Trombocitopenija. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije. Krv i limfa Šta se dešava sa trombocitima kada je krvni sud oštećen

VASKULARNO-TROMBIČNA HEMOSTAZA

Vaskularna-trombocitna hemostaza osigurava zaustavljanje krvarenja u mikrocirkulacijskim žilama čiji promjer ne prelazi 100 mikrona. Dvije su komponente uključene u primarnu hemostazu:

1 - vaskularni. Kada je krvna žila oštećena, dolazi do grča - ovo je najbrža primarna reakcija hemostatskog sistema. Spazam izazivaju adrenalin i dorepinefrin koji se oslobađaju iz nadbubrežne žlijezde kao odgovor na bol pri ozljedi. Serotonin, adrenalin, tromboksan, koji se oslobađaju iz trombocita na mjestu oštećenja krvnih žila, također imaju presorski efekat, glavna svrha vazospazma je protektivan, smanjuje gubitak krvi X^ vazospazam koji traje 2-3 minute ne može zaustaviti krvarenje. Ovo zahtijeva pojačanje vaskularne komponente komponentama trombocita.

2 - komponenta trombocita. Uključuje niz uzastopnih promjena u trombocitima - dinamičke transformacije, koje se sastoje od 4 faze.

Faza 1 - adhezija (ljepljenje). Već u prvim sekundama nakon ozljede trombociti prianjaju na rubove oštećenog endotela i kolagenih vlakana. Adhezija je uzrokovana elektrostatičkim privlačenjem različito nabijenih trombocita i kolagenih vlakana. Trombociti su negativno nabijeni (normalno 10-20 mV). Isti naboj vaskularnog zida. Kada je oštećena, izložena su kolagena vlakna bazalne membrane koja nose /+ / naboj zbog NH-rpynn. Stoga se trombociti prianjaju^ /+/ za nabijeni vaskularni endotel. Istovremeno formiraju mnoge pseudopodije, zbog kojih su fiksirane za kolagen. Na adheziju utiče von Willebrand faktor, koji ima tri aktivna centra, od kojih se dva vezuju za receptore trombocita, a jedan za receptore subendotela i kolagenih vlakana. Tako, uz pomoć FW, trombocit postaje "ovješen" za ozlijeđenu površinu krvnog suda (^)

Faza 2 - agregacija - trombociti se lijepe zajedno. Trombociti su pričvršćeni ne samo za zid posude, već se i lijepe jedni za druge^, formirajući agregate - trombocitni čep. Agregaciju stimuliše ADPC, koji se oslobađa iz oštećenog suda i tokom hemolize crvenih krvnih zrnaca. Kao rezultat adhezije i početne agregacije, serotonin, adrenalin i ADP se oslobađaju iz trombocita. Ovaj ADP je sopstveni, unutrašnji.Pospešuje dalje zgušnjavanje trombocita, a serotonin i adrenalin pojačavaju grč oštećenog suda. Međutim, ova agregacija je reverzibilna. Agregati trombocita se mogu odlomiti i prenijeti u krvotok. Vezivni agensi između pojedinačnih trombocita i struktura oštećene žile su "integrini" - kompleksi proteina i polipeptida.

Faza 3 - ireverzibilna reakcija agregacije i oslobađanja, što rezultira stvaranjem homogenog trombotičkog čepa. Trombociti gube oblik, uništavaju se i oslobađaju se faktori zgrušavanja.Ove promjene u trombocitima uzrokuju tragove trombina.Mala količina tkivnog tromboplastina se oslobađa iz oštećenih tkiva i endotela. Kada je u interakciji sa VII, IV, X i V faktorima

nastaje tkivna protrombinaza koja deluje na protrombin i kao rezultat toga nastaje mala količina trombina, dovoljna da izazove reakciju oslobađanja drugog reda.Kao rezultat ove reakcije dolazi do velike količine ADP, tromboksana i vazoaktivnih supstanci. oslobađaju se: serotonin, norepinefrin, adrenalin. Trombin također dovodi do stvaranja fibrina, u čijoj mreži se zaglavljuju pojedinačni leukociti i crvena krvna zrnca. Tako nastaje bijeli trombocitni ugrušak.

($ - retrakcija. Trombostenin se oslobađa iz trombocita, zajedno sa drugim faktorima. Kada se skuplja, trombociti se približavaju jedan drugom, ugrušak postaje gušći i neprobojniji za krv. Formirani bijeli tromb pouzdano zateže rubove oštećene mikrocirkulacijske žile , odupire se njegovom širenju i ne dozvoljava da tekući dio krvi prođe. Normalno, zaustavljanje krvarenja iz malih žila traje 2-4 minute.

U žilama većeg kalibra od kapilara, unatoč dužem grču (oko 2 sata), nastali bijeli tromb ne može odoljeti divergenciji rubova oštećene žile prilikom proširenja, pukne i ispire se. U žilama s visokim krvnim tlakom, lamelarni tromb omogućava prolazak plazme i formiranih elemenata poput sita. Zbog toga će se krvarenje nastaviti. Stoga, za konačnu pouzdanu hemostazu u oštećenim velikim venama i arterijama, primarni tromb nije dovoljan. Kod zdravih ljudi u takvim slučajevima na primarnom /bijelom/ trombocitu nastaje crveni tromb. /

21207 0

Tromboza (od grčkog trombosis - koagulacija) je doživotno narušavanje prirodnog stanja krvi u lumenima krvnih sudova ili u šupljinama srca sa stvaranjem ugruška koji se naziva tromb. Tromboza se zasniva na fiziološkoj sposobnosti krvi da se zgruša (hemostaza) kada je vaskularni zid oštećen, što je najvažnija zaštitna reakcija organizma koja zaustavlja krvarenje. Tokom intravaskularne koagulacije limfe nastaju i krvni ugrušci, ali se obrasci limfne tromboze značajno razlikuju. Očuvanje tečnog stanja krvi osiguravaju antihemostatska svojstva intaktnog vaskularnog endotela, kao i funkcionalna ravnoteža sistema, od kojih jedan vrši zgrušavanje krvi, drugi to sprječava, a treći potiče otapanje. formiranog krvnog ugruška. Zahvaljujući interakciji ovih sistema, koje stalno koordiniraju nervni i endokrini sistemi, uslovi za stvaranje krvnog ugruška normalno izostaju.

Vaskularni zid i hemostaza. Intaktni endotelni monosloj djeluje kao atrombogena barijera između zida žila i cirkulirajuće krvi, sprječavajući zgrušavanje krvi i stvaranje tromba. Sintetizira i katabolizira metabolite koji reguliraju interakciju krvnih stanica i faktora hemostaze sadržanih u plazmi i vaskularnom zidu. Atrombotička svojstva endotela obezbjeđuju prvenstveno njegov glikokaliks - parijetalni sloj glikoproteina zasićen glikozaminoglikanima i sijaličnim kiselinama. Zajedno sa polarnim fosfolipidima plazmaleme endotelnih ćelija, oni komuniciraju sa unutrašnjom površinom vaskularnezidovi imaju negativan potencijal, isti kao i formirani elementi krvi. Atrombogenost endotela pojačana je sposobnošću akumulacije na površini kompleksa biološki aktivnih supstanci koje dolaze iz tkiva i eliminiraju se iz krvi.

Tromborezistencija endotela određena je brojnim faktorima. Jedan je vezivanje i aktivacija antitrombina III, koji inhibira trombin i druge faktore koagulacije, drugi uključuju heparin sulfate, prisutne u glikokaliksu endotelnih ćelija, i protein trombomodulin, koji inhibira trombin i druge faktore u kaskadi koagulacije. Faktori endotelne tromborezistencije uključuju aktivaciju trombin-trombomodulinskog kompleksa C-proteinskog sistema, snažnog antikoagulantnog kompleksa koji inhibira faktore koagulacije V-VIII koji cirkuliraju u krvi. U ovom slučaju, protein C blokira tkivni inhibitor aktivatora plazminogena, koji pojačava fibrinolizu. Endoteliociti luče i aktivatore plazminogena tkiva i seruma (urokinaza), sintetiziraju i oslobađaju prostaciklin i dušikov oksid (NO), visoko efikasne trombocitne antiagregacijske agense i vazodilatatore.

Prokoagulantna svojstva endotelnih stanica povezana su s oslobađanjem von Willebrandovog faktora, makromolekularnog proteina koji se sintetizira i skladišti u specifičnim organelama.(Weibel-Pallas tijela). Von Willebrand faktor vezuje i transportuje regulatorni protein plazma faktor VII i takođe služi kao receptor za glikoproteine ​​na površini trombocita. Osim toga, endotelne stanice luče tkivni tromboplastični faktor (faktor III), stimulatore agregacije trombocita i oslobađanja biološki aktivnih supstanci.

Kada su endotelne stanice oštećene i odbačene, izložen je subendotel vaskularnog zida, koji aktivno veže proteine ​​plazme i trombocite, izazivajući stvaranje tromba. Struktura subendotela uključuje različite vrste kolagena, elastina, glikoproteina i glikozaminoglikana, fibronektin, laminin, trombospondin, povezane s fibrinogenom i pospješujući adheziju trombocita.

Najmoćniji stimulator trombocita je fibrilarni kolagen, koji vrši i kontaktnu aktivaciju faktora takozvanog unutrašnjeg puta koagulacije krvi. Trombospondin se može povezati s fibrinskim vlaknima i polimerizirati poput fibrinogena. Jača staničnu interakciju, pretvarajući reverzibilnu agregaciju trombocita u ireverzibilnu, specifično se veže za monocite i služi kao molekularni most između njih i aktiviranih trombocita u područjima oštećenja vaskularnog zida. Fibrokinetin, glavna komponenta matriksa vezivnog tkiva, formira kovalentne veze sa fibrinom i posreduje u sedimentaciji aktiviranih trombocita posredovanu receptorima.

Veza trombocita je najvažniji u sistemu hemostaze. Učešće trombocita u hemostazi je posljedica njihove sposobnosti adhezije i agregacije, sadržaja vlastitih i adsorbiranih faktora koagulacije krvi, te fiziološki aktivnih supstanci. Površina trombocita, poput endotelnih ćelija, prekrivena je glikokaliksom. Reaktivnost trombocita ovisi o veličini negativnog naboja uzrokovanog polianionskim svojstvima glikokaliksa i fosfatnih grupa plazmaleme. Plazmalema trombocita ima strukturu tipičnu za ćelijsku membranu i formira višestruke invaginacije (površinski povezani sistem kanala), umnožavajući svoju površinu. Faktori koagulacije i imunoglobulini se adsorbuju na trombocitima. Osim toga, trombociti su izvor faktora za agregaciju i dezagregaciju krvnih stanica, posebno fosfolipida, tromboksanaA2 - stimulator agregacije i vazokonstrikcije, broj prostaglandina. S njima su povezani receptorski i regulatorni proteini, uključujući adenilat ciklazu i fosfolipazu A2,adenin nukleotidi, kompleks enzima koji katalizuju stvaranje i transformaciju arahidonske kiseline u endoperokside i krajnje produkte njihovog metabolizma.

Bilo koji agensi koji mijenjaju fizičko-hemijsko stanje glikokaliksa i propusnost plazma membrane aktiviraju trombocite, povećavajući njihovu sposobnost agregacije i izazivajući reakciju oslobađanja – izlučivanje u okolinu sadržaja granula trombocita, koje su depo biološki aktivnih supstanci i adhezivni proteini. Trombociti sadrže 2 glavna tipa - α-granule i gusta tijela. α-granule talože fibrinogen, fibronektin, von Willebrand faktor, trombospondin, kao i faktor rasta koji stimuliše migraciju i proliferaciju glatkih mišićnih ćelija vaskularnog zida, trombocitni faktor IV (antiheparin), trombocitno-specifične globuline. Gusta tijela su bogata ADP-om i joniziranim kalcijem, sadrže histamin, epinefrin i serotonin.

Reakcije trombocita na djelovanje aktivacijskih sredstava posredovane su povećanjem koncentracije jona kalcija u citoplazmi, koji se talože u granulama plazmaleme i trombocita, u gustom tubularnom sistemu smještenom u submembranskoj zoni pored elemenata citolema. Kalcij također ulazi u trombocite iz okoline u obliku transmembranske struje. Preduslov za agregaciju trombocita je prisustvo fibrinogena. Fosfolipidi plazmaleme trombocita služe kao katalizator za tkiva i tromboplaste u plazmi, prekursori trombina. Stoga je učešće trombocita u hemostazi određeno njihovom sposobnošću da adsorbuju faktore koagulacije plazme na svojoj površini, luče kompleks biološki aktivnih supstanci i adhezivnih proteina, snabdevaju komplekse koji aktiviraju prokoagulante u okolinu, a takođe se čvrsto povezuju sa vaskularnim zidom. i međusobno. Uloga ostalih formiranih elemenata, eritrocita i leukocita u hemostazi, posljedica je sadržaja većine faktora koagulacije krvi u njima, koji su uključeni u proces stvaranja fibrina pri oštećenju vaskularnog zida.

Opći obrasci hemostaze. Faktori zgrušavanja krvi su obično u neaktivnom stanju, u obliku prekursora. Faktori koagulacije plazme i njihove funkcije prikazani su u tabeli l. 2.1.

Aktivacija faktora zgrušavanja krvi odvija se uzastopno, a enzim, koji je proizvod odgovarajuće reakcije, djeluje na njen specifični supstrat,izazivajući pojavu drugog enzima, koji započinje sljedeći korak u lancu ovog kaskadnog procesa, koji završava konverzijom rastvorljivog fibrinogena u nerastvorljivi fibrin. Svaka takva faza predstavlja kompleks reakcija u kojima učestvuju aktivirani faktor koagulacije - enzim, supstrat - proenzimski oblik konjugovanog faktora koagulacije i kofaktor - akcelerator reakcije. Sve komponente ovih reakcija se sklapaju na fosfolipidima i drže zajedno pomoću jona kalcija. Takva proteinsko-lipidna matrica na kojoj se skupljaju i aktiviraju enzimski i drugi faktori koagulacije je površina trombocita.

U mehanizmu zgrušavanja krvi možemo grubo razlikovati vanjski i unutrašnji put, koji su međusobno usko povezani. Ekstrinzični put se pokreće kada su vaskularni zid i tkivo oštećeni i faktor koagulacije tkiva (faktor III, tromboplastin) se oslobađa u krv. Tromboplastin je lipoproteinski kompleks, čiji proteinski dio djeluje kao kofaktor faktora zgrušavanja krvi VII, a fosfolipidni dio služi kao matrica za aktivni oblik potonjeg i njegov supstrat - faktor X.

Unutarnji put koagulacije formiraju faktori sadržani u krvi i aktivira se kontaktom plazme sa subendotelom, promijenjenim ćelijskim membranama, s nabijenom površinom ili pod utjecajem biogenih amina i proteaza. Povezan je sa kalikreininskim sistemom, sistemom komplementa i drugim krvnim enzimskim sistemima. Kalikrein je uključen u interakciju faktora XII i XI, povezujući unutrašnje i ekstrinzične puteve koagulacije krvi. Polazna tačka unutrašnjeg puta je aktivacija Hagemanovog faktora, nakon čega slijedi sekvencijalna aktivacija faktora VII, IX, XI. Zajedno s kalcijem formiraju kompleks na površini aktiviranih trombocita ili oštećenog vaskularnog zida,aktivacijski faktor X, na čijoj razini se kombiniraju vanjski i unutrašnji putevi hemostaze.

Postoje složeni odnosi između mehanizama oba puta koagulacije krvi. Mala količina trombina formirana tokom aktivacije ekstrinzičnog puta stimuliše agregaciju trombocita i oslobađanje trombocitnih faktora, ali nije dovoljna za formiranje fibrina. Ovo aktivira faktor V, koji je receptor za faktor X, koji se aktivira kada se fiksira na površinu trombocita. Najveći deo faktora X se transformiše u aktivno stanje kroz složeniji i efikasniji put unutrašnje hemostaze.

Shema daljeg stupnja zajedničkog za oba puta koagulacije krvi nakon aktivacije faktora X uključuje faze formiranja trombina iz protrombina i fibrinogena. Svaki od njih se provodi uz sudjelovanje odgovarajućih aktiviranih kompleksa koji se sastoje od neenzimskog proteina visoke molekularne težine, aktivne proteinaze i kalcija. Oni su fiksirani na fosfolipidu ili drugom negativno nabijenom supstratu formiranom od površine krvnih stanica ili stijenke krvnih žila. Čvrsta veza takvih kompleksa sa fosfolipidima osigurava njihovu optimalnu zaštitu od inhibitora, oslobađanje u okolinu samo završnog enzima u lancu transformacije trombina i lokalizaciju procesa koagulacije u oštećenom području. U ovom slučaju enzimski faktori pokreću autokatalitički proces hemostaze, a neenzimske komponente reakcije ih ubrzavaju i daju specifičnost djelovanja na supstrate.

Uobičajeni put ekstrinzičnog i intrinzičnog puta koagulacije počinje aktivacijom faktora X i završava se polarizacijom fibrinogena. Supstrat za faktor X je protrombin, sintetiziran u jetri, iz kojeg se 2 fragmenta uzastopno cijepaju da bi se formirao trombin, serinska proteinaza. Glavne funkcije trombina: ograničena proteoliza fibrinogena s naknadnom polimerizacijom nastalih fibrinskih monomera u fibrin; stimulacija trombocita i endotela; stimulacija sinteze prostaglandina; oslobađanje adhezivnih proteina; aktivacija regulatornih proteina - faktora koagulacije krvi, kao i faktora za stabilizaciju fibrina XIII. Između novonastalih fibrinskih polimera uspostavljaju se dodatne poprečne veze, što povećava njihovu elastičnost i otpornost na djelovanje fibrinolitičkih agenasa.

Kada je hemostaza aktivirana, u 1 ml krvi može se formirati približno 150 jedinica. trombin - količina dovoljna za zgrušavanje nekoliko litara. Međutim, tijelo zadržava tečno stanje krvi čak i kod velikih ozljeda. To osigurava složen sistem koji sprječava lančanu reakciju koja bi mogla dovesti do zgrušavanja cjelokupne mase krvi u srcu i krvnim žilama. Trombozu sprečava antikoagulantni sistem, koji uključuje faktore koji nastaju direktno tokom aktivacije hemostaze i one koji postoje nezavisno od nje. Funkcionalno je povezan sa sistemom fibrinolize, koji otapa formirane krvne ugruške.

Antihemostatski sistem krv uključuje sljedeće mehanizme:

1. Smanjenje lokalne koncentracije faktora koagulacije kroz ispiranje i razrjeđivanje u krvotoku.

2. Osiromašenje dijela faktora koagulacije koji zbog njih ostaju u žarištu oštećenja reciklaža.

3. Oslobađanje krvi od aktiviranih faktora koagulacije usled njihove eliminacije i katabolizma hepatocitima i mononuklearnim sistemom. Ovaj mehanizam može biti efikasan samo ako se održava cirkulacija u oštećenom području.

4. Inhibicija aktivnih faktora i kofaktora u krvi fiziološkim antikoagulansnim sistemom koji reguliše nivo trombina.

Složeni skup proteaza i drugih biohemijskih inhibitora cirkuliše u krvi, u interakciji sa jednim ili više faktora koagulacije. To uključuje glavni inhibitor enzima plazme - antitrombin III, koji u prisustvu heparina inaktivira trombin, faktore koagulacije XII, XI, X, IX i kininogen. Protein C, koji pod uticajem trombina stiče sposobnost proteolizacije, inaktivira faktore koagulacije V, VIII, XI, XII. Stopa inaktivacije se povećava kada se faktori vežu za trombomodulin na površini endotelnih ćelija u prisustvu jona kalcijuma i fosfolipida. Osim toga, protein C blokira aktivaciju komplementa, neutralizira inhibitor tkivnog plazminogena, što ubrzava njegovu konverziju u plazmin, koji lizira fibrinske ugruške itd. Dakle, sistem biohemijske regulacije hemostaze funkcionalno kombinuje mehanizme koji imaju za cilj aktiviranje faktora koagulacije krvi i blokiranje njihovih aktivnih oblika.

5. Liza fibrina antikoagulansnim sistemom koji provodi enzimsku i neenzimsku fibrinolizu. Ovaj sistem se aktivira prekomjernom akumulacijom trombina, a njegov efektorski element je oslobađanje heparina i aktivatora fibrinolize iz izvora tkiva i krvnih stanica u krv. Fibrinoliza ima unutrašnje i spoljašnje mehanizme aktivacije, prvi obezbeđuju leukocitne proteaze i plazminogen, koji se pretvara u plazmin uz učešće faktora XII i kalikreina. Unutrašnji enzimski mehanizam fibrinolize pokreću tkivni kinini, koji se sintetiziraju uglavnom u endotelu i aktiviraju se formiranjem kompleksa sa fibrinom.

Neenzimska fibrinoliza se pokreće oslobađanjem heparina u krvotok, koji se uz kateholamine vezuje za trombin, fibrinogen i druge trombogene proteine. Nastali kompleksi imaju antikoagulantno djelovanje, razgrađuju nestabilizirani fibrin, blokiraju polimerizaciju njegovih monomera, a također su antagonisti faktora XIII, koji stabilizira svježe istaloženi fibrin. Proizvodi enzimske i neenzimske lize fibrina dobijaju svojstva dezagreganata i antikoagulansa.

U zavisnosti od stepena oštećenja i stepena učešća pojedinih komponenti sistema zgrušavanja krvi, razlikuju se vaskularni trombocitni i koagulacioni mehanizmi,čija bliska interakcija osigurava pouzdanost hemostaze. Vaskularno-trombocitni mehanizam hemostaze zaustavlja krvarenje iz malih perifernih sudova uz ograničeno učešće drugog mehanizma. U ovom slučaju se bilježi brzo prolazni grč ozlijeđenih žila zbog refleksnog oslobađanja kateholamina u krvotok i povećanja tonusa autonomnog nervnog sistema. Nakon toga, trombociti se akumuliraju u oštećenom području, njihovo prianjanje na površinu rane uz uzastopni razvoj svih faza aktivacije - formiranje pseudopodija, reakcija širenja i oslobađanja.

Akumulacija ireverzibilno agregiranih trombocita, koji prianjaju na oštećene endotelne stanice ili izloženi subendotel u roku od 1-3 s, osigurava stvaranje hemostatskog tromba. To je u kombinaciji sa sekundarnim spazmom oštećenih krvnih žila uzrokovanim oslobađanjem niza biološki aktivnih tvari iz trombocita, pokretanjem procesa precipitacije fibrinogena i formiranjem fibrinskih vlakana, aktivacijom antikoagulantnih i fibrinolitičkih mehanizama koji koordinirajuproces hemostaze.

Mehanizam koagulacije hemostaze, koji se javlja kada su velike žile oštećene, općenito je sličan gore opisanom. Počinje i refleksnom reakcijom vaskularnog zida, posredovanom neurohumoralnim regulacijskim sistemom, i taloženjem trombocita u području oštećenja. Identifikacija vaskularno-tkivnih i koagulacionih mehanizama hemostaze je prilično uslovna, budući da su oni funkcionalno povezani, a povezujuća karika su trombociti, koji su centar stvaranja tromba.

Morfologija i vrste krvnih ugrušaka. Na osnovu svojih morfoloških karakteristika, krvni ugrušci se dijele na bijeli (aglutinacijski), mješoviti (slojeviti) i hijalinski. Bijeli tromb javlja se u dijelovima vaskularnog sistema sa brzim protokom krvi, na primjer u šupljinama srca i na zalistcima njegovih zalistaka, u aorti i koronarnim arterijama. Nastaje kada se smanje atrombogena svojstva endotela i akumulacija faktora stimulacije trombocita u krvi, to je suha svijetlo siva masa s mutnom valovitom površinom guste konzistencije, zavarena na zid žile i lako se mrvi pri pokušaju. razdvojiti. Osnovu bijelog tromba čine trombociti koji prianjaju na vaskularni zid i jedni na druge. Konglomerati trombocita formiraju figure u obliku koralja, orijentirane okomito na protok krvi, među kojima su prostori izgrađeni od mreže fibrila s nakupinama neutrofilnih leukocita.

Slojeviti depoziti trombocita. To je zbog izmjenjivanja faza stvaranja tromba s prevladavanjem adhezije i aglutinacije trombocita i polimerizacije fibrinskih monomera na njihovoj površini, koja igra ulogu matriksa. Tokom reakcije oslobađanja koja prati aktivaciju i aglutinaciju trombocita, iz njih se oslobađa enzim retraktozim zajedno sa adhezivnim proteinima i biološki aktivnim supstancama. Enzim izaziva kontrakciju glatkih mišićnih ćelija vaskularnog zida i zbija trodimenzionalnu mrežu koju čine fibrinska vlakna, čime se osigurava konsolidacija svih njenih elemenata. Tromb gubi dio tekućine, ponekad se odvaja od vaskularnog zida; pukotine koje se pojavljuju u njemu olakšavaju trombolizu i proces organizacije.

Crveni krvni ugrušaknastaje zbog povećanja potencijala hemokoagulacijskih mehanizama s relativno niskom aktivnošću trombocita i smanjenjem antiagregacijskih svojstava vaskularnog zida. Najčešća lokacija crvenih krvnih ugrušaka su kapacitivni sudovi s relativno malom brzinom krvotoka. Zbog velike brzine formiranja i nižeg sadržaja trombocita, crveni tromb se lakše odvaja od vaskularnog zida. Rastresit je sa glatkom, vlažnom, samo na mjestima naboranom površinom, što joj daje sličnost sa obdukcijom krvi nakon smrti. Novonastali krvni ugrušci ove vrste su tamnocrvene boje i vremenom postaju smeđi; njihova površina gubi sjaj. Strukturna osnova crvenog tromba je trodimenzionalna mreža fibrinskih vlakana različite debljine, čije su petlje u različitom stupnju ispunjene aglutiniranim i izluženim eritrocitima s blagom primjesom leukocita i malim nakupinama trombocita. Međutim, figure u obliku koralja koje formiraju u bijelim krvnim ugrušcima su odsutne.

Mješoviti trombuključuje područja koja svojom strukturom odgovaraju bijelom ili crvenom krvnom ugrušku. Što je sporije formiranje tromba, to je bolje izražen skeletni dio tromba,formirane agregacijama trombocita koje se granaju na koralju i koje su karakteristične za bijeli tromb, a što su manje zone zgrušavanja krvi, predstavljene mrežom polimeriziranog fibrina, čije su stanice ispunjene staloženim crvenim krvnim zrncima isprepletenim drugim formiranim elementima. Prisustvo svijetlih i tamnih područja u mješovitim trombama daje im raznovrstan slojevit izgled kako na površini tako i na presjecima. Takvi krvni ugrušci najčešće se otkrivaju u arterijama različitih veličina, velikim venama, aneurizmama srca i arterija. Kao i crveni krvni ugrušci, imaju izdužen oblik u krvnim žilama. Makroskopski razlikuju glavu, obično konusnu ili spljoštenu, čvrsto spojenu sa zidom žile, koja po strukturi odgovara bijelom krvnom ugrušku. Glava tromba prelazi u tijelo (sam mješoviti tromb), koje se nastavlja u labavo spojen rep, slobodno smješten u lumenu žile, koji je crveni tromb.

Veza mješovitog tromba sa vaskularnim zidom i gore opisane strukturne karakteristike razlikuju ga od postmortem krvnog ugruška. Mješoviti trombi dostižu najveće veličineu velikim venama, gdje se u pravilu nalaze duž krvotoka. Takav tromb može početi u femoralnoj veni, gdje je njena glava čvrsto pričvršćena za vaskularni zid, tijelo (mješovitotrombus) nastavlja se u vanjsku ilijačnu venu, pretvarajući se u labav tamnocrveni rep, koji ponekad doseže donju šuplju venu.

Hijalinski tromb je homogena masa slična hijalinu koja nastaje tokom aglutinacije i razaranja eritrocita, leukocita i precipitiranih proteina krvne plazme u malim perifernim žilama. Sadržaj fibrina u hijalinskim trombima je relativno mali, a njegovo prisustvo je promenljivo. Stvaranju hijalinskog tromba često prethodi zastoj krvi u mikrožilama.

Krvni ugrušci su klasifikovani takođe u zavisnosti od njihovih lokalizacija, odnos prema lumenu žile, u kojoj su formirani, i etiološki faktori, dopriniotromboza. Trombi koji samo djelomično ograničavaju vaskularni lumen nazivaju se parijetalni, a oni koji ga potpuno zatvaraju nazivaju se okluzivni. Potonje karakterizira razvoj kako u distalnom tako iu proksimalnom smjeru duž krvotoka. U slučajevima kada takav tromb ima slojevitu ili mješovitu strukturu, vrlo je teško odrediti mjesto gdje je počelo njegovo formiranje i gdje se nalazi glava.

Parietalni trombi obično se otkriva u lumenima velikih žila, u komorama srca i na zaliscima tijekom ateroskleroze i upalnih procesa (trombarteritis, tromboendokarditis, tromboflebitis), s venskom hiperemijom, praćenom usporavanjem protoka krvi (marantski trombi). Patološka dilatacija arterija ili komora srca (aneurizma),Proširene vene također doprinose stvaranju krvnih ugrušaka (dilatacijski trombi). Opstruktivni trombi su najčešći u malim žilama. Često, s rastom parijetalnog tromba kroz slojevitost novonastalih trombotičnih masa, moguća je blokada glavnih žila - koronarnih arterija srca ili crijeva, velikih arterija mozga, jetrenih, femoralnih i drugih vena. Takva tromboza se naziva progresivna.

Srednju poziciju između parijetalnih i okluzivnih tromba u smislu njihovog uticaja na protok krvi zauzima tzv. aksijalni trombi, koji slobodnim dijelom pričvršćeni za vaskularni zid samo u području glave i dijelom tijela značajno ograničavaju prohodnost žile. U atrijumu, veliki rastući tromb, koji se odvaja od zida, može ostati suspendiran u njegovoj šupljini, dobivajući sferni oblik pod utjecajem krvotoka (sferni trombi). Faktor koji izaziva trombozu može biti rast tumora koji prodire u lumen vene i formira površinu na kojoj se pokreće stvaranje tromba (tumorski trombi).

Faktori razvoja tromboze. Pokretanje tromboze je određeno općim i lokalnim preduvjetima, čija kombinacija narušava ravnotežu pro- i antikoagulacijskih procesa.i fibrinoliza. Najznačajnijeopšti faktori, predisponirajućedo stvaranja tromba su hemodinamski poremećaji kod zatajenja srca, promjene u sastavu krviza bolesti krvnog sistema, infektivne i alergijske procese, patološke neurohumoralne reakcije (hronični stres) i poremećaje cirkulacije sa tendencijomdo angiospastičkih fenomena.

Od lokalnih faktora , koji doprinose trombozi, treba spomenuti prvenstveno promjene vaskularnog zida i lokalne hemodinamske poremećaje. Promjene na vaskularnom zidu koje imaju trombogeni učinak imaju drugačiju prirodu, ali u svim slučajevima postoji oštećenje vaskularnog endotela, što dovodi do gubitka njegovih antihemostatskih svojstava. Neposredni uzroci tome mogu biti mehaničko oštećenje ili upala, koja pokreće vaskularno-trombocitni mehanizam hemostaze, čemu se pridodaju procesi hemokoagulacije. Iste su posljedice raspadanja aterosklerotskog plaka, vazospazma, naglog porasta krvnog tlaka i vaskularne permeabilnosti, praćenog odvajanjem i deskvamacijom endotelnih stanica, otkrivajući subendotel. Trombozu podstiče i izgled turbulencija u krvotoku, oštećujući endotelni monosloj i trombocite.

Usporavanje brzine protoka krvi stvara povoljne uslove za agregaciju trombocita na vaskularni zid i ograničava ispiranje faktora koji oni oslobađaju. O važnomO značaju ovih promjena za nastanak tromboze svjedoči 5 puta češća lokalizacija krvnih ugrušaka na mjestima grananja krvnih žila ili aterosklerotskih plakova koji deformiraju njihove stijenke, češća tromboza vena nego arterija, sa tipičnom lokalizacijom u donjim ekstremitetima. , sinusi venskih zalistaka, proširene vene i vaskularne aneurizme i srca. Međutim, većina ovih preduslova nije apsolutno značajna za trombozu i samo njihova kombinacija sa akutnim ili hroničnim poremećajem koagulacionog i antikoagulacionog sistema postaje dovoljan uslov za njen razvoj.

Ishodi tromboze, kao i njegovi neposredni uzroci ili struktura krvnih ugrušaka, nisu isti. Kod nekompliciranog razvoja krvnog ugruška, u njemu se bilježi aseptično topljenje (autoliza), koje nastaje kako pod utjecajem litičkih enzima (katepsina, hidrolaza, peptidaza) oslobođenih iz polimorfonuklearnih leukocita i trombocita, tako i zbog fibrinolize uzrokovane djelovanjem plazmina. i peptidaze u krvnoj plazmi.

Topljenje krvnih ugrušaka počinje od srednje zone, gdje se akumulira najveći broj enzima. Nastali kašasti detritus i polutečne mase u bijelom trombu imaju žućkastu nijansu, a u crvenom dobivaju crveno-smeđu boju kao rezultat obilja eritrocita. Ponekad proizvodi autolize uđu u krvotok i odnesu se krvotokom. Mali krvni ugrušci mogu se potpuno autolizirati. Paralelno sa autolizom, do kraja 1. dana, organizacija tromba u koji je zahvaćen vaskularni zid. U onim područjima tromba koja su kasnije od ostalih uključena u aseptičku autolizu, u prva 4 dana dolazi do raspadanja i homogenizacije krvnih stanica i fibrinskih niti sa fuzijom detritusa u masu sličnu hijalinu.

Drugog dana primjećuje se proliferacija endotelnih stanica vaskularnog zida, koje kao da puze na površinu tromba, postepeno ga prekrivajući. Uz to, primjećuje se proliferacija stanica intime, nakupljanje aktiviranih makrofaga, nekrotične promjene u preostalim leukocitima i prodiranje fibroplastičnih elemenata u tromb. U narednim danima, fenomen lize detritusa i izražena reakcija makrofaga kombiniraju se s urastanjem niti iz proliferirajućih endotelnih stanica u tromb, iz kojih se potom formiraju krvne kapilare. Nediferencirane glatke mišićne ćelije vaskularnog zida, koje proizvode glikoproteine ​​i kolagen, aktivno učestvuju u organizaciji krvnog ugruška, zajedno sa fibroblastima i makrofagima.

Organizacija krvnog ugruška počinje od njegove glave, a zatim se širi na tijelo. Novonastali krvni sudovi se povezuju sa vasa vasorum ili lumenom trombozirane žile. Kako vezivno tkivo sazrijeva, u trombi se pojavljuju pukotine i kanali obloženi endotelom (kanalizacija tromba), a od 5. sedmice otkrivaju se diferencirani sudovi (vaskularizacija tromba) iz kojih se ponekad formiraju vaskularne šupljine (kavernozna transformacija tromba). tromba). Kanalizacijom i vaskularizacijom tromba djelomično se obnavlja prohodnost žile. Evolucija tromba završava sazrijevanjem novonastalog vezivnog tkiva u ožiljno tkivo i naknadnim formiranjem fibromuskularnog plaka koji stenozira lumen žile. Ako je proces organizacije poremećen, kalcijeve soli padaju u hijalinizirana područja tromba, što dovodi do kalcifikacije trombotičnih masa. U venama se ovaj proces ponekad završava petrifikacijom - stvaranjem kamenja (flebolita).

Značenje tromboze jer je tijelo dvosmisleno. Krvni ugrušci koji nastaju prilikom vaskularnog oštećenja štite organizam od fatalnog gubitka krvi, organizacije trombotičnih masakod aneurizme srca i krvnih sudova sprečava pucanje njihovih zidova. Međutim, u većini slučajeva, kada se tromboza razvije kao patološki proces, postoji opasnost od manje ili više opasnih komplikacija. To je određeno lokalizacijom i brzinom stvaranja tromba, stupnjem ograničenja lumena žila, prisustvom ili odsutnošću kolaterala, kao i kasnijom evolucijom nastalog tromba. Najopasnije komplikacije tromboze su uzrokovane:

1. Lokalni poremećaji krvotoka zbog ograničene prohodnosti lumena tromboziranog suda.

2. Sposobnost krvnog ugruška ili njegovog dijela da se odvoji od zida žila i prenese krvotokom na značajne udaljenosti (tromboembolija) uz spor razvoj organizacionih procesa ili zbog autolize.

3. Infekcija krvnog ugruška i prijelaz aseptičke autolize u septičku. Začepljenje glavne žile trombom uz nedovoljnu razvijenost kolaterala uzrokuje ishemiju ili vensku hiperemiju s mogućim štetnim posljedicama. Istovremeno, postepeno formiranje muralnog tromba produženog tokom vremena, čak iu velikim arterijskim stablima, ne mora nužno dovesti do teških posljedica, na primjer, razvoja srčanog udara, jer u tim slučajevima protok krvi ima vremena da se djelomično naplatiti zbog kolaterala. Rizik od komplikacija od tromboze naglo raste sa njenim progresivnim razvojem, što ukazuje na značajne opšte smetnje u regulaciji hemostaze i cirkulacije krvi. Posljedice ovoga mogu biti rast i transformacija tromba iz parijetalnog ili aksijalnog uopstruktivni ilibrzo povećanje repa, labavo vezan za tijelo, pojava višestrukih krvnih ugrušaka u različitim žilama, slabo fiksiranih za vaskularni zid. Odsjecanje cijelog ili dijela takvog krvnog ugruška od njega pretvara ga u tromboemboliju, koja slobodno migrira krvotokom. Razvoj tromboembolije moguć je uz bilo koju lokalizaciju krvnih ugrušaka, ali najčešće se to bilježi kod flebotromboze, tromboflebitisa ili tromboze šupljina, a posebno ušiju srca.

Autoliza tromba nije samo aseptična. Ulazak piogenih bakterija u njega uzrokuje septičko topljenje trombotičnih masa s naknadnim širenjem nastalih inficiranih produkata raspadanja po tijelu, uzrokujući trombobakterijsku emboliju krvnih žila i stvaranje žarišta gnojnih upala u različitim organima i tkivima.

U patološkoj praksi često postoji potreba razlikovati krvni ugrušci od postmortalnih krvnih ugrušaka, koji su također bijeli ili miješani i ponekad imaju vrlo značajnu sličnost sa krvnim ugrušcima. Ova sličnost je određena sličnošću mehanizama koji određuju zgrušavanje krvi nakon smrti. Vjeruje se da se prije konačnog zaustavljanja metaboličkih procesa koji se odvijaju u vaskularnom zidu, ADP akumulira i difundira u lumen žile, nakon čega slijedi aktivacija trombocita i pokretanje unutrašnjeg puta koagulacije krvi. Istovremeno, razlika između uslova u kojima se to dešava i procesa stvaranja tromba u živom organizmu ogleda se u morfologiji postmortalnih ugrušaka i tromba.

A.S. Gavrish "Poremećaji cirkulacije krvi"

Trombociti su male krvne ćelije bez jezgra u svojoj strukturi i igraju važnu ulogu u homeostazi. Ove krvne ćelije su bezbojne i održavaju ravnotežu u koagulacionom i antikoagulacionom sistemu hemostaze. formiraju se u koštanoj srži i njihov nivo je pokazatelj koliko će se krv brzo zgrušavati, kao i funkcionisanje cijelog krvožilnog sistema. Efikasnost krvnih sudova takođe zavisi od ovih bezbojnih krvnih zrnaca.

Ovi krvni elementi obavljaju sljedeće glavne funkcije trombocita:

• Najznačajnija uloga trombocita je stvaranje primarne blokade u slučaju vaskularnog oštećenja. Odnosno, ako osoba presiječe ili ošteti sud, trombociti će prvi umrijeti u borbi kako bi svojim tijelima prekrili vanjsku ranu ili oštećenje.
• Područje u kojem se javlja reakcija zgrušavanja krvi. Na površini trombocita dolazi do reakcija koje pretvaraju elemente nastale iz oštećenih stanica u krvne ugruške (fibrinogen se pretvara u gusti trombin). Ovo se dešava da bi se u početku zaustavilo krvarenje.
• Isporuka neophodnih nutritivnih elemenata za ćelije koje predstavljaju unutrašnji deo krvnih sudova.

Ovo su samo glavne funkcije trombocita u ljudskom krvožilnom sistemu.

Trombociti prolaze kroz sljedeće faze aktivacije u svom životu:

• Transformacija naboja membrane ovih bezbojnih krvnih zrnaca. To dovodi do činjenice da se počinju lijepiti za područje oštećenja zida krvnog suda, kao i trombocita za drugi;
• Promjena stanja. Odmah se na površini bezbojnih ćelija formiraju brojni mali procesi, zbog kojih one dobijaju haotičnu strukturu i oblik dijamanta. Ova specifičnost trombocita povećava volumen ćelije i njenu gustinu;
• Koncentracija ćelija u nezdravim problematičnim područjima vaskularnog korita. Dolazi do procesa formiranja staničnih akumulacija, što omogućava formiranje okvira na kojem se fibrinogen može osloniti. Ovaj nivo koagulacije predstavlja završnu fazu sistema koagulacije krvi, u interakciji sa trombocitnim čepom kako bi se stvorio normalan ili ugrušak;
• Aktiviranje transformacija i promjena faktora savijanja. To se događa s ciljem forsiranja stvaranja fibrinogena i njegove transformacije iz pasivnog oblika u aktivni;
• Aktivacija sinteze trombocitnih tijela od strane crvene koštane srži i raznih tvari na zidovima krvnih žila. Time se ubrzava postupak koagulacije i zaustavlja postojeći veliki ili mali gubitak krvi.

Dakle, to je prilično složen i složen biohemijski proces. Uostalom, brzo zacjeljivanje rana je djelo trombocita. Međutim, njihov povišeni nivo čini krv pretjerano gustom, što također ima zdravstvene posljedice.

Trombociti u krvi obavljaju svoje funkcije nakon što uđu u krvotok ne duže od jedanaest dana. Tokom procesa starenja, njihova sposobnost kretanja i proizvodnje specifičnih hemijskih elemenata se smanjuje, što im omogućava da se brzo kreću, odnosno da kruže kroz sudove u kojima borave tokom ovog perioda. Njihove najveće akumulacije su retikularna tkiva - slezina, a takođe i glavni hematopoetski organ - jetra.

Većina starih trombocita zadržava se u slezeni, koja je glavni čuvar svih ćelijskih elemenata krvi. Postoje i mnogi makrofagi koji provode proces uništavanja bezbojnih krvnih stanica.

Ostatak proteina i raznih tvari koje nastaju kao rezultat ovog procesa tijelo koristi za stvaranje novih trombocita ili drugih krvnih stanica.

Trombociti se obično aktiviraju pod sljedećim okolnostima:

• Sve čak i male promjene u vaskularnom endotelu, koje mogu biti posljedica takve bolesti kao što je ili bilo koje upale;
• Formiranje u krvi takvog specifičnog proteina kao što je kolagen, koji se pojavljuje i oslobađa kada je vaskularni zid ozlijeđen ili oštećen;
• Prekomjerna proizvodnja elemenata za zgrušavanje krvi u jetri zbog njenog patološkog stanja;
• Za razne ozbiljne bolesti, patologije i kritična stanja, praćena dehidracijom tijela i teškom egzogenom toksikozom.

Norm

Kao što je poznato, trombociti obavljaju ključne funkcije u zacjeljivanju oštećenja tkiva i u stalnom su stanju borbene gotovosti. Radi se laboratorijski test za određivanje broja trombocita.

Pokazuje samo broj trombocita, ali ne i procenat tipova ovih ćelija. Koagulogram je efikasnija i preciznija analiza u tom pogledu.

Odstupanja od normalnog nivoa trombocita su veoma važan signal za doktora i pacijenta. Kod djeteta normalan nivo trombocita ovisi o dobi. Za djecu od jedne do četiri godine norma je 150 - 400 x109/l.

Kod odrasle osobe iznosi 200-400 x 109/l. Norma za žene je niža na donjoj granici, otprilike 150 x 109/l. Ovo je povezano sa menstrualnim ciklusom.

U principu se ne mijenjaju. Stopa trombocita kod muškaraca blago se smanjuje s godinama. Muški standard je otprilike 180-400. Ako su trombociti niski kod žena, to može ukazivati ​​na to. Međutim, tokom menstruacije njihovi nivoi su uvek niži.

Posljedice kršenja nivoa

Ako, onda to može uzrokovati stanje trombocitoze, koje je ispunjeno začepljenjem krvnih žila i zbog pojave krvnih ugrušaka.

Glavni smjer liječenja je uzimanje antikoagulansa kako bi se izbjegle teške posljedice.

Na osnovu ovoga možemo zaključiti da trombociti postaju zaštitni zid za krvne sudove. Imaju nekoliko faza sazrevanja, prva faza je mlad, još nezreo mijeloid. Također daje život crvenim krvnim stanicama i bijelim krvnim stanicama, s kojima trombociti aktivno koegzistiraju i rade zajedno. Stalno održavanje cjelokupnog sistema homeostaze ovisi o nezrelim trombocitima.

Trombociti su odgovorni za nekoliko procesa u našem tijelu, ali njihov glavni zadatak je organiziranje stabilnog zgrušavanja krvi. U slučaju oštećenja krvnih žila, trombociti se spajaju, stvarajući ugrušak, i zamjenjuju oštećeno područje, obnavljajući tkivo.

Jedan od problema koji se kod njih može pojaviti je nizak trombocit.

Ako padne nivo koagulacije krvnih stanica, smanjuje se broj trombocita u krvi, čime se povećava mogućnost krvarenja i sporog zacjeljivanja rana.

Koje procese vrše trombociti u tijelu?

Nalazeći prvenstveno iz koštane srži, ovi trombociti imaju kružni ili ovalni oblik i nikada ne sadrže jezgro. Prečnik trombocita doseže od 2 do 4 mikrona.

Glikoproteinski kompleksi se nalaze direktno na membrani, kao receptori, i pomažu trombocitima u aktivaciji, u uspostavljanju sfernog oblika i formiranju pseudopodija (izraslina jednoćelijskih organizama koje ćelije koriste za kretanje).

Lijepljenje trombocita i njihovo pričvršćivanje na oštećena područja krvnih žila su zadaci takvih kompleksa. Oni su vezani za fibrin, nakon čega oslobađaju trombostenin (enzim), što rezultira zbijanjem tkiva.

Glavna funkcija trombocita je zgrušavanje krvi.

Direktna stimulacija ovih krvnih stanica također donosi prednosti. Komponente koje su uključene u zgrušavanje krvi, dok se u isto vrijeme oslobađaju druge korisne i aktivne tvari.

Trombociti se distribuiraju po svim krvnim sudovima i učestvuju u sledećim akcijama:

• Formiranje krvnih ugrušaka, početnog tromba koji će zaustaviti krvarenje zatvaranjem oštećenog područja;
• Hrani krvne sudove i po potrebi ih sužava;
• Procesi vezani za imunološki sistem;
• Oni također učestvuju u rastvaranju krvnog ugruška, ovaj proces se naziva fibrinoliza;

Životni vek trombocita je od 8 do 10 dana, pred kraj svog postojanja smanjuju veličinu i lagano gube oblik.

Bilješka! Više od 75% krvavog iscjetka iz nosa, produžene menstruacije, potkožnih krvarenja i krvotoka desni pripisuju se patologijama sistema formiranja trombocita.

Normalno u krvi

Indikatori normalnog nivoa za ljudsko tijelo su 180-400*/l.

Nizak broj trombocita se dijagnosticira ako je nivo ispod 140*/l.

Trombocitopenija može biti simptom neke druge ozbiljne bolesti ili samostalne patologije.

Simptomi niskih trombocita

Situacija u kojoj je zasićenost trombocita u krvi niska naziva se trombocitopenija.

Trombocitopenija bolest

Ako su trombociti niski, mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

• Krvarenje iz nosne šupljine;
• Produžena menstruacija, i to u većim količinama;
• Krvarenje desni;
• Formiranje crvenih tačaka na koži;
• Ubrzano stvaranje modrica i hematoma, čak i uz blagi pritisak na tkivo.
• Obilno i sporo zaustavljanje krvarenja kada je meko tkivo oštećeno;
• Manje uobičajeno je povećanje slezine.

Sporo zaustavljanje vanjskog krvarenja, kod ove patologije, nastaje jer je koncentracija trombocita u krvi niska, a proces lijepljenja i zamjene oštećenog područja traje mnogo duže.

Produžena trombocitopenija doprinosi teškim patologijama, koje, ako im se ne obrati pažnja, mogu dovesti do smrti.

Oni su:

• Veliko oštećenje tkiva sa teškim krvarenjima. S niskim zgrušavanjem krvi, teško je krvarenje uzrokovano ozljedama velikih razmjera gotovo nemoguće zaustaviti, što može dovesti do velikog gubitka krvi;
• Hemoragije se također mogu javiti u mekim tkivima, što doprinosi moždanom udaru, koji može uzrokovati značajne komplikacije ili završiti neuspjehom.

Postojeće vrste trombocitopenije

Ova patologija može biti ili urođena ili se razviti s vremenom. Većina slučajeva se dobije tokom vremena. A direktno u većem broju stečenih faktor niskih trombocita su reakcije imunološke prirode.

Po mehanizmu su podijeljeni u 4 grupe:

• Autoimune. Primjećujući trombocitni protein u krvi, tijelo luči antitijela na njega, smatrajući ga štetnim; ova bolest se naziva autoimuna trombocitopenija. Rak, rubeola, HIV, kao i autoimune bolesti i upotreba određenih lijekova doprinose njihovom razvoju;
• Alloimmune. Pojavljuju se kao rezultat kolapsa trombocita, u slučaju nekompatibilne krvne grupe ili tokom proizvodnje antitijela;
• Transimune. Antitijela u ovom scenariju prodiru direktno od majke zaražene autoimunom bolešću trombocita do djeteta, prenoseći se kroz placentu;
• Heteroimune. Tijelo proizvodi antitijela zbog stvaranja novog antigena u tijelu ili infekcije proteina crvene ploče virusnim oboljenjima.

Šta je spontana trombocitopenija?

Tokom trudnoće, pad zgrušavanja krvi je neznatan i u granicama normale. Ali ako primijetite simptome težeg pada, odmah se obratite ljekaru. Takođe, snažan pad je prepun velikog gubitka krvi tokom porođaja, što može biti fatalno za majku.

Koju hranu isključiti da povećate zgrušavanje?

Određene namirnice mogu uticati na razrjeđivanje ili zgušnjavanje krvi. Ako su stope koagulacije niske, potrebno je ukloniti ili smanjiti konzumaciju namirnica koje nisu dozvoljene za trombocitopeniju.

One su sljedeće:

• Zeleni čaj;
• Borovnica;
• Svježi paradajz;
• Pepper;
• Bijeli luk;
• Đumbir;
• Sok od celera, sok od maline;
• Morska riba;
• Jogurti i kefir;
• Meso s niskim udjelom masti (puretina i piletina);
• Nuts;
• Sjemenke suncokreta
• Maslinovo ulje;
• i drugi.

Sljedeće biljke također dovode do niskih trombocita:

• Svježa kopriva;
• Yarrow;
• Čičak;
• Igle;
• Burnet;
• i drugi.

Određena lista lijekova utiče i na veće razrjeđivanje krvi, tako da treba prestati koristiti sljedeće lijekove:

• Aspirin;
• Phenilin;
• Chime;
• ThromboAss;
• Cardiomagnyl;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Kako dijagnosticirati niske trombocite?

Neophodno je konzultirati liječnika, on će moći obaviti pregled, propisati testove i ispravnu terapiju, identificirati moguću ozbiljniju bolest koja je izazvala trombocitopeniju i pomoći vam da odaberete pravu ishranu za normalizaciju zadebljanja.

Kako liječiti sporo zgrušavanje?

Ne postoje specifični lijekovi koji imaju za cilj kvantitativno povećanje trombocita. Liječenje u ovom slučaju više ovisi o patologiji koja je uzrokovala ovo stanje trombocita u krvi. Za manja odstupanja od norme nije potrebno specijalizirano liječenje, samo trebate vratiti svoju prehranu u normalu.

Da biste stopu zgrušavanja vratili na normalu, ne samo da biste trebali eliminirati hranu koja se razrjeđuje, već i hranu koja pomaže zgušnjavanju krvi u vašu ishranu.

Proizvodi

Sljedeća lista proizvoda pomoći će u povećanju procesa zgrušavanja:

• Sir i svježi sir, koji sadrže velike količine kalcija;
• Mahunarke (bademi, kikiriki, lješnjaci) koje sadrže masne kiseline;
• Proizvodi bogati gvožđem, kao što su meso, jabuke, heljda itd.;
• Šipak;
• Mrkva;
• Riblje ulje (omega-3);
• Spanać, peršun;
• Potato;
• Grašak;
• Kukuruz;
• Goveđa jetra;
• i drugi.

Droge

Takođe se propisuju i sredstva za stimulaciju imunog sistema:

• Immunal;
• Tinktura ehinacee.

Narodni lijekovi

Postoje i metode za smanjenje povećanja gustine krvi s narodnim lijekovima, a to su:

• Listovi ribizle;
• Plod ruže;
• Listovi timijana;
• Coltsfoot;

Sve biljke se kuvaju kao čaj i uzimaju oralno. Lekari takođe preporučuju uključivanje susamovog ulja (10 g dnevno) u svoju ishranu; uz ove lekove, potrebno je da konzumirate više luka i belog luka.

Bilješka! Krv možete zgusnuti odvarom od suvog lišća koprive. Vrlo je važno da listovi budu suhi, jer svježi listovi razrjeđuju krv.

Ako je stanje pacijenta vrlo ozbiljno, tada se u kliničkim uvjetima radi transfuzija trombocita i plazme.

Bitan! Ako se otkriju antitijela na trombocite, treba odustati od transfuzije trombocita, jer postoji rizik od pojačanog krvarenja.

Ako su sniženi trombociti uzrokovani bolešću, onda se utvrđuje uži spektar bolesti i sama bolest se upućuje na dodatna istraživanja (onkologija, hepatitis itd.). I nakon toga, lijekovi se usklađuju sa kvalifikovanim doktorom u ovoj oblasti.

Video. Trombocitopenična purpura

Zaključak

Svako odstupanje trombocita od navedene norme preplavljeno je ozbiljnim posljedicama. Niski trombociti izazivaju krvarenje i cerebralna krvarenja, što je vrlo opasno po zdravlje.

Ako se otkriju faktori trombocitopenije, hitno trebate otići kvalificiranom liječniku, napraviti test za proučavanje gustine krvi i uvesti hranu koja utiče na zgušnjavanje krvi u prehranu.

Zgrušavanje u trudnoći zahtijeva posebnu pažnju, jer može biti opasno i za buduću majku i za nerođeno dijete.

Kako ne biste doživjeli ozbiljne bolesti i posljedice, bolje je ne samoliječiti se!

Hemostaza u slučaju oštećenja krvnih žila mikrovaskulature provodi se zbog vazospazma, adhezije, agregacije trombocita, stvaranja trombocitnog tromba i naknadnog stvaranja fibrina.

Vazokonstrikcija nije samo neurogene prirode (adrenergički mehanizmi), već je povezana i sa hemostatskim procesima. Dakle, serotonin i tromboksan A 2 (TxA 2) koji se oslobađaju iz trombocita imaju vazokonstriktorski efekat. S obzirom da TxA 2 ima kratak biološki poluživot, njegov vazokonstriktorski efekat može biti samo lokalni (Laesb O. et al., 1985).

U kontaktu s oštećenim endotelom ili subendotelnim strukturama, trombociti mijenjaju svoj oblik (šire se), formirajući izrasline i čvrsto prekrivaju oštećenu površinu. Reakcija oslobađanja je praćena agregacijom trombocita koji dolaze iz cirkulirajuće krvi i stvaranjem labavih trombocitnih masa koje zatvaraju oštećene mikrožilne sudove i osiguravaju primarnu hemostazu (klinički mjereno vremenom krvarenja). Vrijeme primarne hemostaze ovisi kako o broju trombocita tako i o njihovoj funkcionalnoj aktivnosti.

U početnoj fazi razvoja šoka povećava se broj cirkulirajućih trombocita - preraspodjela, reaktivna trombocitoza. To se posebno jasno manifestira kod hemoragičnog i kardiogenog šoka (Lyusov V.A. et al., 1976). U traumatskom i septičkom šoku trombocitoza se obično ne opaža zbog povećane potrošnje ili uništavanja trombocita. Bol igra određenu ulogu u mehanizmu trombocitoze i promjenama u funkcionalnoj aktivnosti trombocita tokom šoka (Petrishchev N.N., 1990).

Kako se šok razvija, broj trombocita u cirkulaciji se smanjuje. U mehanizmu trombocitopenije od primarnog značaja su: intravaskularna agregacija, uključivanje trombocita u formiranje tromba i intravaskularna koagulacija i destrukcija trombocita. Ozbiljnost trombocitopenije tijekom traumatskog šoka ovisi o njenoj težini i volumenu gubitka krvi (Deryabin I.I. et al., 1984). Trombocitopenija se posebno brzo razvija u septičkom šoku. To se objašnjava činjenicom da endotoksini imaju direktan štetni učinak na trombocite i uzrokuju njihovu nepovratnu agregaciju. Davanje verapamila i hromolikata eksperimentalnim životinjama, koji stabilizuju citoplazmatsku membranu trombocita, smanjuje težinu trombocitopenije tokom endotoksinskog šoka (Shenkman B. Z., Gracheva I. V., 1987). Patogenetski značaj trombocitopenije je povećanje krvarenja. Prilikom šoka često se uočavaju krvarenja u vidu dijapedeze crvenih krvnih zrnaca, krvarenja u koži, sluzokožama i sl. ili značajnog krvarenja. Njihov mehanizam je složen, a uz ostale faktore (hipokoagulacija, aktivacija fibrinolize) od velike je važnosti povećanje permeabilnosti mikrovaskularnih sudova. Normalno, oko 15% cirkulirajućih trombocita troši se na angiotrofnu funkciju – održavanje gustoće i integriteta vaskularnog zida. Kod teške trombocitopenije dolazi do distrofičnih promjena u endotelu, povećava se permeabilnost i razvija se dijapedeza eritrocita. Teška trombocitopenija u prvim satima nakon ozljede je preteča naknadnog razvoja višeorganske disfunkcije (Openo 8. et al., 1999).

Tokom šoka, ne mijenja se samo broj trombocita, već i njihova funkcionalna aktivnost. Jedna od manifestacija ovoga je spontana intravaskularna agregacija trombocita, opisana kod opekotina, hemoragičnog i traumatskog šoka (Zyablitsky V.M., Iashvili V.I., 1983.; Wagner E.A. et al., 1987.). Induktori agregacije su adrenalin, trombin, ADP, koji se oslobađaju iz oštećenih tkiva; Čini se da je smanjenje električnog potencijala trombocita od neke važnosti (Wagner E. A. et al., 1987).

U početnoj fazi šoka, adhezivnost i agregacija trombocita, određena t ugo, su povećane, au kasnoj fazi se smanjuju. Ovaj obrazac je posebno karakterističan za kardiogeni i hemoragijski šok (Lyusov V. A. et al., 1976; Kalmykova I. B., 1979; Lukyanova T. I. et al., 1983). Kod traumatskog, a posebno septičkog šoka, faza povećane aktivnosti trombocita je toliko kratka da klinika obično registruje smanjenje njihovih adhezivno-agregacijskih svojstava. Niska aktivnost agregacije cirkulirajućih trombocita je zbog njihove refraktornosti zbog prethodne hiperfunkcije (Lomazova Kh. D. et al., 1987).

Zaista, u uvjetima poremećene mikrocirkulacije, djelovanja metabolita, fiziološki aktivnih tvari i endogenih induktora agregacije na trombocite, razvija se reakcija oslobađanja i smanjuje se osjetljivost trombocita na faktore agregacije. Glavni molekularni markeri intravaskularne aktivacije trombocita navedeni su u nastavku.

Fiziološka uloga markera

Faktor 4 Antiheparinski faktor

Beta-tromboglobulin Regulacija tonusa sisanja

Aktivacija inhibicije trombospondina

plazminogen, neutralizacija antikoagulantne aktivnosti heparina

ADP agregacija trombocita

Serotoninska vazokonstrikcija, agregat

trombocita

Tromboksan B 2 (ThB 2) Stabilan metabolit

TXA 2 izaziva vazokonstrikciju i agregaciju trombocita

Povećanje nivoa bilo kojeg od ovih markera u krvi pouzdano ukazuje na intravaskularnu aktivaciju trombocita. U mehanizmu smanjene funkcionalne aktivnosti trombocita tokom šoka važni su i produkti razgradnje fibrinogena, koji inhibiraju agregaciju i adheziju.

Brzina i prevalencija tromboze kod oštećenja vaskularnog zida ne zavisi samo od broja i aktivnosti trombocita, već i od hemodinamskih faktora, stanja samog vaskularnog zida itd.

E. Ćelijski elementi vaskularnog zida formiraju niz supstanci koje određuju njegov trombogeni potencijal: tkivni tromboplastin, von Willebrand faktor, faktor aktivacije trombocita, TxA 2, itd. Uz to, prostaciklin, dušikov oksid, proteoglikani, aktivator plazminogena, trombomodulin i drugi faktori koji inhibiraju agregaciju trombocita, koagulaciju krvi i aktiviraju fibrinolizu (slika 12.2). Formiranje ovih supstanci određuje tromborezistentna svojstva krvnih žila. Tromborezistencija je svojstvo vaskularnog zida koje se očituje u ograničavanju procesa stvaranja tromba na zonu oštećenja (Petrishchev N.N., 1994). U fiziološkim uslovima, proizvodnja trombogenih i atrombogenih faktora je očigledno određena uglavnom hemodinamskim faktorima. U patologiji, uključujući šok, njihovo stvaranje i oslobađanje se mijenja pod utjecajem trombina, citokina, kateholamina i, naravno, zbog promjena u hemodinamici.

Direktne studije aktivnosti faktora vaskularnog zida koji određuju njegovu trombogenost i tromborezistencija tokom šoka su rijetke. Tokom eksperimentalnog toksično-infektivnog šoka opisano je povećanje biosinteze TxA 2 i P(I 2), a tokom dužeg vremenskog perioda uočeno je povećanje formiranja PC1 2. U traumatskom šoku (zatvorena povreda grudnog koša i udova kod pacova), P(I 2-formirajuća aktivnost aorte opada (Wagner E. A. et al., 1987.) Nakon akutnog gubitka krvi (40% bcc), antitrombocitna aktivnost aorte štakora blago opada. (Lukyanova T. I. et al., 1983.) Očigledno, promjena u aktivnosti krvnih sudova koji stvaraju prostaciklin tokom šoka, Kako

iu drugim patološkim procesima, ima fazni karakter: povećanje biosinteze RSId i naknadno smanjenje. Jedan od inhibitora biosinteze PCr1 2 su radikali lipidnog peroksida, čije se stvaranje pojačano tokom šoka (Deryabin I.I. et al., 1984); adrenalin, čiji se nivo naglo povećava tokom šoka, također smanjuje antiagregacijsko djelovanje krvnih sudova. Uvođenje antioksidansa alfa-tokoferola prije ili nakon ekstremnog izlaganja spriječilo je smanjenje ili obnovilo antiagresivnu aktivnost vaskularnog zida (Lukyanova T.I. et al., 1983). Ovi podaci uvjerljivo potvrđuju ulogu radikala lipid peroksida, koji su inhibitori prostaciklin sintaze, u mehanizmu smanjenja vaskularne tromborezistencije tokom šoka.

Kod pacijenata koji su umrli od šoka, u pravilu se otkriva tromboza krvnih žila mikrovaskulature bubrega, pluća, jetre, mozga i drugih organa (Zhdanov V.S. et al., 1983; Zerbina D.D., Lukasevich L.L., 1983; Kanypina N.F., 1983). Eksperimentalne studije su pokazale da se tromboza razvija već u ranim fazama šoka. Dakle, tokom hemoragičnog šoka u gravidnih kunića, mikrotrombi su se formirali u sistemu cirkulacije organa tokom prvih 30 minuta (A. N. Rybalka i sar., 1987).

Budući da je glavna karika u patogenezi tromboze oštećenje zida krvnih žila, navedeni podaci ukazuju na generalizirano vaskularno oštećenje kod različitih vrsta šoka. Intravitalna detekcija oštećenja endotela zasniva se na određivanju odgovarajućih molekularnih markera u krvi: von Willebrand faktora, prostaciklina, trombomodulina, aktivatora vaskularnog plazminogena, inhibitora aktivatora plazminogena, molekula adhezije, deskvamiranih endotelnih ćelija itd. Povećanje sadržaja endotela itd. ovi markeri u krvi tokom šoka potvrđuju činjenicu aktivacije i oštećenja endotela.

Razmatraju se različiti mehanizmi generalizovane aktivacije i oštećenja endotela i drugih ćelija vaskularnog zida tokom šoka. U uslovima hipoksije i acidoze dolazi do smanjenja naboja endotela i stvaranja uslova za adheziju trombocita. Fiziološki aktivne tvari koje se oslobađaju iz mastocita, čija se degranulacija povećava tijekom šoka, imaju direktan učinak na endotel (posebno histamin, serotonin), povećavajući njegova adhezivna svojstva.

U septičkom šoku, vaskularno oštećenje je uzrokovano endotoksinom i kompleksom antigen-antitijelo. Kod anafilaktičkog šoka, oštećenje endotela je također povezano s kompleksom antigen-antitijelo. Mikrooštećenje endotela tokom šoka takođe može biti povezano sa hiperadrenalinemijom.

Od velikog su interesa podaci o višoj učestalosti tromboze venula kod različitih tipova šoka (Zhdanov V.S. et al., 1983; Sapozhnikova N.A. et al., 1983). Očigledno, to se ne može objasniti samo razlikom u brzinama protoka krvi u žilama venskog i arterijskog kreveta. Koristeći model tromboze izazvane laserom, pokazano je da arteriole imaju veću tromborezistentnost i veći trombogeni potencijal u poređenju sa venulama (Petrishchev N.N., 1994). S istim stupnjem oštećenja vaskularnog zida, stvaranje trombocitnog tromba u arteriolama se događa brže, ali je njegova veličina manja; učestalost venularne tromboze je značajno veća čak i uz minimalno oštećenje. Čini se da je razlika u tromborezistencije glavni razlog za veću incidencu tromboze u venulama u odnosu na arteriole.