Az emberi emésztőrendszer fertőző betegségei és megelőzésük. A gyomor-bélrendszer leggyakoribb betegségei - tünetek, kezelés, megelőzés Emésztőrendszeri betegségek tünetei

Az emésztőrendszer ellátja az élelmiszer-feldolgozás funkcióját, a fehérjék, szénhidrátok, ásványi anyagok és egyéb esszenciális anyagok szétválasztását, valamint biztosítja ezek felszívódását a véráramba. Nézzük meg az emésztőrendszer leggyakoribb betegségeit.

Az emésztőszervek közé tartoznak:

• nyelőcső;
• máj;
• epehólyag;
• gyomor;
• hasnyálmirigy;
• belek.

E szervek normális működésének megszakítása súlyos következményekkel járhat az emberi életre nézve. A gyomor-bél traktus teljesítménye szorosan összefügg a környezettel, és a legtöbb betegség nagymértékben függ a külső tényezők (vírusok, baktériumok stb.) hatásától.

Emlékezik! A gyomor-bél traktus betegségeinek elkerülése érdekében nem szabad visszaélni az ételekkel és italokkal. Az emésztési folyamat változásai érzelmi stresszt is okoznak.

A hasi fájdalom az emésztőrendszer bármely részén előfordulhat, a szájtól a belekig. Néha a fájdalom kis problémát jelez, például túl sok ételt. Más esetekben ez egy súlyos betegség kialakulásának jele lehet, amely kezelést igényel.

Ez nehéz vagy fájdalmas emésztés. Fizikai vagy érzelmi túlterhelés hátterében fordulhat elő. Okozhatja gyomorhurut, fekélyek vagy epehólyag-gyulladás.

A dyspepsia fő tünetei: nehéz érzés a gyomorban, gázok, székrekedés, hasmenés, hányinger. Ezeket a kellemetlen tüneteket fejfájás vagy szédülés kísérheti. A kezelést a betegség konkrét okától függően írják elő, és magában foglalja a gyógyszerek szedését és a speciális étrend bevezetését.

Gyomorégés

A gyomorégés a záróizom elégtelen záródása miatt jelentkezik. Ebben az esetben a gyomorsav a nyelőcsőbe kerülhet, és irritációt okozhat.

Számos tényező járul hozzá a gyomorégéshez. Ilyenek a túlsúly, ami a hasi összenyomódást okozza, a zsíros vagy fűszeres ételek, alkoholos italok, koffein, menta, csokoládé, nikotin, citruslevek és paradicsom. Az evés utáni lefekvés is hozzájárul a gyomorégéshez.

Az akut hasi fájdalom a funkcióinak különféle rendellenességeinek tünete. Gyakran előfordulnak fertőzések, elzáródás vagy olyan ételek fogyasztása miatt, amelyek irritálják az emésztőrendszer falait.

A csecsemők kólikájának problémáját nem vizsgálták kellőképpen, bár úgy vélik, hogy az emésztési zavarok miatti fokozott gáztermelés okozza. Vesekólika akkor fordul elő, amikor a kövek az ureterből a hólyagba jutnak. A kólika tüneteit néha összetévesztik a vakbélgyulladással és a hashártyagyulladással.

Orvosi szempontból úgy gondolják, hogy székrekedés esetén a bélmozgás kevesebb, mint hetente háromszor fordul elő. A székrekedés nem betegség, hanem egy betegség tünete. Akkor jelenhet meg, ha:

• elégtelen folyadékbevitel;
• szegényes táplálkozás;
• rendszeresség hiánya a székletürítés folyamatában;
• idős korban;
• a fizikai aktivitás hiánya;
• terhesség.

A székrekedést különféle betegségek is okozhatják, például rák, hormonális zavarok, szívbetegség vagy veseelégtelenség. Ezenkívül bizonyos gyógyszerek bevétele után székrekedés léphet fel.

Jegyzet!Önmagában nem vészes, de ha hosszabb ideig tart, aranyérhez, végbélrepedéshez vezethet.

Hasmenés

A hasmenés a belek ritmusának zavara, amelyet laza széklet kísér. A folyamat vírusos vagy bakteriális fertőzéseket okoz. Ez akkor fordulhat elő, ha mérgező anyagokat szed, amelyek irritálják a beleket, vagy érzelmi stressz során.

Sérvek

A sérv egy szerv vagy annak egy részének kiesése az üreg falán keresztül. Az osztályozás szerkezetüktől vagy elhelyezkedésüktől függ.

1. A lágyéksérv a bél egy részének kiesése a hasfalon keresztül az ágyék területére.
2. A rekeszizom sérv vagy hiatus hernia egy lyuk a rekeszizomban, amely lehetővé teszi a belek bejutását a mellkasi üregbe.
3. A köldöksérv a belek behatolása a hasfalon keresztül a köldök bőre alatt.

A sérv általában a legyengült falak túlzott igénybevétele miatt fordul elő. Lágyéksérv előfordulhat például köhögés vagy székletürítés közben. Mérsékelt fájdalmat okoz. Az intraabdominalis herniák nagyon fájdalmasak. Egyes sérvek csökkenthetők, ha enyhe nyomást gyakorolnak a bél kiesett részére. Célszerű ilyen segítséget nyújtani az időseknek. Fiatal betegek számára a műtét javasolt.

Tudnia kell! Ha a sérvet megfojtották, sürgős műtétre van szükség, mivel ez néhány órán belül gangrénához vezethet. A műveletet az üreg falainak megerősítésére végzik varratok alkalmazásával.

A gyomorhurut a gyomornyálkahártya akut vagy krónikus gyulladása.

1. Az akut gastritis a nyálkahártya felszíni sejtjeinek erózióját, göbös képződményeket, esetenként a gyomorfalak vérzését okozza.
2. Krónikus gyomorhurut akkor fordul elő, amikor a nyálkahártya fokozatosan rostos szövetté alakul. A betegséget a gyomorürülés sebességének csökkenése és a fogyás kíséri.

A gyomorhurut leggyakoribb okai a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a stimuláló italok (tea, kávé), a túlzott sósav szekréció a gyomornedvbe és a különféle fertőzések, köztük a szifilisz, a tuberkulózis és egyes gombás fertőzések.

A közelmúltban a tudósok azt találták, hogy a Helicobacter pylori baktérium a gyomor- és nyombélnyálkahártyában a gyomorhurutban és peptikus fekélyben (gyomor- és nyombélfekélyben) szenvedő betegek 80%-ánál van jelen. Ez a felfedezés forradalmi jelentőségű volt az ilyen betegségek kezelésében, odáig, hogy az antibiotikumok szedése vált az egyik fő irányzattá.

Emlékezik! A pszichológiai stressz nem kis jelentőséggel bír a gyomorhurut előfordulásában.

Irritábilis bél szindrómának nevezik azt a görcsös folyamatot, amelyben a székrekedés és a hasmenés váltakozó epizódja, súlyos hasi fájdalommal és egyéb, ismeretlen okokból eredő tünetekkel jár. Egyes esetekben ez a vastagbél simaizomzatának megzavarása miatt következik be. Ez a betegség a gasztroenterológiai konzultációt kérő betegek akár 30%-át érinti.

A hasmenés gyakran stresszes helyzetekkel jár. Egyes esetekben egy ilyen betegség fertőző betegség után kezdődhet. A megfelelő táplálkozás nem kis jelentőségű. Néhány beteg jobban érezte magát, miután rostot adtak étrendjükhöz. Mások azt állítják, hogy az enyhülést a szénhidrátok és a fehér kenyér csökkentése okozza.

Bélgyulladás

Gyulladásos bélbetegség - enteritis. Megnyilvánulhat hasi fájdalom, bizsergés, láz, étvágytalanság, hányinger, hasmenés formájában. A krónikus enteritist súlyos, sebészeti beavatkozást igénylő betegségek okozhatják.

Az akut enteritis kevésbé súlyos, de időseknél és gyermekeknél kiszáradást okozhat, és akár az életüket is veszélyeztetheti. Az enteritist kémiai irritáló anyagok, allergia vagy érzelmi stressz okozhatja. De a leggyakoribb ok a fertőzés (vírusos vagy bakteriális).

A vakbélgyulladás a bél vakbélének akut gyulladása. Ami egy 1-2 cm átmérőjű és 5-15 cm hosszúságú cső. Általában a has jobb alsó negyedében található. Eltávolítása nem okoz kóros elváltozást. A vakbélgyulladás leggyakoribb oka a fertőzés. Kezelés nélkül a vakbél fala összeomlik, és a béltartalom a hasüregbe ömlik, hashártyagyulladást okozva.

A vakbélgyulladás gyakoribb a fiatalok körében. De bármely életkorban megjelenhet. Jellemző tünetei a hasi fájdalom (főleg a jobb alsóban), láz, hányinger, hányás, székrekedés vagy hasmenés.

Tud! A vakbélgyulladás kezelése magában foglalja annak eltávolítását.

Fekélyek

Fekélyek fordulhatnak elő a gyomorban vagy a vékonybélben (duodenum). A fájdalom mellett a fekélyek olyan szövődményekhez is vezethetnek, mint például az erek eróziója miatti vérzés. A gyomor vagy a belek falának elvékonyodása vagy gyulladás a fekély területén hashártyagyulladást és gyomor-bélrendszeri elzáródást okoz.

A gyomorfekély közvetlen oka a gyomor vagy a belek nyálkahártyájának tönkremenetele a gyomor emésztőnedvében jelenlévő sósav hatására.

Érdekes! Úgy gondolják, hogy a Helicobacter pylori fontos szerepet játszik a gyomor- vagy nyombélfekély kialakulásában. Összefüggést állapítottak meg a túlzott sósavmennyiség, a genetikai hajlam, a dohányzás visszaélése és a pszichés stressz miatti előfordulása között is.

A fekély okaitól függően megfelelő kezelést alkalmaznak. Ezek olyan gyógyszerek lehetnek, amelyek gátolják a sósav termelését. Az antibiotikumok a Helicobacter pylori baktérium ellen hatnak. A kezelés alatt kerülni kell az alkoholt és a koffeint. Bár a diéta nem kiemelt fontosságú. Súlyos esetekben műtétre van szükség.

Hasnyálmirigy-gyulladás

Ez a hasnyálmirigy-gyulladás akkor fordul elő, ha az enzimeket nem távolítják el belőle, hanem közvetlenül ebben a mirigyben aktiválódnak. A gyulladás lehet hirtelen (akut) vagy progresszív (krónikus).

1. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás általában csak egy „támadást” foglal magában, amely után a hasnyálmirigy visszatér normál állapotába.
2. Súlyos formában az akut hasnyálmirigy-gyulladás veszélyeztetheti a beteg életét.
3. A krónikus forma fokozatosan károsítja a hasnyálmirigyet és annak funkcióit, ami a szerv fibrózisához vezet.

A hasnyálmirigy-gyulladást az alkoholizmus vagy a zsíros ételek magas fogyasztása okozhatja. A fő tünet a felső hasi fájdalom, amely a hátba és a hát alsó részébe terjed, hányinger, hányás, fájdalomérzet, még enyhe gyomorérintéssel is. Gyakran egy ilyen támadás 2-3 napon belül véget ér, de 20% -ban a betegség előrehalad, hipotenziót, légzési és veseelégtelenséget okozva. Ebben az esetben a hasnyálmirigy egy része meghal.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladást időszakos, visszatérő hasi fájdalom jellemzi. A diabetes mellitus provokálhatja a betegséget. Az esetek 80%-ában epekő okozza. Befolyásolja a betegség előfordulását is:

• veseelégtelenség;
• hiperkalcémia;
• daganat jelenléte;
• hasi sérülések;
• cisztás fibrózis;
• darazsak, méhek, skorpiók stb. csípése;
• néhány gyógyszer;
• fertőzések.

A hasnyálmirigy-gyulladás kezelése a súlyosságtól függ. Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek 90% -ában a betegség szövődmények nélkül megszűnik. Más esetekben a betegség elhúzódik, krónikussá válik. Ha az első órákban vagy napokban nem következik be javulás, akkor általában a beteget intenzív osztályba helyezik.

Cholecystitis

A kolecisztitisz az epehólyag falának gyulladásos folyamata. Ilyenkor mikro- és makroszkópos elváltozások lépnek fel, amelyek az egyszerű gyulladástól a suppuration fázisig fejlődnek.

A tünetek változatosak lehetnek (hasi fájdalom, hányinger, láz, hidegrázás, a bőr sárgulása stb.). A rohamok általában két-három napig tartanak, de ha nem kezelik, tovább folytatódnak. A cholecystitis kialakulása lehet hirtelen vagy fokozatos.

Számos oka lehet a kolecisztitisz kialakulásának vagy súlyosbodásának. Ez kövek jelenléte az epehólyagban, fertőzés az epevezetékben, daganatok a májban vagy a hasnyálmirigyben, csökkent vérkeringés az epehólyagban.

Divertikulitisz

A vastagbél működési zavarainak egy csoportja, amelyben a nyálkahártya (a bél belső bélése) kis zsebeinek gyulladása lép fel. Ezeket a zsákokat divertikuláknak nevezik. Ha a divertikulának nincsenek szövődményei, tünetmentes divertikulózisnak nevezik. De ha bélgörcsök és egyéb tünetek jelentkeznek, a betegséget divertikulitisznek nevezik.

A divertikulitisz akkor fordul elő, amikor a bélmozgás blokkolva van, és a vastagbél begyullad. A divertikulitisz tünetei: fájdalom és láz. Súlyos esetekben tályogok és bélelzáródás lép fel.

Néha a vastagbél falai összeolvadnak a vékonybélrel vagy a hüvelyvel. Ez a fisztulák kialakulásának köszönhető. Súlyos esetekben a béltartalom a hasüregbe kerül, hashártyagyulladást okozva.

Krónikus májbetegség, amely a májsejtek visszafordíthatatlan pusztulásához vezet. A cirrhosis számos, a májat érintő betegség végső szakasza. Fő következménye a máj elégtelensége és a megnövekedett vérnyomás a vénában, amely a gyomorból és a gyomor-bélrendszerből a májba szállítja a vért.

Jegyzet!Úgy gondolják, hogy az alkohol és a hepatitis B a májcirrózis fő oka. Az alacsony alkoholfogyasztású országokban (pl. iszlám országokban) a májzsugorodás előfordulása jóval alacsonyabb.

Az emésztőrendszer létfontosságú rendszer a szervezetben. Ennek a rendszernek a betegségei általában külső tényezők, például étrend és fertőzések következményei. Ebből arra következtethetünk, hogy ez a legtöbb esetben a saját figyelmetlenség, valamint az egészséges táplálkozás és a higiéniai szabályok nem ismeretének a következménye.

Sokan nem figyelnek az emésztőrendszeri betegségek jelentkező tüneteire. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy először egyszerűen kellemetlenséget okoznak, de idővel súlyos betegségekké válnak, amelyeket nagyon nehéz gyógyítani.

A gyomorhurut és a gyomorfekély kezelését átfogóan, gyógyszerek, étrend és hagyományos orvoslás segítségével végzik. Ezek a betegségek a nyálkahártya gyulladásos állapotainak leggyakoribb típusai...

A gyomorhurut a gyomornyálkahártya gyulladásos betegsége, melyben súlyos irritáció, erózió lép fel, ami végső soron fekélyhez vezethet. Többféle típus létezik...

A gyomorhurut meglehetősen gyakori betegség a modern időkben. Napjainkban az aktív és pörgős életmód uralkodik, amely nem mindig teszi lehetővé az ésszerű és rendszeres táplálkozást. Ennek eredményeként...

A gyomorhurut - a gyomornyálkahártya gyulladásos betegsége - manapság rendkívül gyakori kórkép, amely számos kellemetlen tünetet okozhat, és egyéb rendellenességekhez is vezethet...

Az emberi emésztőrendszer fertőző megbetegedései, vagy a gyomor-bélrendszeri fertőzések a betegségek hatalmas csoportját alkotják, amelyek veszélyességi fokában, lappangási idejében, súlyosságában stb. különböznek egymástól. Sok tekintetben hasonlóak a tünetek és a fertőzési útvonalak tekintetében. Mivel a beleket és a gyomrot érintik, a bélfertőzéseknek vagy az emésztőrendszer fertőző betegségeinek minősülnek.

Fajták

Sokféle fertőzés létezik. Az osztályozás az emésztőrendszer fertőző betegségeit okozó kórokozók típusán alapul. 3 általános csoport van:

1. Bakteriális.
2. Vírusos.
3. Étel.

Lefolyásuk szerint is megkülönböztethetők - akut gyulladásos folyamat és tünetmentes hordozás. Az ételmérgezés nem fertőzés, mivel nem jár kórokozóval.

A bélfertőzések típusai

A bélfertőzések a gyomor-bél traktusban lokalizálódnak, akut módon fordulnak elő, gyulladást okoznak a nyálkahártyában, megzavarják az emésztési folyamatokat, és az általános állapot éles romlásával járnak.

Az esetek mintegy 90%-a magától elmúlik, gyógyszerek nélkül, de feltéve, hogy a szervezet víz- és elektrolit-egyensúlya teljesen helyreáll. E nélkül még az enyhe forma is súlyos szövődményekhez vezethet. És csak az esetek 10% -a igényel gyógyszeres terápiát. Ez a 10% kezelés nélkül halálos is lehet.

Melyek az emberek fertőző betegségei? A kórokozók vírusok és baktériumok, protozoonok. Ezután a leggyakoribb bélfertőzéseket nézzük meg.

Vírusos

Vírusok, amelyek az emésztőrendszer fő fertőző betegségeit okozzák:

1. Enterovírus.
2. Norovírus.
3. Rotavírus vagy bélinfluenza stb.

A fertőzés táplálkozási, háztartási érintkezés útján (betegtől vagy hordozótól), aerogén úton, mosatlan kézen és forralatlan víz ivásán keresztül történik.

A vírusok megfertőzik a gyomor és a vékonybél falát, valamint a légutakat. A betegség gyakrabban fordul elő az őszi-téli időszakban. A megfelelő megközelítéssel a gyógyulás a 7. napon megtörténik, de még egy hónapig a személy fertőző hordozó marad.

A vírusfertőzések kezelése tüneti, alapja a diéta, a bőséges folyadékivás a víz- és elektrolit-egyensúly helyreállítására, a tünetek kezelésére szolgáló gyógyszerek. Karantén javasolt.

Bakteriális

Az emésztőrendszer bakteriális fertőző betegségei a következők:

1. Staphylococcus fertőzés.
2. Escherichia coli.
3. Salmonella.
4. Shigella - Több törzse is van.
5. Akut fertőzések, például tífusz, paratífusz, botulizmus, kolera kórokozói.
6. (Proteus, Pseudomonas aeruginosa) is befolyásolhatja a beleket, ha az immunitás csökken. Gennyes folyamatokat okoz.

A bakteriális csoport betegségei gyakran szövődményekhez vezetnek, ezért veszélyesebbnek tartják.

A fertőzés útja kontakt-háztartási és széklet-orális. A baktériumok a gyomrot, a beleket és a húgyutakat érintik. Ennek a fertőzéscsoportnak az összetettsége, hogy a mikroorganizmusok még haláluk után is toxinokat bocsátanak ki, és olyan mennyiségben, hogy toxikus sokkot okozhatnak. Ezért a kezelés célja nemcsak a kórokozó elpusztítása, hanem a méreganyagok eltávolítása is a szervezetből. A főszerep az antibiotikumoké, de csak akkor, ha helyesen és egy teljes tanfolyamon szedik. A baktériumok egyébként nagyon könnyen érzéketlenné válnak velük szemben.

Az emésztőrendszer fertőzésének gyakori tünetei

A fertőzések tünetei a kórokozótól függenek, de vannak gyakori tünetek is. Az első megnyilvánulások nem közvetlenül a fertőzés után jelentkeznek, akár 50 óráig is eltarthat. Ez az a lappangási idő, amely ahhoz szükséges, hogy a kórokozó áthatoljon a bélfalon, megkezdődjön a szaporodás és a méreganyagok felszabadulása. Az ilyen látens időszak időtartama a kórokozók között változik: például szalmonellózis esetén - 6 órától 3 napig, kolera esetén - 1-5 napig, de gyakrabban 12 óra elteltével észlelik a tüneteket.

Kisebb kényelmetlenség gyorsan átadja helyét a hasi fájdalomnak. Hányás és hasmenés jelenik meg. A hőmérséklet emelkedik, hidegrázás és különböző fokú mérgezés jelei jelennek meg.

A hányás és a hasmenés gyorsan kiszárítja a szervezetet, és ha nem kezdik meg a kezelést, visszafordíthatatlan változások következnek be - szív- és érrendszeri és veseműködési zavarok, akár halál is.

A hőmérséklet 38-39 fokra emelkedhet, de például kolera esetén normális marad, staphylococcus esetén pedig gyorsan visszaáll a normális szintre.

Hányáskor először az ételmaradék jön ki, majd a gyomornedv, az epe és a részeg folyadék. A hányás ingere gyakori.

A hasi fájdalom akut vagy sajgó, görcsös, a lokalizáció eltérő. Kísérheti puffadás, dübörgés, forrongás és kólika.

A vérhasat tenezmus jellemzi – hamis székletürítés.

A hasmenés a kórokozótól függően eltérően nyilvánul meg.

Kolera esetén a széklet rizsvízhez hasonlít. A szalmonellózist folyékony, zöld, bűzös, nyálkás széklet jellemzi. Dizentéria esetén nyálka és vér jön ki a széklettel. A széklet gyakorisága változó.

Az általános gyengeség és rossz közérzet a mérgezés és a kiszáradás következménye. Ugyanezen okból a pulzus és a légzés felgyorsul, a vérnyomás csökken, a bőr elsápad. Gyengeség és éles étvágyromlás is előfordul.

Az esetek 70%-ában erős szomjúság jelentkezik, ami kiszáradásra utal. Ez görcsrohamokhoz és aritmiákhoz vezet. Előfordulhat eszméletvesztés, hipovolémiás sokk.

Mindenképpen orvoshoz kell fordulni. Egy fertőző szakorvos sem tudja pusztán panaszok alapján meghatározni a nozológiát, de feltételezhető diagnózist fel tud állítani.

Vírusos eredetű betegségek klinikája

A gyomor-bél traktus vírusfertőzésének 3 fő formája van:

1. Könnyen. Rossz közérzet, alacsony vagy normál hőmérséklet figyelhető meg. A rotavírus fertőzést bélinfluenzának nevezik. Ebben az esetben az ARVI hurutos tünetei vannak: orrfolyás, torokfájás, köhögés. Ezután zúgás, gyomorforgatás és puffadás jelentkezik. Felnőtteknél a klinika gyakran törlődik, így az ilyen betegek fertőzésforrásként szolgálnak, miközben továbbra is aktívan dolgoznak. A széklet gyakorisága (pépszerű) legfeljebb napi 5 alkalommal. Különleges kezelés nem szükséges.
2. Közepes súlyosságú. A hőmérséklet emelkedése lázas szintre. Ismételt hányás, kiszáradással. A has duzzadt, naponta legfeljebb 15-ször hasmenés, erős kellemetlen szag és hab. A vizelet sötét, zavaros, erős szomjúság.
3. Súlyos forma. Székletürítés akár napi 50 alkalommal, változó súlyosságú hasi fájdalom, exicosis. Hipovolémiás sokk alakul ki - nyomásesés, napi 300 ml-nél nem több diurézis. A bőr petyhüdt, földes-szürkés, az arc hegyes. Súlyos formák figyelhetők meg legyengülteknél és időseknél. Százalékosan nem haladja meg a 25%-ot.

A bakteriális fertőzések klinikai képe

A vérhas egy fertőző betegség, amely mindenhol előfordul, gyakrabban nyáron. Shigella baktérium okozza. A forrás a beteg, valamint a mosatlan zöldség vagy gyümölcs fogyasztása, szennyezett víz, vagy úszás közben a tavakban. Ez a mentalitással is összefügg – az emberek gyakran könnyítik magukat úszás közben.

A szalmonellózis, talán a leggyakoribb fertőzés, egész évben aktív. A szalmonellózis kórokozói előszeretettel fészkelnek a romlandó termékekben, miközben megjelenésükben és illatában frissnek érzik ezeket a termékeket. A szalmonella különösen szereti a tojást, a tej- és húskészítményeket, valamint a kolbászt. A baktériumok a tojásban találhatók, nem a héjon. Ezért a tojásmosás nem akadályozza meg a fertőzést.

A szalmonellák nagyon szívósak, 70 fokon csak 10 perc múlva pusztulnak el. Alacsony forrásban, sózással és füstöléssel jól túlélik a vastag darabokban. Az aktivitás több hónapig tart.

A szalmonellózis formáinak osztályozása:

• lokalizált;
• általánosított;
• baktériumok izolálása.

A lokalizált forma a leggyakoribb, és minden tünettel együtt az első napon alakul ki. Veszélyes komplikációkkal. Gyermekeknél a fertőzés súlyos.

A Staphylococcus feltételesen patogén, ha a bél mikroflóra normális, nem fejlődik ki. Az aktiválás akkor következik be, amikor az immunitás csökken.

A staphylococcus bélfertőzés meglehetősen lassan fejlődik ki, első megnyilvánulása az orrfolyás és a torokfájás, illetve a nem túl magas hőmérséklet.

A klinika ilyenkor egy tipikus ételmérgezésre hasonlít. Tünetek:

• hasi fájdalom;
• hányás;
• vérrel és nyálkával kevert hasmenés;
• általános gyengeség.

A szennyezett termékek közé gyakran tartoznak a sütemények, saláták, krémek, tejtermékek és a tojás. A Staphylococcus nehezen kezelhető mutációja és antibiotikumokkal szembeni rezisztenciája miatt.

A Klebsiella és az Escherichia coli aktívan viselkedik, ha az immunrendszer legyengül - kisgyermekeknél és időseknél, műtét utáni betegeknél, cukorbetegségben szenvedő betegeknél, hematológiai patológiás betegeknél, alkoholistáknál. Ez akut. Probiotikumokkal és bakteriofágokkal kezelve.

A coccocillusok jersiniosisnak nevezett bélfertőzést okoznak. Általában csecsemőknél és fiatal férfiaknál fordul elő. Hordozói állatok - rágcsálók, állatállomány. Az antibiotikumok hatástalanok, a kezelés tüneti. Intézkedések megtételekor legfeljebb 5 napon belül.

Az intestinalis coli fertőzést, az escherichiózist az azonos nevű baktériumok - Escherichia - okozzák. A fertőzés a beleket, az epe- és a húgyutakat érintheti. Leggyakrabban a koraszülötteket és a kisgyermekeket érinti.

Elsősegély

Az emésztőrendszer bélbetegségének (fertőzés) kialakulásának segítését az első tünetekkel kell kezdeni. Problémára gyanakodhat a testhőmérséklet gyors emelkedése, hasmenés és hányás. Az általános állapot gyorsan romlik. Azonnal mentőt kell hívnia. Mielőtt az orvosok megérkeznek, meg kell tenni néhány intézkedést - öblítse le a gyomrot, adjon tisztító beöntést, vegyen be szorbenst.

Gyomormosás

A méreganyagok legalább egy részét el kell távolítani a szervezetből. A gyomor öblítéséhez használjon szobahőmérsékletű vizet, igyon meg 2-3 pohárral egy hajtásra a hányás kiváltására. A modern protokollok szerint emésztőrendszeri megbetegedések esetén kálium-permanganát oldat alkalmazása öblítésre nem javasolt. Hatékonyságát tekintve semmivel sem jobb, mint a közönséges víz, de égési sérülést okozhat a nyálkahártyán.

Tisztító beöntés és szorbens bevitel

Az emésztőrendszer fertőző betegségei esetén segít eltávolítani a bakteriális méreganyagokat is. Egyszerű forralt vizet használjon, de csak szobahőmérsékleten. A hideg víz görcsöket okoz, a forró víz pedig fokozza a méreganyagok felszívódását.

Szorbensek. Bármilyen szorbens megfelel (Lactofiltrum, aktív szén, Smecta, Phosphalugel, Sorbex). A mentő megérkezéséig vihetők. Felszívódás útján eltávolítják a toxinokat, és csökkentik a mérgezési szindróma szintjét. Ne lépje túl az ajánlott adagot.

A bélfertőzések során a folyadék elsősorban a szervezet számára szükséges. Inni lehet forralt vizet, ásványvizet gáz nélkül, zöld teát. A bevitelt kis adagokban kell bevenni, de gyakran - 5 korty 10 percenként.

A többi segítséget már a kórházban biztosítják. Az emésztőrendszer fertőző betegségei elleni alapvető gyógyszereket a diagnózis után írják fel.

A diagnózis felállítása

A beteg vizsgálata és részletes anamnézis gyűjtése mellett vérbiokémiát végeznek az elektrolit elégtelenségeinek és a belső szervek rendellenességeinek azonosítására, valamint vérvizsgálatot végeznek. szükséges a kórokozó meghatározásához és az etiológiai kezelés előírásához.

Megelőző intézkedések

Az emésztőrendszer fertőző betegségeinek kialakulása elsősorban a személyes higiéniai szabályok betartásával megelőzhető, és szükséges:

1. Mosson kezet a WC látogatása vagy a kintről való visszatérés után.
2. Különítse el a beteg edényeit és háztartási cikkeit.
3. Vásároljon termékeket olyan üzletekben, ahol van tanúsítvány és értékesítési engedély.
4. Mossa meg alaposan a zöldségeket és gyümölcsöket, még a hámozottakat is; dobd el az elrontottakat anélkül, hogy a „jobb bennünk, mint a medencében” elvet követnéd.
5. Csak szűrt vagy forralt vizet igyunk. Nem lehet inni kutakból és tározókból.
6. Készítse el saját salátáját anélkül, hogy kész salátát vásárolna a szupermarketekben. Vegye figyelembe a termékek eltarthatóságát - hús, tej, tojás stb.

Az emésztőrendszer fertőző betegségeinek megelőzése nem csak a tiszta kézből áll, hanem abból is, hogy ne próbáljuk ki a mosatlan gyümölcsöket a piacon, és ne vásároljunk vágott dinnyét.

Fontos az időben történő kezelés és a diagnózis. Ehhez azonnal orvoshoz kell fordulni, ha egy gyermek vagy felnőtt emésztőrendszeri fertőző betegség jeleit mutatja.

Az emésztőrendszeri betegségek gyakori patológiák gyermekkorban. Ezeknek a betegségeknek a prevalenciája nem regionális sajátosságokkal rendelkezik, jelenleg meghaladja a 100 esetet 1000 gyermekre. Az elmúlt években jelentősen bővültek a gyomor-bélrendszeri betegségek korai diagnosztizálásának és kezelésének lehetőségei. Ezt elősegítette a 70-80-as években megkezdett endoszkópos és új sugárdiagnosztikai módszerek kifejlesztése és széleskörű gyakorlatba történő bevezetése. XX század. Szerep azonosítás Helicobacter pylori A krónikus gastritis, gastroduodenitis és gyomor- és nyombélfekély etiológiájában és patogenezisében lehetővé tette e betegségek legracionálisabb kezelési módszereinek kidolgozását. Gyermekeknél az emésztőrendszeri megbetegedések csúcsa 5-6 és 9-12 éves korban jelentkezik. Ugyanakkor az életkor előrehaladtával csökken az emésztőrendszer működési zavarainak gyakorisága és nő az organikus betegségek aránya.

A GYOMOR ÉS A DUDUDÉM BETEGSÉGEI

Akut gastritis

Az akut gastritis a gyomor nyálkahártyájának akut gyulladása, amelyet a gyomorüregbe belépő (bejutott) erős irritáló hatás okoz.

Etiológia

Az akut gastritis kialakulását exogén vagy endogén tényezők okozhatják. Az akut gastritis következő típusait különböztetjük meg.

Akut primer (exogén) gastritis: - táplálkozási;

Mérgező-fertőző.

Akut másodlagos gastritis, amely súlyos fertőző és szomatikus betegségeket bonyolít.

Maró gyomorhurut, amely akkor fordul elő, amikor koncentrált savak, lúgok és egyéb maró anyagok kerülnek a gyomorba.

Akut phlegmonos gastritis (gennyes gyomorgyulladás). Az akut exogén és endogén gastritis okait a 16-1. táblázat mutatja be.

16-1. táblázat.Akut gastritist okozó etiológiai tényezők

Patogenezis

Táplálkozási eredetű exogén gyomorhurut esetén a rossz minőségű élelmiszerek közvetlen irritáló hatással vannak a gyomornyálkahártyára, megzavarják az emésztési folyamatokat és a gyomornedvet alkotó enzimek kiválasztását. Élelmiszer- eredetű megbetegedések (FTI) esetén a gyomornyálkahártyát maga a kórokozó (például a szalmonella) és annak méreganyagai érintik. Endogén gastritis esetén a gyomornyálkahártya gyulladásos folyamata egy etiológiai ágens hematogén úton történő behatolása miatt alakul ki.

Klinikai kép

Az akut gastritis klinikai képe formájától és etiológiájától függ.

A táplálkozási eredetű akut exogén gastritis első tünetei néhány órával a patológiás ágensnek való kitettség után jelentkeznek. A betegség időtartama átlagosan 2-5 nap. A fő klinikai megnyilvánulások a következők. - Gyermek szorongás, általános rossz közérzet, túlzott nyáladzás, hányinger, étvágytalanság, „teltségérzet” az epigasztrikus régióban.

Lehetséges hidegrázás, majd alacsony fokú láz.

Ezt követően a hasi fájdalom felerősödik, ismétlődő hányás lép fel, és a hányás a 4-6 órája elfogyasztott étel maradványait tartalmazza.

Objektíven sápadt bőr, fehér-sárga bevonat a nyelven, puffadás és a has tapintása esetén fájdalom az epigasztrikus régióban.

Hasmenés lehetséges.

A toxikus-fertőző akut exogén gastritis klinikai megnyilvánulásai hasonlítanak az alimentáris gastritiséhez. A toxikus-fertőző gastritis jellemzői a következők:

Kiszáradás kialakulásának lehetősége a gyakoribb hányás miatt;

A fájdalom lokalizálása az epigasztrikus és paraumbilicalis területeken;

Súlyos hasmenés;

Mérsékelt neutrofil leukocitózis a perifériás vér elemzésében.

Az akut phlegmonos gastritis nagyon nehéz, a gyomor falának gennyes olvadásával és a genny terjedésével a nyálkahártya alatt. A flegmonózus gastritis gyomorsérülések következtében vagy a peptikus fekélybetegség szövődményeként alakulhat ki. Jellemzője a magas láz, erős hasi fájdalom, a gyermek állapotának gyors romlása, ismétlődő hányás, esetenként gennyel keveredve. A vérben a leukocita képlet balra eltolódásával járó neutrofil leukocitózist, a vizelet elemzése során leukocyturiát és albuminuriát mutatnak ki.

Diagnosztika

A diagnózis általában az anamnézis és a klinikai megnyilvánulások alapján történik. Kétes és súlyos esetekben a FEGDS javallt.

Kezelés

Ágynyugalom 2-3 napig. Éhség a betegség kezdetétől számított első 8-12 órában. Ajánlott sok, gyakori ital fogyasztása kis adagokban (tea, 0,9%-os nátrium-klorid oldat és 5%-os glükóz oldat keveréke). 12 óra elteltével frakcionált diétás ételeket írnak elő: nyálkás püré levesek, alacsony zsírtartalmú húslevesek, kekszek, zselé, zabkása. A betegség 5-7. napjára a gyermek általában átkerül egy normál asztalra. A jelzések szerint (a betegség első óráiban) gyomormosást írnak elő gyomorszondán keresztül meleg 0,5-1% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal vagy 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal. Toxikus-fertőző gyomorhurut esetén gyulladáscsökkentő terápiát és enzimeket írnak elő

(pankreatin), görcsoldó szerek (papaverin, drotaverin). A flegmonos gastritist sebészeti kórházban kezelik.

Megelőzés

Szükséges a gyermek táplálkozásának megfelelő megszervezése életkorának megfelelően, kerülni kell a túlevést, kerülni kell a zsíros, sült és fűszeres ételeket. Bizonyos gyógyszerek (például acetilszalicilsav, glükokortikoidok) szedésekor ellenőrizni kell a gyomornyálkahártya állapotát és savkötőket kell alkalmazni.

Előrejelzés

Az akut gastritis prognózisa a legtöbb esetben kedvező - teljes gyógyulás.

Krónikus gyomorhurut

A krónikus gastritis a gyomornyálkahártya hosszan tartó, diffúz vagy fokális jellegű gyulladása, melynek sorvadása és szekréciós elégtelensége fokozatosan alakul ki, ami emésztési zavarokhoz vezet.

Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy ez a betegség rendkívül gyakori, és az életkor előrehaladtával növekszik. Meg kell jegyezni, hogy gyermekeknél a krónikus gyomorhurut izolált betegségként csak az esetek 10-15% -ában fordul elő. Sokkal gyakrabban a krónikus gyomorhurut (általában antrális) a duodenum, az epeutak és a hasnyálmirigy károsodásával kombinálódik.

Etiológia és patogenezis

A krónikus gyomorhurut leggyakrabban a racionális táplálkozás állandó megsértése miatt alakul ki (mind mennyiségi, mind minőségi szempontból): a táplálékfelvétel be nem tartása, száraz, rosszul rágott, túl meleg vagy hideg, sült, fűszeres ételek stb. . Bizonyos gyógyszerek (például glükokortikoidok, NSAID-ok, antibiotikumok, szulfonamidok) hosszú távú alkalmazása esetén krónikus gyomorhurut alakulhat ki. Az elmúlt években az örökletes hajlamnak is jelentőséget tulajdonítottak, mivel a krónikus gyomorhurut gyakrabban észlelhető olyan gyermekeknél, akiknek családjában előfordult gyomor-bélrendszeri betegség.

Jelentős szerepet játszik a krónikus gastritis kialakulásában Helicobacter pylori. Ez a mikroorganizmus gyakran kimutatható más

beteg gyermek családtagjai. Helicobacter pylori képes lebontani a karbamidot (az ureáz enzim segítségével), a keletkező ammónia hatással van a gyomor felszíni hámrétegére és lerombolja a védőgátat, lehetővé téve a gyomornedv hozzáférését a szövetekhez, ami hozzájárul a gyomorhurut és a gyomorfekélyes rendellenességek kialakulásához. fal.

Osztályozás

A krónikus gastritis modern osztályozása („Sydney-rendszer”) a krónikus gastritis morfológiai jellemzői és etiológiája alapján történik (16-2. táblázat).

16-2. táblázat.A krónikus gastritis modern osztályozása*

Klinikai kép

A krónikus gyomorhurut fő tünete a fájdalom az epigasztrikus régióban: éhgyomorra, evés után 1,5-2 órával, éjszaka, gyakran táplálkozási hibákkal jár. Jellemző még az étvágycsökkenés, a gyomorégés, a levegő vagy a savanyú böfögés, a hányinger és a székrekedésre való hajlam. A beteg vizsgálatakor az epigasztrikus régióban és a pyloroduodenalis zónában jelentkező fájdalmat tapintással határozzák meg. Ezt követően puffadás, dübörgés és „transzfúzió” érzése jelenik meg a gyomorban.

Diagnosztika

A diagnózis felállítása jellegzetes klinikai kép, objektív vizsgálati adatok és speciális kutatási módszerek alapján történik. Ez utóbbiak közül a FEGDS különösen informatív, amely lehetővé teszi a gyomor nyálkahártyájának többféle elváltozásának kimutatását: hipertrófiás, szubatrófiás, erozív és néha vérzéses gyomorhurut. A gyomornedv funkcionális vizsgálata lehetővé teszi a gyomor szekréciós, sav- és enzimképző funkcióinak értékelését. A pentagasztrin, egy 0,1%-os hisztamin oldat, a mirigyek irritálójaként használatos. Ezzel egyidejűleg értékeljük a gyomornedv pH-értékét és proteolitikus aktivitását, valamint a felszabaduló sósav mennyiségét (áramlási óra).

Kezelés

A krónikus gastritis kezelésének differenciáltnak, összetettnek és egyéninek kell lennie, az etiológiától, a morfológiai változásoktól, a folyamat lefolyásától és a gyermek életkorától függően. Az alábbiakban felsoroljuk a krónikus gastritis kezelésének fő összetevőit.

Súlyos exacerbáció esetén kórházi kezelésre van szükség.

Étrend: az ételek mechanikusan és vegyileg kíméletesek legyenek (nyálkás levesek, zöldség- és húspüré, zselé, zabkása, túrópüré). Mindent melegen kell fogyasztani 3 óránként (az éjszakai szünet kivételével).

A fokozott gyomorszekréció érdekében antiszekréciós gyógyszereket írnak fel - hisztamin H2 receptor blokkolókat (például ranitidint). A H+,K+-ATPáz gátló omeprazolt 4-5 hétre írják fel.

Tekintettel a gyakori jelenlétre Helicobacter pylori,úgynevezett háromkomponensű terápiát írnak elő: bizmut-trikálium-dicitrát 2-3 hétig, amoxicillin 1 hétig és metronidazol 1 hétig, életkorspecifikus adagokban.

A gasztroduodenális zóna hipermotoros diszkinéziájára myotropikus görcsoldó szereket (papaverin, drotaverin), valamint metoklopramidot és domperidont használnak.

Multienzim gyógyszereket jeleznek (például pankreatin - „Pancitrate”, „Creon”).

Az exacerbáción kívül a betegeknek szanatóriumi-üdülőkezelésre van szükségük.

Krónikus gastroduodenitis

A krónikus gastroduodenitist a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának nem specifikus gyulladásos szerkezeti elváltozásai, valamint szekréciós és motoros evakuációs zavarok jellemzik.

Gyermekeknél, a felnőttekkel ellentétben, a gyomor vagy a nyombél izolált károsodása viszonylag ritkán - az esetek 10-15% -ában figyelhető meg. Ezen osztályok kombinált elváltozásai sokkal gyakoribbak. A duodenum, mint hormonálisan aktív szerv, szabályozó hatással van a gyomor, a hasnyálmirigy és az epeutak funkcionális és evakuációs tevékenységére.

Etiológia és patogenezis

A vezető etiológiai szerep a táplálkozási (rendszertelen és helytelen táplálkozás, a fűszeres ételekkel való visszaélés, száraz élelmiszerek) és a pszichogén tényezők. Ezeknek a tényezőknek a jelentősége megnő a gastroduodenális zóna betegségeire való örökletes hajlam jelenlétében. A pszichotraumás helyzetek a családban, az iskolában és a társadalmi körben gyakran SVD formájában valósulnak meg, amely befolyásolja a szekréciót, a mozgékonyságot, a vérellátást, a regenerációs folyamatokat és a gyomor-bélrendszeri hormonok szintézisét. Szintén fontosak a gyógyszerek (glukokortikoidok, NSAID-ok) hosszú távú alkalmazása, az ételallergiák és egyéb olyan tényezők, amelyek csökkentik a nyálkahártya lokális specifikus és nem specifikus védelmét.

A krónikus gastroduodenitis kialakulásának egyik fő oka a fertőzés Helicobacter pylori. A duodenitis az által okozott gyomorhurut hátterében alakul ki Helicobacter pylori, valamint a nyombélhám metapláziája a gyomorhámba, amely a savas gyomortartalom nyombélbe történő kiürülése következtében alakul ki. Helicobacter pylori a metaplasztikus hám területein megtelepszik, és ugyanazokat az elváltozásokat okozza bennük, mint a gyomorban. A gyomor metaplázia gócai instabilak a tartalom hatásaira

duodenum, ami erózióhoz vezet. Ezért a gastroduodenitishez társul Helicobacter pylori, gyakrabban eróziós.

A fenti etiológiai tényezők toxikus-allergiás hatásúak és morfológiai változásokat okoznak a nyombél nyálkahártyájában. Ilyen körülmények között megnő a nyálkahártya savas-peptikus károsodásának szerepe az evakuációs-motoros rendellenességek és az intraduodenális pH csökkenésében. A károsító tényezők először a nyálkahártya irritációját, majd a disztrófiás és atrófiás változásokat okozzák. Ezzel egyidejűleg megváltozik a helyi immunitás, autoimmun agresszió alakul ki, és a hasnyálmirigy-eperendszer motoros-szekréciós funkcióját szabályozó hormonok szintézise megszakad. Utóbbinál gyulladásos elváltozások is előfordulnak. Ez a szekretin szintézisének csökkenéséhez és a hasnyálmirigynedv bikarbonátokkal való telítéséhez vezet, ami viszont csökkenti a béltartalom lúgosodását, és hozzájárul az atrófiás elváltozások kialakulásához.

Osztályozás

A krónikus gastroduodenitisnek nincs általánosan elfogadott osztályozása. A következőképpen oszlanak meg:

Az etiológiai tényezőtől függően - elsődleges és másodlagos (egyidejű) gastroduodenitis;

Az endoszkópos kép szerint - felületes, erozív, atrófiás és hiperplasztikus;

Szövettani adatok szerint - gastroduodenitis enyhe, közepes és súlyos gyulladással, atrófia, gyomor metaplasia;

A klinikai megnyilvánulások alapján megkülönböztetik az exacerbáció, a hiányos és a teljes remisszió fázisait.

Klinikai kép

A krónikus gastroduodenitist a tünetek polimorfizmusa jellemzi, és gyakran kombinálják az emésztőrendszer más betegségeivel, ezért nem mindig lehet megkülönböztetni a gastroduodenitis által okozott megnyilvánulásokat az egyidejű patológia által okozott tünetektől.

Az akut fázisban a gastroduodenitis sajgó, görcsös fájdalomban nyilvánul meg az epigasztrikus régióban, evés után 1-2 órával jelentkezik, és gyakran a hipochondriumba (általában jobbra) és a köldöktájba sugárzik. Étel vagy savlekötők bevétele csökkenti vagy megszünteti a fájdalmat. A fájdalom szindrómát érzés kísérheti

nehézség érzése, puffadás az epigasztrikus régióban, hányinger, nyálfolyás. A fájdalom és a diszpepsziás tünetek kialakulásának mechanizmusában a főszerep a nyombél diszkinéziáé. Ennek hatására a duodenogasztrikus reflux felerősödik, keserű böfögést, esetenként epével járó hányást, ritkábban gyomorégést okozva.

A betegek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a bőr sápadtságára, valamint az alacsony testsúlyra. A nyelvet fehér és sárgásfehér bevonat borítja, oldalfelületén gyakran fognyomok találhatók. A has tapintása során fájdalmat észlelnek a pyloroduodenalis régióban, ritkábban a köldök környékén, az epigasztrikus régióban és a hypochondriumban. Jellemző a mendeli tünet. Sok betegnek vannak Ortner- és Kehr-tünetei.

A krónikus duodenitisben szenvedő gyermekek gyakran tapasztalnak autonóm és pszichoemotikus rendellenességeket: visszatérő fejfájás, szédülés, alvászavarok, fáradtság, amely a nyombél endokrin funkciójának megzavarásával jár. Az autonóm rendellenességek a dömpingszindróma klinikai képeként nyilvánulhatnak meg: gyengeség, izzadás, álmosság, fokozott bélmozgás, evés után 2-3 órával. Az étkezések közötti hosszú szünetekkel a hipoglikémia jelei jelentkezhetnek izomgyengeség, testremegés és élesen megnövekedett étvágy formájában.

A krónikus gastroduodenitis ciklikus lefolyású: az exacerbációs szakaszt remisszió váltja fel. Az exacerbációk gyakrabban fordulnak elő tavasszal és ősszel, és helytelen táplálkozással, iskolai túlterheléssel, különféle stresszes helyzetekkel, fertőző és szomatikus betegségekkel járnak. Az exacerbáció súlyossága a fájdalom szindróma súlyosságától és időtartamától, a diszpepsziás tünetektől és az általános állapot zavaraitól függ. A spontán fájdalom átlagosan 7-10 nap után elmúlik, a tapintási fájdalom 2-3 hétig tart. Általában a krónikus duodenitis súlyosbodása 1-2 hónapig tart. A nem teljes remissziót a panaszok hiánya jellemzi a duodenitis mérsékelt objektív, endoszkópos és morfológiai jelei mellett. A remissziós szakaszban sem klinikai, sem endoszkópos, sem morfológiai megnyilvánulásai nem észlelhetők a nyombélben.

Diagnosztika

A krónikus gastroduodenitis diagnózisa klinikai megfigyelés, a duodenum funkcionális állapotának tanulmányozása, endoszkópos és szövettani (nyálkahártya biopsziás minta) adatain alapul.

Funkcionális duodenális intubációval a duodenitisre jellemző változások feltárulnak: az Oddi záróizom disztóniája, fájdalom és hányinger az irritáló anyagnak a bélbe való bevezetésekor, a magnézium-szulfát oldat visszaáramlása a szondán keresztül a duodenum görcse miatt. A nyombéltartalom mikroszkópos vizsgálata során a bélhám hámlása derül ki, és gyakoriak a Giardia vegetatív formái is. A duodenum funkcionális állapotának felméréséhez az enterokináz és az alkalikus foszfatáz enzimek aktivitását határozzuk meg a duodenum tartalmában. Ezen enzimek aktivitása a betegség korai szakaszában megnövekszik, és a kóros folyamat súlyosságának súlyosbodásával csökken.

A gyomorszekréció vizsgálata is fontos. Indikátorai acidopeptikus duodenitisben (bulbitis) általában emelkednek, ha a duodenitist atrófiás gastritissel és enteritisszel kombinálják, akkor csökkennek.

A gastroduodenitis diagnosztizálásának leginformatívabb módszere a FEGDS (lásd a „Krónikus gastritis” részt).

A duodenum röntgenvizsgálata nem nagy jelentőséggel bír a krónikus duodenitis diagnosztizálásában, de lehetővé teszi a betegséget kísérő, vagy kiváltó motoros evakuációs zavarok azonosítását.

Kezelés

A krónikus gastroduodenitis kezelése ugyanazon elvek szerint történik, mint a krónikus gastritis esetében.

A betegség akut időszakában 7-8 napig ágynyugalom javasolt.

A diétának nagy jelentősége van. A betegség első napjaiban ajánlott az asztal? 1, ezt követően - táblázat? 5. A remisszió időszakában a megfelelő táplálkozás javallt.

A kiirtáshoz Helicobacter pylori háromkomponensű terápiát végezzen: bizmut-trikálium-dicitrát amoxicillinnel vagy makrolidokkal és metronidazollal kombinálva 7-10 napig.

A gyomor fokozott savasságára H2-hisztamin receptor blokkolók, valamint 3-4 hétig omeprazol javasolt.

A javallatok szerint a motilitást szabályozó gyógyszereket (metoklopramid, domperidon, drotaverin) alkalmazzák.

A rehabilitációs folyamat során fizioterápiát, tornaterápiát és szanatóriumi kezelést írnak elő.

Megelőzés

Ha a gasztroduodenális zóna betegsége van, nagyon fontos betartani az életkorral összefüggő táplálkozás elveit, védeni a gyermeket a fizikai és

érzelmi túlterhelés. A másodlagos megelőzés magában foglalja a megfelelő és időben történő kezelést, a megfigyelést és a gyermek-gasztroenterológussal való rendszeres konzultációkat.

Előrejelzés

Szabálytalan és hatástalan kezelés esetén a krónikus gastritis és gastroduodenitis kiújul, és a felnőttek fő patológiájává válik, ami csökkenti a beteg életminőségét és munkaképességét.

A gyomor és a nyombél peptikus fekélye

A peptikus fekélybetegség egy krónikus, visszatérő betegség, amelyet a gyomor és/vagy a nyombél fekélyes defektusának kialakulásával kísérnek, és amelyet az agresszió tényezői és a gastroduodenális zóna védelme közötti egyensúlyhiány okoz.

Az utóbbi években gyakoribbá váltak a peptikus fekélyes megbetegedések gyermekeknél, jelenleg 600 gyermekenként 1 esetet regisztrálnak (A.G. Zakomerny, 1996 szerint). Megjegyzik továbbá a betegség „megfiatalodását”, a súlyos lefolyású patológiák arányának növekedését és a terápia hatékonyságának csökkenését. Ebben a tekintetben a gyermekek gyomor- és nyombélfekélye komoly problémát jelent a klinikai gyógyászatban.

ETIOLÓGIA

A betegség a szervezetre gyakorolt ​​számos kedvezőtlen tényező hatására alakul ki, beleértve az örökletes hajlamot és az érzelmi túlterhelést, állandó táplálkozási hibákkal (szabálytalan táplálkozás, fűszeres ételekkel való visszaélés, száraz élelmiszerek stb.). A fő okoknak a gyomor és a nyombél ideg- és hormonális mechanizmusainak zavarát, az agresszív tényezők (sósav, pepsinek, hasnyálmirigy enzimek, epesavak) és a védőfaktorok (nyálka, bikarbonátok, sejtregeneráció, Pg) közötti egyensúlyhiányt tekintik. szintézis). A fekélyek elhúzódó hyperchloridhydriával és peptikus proteolízissel járnak, amelyet vagotonia, hypergastrinemia és a gyomor fő mirigyeinek hiperplázia okoz, valamint a gastroduodenális dysmotilitással és az antrobulbaris zóna elhúzódó savasodásával.

Fontos szerepet játszik a peptikus fekély kialakulásában Helicobacter pylori, a betegek 90-100%-ában megtalálható a gyomor antrum nyálkahártyájában.

PATOGENEZIS

Számos olyan mechanizmus létezik, amely a sósav és a pepszin fokozott szekréciójához, a nyálkahártya-termelés csökkenéséhez és a gyomor-nyombéli zóna motoros szabályozásának károsodásához vezet. Ebben a folyamatban fontos szerepet játszik a központi idegrendszer, amely kettős hatással van a gyomor és a nyombél szekréciójára és mozgékonyságára (16-1. ábra).

Rizs. 16-1.A központi idegrendszer hatása a gyomor és a nyombél szekréciójára és mozgékonyságára.

A központi és az autonóm idegrendszer kóros elváltozásai fontos szerepet játszanak a védő és agresszív tényezők közötti egyensúly felborulásában, hozzájárulva a peptikus fekély kialakulásához.

OSZTÁLYOZÁS

A gyomor- és nyombélfekélyek osztályozását a táblázat tartalmazza. 16-3.

16-3. táblázat.A peptikus fekély osztályozása gyermekeknél*

* Feladó: Baranov A. A. et al. Gyermek gasztroenterológia. M., 2002.

KLINIKAI KÉP

A klinikai kép a folyamat lokalizációjától és a betegség klinikai endoszkópos stádiumától függ.

I. szakasz (friss fekély)

A vezető klinikai tünet a fájdalom az epigasztrikus régióban és a középvonaltól jobbra, közelebb a köldökhöz; a fájdalom éhgyomorra vagy étkezés után 2-3 órával jelentkezik (késői fájdalom). A gyerekek fele éjszakai fájdalomról számol be. A fájdalom egyértelmű „Moynigam” ritmusa figyelhető meg: éhség-fájdalom-evés-enyhülés. A dyspeptikus szindróma kifejezett: gyomorégés (a legkorábbi és leggyakoribb tünet), böfögés, hányinger, székrekedés. A has felületes tapintása fájdalmas, mély és nehéz az elülső hasfal izomzatának védőfeszülése miatt.

Az endoszkópos vizsgálat a gastroduodenális zóna nyálkahártyájának kifejezett gyulladásos elváltozásainak hátterében kerek vagy ovális alakú, gyulladásos gerincvel körülvett hibát (hibákat) tár fel, amelynek alját szürke-sárga fibrinlerakódások borítják. vagy fehér színű.

A gyomorban a fekélyek főként a pyloroantral régióban találhatók (gyakrabban fiúknál).

A nyombélben a fekélyek az izzó elülső falán, valamint a bulboduodenális csomópont területén lokalizálódnak. Motor-

az evakuálási zavarok közé tartozik a duodeno-gastric reflux és a bura görcsös deformációja.

II szakasz (a fekélyes defektus epithelizációjának kezdete)

A legtöbb gyermeknél az epigasztrikus régió késői fájdalma továbbra is fennáll, de főként nappal jelentkezik, és az étkezés után tartós enyhülés következik be. A fájdalom tompábbá és fájdalmasabbá válik. A has felületes tapintásra könnyen hozzáférhető, de mély tapintással az izomvédelem megmarad. A dyspeptikus tünetek kevésbé kifejezettek.

Az endoszkópos vizsgálat során a nyálkahártya hiperémia kevésbé kifejezett, a fekélyes defektus körüli duzzanat csökken, a gyulladásos szár eltűnik. A defektus alja elkezd tisztulni a fibrintől, megfigyelhető a redők konvergenciája a fekély felé, ami a gyógyulási folyamatot tükrözi.

III szakasz (fekélygyógyulás)

A fájdalom ebben a szakaszban csak éhgyomorra jelentkezik, éjszaka megfelelője lehet éhségérzet. A has mély tapintásúvá válik, a fájdalom megmarad. A dyspeptikus rendellenességek gyakorlatilag nem fejeződnek ki.

Az endoszkópia során a hiba helyén a javítás nyomait különböző formájú - lineáris, körkörös, csillag alakú - vörös hegek formájában határozzák meg. A gyomor vagy a nyombél falának deformációja lehetséges. A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának gyulladásos folyamatának, valamint a motoros evakuálási zavarok jelei továbbra is megmaradnak.

IV szakasz (remisszió)

Általános állapota kielégítő. Nincs panasz. A has tapintása fájdalommentes. Endoszkóposan a gyomor és a nyombél nyálkahártyája nem változik. Az esetek 70-80%-ában azonban a gyomor savképző funkciójának tartós növekedését észlelik.

Komplikációk

A peptikus fekélybetegség szövődményeit a gyermekek 8-9% -ánál rögzítik. A szövődmények 2-szer gyakrabban fordulnak elő fiúknál, mint lányoknál.

A szövődmények szerkezetében a vérzés dominál, nyombélfekély esetén sokkal gyakrabban alakulnak ki, mint gyomorfekélynél.

A fekély perforációja gyermekeknél gyakran gyomorfekéllyel fordul elő. Ezt a szövődményt akut „tőr” fájdalom kíséri az epigasztrikus régióban, és gyakran sokkos állapot alakul ki.

Jellemző, hogy a hasüregbe jutó levegő hatására a has ütődésekor megszűnik a máj tompasága.

A behatolás (a fekély behatolása a szomszédos szervekbe) ritkán fordul elő, hosszú, nehéz folyamat és nem megfelelő terápia hátterében. Klinikailag a penetrációt hirtelen fellépő, hátba sugárzó fájdalom és ismételt hányás jellemzi. A diagnózis tisztázása FEGDS segítségével történik.

DIAGNOSZTIKA

A peptikus fekély diagnózisát a fent vázolt klinikai és endoszkópos igazoláson túlmenően a következő módszerekkel igazolják:

A gyomor frakcionált intubálása a gyomornedv savasságának, a sósav és a pepszin áramlási órájának meghatározásával. Jellemzője a gyomornedv pH-értékének emelkedése éhgyomorra és speciális irritáló szerek alkalmazása esetén a pepszin-tartalom növekedése.

A gyomor és a nyombél röntgenvizsgálata bárium kontraszttal. A fekély közvetlen jelei a rés tünete és a duodenális izzó tipikus deformációja, közvetett jelei a pylorus görcs, a nyombélburok diszkinéziája, a gyomor hiperszekréciója stb.

Az azonosítással Helicobacter pylori.

Az okkult vér ismételt meghatározása a székletben (Gregersen-reakció).

KEZELÉS

A gyomor- és nyombélfekélyes betegek kezelésének átfogónak kell lennie, szakaszosan kell elvégezni, figyelembe véve a betegség klinikai és endoszkópos fázisát.

I. szakasz - exacerbációs fázis. Kezelés kórházban.

A II. szakasz a megnyilvánulások enyhülésének fázisa, a klinikai remisszió kezdete. Klinikai megfigyelés és szezonális megelőzés.

A III. szakasz a teljes klinikai és endoszkópos remisszió fázisa. Szanatóriumi kezelés.

I. szakasz

A peptikus fekély konzervatív kezelése közvetlenül a diagnózis után kezdődik. Sok betegnél a fekély 12-15 héten belül gyógyul.

Ágynyugalom 2-3 hétig.

Diéta: vegyileg, termikusan és mechanikailag kíméletes táplálék. Kezelési táblázatok Pevzner szerint? 1a (1-2 hét), ? 1b (3-4 hét), ? 1 (remisszió alatt). Az étkezésnek töredékesnek kell lennie (napi 5-6 alkalommal).

Csökkenti a sósav és a pepszin károsító hatását.

Nem adszorbeálható savkötők: algeldrát + magnézium-hidroxid, alumínium-foszfát, szimaldrát stb.;

Antiszekréciós szerek: hisztamin H2 receptor antagonisták (például ranitidin) 2-3 hétig; H+-, K+- ATPáz inhibitor omeprazol 40 napig.

Hipermotoros diszkinézia megszüntetése a gastroduodenális zónában (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

Jelenlétében Helicobacter pylori- háromkomponensű kezelés 1-3 hétig (bizmut-trikálium-dicitrát, amoxicillin, metronidazol).

Figyelembe véve az emésztési és felszívódási zavarok jelenlétét - multienzim gyógyszerek (pankreatin).

szakasz II

A kezelést helyi gyermekorvos végzi. 2 havonta megvizsgálja a gyermeket, őszi-téli és tavaszi-téli időszakban visszaesés elleni kezelést végez (1b táblázat, savlekötő terápia, vitaminok 1-2 hétig).

szakasz III

A szanatóriumi kezelést a kórházból való elbocsátás után 3-4 hónappal a helyi gasztroenterológiai szanatóriumokban és ivóbalneológiai üdülőhelyeken (Zheleznovodsk, Essentuki) jelzik.

MEGELŐZÉS

A peptikus fekélybetegség súlyosbodása általában szezonális jellegű, ezért a szekunder prevenció megköveteli a rendszeres gyermekorvosi kivizsgálást és a megelőző terápia (antacid gyógyszerek) felírását, szükség esetén diétát, az iskolai terhelés korlátozását (heti 1-2 koplalási nap a az otthoni oktatás formája). Kedvező pszicho-érzelmi környezet biztosítása otthon és az iskolában kiemelten fontos.

ELŐREJELZÉS

A peptikus fekély lefolyása és a hosszú távú prognózis az elsődleges diagnózis időzítésétől, az időszerű és megfelelő terápiától függ. A kezelés sikere nagymértékben függ a szülők álláspontjától és a helyzet súlyosságának megértésétől. A beteg gyermek-gasztroenterológus általi folyamatos megfigyelése, az exacerbációk szezonális megelőzésére vonatkozó szabályok betartása, az exacerbáció során a speciális osztályon történő kórházi kezelés jelentősen javítja a betegség prognózisát.

A KIS- ÉS VÉSZBÉL BETEGSÉGEI

A vékony- és vastagbél krónikus, nem fertőző betegségei meglehetősen gyakran alakulnak ki, különösen az óvodáskorú gyermekeknél. Komoly egészségügyi és társadalmi problémát jelentenek magas elterjedtségük, diagnosztizálási nehézségeik és a gyermek növekedését és fejlődését gátló következmények súlyossága miatt. A bélbetegségek hátterében mind funkcionális, mind morfológiai változások állnak, de a betegség korai szakaszában ritkán lehetséges megkülönböztetni őket.

Kisgyermekeknél az emésztőrendszer anatómiai és élettani sajátosságai miatt a vékony- és vastagbél gyakran egyidejűleg vesz részt a kóros folyamatban (enterocolitis). Az iskoláskorú gyermekeket a bélszakaszok elszigeteltebb elváltozásai jellemzik.

Krónikus enteritis

A krónikus enteritis a vékonybél krónikus, visszatérő gyulladásos-dystrophiás betegsége, amely alapvető funkcióinak (emésztés, felszívódás) megsértésével jár, és ennek eredményeként az anyagcsere minden típusának megsértése.

Az emésztőszervek patológiájának szerkezetében a krónikus enteritist, mint fő betegséget az esetek 4-5% -ában regisztrálják.

Etiológia

A krónikus enteritis egy polietiológiai betegség, amely lehet elsődleges vagy másodlagos.

Nagy jelentőséget tulajdonítanak a táplálkozási tényezőknek: száraz élelmiszerek, túlevés, túlzott szénhidrátok és zsírok a fehérje-, vitamin- és mikroelemhiányos élelmiszerekben, korai átállás mesterséges táplálásra stb.

Az elmúlt években gyakran azonosítottak olyan etiológiai tényezőket, mint például a mérgeknek, nehézfémsóknak (ólom, foszfor, kadmium stb.), gyógyszereknek (szalicilátok, glükokortikoidok, NSAID-ok, immunszuppresszánsok, citosztatikumok, egyes gyulladáscsökkentők) való kitettség.

biotikumok, különösen hosszú távú használat esetén), ionizáló sugárzás (például röntgenterápia során).

A vékonybél betegségeinek előfordulását elősegítik veleszületett és szerzett enzimpátiák, bélfejlődési rendellenességek, immunrendszeri zavarok (helyi és általános), ételallergiák, bélműtéti beavatkozások, egyéb emésztőszervek (elsősorban nyombél, hasnyálmirigy, epeúti) betegségei. tract ) stb. Ha egy gyermekben krónikus bélgyulladás alakul ki, általában nehéz egyetlen etiológiai tényezőt kiemelni. Leggyakrabban számos – exogén és endogén – tényező kombinációját azonosítják.

Patogenezis

A fenti tényezők bármelyikének vagy azok kombinációjának hatására a vékonybél nyálkahártyájában gyulladásos folyamat alakul ki, amely az immun- és kompenzációs-adaptív reakciók hiánya miatt krónikussá válik. Megbomlik a bélmirigyek enzimatikus tevékenysége, felgyorsul vagy lelassul a chyme áthaladása, megteremtődnek a feltételek a mikrobiális flóra elszaporodásához, az alapvető tápanyagok emésztése és felszívódása megzavarodik.

Klinikai kép

A krónikus enteritis klinikai képe polimorf, és a betegség időtartamától és fázisától, a vékonybél funkcionális állapotában bekövetkezett változás mértékétől és az egyidejű patológiától függ. Két fő klinikai szindróma létezik - helyi és általános.

A helyi bél (enterális) szindrómát a parietális (membrán) és az üreges emésztés megsértése okozza. Puffadás, dübörgés, hasi fájdalom és hasmenés figyelhető meg. A bélmozgás általában bőséges, emésztetlen ételdarabokkal és nyálkával. A hasmenés és a székrekedés lehetséges váltakozása. A has tapintása során a fájdalmat elsősorban a köldök körüli régióban határozzák meg, Obraztsov és Porges tünetei pozitívak. Súlyos esetekben a „pszeudoascites” jelensége lehetséges. A béltünetek gyakrabban jelentkeznek tej, nyers zöldségek és gyümölcsök, valamint édesipari termékek fogyasztásakor.

Az általános bélrendszeri (enterális) szindróma a víz-elektrolit egyensúly felborulásával, a makro- és mikrotápanyagok felszívódási zavarával és más szervek kóros folyamatban való részvételével jár (malabszorpciós szindróma). Jellemző: fokozott fáradtság, ingerlékenység, fejfájás, gyengeség, változó súlyosságú fogyás. Megjegyzés száraz bőr, változások

körmök, glossitis, ínygyulladás, görcsrohamok, hajhullás, szürkületi látásromlás, az erek fokozott törékenysége, vérzés. A fenti tüneteket polihipovitaminózis és trofikus rendellenességek okozzák. Kisgyermekeknél (3 éves korig) gyakran észlelnek vérszegénységet és anyagcserezavarokat, amelyek csontritkulásban és törékeny csontokban, valamint görcsrohamokban nyilvánulnak meg. Az általános és helyi enterális szindrómák súlyossága meghatározza a betegség súlyosságát.

A diagnózis a kórtörténet, a klinikai megnyilvánulások, a laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerek eredményein alapul. A differenciált szénhidrátterhelést mono- és diszacharidokkal, tesztet d-xilózzal végezzük. Tájékoztató az endoszkópia célzott biopsziával és a biopszia ezt követő szövettani vizsgálata is. A koprogramban a creatorrhea, a steatorrhea és az amilorrhea azonosításra kerül.

A differenciáldiagnózist a leggyakrabban kialakuló, felszívódási zavarral járó örökletes és szerzett betegségek - akut enteritis, cisztás fibrózis intestinalis formája, ételallergia gyomor-bélrendszeri formája, cöliákia, diszacharidáz-hiány stb.

Kezelés

Lásd a „Krónikus enterocolitis” című részt.

Krónikus enterocolitis

A krónikus enterocolitis polietiológiás gyulladásos-dystrophiás betegség, amely egyszerre érinti a vékony- és vastagbelet.

Etiológia

A betegség leggyakrabban akut bélfertőzések (szalmonellózis, vérhas, escherichiosis, tífusz, vírusos hasmenés), helminthiasisok, protozoonok okozta betegségek, táplálkozási hibák (hosszan tartó rendszertelen, elégtelen vagy túlzott táplálkozás), ételallergiás reakciók után jelentkezik. A betegség kialakulását elősegítik veleszületett és szerzett enzimpátiák, immunrendellenességek, gyomor-, máj-, epe- és hasnyálmirigy-betegségek, bélfejlődési rendellenességek, dysbacteriosis, vitaminhiány, neurogén, hormonális rendellenességek, sugárterhelés, irracionális gyógyszerhasználat , különösen az antibiotikumok stb.

Patogenezis

A patogenezis nem teljesen világos. Úgy gondolják például, hogy a fertőző ágensek megzavarhatják a sejtek integritását az emésztőrendszer szöveteiben, elősegítve azok pusztulását vagy morfológiai metapláziát. Ennek eredményeként olyan Ag-k képződnek, amelyek genetikailag idegenek a szervezettől, ami autoimmun reakciók kialakulását idézi elő. A citotoxikus limfociták klónjai felhalmozódnak, és antitestek képződnek, amelyek az emésztőrendszer autológ szöveteinek Ag-struktúrái ellen irányulnak. Fontosnak tartják a szekréciós IgA hiányát, ami megakadályozza a baktériumok és allergének invázióját. A normál bélmikroflóra változásai hozzájárulnak a krónikus enterocolitis kialakulásához, másodlagosan növelve a bélnyálkahártya permeabilitását a mikrobiális allergénekkel szemben. Másrészt a dysbiosis mindig kíséri ezt a betegséget. A krónikus enterocolitis másodlagos is lehet, más emésztőszervek betegségeivel.

Klinikai kép

A krónikus enterocolitist hullámszerű lefolyás jellemzi: a betegség súlyosbodását remisszió váltja fel. Az exacerbáció időszakában a vezető klinikai tünetek a hasi fájdalom és a székletürítés.

A fájdalom jellege és intenzitása változhat. A gyerekek gyakrabban panaszkodnak fájdalomra a köldök területén, az alsó hasban, jobb vagy bal oldali lokalizációval. A fájdalom a nap bármely szakában, de gyakrabban délután, néha étkezés után 2 órával jelentkezik, és székletürítés előtt erősödik, futás, ugrás, vezetés stb. A tompa zsémbes fájdalom inkább a vékonybél károsodására, az intenzív fájdalom a vastagbélre jellemző. Fájdalom ekvivalensek: laza széklet étkezés után, vagy különösen kisgyermekeknél az evés megtagadása, az íz szelektivitása.

A krónikus enterocolitis másik fontos tünete a székletzavar, amely váltakozó hasmenés (a vékonybél elsődleges károsodásával) és székrekedés (a vastagbél károsodásával) váltakozik. A gyakori (napi 5-7-szer) székletürítés dominál, kis adagokban, különböző konzisztenciájú ürülékkel (folyékony, emésztetlen élelmiszerek keverékével, nyálkahártyával; szürke, fényes, habos, büdös - a rothadási folyamatok túlsúlyával). Gyakran „birka” vagy szalagszerű ürülék jelenik meg. A kemény széklet áthaladása anális repedések kialakulását okozhatja. Ebben az esetben a széklet felületén kis mennyiségű skarlátvörös vér jelenik meg.

A gyermekek krónikus enterocolitisének állandó tünetei közé tartozik még a puffadás és a hasi puffadás érzése, a belekben a dübörgés és a transzfúzió, a fokozott gázkibocsátás stb. Néha a betegség klinikai képét pszichovegetatív szindróma uralja: gyengeség, fáradtság, rossz alvás, ingerlékenység és fejfájás alakul ki. A bélműködési zavarokkal kapcsolatos panaszok háttérbe szorulnak. A betegség hosszú lefolyása esetén a testtömeg növekedésének késése, ritkábban - növekedés, vérszegénység, hipovitaminózis jelei és anyagcserezavarok (fehérje, ásványi anyag) figyelhetők meg.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

A krónikus enterocolitis diagnosztizálása anamnesztikus adatok, klinikai kép (hosszú távú bélműködési zavar, disztrófia kialakulásával), laboratóriumi vizsgálati eredmények (vérszegénység, hypo- és dysproteinemia, hypoalbuminémia, csökkent koleszterin-, összlipid-, β-koncentráció) alapján történik. -lipoproteinek, kalcium, kálium, nátrium a vérszérumban, nyálka, leukociták, steatorrhoea, creatorrhoea, amilorrhoea kimutatása székletben, műszeres kutatási módszerek eredményei (szigmoidoszkópia, kolonofibroszkópia, röntgen és morfológiai vizsgálatok).

A krónikus enterocolitist meg kell különböztetni az elhúzódó vérhastól (lásd az „Akut bélfertőzések” című fejezetet), a veleszületett enzimopathiáktól [cisztás fibrózis, cöliákia, diszacharidáz-hiány, exudatív enteropathia szindróma (lásd a „Congenitalis enzimopathiák és exudatívum”)] stb., enteropathiáktól stb.

Kezelés

A krónikus enteritis és krónikus enterocolitis kezelése a károsodott bélfunkciók helyreállítására és a betegség súlyosbodásának megelőzésére irányul. Az elvégzett terápiás intézkedések alapja a terápiás táplálkozás (Pevzner szerint a 4. táblázatot írják elő). Felírtak továbbá multivitaminokat, enzimkészítményeket (Pancreatin), pre- és probiotikumokat [bifidobaktériumok bifidum + aktív szén ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefirgombák ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enteroszorbensek (dioktaéderes szmektit), prokinetikumok (trimebutin, loperamid, mebeverin stb.). Szigorú jelzések szerint antibakteriális gyógyszereket írnak fel: Intetrix, nitrofuránok, nalidixsav, metronidazol stb. Gyógynövényeket, tüneti gyógyszereket, fizioterápiát és mozgásterápiát alkalmaznak. A szanatórium-üdülőkezelést legkorábban 3-6 hónappal az exacerbáció után javasolják.

Előrejelzés

Időben és megfelelő kezeléssel a rehabilitáció minden szakaszában a prognózis kedvező.

Irritábilis bél szindróma

Az irritábilis bél szindróma a gasztrointesztinális traktus funkcionális rendellenessége, amely székletürítési rendellenességek és fájdalom kombinációjában nyilvánul meg, a bélben bekövetkező szerves elváltozások hiányában.

Egy nemzetközi szakértői műhelyen Rómában (1988) kidolgozták az irritábilis bél szindróma (Római kritériumok) egységes definícióját - több mint 3 hónapig tartó funkcionális rendellenességek komplexét, beleértve a hasi fájdalmat (általában csökken a székletürítés után) és a dyspeptikus rendellenességeket (felfúvódás). ).

A fejlett országokban az irritábilis bél szindróma a felnőtt lakosság körében 14-48%-os gyakorisággal alakul ki. A nők kétszer gyakrabban szenvednek ebben a betegségben, mint a férfiak. Úgy tartják, hogy a gyermekek 30-33%-a szenved funkcionális bélrendszeri rendellenességektől.

Etiológia és patogenezis

Az irritábilis bél szindróma polietiológiai betegség. Kialakulásában fontos helyet kapnak a neuropszichés tényezők. Megállapítást nyert, hogy irritábilis bél szindróma esetén a vékony- és a vastagbél evakuációs funkciója egyaránt károsodik. A bélmotoros működésben bekövetkezett változások hátterében az állhat, hogy ezeknél a betegeknél a bélfal receptorainak fokozott érzékenysége a nyújtásra, aminek következtében náluk a fájdalom és a diszpepsziás zavarok alacsonyabb ingerlékenységi küszöb mellett jelentkeznek, mint az egészségeseknél. A táplálkozási szokások, különösen a növényi rostok elégtelen bevitele bizonyos szerepet játszanak az irritábilis bél szindróma kialakulásában gyermekeknél. Szintén jelentős jelentőséget tulajdonítanak a feltételes reflex elvesztésének a székletürítéssel és a kismedencei rekeszizom izomstruktúráinak aszinergiájában, ami a bél evakuálási funkciójának megzavarásához vezet.

Az irritábilis bél szindróma másodlagosan alakulhat ki az emésztőrendszer egyéb betegségei miatt: gyomorhurut, nyombélgyulladás, gyomor- és nyombélfekély, hasnyálmirigy-gyulladás stb. A múltban előforduló akut bélfertőzések, lányok nőgyógyászati ​​megbetegedései és a húgyúti patológiák bizonyos szerepet játszhatnak. szerep.

Klinikai kép

A klinikai megnyilvánulásoktól függően az irritábilis bél szindrómának 3 változata van: főként hasmenéssel, székrekedéssel és hasi fájdalommal és puffadással.

A túlsúlyban lévő hasmenéses betegeknél a fő tünet a laza széklet, néha nyálkával és emésztetlen ételmaradékokkal keverve, általában napi 4 alkalommal, gyakran reggel, reggeli után, különösen érzelmi stressz esetén. Néha elengedhetetlen a székletürítés és a puffadás.

Az irritábilis bél szindróma második változatában székletvisszatartás figyelhető meg (legfeljebb heti 1-2 alkalommal). Számos gyermeknél a székletürítés rendszeres, de hosszantartó megerőltetéssel, hiányos székletürítéssel, a széklet alakjában és jellegében bekövetkező változásokkal (kemény, száraz, bárány stb.) társul. Egyes gyermekeknél a hosszan tartó székrekedést hasmenés váltja fel, majd a székrekedés újra kiújul.

Az irritábilis bélszindróma harmadik változatában szenvedő betegeknél a görcsös vagy tompa, nyomós, feltörő hasi fájdalom dominál puffadással kombinálva. A fájdalom étkezés után, stressz alatt, székletürítés előtt jelentkezik vagy fokozódik, és a gázok távozása után megszűnik.

A helyi megnyilvánulások mellett a betegek gyakori fejfájást, nyeléskor a torokban kialakuló csomó érzését, vazomotoros reakciókat, hányingert, gyomorégést, böfögést, nehézséget tapasztalnak az epigasztrikus régióban stb. Az irritábilis bél szindróma megkülönböztető jellemzője a panaszok sokfélesége. Figyelemre méltó a betegség időtartama, a panaszok sokfélesége és a beteg, fizikailag normálisan fejlett gyermekek jó megjelenése közötti eltérés.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Az irritábilis bél szindróma diagnosztizálása az egyéb bélbetegségek kizárásának elvén alapul, gyakran funkcionális, műszeres és morfológiai vizsgálati módszerekkel.

A differenciáldiagnózist endokrin betegségekkel (hypothyreosis, hyperthyreosis - székrekedéssel; VIPoma, gastrinoma - hasmenéssel), károsodott bélfelszívódási szindrómával (laktázhiány, cöliákia stb.), gyomor-bélrendszeri allergiákkal, akut és krónikus székrekedéssel stb.

Kezelés

Az irritábilis bél szindrómában szenvedő betegek kezelése az étrend normalizálásán és a táplálkozás jellegén, a pszichoterápián, a recepteken alapul.

gyógyszerek. A központi és vegetatív idegrendszer állapotának, valamint a bélmozgásnak a normalizálása érdekében tornaterápiát, masszázst, fizioterápiát és reflexológiát írnak elő. A választott gyógyszerek a ciszaprid, loperamid, pinaverium-bromid, mebeverin stb.

Hasmenéssel járó irritábilis bél szindróma esetén a kifejezett adszorpciós és citoprotektív tulajdonságokkal rendelkező dioktaéderes szmektit pozitív hatással van. Pre- és probiotikumokat is alkalmaznak a normál mikroflóra helyreállítására [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktív szén (Probifor), lactobacilli acidophilus + kefirgombák (Acipol), Hilak-forte, Linex stb.], antibakteriális szerek („Intetrix”) ”, nifuroxazid, furazolidon, metronidazol stb.), gyógynövénykészítmények [áfonyalevél + orbáncfű gyógynövény + háromrétegű fű + csipkebogyó termései ("Brusniver"), körömvirág + kamilla virágok + édesgyökér + fűsorok + zsályalevél + eukaliptusz levél ("Elekasol")], csökkenti a puffadást, a gyomor korogását, a székletben lévő nyálka mennyiségét.

Az irritábilis bél szindróma esetén, amely székrekedéssel jár, ballasztanyagokat (korpa, lenmag, laktulóz stb.) írnak fel.

A javallatok szerint a következő gyógyszereket írják fel: görcsoldók (drotaverin, papaverin), antikolinerg blokkolók (hioszcin-butil-bromid, prifinium-bromid), a központi és autonóm idegrendszer állapotát normalizáló gyógyszerek (a gyógyszer kiválasztása az azonosított affektív zavaroktól függ a betegben); nyugtatók (diazepam, oxazepam), antidepresszánsok (amitriptilin, pipofezin), neuroleptikumok (tioridazin) nootrop szerekkel és B-vitaminnal kombinálva Optimális kezelési eredmény érhető el a beteg gyermekorvos és neuropszichiáter közös megfigyelésével.

Előrejelzés

A prognózis kedvező.

Veleszületett enzimpátiák és exudatív enteropathia

A gyomor-bél traktus leggyakoribb veleszületett enzimpátiája a cöliákia és a diszacharidáz-hiány.

PATOGENEZIS ÉS KLINIKAI KÉP Cöliákia

A cöliákiás enteropátia egy veleszületett betegség, amelyet a glutént (gabonafehérjét) lebontó enzimek hiánya okoz.

aminosavakká, és annak tökéletlen hidrolíziséből származó mérgező termékek felhalmozódása a szervezetben. A betegség gyakrabban nyilvánul meg a kiegészítő élelmiszerek (búzadara és zabpehely) bevezetésének pillanatától kezdve, bőséges habos széklet formájában. Ekkor étvágytalanság, hányás, kiszáradás tünetei, hamis ascites képe jelenik meg. Súlyos dystrophia alakul ki.

Amikor a belek röntgenvizsgálatát liszt hozzáadásával a báriumszuszpenzióhoz, éles hiperszekréciót, felgyorsult perisztaltikát, a béltónus változásait és a nyálkahártya enyhülését figyelik meg (a „hóvihar” tünete).

Diszacharidáz hiány

Kisgyermekeknél gyakrabban elsődleges, amit a laktózt és szacharózt lebontó enzimek szintézisének genetikai hibája (ρ) okoz. Ebben az esetben a laktóz intolerancia az első anyatejjel történő táplálás utáni hasmenésben, szacharóz intoleranciában nyilvánul meg - attól a pillanattól kezdve, hogy a cukrot bevezetik a gyermek étrendjébe (édes víz, kiegészítő etetés). Felfúvódás, savanyú szagú vizes széklet és a tartós alultápláltság fokozatos kialakulása jellemzi. A széklet általában gyorsan normalizálódik a megfelelő diszacharid abbahagyása után.

Exudatív enteropathia szindróma

A bélfalon keresztül nagy mennyiségű vérplazmafehérjék elvesztése jellemzi. Ennek eredményeként a gyermekek tartós hipoproteinémiát és ödémára való hajlamot tapasztalnak. Az exudatív enteropathia primer szindrómája a bélfal nyirokereinek veleszületett hibájával jár együtt lymphangiectasia kialakulásával, amelyet a morfológiai vizsgálat során észleltek. Az exudatív enteropathia másodlagos szindrómáját cöliákiában, cisztás fibrózisban, Crohn-betegségben, fekélyes vastagbélgyulladásban, májcirrhosisban és számos más betegségben figyelik meg.

DIAGNOSZTIKA

A diagnózis klinikai és laboratóriumi adatokon, endoszkópos és morfológiai vizsgálatok eredményein alapul. A diagnosztikában alkalmaznak stresszteszteket (például d-xilóz abszorpciós teszt stb.), immunológiai módszereket (agliadin antitestek meghatározása stb.), valamint olyan módszereket, amelyek lehetővé teszik a fehérje-, szénhidrát-tartalom meghatározását, lipidek a székletben és a vérben.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

A differenciáldiagnózis során fontos figyelembe venni a beteg életkorát, amikor a betegség első tünetei megjelentek.

Az újszülöttkori időszakban a veleszületett laktázhiány (alaktázia) nyilvánul meg; veleszületett glükóz-galaktóz felszívódási zavar, veleszületett enterokináz-hiány, tehéntejfehérje intolerancia, szója stb.

KEZELÉS

Meghatározó jelentőségű az egyéni terápiás táplálkozás megszervezése, különös tekintettel a eliminációs diéták felírására a betegség időszakától, a beteg általános állapotától és életkorától, valamint az enzimhiány jellegétől függően. Cöliákia esetén az étrendnek gluténmentesnek kell lennie (kizárja a gluténban gazdag ételeket - rozs, búza, árpa, zabpehely), a tejfogyasztás korlátozásával. Disacharidáz-hiány esetén kerülni kell a cukor, keményítő vagy friss tej fogyasztását (laktózérzékenység esetén). Exudatív enteropathia esetén fehérjében és korlátozott zsírban gazdag étrendet írnak elő (közepes láncú triglicerideket használnak). A jelzések szerint súlyos esetekben parenterális táplálást írnak elő. Enzimkészítmények, probiotikumok, vitaminok és tüneti terápia javasolt.

ELŐREJELZÉS

A prognózis az eliminációs diéta szigorú betartásával és a relapszusok gondos megelőzésével a cöliákiában és egyes enteropathiában szenvedő betegeknél általában kedvező, exudatív enteropathiával csak klinikai remisszió érhető el.

A vékony- és vastagbél betegségeinek megelőzése

A másodlagos megelőzés magában foglalja: a tápláló étrend gondos betartását; ismételt kúrák vitaminokkal, enzimekkel (a széklet állapotának szabályozása mellett), enteroszorbensekkel, prokinetikumokkal, gyógynövényekkel, probiotikumokkal, valamint mikro-

idegvíz (ha hajlamos a hasmenésre, írjon fel „Essentuki 4”-et, 40-50? C-ra melegítve); terápiás gyakorlatok és hasi masszázs; megvédeni a gyermeket az együttjáró betegségektől és sérülésektől; a nyílt vizeken való úszás kivételével.

Krónikus enteritis és krónikus enterocolitis esetén a stabil remisszió időszakában testmozgás és megelőző védőoltások megengedettek.

A gyermekek megfigyelését és kezelésüket a remisszió időszakában a klinika helyi gyermekorvosai és gasztroenterológusai végzik a kórházból való elbocsátás első évében, negyedévente. A szanatórium-üdülőkezelést legkorábban 3-6 hónappal az exacerbáció után javasolják. A szanatóriumi terápiás komplexum a következőket tartalmazza: kíméletes edzésprogram, diétás táplálkozás, jelzések szerint - fűtött, alacsony ásványianyag-tartalmú víz ivása, iszappakolás a gyomorban és a hát alsó részén, radonfürdők, oxigén koktélok stb. A szanatóriumi kezelés időtartama: 40-60 nap.

Crohn-betegség

A Crohn-betegség a gyomor-bél traktus krónikus, nem specifikus, progresszív transzmurális granulomatózus gyulladása.

A vékonybél terminális része a leggyakrabban érintett, ezért vannak olyan szinonimái ennek a betegségnek, mint terminális ileitis, granulomatosus ileitis stb. folyamat. A bélelváltozások gyakorisága a következő sorrendben csökken: terminális ileitis, colitis, ileocolitis, anorectalis forma stb. Megkülönböztetünk fokális, multifokális és diffúz formákat is. A Crohn-betegség lefolyása hullámzó, exacerbációkkal és remissziókkal jár.

A Crohn-betegséget minden korcsoportban észlelik. A csúcs előfordulása 13 és 20 éves kor között következik be. A betegek között a fiúk és a lányok aránya 1:1,1.

Etiológia és patogenezis

A betegség etiológiája és patogenezise ismeretlen. Szóba kerül a fertőzések (mikobaktériumok, vírusok), a toxinok, az élelmiszerek és egyes gyógyszerek szerepe, amelyek az akut gyulladás kialakulását kiváltó tényezőként tartják számon. Az immunológiai, diszbiotikus és genetikai tényezők nagy jelentőséggel bírnak. Összefüggést állapítottak meg a HLA hisztokompatibilitási rendszere és a Crohn-betegség között, amelyben gyakran azonosítják a DR1 és DRw5 lókuszt.

Klinikai kép

A betegség klinikai képe nagyon változatos. A betegség kialakulása általában fokozatos, hosszan tartó lefolyású, időszakos exacerbációkkal. Akut formák is lehetségesek.

Gyermekeknél a fő klinikai tünet a tartós hasmenés (naponta legfeljebb 10 alkalommal). A széklet mennyisége és gyakorisága a vékonybél károsodásának mértékétől függ: minél magasabb, annál gyakoribb a széklet, és ennek megfelelően annál súlyosabb a betegség. A vékonybél károsodását malabszorpciós szindróma kíséri. Néha vér jelenik meg a székletben.

A hasi fájdalom minden gyermeknél kötelező tünet. A fájdalom intenzitása kisebb (a betegség kezdetén) az étkezéssel és székletürítéssel kapcsolatos intenzív görcsökig terjed. Ha a gyomor érintett, akkor az epigasztrikus régióban elnehezült érzés, hányinger és hányás kíséri. A későbbi szakaszokban a fájdalom nagyon intenzív, és puffadás kíséri.

A betegség általános tünetei: általános gyengeség, fogyás, láz. A vékonybél jelentős károsodása esetén a fehérjék, szénhidrátok, zsírok, B 12 vitamin, folsav, elektrolitok, vas, magnézium, cink stb. felszívódása és anyagcseréje romlik.. A hipoproteinémia klinikailag ödémával nyilvánul meg. Késleltetett növekedés és szexuális fejlődés jellemzi.

A Crohn-betegség leggyakoribb extraintestinalis megnyilvánulásai: arthralgia, monoarthritis, sacroiliitis, erythema nodosum, aphtosus stomatitis, iridocyclitis, uveitis, episcleritis, pericholangitis, cholestasis, érrendszeri rendellenességek.

KomplikációkCrohn-betegségben leggyakrabban különböző fekvésű fisztulák és tályogok kialakulásával, bélperforációval és hashártyagyulladással járnak. Bélelzáródás és a vastagbél akut toxikus dilatációja lehetséges.

Az általános vérvizsgálat vérszegénységet (vörösvérsejtek, Hb, hematokrit csökkenés), retikulocitózist, leukocitózist, megnövekedett ESR-t tár fel. A biokémiai vérvizsgálat kimutatja a hipoproteinémiát, hipoalbuminémiát, hypokalaemiát, a mikroelem-tartalom csökkenését, az alkalikus foszfatáz, a β-globulin és a C-reaktív fehérje szintjének emelkedését. A biokémiai változások súlyossága korrelál a betegség súlyosságával.

A Crohn-betegség endoszkópos képét nagy polimorfizmus jellemzi, és a gyulladásos folyamat stádiumától és mértékétől függ. Endoszkóposan a betegség 3 fázisát különböztetjük meg: infiltráció, fekélyek-repedések, hegesedés.

Az infiltrációs fázisban (a folyamat a submucosában lokalizálódik) a nyálkahártya matt felületű „paplan” megjelenésű, a vaszkuláris mintázat nem látható. Ezt követően afta típusú eróziók jelennek meg izolált felületi fekélyekkel és fibrines lerakódásokkal.

A fekély-repedés fázisban egyedi vagy többszörös mély hosszanti fekélyes defektusok észlelhetők, amelyek a bélfal izomrétegét érintik. A repedések metszéspontja „macskaköves” megjelenést kölcsönöz a nyálkahártyának. A nyálkahártya alatti membrán jelentős duzzanata, valamint a bélfal mélyrétegeinek károsodása miatt a bél lumen szűkül.

A hegesedés fázisában az irreverzibilis bélszűkület területeit észlelik.

Jellegzetes radiológiai jelek (a vizsgálatot általában kettős kontraszttal végzik): szegmentált elváltozások, a bél hullámos és egyenetlen körvonalai. A vastagbélben az egyenetlenségeket és a fekélyeket a szegmens felső széle mentén határozzák meg, az alsó szél mentén pedig a haustration megőrzésével. A fekélyek-repedések szakaszában - „macskaköves járda” megjelenése.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

A diagnózist klinikai és anamnesztikus adatok, valamint laboratóriumi, műszeres és morfológiai vizsgálatok eredményei alapján állítják fel.

A Crohn-betegség differenciáldiagnózisát bakteriális és vírusos etiológiájú akut és elhúzódó bélfertőzések, protozoonok, férgek által okozott betegségek, felszívódási zavarok, daganatok, nem specifikus colitis ulcerosa (16-4. táblázat) stb.

16-4. táblázat.Gyulladásos bélbetegségek differenciáldiagnosztikája*

* Kanshina O.A. szerint, 1999.

Kezelés

Az exacerbáció időszakában a rendszer ágynyugalom, majd gyengéd. Orvosi táplálkozás - táblázat? 4 Pevzner szerint. Az étrend jellege nagymértékben függ a bélkárosodás helyétől és mértékétől, valamint a betegség fázisától.

A leghatékonyabb gyógyszerek az aminoszalicilsav-készítmények (mesalazin) és a szulfaszalazin. Ezzel egyidejűleg folsavat és mikroelemeket tartalmazó multivitamint kell szedni a korspecifikus adagnak megfelelően. A betegség akut fázisában és súlyos szövődmények (vérszegénység, cachexia, ízületi károsodás, erythema stb.) esetén glükokortikoidokat (hidrokortizon, prednizolon, dexametazon), ritkábban immunszuppresszánsokat (azatioprin, ciklosporin) írnak fel.

Ezenkívül széles spektrumú antibiotikumokat, metronidazolt, probiotikumokat, enzimeket (pankreatint), enteroszorbenseket (dioktaéderes szmektit), hasmenés elleni szereket (például loperamidot) és tüneti szereket alkalmaznak a Crohn-betegségben szenvedő betegek kezelésére. A betegség súlyos esetekben, hipoproteinémia és elektrolitzavarok kialakulásával aminosav-, albumin-, plazma- és elektrolitoldatok intravénás infúzióját végzik. A jelzések szerint sebészeti kezelést végeznek - a bél érintett részeinek eltávolítása, a fisztulák kivágása, anasztomózis az átjárhatóság helyreállítása érdekében.

Megelőzés

Előrejelzés

A gyógyulás prognózisa kedvezőtlen, az életre vonatkozó prognózis a betegség súlyosságától, lefolyásának természetétől és a szövődmények jelenlététől függ. Hosszú távú klinikai remisszió érhető el.

Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás

A nem specifikus colitis ulcerosa a vastagbél krónikus gyulladásos-dystrophiás betegsége, amely visszatérő vagy folyamatos lefolyású, helyi és szisztémás szövődményekkel.

A nem specifikus colitis ulcerosa főként az iparosodott országok lakossága körében gyakori (gyakori

A felnőttek aránya 40-117:100 000). Gyermekeknél viszonylag ritkán alakul ki, a felnőttek előfordulásának 8-15%-át teszi ki. Az elmúlt két évtizedben a fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedők számának növekedése figyelhető meg mind a felnőttek, mind a gyermekek körében minden korcsoportban. A betegség kialakulása már csecsemőkorban is előfordulhat. A nemek megoszlása ​​1:1, a fiúk gyakrabban érintettek korai életkorban, a lányok pedig serdülőkorban.

Etiológia és patogenezis

A sok éves kutatás ellenére a betegség etiológiája továbbra is tisztázatlan. A nem specifikus colitis ulcerosa kialakulására vonatkozó különféle elméletek közül a legelterjedtebbek a fertőző, pszichogén és immunológiaiak. A vastagbélben kialakuló fekélyes folyamat egyetlen okának felkutatása eddig nem járt sikerrel. Vírusok, baktériumok, toxinok és egyes élelmiszer-összetevők, amelyek kiváltó okként kóros reakciót okozhatnak, ami a bélnyálkahártya károsodásához vezet, mint etiológiai tényező. Nagy jelentőséget tulajdonítanak a neuroendokrin rendszer állapotának, a bélnyálkahártya lokális immunvédelmének, a genetikai hajlamnak, a kedvezőtlen környezeti tényezőknek, a pszichés stressznek, az iatrogén gyógyszerhatásoknak. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás esetén önfenntartó kóros folyamatok kaszkádja megy végbe: először nem specifikus, majd autoimmun, károsítja a célszerveket.

Osztályozás

A fekélyes vastagbélgyulladás modern osztályozása figyelembe veszi a folyamat hosszát, a klinikai tünetek súlyosságát, a relapszusok jelenlétét és az endoszkópos jeleket (16-5. táblázat).

16-5. táblázat.A fekélyes vastagbélgyulladás munkabesorolása*

Extraintestinalis megnyilvánulások és szövődmények

* Nyizsnyij Novgorod Gyermekgasztroenterológiai Kutatóintézet.

Klinikai kép

A klinikai képet három vezető tünet képviseli: hasmenés, vérzés a székletben és hasi fájdalom. Az esetek csaknem felében a betegség fokozatosan kezdődik. Enyhe vastagbélgyulladás esetén egyetlen vércsíkok figyelhetők meg a székletben, súlyos vastagbélgyulladás esetén - ennek jelentős keveréke. Néha a széklet bűzös, véres folyékony massza megjelenését ölti. A legtöbb betegnél hasmenés alakul ki, a széklet gyakorisága napi 4-8 és 16-20 vagy több között változik. A laza széklet a vér mellett nagy mennyiségű nyálkát és gennyet is tartalmaz. A vérrel kevert hasmenést hasi fájdalom kíséri, sőt néha megelőzi – gyakran étkezés közben vagy székelés előtt. A fájdalom görcsös, az alsó hasban, a bal csípőtájban vagy a köldök környékén lokalizálódik. Esetenként a betegség vérhasszerű megjelenése alakul ki. A súlyos, nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásra nagyon jellemző a testhőmérséklet emelkedése (általában nem haladja meg a 38 °C-ot), csökkent étvágy, általános gyengeség, fogyás, vérszegénység és késleltetett szexuális fejlődés.

KomplikációkA nem specifikus colitis ulcerosa lehet szisztémás vagy helyi.

A szisztémás szövődmények változatosak: ízületi gyulladás és ízületi gyulladás, hepatitis, szklerotizáló cholangitis, hasnyálmirigy-gyulladás, súlyos bőr-, nyálkahártya-elváltozások (erythema nodosum, pyoderma, trofikus fekélyek, erysipelas, aphtos szájgyulladás, tüdőgyulladás, szepszis) és szemek (uvescleritis).

Gyermekeknél helyi szövődmények ritkán alakulnak ki. Ilyenek a következők: bőséges bélvérzés, bélperforáció, a vastagbél akut toxikus tágulása vagy szűkülete, az anorektális terület károsodása (repedések, sipolyok, tályogok, aranyér, záróizom-gyengeség széklet- és gázinkontinenciával); vastagbél rák.

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok

A vérvizsgálat kimutatja a leukocitózist neutrofíliával és a leukocita képlet balra tolódását, az eritrociták, a Hb, a szérum vas, az összfehérje tartalmának csökkenését, az albuminkoncentráció csökkenésével és a γ-globulinok növekedésével járó diszproteinémiát; a vér elektrolit-összetételének zavarai lehetségesek. A betegség súlyosságától és fázisától függően az ESR és a C-reaktív fehérje koncentrációja nő.

Az endoszkópos kutatási módszerek döntő szerepet játszanak a colitis ulcerosa diagnosztizálásában. A kolonoszkópia során a betegség kezdeti szakaszában a nyálkahártya hiperémiás, duzzadt, könnyen sérülékeny. Ezt követően egy kép a tipikus

eróziós-fekélyes folyamat. A manifeszt megnyilvánulások időszakában a nyálkahártya körkörös redői megvastagodnak, és a vastagbél sphinctereinek tevékenysége megszakad. A betegség hosszan tartó lefolyása esetén a gyűrődés eltűnik, a bél lumen cső alakúvá válik, falai merevevé válnak, az anatómiai hajlatok kisimulnak. A nyálkahártya hiperémia és duzzanata fokozódik, szemcsézettsége megjelenik. A vaszkuláris mintázatot nem határozzák meg, kontakt vérzést észlelnek, eróziókat, fekélyeket, mikrotályogokat és pszeudopolipokat észlelnek.

A röntgenfelvételek a bél haustral mintázatának megsértését mutatják: aszimmetria, deformáció vagy teljes eltűnése. A bél lumen tömlő alakú, megvastagodott falakkal, lerövidített szakaszokkal és simított anatómiai hajlatokkal.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

A diagnózist a klinikai és laboratóriumi adatok, a szigmoidoszkópia, a szigmoid és kolonoszkópia, az irrigografia, valamint a biopsziás anyag szövettani vizsgálata alapján állítják fel.

A differenciáldiagnózist Crohn-betegség, cöliákia, divertikulitisz, vastagbéldaganatok és polipok, bél tuberkulózis, Whipple-kór stb. esetén végzik.

Kezelés

A gyermekeknél a fekélyes vastagbélgyulladás kezelésében a legnagyobb jelentőséget az étrendnek tulajdonítják. Felírnak tejmentes asztalt? 4 Pevzner szerint, hús- és haltermékekből, tojásból származó fehérjével dúsítva.

Az alapvető gyógyszeres terápia alapja a szulfaszalazin és az aminoszalicilsav készítmények (mesalazin). Orálisan bevehetők, és beadhatók gyógyszeres beöntés vagy kúp formájában a végbélbe. A gyógyszerek adagját és a kezelés időtartamát egyénileg határozzák meg. A fekélyes vastagbélgyulladás súlyos eseteiben glükokortikoidokat is felírnak. Az immunszuppresszánsokat (azatioprint) szigorú indikációk szerint alkalmazzák. Tüneti terápiát és helyi kezelést (mikrobeöntés) is végeznek.

A konzervatív kezelés alternatívája a sebészeti - a bél részösszeg reszekciója ileorectalis anasztomózissal.

Megelőzés

A megelőzés elsősorban a visszaesések megelőzésére irányul. A kórházból való kibocsátás után minden beteget tájékoztatni kell

szupportív és visszaesés elleni kezelési tanfolyamokat javasol, beleértve az alapvető gyógyszeres terápiát, a diétát és a protektív-helyreállító kezelési rendet. A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő betegeket kötelező orvosi megfigyelés alatt kell tartani. Megelőző védőoltást csak epidemiológiai indikációk esetén végeznek, vakcinakészítményekkel gyengítettek. A gyermekek mentesülnek a vizsgák és a testmozgás alól (testnevelés órák, munkatáborok stb.). A képzést célszerű otthon lebonyolítani.

Előrejelzés

A gyógyulás prognózisa kedvezőtlen, az életre a betegség súlyosságától, a lefolyás jellegétől és a szövődmények jelenlététől függ. A vastagbél nyálkahártyájának változásainak rendszeres monitorozása javasolt a diszplázia lehetősége miatt.

AZ EPEERENDSZER BETEGSÉGEI

Etiológia és patogenezis

A gyermekek eperendszeri patológiájának kialakulását elősegítik az étrend minőségi és mennyiségi rendellenességei: az étkezések közötti intervallumok növelése, a zsíros és fűszeres ételek korai bevezetése az étrendbe, a túlevés, a felesleges édességek és az ülő életmód. Pszichoemocionális rendellenességek, korábbi perinatális encephalopathia, VDS és stresszes helyzetek hajlamosítják a gyermekeket az eperendszer patológiáinak kialakulására. Jelentős szerepet játszanak a gyomor és a nyombél egyidejű megbetegedései, a helmintikus fertőzések, a giardiasis, az epehólyag és az eperendszer fejlődési rendellenességei, az élelmiszer.

allergiák, bakteriális fertőzések. Az epehólyagban és az epeutakban gyulladásos folyamatokat kiváltó baktériumok közül az uralkodó E. coliés különféle coccusok; ritkábban az ok anaerob mikroorganizmusok. Az örökletes hajlam is nagy jelentőséggel bír.

Az epeutak különböző elváltozásai szorosan összefüggenek egymással, és sok közös vonásuk van a patogenezis minden szakaszában. A betegség általában az epeúti diszkinézia kialakulásával kezdődik, azaz. az epehólyag, az epeutak, a Lutkens, Oddi és Mirizzi sphincterek mozgékonyságának funkcionális zavarai. Ennek fényében az epe fizikai-kémiai tulajdonságai megváltoznak, ami bilirubin, koleszterin stb. kristályok képződéséhez vezet. Ennek eredményeként az epehólyag és az epeutak szerves gyulladásos elváltozásai, valamint az epeutak képződnek. cholelithiasis lehetséges.

Biliáris diszkinézia

A gyomor és a nyombél funkcionális állapota fontos szerepet játszik az epeúti dyskinesia előfordulásában. A sphincter aktivitásának károsodása, a duodenostasis, az ödéma és a fő nyombélbimbó görcse az eperendszer magas vérnyomásához és az epeszekréció károsodásához vezet. Különböző mechanizmusok vezetnek az epeút megzavarásához. Az ábrán az ilyen mechanizmusok két lehetséges változata látható. 16-2.

KLINIKAI KÉP ÉS DIAGNOSZTIKA

A diszkinéziának hipotóniás (hipokinetikus) és hipertóniás (hiperkinetikus) típusa van. Vegyes forma is lehetséges.

hipotóniás típusú diszkinézia

A hipotóniás diszkinézia fő jelei: az epehólyag csökkent izomtónusa, gyenge összehúzódás, az epehólyag térfogatának növekedése. Klinikailag ezt a lehetőséget a jobb hypochondriumban vagy a köldök környékén fájó fájdalom, általános gyengeség és fáradtság kíséri. Néha lehetséges egy nagy atonikus epehólyag tapintása. Az ultrahang megnagyobbodott, néha megnyúlt epehólyagot mutat ki normál vagy késleltetett ürüléssel. Ha irritáló anyagot (tojássárgáját) adnak be, az epehólyag keresztirányú mérete általában kevesebb, mint 40%-kal (általában 50%-kal) csökken. A töredékes nyombélszondás a B rész hangerejének növekedését mutatja normál vagy magas értékkel

Rizs. 16-2.Az epeút zavarának mechanizmusai.

milyen sebességgel folyik ki az epehólyag epe, ha a hólyag tónusa továbbra is megmarad. A tónus csökkenését ennek a résznek a hangerejének csökkenése kíséri.

Hipertóniás típusú diszkinézia

A hipertóniás típusú diszkinézia fő jelei: az epehólyag méretének csökkenése, kiürülésének felgyorsulása. Klinikailag ezt az opciót rövid távú, de intenzívebb fájdalomrohamok jellemzik, amelyek a jobb hypochondriumban vagy a köldök környékén lokalizálódnak, és néha dyspepsia. Az ultrahang meghatározza az epehólyag keresztirányú méretének csökkenését choleretic reggeli után több mint 50% -kal. A frakcionált duodenális intubáció a B rész térfogatának csökkenését mutatja az epe kiáramlási sebességének növekedésével.

KEZELÉS

A kezelés kórházban és otthon is elvégezhető. A kezelés felírásakor figyelembe kell venni a dyskinesia típusát.

Orvosi táplálkozás:

Asztal? 5 teljes fehérje-, zsír- és szénhidráttartalommal;

Böjtnapok, pl. gyümölcs-cukor és kefir-túrós napok (méregtelenítés céljából);

Gyümölcs- és zöldséglevek, növényi olaj, tojás (az epe áramlásának természetes fokozására).

Choleretic szerek. A choleretic terápiát hosszú ideig, szakaszos kurzusokban kell végezni.

Choleretics (serkenti az epe képződését) - epe + fokhagyma + csalánlevél + aktív szén ("Allohol"), epe + hasnyálmirigyből és a vékonybél nyálkahártyájából származó por ("Cholenzim"), hidroxi-metil-nikotinamid, osalmid, ciklovalon, csipkebogyó gyümölcskivonat ("Holosas"); növények (menta, csalán, kamilla, orbáncfű stb.).

Kolekinetika (az epe kiválasztását elősegítő) - az epehólyag tónusának növelése (például borbolya, szorbit, xilit, tojássárgája készítmények), az epeutak tónusának csökkentése (például papaverin, platifillin, belladonna kivonat) .

Az epehólyag kiküszöbölésére a G.S. szerinti tubus javasolt. Demyanov ásványvízzel vagy szorbittal. Reggel éhgyomorra egy pohár ásványvizet (meleg, gázok nélkül) adnak a betegnek inni, majd 20-40 percig a beteg jobb oldalán fekszik egy meleg melegítőpárnán, párna nélkül. A tubázást hetente 1-2 alkalommal végezzük 3-6 hónapon keresztül. Egy másik lehetőség a tubusra: egy pohár ásványvíz elfogyasztása után a páciens 15 mély lélegzetet vesz a rekeszizom segítségével (függőleges testhelyzet). Az eljárást naponta egy hónapig végezzük.

Akut kolecisztitisz

Az akut epehólyag-gyulladás az epehólyag falának akut gyulladása.

Patogenezis.A mikroorganizmusok enzimei befolyásolják az epesavak dehidroxilációját, fokozzák a hám hámlást, befolyásolják

befolyásolják az epehólyag és az epeutak neuromuszkuláris rendszerét és sphinctereit.

Klinikai kép. Az akut hurutos epehólyag-gyulladás általában fájdalom, diszpepsziás zavarok és mérgezés formájában nyilvánul meg.

A fájdalom paroxizmális jellegű, a jobb hypochondriumban, az epigasztrikus régióban és a köldök környékén lokalizálódik; a fájdalom időtartama néhány perctől több óráig terjed. Időnként a fájdalom a jobb lapocka alsó szögébe, a jobb szupraclavicularis régióba vagy a nyak jobb felébe sugárzik. Gyakrabban a fájdalom zsíros, forró vagy fűszeres ételek, valamint érzelmi élmények fogyasztása után jelentkezik.

A dyspeptikus szindróma hányingerrel és hányással, néha székrekedéssel nyilvánul meg.

Az intoxikációs szindróma fő megnyilvánulásai a lázas láz, hidegrázás, gyengeség, izzadás stb.

A has tapintása feltárja az elülső hasfal feszültségét, Kehr, Murphy, Ortner és de Mussy-Georgievsky pozitív tüneteit (phrenicus tünet). Lehetséges májmegnagyobbodás. Ritkábban sárgaság fordulhat elő a közös epevezeték elzáródása miatt (ödéma vagy kövek miatt).

Diagnosztika.A diagnózis a klinikai kép és az ultrahangos adatok alapján történik (az epehólyag falainak megvastagodása és heterogenitása, üregének tartalmának inhomogenitása).

Kezelés.A hurutos akut kolecisztitist általában konzervatív módon kezelik kórházban vagy otthon.

Ágynyugalom (az időtartam a beteg állapotától függ).

Diéta - asztal? 5. Böjtnapok: gyümölcs-cukor, kefir-túró, alma - mérgezés enyhítésére.

Nagy mennyiségű folyadék (1-1,5 l/nap) tea, gyümölcsital, csipkebogyó főzet formájában.

Természetes choleretic szerek (gyümölcs- és zöldséglevek, növényi olaj, tojás).

Görcsoldó szerek.

Antibiotikumok a fertőzés visszaszorítására (félszintetikus penicillinek, eritromicin 7-10 napig).

Előrejelzés.A legtöbb esetben a prognózis kedvező. Azonban a betegek körülbelül 1/3-ában az akut epehólyag-gyulladás krónikus formává alakul át.

Krónikus nem kalkulus epehólyag-gyulladás

A krónikus epehólyag-gyulladás az epehólyag krónikus, polietiológiás gyulladásos betegsége, amelyet epehólyag kísér

az epe kiáramlásának változásai és fizikai-kémiai és biokémiai tulajdonságainak megváltozása.

Etiológia.A krónikus kolecisztitisz etiológiája összetett, és nagymértékben összefügg az eperendszer, a nyombél és a gyomor állapotával. A sphincter apparátus megzavarása, a duodenostasis, a nagy nyombélbimbó ödémája és görcse az eperendszer magas vérnyomásához, az epeút megzavarásához és az epehólyag hipomotoros diszkinéziájához vezet. Csakúgy, mint az akut epehólyag-gyulladás kialakulásában, egy fertőző folyamat (általában bakteriális) játszik bizonyos szerepet, elősegítve a koleszterinkristályok képződését.

Patogenezis.Az allergiás tényezők bizonyos szerepet játszanak a krónikus kolecisztitisz kialakulásában. A bakteriális toxinok, a vegyi anyagok és gyógyszerek expozíciója súlyosbítja a diszkinetikus rendellenességeket. Megjegyezzük a bél dysbiosis szerepét. A krónikus epehólyag-gyulladás patogenezisét leegyszerűsítve mutatja be az ábra. 16-3.

Klinikai kép. A betegség visszatérő paroxizmális fájdalomként jelentkezik az epigasztrikus régióban, a jobb hypochondriumban és a köldök környékén, gyakran a jobb lapocka felé sugározva. A krónikus epehólyag-gyulladás súlyosbodásának időszakában a klinikai kép több összetevőből áll, amelyeket nemcsak az epehólyag patológiája, hanem egy másodlagos rendellenesség is okoz.

Rizs. 16-3.A krónikus kolecisztitisz patogenezise.

más belső szervek funkciói. Így az epe bélbe való áramlásának elégtelensége vagy teljes leállása (acholia) az emésztés és a bélmozgás megzavarásához, a gyomor és a nyombél evakuációs-motoros és szekréciós funkcióinak megváltozásához, a hasnyálmirigy enzimek szekréciójának csökkenéséhez, erjedési és néha rothadásos folyamatok előfordulása a belekben, diszpepsziás rendellenességek megjelenése (hányinger, keserűség a szájban, étvágycsökkenés, puffadás, székrekedés vagy laza széklet). Ennek eredményeként megjelennek a krónikus mérgezés jelei: gyengeség, alacsony testhőmérséklet, szédülés, fejfájás. Csökken a testsúly, a gyerekek lemaradhatnak a fizikai fejlődésben. A bőr és a sclera kissé jeges lehet a cholestasis miatt. A nyelv bevonatos, néha duzzadt, a szélein fognyomok láthatók. A has tapintásakor a jobb hypochondrium és az epigasztrikus régió fájdalmát határozzák meg.

Diagnosztika.Az exacerbáció időszakában a perifériás vérben mérsékelt leukocitózist mutatnak ki neutrofiliával, az ESR növekedésével, valamint a bilirubin koncentrációjának és az alkalikus foszfatáz aktivitásának esetleges növekedésével (a kolesztázis miatt). A diagnózist az anamnézis, valamint a klinikai és műszeres vizsgálatok alapján állapítják meg. Az ultrahang kimutatja az epehólyag falának megvastagodását, térfogatának növekedését, a hólyag lumenében gyakran sűrű váladékot észlelnek, a tesztreggeli után az epehólyag nem ürül ki teljesen. A buborék gömb alakú lehet.

Megkülönböztető diagnózis. Az akut és krónikus epehólyag-gyulladás különbözik a gastroduodenális zóna egyéb betegségeitől - krónikus gastroduodenitis, biliáris diszkinézia, hepatitis, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás stb.

KezelésAz exacerbáció során kialakuló krónikus epehólyag-gyulladás ugyanazon az elveken alapul, mint az akut epehólyag-gyulladás kezelése: ágynyugalom, diéta? 5 és? 5a fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya 1:1:4, sok gyümölcs és zöldség, töredékes étkezés. Asztal? 5 2 évig javasolt a remisszió időszakában. A megfigyelés második éve után az étrend bővíthető. A krónikus kolecisztitisz súlyos súlyosbodása esetén méregtelenítő terápia javasolt - glükóz és sóoldatok intravénás beadása. Ellenkező esetben a gyógyszeres terápia ugyanaz, mint az akut kolecisztitisz esetében.

Megelőzés.Ha fennáll a krónikus epehólyag-gyulladás kialakulásának veszélye, a megelőzés az étrend szigorú betartásából, a choleretic szerek, köztük a choleretic tea alkalmazásából, a fizikai aktivitás korlátozásából (beleértve az iskolai testnevelést) és az érzelmi stressz csökkentéséből áll.

Előrejelzés.A betegség visszaesése anatómiai és funkcionális rendellenességek kialakulásához vezethet (például az epehólyag falának megvastagodása, parietális torlódás megjelenése, esetleges epekőképződés).

Krónikus calculous epehólyag-gyulladás

Krónikus calculous epehólyag-gyulladás ritkán figyelhető meg a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban. De az utóbbi években (nyilván az ultrahang használatának köszönhetően) gyakrabban mutatták ki gyermekeknél, mint korábban, különösen a különféle anyagcserezavarokkal küzdő tizenéves lányoknál.

Etiológia és patogenezis. Az epehólyag kialakulása az epe parietális stagnálásán alapul, az epehólyag hipomotoros diszkinéziájával, az epeutak gyulladásos folyamatával és az epe kémiai összetételének metabolikus rendellenességek miatti megváltozásával. Ezen tényezők hatására a koleszterin, a kalcium és a bilirubin kicsapódik, különösen az epe parietális rétegében, majd kövek képződnek. Kisgyermekeknél gyakrabban képződnek pigmentkövek (sárga, bilirubinból, kis mennyiségű koleszterinből és kalcium-sókból), idősebb gyermekeknél pedig koleszterinkövek (sötét, koleszterinkristályokból állnak).

Klinikai kép. Két lehetséges klinikai kép lehetséges a gyermekeknél előforduló kalkulusos epehólyag-gyulladásra. A betegség gyakrabban fordul elő tipikus hasi fájdalom támadások nélkül, csak sajgó fájdalmat, nehézséget a felső hasban, keserűséget a szájban és böfögést észlelnek. Ritkábban figyelhető meg egy tipikus lefolyás, amely ismétlődő akut fájdalomrohamokkal jár a jobb hypochondrium területén (epekólika). A fájdalom bizonyos időközönként többször is kiújulhat. A kólikát gyakran hányinger, hányás és hideg verejték kíséri. A kő áthaladása az epevezeték átmeneti elzáródását, akut obstruktív sárgaság és acholikus széklet megjelenését okozhatja. Ha a kő kicsi, és áthaladt az epevezetékeken, a fájdalom és a sárgaság enyhül.

Diagnosztika.A diagnózist klinikai adatok és speciális kutatási módszerek alapján állapítják meg: ultrahang és röntgen (kolecisztográfia). Az epehólyag és az epeutak ultrahangos vizsgálata sűrű képződményeket tár fel. A kolecisztográfia során az epehólyag kitöltésének többszörös vagy egyszeri hibáit rögzítik.

Kezelés.Mind a gyógyszeres, mind a sebészeti kezelés lehetséges. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek lágyítják és feloldják a kis átmérőjű (0,2-0,3 cm) pigment- és koleszterin köveket. Azonban,

Figyelembe véve az általános anyagcserezavarokat és az epeműködés krónikus zavarait, lehetséges a kövek újraképződése. Radikális módszernek kell tekinteni a cholecystectomiát - az epehólyag eltávolítását. Jelenleg széles körben alkalmazott endoszkópos módszer a laparoszkópos cholecystectomia.

A hasnyálmirigy BETEGSÉGEI

Az összes hasnyálmirigy-betegség közül a hasnyálmirigy-gyulladást leggyakrabban gyermekeknél diagnosztizálják. A hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy betegsége, amelyet a hasnyálmirigy enzimek aktiválása és az enzimatikus toxémia okoz.

Akut hasnyálmirigy

Az akut hasnyálmirigy-gyulladást a mirigy akut duzzanata, vérzéses elváltozások, akut zsírelhalás és gennyes gyulladás jellemezheti.

Etiológia

Az akut pancreatitis fő etiológiai tényezői a következők.

Akut vírusos betegségek (például mumpsz, vírusos hepatitis).

Bakteriális fertőzések (pl. vérhas, szepszis).

A hasnyálmirigy traumás károsodása.

A gyomor és a nyombél patológiája.

Az epeutak betegségei.

Súlyos allergiás reakció.

Patogenezis

Az akut pancreatitis patogenezisének egyszerűsített diagramja az ábrán látható. 16-4.

A vérbe és a nyirokba jutva a hasnyálmirigy enzimek, a fehérjék és lipidek enzimatikus lebontásának termékei aktiválják a kinin és plazmin rendszereket, és toxémiát okoznak, ami befolyásolja a központi idegrendszer működését, a hemodinamikát és a parenchymás szervek állapotát. A legtöbb gyermeknél a gátló rendszereknek való kitettség következtében a folyamat a hasnyálmirigy-ödéma szakaszában megszakadhat, majd a hasnyálmirigy-gyulladás fordított fejlődésen megy keresztül.

Osztályozás

Az akut pancreatitis klinikai és morfológiai osztályozása magában foglalja az ödémás formát, a zsíros hasnyálmirigy-nekrózist és a vérzéses

Rizs. 16-4.Az akut pancreatitis kialakulásának mechanizmusa.

hasnyálmirigy nekrózis. A klinikai képtől függően megkülönböztetik az akut ödémás (intersticiális), vérzéses és gennyes hasnyálmirigy-gyulladást.

Klinikai kép

A betegség tünetei nagymértékben függnek klinikai formájától és a gyermek életkorától (16-6. táblázat).

16-6. táblázat.Az akut pancreatitis klinikai képe és kezelése*

* Feladó: Baranov A.A. et al. Gyermek gasztroenterológia. M., 2002.

Diagnosztika

A diagnózis a klinikai kép, valamint a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adatai alapján történik.

Az általános vérvizsgálat leukocitózist mutat ki, a leukocita képlet balra eltolódásával és a hematokrit növekedésével.

A biokémiai elemzés során megnövekedett amiláz-tartalom figyelhető meg. A betegség korai diagnosztizálására a vérben és a vizeletben ismételt (6-12 óra elteltével) végzett amiláz-aktivitás vizsgálatokat alkalmaznak. Tartalma azonban nem szolgál a folyamat súlyosságának kritériumaként. Így a közepesen súlyos ödémás hasnyálmirigy-gyulladást magas amiláztartalom, a súlyos vérzéses pancreatitist minimális szint kísérheti. Hasnyálmirigy-nekrózis esetén koncentrációja a vérben csökken.

Az ultrahang kimutatja a hasnyálmirigy méretének növekedését, tömörödését és duzzadását.

Megkülönböztető diagnózis

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás differenciáldiagnózisát gyomor- és nyombélfekély, akut kolecisztitisz (lásd a vonatkozó részeket), choledocholithiasis, akut vakbélgyulladás stb.

Kezelés

A kezelés, valamint a klinikai kép a betegség formájától és a gyermek életkorától függ (lásd 16-6. táblázat).

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy polietiológiai betegsége, amely progresszív lefolyású, a mirigyszövetben fokális vagy diffúz jellegű degeneratív és destruktív változásokkal, valamint a szerv exokrin és endokrin funkcióinak csökkenésével.

Etiológia

A legtöbb gyermeknél a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás másodlagos, és más emésztőszervek betegségeihez kapcsolódik (gastroduodenitis, az eperendszer patológiája). A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás elsődleges betegségként csak az esetek 14%-ában alakul ki gyermekeknél, leggyakrabban fermentopátia vagy akut hasi trauma következtében. A gyógyszerek toxikus hatása nem zárható ki.

Patogenezis

A betegség kialakulásának mechanizmusa két tényezőnek köszönhető: a hasnyálmirigy enzimek kiáramlásának nehézségei és a mirigysejtekre közvetlenül ható okok. Az akut hasnyálmirigy-gyulladáshoz hasonlóan a hasnyálmirigy csatornáiban és parenchymájában fellépő kóros folyamat ödémához, nekrózishoz, és hosszú időn keresztül a szervszövet szklerózisához és fibrózisához vezet. A mirigy erőteljes gátlórendszerei és védőfaktorai képesek megállítani a kóros folyamatot az ödéma stádiumában, ami a legtöbb esetben előfordul a reaktív hasnyálmirigy-gyulladásban.

* Feladó: Baranov A.A. et al. Gyermek gasztroenterológia. M., 2002.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom. A fájdalom gyakran paroxizmális, a has felső felében lokalizálódik - az epigasztrikus régióban, a jobb és a bal hypochondriumban. Néha evés után és délután fájnak és súlyosbodnak. Leggyakrabban a fájdalom előfordulása az étrend hibáihoz kapcsolódik (zsíros, sült, hideg, édes ételek fogyasztása). Néha a támadást jelentős fizikai erőfeszítés vagy fertőző betegség válthatja ki. A fájdalom időtartama változó - 1-2 órától több napig. A fájdalom gyakran a hátba, a mellkas jobb vagy bal felébe sugárzik, ülő helyzetben gyengül, különösen a törzs előrehajlításánál. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek legjellemzőbb pozíciója a térd-könyök pozíció (amiben a hasnyálmirigy „felfüggesztett” állapotban van).

A betegség súlyosbodásának időszakában fellépő kóros tünetek közül gyakran észlelik Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky és Grott tüneteit. A legtöbb gyermeknél a hasnyálmirigy szilárd és érzékeny feje tapintható.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladást dyspeptikus rendellenességek jellemzik: étvágytalanság, hányinger, hányás, amely magasságban jelentkezik

fájdalomroham, böfögés, gyomorégés. A betegek több mint egyharmada tapasztal székrekedést, majd a betegség súlyosbodása során hasmenést.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás általános tünetei: fogyás, asthenovegetatív zavarok (fáradtság, érzelmi instabilitás, ingerlékenység).

A klinikai tünetek súlyossága összefügg a betegség súlyosságával. A folyamatot súlyosbítják a nyombélben (duodenostasis, diverticula) és az eperendszerben (krónikus epehólyag-gyulladás, epehólyag-gyulladás) kísérő szerves elváltozások.

Diagnosztika

A diagnózis klinikai, laboratóriumi és műszeres adatokon alapul.

A pankreozimin és a szekretin tartalmának tanulmányozásakor a hasnyálmirigy-szekréció kóros típusait észlelik.

A glükózzal, neosztigmin-metil-szulfáttal, pankreoziminnel végzett provokatív tesztek az amiláz és a tripszin tartalmának változását mutatják.

Ultrahang segítségével meghatározzák a mirigy szerkezetét. Szükség esetén CT-t és endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfiát alkalmaznak.

Kezelés

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kezelésének alapja a hasnyálmirigy- és gyomorszekréciót csökkentő diéta. A beteg étrendjének elegendő mennyiségű fehérjét kell tartalmaznia, miközben korlátozza a zsírokat (55-70 g) és a szénhidrátokat (250-300 g). A fájdalom enyhítésére drotaverint, papaverint és benciklánt írnak fel.

A sósavnak való kitettség negatív hatásait semlegesíti az antiszekréciós gyógyszerek - a hisztamin H 2 receptor blokkolók, valamint a sorozat egyéb gyógyszereinek (például omeprazol) felírása. Tekintettel a duodenum motilitásának károsodására és az epeúti diszkinéziára, metoklopramidot és domperidont írnak fel.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodásának időszakában az első 3-4 napon koplalás javasolt, cukrozatlan tea, lúgos ásványvizek, csipkebogyófőzet megengedett. A patogenetikai terápia eszközei a proteolitikus enzimek (például aprotinin) inhibitorai. A gyógyszereket intravénásan adják be 200-300 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldatban. Az adagokat egyénileg választják ki.

A közelmúltban a szomatosztatint (oktreotidot) javasolták a hasnyálmirigy-szekréció elnyomására. Sokoldalú hatással van a gyomor-bélrendszerre: csökkenti a hasi fájdalmat, megszünteti a bélparézist, normalizálja az amiláz, lipáz, tripszin aktivitását a vérben és a vizeletben.

Fontos az enzimkészítményekkel (pankreatin stb.) végzett helyettesítő terápia is. Alkalmazásukra utaló jelek az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség jelei. Ha a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodását a testhőmérséklet emelkedése, az ESR növekedése és a leukocitaszám neutrofil eltolódása balra kíséri, széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel.

A kórházból való elbocsátás után a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeket orvosi megfigyelés alatt tartják, és relapszus elleni kezelésben részesülnek. Szanatóriumi kezelés javasolt Zheleznovodskban, Essentukiban, Borjomiban stb.

KRÓNIKUS HEPATITISZ

A krónikus hepatitis egy diffúz gyulladásos folyamat a májban, amely legalább 6 hónapig javulás nélkül folytatódik.

A krónikus hepatitis besorolását, amelyet a Gasztroenterológusok Nemzetközi Kongresszusán (Los Angeles, 1994) fogadtak el, a táblázat mutatja be. 16-8.

16-8. táblázat.A krónikus hepatitis osztályozása

A krónikus hepatitis prevalenciáját nem állapították meg pontosan a kitörölt és tünetmentes formák nagy száma és a populációs vizsgálatok hiánya miatt. Leggyakrabban krónikus vírusos hepatitist észlelnek, amelyet a hepatitis B és C vírusok perzisztenciája okoz a szervezetben.

Krónikus vírusos hepatitis

A krónikus vírusos hepatitis hepatotróp vírusok által okozott krónikus fertőző betegség, amelyre jellemző

6 hónapnál tovább tartó diffúz májgyulladás klinikai és morfológiai képe és extrahepatikus elváltozások tünetegyüttese jellemzi.

KRÓNIKUS HEPATITIS B Etiológia és patogenezis

A betegség kórokozója egy DNS-vírus (hepatitis B vírus). A fertőzés fő módja parenterális. Úgy gondolják, hogy a krónikus hepatitis B elsősorban krónikus betegség, vagy az akut fertőzés törölt vagy szubklinikai formája után jelentkezik. Az esetek 2-10% -ában az akut hepatitis B krónikussá való átmenetét figyelik meg, főleg a betegség enyhe vagy látens formáiban. A krónikus hepatitisben szenvedő betegek túlnyomó többségénél nem szerepel akut hepatitis.

Úgy gondolják, hogy a krónikus hepatitis B kialakulásának oka az immunválasz hiánya lehet genetikai okok vagy a szervezet éretlensége miatt (magzat, újszülött vagy kisgyermek fertőzése). A gyermek perinatális és első életévi fertőzése az esetek 90%-ában krónikus hepatitis B kialakulásával vagy hepatitis B vírus hordozásával végződik A krónikus hepatitis B és a HB s Ag hordozása gyakran előfordul betegségekben az immunrendszer működési zavaraihoz kapcsolódik: immunhiányos állapotok, krónikus vesebetegségek, krónikus limfocitás leukémia stb.

A krónikus hepatitis B-nek több fázisa van: kezdeti (immuntolerancia); immunválasz (replikatív), kifejezett klinikai és laboratóriumi aktivitással; integratív, HB s Ag szállítása. A folyamat általában 1-4 évig aktív marad, és a hepatitis B vírus DNS-ének a hepatocita genomba való integrálódási fázisa váltja fel, amely egybeesik a betegség klinikai remissziójával. A folyamat hordozó állapot vagy májcirrózis kialakulásához vezethet.

Úgy tűnik, hogy maga a hepatitis B vírus nem okoz citolízist. A hepatociták károsodása olyan immunreakciókkal jár, amelyek a vérben keringő vírusos (HB s Ag, HB^g) és máj Ag-re adott válaszként lépnek fel. A vírusreplikáció fázisában a hepatitis B vírus mindhárom Ag-je kifejeződik, az immunagresszió kifejezettebb, ami a máj parenchyma masszív elhalását és a vírus mutációját okozza. A vírusmutáció következtében a szérum Ag-ek összetétele megváltozik, így a vírus replikációja és a hepatociták pusztulása hosszú időn keresztül megy végbe.

A vírus replikációja a májon kívül is lehetséges - csontvelősejtekben, mononukleáris sejtekben, pajzsmirigyben és nyálmirigyekben, ami nyilvánvalóan meghatározza a betegség extrahepatikus megnyilvánulásait.

Klinikai kép

A krónikus hepatitis B klinikai képe a vírusreplikáció fázisához kapcsolódik, és poliszindrómás.

Szinte minden betegnél enyhe mérgezési szindróma van asztenovegetatív megnyilvánulásokkal (ingerlékenység, gyengeség, fáradtság, alvászavar, fejfájás, izzadás, alacsony láz).

Sárgaság lehetséges, bár a betegeknél gyakrabban diagnosztizálják a sclera subicterust vagy enyhe icterust.

A folyamat súlyosságával összefüggésben álló hemorrhagiás szindróma a betegek körülbelül 50%-ánál jelentkezik, enyhe orrvérzésben, az arcon és a nyakon petechiális kiütésekben, valamint a végtagok bőrén jelentkező vérzésekben nyilvánul meg.

A betegek 70%-ában érrendszeri megnyilvánulások (ún. extrahepatikus jelek) fordulnak elő. Ide tartoznak a telangiectasias („pókvénák”) az arcon, a nyakon és a vállakon, valamint a tenyér erythema, a tenyér („tenyér”) és a talp szimmetrikus vörössége.

Dyspeptikus szindróma (puffadás, puffadás, hányinger, evés és gyógyszerszedés utáni rosszabbodás, böfögés, étvágytalanság, zsíros ételek iránti intolerancia, nehézkedés a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban, instabil széklet) mind a máj, mind a funkcionális inferioritás. epeúti, hasnyálmirigy, gastroduodenális zóna egyidejű károsodása.

A hepatomegalia a krónikus hepatitis B fő és néha egyetlen klinikai tünete. A máj mindkét lebenyének mérete mind ütődéssel, mind tapintással megnő. A máj néha 6-8 cm-rel kinyúlik a bordaív széle alól, sűrű, rugalmas konzisztenciájú, lekerekített vagy hegyes szélű, sima felületű. A tapintás fájdalmas. A májkárosodás jelei kifejezettebbek, ha a folyamat aktív. A betegek gyakran panaszkodnak a jobb hypochondrium állandó fájó fájdalmáról, amely a fizikai aktivitással fokozódik. Az aktivitás csökkenésével a máj mérete csökken, a tapintás kevésbé fájdalmas, és a máj területén jelentkező fájdalom kevésbé zavarja a gyermeket.

Magas hepatitis aktivitás mellett a lép kifejezett megnagyobbodása észlelhető.

Lehetséges endokrin rendellenességek - menstruációs rendellenességek lányoknál, striák a combon, pattanások, hirsutizmus stb.

Az extrahepatikus szisztémás megnyilvánulások közé tartozik az ideges tic, erythemás foltok a bőrön, csalánkiütés, erythema nodosum és átmeneti arthralgia.

Az aktív időszakban és a krónikus hepatitis B súlyos esetekben végzett általános vérvizsgálat vérszegénységet, leukopéniát, thrombocytopeniát, limfopéniát és az ESR növekedését tárja fel. A vérszérumban az aminotranszferáz aktivitás 2-5-szörös vagy annál nagyobb növekedése, hiperbilirubinémia (a konjugált bilirubin koncentrációjának növekedése), hipoalbuminémia, hypoprotrombinaemia, koleszterinszint, alkalikus foszfatáz (3-szoros vagy több) és γ-globulinok növekedése figyelhető meg. . ELISA, RIF, DNS hibridizáció és PCR segítségével kimutatható a hepatitis B vírus replikációjának markerei (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virális DNS).

KRÓNIKUS HEPATITISZ C

Etiológia.A betegség kórokozója egy RNS vírus (hepatitis C vírus). Az átviteli útvonalak hasonlóak a krónikus hepatitis Béhez.

Patogenezis.A krónikus vírusos hepatitis C az akut hepatitis C következménye (az esetek 50-80%-ában). A hepatitis C vírus közvetlen citopátiás hatással van a hepatocitákra. Ennek eredményeként a vírus replikációja és a szervezetben való megmaradása a hepatitis aktivitásával és progressziójával jár együtt.

Klinikai kép. A krónikus hepatitis C klinikai megnyilvánulásai általában enyhék vagy hiányoznak. A betegek aggódnak a fáradtság, gyengeség és dyspeptikus zavarok miatt. A vizsgálat során hepatomegalia, telangiectasia és palmaris erythema észlelhető. A betegség lefolyása hullámzó és hosszan tartó. A biokémiai vérvizsgálat az alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitásának növekedését mutatja. A diagnózis a krónikus hepatitis C specifikus markereinek kimutatásán alapul - a vírus RNS-e és az ellene lévő antitestek (a hepatitis B vírus markereinek hiányában).

KRÓNIKUS HEPATITISZ DELTA

Etiológia.A kórokozó egy kis hibás RNS vírus (hepatitis D vírus); csak hepatitis B vírussal fertőzve fertőző (mivel hiányos genomja miatt a hepatitis B vírus fehérjéit használja fel a replikációhoz). A fertőzés fő módja parenterális.

Patogenezis.A krónikus vírusos hepatitis D mindig akut formája következménye, amely felülfertőződésként vagy társfertőzésként jelentkezik akut vagy krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél. A hepatitis D vírus citopatogén hatással van a májsejtekre, fenntartja aktivitását és elősegíti a folyamat előrehaladását a májban. a máj.

Klinikai kép. Klinikailag a májelégtelenség tüneteit észlelik (súlyos gyengeség, napközbeni álmosság, éjszakai álmatlanság, vérzés, dystrophia). A legtöbb betegnél sárgaság és bőrviszketés, extrahepatikus szisztémás megnyilvánulások, a máj megnagyobbodása és megkeményedése van. A krónikus hepatitis D-t súlyos lefolyás jellemzi. A krónikus hepatitis D markereit a vérben észlelik - a vírus DNS-ét és az Ag elleni antitesteket. A hepatitis B vírus replikációja elnyomódik, mivel a májcirrhosis gyorsan fejlődik.

DIAGNOSZTIKA

A krónikus vírusos hepatitis diagnózisa anamnesztikus, klinikai (mérgezés, vérzéses szindróma, máj megnagyobbodás és keményedés, extrahepatikus tünetek), biokémiai (emelkedett ALT, timol teszt, dysproteinémia, hiperbilirubinémia stb.), immunológiai (immungyulladás jelei) alapján történik. , specifikus markerek ) és morfológiai adatok.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

KEZELÉS

A krónikus vírusos hepatitis kezelése elsősorban alap, majd tüneti és (ha indokolt) méregtelenítést és vírusellenes terápiát foglal magában.

Az alapterápia magában foglalja az étrendet és az étrendet, a vitaminok felírását.

A krónikus hepatitisben szenvedő betegek kezelési rendjének a lehető legszelídebbnek kell lennie, a betegség aktív időszakában - félágy. Korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.

A diéta felírásakor figyelembe veszik a beteg egyéni ízlését, szokásait, az egyes élelmiszerek tűrőképességét és a kísérő gyomor-bélrendszeri betegségeket. Főleg fermentált tejet és növényi termékeket használnak, a zsírok 50%-a növényi eredetű legyen. Kerülje a zsíros, sült, füstölt ételeket, fagylaltot, kávét, csokoládét és szénsavas italokat. Korlátozza a hús- és halleves fogyasztását, valamint a nyers gyümölcs mennyiségét. Az étkezésnek töredékesnek kell lennie (napi 4-5 alkalommal).

Az anyagcsere folyamatok és a vitamin egyensúly normalizálása érdekében C-vitamint (legfeljebb 1000 mg / nap) és multivitamin készítményeket írnak fel.

A tüneti terápia ásványvizek, choleretikus és görcsoldó szerek, enzimkészítmények és probiotikumok felírását foglalja magában az eperendszer és a gyomor-bél traktus egyidejű diszfunkcióinak kezelésére.

Súlyos mérgezés esetén povidon + nátrium-klorid + kálium-klorid + kalcium-klorid + magnézium-klorid + nátrium-hidrogén-karbonát (Gemodeza) intravénás csepegtető adagolása 2-3 napig szükséges, 5% -os glükóz oldat.

A betegség aktív fázisában (a vírusreplikáció fázisában) a terápiát interferon készítményekkel végezzük (interferon alfa-2b - szubkután hetente háromszor 6 hónapig, 3 millió NE/m 2 testfelület dózisban; interferon alfa -2a; interferon alfa-p1 is használatos ) és más vírusellenes gyógyszerek. A kezelés hatékonysága 20-60%. A krónikus vírusos hepatitis D rezisztens az interferonkezelésre. Ha a vírusellenes terápia hatástalan, lehetséges az alfa-interferon vírusellenes gyógyszerekkel (például ribavirin) való kombinációja. Krónikus hepatitis B esetén lamivudin terápiát is végeznek.

MEGELŐZÉS

Az elsődleges prevenciót nem fejlesztették ki. A másodlagos megelőzés az akut vírusos hepatitisben szenvedő betegek korai felismeréséből és megfelelő kezeléséből áll. Az akut vírusos hepatitis B, C, D, G betegségben szenvedő gyermekeket legalább egy évig regisztrálni kell a rendelőben. A klinikai megfigyelés időszakában a máj méretének meghatározására irányuló vizsgálaton kívül a vérszérum biokémiai vizsgálata is javasolt (teljes bilirubin, transzamináz aktivitás, üledékminták, specifikus markerek stb.). Az orvosi védőoltások kerülése, a fizikai aktivitás korlátozása, a diéta szigorú betartása és a szanatóriumi kezelés (a súlyosbodáson túl) javasolt. A hepatitis A és B elleni védőoltás széles körű bevezetése nemcsak az akut, hanem a krónikus hepatitis problémáját is megoldja.

ELŐREJELZÉS

A teljes gyógyulás valószínűsége kicsi. A folyamat előrehaladtával májcirrhosis és hepatocelluláris karcinóma alakul ki.

Autoimmun hepatitis

Az autoimmun hepatitis egy ismeretlen etiológiájú progresszív hepatocelluláris gyulladás, amelyet periportális hepatitis, hypergammaglobulinémia, májhoz kapcsolódó szérum autoantitestek jelenléte és az immunszuppresszív terápia pozitív hatása jellemez.

Az autoimmun hepatitis prevalenciája az európai országokban 0,69 eset/100 000 lakos. A krónikus májbetegségek szerkezetében az autoimmun hepatitis aránya felnőtt betegeknél 10-20%, gyermekeknél - 2%.

Etiológia és patogenezis

Az autoimmun hepatitis etiológiája ismeretlen, és a patogenezise nem teljesen ismert. Feltételezhető, hogy az autoimmun hepatitis az immunválasz elsődlegesen okozott zavara következtében alakul ki. A vírusokat (Epstein Barr, kanyaró, hepatitis A és C) és egyes gyógyszereket (például interferont) a betegség kialakulásához hozzájáruló lehetséges kiváltó tényezőkként említik.

Megfelelő genetikai hajlam jelenlétében, trigger faktorok befolyásával vagy anélkül, az immunszabályozás zavara lép fel, amely a szupresszor T-sejtek működésének hibájában nyilvánul meg, amelyet a fehérben a HLA A1-B8-DR3 haplotípus köt össze. populáció Európában és Észak-Amerikában, vagy a HLA DR4 allél, amely gyakoribb Japánban és Délkelet-Ázsia más országaiban). Ennek eredményeként a B-sejtek IgG osztályú antitestek kontrollálatlan szintézise lép fel, amelyek elpusztítják a normál hepatociták membránjait. Összességében az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek 80-85%-ában kimutatható a DR3 és/vagy DR4 allél. Jelenleg az autoimmun hepatitis I, II és III típusát különböztetik meg.

Az I. típus a klasszikus változat, amely a betegség összes esetének körülbelül 90%-át teszi ki. Az I-es típusú autoimmun hepatitisben a fő autoantigén szerepe a májspecifikus fehérjéhez tartozik (májspecifikus fehérje, LSP). A vérszérumban antinukleáris antitesteket mutatnak ki (antinukleáris antitestek, ANA) és/vagy antisimaizom (simaizom antitest, SMA) AT titer több mint 1:80 felnőtteknél és több mint 1:20 gyermekeknél. Az ilyen típusú hepatitisben szenvedő betegek 65-93%-ánál perinukleáris neutrofil citoplazmatikus antitesteket (pANCA) is kimutatnak.

A II-es típusú autoimmun hepatitis az esetek mintegy 3-4%-át teszi ki, a legtöbb beteg 2 és 14 év közötti gyermek. A II-es típusú autoimmun hepatitis fő autoantigénje a máj mikroszomális Ag.

és I. típusú vesék (máj vese mikroszómák, LKM-1). A II-es típusú autoimmun hepatitisben a májsejtek mikroszómái és a vese I-es típusú glomeruláris apparátusának hámsejtjei elleni antitestek (anti-LKM-!) kimutathatók a vérszérumban.

Létezik III-as típusú autoimmun hepatitis is, amelyet az AT jelenléte jellemez az oldható máj Ag-vel szemben (oldható máj antigén) anti-SLA ANA vagy anti-KLM-1 hiányában III-as típusú betegségben, SMA-ban (35%), antimitokondriális antitestekben (22%), rheumatoid faktorban (22%) és májmembrán-antigén elleni antitestekben (anti-LMA) szenvedő betegeknél ) gyakran észlelik (26%).

Klinikai kép

A gyermekek klinikai képét az esetek 50-65% -ában a vírusos hepatitishez hasonló tünetek hirtelen fellépése jellemzi. Egyes esetekben a betegség észrevehetetlenül asthenovegetatív rendellenességekkel, a jobb hypochondrium fájdalmával és enyhe sárgasággal kezdődik. Ez utóbbi gyakran a betegség későbbi szakaszában jelenik meg, instabil és felerősödik az exacerbációk során. Jellemző a telangiectasia (arcon, nyakon, karokon) és palmaris erythema megjelenése. A máj összetömörödött és a bordaív széle alól 3-5 cm-rel kiemelkedik, a lép szinte mindig megnagyobbodott. Az autoimmun hepatitist gyakran amenorrhoea és meddőség kíséri, a fiúknál gynecomastia alakulhat ki. Lehetőség van akut, visszatérő migrációs polyarthritis kialakulására, amely nagy ízületeket érint, azok deformitása nélkül. A betegség kialakulásának egyik lehetősége a láz extrahepatikus megnyilvánulásokkal kombinálva.

Laboratóriumi kutatás

A vérvizsgálat kimutatja a hipergammaglobulinémiát, az IgG koncentrációjának növekedését, a teljes fehérje koncentrációjának csökkenését és az ESR éles növekedését. Leukopeniát és thrombocytopeniát észlelnek hypersplenismusban és portális hipertóniás szindrómában szenvedő betegeknél. A májsejtek elleni autoantitestek kimutathatók a vérszérumban.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Vannak „határozott” és „valószínű” autoimmun hepatitisek.

Az autoimmun hepatitis „határozott” diagnózisa számos mutató jelenlétét jelenti: periportális hepatitis, hipergammaglobulinémia, autoantitestek a vérszérumban, a szérum transzaminázok fokozott aktivitása ceruloplazmin, réz és 1-antitripszin normál koncentrációjával. Ugyanakkor a szérum γ-globulinok koncentrációja több mint másfélszeresével haladja meg a normál felső határát, és az antitesttiterek (ANA, SMA és anti-LKM-1) nem.

kevesebb, mint 1:80 felnőtteknél és 1:20 gyermekeknél. Ezen túlmenően a vérszérumban nincsenek vírusmarkerek, az epeutak károsodása, rézlerakódás a májszövetben és egyéb szövettani elváltozások, amelyek a folyamat eltérő etiológiájára utalnak, és nem szerepelnek vérátömlesztés vagy hepatotoxikus szerek alkalmazása. gyógyszerek. A „valószínű” diagnózis akkor indokolt, ha a meglévő tünetek autoimmun hepatitisre utalnak, de nem elegendőek a „biztos” diagnózis felállításához.

Autoantitestek hiányában a vérszérumban (a betegek körülbelül 20%-a) a betegséget a vérben lévő transzaminázok aktivitásának növekedése, kifejezett hipergammaglobulinémia, a szérum IgG-tartalmának szelektív növekedése, tipikus szövettani vizsgálat alapján diagnosztizálják. jelek és bizonyos immunológiai háttér (egyéb autoimmun betegségek kimutatása beteg gyermeknél vagy hozzátartozóinál), a májkárosodás egyéb lehetséges okainak kötelező kizárásával. A különböző típusú autoimmun hepatitisek néhány diagnosztikai jelét a táblázat tartalmazza. 16-9.

16-9. táblázat.Különböző típusú autoimmun hepatitisek diagnosztikai kritériumai

A differenciáldiagnózist krónikus vírusos hepatitis, α1-antitripszin-hiány és Wilson-Konovalov-kór esetén végzik.

Kezelés

A kezelés alapja az immunszuppresszív terápia. Prednizolont, azatioprint vagy mindkettő kombinációját írják fel. Kombinált terápia javasolt a glükokortikoidok használatából eredő mellékhatások kialakulásának valószínűségének csökkentése érdekében: ebben az esetben a prednizolont alacsonyabb dózisban írják fel, mint monoterápiával. Az ilyen terápiára adott pozitív válasz az autoimmun hepatitis diagnózisának egyik kritériuma. Ha azonban nincs hatás, ezt a diagnózist nem lehet teljesen kizárni, mivel a beteg megsértheti a gyógyszeres kezelési rendet vagy az elégtelen adagolást. A kezelés célja a teljes remisszió elérése. A remisszió a gyulladás biokémiai jeleinek hiányát jelenti [az aszpartát-aminotranszferáz (AST) aktivitása legfeljebb kétszerese a normál értéknek] és a folyamat aktivitására utaló szövettani adatok hiányát.

A prednizolon terápia vagy a prednizolon és azatioprin kombinációja lehetővé teszi klinikai, biokémiai és szövettani remisszió elérését a betegek 65%-ánál 3 éven belül. A kezelés átlagos időtartama a remisszió eléréséig 22 hónap. A szövettanilag igazolt májcirrhosisban szenvedő betegek ugyanúgy reagálnak a terápiára, mint a cirrhosis jeleit nem mutató betegek: a cirrhosisos vagy anélküli betegek 10 éves túlélési aránya a terápia során gyakorlatilag azonos, 89, illetve 90%. A prednizolont 2 mg/ttkg dózisban (maximális adag 60 mg/nap) írják fel, majd ezt követően kéthetente 5-10 mg-mal csökkentik a biokémiai paraméterek heti ellenőrzése mellett. Amikor a transzaminázszintek normalizálódnak, a prednizolon adagját a lehetséges minimális fenntartó adagra (általában 5 mg/nap) csökkentik. Ha a májvizsgálatok nem normalizálódnak a kezelés első 6-8 hetében, az azatioprint 0,5 mg/ttkg kezdő adagban írják elő. Ha nincsenek toxicitás jelei, növelje a gyógyszer adagját napi 2 mg-ra. Bár a legtöbb betegnél a transzamináz aktivitás 80%-os csökkenése az első 6 hétben következik be, az enzimkoncentrációk teljes normalizálódása csak néhány hónap múlva következik be (I-es típusú autoimmun hepatitis esetén 6 hónap után, II típusú esetén 9 hónap után). . A terápia során az esetek 40%-ában relapszusok fordulnak elő, és a prednizolon adagját átmenetileg emelik. A remisszió kezdetétől számított 1 év elteltével ajánlott megpróbálni az immunszuppresszív terápia leállítását, de csak a máj kontroll szúrási biopsziájának elvégzése után. Ebben az esetben a morfológiai vizsgálatnak jeleznie kell a gyulladásos változások hiányát vagy minimális súlyosságát. Az esetek többségében azonban nem lehet teljesen lemondani az immunszuppresszív terápiát. Ha az autoimmun hepatitis kiújul az immunszuppresszív gyógyszerek abbahagyása után,

élethosszig tartó fenntartó terápia prednizolonnal (5-10 mg/nap) vagy azatioprinnal (25-50 mg/nap). A hosszú távú immunszuppresszív kezelés a gyermekek 70%-ánál okoz mellékhatásokat. Ha a glükokortikoid terápia hatástalan, ciklosporint és ciklofoszfamidot alkalmaznak.

Az autoimmun hepatitis megerősített diagnózisával rendelkező betegek 5-14% -ánál megfigyelhető a kezeléssel szembeni elsődleges rezisztencia. Ez a kis betegcsoport már a kezelés megkezdése után 14 nappal egyértelműen beazonosítható: májvizsgálati eredményeik nem javulnak, szubjektív közérzetük változatlan, vagy akár romlik is. Az ebbe a csoportba tartozó betegek mortalitása magas. A májtranszplantációs központokban kötelező konzultációt kell folytatniuk velük, csakúgy, mint azokkal a betegekkel, akiknél a kezelés alatt vagy után a terápiával szemben ellenálló visszaesés alakul ki. Az ilyen betegek gyógyszeres kezelése általában hatástalannak bizonyul, a glükokortikoidok nagy dózisú szedésének folytatása csak értékes időveszteséggel jár.

Megelőzés

Az elsődleges prevenciót nem fejlesztették ki. A másodlagos a betegek rendszeres nyomon követéséből, a májenzimek aktivitásának, a γ-globulinok és az autoantitestek tartalmának időszakos meghatározásából áll a relapszus időben történő diagnosztizálása és az immunszuppresszív terápia erősítése érdekében. Fontos szempontok: a napi rutin betartása, a fizikai és érzelmi stressz korlátozása, diéta, oltás alóli mentesség, minimális gyógyszerbevitel. A hepatoprotektorok időszakos kurzusai és a glükokortikoidokkal végzett fenntartó terápia javasolt.

Előrejelzés

Kezelés nélkül a betegség folyamatosan fejlődik, és nincs spontán remissziója. A közérzet javulása rövid távú, a biokémiai paraméterek nem normalizálódnak. Az autoimmun hepatitis következtében makronoduláris vagy mikronoduláris típusú májcirrhosis alakul ki. A kezeléssel szemben elsődlegesen rezisztens gyermekek prognózisa rossz. Ha az immunszuppresszív kezelés hatástalan, a betegeknek ajánlott májátültetést végezni. Májátültetés után az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek 5 éves túlélési aránya több mint 90%.