Lijekovi koji utječu na mehanizam djelovanja na zgrušavanje krvi. Antikoagulansi koji utiču na proces zgrušavanja krvi. Indikacije za upotrebu

Tečno stanje krvi i zatvorenost (integritet) krvotoka neophodni su uslovi za život. Ovi uslovi stvaraju:

1. sistem za stvaranje tromba (koagulacija krvi i agregacija trombocita)

2. trombolitički (fibrinolitički) sistem.

Ova dva sistema su u dinamičkoj ravnoteži u telu. Oni osiguravaju tekuće stanje cirkulirajuće krvi i vraćaju integritet njezinih cirkulacijskih puteva kroz stvaranje krvnih ugrušaka (čepova) u oštećenim žilama.

Sistem za stvaranje tromba ili sistem hemokoagulacije uključuje krv i tkiva koja proizvode supstance neophodne za zgrušavanje.

Krvna plazma sadrži faktore zgrušavanja, koji su označeni rimskim brojevima po redoslijedu njihovog hronološkog otkrića:

Faktor I – fibrinogen – je najveći molekularni protein u plazmi. Nastaje u jetri.

Faktor P - protrombin - je glikoprotein koji se formira u jetri uz učešće vitamina K.

Faktor III - tkivni tromboplastin - fosfolipid.

Faktor IV - kalcijum.

Faktor V, VI - proakcelerin i akcelerin.

Faktor VII - konvertin, sintetiše se u jetri pod uticajem vitamina K.

Faktor VIII - antihemofilni globulin A.

Faktor IX - Božićni faktor ili antihemofilni globulin B, nastaje u jetri u prisustvu vitamina K.

Faktor X, Stewart-Prower faktor, proizvodi se u jetri u prisustvu vitamina K.

Faktor XI je prekursor tromboplastina u plazmi, formiran u jetri u prisustvu vitamina K.

HP faktor - Hageman faktor.

Faktor XIII je faktor stabilizacije fibrina - glikoprotein, formiran u jetri.

U hemostazi sudjeluju sve krvne stanice, a posebno trombociti. Trombociti sadrže mnoge supstance koje učestvuju u zgrušavanju krvi. Zovu se trombocitni faktori i numerisani su arapskim brojevima. Na primjer:

Faktor 3 - trombopitarni tromboplastin.

Faktor 4 je antiheparin.

Faktor 5 - faktor zgrušavanja ili fibrinogen itd.

Plazma i trombopitarni faktori učestvuju u koagulacionoj hemostazi, koja se odvija u tri faze.

Faza 1 - stvaranje protrombinaze, proces pokreće tkivni tromboplastin, koji se oslobađa sa zidova oštećene žile. Ova faza traje 5-7 minuta.

Faza 2 - formiranje trombina, trajanje 2-5 sekundi.

Faza 3 - formiranje fibrina.

Nakon formiranja fibrinskog tromba dolazi do procesa retrakcije - zbijanja i fiksacije tromba u oštećenoj žili. A onda, malom brzinom, počinje fibrinoliza - razgradnja fibrina kako bi se obnovio lumen žile začepljen ugruškom. Fibrin se razgrađuje proteolitičkim enzimom plazminom.

Shema koagulacione hemostaze

Ako je poremećena ravnoteža između stvaranja tromba i fibrinolize, može doći do pojačanog krvarenja ili raširene tromboze. Oba stanja zahtijevaju korekciju propisivanjem lijekova.

Klasifikacija lijekova koji utiču na zgrušavanje krvi.

I Supstance koje inhibiraju zgrušavanje krvi

1. Antikoagulansi.

A). Antikoagulansi direktnog djelovanja.

Heparin, natrijum hidrogen citrat.

b). Antikoagulansi indirektnog djelovanja.

Derivati ​​kumarina: neodikumarin, sinkumar.

Derivati ​​indandiona: fenlin.

2. Antiagregacijski agensi: acetilsalicilna kiselina, digšridamol, pentoksifilin. tiklopidin.

3. fibrinolitička sredstva,

A). Fibrinolitici direktnog djelovanja: fibrinolitički.

b). Indirektni fibrinolitici: streptokinaza, streptodekaza, urokinaza.

II Hemostatici.

1. Koagulansi

A). Koagulansi direktnog djelovanja, trombin, fibrinogen.

b). Indirektni koagulansi: preparati vitamina K - fitomenade, vikasol (vidi vitamine).

2. Stimulatori agregacije trombocita (agreganti): kalcijeve soli, adrokson.

3. Inhibitori fibrinolize.

A). Sintetički inhibitori fibrinolize: aminokaproik

kiselina, ambijent.

b). Inhibitori fibrinolize (proteolize) životinjskog porijekla: pantrypin, contrical, gordox (vidi predavanje Enzimi i antienzimski lijekovi)

Antikoagulansi direktnog djelovanja su tvari koje utječu na faktore koagulacije direktno u krvi. Aktivni su ne samo u uvjetima cijelog organizma, već i in vitro.

Heparin je mukopolisaharid koji u tijelu proizvode mastociti. Sadrži ostatke sumporne kiseline u molekulu. U otopini nosi snažan negativni naboj, što olakšava interakciju heparina s proteinima uključenim u zgrušavanje krvi. Heparin se smatra kofaktorom antitrombina i uključen je u inaktivaciju CP, XI. X, IX, VII faktori zgrušavanja krvi. Blokira prijelaz protrombina u trombin i aktivira trombin (I). Heparin effeinven se primjenjuje parenteralno, najčešće se primjenjuje intravenozno. Akcija počinje brzo i traje 2-6 sati. Heparin se inaktivira u jetri enzimom heparinazom. Heparin ne samo da ima antikoagulantni učinak, on inhibira aktivnost hijaluronidaze i poboljšava koronarni protok krvi. Unošenje heparina u organizam je praćeno smanjenjem nivoa holesterola, ali se zbog opasnosti od krvarenja ne koristi kao sredstvo za snižavanje holesterola. Lijek ima imunosupresivno djelovanje tako što potiskuje saradnju T i B ćelija. Heparin se koristi za prevenciju i liječenje različitih tromboembolijskih procesa tokom infarkta miokarda, tromboembolije glavnih vena i arterija, te za održavanje tečnog stanja krvi u aparatima za umjetnu cirkulaciju. Nuspojava - krvarenje. Antagonist heparina je protamin sulfat. Aktivnost heparina je biološki određena njegovom sposobnošću da produži vrijeme zgrušavanja krvi (izraženo u jedinicama). Lijek se proizvodi u bočicama od 5 ml s aktivnošću od 5000, 10000 i 20000 U/ml.

Natrijum citrat je direktni antikoagulant. Mehanizam djelovanja - vezuje jone kalcija neophodne za pretvaranje protrombina u trombin. Lijek se koristi za stabilizaciju krvi tokom njenog čuvanja.

Indirektni antikoagulansi- supstance koje inhibiraju sintezu faktora koagulacije krvi u jetri (protrombin itd.). Preparati: derivati ​​kumarina: neodikumarin, sinkumar;

derivati ​​indandiola: fenilin.

Svi lijekovi su antagonisti vitamina K. Sprečavaju redukciju K 1 - oksida u aktivni oblik K 1, koji blokira sintezu faktora koagulacije P, VII, IX, X. Za razliku od heparina, ovi lijekovi su djelotvorni samo kod stanja cijelog organizma, a daju se oralno. Latentni period - 2-3 sata, maksimalni učinak nakon 24-30 sati, trajanje djelovanja 2-3 dana. Droge se mogu akumulirati. Indikacije: prevencija i liječenje tromboze, tromboflebitisa, embolijskih moždanih udara. Uz predoziranje i dugotrajnu upotrebu, lijekovi mogu uzrokovati ozbiljno krvarenje povezano ne samo s promjenama u zgrušavanju krvi, već i s povećanjem propusnosti kapilara. U slučaju krvarenja treba prekinuti uzimanje lijekova i prepisati vitamine K, P i C. Antikoagulansi se ne propisuju za hemoragijsku dijatezu, povećanu vaskularnu permeabilnost, trudnoću, za vrijeme menstruacije, oštećenu funkciju jetre i bubrega, te gastrointestinalne čireve.

Antiagregacijski lijekovi su lijekovi koji smanjuju rizik od nastanka krvnih ugrušaka. Agregaciju trombocita reguliše sistem tromboksan-prostaciklin. Ova jedinjenja nastaju iz cikličkih endoperoksida, koji su produkti transformacije arahidonske kiseline u tijelu. Tromboksan A2 sprečava agregaciju trombocita i izaziva izraženu vazokonstrikciju. Sintetizuje se u trombocitima. Tromboksan je vrlo nestabilno jedinjenje, tl/2 - 30 sekundi. Suprotnu ulogu igra prostaciklin (prostaglandin 1 2). Sprječava agregaciju trombocita i uzrokuje vazodilataciju. Ovo je najaktivniji endogeni inhibitor agregacije trombocita. Prostaciklin se sintetiše u vaskularnom endotelu. Mehanizam njegovog djelovanja je stimulacija adenilat ciklaze i povećanje sadržaja cikličkog AMP u trombocitu i vaskularnom zidu.

Acetilsalicilna kiselina- inhibitor ciklooksigenaze. Ivtibirovanie dovodi do poremećaja sinteze cikličkih endoperozhsides i njihovih metabolita tromboksana i prosciklina. Trombocitna ciklooksigenaza je osjetljivija od istog enzima vaskularnog zida. Stoga je sinteza tromboksana potisnuta u većoj mjeri nego sinteza prostaciklina. Razvijeno antiagregacijsko djelovanje traje nekoliko dana. Trajanje efekta objašnjava se ireverzibilnošću inhibitornog efekta acetilsalicilne kiseline na trombocitnu ciklooksigenazu. Trombociti ne sintetiziraju ponovo ciklooksigenazu. Nadoknađuje se samo tokom formiranja novih trombocita (životni vijek trombocita je 7-10 dana).

Ciklooksigenaza krvnih sudova obnavlja svoju aktivnost u roku od nekoliko sati. Stoga je trajanje smanjenja nivoa tromboksana duže nego kod prostaciklina.

Dipiridamol - pojačava koronarnu cirkulaciju, inhibira agregaciju trombocita.Antitrombocitna svojstva su povezana sa inhibicijom fosfodiesteraze, povećanim sadržajem CAMP u trombocitima i potenciranjem djelovanja adenozina, koji sam inhibira agregaciju trombocita.

Tiklopidin inhibira agregaciju trombocita uzrokovanu ADP-om, uzrokuje povećanje dezagregacije i smanjuje koncentraciju GU faktora u krvi. Aktivniji je od acetilsalicilne kiseline.

Indikacije za propisivanje antiagregacijskih sredstava: prevencija tromboze kod ishemijskih poremećaja uzrokovanih aterosklerotskim procesom u žilama mozga, srca i udova; period posle dalekog napada. Neželjeni efekti: krvarenje.

Fibrinolni lijekovi- supstance sposobne da rastvore već formirane krvne ugruške. Oni ili aktiviraju fiziološki sistem fibrinolize ili nadoknađuju nedostajući fibrinolizin.

Fibrinolitici direktnog djelovanja. Fibrinolizin (plazminol) je enzim koji nastaje aktivacijom plazminogena (profibrinolizina) sadržanog u krvi. Fibrinolizin je fiziološka komponenta prirodnog antikoagulansnog sistema organizma. Njegovo djelovanje se zasniva na sposobnosti rastvaranja fibrinskih filamenata in vitro i in vivo. Najizraženiji učinak fibrinolizina je na svježe krvne ugruške.

Fibrinolitici imaju indirektno djelovanje. Streptokinaza je enzim izveden iz kulture beta-hemolitičkog streptokoka. Lijek stupa u interakciju s profibrinolizinom, a nastali kompleks stječe proteolitičku aktivnost i aktivira prijelaz profibrinolizina u fibrinolizin. Lijek uzrokuje lizu krvnih ugrušaka, djelujući na njih ne samo s površine, već i prodirući unutar krvnog ugruška.

Streptodecase je lijek koji ima produženo djelovanje. Jednokratna primjena prosječne terapijske doze osigurava povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvi tijekom 48-72 sata.

Fibrinolitici se koriste za obnavljanje prohodnosti tromboziranih žila (plućna embolija, akutni infarkt miokarda, površinska i duboka venska tromboza itd.). Kontraindikacije: krvarenje. Nuspojave - posebno alergijski poremećaji. streptokinaze i stretodekaze. Lijekovi se daju intravenozno i ​​doziraju u jedinicama djelovanja.

Hemostatici.

Koagulansi direktnog djelovanja. Trombin je prirodna komponenta sistema zgrušavanja krvi i dobija se iz donorske plazme. Otopina trombina se koristi samo na mjestu zaustavljanja krvarenja.

Fibrinogen se takođe dobija iz donorske plazme. Koristi se za hipo- i afibrinogenemiju, krvarenje u traumatološkoj, hirurškoj i onkološkoj praksi. Uđite u/osvetite se>.

Indirektni koagulansi: preparati vitamina K - fitomenadion, vikasol (vidi vitamine).

Stimulatori agregacije trombocita (agregati): kalcijeve soli, adrokson. Inhibitori fibrinolize.

Sintetički inhibitori fibrinolize. Aminokaproična kiselina inhibira konverziju profibrinolizina u fibrinolizin i ima direktan inhibitorni efekat na fibrinolizin. Za zaustavljanje krvarenja propisuje se lijek kod kojeg je povećana fibrinolitička aktivnost krvi i tkiva (povrede, operacije, ciroza jetre, krvarenje iz materice). Propisuje se intravenozno i ​​oralno. Lijek je nisko toksičan. Ambien - djeluje slično aminokapronoj kiselini, ali je aktivniji.

Inhibitori fibrinolize(proteoliza) životinjskog porijekla: pantrypin, contrical, gordox. Svi lijekovi su inhibitori proteinaza (plazmin, tripsin, himotripsin) (vidjeti predavanje: enzimi i antienzimski lijekovi).

LIJEKOVI KOJI UTJEČU NA KRVODOOZU Ljekovi koji utiču na hematopoezu mogu se podijeliti na:

I Lijekovi koji utiču na eritropoezu:

1. stimulacija eritropoeze.

2. inhibiranje eritropoeze.

P. Lijekovi koji utiču na leukopoezu:

1. stimulacija leukopoeze.

2. inhibiranje leukopoeze.

Lijekovi koji stimuliraju eritropozu koriste se kod anemije.

Anemija je patološki proces koji se karakterizira smanjenjem broja crvenih krvnih stanica ili hemoglobina po jedinici volumena krvi. Ovisno o specifičnim patogenetskim mehanizmima koji su u osnovi razvoja anemičnih sindroma, razlikuju se.

1. anemija zbog nedostatka gvožđa (hipohromna). Uzroci ovih anemija su kronični gubitak krvi. patologija gastrointestinalnog trakta, trudnoća, urođeni nedostatak željeza, nutritivni (nutritivni) nedostatak željeza. Anemija zbog nedostatka gvožđa je najčešća i čini oko 80% svih anemija.

2. B12- i folna anemija (hiperhromna). Razvoj ovih anemija povezan je s malapsorpcijom, povećanom konzumacijom ili nutritivnim nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline sa atrofijom želučane sluznice, gastrektomijom, oštećenjem jetre, helmintičkim infestacijama itd.

3. hemolitičke anemije Njihovi uzroci su uticaj različitih faktora koji doprinose uništavanju crvenih krvnih zrnaca (formiranje antitela, hemolitičkih otrova).

4. aplastična anemija. Nastaju kada je funkcija koštane srži potisnuta jonizujućim zračenjem, hemijskim jedinjenjima, virusnim infekcijama itd.

Anemija zbog nedostatka gvožđa (hipohromna)

Gvožđe ulazi u organizam hranom, podvrgava se jonizaciji i stvara niskomolekularne komplekse sa aminokiselinama, fruktozom i askorbinskom kiselinom. Tada se željezo reducira u željezo i apsorbira, uglavnom u duodenumu. Prisutnost hlorovodonične kiseline (pretvara molekularno gvožđe u jonizovani oblik) i askorbinske kiseline (vraća gvožđe u gvožđe) pospešuje apsorpciju gvožđa iz probavnog trakta. Tokom apsorpcije, u vodi rastvorljivi kompleksi gvožđa prvo se aktivno hvataju rubom crevne sluznice (folna kiselina je neophodna za njeno normalno delovanje). Zatim se u epitelnim stanicama željezo oslobađa iz kompleksa i prenosi jednostavnom difuzijom (duž gradijenta koncentracije), ili u kombinaciji sa posebnim proteinom nosačem (apoferitinom), čija se sinteza povećava tijekom anemije. Aktivnost ovog proteina nosača zavisi od energije koju daju enzimi koji sadrže hem i protein koji sadrži bakar. Kada je tijelo prezasićeno željezom, njegov transport kroz crijevni epitel se usporava, a zatim potpuno zaustavlja. Neapsorbovani deo gvožđa, povezan sa apoferitinom, izlučuje se iz organizma sa epitelom sluzokože prilikom njegove deskvamacije (ljuštenja). Gvožđe, apsorbirano iz crijevnog epitela, ulazi u krvotok, gdje se oksidira u trovalentno stanje i spaja se sa transferinom (siderofilinom), koji ga transportuje do hematopoetskih organa (koštane srži) ili organa za skladištenje (jetra, slezena).

Gvožđe je komponenta brojnih enzima kako hemske strukture (hemoglobin, mioglobin, citohromi, peroksidaze) tako i ne-hemske strukture (sukcinat dehidrogenaza, acetil-CoA dehidrogenaza itd.). Hem enzimi su uključeni u transport kisika i uklanjanje peroksida, a ne-hem enzimi su uključeni u disanje tkiva i stvaranje kreatin fosfata i ATP-a u njima. Stoga se s nedostatkom željeza u tijelu smanjuje ne samo sadržaj hemoglobina u crvenim krvnim zrncima (hipohromna anemija), već i aktivnost respiratornih enzima u tkivima, te se razvija hipotrofija.

Lijekovi za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Suplementi željeza se koriste za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Preparati gvožđa se daju enteralno i parenteralno. Unutra Poželjno se koriste preparati dvovalentnog gvožđa, jer se feri gvožđe slabije apsorbuje iz creva i izaziva jaku iritaciju njegove sluzokože.

Lijekovi koji se uzimaju oralno dijele se na organske (željezni laktat, hemostimulin, ferokal, feroplex) i neorganske (željezni sulfat).

Za injekcije, lijekovi koji sadrže feric gvožđe u kombinaciji sa organskim komponentama (ferbitol. ferrum lek). Većina lijekova, osim samog željeza, sadrži dodatne tvari koje povećavaju bioraspoloživost željeza. Na primjer: Gemostimulin sadrži bakar sulfat, Ferroplex - askorbinsku kiselinu, Ferkoven - kobalt, Ferrum lek - maltozu.

Nuspojave: kod oralnog uzimanja preparata gvožđa mogu se javiti dispeptični efekti (mučnina, povraćanje), zatvor, jer gvožđe veže sumporovodik u crevima, koji je fiziološki stimulator peristaltike. Gvožđe aktivira procese slobodnih radikala, pa velika količina slobodnog gvožđa može oštetiti ćelijske membrane i izazvati hemolizu crvenih krvnih zrnaca. Kod predoziranja lijekovima periferni vaskularni otpor se smanjuje i krvni tlak pada. Za pomoć kod akutnog trovanja gvožđem koriste se supstance koje sa njim stvaraju kompleksna jedinjenja i izlučuju se iz organizma preko bubrega ili creva. Najefikasniji antidot je deferoksamin (desferal), propisuje se oralno, intramuskularno, intravenozno.

Liječenje hiperhromne anemije

Za liječenje hiperhromne anemije koriste se vitamin B 12 (cijanokobalamin) i folna kiselina.

Vitamin B12 (cijanokobalamin) ulazi u organizam s mliječnom i mesnom hranom i sintetizira ga crijevna mikroflora. Cijanokobalamin se apsorbira u tankom crijevu. Za njegovu apsorpciju potreban je poseban mukoprotein sluznice želuca - "unutrašnji Castle faktor"; kompleks koji se njime formira ulazi u tanko crijevo, pričvršćuje se na površinu epitelnih stanica, nakon čega se, uz pomoć posebnog proteinskog receptora, vitamin apsorbira. U krvi se vezuje za transkobalamine I i P, transportujući ga do tkiva. Cijanokobalamin se akumulira u jetri. Sa žučom se može izlučiti u crijeva i iz njega reapsorbirati.

Cijanokobalamin se u tijelu pretvara u kofaktore - deoksiadenozilkobalamin i metilkobalamin. Kofaktori su dio različitih reduktaza: reduktaze pretvaraju folnu kiselinu u tetrahidrofolnu kiselinu, s tim cijanokobalamin potiče hematopoezu: reduktaze podržavaju sulfhidrilne grupe u različitim proteinima i enzimima, uključujući CoA, glutation, potonji održava integritet ćelijskih membrana, uključujući i crvena krvna zrnca , sprečavajući njihovu preranu hemolizu uočenu kod megaloblastične anemije. Deoksiadenozinkobalamin je neophodan za pretvaranje metilmalonske kiseline u jantarnu kiselinu, koja je dio lipidnog dijela mijelina. Metilkobalamin osigurava prijenos mobilnih metilnih grupa neophodnih za sintezu holila, acetilholina i metionina. Nedostatak vitamina B12 manifestuje se u vidu megaloblastične anemije, pothranjenosti, oštećenja gastrointestinalnog trakta, disfunkcije centralnog i perifernog nervnog sistema (pogođeno nedostatkom mitionina i acetilholina).

Vitamin B12 se prvenstveno koristi za megaloblastnu Adison-Biermerovu anemiju (perniciozna perniciozna anemija). Ova bolest je rezultat atrofije žlijezda fundusa želuca koje proizvode gastromukoprotein neophodan za apsorpciju vitamina B12. Njegovim unosom se obnavlja normoblastna hematopoeza, normalizuje se životni vek crvenih krvnih zrnaca, otklanjaju neurološki poremećaji i poremećaji lučenja želudačnog soka. Može se dodati i drugim anemijama - hipohromnim (zajedno sa preparatima gvožđa i folne kiseline). Osim toga, koristi se za pothranjenost i bolesti jetre, jer kolin koji se stvara s njegovim učešćem sprječava pretilost jetre; za razne radikulitise, cerebralnu paralizu, jer normalizuje strukturu nervnih provodnika (njihove mijelinske ovojnice). Vitamin je kontraindiciran u slučajevima povećane koagulacije krvi, tromboembolije i eritremije. Oni proizvode rastvor vitamina B12 u ampulama. Preparati vitamina B12 uključuju Vitohepat i Sirepar, koji se dobijaju iz jetre životinja.

Folnu kiselinu (vitamin B C) sintetiše crijevna mikroflora i nalazi se u svježem povrću, jetri i bubrezima. Folna kiselina se sastoji od ksantopterina, paraaminobenzojeve i glutaminske kiseline. Folna kiselina u jetri, pod uticajem reduktaze, podleže redukciji i pretvara se prvo u dihidro-, a zatim u tetrahidrofolnu kiselinu -THFA. Dodatak potonjoj formalnoj grupi pretvara THFA u folinsku kiselinu. Aktivnost reduktaze zavisi od prisustva vitamina B12, askorbinske kiseline i biotina. Folinska kiselina je dio enzimskih sistema uključenih u transport jednougljičnih ostataka koji se koriste za izgradnju purinskih i pirimidinskih baza i pojedinačnih aminokiselina. U tom smislu, folinska kiselina je neophodna za sintezu nukleinskih kiselina – i RNK i DNK, tj. konačno za diobu ćelija. Posebno je izražen njegov utjecaj na diobu stanica u brzo regenerirajućim tkivima: hematopoetskoj i gastrointestinalnoj sluznici.

Osim toga, folinska kiselina je neophodna za sintezu hemoglobina. Pospješuje zadržavanje i iskorištavanje purinskih baza u tijelu i pojačava iskorištavanje glutaminske kiseline u procesu intracelularne sinteze proteina. Sve to dovodi do stimulacije eritro-, leuko- i trombocitopoeze, kao i do stimulacije plastičnih i regenerativnih procesa u organizmu.

Folinska kiselina je uključena u regulaciju sinteze, transporta metilnih grupa i transmetilacije. Zajedno sa cijanokobalaminom, smanjuje potrebu za kolinom i metioninom, štedi ih i stoga je klasifikovan kao lipotropni faktor.

Kod akutnog nedostatka folne kiseline razvijaju se aleukija i agranulocitoza, a kod kroničnog nedostatka makrocitna anemija. Sinteza nukleoproteina je inhibirana više od hemoglobina, pa crvena krvna zrnca sadrže povećanu količinu hemoglobina (hiperhromna anemija). Nedostatak folne kiseline može dovesti do teške disfunkcije gastrointestinalnog trakta (mučnina, povraćanje, dijareja).

Indikacije za upotrebu: makrocitna anemija, megaloblastna anemija, ali uvek zajedno sa cijanokobalaminom. Samo folna kiselina se ne može koristiti za ovu patologiju, jer njen unos prvenstveno povećava upotrebu vitamina B12 za aktiviranje reduktaza i pogoršava neurološke manifestacije. Folna kiselina se uspješno koristi u liječenju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, jer je neophodna za normalnu apsorpciju željeza, eritropoezu i uključivanje željeza u hemoglobin. Folna kiselina se koristi kod leukopenije, trombocitopenije, gastrointestinalnih bolesti, pothranjenosti. Nuspojave su rijetke, ali pri upotrebi velikih doza može doći do povećane ekscitabilnosti centralnog nervnog sistema, nesanice i konvulzija.

Lijekovi koji inhibiraju eritropoezu

Ova grupa lijekova se koristi za liječenje eritremije. Eritremija je bolest koja pripada grupi benignih tumora krvnog sistema, kod koje se povećava proliferacija svih hematopoetskih klica, a posebno eritroida. Glavni lijek je imifos.

Imifos je lijek iz grupe alkilirajućih supstanci (vidjeti predavanje o antitumorskim lijekovima). Primjenjuje se intravenozno ili intramuskularno. Kod upotrebe imifosa može se razviti leukopenija i trombocitopenija. Ako nema efekta, propisuje se drugi citostatik - mijelosan.

Sredstva koja stimulišu leukopoezu

Stimulatori leukopoeze uključuju metiluracil, petnoksil, leukogen. natrijum nukleinat, molfamostin. Lijekovi se koriste za leukopeniju i agranulocitozu; (nutritivno-toksična aleukija, hemijska trovanja, radijaciona bolest, ali lekovi su efikasni samo kod blažih oblika leukopenije.

Metiluracil je derivat pirimidina. Lijek stimulira leukopoezu, ima anaboličko i antikataboličko djelovanje, ubrzava procese ćelijske regeneracije, ubrzava zacjeljivanje rana, stimulira ćelijske i humoralne zaštitne faktore. Metiluracil se koristi za suzbijanje leukopoeze, za sporo zarastajuće rane, opekotine, frakture kostiju i čireve na želucu. Metiluraš se obično dobro podnosi. Antileukemija - akutni i hronični oblici leukemije. Oblici oslobađanja - tablete, supozitorije, mast

Pentoksil je derivat pirimidina, sličan po farmakološkim svojstvima metiluracilu. Za razliku od potonjeg, ne koristi se na mjestu, jer ima iritativno dejstvo. Kada se uzima oralno, može izazvati dispeptične simptome.

Molgramostin (Leukomax) je humani faktor stimulacije kolonija granulocita-makrofaga dobiven genetskim inženjeringom. Dakle, molfamostin je endogeni faktor uključen u regulaciju hematopoeze i funkcionalne aktivnosti leukocita. Stimuliše proliferaciju i diferencijaciju prekursora hematopoetskih ćelija, kao i rast granulopita i monocita. Lijek se koristi za leukopeniju. AIDS. Dostupan u obliku liofiliziranog praha u bočicama.

Natrijum nukleinat je natrijumova so nukleinske kiseline dobijena hidrolizom kvasca. Lijek pojačava regenerativne procese, stimulira aktivnost koštane srži, povećava imunitet (stimulira saradnju T i B limfocita, fagocitnu aktivnost makrofaga).

Lijekovi koji inhibiraju leukopoezu

(vidi predavanje “Antitumorski agensi” “Glukokortikoidi”)

Lijekovi koji se koriste za različite oblike leukemije uključuju mnoge antitumorske lijekove: ciklofosfamid, hlorobutin, mijelosan (alkilirajuća sredstva). Megotreksat i merkaptopurin (antimetaboliti), prednizolon, deksametaizon (hormoni), L-asparginaza (enzim). Većina navedenih lijekova ima nisku selektivnost, pa osim što inhibira leukopoezu, potiskuju proliferaciju crijevne sluznice, inhibiraju gonade, mogu imati mutantno i teratogeno djelovanje, a njihova ukupna toksičnost je visoka.

Lijekovi koji povećavaju zgrušavanje krvi nazivaju se koagulanti. Imaju svoje karakteristike u upotrebi, pozitivno utiču na organizam, pomažu u prevenciji i zaustavljanju krvarenja. Moderne farmakološke kompanije proizvode širok izbor proizvoda koji vam omogućavaju da se nosite s problemom što je brže moguće.

Opće informacije

Lijekovi koji povećavaju zgrušavanje krvi nazivaju se i hemostatici. Njihovo djelovanje može biti direktno ili indirektno, a njihova aktivnost u tijelu također varira. Neki lijekovi ga ispoljavaju isključivo unutar tijela. Lijekovi se razlikuju po specifičnostima njihovog djelovanja.

Uključivanje bioloških komponenti u sistem zgrušavanja krvi karakteristično je za grupu direktnih koagulanata. Ova serija sadrži lijekove koji su namijenjeni isključivo lokalnoj primjeni. Neki lijekovi se ubrizgavaju u krv samo injekcijom. Postoje direktne kontraindikacije za terapiju.

Među njima su:

• visoko stvaranje krvnih ugrušaka kod ljudi;
• infarkt miokarda;
• povijest povećanog zgrušavanja krvi.

Grupu lijekova na bazi vitamina K čine koagulansi indirektnog djelovanja, a tu su i neki lijekovi sa hormonskim svojstvima. Ovi lijekovi se uzimaju oralno. To mogu biti tablete ili injekcije.

Sve lekove koji utiču na krvni sistem prepisuje lekar. Lijekovi se koriste samo pod njegovim nadzorom, tako da se ne smijete samoliječiti.

Drog trombin

Povećanje zgrušavanja krvi vrši se lijekovima u obliku suhog praha u ampulama. Djelatnost je 125 jedinica. Lijek je koagulant direktnog djelovanja za lokalnu primjenu.

Budući da je lijek prirodna komponenta sistema koagulacije krvi, može izazvati efekte in vivo i in vitro.

Prije nego što počne terapijski učinak na tijelo, proizvod mora biti pravilno pripremljen. Prašak se dodaje fiziološkom rastvoru. Ampula sadrži mješavinu koja uključuje:

• kalcijum;
• tromboplastin;
• protrombin.

Lijek se propisuje isključivo za lokalnu primjenu pacijentima koji imaju krvarenje iz malih sudova i parenhimskih organa. To mogu biti slučajevi traumatskog izlaganja tokom operacija na bubrezima, plućima, mozgu, jetri. Koristi se za krvarenje desni. Primjena je indicirana korištenjem hemostatskog ili kolagenskog sunđera, koji je natopljen otopinom trombina. Na željeno područje možete nanijeti i tampon navlažen tekućinom.

Nisu isključeni slučajevi oralne primjene trombina. Ovo se često nalazi u pedijatriji. Sadržaj ampula je rastvoren u natrijum hloridu (50 ml) ili Ambienu 5% (50 ml). Lijek se propisuje 2 ili 3 puta dnevno za želučano krvarenje. Druga mogućnost terapije je inhalacija, kada se uočava krvarenje kroz respiratorni trakt.

fibrinogen

Kako povećati zgrušavanje krvi? Pacijentima se često propisuje fibrinogen. Prodaje se u bocama koje sadrže poroznu masu. Lijek se propisuje za sistemsko djelovanje na organizam. Može se dobiti iz krvne plazme davaoca. Nakon primjene, aktivna komponenta lijeka može se pretvoriti u fibrin, koji stvara krvne ugruške.

Lijek Fibrinogen se koristi za hirurško liječenje tijela i hitnu terapiju. Maksimalni stepen efikasnosti vidljiv je kada postoji nedostatak supstance u organizmu, ako se primeti masivno krvarenje. Govorimo o abrupciji placente, sa afibrinogenemijom.

Lijek se aktivno koristi u praksi onkologa, opstetričara i ginekologa.

Za povećanje zgrušavanja krvi, lijek se poželjno primjenjuje u venu. Moguća je lokalna upotreba kao film koji se nanosi na krvarenje površine. Prije upotrebe, sastav se otopi u 250-500 ml vode za ubrizgavanje. Pacijentima je prikazana intravenska primjena kapanjem ili mlazom polaganim tempom.

Efikasan Vikasol

Po potrebi se može koristiti i lijek za povećanje zgrušavanja krvi, koji se može kupiti u ljekarnama u obliku tableta ili kao otopina u ampulama. Lijek je indirektni koagulant. Ovo je analog vitamina K koji je sintetičkog porijekla. Rastvorljiv je u vodi. Uz njegovu pomoć moguće je poboljšati proces povezan s stvaranjem fibrinskih krvnih ugrušaka. U medicini se lijek naziva vitamin K3.

Farmakološki učinak moguće je postići ne zahvaljujući samom Vikasolu, već vitaminima koji se sintetiziraju iz njega. To su veze K1, K2. Iz tog razloga, rezultat je vidljiv u roku od 12-24 sata. Ako se lijek primjenjuje intravenozno, učinak se opaža nakon pola sata. Intramuskularna upotreba omogućava vam da vidite pozitivan učinak nakon 2-3 sata. Potreba za navedenim vitaminima uočava se u procesu sinteze protrombina, prokonvertina i drugih faktora funkcije jetre.

Lijek se propisuje za pretjerano smanjenje protrombinskog indeksa ili za ozbiljan nedostatak vitamina K. Otklanjanje posljednjeg odstupanja provodi se kada je izazvano zamjenskom transfuzijom krvi ili krvarenjem iz parenhimskih organa. Ostali razlozi:

• dugotrajna upotreba antagonista vitamina K;
• provođenje dugotrajne terapije antibakterijskim lijekovima širokog spektra djelovanja;
• upotreba sulfonamida;
• prevencija hemoragijske bolesti kod dojenčadi;
• produžena dijareja u djetinjstvu;
• cistična fibroza;
• trudnoća kod žene koja boluje od epilepsije, tuberkuloze i prima simptomatsku terapiju;
• predoziranje antikoagulansima indirektnog djelovanja;
• hepatitis, žutica, rane, krvarenje;
• priprema za hiruršku intervenciju, postoperativni period.

Djelotvornost terapije lijekom Vikasol ponekad je oslabljena ako se pacijentu istovremeno propisuju antagonisti lijeka. To su NSAID, indirektni antikoagulansi uključeni u neodikumarinsku grupu, PAS, aspirin. Liječenje lijekom provodi se uz strogo pridržavanje propisa i uputa liječnika. Vikasol može izazvati neželjena dejstva. Na primjer, hemoliza crvenih krvnih stanica kada se lijek primjenjuje intravenozno.

Lijek Phytomenadion

Uz pomoć ovog lijeka postiže se povećano zgrušavanje krvi. Za intravensku primjenu koristi se doza od 1 ml. Tablete (kapsule) sadrže 0,01 supstance. Sadrže 10% uljne otopine. U poređenju sa prirodnim vitaminom K1, lijek je sintetički proizvod. Ima racemski oblik, ali u okviru biološke aktivnosti zadržava čitav niz svojstava svojstvenih pomenutom vitaminu. Apsorpcija aktivne komponente dolazi brzo. Maksimalni nivoi koncentracije mogu se održavati 8 sati.

Phytomenadion, koji poboljšava zgrušavanje krvi, propisuje se u nekoliko slučajeva:

• ulcerozni kolitis;
• predoziranje antikoagulansima;
• hemoragijski sindrom s hipoprotrombinemijom, koji je uzrokovan pogoršanjem funkcioniranja jetre;
• dugotrajno liječenje antibioticima širokog spektra djelovanja;
• dugotrajna terapija sulfonamidima;
• prije velike operacije na tijelu kako bi se eliminirao visok rizik od krvarenja.

Budući da vam lijek omogućava poboljšanje zgrušavanja krvi, on je tražen. Međutim, morate obratiti pažnju na prisustvo nuspojava na tijelu.

Ovo je fenomen hiperkoagulacije kada se ne poštuje doza koju je propisao lekar.

Drugi agensi koji utiču na koagulaciju i klasifikovani su kao koagulansi direktnog dejstva su antihemofilni globulin, protrombinski kompleks. U narodnoj medicini, nakon konsultacije sa lekarom, koriste se posebno lekovito bilje, koje u nekim slučajevima može naneti štetu. Apoteke prodaju lijekove biljnog porijekla. Mogu sadržavati koprivu, stolisnik, viburnum i vodenu papriku. Oni vam omogućavaju da postignete pozitivne rezultate.

Ostali lijekovi

Za povećanje zgrušavanja krvi mogu se propisati inhibitori fibrinolize. Aminokaproična kiselina je sintetički lijek u obliku praha koji je vrlo efikasan. Pomaže u inhibiciji konverzije plazminogena u plazmin. Manipulacija se vrši zbog uticaja na aktivator profibrinolizin. Zbog toga se fibrinski krvni ugrušci čuvaju.

Ovaj lijek je inhibitor kinina, pojedinačnih provokatora komplimentnog sistema. Osim povećanja zgrušavanja krvi, lijek ima antišok aktivnost. Lijek se odlikuje niskom toksičnošću i brzom eliminacijom iz tijela. Javlja se zajedno sa urinom nakon 4 sata.

Upotreba lijeka je vrlo široka. ACC se primjenjuje tokom masivne transfuzije kako bi se povećalo zgrušavanje sačuvane krvi. Obično se propisuje oralno ili intravenozno. ACC se može koristiti u terapiji kao antialergijski agens. Tokom liječenja vjerovatno će se razviti nuspojave.

Ambien utiče na zgrušavanje krvi. Lijek je sintetički, hemijske strukture je slična para-aminobenzovoj kiselini. Antifibrinolitički lijek. Ambien inhibira fibrinolizu. Mehanizam djelovanja je sličan ACC-u.

Lijek koji povećava zgrušavanje krvi može se propisati oralno, intramuskularno ili intravenozno. Proizvodi se u obliku tableta, 1% rastvora u ampulama. Povećana količina lijeka sama po sebi može izazvati razvoj nuspojava.

U nekim slučajevima se propisuju antienzimski agensi. Na primjer, Kontrikal. Indiciran je za upotrebu kod lokalne hiperfibrinolize, postoperativnog, postportalnog krvarenja, itd. Mogući su nuspojave. Ako se pripravak primjenjuje brzo, može doći do mučnine i slabosti. U rijetkim slučajevima, pacijenti razvijaju alergije.

Samo ljekar koji prisustvuje može propisati najbolji lijek. Poznaje karakteristike organizma i kliničku sliku bolesti. Strogo je kontraindicirano birati lijek ili samostalno mijenjati dozu. Ako lijek uzrokuje nuspojave, možete se obratiti svom liječniku da zamijeni lijek sličnim.

U kontaktu sa

U normalnim uslovima, krv je u tečnom stanju, što obezbeđuje njeno kretanje kroz krvožilni sistem. U slučaju infektivnih i invazivnih bolesti, kao i intoksikacije, mijenjaju se njegova fizičko-hemijska svojstva, što negativno utječe na metaboličke procese i funkcioniranje unutarnjih organa. U ovom slučaju, brzina zgrušavanja krvi je od velike biološke važnosti. Može se ubrzati ili usporiti. U medicini se koriste mnogi farmakološki lijekovi koji mogu regulirati brzinu zgrušavanja krvi. Antikoagulansi su lijekovi koji usporavaju krv, a lijekovi koji ubrzavaju ovu zaštitnu reakciju nazivaju se koagulanti.

Mehanizam koagulacije i stvaranja krvnih ugrušaka je složen biohemijski proces koji štiti tijelo od gubitka krvi kada je narušen integritet krvnih žila. Ovaj proces se odvija zbog protrombina, koji se sintetizira u jetri, i trombocita, koji prianjaju na kolagena vlakna rubova oštećene žile. U procesu hidrolize trombocita oslobađaju se visokoenergetska jedinjenja (adenozin trifosfat i adenozin difosfatne kiseline), tromboplastin i vazokonstriktori - norepinefrin, adrenalin, serotonin. Oni su ti koji sužavaju lumen krvnog suda. Tromboplastin se pod uticajem kalcijuma i proteina krvne plazme spaja sa protrombinom i formira trombin, koji se sa proteinom (fibrinogenom) pretvara u nerastvorljivi fibrin, začepljujući lumen krvnih sudova.

Zgrušavanje krvi se usporava kod bolesti povezanih sa smanjenjem razine kalcija u krvi, smanjenjem koncentracije trombocita, kršenjem sinteze protrombina, fibrinogena, nedovoljnom aktivnošću trombokinaze i vitamina K. Trombin, fibrinogen, kalcij hlorid, vikasol, aminokaproična kiselina i biljke se koriste kao koagulansi u medicinskim preparatima (listovi koprive,

Antikoagulansi su lijekovi koji inhibiraju aktivnost biološkog sistema koji osigurava zgrušavanje krvi i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim sudovima. Oni inhibiraju sve ili neke faze zgrušavanja krvi. Poznato je da tečno stanje krvi održavaju specifični enzimi i antitrombin. Kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, koriste se direktni antikoagulansi. Oni utiču na krv i odlažu ovaj proces u telu ili in vitro. Natrijum citrat (natrijum citrat) i EDTA (etilendiamintetraacetatna kiselina) vezuju krv i pretvaraju je u ili u kompleks sa EDTA. Zbog uklanjanja jona kalcijuma iz sistema zgrušavanja krvi, ne nastaju trombin i fibrin. Heparin inaktivira trombogene faktore i odgađa konverziju protrombina u trombin. Antikoagulansi - lijekovi direktnog djelovanja propisuju se za transfuziju krvi i laboratorijske hematološke studije za sprječavanje zgrušavanja krvi, kao i za liječenje bolesti koje su praćene ubrzanim zgrušavanjem krvi. Ovi lijekovi se koriste za prevenciju i liječenje tromboembolijskih komplikacija.

Djelovanje - dikumarin, kumarin, sinkumar - blokiraju sintezu enzima koji učestvuju u zgrušavanju krvi. Oni inhibiraju stvaranje trombina u jetri. Ovaj proces se razvija u organizmu za 12-72 sata i manifestuje se u periodu od dva do deset dana. Ovo su lekovi dugog dejstva. Antikoagulansi - lijekovi indirektnog djelovanja propisuju se za prevenciju i liječenje tromboze, embolije, tromboflebitisa.

5514 0

Hemostaza je zaštitna biološka reakcija, u čijoj realizaciji učestvuje veliki broj faktora zgrušavanja krvi koji se nalaze u krvnoj plazmi, formiranim elementima i tkivima. Proces zgrušavanja krvi je veoma složen i obezbeđuju ga dva sistema koja su u dinamičkoj ravnoteži: koagulacioni sistem (trombozni sistem) i funkcionalno vezan antikoagulantni sistem (trombolitički ili fibrinolitički sistem).

Ako je unutrašnji zid žile oštećen, sistem hemostaze se aktivira, stvara se krvni ugrušak i krvarenje prestaje. Tokom normalnog funkcionisanja sistema koagulacije krvi ne dolazi do prekomernog stvaranja tromba zbog aktivacije sistema fibrinolize. Kada je poremećena ravnoteža između ovih sistema, kada se promeni aktivnost određenih faktora koagulacije krvi, može doći do pojačanog krvarenja ili tromboze i embolije.

Za prevenciju i liječenje ovih komplikacija koriste se različite grupe lijekova koji djeluju na hemostatski sistem:

• sredstva koja sprječavaju hemokoagulaciju (antitrombotička sredstva);
• lijekovi koji pomažu u zaustavljanju krvarenja (hemostatici).

Lijekovi koji sprječavaju hemokoagulaciju smanjuju zgrušavanje krvi i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i tromboemboliju. Imaju različite mehanizme djelovanja, pa se stoga razlikuju:

• antikoagulansi:

— direktni brzodjelujući antikoagulansi: natrijum heparin; heparini male molekulske mase (frakcionisani) (dalteparin natrijum, nadroparin kalcijum, enoksaparin natrijum); natrijum hidrogen citrat;
- indirektni dugodjelujući antikoagulansi: acenokumarol, fenindion;

• aktivatori fibrinolize (fibrinolitici);
• antitrombocitna sredstva.

U stomatološkoj praksi antitrombotički lijekovi se uglavnom koriste kao antikoagulansi i antiagregacijski agensi.

Fibrinolitici (fibrinolizin i streptokinaza) se koriste kao hitni lijekovi za rastvaranje svježih krvnih ugrušaka. Ne koriste se u ambulantnoj stomatološkoj praksi.

Direktni antikoagulansi

Direktni antikoagulansi inaktiviraju faktore zgrušavanja krvi u krvi, njihov učinak se javlja brzo. Natrijum hidrogen citrat, koji veže ione kalcija i sprečava pretvorbu protrombina u trombin, koristi se za stabilizaciju krvi prilikom njenog čuvanja. U kliničkoj praksi, antikoagulansi direktnog djelovanja uključuju natrijum heparin i heparine niske molekularne težine.

Mehanizam djelovanja i farmakološki efekti

Heparin natrijum je deo prirodnog antikoagulansnog sistema, proizvodi se u organizmu mastocitima, intenzivno se hvata u endotelne ćelije i ćelije mononuklearno-makrofagnog sistema i deponuje se u jetri i plućima. Po hemijskoj strukturi heparin je mukopolisaharid, koji ima negativan naboj zbog sadržaja velikog broja eter sulfatnih veza. Ovo objašnjava njegovu sposobnost interakcije s pozitivno nabijenim proteinima uključenim u zgrušavanje krvi. Heparin je kofaktor antitrombina III, izaziva konformacijske promjene u njegovoj molekuli i aktivira antikoagulantno djelovanje.

Neutralizira brojne faktore uključene u koagulaciju krvi (HC, Ch, HP, plazmin i kalikrein), remeti konverziju protrombina u trombin, ubrzava stvaranje trombinskog kompleksa sa antitrombinom III i inhibira aktivaciju faktora stabilizacije fibrina trombinom , sprečavajući prelazak fibrinogena u fibrin i stvaranje fibrinskih ugrušaka. U velikim dozama, apsorbiran na površini endotelnih membrana i krvnih stanica, smanjuje viskoznost krvi, sprječava adheziju i agregaciju trombocita, eritrocita, leukocita, inhibira stvaranje krvnih ugrušaka, posebno u venama, te sprječava razvoj zastoja. . Heparin natrij povećava aktivnost lipoprotein lipaze, umjereno smanjuje kolesterol i trigliceride u krvi, sprječavajući razvoj ateroskleroze.

Heparin smanjuje aktivnost hijaluronidaze, smanjuje vaskularnu permeabilnost, povećava oksidativnu fosforilaciju u vaskularnom zidu, smanjuje aktivnost sistema komplementa, sprečava saradnju limfocita i stvaranje imunoglobulina, inhibira reakciju antigen-antitelo, vezuje histamin, serotonin adrenalin, potiskuje prekomjernu sintezu aldosterona, povećava aktivnost paratiroidnog hormona, funkcije štitne žlijezde, ima protuupalno, analgetsko, antialergijsko, imunosupresivno, hipoglikemijsko, diuretičko djelovanje.

Većina heparina niske molekularne težine ima veći učinak na konverziju protrombina u trombin i inhibira trombin u mnogo manjoj mjeri, što smanjuje rizik od krvarenja.

Farmakokinetika

Heparin se praktički ne apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Najveća bioraspoloživost uočena je pri intravenskoj primjeni heparina. Veže se značajno za lipoproteine, manje za fibrinogen, globuline, a neznatno za albumine plazme. Metabolizira se u jetri i bubrezima do fragmenata male molekularne težine, čija se Cmax stvara nakon 2-4 sata, a izlučuje se putem bubrega u obliku metabolita. Ukupni klirens (0,5-2 ml/min) i T1/2 (30-150 min) zavise od doze heparina.

Nakon supkutane primjene heparina niske molekularne težine, Cmax se postiže nakon 3 sata, T1/2 je 2-4 sata.

Mjesto u terapiji

Heparin se u stomatologiji lokalno koristi u obliku heparinske masti u kompleksnoj terapiji gingivitisa, parodontitisa, heilitisa, posttraumatskih hematoma maksilofacijalnog područja za poboljšanje mikrocirkulacije, smanjenje upale i bolova te poticanje regeneracije.

Heparini niske molekularne težine koriste se u stomatološkoj hirurgiji za prevenciju tromboze i embolije.

Podnošljivost i nuspojave

Uz lokalnu primjenu heparina, moguće su alergijske reakcije na komponente masti.

Kod sistemske primjene javljaju se vrtoglavica, glavobolja, mučnina, povraćanje, anoreksija, dijareja, alopecija, trombocitopenija, hemoragijske komplikacije (krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, urinarnog trakta itd.), osteoporoza, kalcifikacija mekog tkiva, inhibicija aldosteronske transaminaze, pojačana sinteza transaminaze moguće u krvi, alergijske reakcije (groznica, kožni osip, bronhijalna astma, anafilaktoidne reakcije), lokalna iritacija, hematom, bol tokom primjene.

Kontraindikacije

Upotreba heparinske masti je kontraindicirana u slučajevima preosjetljivosti na komponente masti, ulcerozno-nekrotičnih procesa, smanjenog zgrušavanja krvi i trombocitopenije.

Sistemska primjena heparina je kontraindicirana kod hemoragijske dijateze, leukemije, anemije, povećane vaskularne permeabilnosti, polipa, malignih neoplazmi i ulceroznih lezija gastrointestinalnog trakta, tumora pluća, genitourinarnog sistema, teške disfunkcije jetre i bubrega, operacija i kičme, koagulopatija, trombocitopatija, krvarenje iz proširenih vena rektuma, nedostatak vitamina K i C.

Interakcija

Kada se primjenjuje lokalno, benzil ester nikotinske kiseline, širenjem površinskih krvnih žila, pospješuje apsorpciju heparina.

U otopinama za infuziju, heparin se ne smije miješati s drugim lijekovima zbog mogućih interakcija.

Tetraciklini, penicilini, antihistaminici, srčani glukozidi, niacin i oralni kontraceptivi mogu smanjiti antikoagulantni učinak heparina.

U kombinaciji s karbenicilinom, indirektnim antikoagulansima, antiagregacijskim lijekovima i nesteroidnim protuupalnim lijekovima povećava se rizik od krvarenja; u kombinaciji s GC povećava se rizik od čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu i krvarenja.

Heparin istiskuje propranolol, verapamil i kinidin iz vezivanja za proteine.

G.M. Barer, E.V. Zoryan

Agapova Olga Mihajlovna, nastavnik farmakologije i kliničke farmakologije, 1. kvalifikacione kategorije, Medicinski fakultet Gai, 2013.

LIJEKOVI KOJI UTJEČE NA KRVNI SISTEM.

Krvni sistem obavlja najvažnije funkcije:

Osigurava transport kisika iz pluća do drugih organa i tkiva, ugljičnog dioksida iz tkiva u pluća preko crvenih krvnih zrnaca.

Osigurava homeostazu --- postojanost unutrašnje sredine u tjelesnim tečnostima.

Obavlja trofičku funkciju: u isporuci hranjivih supstrata u organe i tkiva.

Zaštitna funkcija protiv ksenobiotika, antigena, infektivnih agenasa.

Proteini krvne plazme, leukociti i antitijela štite tijelo od „vanzemaljaca“.

Klasifikacija lijekova koji utiču na krvni sistem.

Lijekovi koji utiču na hematopoezu:

1.Lijekovi koji stimulišu eritropoezu.

2. Lijekovi koji stimulišu leukopoezu.

Lijekovi koji utiču na proces zgrušavanja krvi :

1. Antikoagulansi:

Antikoagulansi direktnog i indirektnog djelovanja.

Fibrinolitici (trombolitici).

Antiagregacijski agensi.

2. Lijekovi koji povećavaju zgrušavanje krvi:

Koagulanti direktnog i indirektnog djelovanja.

Sredstva koja inhibiraju fibrinolizu. Inhibitori fibrinolize.

Stimulatori agregacije trombocita.

Angioprotektori. Sredstva koja smanjuju vaskularnu permeabilnost.

Ljekovito bilje sa hemostatskim djelovanjem.

Sredstva za zamjenu plazme po funkcionalnoj namjeni:

-- Rješenja za detoksikaciju.

Rješenja s hemodinamskim djelovanjem.

Rešenja koja regulišu ravnotežu vode i soli.

Rješenja za parenteralnu ishranu.

Klasifikacija lijekova koji utiču na krvni sistem.

Znači uticaj na sistemu hematopoeza.	Lijekovi koji utiču na zgrušavanje krvi.	Zamjena plazme Rješenja (prema porijeklu)
1.Lijekovi koji utiču na eritropoezu: -- suplementi gvožđa: sorbifer durules, ferrofoilgamma, tardiferon. --vitaminski preparati: cijanokobalamin, folna kiselina. --preparati vitamina i gvožđa. 2. Droge utiču on leukopoeza: --leukomaks, granocit.	1 lijek za snižavanje koagulacije- brzina protoka krvi: --Direktni antikoagulansi: heparin, nandroparin, enoksaparin. --Indirektni antikoagulansi:varfarin. - -Antiagregacijski agensi:acetilsalicilna kiselina (Thrombo-ACC, kardiomagnil), klopidogrel, zvončići, pentoksifilin. F ibrinolitici (trombolitici):Alteplaza, purolaza. 2. Lijekovi koji povećavaju zgrušavanje krvi: TO oagulansi direktnog djelovanja:protamin sulfat, hemostatski sunđer, fibrinogen. TO koagulansi indirektno djelovanje:vikasol, fitomenadion. I inhibitori fibrinolize: Aminokaproična kiselina. --Stimulatori agregacije trombocita:kalcijum hlorid, Kalcijum glukonat. -- Lijekovi koji smanjuju vaskularnu permeabilnost (angioprotektori):natrijum etamsilat. --Ljekovito biljne sirovine i njihovi preparati sa hemostatskim djelovanjem: kopriva, pastirska torbica, vodena paprika.	1. Slane otopine: -izotonični rastvor i natrijum hlorid, Ringerov rastvor, izotonični sterofundin. 2. Šećer: -izotonična glukoza i hipertonična koncentracija. 3. Dextrans: -reopoliglucin. 4. Želatine (koloidi): gelofusin, želatina. 5.Hidroksietil skrobovi: voluven, hyper haes. 6. Polivinilpirolidoni: Hemodeza, neohemodeza. 7.Preparati plazme: suva i sveže smrznuta plazma.

Lijekovi koji utiču na eritropoezu:

Smanjenje razine hemoglobina i smanjenje broja cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca znakovi su anemije. Hemoglobin sadrži dvovalentno željezo, koje ima svojstva uklanjanja - veže se s kisikom u plućima i ugljičnim dioksidom u tkivima. Eritrociti, crvena krvna zrnca, prenose kisik do tkiva i organa i prenose ugljični dioksid iz tkiva u pluća. Uz nedostatak željeza i vitamina uključenih u hematopoezu, razvija se anemija nedostatka željeza (hipohromna anemija). Sa nedostatkom folne kiseline (vitamina B9), razvija se anemija nedostatka vitamina B12, B12-folata (hiperhromna anemija). Anemični pacijenti doživljavaju kroničnu hipoksiju. Liječenje anemije je zamjenska terapija: koriste se dodaci željeza i vitamini. Faktori koji predisponiraju nastanak anemije:

Gubitak krvi, alimentarna trudnoća, uzimanje kontraceptiva, antikonvulziva; lijekovi koji inhibiraju hematopoezu, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, iscrpljenost, gubitak snage, vegetarijanstvo.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza provodi se suplementima željeza, vitaminskim suplementima i drugim biološki aktivnim supstancama.

Kombinovani preparati gvožđa i vitamina:

Ferroplex, sorbifer Durules, ferrofoilgamma, tardiferon.

Ferroplex. Lista B (jaka)Ferroplex.

Oblik oslobađanja: 1).draže, sadrži 50 mg željeznog sulfata i 30 mg askorbinske kiseline. Uzimati 1-2 dr dnevno bez žvakanja nakon jela. Djeca od 4 do 12 godina: 1 tableta 3 puta dnevno. Tok tretmana je mjesec dana ili više.

Vitamin C podstiče bolju apsorpciju gvožđa u organizmu.

Sorbifer Durules. Lista B.Sorbifer Durules.

Oblik oslobađanja: 1).obložene tablete, sadrže 320 mg željeznog sulfata, odgovara 100 mgFe(ІІ) I 60 mg askorbinske kiseline Oralno, 1 tableta 1-2 puta dnevno, ponekad povećavajući dozu na 3-4 tablete, ispirati sa 1/2 čaše vode, bez žvakanja 3-4 meseca do depoa gvožđa u tijelo je napunjeno. Za prevenciju anemije, 1 tableta 1 put dnevno.

Ferrofolgamma. Lista B.Ferrofolgamma.

Oblik oslobađanja: 1).kapsule.primjenjuju se oralno 2-3 puta dnevno. Sastojci: Gvožđe sulfat 37 mg, folna kiselina 5 mg, vitamin B12 - 100 mg, vitamin C - 100 mg crni i crveni gvožđe oksid.

Sve komponente su uključene u sazrijevanje crvenih krvnih zrnaca. Također se koristi za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12-folata.

Tardiferon. Lista B.Tardiferonum.

Obrazac objave: 1).

Indikacije: Hipohromna anemija različitog porekla.

Preparati gvožđa: ferrum-lek, ferlatum.

Ferrum-lek. Lista B.

Ferrum- lek.

Oblik oslobađanja: 1).crni rastvor, po 2 ml, sadrži 100 mgželjezni saharat za intravenske injekcije!

2).crni rastvor, po 2 ml, sadrži komplekstrobazno željezo sa maltozom za intramuskularnu injekciju!

Brzo nadoknađuje nedostatak gvožđa u organizmu nakon injekcije.

Indikacije: Hipohromna anemija različitog porekla, nedovoljna apsorpcija i loša tolerancija oralnih suplemenata gvožđa.

Ferlatum.

Glavni neželjeni efekti: Dispeptički poremećaji, iritacija sluzokože iz gastrointestinalnog trakta (dakle, ne treba žvakati, a većinu lijekova farmaceutske kompanije proizvode u dražejima, kapsulama, obloženim tabletama), ulcerativne lezije jednjaka, alergijske reakcije, glavobolja, vrtoglavica, slabost, povišena tjelesna temperatura, zatvor, dijareja, bol u trbuhu, razdražljivost ili depresija, poremećaj sna (pospanost), oštećenje funkcije jetre i bubrega.

Opće kontraindikacije: Akutne i kronične bolesti jetre, hemohromatoze, hemosideroze (višak željeza u tijelu), bolesti krvi povezane s poremećenom apsorpcijom željeza, oštećenje jetre i bubrega.

Mjere opreza u liječenju lijekova koji sadrže željezo:

Ne može se koristiti istovremeno sa tetraciklinima, kalcijumom, aluminijumom, magnezijumom, holestiraminom, mliječnim proizvodima - formira se kompleks željeza sa ljekovitim tvarima i željezo gubi sposobnost apsorpcije u krv. Održavajte maksimalno mogući vremenski interval između uzimanja lijekova (osim tetraciklina) i suplemenata gvožđa.

Kako bi se spriječile nuspojave suplemenata gvožđa i prilagodila doza, potrebno je uraditi krvne pretrage na hemoglobin.

Lijekove treba koristiti pravilno u skladu sa načinom primjene. Ferrum-lek za intramuskularnu injekciju ne može se primijeniti intravenozno i ​​obrnuto! Gemostimulin treba uzimati sa razblaženim rastvorom kiseline radi bolje apsorpcije gvožđa.

Predoziranje preparatima gvožđa: povraćanje i proljev pomiješani s krvlju, hipertermija, znojenje, acidoza, slab puls, sniženi krvni tlak, palpitacije, oštećenje jetre, koagulopatija, zatajenje bubrega, grčevi u mišićima i koma mogu se pojaviti nakon 6-12 sati.

Hitna nega: Potrebno je isprati želudac, sirova jaja i mlijeko iznutra kako bi se vezali ioni željeza u gastrointestinalnom traktu; primjenjuje se deferoksamin i simptomatska terapija.

Vitaminski preparati: cijanokobalamin, folna kiselina.

cijanokobalamin. Analog "oksikobalamina". Zajednička lista.

Cyanokobalamin.

Oblik oslobađanja: 1). Rastvor boje maline, 1 ml, koji sadrži 30 µg, 200 µg i 500 µg za supkutane i intramuskularne injekcije.

2).obložene tablete od 0,00005 grama i folne kiseline 3).0,005% rastvor od 1 ml (hidroksikobalamin).

Indikacije: Anemija deficita gvožđa i B12-folata, anemija uzrokovana dejstvom lekova i toksičnih supstanci, bolesti jetre i perifernog nervnog sistema: neuritis, neuralgija, dijabetes melitus, psorijaza, nefropatija, perniciozna anemija, multipla skleroza, psorijaza.

Nuspojave: Alergijske reakcije, uznemirenost, bol u predelu srca, tahikardija.

Kontraindikacije: Preosjetljivost, angina pektoris, tromboembolija. Ne možete miješati vitamine B12 i B1, B2 u jednom špricu (uništavanje lijeka).

Folna kiselina. Vitamin RR. Spisak je opšti.

Acidum folicum.

Oblik izdavanja: 1).prašak i tablete od 0,001g.

Indikacije: Isto kao i preparati vitamina B12; leukopenija zbog jonizujućeg zračenja, uzimanja sulfonamida, rendgenske terapije, nutritivnog nedostatka.

Nuspojave: Alergijske reakcije, urtikarija.

Kontraindikacije: Povećana osjetljivost.

Lijekovi koji stimulišu leukopoezu.

Lijekovi koji se koriste za povećanje broja bijelih krvnih stanica koriste se uglavnom za leukopeniju. Leukopenija --- kvantitativni sadržaj leukocita je ispod normalnog.

Leucomax. Lista B.

Leucomax.

Oblik oslobađanja: 1).prašak za injekcije.

P: Leukopenija uzrokovana izlaganjem radijaciji, radijacijska bolest.

ETC: Povećana osjetljivost.

Granocit. Lista B.

Granocitum.

Obrazac objave: 1).

Lijekovi koji utiču na zgrušavanje krvi.

Postoje 3 sistema u tijelu koji utiču na krvni sistem: 1. Antikoagulant ili antikoagulant.

2. Sistem koagulacije ili tromba.

3.Fibrinolitički ili trombolitički sistem.