Измерване на интраабдоминалното налягане. Интраабдоминално налягане и функциониране на вътрешните органи

За да има точни цифри за IAP, той трябва да бъде измерен. Налягането може да се измерва директно в коремната кухина по време на лапароскопия, перитонеална диализа или при наличие на лапаростомия (директен метод). Днес директният метод се счита за най-точен, но използването му е ограничено поради високата цена. Като алтернатива са описани индиректни методи за наблюдение на IAP, които включват използването на съседни органи, граничещи с коремна кухина: пикочен мехур, стомах, матка, ректум, долна празна вена.

Понастоящем „златният стандарт“ за непряко измерване на IAP е използването на Пикочен мехур. . Еластичната и силно разтеглива стена на пикочния мехур с обем не повече от 25 ml действа като пасивна мембрана и прецизно предава натиска на коремната кухина. Този метод е предложен за първи път от Kron и savt. През 1984г. За измерване той използва обикновен уринарен катетър на Foley, през който инжектира 50-100 ml стерилен физиологичен разтвор в кухината на пикочния мехур, след което прикрепя прозрачен капиляр или линийка към катетъра на Foley и измерва интравезикалното налягане, като взема пубисната симфиза като нула. Въпреки това, използвайки този метод, беше необходимо системата да се сглобява отново при всяко измерване, което предполагаше висок рискразвитие на възходяща инфекция на пикочните пътища.

Понастоящем са разработени специални затворени системи за измерване на интравезикалното налягане. Някои от тях са свързани към инвазивен сензор за налягане и монитор (AbVizer tm), други са напълно готови за употреба без допълнителни инструментални принадлежности (Unomedical). Последните се считат за по-предпочитани, тъй като са много по-лесни за използване и не изискват допълнително скъпо оборудване.

При измерване на интравезикалното налягане скоростта на приложение на физиологичния разтвор и неговата температура играят важна роля. Тъй като бързото въвеждане на студен разтвор може да доведе до рефлексно свиване на пикочния мехур и надценяване на нивото на интравезикалното и, следователно, интраабдоминалното налягане. Пациентът трябва да е в легнало положение на хоризонтална повърхност. Освен това адекватно облекчаване на болката за пациента постоперативен периодчрез отпускане на мускулите на предната коремна стена ви позволява да получите най-точните IAP цифри. .

Фигура 1. Затворена система за дългосрочно наблюдение на IAP със сонда и монитор

Фигура 2. Затворена система за дългосрочно наблюдение на IAP без допълнително оборудване

Доскоро един от нерешените проблеми беше точното количество течност, инжектирано в пикочния мехур, необходимо за измерване на IAP. И днес тези числа варират от 10 до 200 мл. Много международни изследвания са посветени на този въпрос, резултатите от които доказват, че прилагането на около 25 ml не води до нарушаване на нивото на интраабдоминалното налягане. Какво беше одобрено от помирителната комисия по проблема SIAG през 2004 г.

Противопоказание за използването на този метод е увреждане на пикочния мехур или компресия от хематом или тумор. В такава ситуация интраабдоминалната хипертония се оценява чрез измерване на вътрестомашното налягане.

ИНТРАБДОМИНАЛНА ХИПЕРТОНИЯ (AHI)

Към днешна дата в литературата няма консенсус относно нивото на IAP, при което се развива AHI. Въпреки това, на конференцията WSACS през 2004 г., AHI беше дефиниран като: постоянно повишаване на IAP до 12 mm Hg. или повече, което се определя чрез три стандартни измервания с интервал от 4-6 часа.

Точното ниво на IAP, което се характеризира като AHI, остава предмет на дебат и до днес. В момента, според литературата, праговите стойности на AHI варират от 12-15 mmHg. [25, 98, 169, 136]. Проучване, проведено от Европейския съвет за интензивни грижи(ESICM) и Съвета по интензивна медицина SCCM) (( www.wsacs.Org.survey.htm), който включва 1300 респонденти, показва, че 13,6% все още нямат представа за AHI и отрицателното въздействие на увеличения IAP.

Около 14,8% от анкетираните смятат, че нормалното ниво на IAP е 10 mm Hg, 77,1% определят AHI при 15 mm Hg. Чл., И 58% - SIAG на ниво 25 mm Hg.

Многобройни публикации описват ефекта на интраабдоминалната хипертония върху различни системиоргани в по-голяма или по-малка степен и на целия организъм като цяло.

През 1872 г. E. Wendt е един от първите, които съобщават за феномена на интраабдоминална хипертония, а Emerson H. показва развитието на множествена органна недостатъчност (MOF) и високата смъртност сред експериментални животни, при които абдоминалното налягане е изкуствено повишено.

Въпреки това, широкият интерес сред изследователите към проблема с повишеното интраабдоминално налягане се проявява през 80-те и 90-те години на 20 век.

Интерес към интраабдоминално налягане(IAP) при тежко болни пациенти в критични състояния непрекъснато нараства. Вече е доказано, че прогресията на интраабдоминалната хипертония при тези пациенти значително повишава смъртността.

Според анализ на международни проучвания, честотата на ИАХ варира значително [136]. При перитонит, панкреатична некроза и тежка комбинирана коремна травма се наблюдава значително повишаване на интраабдоминалното налягане, докато синдромът на интраабдоминална хипертония (SIAH) се развива при 5,5% от тези пациенти.

Къркпатрик и др. ) има 3 степени на интраабдоминална хипертония: нормална (10 mm Hg или по-малко), повишена (10-15 mm Hg) и висока (повече от 15 mm Hg). M. Williams и H. Simms) смятат за повишено интраабдоминално налягане с повече от 25 mm Hg. чл.д. Мелдрум и др. Различават се 4 степени на повишаване на интраабдоминалната хипертония: I стадий – 10-15 mm Hg. чл., II чл. – 16-25 mm Hg. чл., III чл. - 26-35 mm Hg. чл., IV чл. - повече от 35 mm Hg. Изкуство.

СИНДРОМ НА ИНТРАБДОМИНАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЯ

AHI е продормалната фаза на развитието на SMAH. Съгласно горното AHI, съчетана с тежка полиорганна недостатъчност, е SIAH.

Понастоящем дефиницията на синдрома на интраабдоминална хипертония е представена, както следва: постоянно повишаване на IAP с повече от 20 mm Hg. (със или без ADF<60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

За разлика от AHI, синдромът на интраабдоминална хипертония не е необходимо да се класифицира според нивото на IAP, тъй като този синдром се представя в съвременната литература като феномен „всичко или нищо“. Това означава, че с развитието на синдром на интраабдоминална хипертония с известна степен на AHI, по-нататъшното повишаване на IAP няма значение.

Първична SIAH (преди хирургична, следоперативна) като следствие от патологични процеси, развиващи се директно в самата коремна кухина в резултат на интраабдоминално бедствие, като травма на коремните органи, хемоперитонеум, разпространен перитонит, остър панкреатит, руптура на аневризма на коремната аорта, ретроперитонеален хематом.

Вторичната SIAH (по-рано терапевтична, екстраабдоминална) се характеризира с наличието на субакутна или хронична AHI, причината за която е екстраабдоминална патология, например сепсис, „капилярно изтичане“, обширни изгаряния и състояния, изискващи масивна инфузионна терапия.

Повтаряща се SIAH (третична) е повторна поява на симптоми, характерни за SIAH на фона на отзвучаваща картина на предишна първична или вторична SIAH.

Рецидивираща SIAH може да се развие на фона на пациент с "отворен корем" или след ранно зашиване на коремната рана плътно (ликвидация на лапаростомия). Третичният перитонит се характеризира надеждно с висока смъртност.

Следните предразполагащи фактори играят роля в развитието на синдрома на интраабдоминална хипертония:

Фактори, допринасящи за намалена еластичност на предната коремна стена

Механична вентилация, особено когато има съпротивление на дихателния апарат

Използване на PEEP (PEEP) или наличие на автоматичен PEEP (auto-PEEP)

Плевропневмония

Излишно телесно тегло

Пневмоперитонеум

Зашиване на предната коремна стена при условия на високо напрежение

Възстановяване на напрежението на гигантски пъпни или вентрални хернии

Позиция на тялото по корем

Изгаряния с образуване на струпеи по предната коремна стена

Фактори, допринасящи за увеличаване на коремното съдържание

Стомашна пареза, патологичен илеус

Коремни тумори

Подуване или хематом на ретроперитонеума

Фактори, допринасящи за натрупването на патологична течност или газ в коремната кухина

Панкреатит, перитонит

Хемоперитонеум

Пневмоперитонеум

Фактори, допринасящи за развитието на "капилярно изтичане"

Ацидоза (рН под 7,2)

Хипотермия (телесна температура под 33 C 0)

Политрансфузия (повече от 10 единици червени кръвни клетки на ден)

Коагулопатия (тромбоцити по-малко от 50 000/mm 3 или aPTT 2 пъти по-високо от нормалното или INR по-високо от 1,5)

• Бактериемия

  Масивна флуидна терапия (повече от 5 литра колоид или кристалоид за 24 часа с капилярен оток и баланс на течности)

  Всяко „вътрешно“ налягане в човешкото тяло играе много важна роля. В допълнение към най-честите проблеми с високо кръвно налягане, за повишено вътреочно налягане, повишено вътречерепно налягане. Освен това напоследък често се включва понятието повишено вътреабдоминално налягане. Повишеното вътреабдоминално налягане като рисков фактор е много опасно, тъй като води до опасни усложнения като: компартмент синдром, който води до затруднено функциониране на всички органи и системи на тялото, а вътреабдоминалната хипертония води до трайно. бактериална транслокация от дебелото черво в кръвоносната система.

  Как може да се повиши вътреабдоминалното налягане?

  Повишеното интраабдоминално налягане най-често възниква в резултат на натрупване на газове в червата. Постоянното увеличаване на газовете възниква в резултат на стагнация, както при различни наследствени и тежки хирургични патологии, така и при по-банални заболявания като запек, синдром на раздразнените черва или ядене на храни, които предизвикват активно отделяне на газове: зеле, репички, репички , Всичко по-горе играе ролята на рисков фактор за възможни усложнения.

  Диагностика чрез инвазивни методи

  Диагнозата включва няколко метода за измерване на вътреабдоминалното налягане. Основно методите са хирургични или доста инвазивни, което предполага инструментална намеса в човешкото тяло. Хирургът поставя сензор или в дебелото черво, или в коремната кухина, който открива всички промени. Този метод се използва при пациенти, подложени на трета хирургична интервенция на коремни органи, т.е. измерването на вътреабдоминалното налягане не е основната цел на тези операции, а е само допълнителен метод за диагностициране на усложнения.

  Вторият по-малко инвазивен метод е поставянето на сензор в пикочния мехур. Методът е по-прост за изпълнение, но не по-малко информативен.

  При новородени и деца от първата година от живота повишеното интраабдоминално налягане се измерва чрез поставяне на стомашна сонда. Абдоминалната хипертония при новородени като рисков фактор е много опасна, тъй като причинява бактериална транслокация и може да задейства патологични механизми, свързани с нарушаване на основните органи и системи.

  Повишено интраабдоминално налягане извън болницата

  Интраабдоминалната хипертония не е особено приятен факт дори при здрави хора. Когато се появи, човек обикновено усеща болка в корема с разпръскващ характер и са възможни бързи промени в локализацията на болката. За да поясним, подобни симптоми са причинени от натрупването на излишни газове в червата. В допълнение, това може да причини неприятни последици под формата на газове. Всички тези симптоми всъщност показват наличието на проблем. Повишеното интраабдоминално налягане почти винаги съпътства заболявания като: синдром на раздразнените черва с преобладаване на понижен тонус на вегетативната нервна система, възпалителни заболявания на червата като болестта на Crohn, различни колити, дори хемороиди могат да бъдат придружени от този симптом. В допълнение към горното си струва да добавите такава хирургична патология като чревна обструкция. Има дори специфичен симптом на чревно препълване, което възниква поради интраабдоминална хипертония, така нареченият симптом на „болница Обухов“.

  Повишено интраабдоминално налягане при деца

  Много често горните симптоми на заболяването могат да се появят при деца в предучилищна възраст. Детето ще бъде подуто и притеснено от болки в корема, освен това този проблем може да се диагностицира, като поставите ръката си върху стомаха, определяйки степента на напрежение в коремните мускули и къркоренето и напрежението на червата, последните могат да къркорят доста силно под пръстите ви. Като цяло, трябва да бъдете изключително внимателни с коремна болка при деца, тя може да действа като рисков фактор за сериозни хирургични усложнения.

  Алкохолът като рисков фактор за усложнения при интраабдоминална хипертония

  Въз основа на резултатите от изследванията е доказано, че пиенето на алкохолни напитки, особено тези, произведени чрез ферментация, рязко повишава вътреабдоминалното налягане при хора с вече повишени нива. Така че, ако почувствате горните симптоми, спешният съвет е да се въздържате от пиене на алкохолни напитки, това няма да подобри здравето ви.

  Методи за лечение на интраабдоминална хипертония

  По време на стационарно лечение методът за контрол е насочен към премахване на излишното натрупване на газове от червата, което може да се постигне със специални терапевтични клизми или чрез инсталиране на тръба за изпускане на газ. При домашно лечение най-лесният начин е да използвате отвари от газогонни билки, трябва също да се придържате към диета и да не ядете храни, които причиняват особено голямо образуване на газове. Не забравяйте да ядете леки супи няколко пъти седмично. Физическият стрес върху тялото трябва да се третира с повишено внимание, тъй като всеки вид интензивна работа задейства механизми за образуване на повишен метаболизъм и катаболизъм.

  Заключение

  Измерването на интраабдоминалното налягане е сравнително ново направление в медицината. Неговите плюсове и минуси все още не са добре дефинирани, но както персистиращата, така и неперсистиращата хипертония е доста утежняващ рисков фактор за коремни заболявания, на който, разбира се, трябва да се обръща внимание както от лекарите, така и от пациентите. Обръщането на внимание към вашето здраве е ключът към добрия стандарт на живот.

  Като цяло най-доброто лечение е превенцията, насочена към намаляване на излагането на причинни фактори и ранна оценка на потенциалните усложнения.

  Втората страна на тактиката на лечение- елиминиране на всяка обратима причина за PPVD, като интраабдоминално кървене. Масивното ретроперитонеално кървене често е свързано с фрактура на таза и медицинските мерки - фиксация на таза или съдова емболизация - трябва да са насочени към елиминиране на кървенето. В някои случаи пациентите в интензивно лечение изпитват силно раздуване на червата с газове или остра псевдообструкция. Това може да е реакция към лекарство, например неостигмин метил сулфат. Ако случаят е тежък, е необходима хирургическа намеса. Чревната непроходимост също е честа причина за повишен IAP при пациенти в интензивното отделение. В същото време малко методи са в състояние да коригират сърдечно-белодробните нарушения на пациента и нивото на електролитите в кръвта, освен ако не се установи основната причина за PPVD.

  Трябва да се помни, че често SPVBD е само симптом на основния проблем. В последващо проучване на 88 пациенти след лапаротомия, Sugr et al. забелязали, че при пациенти с IAP 18 cm H2O. честотата на гнойни усложнения в коремната кухина е с 3,9 по-висока (95% доверителен интервал 0,7-22,7). При съмнение за гноен процес е важно да се направи ректален преглед, ултразвук и КТ. Хирургията е основното лечение на пациенти с повишено IAP, причинено от следоперативно кървене.

  Максуел и др. съобщават, че ранното разпознаване на вторична PPVD, която може да възникне без нараняване на коремната кухина, може да подобри резултата.

  Понастоящем има малко препоръки относно необходимостта от хирургична декомпресия при наличие на повишен IAP. Някои изследователи са показали, че абдоминалната декомпресия е единствената възможност за лечение и трябва да се извърши достатъчно бързо, за да се предотврати PPVD. Подобно твърдение може би е преувеличено и не е подкрепено от данни от изследвания.

  Индикациите за абдоминална декомпресия са свързани с корекция на патофизиологични нарушения и постигане на оптимална IAP. Налягането в коремната кухина се намалява и се извършва временно затваряне. Има много различни опции за временно затваряне, включително: IV чанти, велкро, силикон и ципове. Каквато и техника да се използва, важно е да се постигне ефективна декомпресия чрез подходящи разрези.

  Принципите на хирургическата декомпресия при повишен IAP включват следното:

  Ранно откриване и коригиране на причината, причинила повишаването на IAP.

  Продължаващото интраабдоминално кървене заедно с повишен IAP изисква спешна хирургична интервенция.

  Намаленото отделяне на урина е късен признак на бъбречна дисфункция; стомашна тонометрия или мониториране на налягането в пикочния мехур може да даде на бонза ранна информация за висцералната перфузия.

  Абдоминалната декомпресия изисква тотална лапаротомия.

  Превързочният материал трябва да се полага с помощта на многослойна техника; два дренажа са поставени отстрани, за да се улесни отстраняването на течността от раната. Ако коремната кухина е запечатана, тогава може да се използва чанта Bogota.

  За съжаление, развитието на нозокомиална инфекция е доста често срещано явление при открити коремни наранявания и такава инфекция се причинява от множество флори. Препоръчително е да затворите коремната рана възможно най-скоро. Но това понякога е невъзможно поради постоянното подуване на тъканите. Що се отнася до профилактичната антибиотична терапия, за нея няма указания.

  Измерването на IAP и самите негови показатели са все по-важни в интензивното лечение. Тази процедура бързо се превръща в рутинно лечение на коремна травма. Пациентите с повишен IAP изискват следните мерки: внимателно наблюдение, навременна интензивна терапия и разширяване на показанията за хирургична декомпресия на коремната кухина

  Ключови думи: интраабдоминални заболявания, интраабдоминална хипертония

  Абдоминалният компартмент синдром (ACS) е комплекс от негативни ефекти на повишено интраабдоминално налягане (IAP). Има различни дефиниции на BCS, но най-успешната е бързото нарастване на IAP с развитие на полиорганна недостатъчност, което води до сърдечно-съдов колапс и смърт. BCS се развива на ниво IAP, когато кръвоснабдяването на вътрешните органи е намалено и жизнеспособността на тъканите е сериозно засегната. Това се постига с IAP от 25 mmHg. Изкуство. и по-високо.

  J. Burch представи класификация на SBC въз основа на действителните стойности на IAP:

  I степен - IAP 8-11 mm Hg. Изкуство.,
  II степен - IAP 11-19 mm Hg,
  III степен - IAP 19-26 mm Hg. Изкуство.,
  IV степен - IAP 26 mm Hg. Изкуство. и още.

  Въпреки това, все още не е ясно на какво точно ниво на IAP се развиват неговите критични прояви (CMM). В 30% от случаите, дори при наличие на IAP над 20 mm Hg. Изкуство. не се наблюдава развитие на SBC. След спешни оперативни интервенции процентът на липса на BCS е значително по-висок.

  История. Отрицателните ефекти от повишения IAP се споменават за първи път през втората половина на 19 век. E. Wendt е първият, който описва връзката между повишения IAP и бъбречната дисфункция. През 1947г S. Bradley установи, че повишаването на IAP води до намаляване на бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация. Той също така установи, че има еднакво повишаване на налягането във всички затворени пространства на коремната кухина. Но въпреки това дори в края на 19 и началото на 20 век. идеите за IAP и разбирането на ефекта му върху тялото все още бяха слаби.

  Едва наскоро интраабдоминалната хипертония (IAH) беше призната за значима причина за смъртност при критично болни пациенти. През 1982г Harman направи важно откритие в разбирането на патогенезата на IAH. В експеримент той показа, че намаляването на гломерулната филтрация с повишен IAP не се възстановява след увеличаване на сърдечния дебит до нормалното и единствената основна причина за нарушена бъбречна функция е увеличаването на бъбречното съдово съпротивление и това е по-скоро локален ефект от повишено налягане, отколкото следствие от намален сърдечен дебит.

  Етиология. Всички фактори, които повишават IAP, водят до развитие на BCS. Класификацията на тези фактори може да бъде представена по следния начин:

  1. Увеличаване на количеството интраабдоминална течност:

  • травматично кървене,
  • руптура на аортна аневризма,
  • асцит.

  2. Висцерален оток:

  • Панкреатит,
  • тъпа коремна травма
  • сепсис,
  • чревен оток след инфузията,
  • перитонит.

  3. Пневмоперитонеум:

  • лапароскопия,
  • разкъсване на вътрешен орган.

  4. Газ в червата:

  • разширяване на стомаха
  • чревна обструкция,
  • чревна непроходимост.

  5. Фактори на коремната стена:

  • фрактура на таза,
  • ретроперитонеален хематом,
  • болестно затлъстяване,
  • първично фасциално затваряне на коремната стена.

  Патофизиология. Компартмент синдромът е ситуация, при която рязко повишеното налягане в затворени кухини влияе отрицателно върху жизнеспособността на тъканите. Синдромът е добре познат в ортопедията, когато се повишава налягането в междуфасциалните пространства на долните крайници и тъканната перфузия е сериозно засегната; както и в неврохирургията - с повишено вътречерепно налягане (ICP).

  IAP се определя основно от два компонента - обем на вътрешните органи и интракавитарна течност. Коремната кухина има по-голяма устойчивост на промени в обема без увеличаване на IAP поради съответствието на коремната стена. Промени в абдоминалния комплайанс могат да се наблюдават по време на лапароскопия, когато е възможно да се въведат повече от 5 литра газ в коремната кухина без значително увеличаване на IAP. Началото на увеличаване на IAP по време на лапароскопия се наблюдава при обема на газа при достигане на налягане от 20 mm Hg. (8.8±4.3l) .

  С течение на времето се появява адаптация към повишен IAP и това се наблюдава клинично при пациенти с асцит, затлъстяване и масивен рак на яйчниците. Хроничното увеличение на интраабдоминалния обем се компенсира от промени в еластичността на коремната стена. В случаите, когато обемът на интраабдоминалното съдържимо се увеличава бързо или податливостта на коремната стена намалява, настъпва повишаване на IAP. Повишеното IAP засяга организма като цяло (страдат всички органи и системи: сърдечно-съдовата, дихателната, централната нервна система, стомашно-чревния тракт, бъбреците, чернодробният метаболизъм е сериозно засегнат и податливостта на коремната стена намалява). Нека разгледаме влиянието на VBG върху отделните системи.

  Системно въздействие на VBH

  
  

  Сърдечно-съдова система (CVS) . Повишеното налягане в коремната кухина причинява намалено венозно връщане от долните части на тялото. Ако към това добавим повишаването на интраторакалното налягане (ВОН) (отново поради ИАХ), се установява по-бързо намаляване на венозното връщане. Това е най-силно изразено при пациенти с хиповолемия.

  Сърдечният дебит намалява основно поради намаляване на ударния обем (промяна във вентрикуларния комплайанс) и увеличаване на следнатоварването. Последното се дължи на повишено съпротивление на белодробните съдове и системно съдово съпротивление. Това е следствие от компресия на белодробния паренхим и притискане на диафрагмата в гръдната кухина. В резултат на последното се нарушава вентрикуларният комплайанс с нарушение на тяхната форма. С добавянето на ендокардна ацидоза, контрактилитетът на сърдечния мускул спада още повече. Експериментите разкриха, че хроничното повишено IAP води до повишаване на системното кръвно налягане.

  Кръвното налягане може да се повиши вторично в отговор на повишаване на общото периферно съдово съпротивление (TPVR). Прехвърлянето на повишен IAP към долната празна вена и белодробните съдове е подобно на положителното крайно експираторно налягане (PEEP), което води до повишено централно венозно налягане (CVP) и налягане на заклиняване на белодробната артерия (PAWP). Следователно, повишените CVP и PAWP все още не показват адекватна течностна реанимация.

  Най-добрият определящ фактор за състоянието на водния баланс са три показателя: обем в края на диастола (ехокардиография), CVP и PAWP. Истинските стойности на CVP и PAWP се изчисляват, както следва: измерен CVP или PAWP - измерен IAP. Ако означим измерените стойности с малки букви и истинските стойности с главни букви, получаваме следните уравнения:

  DZLA=dzla-VBD
  И
  CVP=cvd-IAP.

  Веностазата и пониженото налягане във феморалната вена, които придружават IAH, поставят пациентите в повишен риск от венозна тромбоза.

  Всички изброени ефекти на VBG върху сърдечно-съдовата система могат да бъдат обобщени, както следва:

  • намалено венозно връщане,
  • намален сърдечен дебит,
  • увеличаване на OPSS,
  • повишен риск от флеботромбоза.

  Дихателната система. С увеличаването на IAP диафрагмата се придвижва в гръдната кухина, повишавайки IOP и компресирайки белодробния паренхим. Това води до ателектаза, повишен шънт и намален PO2. Шунтирането също се увеличава поради намаления сърдечен дебит. С напредването на ателектазата освобождаването на CO2 намалява.

  Съотношението V/Q (вентилация/перфузия) може да се увеличи в горните бели дробове. Податливостта както на белите дробове, така и на гръдния кош е намалена (което води до намаляване на дихателния обем), така че може да са необходими високо инспираторно налягане (Pi), дихателна честота (Fq) и положително крайно експираторно налягане (PEEP) за поддържане на нормални кръвни газове .

  По този начин респираторните ефекти на IAH са както следва:

  • намаляване на съотношението PO2/FiO2,
  • хиперкапния,
  • повишено инспираторно налягане.

  Ефект върху бъбреците. Комбинацията от бъбречна дисфункция и повишен IAP е идентифицирана преди повече от 100 години, но едва наскоро, след изследване на голяма група пациенти, стана ясно, че тези ефекти са взаимосвързани.

  В Ulyatt виждаме най-точните механизми за развитие на остра бъбречна недостатъчност (ОПН) при ИАХ. Той приема, че стойността на филтрационния градиент (FG) е ключът към идентифициране на бъбречна патология при IAH.

  FG е механичната сила в гломерулите и е равна на разликата между гломерулната филтрация (Rkf) и налягането в проксималните тубули (Pk):

  FG = Rkf - Rpk.

  При IAH налягането Ppk може да бъде еквивалентно на IAP, а Rkf може да бъде представено като разликата между средното артериално налягане (MAP) и IAP (Rkf = MAP-IAP). Тогава предишната формула ще изглежда така:

  FG = ADsr-2(IBP).

  От това следва, че промените в IAP ще имат по-изразен ефект върху образуването на урина, отколкото кръвното налягане.

  Има и хормонални влияния. Плазмените нива на ADH, ренин и алдостерон се повишават, а концентрацията на натриуретичен хормон, напротив, намалява (намалено венозно връщане). Това води до намаляване на концентрацията на Na+ йони и повишаване на концентрацията на K+ йони в отделената урина. Точната величина на IAP, при която се развива увреждане на бъбреците, не е ясна. Някои автори предлагат стойност от 10-15 mm Hg, други 15-20 mm Hg. Тук е много важен и волемичният статус на пациента. Гледайки напред, отбелязваме, че от терапевтична гледна точка употребата на диуретици или инотропи в присъствието на BCS не води до увеличаване на диурезата. Само незабавна хирургична декомпресия на коремната кухина може да възстанови диурезата.

  Ефект върху централната нервна система . Рязкото повишаване на IAP може да доведе до повишен ICP. Това се постига чрез предаване на IAP към ICP чрез повишаване на IOP и CVP. Увеличаването на IOP води до нарушен кръвен поток през югуларните вени, което увеличава ICP. Честотата на интракраниалната хипертония (ICH) прогресивно нараства при пациенти с TBI. Някои автори отбелязват значително ICH по време на лапароскопия.

  Перфузия на вътрешни органи . IAP и перфузията на вътрешните органи са взаимосвързани. IAP ниво 10 mmHg. при повечето пациенти тя е твърде ниска, за да предизвика каквито и да е клинични признаци. Критичното ниво на IAP, при което се наблюдават ефекти върху спланхничната перфузия, вероятно е в диапазона 10-15 mmHg.

  Съществува тясна връзка между IAP и киселинността на чревната лигавица (РHi), която се измества към ацидоза. Исхемията на чревната лигавица е сериозен фактор, застрашаващ хирургичните анастомози.

  Повишеното IAP заедно с хипоперфузия на вътрешните органи води до вторична транслокация на бактерии в кръвния поток.

  S. Iwatsuki изследва ефекта на IAH върху хемодинамиката на черния дроб при пациенти с цироза, които са били подложени или на пневмоперитонеум, или на парацентеза. Той разкрива повишаване на налягането в чернодробната вена, което води до значителна промяна в чернодробния метаболизъм.

  Сравнение на различни методи за измерване на IAP

  
  

  Клиничната диагноза на ИАХ се основава главно на резултатите от индиректни измервания с помощта на трансуретрален катетър или най-често чрез назогастрална сонда. Техниката за измерване на IAP чрез катетър, поставен в пикочния мехур, е описана от Crohn през 1984 г. Измерването на IAP през пикочния мехур би могло да бъде златен стандарт, ако не бяха някои недостатъци, а именно намеса в пикочната система и индиректно измерване. G. Collee и др. показаха, че IAP може да се оцени чрез назогастрална сонда.

  M. Surgue през 1994 г. описва нова техника, използваща модифицирана назогастрална сонда за определяне на IAP. Определянето на IAP през ректума е по-малко точно, отколкото през пикочния мехур.

  F. Gudmundsson и др. сравняват по-инвазивната техника на индиректно измерване на IAP (налягането в долната куха вена и феморалната вена кава) с налягането в пикочния мехур.

  В резултат на това ADsr. беше значително по-високо от изходното ниво при всички нива на повишен IAP, въпреки че налягането остана стабилно в рамките на 70 mmHg. след повишаване на IAP над 15 mm Hg; сърдечната честота (HR) не е претърпяла значителни промени; Налягането във вена кава CVP се повишава значително при всички нива на повишен IAP. Кръвният поток в долната куха вена, както и в дясната феморална куха вена, намалява значително с увеличаване на IAP и, обратно, се увеличава, когато IAP се намалява.

  Оказа се, че налягането в пикочния мехур, долната празна вена и феморалните вени са чувствителни индикатори за повишено IAP в резултат на въвеждане на течност в коремната кухина. Връзката между IAP и налягането в различните органи е по-слаба при ниски стойности на IAP, отколкото при високи.

  G. Barnes и др. в експеримента, след увеличаване на IAP чрез въвеждане на разтвор на Tyrode в коремната кухина, беше установено, че в 90% от случаите увеличението на IAP се отразява в стойностите на налягането в бедрената вена. От друга страна, Bloomfield et al. установиха, че налягането в бедрената вена се повишава повече от IAP-25 mm Hg (чрез въвеждане на изомотичен разтвор на полиетилен гликол в коремната кухина).

  К. Харман и др. след постепенно повишаване на IAP до 20 и 40 mm Hg. въздух показа, че налягането в бъбречната вена и долната празна вена се повишава до почти същото ниво като IAP.

  J. Lacey и др. установи, че налягането в долната куха вена и на пикочния мехур е в добро съответствие с IAP. От друга страна, налягането в ректума, горната празна вена, феморалната вена и стомаха са слаби показатели за IAP.

  Y. Ischisaki и др. измерва налягането в долната празна вена по време на лапароскопска хирургия и установява, че показанията на налягането във вената кава са много по-високи от инсуфлационното налягане.

  S. Jona и др. установи, че налягането в пикочния мехур не е показател за IAP при стойности над 15 mm Hg. От друга страна, S. Yol et al. отбелязват, че интравезикалното налягане е подобно на IAP при 40 пациенти, а M. Fusco et al. установяват, че е приблизително същото като IAP при 37 пациенти, които са претърпели лапароскопска холецистектомия. Противоречията относно налягането в пикочния мехур като индикатор за IAP вероятно се дължат на факта, че има анатомични разлики между животните и хората. За да може налягането в пикочния мехур да отразява точно IAP, важно е пикочният мехур да се държи като пасивен резервоар, което се постига, когато съдържанието е по-малко от 100 ml. М. Фуско и др. заключиха, че налягането в пикочния мехур най-точно отразява увеличеното IAP при интравезикален обем от 50 mL.

  Определяне на IAP с помощта на трансуретрален катетър: клинична оценка на техниката.

  Повишеното IAP може да съпътства различни клинични ситуации и да има неблагоприятни ефекти върху метаболизма, сърдечната, бъбречната и дихателната система. Въпреки това, диагнозата повишено IAP е рядко, вероятно поради невъзможност за измерване на IAP до леглото. Експерименталното измерване на IAP с помощта на трансуретрален катетър установи, че точността на тази техника варира в широки граници. За да се определи доколко точно налягането на пикочния мехур отразява IAP при хора (като се вземат предвид морфологичните особености, по-специално факта, че пикочният мехур е екстраперитонеален орган), бяха направени измервания и при пациенти, които или са имали затворена коремна дренажна система, или са имали нужда от парацентеза. Техниката е противопоказана, ако има увреждане на пикочния мехур или отворена коремна кухина.

  Използвайки стерилна техника, средно 250 ml 0,9% NaCl се инжектират в пикочния мехур през уретралния катетър, докато въздухът се освобождава от дренажния катетър, като по този начин се избягва повишеното интравезикално налягане. След това катетърът се затваря със скоба. Игла 20G, свързана към трансдюсер, се монтира в близост до скобата.

  Измерването на IAP с помощта на интраабдоминален дренаж се извършва с помощта на същата техника за наблюдение. Затворена дренажна система изисква инжектиране на 0,9% NaCl за отстраняване на въздуха от нея.

  Трансдюсерите за пикочния мехур и коремния дренаж се настройват на нула на нивото на пубиса. След това налягането се определя и записва. След 2-минутен период на еквилибриране както IAP, така и налягането в пикочния мехур се записват в следните позиции: а) легнало, б) легнало с лек ръчен натиск, в) полуседнало. С акта на дишане стойностите на налягането се променят, поради което всички данни се дават като средни стойности в края на издишването.

  Резултатите от това изследване показват, че при хората налягането в пикочния мехур и IAP са близки по стойност.

  Наблюдението при тежко болни пациенти е по същество неинвазивно, без никакъв риск, особено след като повечето от тези пациенти имат уретрален катетър. Процедурата е технически проста и не са наблюдавани усложнения. Необходимо е да се обърне внимание на промените в дишането, необходимостта от частично напълване на пикочния мехур и създаването на колона вода в катетъра. Въпреки че нито един от изследваните пациенти не е имал критично висок IAP (под 30 mmHg), проучванията показват, че техниката за измерване на IAP чрез уретрален катетър отразява точно IAP до стойности до 70 mmHg. Изкуство. Техниката е евтина, точна и може да се използва при леглото на тежко болни пациенти, което е изключително важно за ранната диагностика на BCS.

  Концепции и заключения за лечение . Ключът към лечението на BCS е ранното започване, което води до значително подобрена преживяемост. Масивната реанимация с течности и ранната хирургична декомпресия са в основата на лечението на ИАХ. Въпреки че хирургичната декомпресия може да бъде животоспасяваща процедура, тя не трябва да се предлага рутинно във всички случаи на ИАХ. Стратегията за лечение се основава на класификацията на IAH, която е представена в таблицата.

  Важно е да се разбере, че органна дисфункция и признаци на исхемия също могат да се появят по време на IAP.< 25мм рт.ст.

  Таблица

  Интензивна терапия . Увредената бъбречна, сърдечно-съдова и белодробна функция, придружаваща BCS, се влошава от хиповолемия и органна недостатъчност се развива при относително ниски нива на IAP. Ето защо всички пациенти с признаци на повишено IAP изискват агресивна тактика на инфузия, като се има предвид, че CVP и PAWP са изкуствено повишени и неправилно отразяват обемния статус на пациента. Производството на урина и притока на кръв в чревната лигавица са намалени, въпреки възстановяването на сърдечния дебит до нормални нива.

  Пациентите с IAH, които са изложени на риск от BCS, трябва да поддържат адекватно предварително натоварване, тъй като наличието на хиповолемия ще доведе необратимо до бъбречна недостатъчност.

  Ефективността на инотропите като допълнение към реанимацията с течности остава неясна. Вторичният спазъм на коремните мускули по време на кашлица, болка или перитонеално дразнене може също да влоши ИАХ. Следователно, всички пациенти с признаци на BCS трябва да получават мускулни релаксанти (ние, разбира се, говорим за тези случаи, когато се извършва изкуствена вентилация).

  Някои автори предлагат нехирургична абдоминална декомпресия за IAH за лечение на ICH. Същността на метода е да се създаде отрицателно налягане около коремната кухина. Това води до облекчаване на IAH и неговите вредни последици, а именно:

  • ICP падна от 39 на 33 mm Hg;
  • мозъчното перфузионно налягане се повишава от 64,8 на 74,4 mm Hg;
  • IAP спадна от 30,2 на 20,4 mm Hg.

  При пациенти, за които не е показана хирургична декомпресия, се препоръчва използването на отрицателно налягане около корема, което обръща негативните ефекти на IAH.

  Консервативните методи на лечение включват всички мерки, които се използват за намаляване на интраабдоминалните обеми (пункция за асцит, лаксативи), въпреки че най-вероятно те имат превантивен характер.

  Хирургично лечение . Докато IAH може да се лекува консервативно, BCS изисква хирургична интервенция. Хирургията е оптималното лечение за IAH, когато е резултат от вътрешно кървене. По принцип тези пациенти, с изключение на коагулопатичната група, трябва да бъдат лекувани чрез лапаротомия за контролиране на кървенето.

  Абдоминалната декомпресия е единственото лечение, което намалява както заболеваемостта, така и смъртността. Ако се извърши в ранните стадии на синдрома и главно преди развитието на вторична органна недостатъчност, това води до елиминиране на сърдечно-съдовите, белодробните и бъбречните ефекти на BCS.

  Смъртността от SBS е:

  • 100% - при липса на декомпресия;
  • 20% - с ранна декомпресия (преди появата на органна недостатъчност)
  • 43-62,5% - по време на декомпресия след началото на SBC.

  Временното затваряне на корема (TAC) се рекламира като метод за обръщане на отрицателните ефекти на TAC. Някои автори предлагат профилактичното използване на VZB за елиминиране на следоперативни усложнения и улесняване на планираната релапаротомия. Burch установи, че абдоминалната декомпресия намалява ефектите на BCS.

  ИАХ придружава затварянето на коремната стена, особено при деца. Witmann, в 2 различни проучвания (1990 и 1994 г.), оценява проспективно резултата при 117 и ретроспективно при 95 пациенти. Многостранно проучване на 95 пациенти заключава, че постигането на постепенно възстановяване от IBD е най-добрата общоприета техника за контролиране на перитонит, а смъртността е 25% в групата на APACHE II. Torriae и др. наскоро представиха своето ретроспективно проучване на 64 пациенти (ARACHE II), които са претърпели IBD, при което смъртността е 49%. J. Morris и др. този процент е 15. IAP е последван от значително понижение на IAP от 24,4 до 14,1 mm Hg. и подобрение на динамичния белодробен комплайънс от 24,1 до 27,6 ml/cm вода. Изкуство.

  Въпреки че хематурия е наблюдавана при 10 пациенти, не е имало значително увреждане на бъбречната функция, което се демонстрира от плазмените нива на креатинин.

  Трудно е да се определи истинската стойност на профилактичната IBD, предложена от някои автори, докато не бъдат идентифицирани подгрупи с по-висок риск. IBD подобрява белодробния комплайънс, но няма значителен ефект върху оксигенацията и киселинно-алкалния баланс.

  За облекчаване на IBD са използвани различни техники, включително силикон и закопчалка. Важно е да се постигне ефективна декомпресия, тъй като неадекватните разрези ще доведат до недостатъчна декомпресия.

  Политетрафлуоретилен (PTFE), полипропилен (PP) се използват при лечението на IBD. При използване на PTFE, тъканна лепенка с микродупки, които позволяват преминаването на течности, което позволява дългосрочна декомпресия на коремната кухина. Това не се отнася за пациенти с травми, при които е необходима пълна тампонада за ограничен период от време Предполага се, че PTFE има по-малко странични ефекти от PN, въпреки че PTFE не трябва да се използва, ако замърсяването е очевидно. PP възлите са съчетани с вътрешни ерозии, които могат да се наблюдават след месеци или години.

  Полимикробната клинична инфекция е честа, когато коремът е отворен. Пациентите след операция на аортата изискват специални грижи, тъй като трансплантираната аортна тъкан може бързо да се колонизира с микроби. Когато от раната се освободи гной, шевът трябва да се отмени. Препоръчително е коремният дефект да се затвори възможно най-скоро, което най-често е невъзможно поради локален оток на тъканите.

  Анестезия по време на абдоминална декомпресия. Нестабилното състояние на пациента може да попречи на транспортирането му до операционната зала. Въпреки че има потенциално усложнение от кървене, което е трудно за лечение, много центрове препоръчват декомпресия в IT отдела.

  Фармакодинамиката и фармакокинетиката на анестетиците могат да бъдат повлияни от ИАХ. Пациентите с BCS са по-чувствителни към кардиодепресивните ефекти на анестетиците, така че промените в кръвоснабдяването на органите и нарушеният обем на разпределение могат да засилят техните ефекти.

  Синдром на абдоминална декомпресия. По време на абдоминална декомпресия могат да възникнат потенциално опасни физиологични промени:

  Внезапен спад в OPSS. Въпреки че епинефринът е полезен в тази ситуация, повечето центрове използват агресивно предварително натоварване с течност.

  Падане на ВОН. Много пациенти с BCS се нуждаят от вентилация под високо налягане (приблизително 50 cmH2O с висок PEEP). Внезапното намаляване на ВОН при използване на непропорционално високи дихателни обеми (TIVs) може да доведе до алвеоларно свръхразтягане, баротравма и обемно увреждане.

  Отмиване на токсични вещества . Исхемичният метаболизъм води до натрупване на млечна киселина, аденозин и калий в тъканите. След възстановяване на кръвообращението, тези продукти бързо се връщат в общия кръвен поток, ставайки причина за аритмии, миокардна депресия и вазодилатация. Сърдечен арест е описан в 25% от случаите при пациенти, подложени на декомпресионна лапаротомия.

  Синдромът на декомпресия може да бъде облекчен чрез прилагане реперфузионен коктейл , който се състои от 2 литра 0,45% физиологичен разтвор, съдържащ 50 g манитол и 50 mEq натриев бикарбонат.

  Лечение след декомпресия. Затварянето на корема след декомпресия може да не е възможно няколко дни поради подуване на червата. Потребността от течности при пациенти с отворена коремна кухина е значително повишена (10-20 литра на ден). Въпреки декомпресията, BCS може да се повтори, така че мониторирането на интравезикалното налягане е задължително дори след декомпресия. Ентералното хранене се понася добре от пациенти с отворена коремна кухина и чревният оток може бързо да отзвучи. След забавена декомпресия е възможно развитието на реперфузионни нарушения на червата и бъбреците с последващо развитие на полиорганна недостатъчност.

  Литература

  1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
  2. Бейли Дж., Шапиро М. Дж. Университет Сейнт Луис, Св. Луис, Мисури 63110-0250, САЩ Абдоминален компартмент синдром.
  3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr T.W., Sica D.A. Хронично повишеното интраабдоминално налягане предизвиква системна хипертония при кучета, Отдел по обща/травматологична хирургия, Катедра по хирургия, Медицински колеж на Вирджиния, Университет на Вирджиния, Ричмънд, Вирджиния 23298-0519,
  4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Физиологични ефекти от външно прилагано непрекъснато отрицателно коремно налягане за интраабдоминална хипертония, Отдел по обща/травматологична хирургия, Медицински колеж на Вирджиния, Virginia Commonwealth University, Ричмънд 23298-0519 , САЩ.
  5. Бен-Хайм М., Розентал Р. Дж. Причини за артериална хипертония и сплахнична исхемия по време на остри повишения на интраабдоминалното налягане с CO2 пневмоперитонеум: сложен отговор, медииран от централната нервна система, Recanati/Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, САЩ.
  6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Предложена връзка между повишено интраабдоминално, интраторакално и интракраниално налягане, Отдел по обща/травматологична хирургия, Медицински колеж на Вирджиния, Ричмънд 23298-0519, САЩ.
  7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Синдромът на индуцираното абдоминално отделение повишава вътречерепното налягане при пациенти с невротравма: проспективно проучване.
  8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Абдоминално перфузионно налягане: превъзходен параметър при оценката на интраабдоминална хипертония, Катедра по хирургично обучение, Регионален медицински център в Орландо, Флорида 32806, САЩ. [имейл защитен]
  9. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr., Meredith J.W. Ефекти от абдоминалната декомпресия върху кардиопулмоналната функция и висцералната перфузия при пациенти с интраабдоминална хипертония, Катедра по обща хирургия, Училището по медицина на университета Wake Forest, Winston-Salem, Северна Каролина 27157, САЩ.
  10. Доти Дж.М., Ода Дж., Иватури Р.Р., Блочер К.Р., Кристи Г.Е., Йелон Дж.А., Сугерман Х.Дж. Ефектите на хемодинамичния шок и повишеното интраабдоминално налягане върху бактериалната транслокация.
  11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Честота и клиничен модел на синдрома на абдоминалното отделение след контрол на щетите лапаротомия при 311 пациенти с тежка коремна и/или тазова травма, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
  12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Ефект на кръвоизлив върху превъзходния поток на мезентериалната артерия по време на повишено интраабдоминално налягане, Катедра по хирургия, Медицински център Монтефиоре, Бронкс, Ню Йорк, САЩ.
  13. Gudmundsson F.F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Сравнение на различни методи за измерване на интраабдоминално налягане, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
  14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Интраабдоминална хипертония и синдром на абдоминалното отделение, FRCA Immunology (G.E.C.), Медицински колеж на Вирджиния, Катедри по хирургия и микробиология на Британската общност на Вирджиния и Университет.
  15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Ефект на хемодинамиката по време на лапароскопия: абсорбция на CO2 или интраабдоминално налягане? Катедра по хирургия, Калифорнийски университет в Дейвис, Сакраменто, САЩ.
  16. Ивацуки С., Рейнолдс Т.Б. Ефект на повишен IAP върху чернодробната хемодинамика при пациенти с хронично чернодробно заболяване и портална хипертония, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
  17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Интраабдоминална хипертония и абдоминален компартмент синдром при пациенти с изгаряне, болница Бриджпорт, Ню Хейвън, Кънектикът 06610, САЩ. [имейл защитен]
  18. Иватури Р.Р., Портър Дж.М., Саймън Р.Дж., Ислам С., Джон Р., Стал В.М. Интраабдоминална хипертония след животозастрашаваща проникваща коремна травма. Профилактика, честота и клинично значение за рН на стомашната лигавица и абдоминален компартмент синдром, Катедра по хирургия, Медицински колеж в Ню Йорк, Център за медицинско и психично здраве на Линкълн, Бронкс, САЩ.
  19. Иватури Р. Р., Дибел Л., Портър Дж. М., Саймън Р. Дж. Интраабдоминална хипертония и абдоминален компартмент синдром, Катедра по хирургия, Медицински колеж в Ню Йорк, САЩ.
  20. Iberti Thomas J., Charles E.Lieber, Ernest Benjamin, Определяне на интраабдоминално налягане с помощта на трансуретрален катетър на пикочния мехур, Клинично валидиране на техниката, Анестезиология, 1989, 70:47-50.
  21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Интраабдоминална хипертония, последици за пациента в интензивно лечение, Катедра по анестезия и интензивно лечение, Китайски университет в Хонг Конг. [имейл защитен].
  22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Дали клиничният преглед е точен индикатор за повишено интраабдоминално налягане при критично ранени пациенти? Секция за травматологични услуги, Обща болница във Ванкувър, Университет на Британска Колумбия, Ванкувър. [имейл защитен].
  23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Ефекти на интраабдоминалната хипертония върху чернодробния енергиен метаболизъм в модел на заек. Център за травми и интензивни грижи, Медицински факултет на университета Тейкио, Итабаши, Токио, Япония.
  24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Синдром на коремното отделение. Хирургична служба за анестезия-реанимация, болница де Отепиер, 67098 Страсбург, Франция.
  25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Abdominal compartment syndrome, Dept. по обща хирургия и трансплантация, Медицински център Хаим Шеба, Тел Хашомер.
  26. Sugerman H.J. Ефекти от повишено интраабдоминално налягане при тежко затлъстяване, Катедра по хирургия, Медицински колеж на Вирджиния към Университета на Вирджиния, Ричмънд 23298519, [имейл защитен], Вирджиния.
  27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Интраабдоминална хипертония и абдоминален компартмент синдром, Катедра по хирургия, Медицински център на университета в Хонг Конг, болница Queen Mary, Хонконг, Китай.
  28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Интраабдоминалната хипертония е независима причина за следоперативно бъбречно увреждане, Катедра по хирургия, Болница Ливърпул, Университетска болница за обучение, Сидни, Австралия. [имейл защитен].
  29. Sugrue M. Интраабдоминално налягане и интензивно лечение: настоящи концепции и бъдещи последици, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
  30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher CR, Hull JP, Marmarou A.P., Bullock MR, Лечение на интракраниална хипертония чрез нехирургична абдоминална декомпресия, Катедра по хирургия, Медицински колеж на Вирджиния към Университета на Вирджиния Commonwealth, Ричмънд, САЩ.
  31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Кръвоизливът понижава прага за белодробна дисфункция, предизвикана от интраабдоминална хипертония, Медицински колеж Алберт Айнщайн, Медицински център Монтефиоре, Бронкс, Ню Йорк, САЩ.
  32. Ulyatt D. Повишено интраабдоминално налягане, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

  ИНТРАБДОМИНАЛНО НАЛЯГАНЕ- натиск от органите и течността, намиращи се в коремната кухина върху нейното дъно и стени. V.D на различни места в коремната кухина във всеки един момент може да бъде различен. В изправено положение най-високите показания на налягането се определят отдолу - в хипогастричния регион. В посока нагоре налягането намалява: малко над пъпа става равно на атмосферното налягане, дори по-високо, в епигастричния регион, става отрицателно. V. d. зависи от напрежението на коремните мускули, налягането от диафрагмата, степента на пълнене на стомашно-чревния тракт. тракт, наличие на течности, газове (напр. с пневмоперитонеум), неоплазми в коремната кухина, позиция на тялото. По този начин VD се променя малко по време на тихо дишане: при вдишване, поради спускането на диафрагмата, той се увеличава с 1-2 mm Hg. чл., намалява при издишване. При принудителни издишвания, придружени от напрежение в коремните мускули, V. d. може едновременно да се увеличи. V. се увеличава при кашлица и напъване (при затруднено дефекация или вдигане на тежки предмети). Повишената V.D. може да бъде причина за разминаване на мускулите на правия коремен мускул, образуване на херния, изместване и пролапс на матката; повишаването на кръвното налягане може да бъде придружено от рефлексни промени в кръвното налягане (A. D. Sokolov, 1975). В странично положение и особено в коленно-лакътно положение V. d. намалява и в повечето случаи става отрицателен. Измерванията на налягането в кухи органи (например в ректума, стомаха, пикочния мехур и др.) Дават приблизителна представа за V. d., тъй като стените на тези органи, които имат собствено напрежение, могат да променят V. d. При животни V.D може да се измери чрез пробиване на коремната стена с троакар, свързан с манометър. Такива измервания на V.D. са направени и при хора по време на терапевтични пункции. Рентгенови доказателства за влиянието на ВД върху хемодинамиката на интраабдоминалните органи са получени от В. К. Абрамов и В. И. Колединов (1967), които с чернодробна венография, използвайки увеличение на ВД, получават по-ясен контраст на съдовете, пълнене клоните 5-6-ти ред.

  Библиография:Абрамов В. К. и Колединов В. И. За значението на промените в интраперитонеалното и вътрематочното налягане по време на чернодробна флебография, Вестн, рентгенол, и радиол., № 4, стр. 39 * 1967; Вагнер К. Е. За промените в интраабдоминалното налягане при различни условия, Доктор, том 9, № 12, стр. 223, N° 13, p. 247, № 14, с. 264, 1888; Соколов A.D. За участието на рецепторите на париеталния перитонеум и сърцето в рефлекторните промени в кръвното налягане с повишаване на интраперитонеалното налягане, Кардиология, т. 15, № 8, стр. 135, 1975; Хирургична анатомия на корема, изд. А. Н. Максименкова, Л., 1972, библиогр.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Арх. клин. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

  Н. К. Верешчагин.