe. Az élelmiszer-zsírok hidrolízise során képződő hosszú szénláncú zsírsavak és glicerin az apikális membránon keresztül szinte passzívan átjutnak az enterocitákba, ahol újra trigliceridekké szintetizálódnak és lipoprotein héjba záródnak, melynek fehérjekomponense az enterocitákban szintetizálódik. Ez egy chilomikront képez, amely a bélbolyhok központi nyirokerébe kerül, majd a mellkasi nyirokcsatorna rendszerén keresztül a vérbe jut. A közepes és rövid szénláncú zsírsavak azonnal bejutnak a véráramba, a trigliceridek újraszintézise nélkül.
A vékonybélben a felszívódás mértéke függ a vérellátás szintjétől (az aktív transzport folyamatait befolyásolja), az intraintesztinális nyomás szintjétől (befolyásolja a bél lumenéből történő szűrési folyamatokat) és a felszívódás topográfiájától. Az erről a topográfiáról szóló információk lehetővé teszik számunkra, hogy elképzeljük a felszívódási hiányosságokat enterális patológiákban, reszekció utáni szindrómákban és a gyomor-bél traktus egyéb rendellenességeiben. ábrán. A 2.5. ábra a gyomor-bél traktusban lezajló folyamatok monitorozásának diagramját mutatja be. E[ernary control.
A NNUTRIS IGAZ,
Nnssystem zsinór!!!
enterocita funkcionális
állapot
PShT(.‘ROTSNTOO Kropo-
I ÉS NMf()(5TTON Motoros készségek
gyomor
Mpggorika
belek
Kiválasztás
Rizs. 2.5. A vékonybélben zajló szekréciós és felszívódási folyamatokat befolyásoló tényezők (K. T. Leylen, 1982, módosítás szerint).
Motoros készségek
A vékonybélben zajló emésztési folyamatokhoz elengedhetetlen a motoros evakuációs tevékenység, amely biztosítja a tápláléktartalom keveredését az emésztési váladékkal, a bélben való chyme mozgását, valamint a chyme réteg pótlását
nyálkahártya felszínén, az intraintestinalis nyomás emelkedése, mely elősegíti a chyme egyes komponenseinek kiszűrését a bélüregből a vérbe és a nyirokba A vékonybél motoros aktivitása nem propulzív keverő mozgásokból és propulzív perisztaltikából áll. Ez a simaizomsejtek belső aktivitásától, valamint az autonóm idegrendszer és számos, főleg gyomor-bélrendszeri eredetű hormon hatásától függ.
Tehát a vékonybél összehúzódásai a rostok hosszanti (külső) és keresztirányú (keringési) rétegeinek összehangolt mozgása következtében jelentkeznek. Ezek a rövidítések többféle típusúak lehetnek. A funkcionális elv szerint az összes rövidítést két csoportra osztják:
helyi, amelyek a vékonybél tartalmának keverését és dörzsölését biztosítják (nem meghajtó);
a bél tartalmának mozgatására irányul (propulzív). Kiemel
többféle összehúzódás: ritmikus szegmentáció, inga alakú,
perisztaltikus (nagyon lassú, lassú, gyors, gyors), antiperisztaltikus és tonik.
A ritmikus szegmentációt elsősorban az összehúzódás biztosítja
keringő izomréteg. Ebben az esetben a bél tartalmát részekre osztják. A következő összehúzódás egy új bélszakaszt képez, amelynek tartalma az előbbi szegmens részeiből áll. Ez a bélhám keveredését és a nyomás növekedését eredményezi a bél minden egyes alkotó szegmensében. Az ingaszerű összehúzódásokat a hosszanti izomréteg összehúzódásai biztosítják a keringési réteg részvételével. Ezekkel az összehúzódásokkal a chyme előre-hátra mozog, és gyenge transzlációs mozgás lép fel az aborális irányba. A vékonybél proximális részeiben a ritmikus összehúzódások vagy ciklusok gyakorisága 9-12, a távolabbi részekben - 6-8 percenként.
A perisztaltika abból áll, hogy a chyme fölött az izmok keringési rétegének összehúzódása miatt intercepció képződik, alatta pedig a hosszanti izmok összehúzódása következtében a bélüreg kitágulása következik be. Ez az elfogás és az expanzió a bél mentén mozog, és a chyme egy részét az elfogás előtt mozgatja. Egyszerre több perisztaltikus hullám mozog a bél hosszában. Az antiperisztaltikus összehúzódások során a hullám az ellenkező (orális) irányba mozog. Normális esetben a vékonybél nem húzódik össze antiperisztaltikusan. A tónusos összehúzódások lassúak lehetnek, és néha egyáltalán nem terjedhetnek, jelentősen szűkítve a bél lumenét nagy területen.
Feltárták a motilitás bizonyos szerepét az emésztési váladék eltávolításában - a csatornák perisztaltikája, tónusuk megváltozása, záróizom záródása és kinyílása, az epehólyag összehúzódása és ellazulása. Ehhez még hozzá kell tenni a nyálkahártya redőződésében, a bélbolyhok és a vékonybél mikrobolyhjainak mikromotilitásának változásait – nagyon fontos jelenségek, amelyek optimalizálják a membrán emésztését, a tápanyagok és egyéb anyagok felszívódását a bélből a vérbe és a nyirokba.
A vékonybél mozgékonyságát idegi és humorális mechanizmusok szabályozzák. A koordináló hatást az intramurális (a bélfalban) idegképződmények, valamint a központi idegrendszer fejtik ki. Az intramurális neuronok a bél összehangolt összehúzódását biztosítják. Szerepük különösen nagy a perisztaltikus összehúzódásokban. Az intramurális mechanizmusokat extramurális, paraszimpatikus és szimpatikus idegrendszeri mechanizmusok, valamint humorális tényezők befolyásolják.
A bél motoros aktivitása többek között a chyme fizikai és kémiai tulajdonságaitól függ. A durva ételek (barna kenyér, zöldségek, durva rosttartalmú termékek) és a zsírok fokozzák aktivitását. Átlagos 1-4 cm/perc mozgási sebesség mellett 2-4 óra alatt éri el a táplálék a vakbélbe A táplálék mozgásának időtartamát az összetétele befolyásolja, ettől függően a mozgás sebessége sorozatban csökken: szénhidrát , fehérjék, zsírok.
A humorális anyagok megváltoztatják a bélmozgást, közvetlenül az izomrostokra és az intramurális idegrendszer idegsejtjein lévő receptorokon keresztül hatnak. A vazopresszin, oxitocin, bradikinin, szerotonin, hisztamin, gasztrin, motilin, kolecisztokinin-pankreozimin, P anyag és számos más anyag (savak, lúgok, sók, tápanyagok, különösen zsírok emésztési termékei) fokozzák a vékonybél mozgékonyságát.
Védelmi rendszerek
A gasztrointesztinális traktusba kerülő táplálékot nem csak az energia- és műanyag-utánpótlási módnak kell tekinteni, hanem allergiás és mérgező agressziónak is. A táplálkozás összefügg a különféle típusú antigének és mérgező anyagok behatolásának veszélyével a test belső környezetébe. Az idegen fehérjék különös veszélyt jelentenek. Csak egy komplex védelmi rendszernek köszönhetően lehet hatékonyan semlegesíteni a táplálkozás negatív aspektusait. Ezekben a folyamatokban különösen fontos szerepet játszik a vékonybél, amely számos létfontosságú funkciót - emésztést, szállítást és gátat - lát el. A vékonybélben az élelmiszer többlépcsős enzimatikus feldolgozáson megy keresztül, amely szükséges a fajspecifikus tápanyagok keletkező hidrolízistermékeinek későbbi felszívódásához és asszimilációjához. Ezzel a szervezet bizonyos mértékig megvédi magát az idegen anyagok hatásaitól.
A vékonybél gát, vagy védő funkciója függ makro- és mikroszerkezetétől, enzimspektrumától, immuntulajdonságaitól, nyálkahártyájától, permeabilitásától stb. A vékonybél nyálkahártyája mechanikai, vagy passzív, valamint aktív szerepet játszik a szervezet védelme a káros anyagoktól . A vékonybél nem immun- és immunvédelmi mechanizmusai védik a szervezet belső környezetét az idegen anyagoktól, antigénektől és toxinoktól. A savas gyomornedv, az emésztőenzimek, beleértve a gasztrointesztinális proteázokat, a vékonybél motilitása, mikroflórája, nyálka, ecsetszegély és a bélsejtek apikális részének glikokalix nem specifikus védőgát.
A vékonybél felszínének ultrastruktúrájának, azaz a kefeszegélynek és a glikokalixnek, valamint a lipoprotein membránnak köszönhetően a bélsejtek mechanikai gátként szolgálnak, amely megakadályozza az antigének, toxikus anyagok és más nagy molekulatömegű vegyületek bejutását. az enterális környezetből a belsőbe. Kivételt képeznek azok a molekulák, amelyek a glikokalix szerkezeteken adszorbeált enzimek által hidrolízisen mennek keresztül. A nagy molekulák és szupramolekuláris komplexek nem tudnak behatolni az ecsetszegély területére, mivel annak pórusai, vagy intermikrovilláris terei rendkívül kicsik. Így a legkisebb távolság a mikrobolyhok között átlagosan 1-2 mikron, a glycocalyx hálózat sejtjeinek mérete pedig több százszor kisebb. Így a glikokalix gátként szolgál, amely meghatározza a tápanyagok áteresztőképességét, a bélsejtek csúcsi membránja pedig a glikokalixnek köszönhetően gyakorlatilag hozzáférhetetlen (vagy alig hozzáférhető) a makromolekulák számára.
Egy másik mechanikus vagy passzív védekezési rendszer a vékonybél nyálkahártyájának korlátozott permeabilitása a viszonylag kis molekulatömegű vízoldható molekulákkal szemben, valamint a polimerekkel szembeni impermeabilitása, beleértve a fehérjéket, mukopoliszacharidokat és más antigén tulajdonságokkal rendelkező anyagokat. Az emésztőrendszer sejtjeire azonban a korai posztnatális fejlődés során jellemző az endocitózis, amely elősegíti a makromolekulák és az idegen antigének bejutását a szervezet belső környezetébe. A felnőtt szervezetek bélsejtjei bizonyos esetekben képesek nagy molekulák felszívására is, beleértve az emésztetleneket is. Ezen túlmenően, amikor a táplálék áthalad a vékonybélen, jelentős mennyiségű illékony zsírsav képződik, amelyek egy része felszívódva mérgező, míg mások helyi irritáló hatást váltanak ki. Ami a xenobiotikumokat illeti, kialakulásuk és felszívódásuk a vékonybélben az élelmiszer összetételétől, tulajdonságaitól és szennyezettségétől függően változik.
Rendkívül fontos védőmechanizmus a vékonybél immunrendszere, amely nagy szerepet játszik a gazdaszervezet kölcsönhatásaiban a bélbaktériumokkal, vírusokkal, parazitákkal, gyógyszerekkel, vegyszerekkel, valamint a különféle antigén anyagokkal való érintkezésben. Ide tartoznak az exogén élelmiszer-antigének, élelmiszer-fehérjék és -peptidek, hámló bélsejtek autogénjei, mikroorganizmusok és vírusok antigénjei, toxinok stb.. A bélrendszer immunrendszere normál védő szerepe mellett fontos lehet egyes bélbetegségek patogenezisében.
A vékonybél immunkompetens nyirokszövete a teljes nyálkahártya mintegy 25%-át teszi ki. Anatómiailag és funkcionálisan a vékonybél ezen szövete három részre oszlik:
Peyer-foltok - nyiroktüszők klaszterei, amelyekben az antigének összegyűlnek, és ellenük antitestek keletkeznek;
limfociták és plazmasejtek, amelyek szekréciós 1gA-t termelnek;
intraepiteliális limfociták, főleg T-limfociták.
A Peyer-foltok (felnőtteknél körülbelül 200-300) nyiroktüszők szervezett csoportjaiból állnak, amelyek a limfociták prekurzor populációját tartalmazzák. Ezek a limfociták benépesítik a bélnyálkahártya más területeit, és részt vesznek annak helyi immunaktivitásában. Ebből a szempontból a Peyer-foltok tekinthetők annak a területnek, amely beindítja az immunaktivitást a vékonybélben. A Peyer-foltok B- és T-sejteket tartalmaznak, és kis számú M-sejt vagy membránsejt található a foltok feletti hámban. Feltételezhető, hogy ezek a sejtek részt vesznek a luminális antigének a szubepitheliális limfocitákhoz való hozzáférésének kedvező feltételeinek megteremtésében.
A vékonybél interepiteliális sejtjei a bélsejtek között helyezkednek el a hám bazális részében, közelebb az alapmembránhoz. Más bélsejtekhez viszonyított arányuk körülbelül 1:6. Az interepiteliális limfociták körülbelül 25%-a rendelkezik T-sejt-markerekkel.
Az emberi vékonybél nyálkahártyájában 1 mm2-enként több mint 400 000 plazmasejt, valamint 1 cm2-enként körülbelül 1 millió limfocita található. Normális esetben a jejunum 6-40 limfocitát tartalmaz 100 hámsejtenként. Ez azt jelenti, hogy a vékonybélben a szervezet enterális és belső környezetét elválasztó hámrétegen kívül erőteljes leukocitaréteg is található.
Mint fentebb megjegyeztük, a bélrendszer immunrendszere rengeteg exogén élelmiszer-antigénnel találkozik. A vékony- és vastagbél sejtjei számos immunglobulint termelnek (1§ A, 1§ E, 1§ O, 1§ M), de főleg 1§ A (2.2. táblázat). A bélüregbe szekretált A és E immunglobulinok láthatóan adszorbeálódnak a bélnyálkahártya szerkezetein, további védőréteget hozva létre a glikokalix területén.
2.2. táblázat A vékony- és vastagbél immunglobulinokat termelő sejtjeinek száma Bélszelvény Sejtszám (%). kaparás: 1вА 1а М 1§е Gontus 69,7 19,9 10,5 vastagbél 91,1 4,5 4,1 végbél 89,1 6,3 4,3
A specifikus védőgát funkcióit a vékonybél hámfelületének nagy részét lefedő nyálka is ellátja. Különféle makromolekulák összetett keveréke, beleértve a glikoproteineket, vizet, elektrolitokat, mikroorganizmusokat, hámló bélsejteket stb. A mucin, a nyálka egyik összetevője, amely gélszerű megjelenést kölcsönöz neki, hozzájárul a bélcsúcs felszínének mechanikai védelméhez. sejteket.
Van egy másik fontos akadály, amely megakadályozza a mérgező anyagok és antigének bejutását az enterálisból a szervezet belső környezetébe. Ezt a gátat nevezhetjük transzformációsnak vagy enzimatikusnak, mivel a vékonybél enzimrendszerei okozzák, amelyek az élelmiszer-poli- és oligomerek szekvenciális depolimerizációját (transzformációját) végzik hasznosítható monomerekké. Az enzimatikus gát számos különálló, térben elkülönülő gátból áll, de összességében egyetlen, egymással összefüggő rendszert alkot.
Kórélettan
Az orvosi gyakorlatban a vékonybél diszfunkciói meglehetősen gyakoriak. Ezeket nem mindig kísérik egyértelmű klinikai tünetek, és néha extraintestinalis rendellenességek takarják el őket.
Az elfogadott fogalmakkal (szívelégtelenség, veseelégtelenség, májelégtelenség stb.) hasonlóan sok szerző szerint a vékonybél diszfunkcióját, annak elégtelenségét célszerű ezzel a kifejezéssel jelölni. "enterális elégtelenség" ("vékonybél elégtelenség"). Enterális elégtelenség alatt általában olyan klinikai szindrómát értünk, amelyet a vékonybél diszfunkciói okoznak, annak összes intestinalis és extraintestinalis megnyilvánulásával együtt. Az enterális elégtelenség maga a vékonybél patológiájával, valamint más szervek és rendszerek különféle betegségeivel fordul elő. A vékonybél-elégtelenség veleszületett primer formáiban leggyakrabban izolált szelektív emésztési vagy szállítási hiba öröklődik. Szerzett formákban az emésztési és felszívódási zavarok dominálnak.
A nyombélbe belépő gyomortartalom nagy része kevésbé telítődik nyombéllével, és lassabban semlegesül. A nyombél emésztése azért is szenved, mert szabad sósav hiányában vagy annak hiányában a hasnyálmirigy szekréciós aktivitását szabályozó szekretin és kolecisztokinin szintézise jelentősen gátolt. A hasnyálmirigy-lé képződésének csökkenése viszont bélrendszeri emésztési zavarokhoz vezet. Ez az oka annak, hogy a felszívódásra fel nem készülő chyme behatol a vékonybél alatti részeibe, és irritálja a bélfal receptorait. Megnövekszik a perisztaltika és a bélcső lumenébe történő vízelválasztás, súlyos emésztési zavarok megnyilvánulásaként hasmenés és enterális elégtelenség alakul ki.
Hipoklórhidria és különösen achylia esetén a bél abszorpciós funkciója élesen romlik. Fehérjeanyagcsere-zavarok lépnek fel, amelyek disztrófiás folyamatokhoz vezetnek számos belső szervben, különösen a szívben, a vesében, a májban és az izomszövetben. Immunrendszeri rendellenességek alakulhatnak ki. A korai gyomor-bélrendszeri elégtelenség hipovitaminózishoz, ásványi sók hiányához a szervezetben, a homeosztázis és a véralvadási rendszer zavaraihoz vezet.
A bél szekréciós funkciójának zavarai bizonyos szerepet játszanak az enterális elégtelenség kialakulásában. A vékonybél nyálkahártyájának mechanikai irritációja élesen növeli a lé folyékony részének szekrécióját. Nemcsak a víz és az alacsony molekulatömegű anyagok, hanem a fehérjék, glikoproteinek és lipidek is intenzíven kiválasztódnak a vékonybélbe. A leírt jelenségek általában akkor alakulnak ki, ha a gyomorban a savképződés élesen visszaszorul, és ezzel összefüggésben az intragasztrikus emésztés nem megfelelő: a táplálékbolus emésztetlen összetevői a vékonybél nyálkahártyájának receptorainak súlyos irritációját okozzák, fokozott szekréció. Hasonló folyamatok fordulnak elő a gyomor reszekción átesett betegeknél, beleértve a pylorus sphinctert is. A gyomor rezervoár funkciójának elvesztése, a gyomorszekréció gátlása és néhány egyéb posztoperatív rendellenesség hozzájárul az úgynevezett „reset” szindróma (dömping szindróma) kialakulásához. Ennek a posztoperatív rendellenességnek az egyik megnyilvánulása a vékonybél fokozott szekréciós aktivitása, hipermotilitása, amely vékonybél-hasmenésben nyilvánul meg. A bélnedv termelésének gátlása, amely számos kóros állapotban (dystrophia, gyulladás, vékonybél nyálkahártya sorvadása, emésztőszervek ischaemiás betegsége, szervezet fehérje-energia hiánya stb.) alakul ki, a benne lévő enzimek csökkenése a bélszekréciós funkció rendellenességeinek patofiziológiai alapja. A bél emésztésének hatékonyságának csökkenésével a zsírok és fehérjék hidrolízise a vékonybél üregében alig változik, mivel a lipáz és a proteázok szekréciója a hasnyálmirigylével kompenzálóan növekszik.
Az emésztési és szállítási folyamatok hibáinak a legnagyobb jelentősége van bizonyos enzimek hiánya miatt veleszületett vagy szerzett fermentopátiában szenvedőknél. Így a bélnyálkahártya sejtjeinek laktázhiánya következtében a membrán hidrolízise és a tejcukor felszívódása megzavarodik (tejintolerancia, laktázhiány). A vékonybél nyálkahártyájának sejtjei szacharóz-, a-amiláz-, maltáz- és izomaltáz-termelése a betegekben szacharóz-, illetve keményítő-intolerancia kialakulásához vezet. Az intestinalis enzimhiány minden esetben, az élelmiszer-szubsztrátok hiányos hidrolízisével, toxikus metabolitok képződnek, amelyek súlyos klinikai tüneteket váltanak ki, amelyek nemcsak az enterális elégtelenség fokozott megnyilvánulásait, hanem az extraintestinalis rendellenességeket is jellemzik.
A gasztrointesztinális traktus különböző betegségeiben az üreg- és membránemésztés, valamint a felszívódás zavarai figyelhetők meg. A rendellenességek fertőző vagy nem fertőző etiológiájúak lehetnek, lehetnek szerzett vagy örökletesek. A membrán emésztési és felszívódási rendellenességei akkor lépnek fel, ha zavarok lépnek fel az enzimatikus és transzport aktivitások vékonybél mentén történő eloszlásában, például sebészeti beavatkozások után, különösen a vékonybél reszekciója után. A membránemésztés patológiáját okozhatja a bolyhok és mikrobolyhok sorvadása, a bélsejtek szerkezetének és ultrastruktúrájának megzavarása, az enzimréteg spektrumának és a bélnyálkahártya szerkezetének szorpciós tulajdonságainak megváltozása, a bélmotilitás zavarai, amelyekben a tápanyagok átvitele a bélüregből a felületére megszakad, diszbakteriózissal stb. d.
A membrán emésztési zavarai a betegségek meglehetősen széles körében, valamint intenzív antibiotikum terápia és a gyomor-bél traktus különböző sebészeti beavatkozásai után fordulnak elő. Számos vírusos betegség (poliomyelitis, mumpsz, adenovírusos influenza, hepatitis, kanyaró) esetén súlyos emésztési és felszívódási zavarok lépnek fel hasmenés és steatorrhoea tüneteivel. Ezeknél a betegségeknél a bolyhok kifejezett sorvadása, a kefeszegély ultrastruktúrájának zavarai, valamint a bélnyálkahártya enzimrétegének elégtelensége lép fel, ami a membránemésztés zavarához vezet.
Gyakran a kefeszegély ultrastruktúrájának zavarai az enterociták enzimatikus aktivitásának éles csökkenésével kombinálódnak. Számos olyan eset van, amikor a kefeszegély ultrastruktúrája szinte normális marad, de ennek ellenére egy vagy több emésztőbél-enzim hiányát észlelik. Sok ételintoleranciát a bélsejtek enzimrétegének ezek a specifikus rendellenességei okoznak. Jelenleg a vékonybél részleges enzimhiánya széles körben ismert.
A diszacharidáz-hiányok (beleértve a szacharózt is) lehetnek elsődlegesek, azaz megfelelő genetikai hibák okozzák, és másodlagosak, amelyek különböző betegségek hátterében alakulnak ki (sprue, enteritis, műtéti beavatkozások után, fertőző hasmenés stb.). Az izolált szacharázhiány ritka, és a legtöbb esetben más diszacharidok, leggyakrabban izomaltáz aktivitásának megváltozásával párosul. Különösen elterjedt a laktázhiány, aminek következtében a tejcukor (laktóz) nem szívódik fel, és tejintolerancia lép fel. A laktázhiányt genetikailag, recesszív módon határozzák meg. Feltételezhető, hogy a laktázgén repressziójának mértéke összefügg egy adott etnikai csoport történetével.
A bélnyálkahártya enzimhiánya összefüggésbe hozható mind az enzimek szintézisének megsértésével a bélsejtekben, mind pedig az apikális membránba való integrációjuk megsértésével, ahol emésztési funkcióikat látják el. Ezenkívül a megfelelő bélenzimek lebomlásának felgyorsulása miatt is előfordulhatnak. Így számos betegség helyes értelmezéséhez figyelembe kell venni a membrán emésztési zavarait. Ennek a mechanizmusnak a hibái a szervezet alapvető tápanyag-ellátásának megváltozásához vezetnek, ami messzemenő következményekkel jár.
A fehérje-asszimilációs zavarok oka lehet hidrolízisük gyomorfázisának megváltozása, de súlyosabbak a bélfázisban a hasnyálmirigy és a bélmembrán enzimek elégtelensége miatti defektusok. A ritka genetikai rendellenességek közé tartozik az enteropeptidáz és a tripszin hiánya. A vékonybélben a peptidáz aktivitás csökkenése számos betegségben figyelhető meg, például gyógyíthatatlan cöliákia, Crohn-betegség, nyombélfekély, sugárterápia és kemoterápia (például 5-fluorouracil) során stb. aminopeptiduria, amely a dipeptidáz aktivitás csökkenésével jár, ami lebontja a prolin peptideket a bélsejteken belül.
Számos bélműködési zavar a patológia különböző formáiban függhet a glikokalix állapotától és a benne található emésztőenzimektől. A hasnyálmirigy enzimek adszorpciós folyamataiban a vékonybél nyálkahártyájának szerkezetén fellépő zavarok alultápláltságot (alultápláltságot) okozhatnak, és a glikokalix sorvadása hozzájárulhat a toxikus szerek enterocita membránra gyakorolt ​​káros hatásához.
Az abszorpciós folyamatok zavarai azok lassulásában vagy kóros felerősödésében nyilvánulnak meg. A bélnyálkahártya lassú felszívódását a következő okok okozhatják:
az élelmiszertömegek elégtelen lebontása a gyomor és a vékonybél üregeiben (üreges emésztés zavarai);
a membrán emésztésének zavarai;
a bélfal pangásos hiperémiája (vascularis parézis, sokk);
a bélfal ischaemiája (a mesenterialis erek ateroszklerózisa, a bélfal ereinek cicatricialis posztoperatív elzáródása stb.);
a vékonybél falának szöveti struktúráinak gyulladása (enteritis);
a vékonybél nagy részének reszekciója (rövid vékonybél szindróma);
elzáródás a felső belekben, amikor az élelmiszertömegek nem jutnak be a disztális szakaszokba.
A felszívódás kóros növekedése a bélfal permeabilitásának növekedésével jár, ami gyakran megfigyelhető hőszabályozási zavarban (testi hőkárosodás), számos betegségben fertőző és toxikus folyamatban, ételallergiában szenvedő betegeknél. , stb. Bizonyos tényezők hatására a vékonybél nyálkahártyájának permeabilitási küszöbe nagy molekulájú vegyületek, beleértve a tápanyagok, fehérjék és peptidek nem teljes lebontásának termékeit, allergéneket, metabolitokat. Az idegen anyagok megjelenése a vérben és a szervezet belső környezetében hozzájárul az általános mérgezési jelenségek kialakulásához, a szervezet szenzibilizációjához, allergiás reakciók kialakulásához.
Számos, a vékonybél szöveteinek gyulladásos jelenségeivel járó betegségben, ételallergiában és egyes mentális betegségekben az ép fehérjék és peptidek felszívódása jelentős szerepet játszhat a patogenezisben. A gasztrointesztinális traktus egyes betegségeit a bélgát fehérjékkel és peptidekkel szembeni permeabilitásának növekedése, valamint a vékonybél nyálkahártya peptidáz aktivitásának csökkenése kíséri. Ide tartozik a Crohn-betegség, a cöliákia, a fehérje-energiahiány, a parazita formák által okozott invázió, a vírusos és bakteriális gastroenteritis, valamint a sebészeti bélsérülések.
Lehetetlen nem beszélni azokról a betegségekről, amelyekben a vékonybélben a semleges aminosavak felszívódása károsodik, valamint a cystinuriáról. Cisztinuria esetén a vékonybélben a diamino-monokarbonsavak és a cisztin szállításának kombinált zavarai figyelhetők meg. Ezeken a betegségeken kívül vannak olyanok, mint az elszigetelt
a metionin, a triptofán és számos más aminosav felszívódási zavara.
Az enterális elégtelenség kialakulása és krónikus lefolyása (a membrán emésztési és felszívódási folyamatainak megzavarása miatt) hozzájárul a fehérje-, energia-, vitamin-, elektrolit- és egyéb anyagcsere-zavarok előfordulásához, megfelelő klinikai tünetekkel. Az emésztési elégtelenség kialakulásának feljegyzett mechanizmusai végső soron a betegség több szervet érintő, többszindrómás képében valósulnak meg.
Az enterális patológia patogenetikai mechanizmusainak kialakulásában a perisztaltika felgyorsulása az egyik tipikus rendellenesség, amely a legtöbb szerves betegséget kíséri. A felgyorsult perisztaltika leggyakoribb okai a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának gyulladásos elváltozásai. Ebben az esetben a chyme gyorsabban halad át a belekben, és hasmenés alakul ki. Hasmenés akkor is előfordul, ha szokatlan irritáló anyagok hatnak a bélfalra: emésztetlen táplálék (például achiliával), fermentációs és rothadási termékek, mérgező anyagok. A vagus ideg központjának fokozott ingerlékenysége a perisztaltika felgyorsulásához vezet, mivel aktiválja a bélmozgást. A hasmenés, amely segít megszabadítani a szervezetet az emészthetetlen vagy mérgező anyagoktól, védelmet nyújt. De hosszan tartó hasmenés esetén mély emésztési zavarok lépnek fel, amelyek a bélnedv szekréciójának, az emésztésnek és a tápanyagok bélben történő felszívódásának károsodásához kapcsolódnak. A vékonybél perisztaltikájának lassítása a betegség kialakulásának egyik ritka kórélettani mechanizmusa. Ezzel egyidejűleg gátolja az étellevest a belekben való mozgását, és székrekedés alakul ki. Ez a klinikai szindróma általában a vastagbél patológiájának következménye.

Emésztőrendszer – III. BELEK

A bél vékony- és vastagbélből áll. Folytatja az élelmiszer-emésztés folyamatát, amely az emésztőcső felső szakaszaiban kezdődött.

A vékonybél 5 méter hosszú, és három részből áll: duodenum (30 cm), jejunum (2 m) és ileum (3 m).

Szerkezet. Kialakul a vékonybél fala három kagyló: nyálkás, izmos és savós. A nyálkahártya abból áll epithelium, lamina propria, muscularis lamina és submucosa, amelyet gyakran önmagában is héjként írnak le. Funkció megkönnyebbülés nyálkahártya a vékonybél a jelenléte kör alakú redők, bolyhok és kripták, amelyek növelik a vékonybél teljes felületét az élelmiszerek emésztéséhez és felszívódásához.

Kör alakú redők a nyálkahártya (minden rétege) nyúlványait képviselik a bélüregbe.

Bélbolyhok a nyálkahártya lamina propria bél lumenébe való kiemelkedéseket képviselik, hámréteggel borítva. A hám alapmembránja alatt található bolyhok kötőszöveti alapjában sűrű hálózat található hajszálerek, és a villus közepén - nyirok- hajszálcsöves. A bolyhok strómájában egyesek sima myocyták, biztosítva a bolyhok mozgását, hozzájárulnak a vérbe és nyirokba felszívódó élelmiszer-emésztési termékek elősegítésének folyamatához. A bolyhok felülete fedett egyrétegű prizmaszerű szegélyezett hám . Háromféle sejtből áll: prizmás hámsejtek, serlegsejtek és endokrin.

Prizmás (oszlopos, szegélyezett) hámsejtek a legtöbb, amelyet a szerkezet kifejezett polaritása jellemez. Az apikális felület mikrobolyhokat tartalmaz - a citoplazma ujjszerű kiemelkedései citoszkeletonnal, körülbelül 1 µm magasak és 0,1 µm átmérőjűek. Számuk egy sejtben eléri a 3 ezret, és együtt barázdált (kefe) szegélyt alkotnak, ami 30-40-szeresére növeli a nyálkahártya abszorpciós felületét. A mikrobolyhok felületén glikokalix található, amelyet lipoproteinek és glikoproteinek képviselnek. A mikrobolyhok membránja és glikokalixa nagyszámú, a parietális és membránemésztésben szerepet játszó enzimet, valamint a keletkező monomerek (monoszacharidok, aminosavak, valamint glicerin és zsírsavak) abszorpciós funkciójában szerepet játszó enzimeket tartalmaz.

A citoplazma fejlett citoplazmatikus retikulumot, Golgi komplexet, mitokondriumokat és lizoszómákat tartalmaz. Az apikális részben szomszédos hámsejtek képződnek sejtközi kapcsolatok ragasztótípus (ragasztószalag) És reteszelés típusa (szoros csatlakozások), megakadályozza az emésztetlen anyagok és baktériumok bejutását a bélüregből a szervezet belső környezetébe.

Serleges exokrinociták a bolyhokban egyenként helyezkednek el a határos hámsejtek között, és nyálkahártya-váladékot termelnek. Üveg alakúak, melynek szárában a mag és az organellumok találhatók, a kitágult csúcsi részben pedig nyálkás tartalmú szekréciós szemcsék találhatók. Ez utóbbiak a nyálkahártya felületére felszabadulva hidratálják azt, ami elősegíti a chyme mozgását a belek mentén.

Endokrinociták – az endokrin rendszer diffúz részéhez tartozó hormontermelő sejtek. A serlegsejtekhez hasonlóan egyenként szétszórva vannak a határos hámsejtek között. Apikális részük eléri a hám felszínét és érintkezik a bél tartalmával, információt fogadva, a bazális része pedig granulátum formájában felhalmozódik a hormonok, amelyek az intercelluláris környezetbe (lokálisan ható, parokrin) vagy a vérbe kerülnek. (az emésztés és az anyagcsere szabályozása a szervezetben).

Bélkripták (mirigyek)- Ezek a hám csőszerű benőttségei a nyálkahártya lamina propriájába. Lumenük a szomszédos bolyhok töve között nyílik. A vékonybélben számuk mintegy 150 millió A kripták hámsejtjei közül a fentieken kívül a bolyhos hám összetételében ( prizmás, serleg, endokrin) elérhető differenciálatlan hámsejtek és acidofil granulátummal rendelkező sejtek (Paneth sejtek).

Prizmás hámsejtek Az ilyen bolyhokkal ellentétben kisebb magasságúak, vékonyabb csíkozott szegéllyel és bazofilebb citoplazmával rendelkeznek. Differenciálatlan hámsejtek (szegély nélküli cellák), sejtpopulációt képviselnek, amelyek a kripták és bolyhok hámjának regenerációjának forrásai. Szaporodásuk és differenciálódásuk során ezek a sejtek az alapmembrán mentén mozognak a kripták tövétől a bolyhok csúcsáig, helyettesítve az öregedő és elhaló prizmás, serleg- és endokrin sejteket. A bolyhos hámsejtek teljes cseréje 3-5 napon belül megtörténik.

Acidofil granulátummal rendelkező sejtek (Panet sejtek) csoportosan helyezkednek el a kripták alján. Ezek prizmás sejtek, amelyek apikális részében nagyméretű acidofil (savas festékekkel festett) szemcsék találhatók, amelyek lizozimot (elpusztítják a baktériumsejtfalat) és dipeptidázokat (a dipeptideket aminosavakra bontó enzimek) tartalmaznak. A sejtmagok és a citoplazmatikus retikulum a bazális pólus felé tolódnak el.

Endokrinociták: EK-sejtek hormont termelnek szerotonin, amely serkenti a gyomor és a belek szekréciós és motoros aktivitását.

S-sejtek előállítani secretin, serkenti a hasnyálmirigy-lé és az epe kiválasztását.

I-sejtek forma kolecisztokinin/pankreozimin, serkenti a hasnyálmirigy szekrécióját és az epehólyag összehúzódását.

A-szerű sejtek előállítani enteroglukagon, amely növeli a vércukorszintet és serkenti a nyálkatermelést a gyomor integumentáris hámja által.

D sejtek forma szomatosztatinés D1 sejtek – vasointestinalis polipeptid (VIP). A szomatosztatin elnyomja az emésztőrendszer funkcióit, VIP - ellazítja a simaizmokat, kitágítja az ereket, csökkenti a vérnyomást.

a nyálkahártya lamina propria A vékonybelet laza, formálatlan kötőszövet alkotja, amely a bolyhok stromáját alkotja, és körülveszi a kriptákat. Nagyszámú retikuláris és rugalmas rostokat, vérfonatokat és nyirokkapillárisokat tartalmaz. Ez is tartalmaz limfoid tüszők, melyek száma az ileum irányában növekszik. A limfoid tüszők olyanok egyetlen és csoportosított, összesített (Peyer foltjai). Ez utóbbiak legfeljebb 200 limfoid tüszőből álló csoportok. Körülbelül 30 van belőlük, és főleg az ileumban helyezkednek el. A tüszőket borító nyálkahártyán nincsenek bolyhok és kripták, a hámban pedig speciális M sejtek(mikro hajtogatott). A bazális részük redőket képez, ahol a limfociták felhalmozódnak, amelyekhez az M-sejtek olyan antigéneket mutatnak be, amelyeket a baktériumok fagocitózisa következtében kapnak a bél lumenéből. Ezután a limfociták a perifériás limfoid szervekbe kerülnek, ahol klónozzák őket, és nagy számban visszatérnek a bélbe, ahol effektor sejtekké alakulnak, például immunglobulinokat (antitesteket) kiválasztó plazmasejtekké, amelyek belépnek a bél lumenébe, és védő funkciót.

Izmos lemez A nyálkahártya gyengén fejlett, és a simaizomsejtek két rétege képviseli.

Nyálkahártya alatti laza, formálatlan kötőszövet alkotja, amelyben a vér- és nyirokerek plexusa, valamint az idegfonatok (submucosalis) találhatók. A duodenumban itt találhatók terminális mirigyek . Szerkezetükben ezek összetett elágazó csőszerű mirigyek. Nyálkahártyás, lúgos váladékot választanak ki, amely semlegesíti a gyomorból táplálékkal együtt érkező savat. Ez azért fontos, mert a belek és a hasnyálmirigy emésztőenzimei lúgos környezetben aktívak.

Muscularis két réteg simaizomszövetből áll: belső kör alakúés kültéri hosszirányú. Mindazonáltal mindkét réteg spirális orientációjú. A rétegek között a kötőszöveti rétegben található az izomközi vaszkuláris és idegi plexusok szabályozza a motoros aktivitást és a bélmozgást.

Serosa laza kötőszövet réteg alkotja, amelyet mesothelium borít.