Dijagnoza organskog oštećenja mozga u pedijatrijskoj praksi: klinički i morfološki aspekti. Encefalopatija, nespecificirana - uzroci, liječenje, prognoza Dijagnoza g 93.9 tumačenje djeteta

Encefalopatija, nespecificirana, je bolest VI klase (bolesti nervnog sistema), koja je uključena u blok G90-G99 (drugi poremećaji nervnog sistema) i ima šifru bolesti G93.4.

Opis bolesti

Encefalopatija je nelokalizirana bolest mozga. Izražava se odumiranjem nervnih ćelija usled prestanka cirkulacije krvi, gladovanja kiseonikom i bolesti.

Da bi dijagnosticirali bolesti, stručnjaci trebaju otkriti izraženu lokaciju lezije, lokalizaciju bolesti u sivoj ili bijeloj tvari mozga, kao i stupanj poremećenog protoka krvi. Ako se uzrok bolesti ne može utvrditi, tada se encefalopatija naziva nespecificirana (idiopatska, tj. koja se javlja samostalno). Najčešći je vaskularni.

Uzroci bolesti

Encefalopatija, nespecificirana (ICD-10 dijagnoza kod G93.4) ​​klasificira se u dvije vrste: kongenitalnu i stečenu. Kongenitalni se dijeli na prenatalni (kada do oštećenja dolazi u maternici) i perinatalni (u slučaju da je štetni faktor djelovao posljednjih sedmica prije rođenja djeteta ili neposredno nakon njega). Ova vrsta patologije uzrokovana je:

• defekti koji se sastoje od abnormalnih procesa razvoja mozga;
• metabolički poremećaji u tijelu uzrokovani genetskim faktorima;
• ako je tokom trudnoće na bebu utjecao štetni faktor;
• traumatska ozljeda mozga koja se javlja kod bebe tokom porođaja.

Mitohondrijalna encefalopatija

Mitohondrijska nespecificirana encefalopatija kod dojenčadi klasificira se kao posebna grupa kongenitalnih bolesti. Nastaje kao rezultat poremećaja u funkcijama i strukturama mitohondrija.

Stečena encefalopatija

Stečena encefalopatija je klasifikovana u nekoliko tipova zbog različitih štetnih faktora:

• Posttraumatska je posljedica umjerene do teške traumatske ozljede mozga (na primjer, pad s visine, povrede glave kod sportista, saobraćajne nesreće itd.). Kod ove vrste bolesti uočavaju se različite lezije nervnog tkiva frontalnog tkiva i atrofične promjene (skupljanje i skupljanje mozga), hidrocefalus.
• Toksična encefalopatija nespecificirana kod odraslih nastaje zbog trovanja raznim toksinima: alkoholom, visokim dozama pesticida, teškim metalima, benzinom itd. Uglavnom se manifestuje raznim vrstama nervnih i mentalnih poremećaja (nesanica, anksioznost, razdražljivost, halucinacije, dugotrajne glavobolje itd.).
• Zračenje je rezultat jonizujućeg zračenja na tijelo tokom radijacijske bolesti. Uz ovu patologiju, uočavaju se različiti neurološki poremećaji.
• Metabolički nastaje zbog metaboličkih poremećaja u pozadini bolesti unutrašnjih organa: jetre, bubrega, gušterače. Manifestira se ovisno o svojstvima osnovne patologije.
• Vaskularna encefalopatija. Uzrok može biti ovisnost o lošim navikama, starim ozljedama, aterosklerozi, dijabetesu, izloženosti zračenju i drugim faktorima koji uzrokuju cerebralnu hipertenziju. Znakovi ove vrste bolesti su: gubitak strukture i integriteta svijesti, česte glavobolje, depresivna stanja, djelomični gubitak vlastitog pamćenja.
• Hipoksija je rezultat dugotrajnog gladovanja kiseonikom. Dovodi do ozbiljnih neuralgičnih komplikacija.

I to nisu sve sorte.

Kod djece

Kod djece postoji nespecificirana encefalopatija. Dakle, kao rezultat traumatskog izlaganja u maternici, infekcija ili drugih uzroka, rezidualna encefalopatija se dijagnosticira kod starije djece. Venski oblik je posebna vrsta vaskularne, koja se manifestira stagnacijom venske krvi u mozgu zbog kršenja njenog odljeva.

Metabolička encefalopatija se dijeli na nekoliko drugih tipova:

• Bilirubin se nalazi samo kod novorođenčadi. Razvija se u pozadini nekompatibilnosti krvi majke i fetusa, kao i zbog infektivne toksoplazmoze, žutice i dijabetes melitusa kod majke. Manifestuje se kao opšta slabost, smanjen tonus mišića, slab apetit, podrigivanje i povraćanje.
• Gaye-Wernicke encefalopatija nastaje zbog nedostatka vitamina B1. Neželjena stanja mogu se razviti zbog ovisnosti o alkoholu, teškog nedostatka vitamina, HIV-a i malignih neoplazmi. Uglavnom se manifestuje halucinogenim sindromom i anksioznim stanjima.
• Leukoencefalopatija se manifestira kao poremećaj bijele tvari mozga. Bolest je progresivna. Pojavljuje se nakon infekcije zbog smanjenja zaštitnih funkcija tijela.
• Aterosklerotična bolest nastaje uglavnom zbog poremećaja metabolizma lipida u tijelu. Manifestuje se kao povećan umor, slabost, vrtoglavica, glavobolja, poremećaji spavanja i izolacija.

Naučnici kažu da je uzrok bilo koje vrste nespecificirane encefalopatije prvenstveno hipoksija mozga (nedostatak kisika). To se događa zbog činjenice da organ počinje biti slabije opran krvlju, pojavljuju se prekomjerne venske akumulacije, otekline i krvarenja. Anoksična encefalopatija može nastati zbog niske opskrbe neuronima hranjivim tvarima i na kraju se razviti u zasebnu bolest. Metabolička encefalopatija je poseban slučaj toksične encefalopatije, kada se toksini ne eliminiraju i kao rezultat toga prodiru u krv.

Postoji nekoliko faza razvoja ove bolesti. Stručnjaci ističu sljedeće:

• U slučaju početne ili prve faze, pacijentu se smanjuje pamćenje, razdražljiv je, teško zaspi i nemirno spava, a pati i od glavobolje.
• U drugom slučaju, priroda bolesti je izraženija, svi simptomi se pogoršavaju. Osim glavobolje i poremećaja sna, pacijent se može žaliti na apatiju i letargiju.
• U trećoj fazi dijagnosticiraju se ozbiljne promjene na mozgu, javljaju se pareze, poremećaj govora, razvija se vaskularni parkinsonizam.

Simptomi

Manifestacije nespecificirane encefalopatije uvelike variraju ovisno o težini, vrsti, dobi i korištenom liječenju. U pravilu se u prvim stadijumima bolesti uočavaju poremećaji spavanja, letargija, pospanost tokom dana, rastresenost, plačljivost, nedostatak interesa, povećan umor, smanjena sposobnost pamćenja i razmišljanja. Bolni osjećaji, buka i zujanje u glavi, smanjene funkcije sluha i vida, promjene raspoloženja, nedostatak koordinacije i razdražljivost također mogu početi da se pojavljuju.

Koji simptomi se javljaju kako bolest napreduje?

U uznapredovalim slučajevima simptomi mogu napredovati, što rezultira parkinsonizmom (spori pokreti u kombinaciji s drhtanjem udova) i lažnobulbarnom paralizom (koja se manifestira oštećenjem govora, funkcije žvakanja i gutanja). Također, ne zaboravite da se mogu razviti mentalni poremećaji (depresija, samoubilačke misli, fobije). Pogledajmo kako se nespecificirana encefalopatija G 93.4 dijagnosticira kod dojenčadi i odraslih.

Dijagnoza encefalopatije, nespecificirana

Da bi ispravno utvrdio oblik bolesti, lekar mora pažljivo analizirati anamnezu pacijenta na traumatske povrede mozga, intoksikacije, aterosklerozu, bolesti bubrega, bolesti jetre, pluća, bolesti pankreasa, hipertenzije, izloženosti zračenju, kao i stečeni ili genetski metabolički poremećaji.

Za postavljanje dijagnoze encefalopatije, nespecificirane G 93.4, provode se sljedeće procedure:

• Opća analiza krvi.
• Opća analiza urina.
• Razni metabolički testovi (nivoi jetrenih enzima, glukoze, elektrolita, amonijaka, mliječne kiseline, kisika u krvi).
• Mjerenje nivoa krvnog pritiska.
• CT i MRI (za otkrivanje tumora mozga, raznih anatomskih anomalija, infekcija).
• Kreatinin.
• Nivoi droga i toksina (kokain, alkohol, amfetamini).
• Dopler ultrazvuk.
• EEG ili encefalogram (za otkrivanje moždane disfunkcije).
• Test autoantitela.

Ovo nisu svi testovi potrebni za postavljanje dijagnoze. Samo ljekar koji prisustvuje može naručiti određene testove na osnovu simptoma i anamneze pacijenta.

Liječenje encefalopatije

Liječenje nespecificirane encefalopatije usmjereno je na uklanjanje temeljnih uzroka i simptoma koji su dali poticaj razvoju ove bolesti. Za liječenje se uglavnom koriste konzervativne i medicinske metode.

Ako je bolest akutna, liječenje je prvenstveno usmjereno na smanjenje intrakranijalnog tlaka i uklanjanje napadaja. Da bi se to postiglo, koristi se umjetna ventilacija pluća, ekstrarenalno pročišćavanje krvi, a hranjive tvari se daju kroz kapaljku.

Lijekovi

Nakon toga, pacijentu se propisuju lijekovi koje mora uzimati nekoliko mjeseci:

• razni lipotropni lijekovi koji pomažu u normalizaciji metabolizma kolesterola i masti (dodatci prehrani s kolinom, metioninom, karnitinom, lecitinom, "Lipostabil");
• lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka (Ginkgo Biloba, Aspirin, Cardiomagnyl);
• angioprotektori koji se propisuju za različite srčane bolesti za normalizaciju zidova krvnih žila, kretanja i odljeva venske krvi (Troxerutin, Detralex, Indovazin);
• neuroprotektori za ishranu nervnog tkiva (vitamini B, Piracetam;
• sredstva za smirenje i sedativi za smanjenje brzih nervnih impulsa u zahvaćenim neuronima (“Sibazon”);
• vitamini i aminokiseline;
• razni stimulansi performansi.

Također, za brzi oporavak propisane su fizioterapeutske procedure, akupunktura, šetnje, gimnastika, masaža i određeni režim odmora. Kakva je prognoza za dijagnozu encefalopatije, neodređeno?

Prognoza bolesti

Bilo koju vrstu encefalopatije karakterizira povraćanje, mučnina, vrtoglavica i glavobolja. Ako dođe do ozbiljnog oštećenja mozga (ili otoka), bolest se razvija vrlo akutno, pojavljuju se vrtoglavica, vrlo jaka glavobolja, anksioznost, zamagljen vid i još mnogo toga.

Tipične komplikacije encefalopatije neodređenog porijekla su:

• koma;
• paraliza;
• konvulzije.

• epilepsija;
• paraliza, razne vrste poremećaja kretanja;
• gubitak funkcije mozga, pamćenja, inteligencije;
• emocionalna nestabilnost, depresija, promjene raspoloženja;
• invaliditet.

Svaki oblik encefalopatije zahtijeva teško liječenje i odgovoran pristup liječnika i pacijenata prema vlastitom stanju. Encefalopatija, nespecificirana, je posebna vrsta dijagnoze koja se postavlja kada nema dovoljno informacija da 100% potvrdi tačan oblik patologije.

ICD-10 nespecificiranu encefalopatiju definira kao G93. Sinonim: stečena nespecificirana encefalopatija.

Dijagnoza ima specifične karakteristike:

• staviti kada nije moguće razjasniti dodatnim istraživanjem;
• Pedijatri često pronalaze simptome nespecificirane encefalopatije kod novorođenčadi;
• u 80% slučajeva dijagnoza se ne potvrđuje nakon 2-3 godine;
• muškarci obolijevaju češće od žena za 21%;
• Preciznost dijagnoze je veća ako se postavlja u dobi od 5 ili 65 godina (vršna identifikacija bolesti).

Nespecificirani oblik bolesti zahtijeva dodatne preglede i ne potvrđuje se u svim slučajevima. Istinska encefalopatija se najčešće javlja kod osoba srednjih i starijih godina.

Klasifikacija formi

Prilikom postavljanja dijagnoze uzimaju se u obzir znaci bolesti. U prvoj fazi nespecificirana encefalopatija se rjeđe potvrđuje, jer se patologije ne otkrivaju tokom pregleda, dok su moždane promjene već prisutne.

Drugi stepen težine omogućava bržu dijagnozu, jer pacijenti pokazuju blage do umjerene znakove bolesti. U trećoj fazi uočavaju se teški neuralgični poremećaji i dijagnoza se potvrđuje i bez dodatnih pregleda.

Specifičnost nespecificirane encefalopatije je takva da se ovisno o vrsti bolesti (otrovanje, infektivno) mijenja i vrsta stadija. U akutnom tijeku zarazne patologije, prvi stupanj gotovo odmah prelazi u drugi ili treći.

Uzroci bolesti

Svaka encefalopatija – nespecificirana ili potvrđena – može biti urođena ili stečena. Kongenitalna patologija povezana je s nekoliko faktora. Prvi je prenatalni, karakteriziraju ga ozljede fetusa i drugi negativni faktori koji utječu na embrion. Drugi je perinatalni, uzrokovan porođajem, kao i štetnim efektima nakon rođenja.

Najčešće se ovi oblici encefalopatije razvijaju kao rezultat:

• trauma lubanje zadobivena tokom prolaska fetusa kroz porođajni kanal;
• metaboličke bolesti naslijeđene od roditelja;
• abnormalnosti u razvoju nervnog sistema i mozga;
• alkoholizam, narkomanija, zarazne bolesti majke tokom trudnoće.

Postoji preciznija klasifikacija encefalopatija, čije se vrste mogu pojaviti u nespecificiranom obliku. Ovaj oblik, poznat kao metabolički, podijeljen je u nekoliko podtipova. Mogu biti povezani s drugim poremećajima, na primjer, vaskularnim: plakovi holesterola sužavaju lumen i uzrokuju metaboličke poremećaje.

Medicinski istraživači vjeruju da je glavni uzrok svake encefalopatije hipoksija mozga.

Dijagnoza bolesti je višestepeni, složen proces koji zahtijeva puno vremena. Ne možete se osloniti na rezultate jedne analize, jer bilo koja vrsta encefalopatije može sakriti druge poremećaje. A patologija se nikada ne može pojaviti kao samostalna bolest.

Razvojni mehanizam

Da biste preciznije razumjeli šta je nespecificirana encefalopatija, morate razmotriti mehanizam razvoja:

• Dešava se. Uzrokuju ga vaskularni grčevi i drugi poremećaji u radu organa i cirkulacijskog sistema.
• Metabolički poremećaj. Ćelije ne primaju dovoljno hranjivih tvari, počinje atrofija i degeneracija.
• Proliferacija lezija. Demijelinizirane lezije, umiruće tkivo, formiraju se u bijeloj tvari mozga.
• nastati. U početku postaju male i izolirane, a zatim rastu.
• Oticanje i kongestija. Formiranje ovih znakova dovodi do smrti velikih područja mozga.

Postepeno, osoba gubi kognitivne funkcije, a nervni sistem pati. Uznapredovala encefalopatija se ne može liječiti; mrtve oblasti mozga se ne obnavljaju.

Mozak vrlo brzo reagira na sve promjene, jer ovaj organ sadrži minimalnu zalihu kisika. Čim to više nije dovoljno, odmah se razvijaju patološki procesi.

Simptomi patologije

Encefalopatija se javlja sporo, a od početka bolesti mora proći najmanje 3-6 mjeseci da se pojave prvi simptomi. kako god akutne tipove karakterizira ubrzani tok. U ranoj fazi, bez obzira na vrstu bolesti, otkrivaju se određeni znakovi:

• poteškoće u obavljanju mentalnih aktivnosti koje ranije nisu izazivale probleme;
• problemi sa aktivnostima korak po korak;
• gubitak pamćenja;
• teški poremećaji spavanja, koji dovode do dnevne pospanosti i noćne nesanice, pacijent doživljava noćne more;
• jak umor čak i kada radite poznate stvari koje su nekada bile prijatne;
• strana buka u ušima, vrtoglavica, glavobolja koja stalno smeta pacijentu;
• nakon stresa, pacijent osjeća nevjerovatan gubitak snage i praznine;
• lik postaje ljut, raspoloženje se često mijenja, pojavljuju se razdražljivost i plačljivost;
• pacijent pati od oštećenja vida i sluha.

U početnim stadijumima bolesti pacijent ostaje normalnog zdravstvenog stanja, a promjene počinju uglavnom promjenom vremenskih prilika. Na simptome utiču stres, anksioznost i mentalno preopterećenje.

Disfunkcije nervnog sistema se razvijaju sporo, počevši od nedostatka koordinacije i blagih napadaja. Mentalno stanje se stalno pogoršava: razvija se apatija, opseg interesovanja se sužava, pamćenje, govor i pažnja pate. Demencija je završna faza encefalopatije.

Svaka vrsta encefalopatije, koja je u početku možda bila nespecificirana, razvija svoje simptome.

Vaskularni oblik

Razvija se kod starijih osoba zbog problema s krvnim žilama, rjeđe kod odraslih 30-50 godina. Pate žile vrata, glave i gornje polovine tijela. U 2. stadiju manifestira se izraženim neurološkim simptomima: šuškanje, nestabilnost, tremor, problemi s mokrenjem, dezorijentacija.

Pojavljuje se u različitim životnim dobima zbog povreda, praćenih jakom mučninom i glavoboljom, kao i jakim umorom. Lijekovi pružaju samo privremeno olakšanje. Mogući su napadi padanja, konvulzije, astenija, kao i problemi sa mentalnom aktivnošću.

Hipertenzivni oblik

Pojavljuje se tijekom hipertenzivne krize ili zbog stalne izloženosti visokom krvnom tlaku. Karakterizira ga nejasan govor, slabost mišića i izražena sporost pokreta. Pacijenti mogu osjetiti glavobolje i pogoršanje funkcije gutanja.

Venski oblik

Preovlađujući simptomi su oni koji utiču na pamćenje i inteligenciju, kao i na misaone procese. U vrućoj sezoni može doći do zimice s venskom encefalopatijom. Bolesnika muče kašalj i težina u glavi. Mogu se pojaviti natečenost i bljedilo lica.

Toksičan oblik

Nespecificiranu toksičnu encefalopatiju karakteriziraju konvulzije, osjećaj stupora, problemi s disanjem i cirkulacijom. Mučnina, slabost i promjene pritiska, u kombinaciji s poteškoćama u kontroli mokrenja ili pražnjenja crijeva, mogu biti kronične.

Teško trovanje u gotovo svim slučajevima je praćeno gubitkom svijesti, halucinacijama i delirijem. U uznapredovalim oblicima bolesti često dolazi do smrti.

Alkoholna forma

Uključeno u grupu encefalopatije intoksikacije, praćene delirium tremensom (deluzije i halucinacije). Ako je bolest kronična, onda se nakon nekoliko mjeseci stalne konzumacije alkohola javljaju tremor, slabost, anksioznost, depresija i dezintegracija ličnosti.

Leukoencefalopatija

Oblik bolesti kod kojeg se javlja mučnina, jaki bolovi u glavi, a osoba pati od halucinacija, fobija i opsesivnih strahova. Sve moždane funkcije su inhibirane.

Javlja se kod napada pomućene svijesti. Osoba postaje troma i ima poteškoća s procesima kao što su govor i obavljanje svakodnevnih aktivnosti. Vremenom se razvijaju pospanost i halucinacije, a pacijent pada u komu.

Akutna encefalopatija

Rijetko se javlja u nespecificiranom obliku. Pojavljuje se teška i opsežna oštećenja mozga, što znači njegovu brzu smrt nakon moždanog udara ili edema. Simptomi akutnog oblika preklapaju se s drugim bolestima i ne dopuštaju postavljanje točne dijagnoze bez dodatnih istraživanja.

Dijagnoza nespecificirane encefalopatije najčešće se postavlja kod dojenčadi mlađe od 6 mjeseci. Međutim, to se može potvrditi tek nakon testova.

Kod djeteta se bolest javlja u 3 stepena:

Lagana. Pojavljuje se plač, razdražljivost i stalna anksioznost. Spavanje se pogoršava, nivo stresa se povećava, apetit se smanjuje, a napadi povraćanja postaju sve češći. Tonus mišića se značajno mijenja, a ponekad se razvija strabizam.

Prosjek. Funkcionisanje nervnog sistema se pogoršava: krvni pritisak raste, pojavljuju se konvulzije i hidrocefalus. Dječja koža postaje mramorna, oči se lagano zatvaraju, kao kod sindroma "zalazećeg sunca". Dijete gotovo uvijek pritišće ruke i noge uz tijelo. Razvija se stalni plač i nesanica.

Teška. Dolazi do potpunog potiskivanja moždanih funkcija, poremećena je svijest. Beba pada u komu. U većini slučajeva dolazi do smrti.

Dječja encefalopatija često dovodi do komplikacija. Kod odraslih se također razvijaju u 80% slučajeva.

Prognoza

Ako je osoba preživjela encefalopatiju, a terapija je pružena na vrijeme, tada je rizik od komplikacija minimalan. Evo najčešćih posljedica bolesti: paraliza i pareza, konvulzije, strabizam, metabolički poremećaji, višak kilograma, -epilepsija-.

U teškim oblicima gotovo uvijek se razvijaju problemi s pokretima, javljaju se epilepsija i psihički poremećaji. Pacijentu se daje .

Najgore posljedice su toksične, gotovo nikada nisu nespecificirane. Liječenje bolesti je komplicirano činjenicom da su simptomi u svim oblicima gotovo isti, a čak i moderne dijagnostičke metode ne dopuštaju nam da precizno utvrdimo uzrok patologije.

Nespecificirana encefalopatija nije bolest, već dijagnoza koja prethodi detaljnom proučavanju pacijenta kako bi se donijela preciznija presuda. Kako biste na vrijeme uočili bolest i spriječili njen razvoj, potrebno je da se na prvi znak podvrgnete kompletnom ljekarskom pregledu i dobijete mišljenje nekoliko ljekara.

Antonov P.V., Dr. med. nauke,
Šef odjeljenja patologije
Dječija infektivna bolnica br. 5 po imenu. N.F.Filatova,
Sankt Peterburg.

Dijagnoza organskog oštećenja mozga (OBD) kod djece vrlo je česta pojava u pedijatrijskoj praksi. Lakše je dijagnosticirati dijete s teškom neurološkom patologijom nego razumjeti prirodu bolesti. Međutim, iskustvo pokazuje da pažljivo prikupljena anamneza, podaci iz objektivnih metoda ispitivanja, kao i rezultati procjene laboratorijskih i instrumentalnih studija omogućavaju i pedijatru i patologu (u slučaju smrti pacijenta) da razjasne mnogo u dijagnoza.

OPM je širok koncept za koji ne postoji utvrđena definicija. Posljedica je pre- i perinatalne patologije sa izuzetkom genetskih bolesti i kongenitalnih malformacija. Do ovakvih manifestacija APM-a mogu dovesti stečene zarazne i neinfektivne bolesti, posebno traumatske ozljede mozga, neuroinfekcije (meningoencefalitis) i hipoksična stanja, čija procjena nije svrha ovog članka.

Praktično iskustvo pokazuje da se dijagnoza APM-a previše koristi. S jedne strane, to se objašnjava nedovoljnim nivoom metodoloških sposobnosti, s druge strane, obiljem bolesti koje dovode do APM-a, a s treće, nevoljnošću pojedinih kliničara koji se bave liječenjem interkurentnih bolesti u takva djeca da se udube u neurološke patologije.

Budući da WMD nije uključen u reviziju Međunarodne klasifikacije bolesti X (ICD X), bezlične formulacije “encefalopatija, nespecificirana” G93.4 ili “lezija mozga, nespecificirana” G93.9 koriste se za šifriranje. ICD sadrži i asfiksiju (u odnosu na perinatalni period), P20-21, porođajnu traumu, P10-11, te razna intrakranijalna krvarenja, P52, a nozološke jedinice nisu date da bi ukazale na posljedice ovih stanja.

Nabrojimo glavne, najčešće bolesti u praksi pedijatara, koje se mogu formulirati u smislu ICD X kao nezavisne dijagnoze:

• kongenitalne malformacije mozga, Q00-07,
• tezaurizma sa oštećenjem centralnog nervnog sistema, E70-83,
• intrauterine infekcije (toksoplazmoza, citomegalija, tuberkuloza i druge), A50, P35, P37, P39,
• dječja cerebralna paraliza (CP), G80,
• hidrocefalus, G91.

Glavni faktori u postavljanju dijagnoze su: anamneza majke, tok trudnoće i porođaja, stanje posteljice, rezultati laboratorijskih pretraga, dinamika kliničkih simptoma djeteta, tema oštećenja mozga i, u Događaj smrti djeteta, morfološka slika promjena ne samo u mozgu, već iu unutrašnjim organima. Ovi podaci pomažu u postavljanju diferencijalne dijagnoze sa drugim neurološkim bolestima i određivanju vodećih i sekundarnih etioloških faktora bolesti.

Najznačajniji uzroci APM-a kod djece su sljedeći:

1. Asfiksija. Da bi se to utvrdilo, potrebno je pažljivo prikupiti anamnezu od majke (dekompenzovane srčane mane, teške, hronične plućne bolesti, trudnice), kao i tok porođaja i objektivne kliničke podatke.
2. Intrakranijalna porođajna povreda. Glavna stvar na koju morate obratiti pažnju je nesklad između veličine fetusa i porođajnog kanala, dugo bezvodno razdoblje, dugotrajno ili brzo napredovanje porođajnog čina.
3. Intrakranijalne hemoragije intra- i postnatalne, prvenstveno cerebralne, intraventrikularne, subarahnoidne. Ovakva krvarenja su, po pravilu, povezana sa porođajnom traumom ili asfiksijom tokom porođaja, ali direktno dovode do APM.
4. Intrauterine infekcije koje pogađaju centralni nervni sistem. U tom smislu važne su infektivne (akutne i hronične) bolesti majke i prije i za vrijeme trudnoće, uprkos činjenici da često ne postoji direktna veza između težine bolesti trudnice i fetusa; prenatalni fetus, nedonoščad, hronična posteljica. Raspon patogena je vrlo širok: protozoe, gljivice, bakterije, mikoplazma, ureaplazma, klamidija i, konačno, brojni virusi (prosti a virusi, respiratorni virusi, enterovirusi, virus rubeole, virus humane imunodeficijencije i drugi). Neki od njih mogu prodrijeti u centralni nervni sistem antenatalno, neki intranatalno i postnatalno.
5. Hemolitička bolest novorođenčadi, praćena „kernikterusom“.
6. Toksični efekti na fetus tokom trudnoće.
7. Mješovita etiologija, koja se najčešće uočava, budući da su patološka stanja karakteristična za perinatalni period obično usko povezana.

Predstavimo ukratko kliničke podatke koji se mogu otkriti tokom APM-a, uz napomenu da je s obzirom na raznolikost klinike još uvijek moguće identificirati pojedinačne sindrome:

1. Sindromi cerebralne paralize: spastična diplegija, dvostruka hemiplegija, hiperkinetički oblik, atonično-astatski oblik, hemiplegija.
2. Konvulzivni sindrom. Kod asfiksije kod novorođenčadi najčešće se primjećuju tonične i toničko-kloničke konvulzije. Kod intrakranijalnog krvarenja su žarišne prirode. Njihovo trajanje je obično kratko. Pojavljuju se odmah (1-3 minute) ili ubrzo nakon rođenja. Nakon akutnog perioda asfiksije, konvulzije mogu prestati i nastaviti se u dobi od 1,5 - 2 mjeseca zbog morfoloških promjena u mozgu. Kod traumatskih ozljeda mozga, napadi su često parcijalne prirode: lice, ud ili hemitip; Također, češće se konvulzije pojavljuju nakon nekoliko sati ili čak 2-3 dana zbog povećanja hemoragičnog sindroma; zatim, nakon laganog intervala od 2 mjeseca do nekoliko godina, može se ponovo pojaviti konvulzivni sindrom. Kod kernikterusa, konvulzije su tonične s prijelazom u opistotonus. Kod intrauterinih infektivnih lezija mozga, napadi mogu biti različite prirode i obično se javljaju nakon laganog intervala od nekoliko dana nakon rođenja.
3. U vezi sa svim ovim etiološkim faktorima mogu nastati oligofrenija različitog stepena (zaostajanje u psihomotornom razvoju), poremećaji govora i poremećaji jednostavne i/ili složene osjetljivosti.
4. Sekundarni - smanjenje veličine lubanje počinje nakon rođenja djeteta; lubanja može biti simetrična ili asimetrična.
5. Okluzalno.
6. Sindrom minimalne cerebralne disfunkcije - može početi kod dojenčadi, a najupečatljivije manifestacije se primjećuju kod školske djece; u osnovi karakteriziraju umjereno izraženi motorički, govorni i autonomni poremećaji.

Patološka slika (u slučaju smrti djeteta) također omogućava provođenje diferencijalne dijagnoze u takvim situacijama i često razjašnjavanje prirode patnje. U slučaju teške asfiksije u perinatalnom periodu, u pravilu nastaje tzv. hipoksično-ishemična asfiksija. Ima nekoliko opcija.

1. Uz dugotrajnu, postupno razvijajuću hipoksiju, dolazi do generalizirane i kortikalne nekroze s oštećenjem moždane kore i malog mozga. Najranjivije su ćelije 3., 5. i 6. sloja korteksa i Purkinje ćelije, često se razvija nekroza jezgara moždanog debla. Klinički - mentalna retardacija, cerebralna,.
2. Periventrikularna leukomalacija - višestruka mala žarišta nekroze u periventrikularnoj bijeloj tvari. Klinički - spastična diplegija.
3. Oštećenje granične arterijske zone - parijetalno-okcipitalne regije - često rezultira hemoragijskim infarktom. Klinika je u korelaciji sa zahvaćenim područjem.
4. Oštećenje područja arterijske opskrbe krvlju manifestuje se nekrozom u područjima vaskularizacije glavnih cerebralnih arterija. Razvija se lažna porencefalija; kod višestrukih nekrotičnih šupljina koristi se izraz multicistične encefalomalacije.

Posljedice opisanih procesa su lažne ciste odgovarajućih lokalizacija, kao i žarišta glioze i glijalni ožiljci. Štoviše, asfiksiju karakteriziraju višestruke ciste.

Traumatska porođajna povreda mozga manifestuje se prvenstveno krvarenjima različitih lokacija u centralnom nervnom sistemu. Ishod krvarenja u mozgu je resorpcija sa stvaranjem cista u čijem zidu se nalaze siderofagi,

Organsko oštećenje mozga

Dijagnoza organskog oštećenja mozga (OBD) kod djece vrlo je česta pojava u pedijatrijskoj praksi. Lakše je dijagnosticirati dijete s teškom neurološkom patologijom nego razumjeti prirodu bolesti. Međutim, iskustvo pokazuje da pažljivo prikupljena anamneza, podaci iz objektivnih metoda ispitivanja, kao i rezultati procjene laboratorijskih i instrumentalnih studija omogućavaju i pedijatru i patologu (u slučaju smrti pacijenta) da razjasne mnogo u dijagnoza.

OPM je širok pojam za koji ne postoji utvrđena definicija, a posljedica je pre- i perinatalne patologije, sa izuzetkom genetskih bolesti i kongenitalnih malformacija. Do ovakvih manifestacija APM-a mogu dovesti stečene zarazne i neinfektivne bolesti, posebno traumatske ozljede mozga, neuroinfekcije (meningoencefalitis) i hipoksična stanja, čija procjena nije svrha ovog članka. Praktično iskustvo pokazuje da se dijagnoza APM-a previše koristi. S jedne strane, to se objašnjava nedovoljnim nivoom metodoloških sposobnosti, s druge strane, obiljem bolesti koje dovode do APM-a, a s treće, nevoljnošću pojedinih kliničara koji se bave liječenjem interkurentnih bolesti u takva djeca da se udube u neurološke patologije.

Budući da WMD nije uključen u Međunarodnu klasifikaciju bolesti, X revizija (ICD X), za šifriranje se koriste formulacije bez lica „encefalopatija, nespecificirana” G93.4 ili „lezija mozga, nespecificirana” G93.9. ICD sadrži i asfiksiju (u odnosu na perinatalni period), P20-21, porođajnu traumu, P10-11, te razna intrakranijalna krvarenja, P52, a nozološke jedinice nisu date da bi ukazale na posljedice ovih stanja. Nabrojimo glavne, najčešće bolesti u praksi pedijatara, koje se mogu formulirati u smislu ICD X kao nezavisne dijagnoze:

• kongenitalne malformacije mozga, Q00-07,
• tezaurizma sa oštećenjem centralnog nervnog sistema, E70-83,
• intrauterine infekcije (toksoplazmoza, citomegalija, tuberkuloza, sifilis i druge), A50, P35, P37, P39,
• cerebralna paraliza (CP), G80,
• hidrocefalus, G91.

Glavni faktori u postavljanju dijagnoze su: anamneza majke, tok trudnoće i porođaja, stanje posteljice, rezultati laboratorijskih pretraga, dinamika kliničkih simptoma djeteta, tema oštećenja mozga i, u Događaj smrti djeteta, morfološka slika promjena ne samo u mozgu, već iu unutrašnjim organima. Ovi podaci pomažu u postavljanju diferencijalne dijagnoze sa drugim neurološkim bolestima i određivanju vodećih i sekundarnih etioloških faktora bolesti.

Najznačajniji uzroci APM-a kod djece su sljedeći:

1. Asfiksija. Da bi se to utvrdilo, potrebno je pažljivo prikupiti anamnezu od majke (dekompenzirane srčane mane, hipertenzija, teška anemija, kronične plućne bolesti, dijabetes melitus, toksikoza trudnica), kao i tok porođaja i objektivne kliničke podatke.
2. Intrakranijalna porođajna povreda. Glavna stvar na koju morate obratiti pažnju je nesklad između veličine fetusa i porođajnog kanala, dugo bezvodno razdoblje, dugotrajno ili brzo napredovanje porođajnog čina.
3. Intrakranijalne hemoragije intra- i postnatalne, prvenstveno cerebralne, intraventrikularne, subarahnoidne. Ovakva krvarenja su, po pravilu, povezana sa porođajnom traumom ili asfiksijom tokom porođaja, ali direktno dovode do APM.
4. Intrauterine infekcije koje pogađaju centralni nervni sistem. U tom smislu važne su infektivne (akutne i hronične) bolesti majke i prije i za vrijeme trudnoće, uprkos činjenici da često ne postoji direktna veza između težine bolesti trudnice i fetusa; prenatalna fetalna hipotrofija, nedonoščad, kronična placentna insuficijencija. Raspon patogena je vrlo širok: protozoe, gljivice, bakterije, mikoplazma, ureaplazma, klamidija i, konačno, brojni virusi (herpes simplex virusi, respiratorni virusi, enterovirusi, virus rubeole, virus humane imunodeficijencije i drugi). Neki od njih mogu prodrijeti u centralni nervni sistem antenatalno, neki intranatalno i postnatalno.
5. Hemolitička bolest novorođenčadi, praćena „kernikterusom“.
6. Toksični efekti na fetus tokom trudnoće.
7. Mješovita etiologija, koja se najčešće uočava, budući da su patološka stanja karakteristična za perinatalni period obično usko povezana.Ukratko izložimo kliničke podatke koji se mogu otkriti u APM, uz napomenu da je uz raznolikost klinike ipak moguće razlikovati pojedinačne sindrome:
1. Sindromi cerebralne paralize: spastična diplegija, dvostruka hemiplegija, hiperkinetički oblik, atonično-astatski oblik, hemiplegija.
2. Konvulzivni sindrom. Kod asfiksije kod novorođenčadi najčešće se primjećuju tonične i toničko-kloničke konvulzije. Kod intrakranijalnog krvarenja su žarišne prirode. Njihovo trajanje je obično kratko. Pojavljuju se odmah (1-3 minute) ili ubrzo nakon rođenja. Nakon akutnog perioda asfiksije, konvulzije mogu prestati i nastaviti se u dobi od 1,5 - 2 mjeseca zbog morfoloških promjena u mozgu. Kod traumatskih ozljeda mozga, napadi su često parcijalne prirode: lice, ud ili hemitip; Također, češće se konvulzije pojavljuju nakon nekoliko sati ili čak 2-3 dana zbog povećanja hemoragičnog sindroma; zatim, nakon laganog intervala od 2 mjeseca do nekoliko godina, može se ponovo pojaviti konvulzivni sindrom. Kod kernikterusa tonične konvulzije prelaze u opistotonus. Kod intrauterinih infektivnih lezija mozga, napadi mogu biti različite prirode i obično se javljaju nakon laganog intervala od nekoliko dana nakon rođenja.
3. U vezi sa svim ovim etiološkim faktorima mogu nastati oligofrenija različitog stepena (zaostajanje u psihomotornom razvoju), poremećaji govora i poremećaji jednostavne i/ili složene osjetljivosti.
4. Sekundarna mikrocefalija - smanjenje veličine lubanje počinje nakon rođenja djeteta; lubanja može biti simetrična ili asimetrična.
5. Okluzivni hidrocefalus.
6. Sindrom minimalne cerebralne disfunkcije - može početi kod dojenčadi, a najupečatljivije manifestacije se primjećuju kod školske djece; u osnovi karakteriziraju umjereno izraženi motorički, govorni i autonomni poremećaji.

Patološka slika (u slučaju smrti djeteta) također omogućava provođenje diferencijalne dijagnoze u takvim situacijama i često razjašnjavanje prirode patnje. Kod teške asfiksije u perinatalnom periodu, u pravilu se javlja takozvana hipoksično-ishemična encefalopatija. Ima nekoliko opcija.

1. Uz dugotrajnu, postupno razvijajuću hipoksiju, dolazi do generalizirane i kortikalne nekroze s oštećenjem moždane kore i malog mozga. Najranjivije su ćelije 3., 5. i 6. sloja korteksa i Purkinje ćelije, često se razvija nekroza jezgara moždanog debla. Klinički - mentalna retardacija, cerebralna paraliza, epilepsija.
2. Periventrikularna leukomalacija - višestruka mala žarišta nekroze u periventrikularnoj bijeloj tvari. Klinički - spastična diplegija.
3. Oštećenje granične arterijske zone dovodi do ishemije parijetalno-okcipitalne regije, a često se razvija i hemoragični infarkt. Klinika je u korelaciji sa zahvaćenim područjem.
4. Oštećenje područja arterijske opskrbe krvlju manifestuje se nekrozom u područjima vaskularizacije glavnih cerebralnih arterija. Razvija se lažna porencefalija; kod višestrukih nekrotičnih šupljina koristi se izraz multicistične encefalomalacije.

Posljedice opisanih procesa su lažne ciste odgovarajućih lokalizacija, kao i žarišta glioze i glijalni ožiljci. Osim toga, asfiksiju karakteriziraju višestruke ciste.Kraniocerebralna porođajna povreda manifestuje se prvenstveno kao krvarenja različitih lokacija u centralnom nervnom sistemu. Ishod krvarenja u mozgu je resorpcija sa stvaranjem cista u čijem zidu se nalaze siderofagi i hemosiderin.

Uz posljedice kernikterusa dolazi do degeneracije i nekroze neurona, kao i fokalne glioze u subtalamičnim jezgrama, cornu ammonos, globus pallidus, inferiorna maslina, zubasto jezgro malog mozga.Često opisane promjene u neinfektivnoj etiologiji APM-a praćene su sekundarnim promjenama. To uključuje:

• sekundarna mikrocefalija, koja se razlikuje od kongenitalne po relativno ujednačenom smanjenju veličine lubanje;
• okluzivni hidrocefalus zbog proliferacije glijalnih elemenata, blokada organiziranim krvnim ugrušcima, upalni detritus;
• sekundarna mikrogirija zbog kolapsa nervnog tkiva nakon nekrotičnih promjena, obično je izražena neravnomjerno i asimetrično.
• histološki, postoje žarišta gubitka neurona, kršenje arhitektonike korteksa, tijela mrtvih neurona.

U nedostatku infektivnog faktora ove promjene, osim hidrocefalusa, ne napreduju nakon formiranja.Želim još jednom naglasiti da se opisani procesi mogu kombinirati u različitim kombinacijama i ne odgovaraju uvijek težini asfiksije ili porođaja. trauma.

Sa praktične tačke gledišta, APM objedinjuje veliki broj bolesti i sindroma koji imaju svoju etiologiju i zahtijevaju posebne terapijske pristupe. Dijagnoza APM nije nozološka i treba je postaviti samo u slučajevima kada nije moguće utvrditi njegovu prirodu dostupnim metodama.