Старческая атрофия мышц. Атрофия - это что такое? Причины и признаки атрофии. Корковая атрофия мозга

Определение атрофии

Уменьшение объеме органа, ткани или отдельных клеток с одновременным снижением или угасанием их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ. В отличие от атрофии орган может не достигать полного развития - гипоплазия, иметь вид раннего зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать - агенезия.

Этиология и классификация. Атрофия бывает физиологической и патологической, местной и общей. Атрофия как физиологический процесс развивается в течение всей жизни организма в связи с онтогенетическими закономерностями и функциональными изменениями в отдельных органах и в организме в целом.

Физиологическую атрофию подразделяют на эволюционную и инволюционную, или старческую. С завершением роста организма почти полностью атрофируется тимус, а у птиц и фабрициева сумка, с замещением железистой ткани жировой клетчаткой. У самок млекопитающих происходит периодическая атрофия и гипертрофия матки и молочных желез в зависимости от физиологического состояния: покоя, беременности и лактации. Инволюционная, или старческая, атрофия нарастает по мере старения и изнашивания организма в связи с постепенным снижением интенсивности метаболических процессов и синтеза белков, уменьшением клеток в тканях и органах. У старых лошадей развивается физиологическая атрофия правой доли печени вследствие постоянного давления на нее ободочной кишки.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо чрезввычайвредных факторов. Непосредственные причины ее - недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции обменных процессов в организме или иннервации органа. Патологическая атрофия может иметь общий характер, когда атрофии подвергаются одновременно многие органы и ткани, или же быть местным процессом, связанным с атрофией отдельных органов.

Общая атрофия, или истощение, может быть алиментарной (атрофия от голодания) или следствием других заболеваний: хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез и др.), болезней органов пищеварения (хронический гастрит, энтерит, циррозы печени), кроветворных органов и крови (анемии, лейкозы), злокачественных опухолей, нарушений деятельности эндокринных органов, нервной системы, раневого или травматического истощения. Истощение в тяжелой степени с прогрессирующей интоксикацией называется кахексией, или маразмом. При атрофии общего характера в процессе вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю - жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, ЦНС. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид - серозная атрофия жировой клетчатки.

Местная атрофия разнообразна по происхождению и видам. В зависимости от причин различают атрофии: дисфункциональную, дисциркуляторную (ангиогенную); от давления; дисгормональную; нейротическую; под воздействием физических и химических факторов.

Дисфункциональная атрофия развивается в результате снижения или полного выпадения функций органа или ткани (атрофия от бездействия). Этот процесс развивается в мышцах при переломе костей, патологии суставов и конечностей с ограниченной подвижностью. В недостаточно функционирующих органах снижаются кровоток, поступление кислорода и питательных веществ, падает интенсивность обмена веществ и восстановительных процессов, развивается их атрофия.

Дисциркуляпюрная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки (артериосклероз). Например, из-за гипоксии и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда, почек или других органов развивается их атрофия.

Атрофия от давления развивается в связи с длительным механическим давлением на органы и ткани патологических образований. При сдавливании органов и прежде всего сосудов нарушаются кровообращение, дыхание и питание тканей. Атрофия от давления часто возникает в железистых паренхиматозных органах при затруднении оттока (застой) крови, секрета или экскрета, при давлении на сосуды и выводные протоки скопившейся крови, растущей опухоли, закупорки их конкрементами, гельминтами, воспалительным экссудатом. Например, прогрессирующая атрофия от давления возникает в почках при нарушении проходимости мочеточника. Скопление мочи в почечной лоханке и в собирательных канальцах приводит к атрофии мозгового, а затем и коркового слоя с развитием водянки почек, или гидронефроза. В железистых органах при хроническом воспалении атрофии подвергается сдавленная секретом эпителиальная ткань фолликулов с образованием застойных или ретенционных кист. Длительная сердечно-сосудистая недостаточность или местные расстройства кровообращения вызывают хроническую застойную гиперемию во многих или отдельных органах с развитием их атрофии.

Например, атрофия печеночных клеток и балок происходит от сдавливания их синусоидными капиллярами, переполненными кровью. Крупные аневризмы (местное расширение артерий) и новообразования вызывают атрофию не только мягких тканей, но и костей.

Дисгормональная атрофия связана с нарушением функции желез внутренней секреции. При функциональной недостаточности или гипофункции гипофиза, щитовидной железы или яичников уменьшаются размеры матки и молочной железы; кастрация самцов сопровождается атрофией предстательной железы; некоторые гормональные препараты также вызывают атрофические изменения в эндокринных железах. Продолжительное применение инсулина приводит к атрофии панкреатических островков, а АКТГ и кортикостероидов - к атрофии коры надпочечников (надпочечниковой недостаточности). Под влиянием избыточного йода наступает атрофия щитовидной железы.

Неврогенная атрофия возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемом травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью. Этот вид атрофии чаще всего встречается в каких-либо скелетных мышцах, костной ткани и в коже при гибели соответствующих моторных нейронов вентральных рогов спинного мозга или нервных проводников с развитием их пареза или паралича.

Атрофии, связанные с действием некоторых физических факторов и химических веществ. К физическим факторам относят лучевую энергию, вызывающую ионизацию в тканях. При этом атрофические изменения в первую очередь развиваются в органах кроветворения и размножения. Проникающая радиация вызывает атрофию и некроз клеток костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и половых желез.

К химическим факторам, вызывающим атрофические процессы в органах и тканях, принадлежат химические ядовитые вещества, бактериальные и грибковые токсины (токсическая атрофия). Хроническое воздействие их на клетки и ткани сопровождается развитием не только дистрофических, но и атрофических изменений (дистрофическая атрофия).

Патогенез. При атрофии он сложен и зависит от причины и вида атрофии. Сущность атрофии определяется не только недостаточным поступлением к органам и тканям кислорода (гипоксия) и питательных веществ, но и неспособностью клеток ассимилировать их вследствие гипокинезии и структурно-функциональных нарушений. Механизм развития любой атрофии связан со снижением уровня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преобладанием в них диссимиляции (катаболических процессов) над ассимиляцией (анаболическими процессами). Это приводит к постепенным преимущественно количественным, в меньшей мере качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной организации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.

Атрофический процесс в организме протекает неравномерно, что связано с особенностями функционирования различных органов и тканей, характером распределения питательных веществ в них и видом алиментарной недостаточности. При недостаточном поступлении питательных веществ (голодании) или нарушении их усвоения (истощение при инфекционной, раковой, гипофизарной, церебральной кахексии и других болезнях), несмотря на общий характер нарушения питания, атрофии в первую очередь подвергаются жировая клетчатка, скелетные мышцы, кожа, затем - внутренние органы и лимфоидная ткань. Позднее всего атрофические изменения наступают в сердечной мышце и головном мозге. При атрофии отдельных органов атрофические изменения начинаются с органелл цитоплазмы паренхимных клеток и в последнюю очередь распространяются на ядро. Уменьшается объем отдельных клеток, тканевых образований и органа в целом. Если атрофические изменения органа затрагивают генетический аппарат клетки (а это наступает в последнюю очередь), то клетка, теряя способность к восстановлению, увядает и разрушается.

В биохимическом отношении атрофия носит черты медленно прогрессирующего аутолиза, причем всасывание продуктов последнего не сопровождается какими-либо реактивными явлениями в противоположность некротическим процессам.

Микроскопические изменения органов и тканей при атрофии. Они проявляются уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением (дегидратацией) цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества (гликоген и др.), в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, в частности сложный глико-липопротеид, или липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер, а электронно-микроскопически имеет вид электронно-плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной. Особенно много его обнаруживается в печени, в волокнах скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. При электронно-микроскопическом исследовании атрофирующихся клеток обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно небольшое количество рибосом, что свидетельствует о снижении синтеза белков. Как правило, отсутствуют какие-либо признаки пролиферации со стороны ультраструктур. Однако регенеративная реакция при атрофии все-таки может наблюдаться в виде амитотического размножения ядер в атрофирующейся скелетной мышце, иногда в печени, почках и других органах; отмечают разрастание соединительнотканных и жировых клеток с вакатным замещением атрофированных паренхиматозных элементов органа. Но при дальнейшем нарастании атрофического процесса строма вместе с сосудами также атрофируется.

По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматина у ядерной мембраны (маргинальный гиперхроматоз), уменьшение величины ядрышек и в конечном счете распад нуклеопротеидов под действием внутриклеточных нуклеаз. В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется, подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофильные свойства.

Макрокартина атрофии.

При атрофии они характеризуются в большинстве случаев уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность органа при этом гладкая (гладкая атрофия), реже орган (например, печень, почки) принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия) в связи с неравномерным развитием атрофических изменений, компенсаторным разростом соединительной ткани и последующим ее уплотнением. В результате атрофии преимущественно паренхимы органа и сохранения стромы соединительнотканная капсула такого органа сморщена или утолщена, края некоторых органов (например, печени, селезенки) имеют кожистый или острый вид, кровенаполнение атрофированного органа снижается, окраска его бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия). Консистенция органа более плотная, чем в норме.

Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие преформированные или патологически образованные полости, при атрофии их паренхимы или стенки могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови (ложная гипертрофия сердца), воздушной массы (альвеолярная или интерстициальная эмфизема легких), жидкости (гидронефроз, киста яичника и других железистых органов), кормовых масс или газов (желудок и кишечник). Такую атрофию полостных органов с истончением стенок и увеличением просветов (эксцентрическая атрофия, или ложная гипертрофия) следует отличать от острого расширения сердца, желудка или кишечника другого генеза. Увеличение органа при атрофии его паренхимы может быть связано с разрастанием в нем или вокруг него соединительной ткани или жировой клетчатки (вакатное разрастание жира).

Если при атрофии паренхимы полостного органа с одновременным истончением стенки уменьшается и полость органа, то орган в целом уменьшается в объеме (концентрическая атрофия).

При алиментарной и других видах общей атрофии наиболее выраженные макроскопические изменения отмечают со стороны жировой клетчатки, скелетных мышц, костей (остеопороз) и паренхиматозных органов, размеры которых существенно уменьшаются, а жировая ткань почти полностью исчезает. У старых животных атрофичная жировая клетчатка приобретает охряно-желтый цвет в связи с накоплением пигмента - липохрома (старческая атрофия). Кожа становится серо-коричневой окраски из-за усиленного образования меланина, паренхиматозные органы (печень, скелетные мышцы и др.) имеют буровато-коричневый цвет в связи с накоплением в них липофусцина (бурая атрофия органов). Кроме того, при тяжелых формах истощения жировая ткань эпикарда, подкожная и межмышечная клетчатка, жировой костный мозг пропитываются серозной жидкостью, становятся отечными, студневидными (серозная атрофия соединительной ткани).

Исход атрофии.

При своевременном устранении причины – возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз клеток с последующим разростом соединительной ткани.

Функциональное значение атрофии. Для организма оно зависит от степени структурных изменений органа и понижения его функций. Атрофия - обратимый процесс, т. е. атрофированные органы и ткани восстанавливают свою структуру и функции, если устраняются причины, ее вызвавшие, а сами атрофические изменения не достигли еще высокой степени. Восстановление атрофированных тканей может быть полным или неполным (с частичным сохранением органа и его функций). Атрофические изменения, вызывающие значительное уменьшение величины клеток, тяжелые повреждения их генетического аппарата, носят необратимый храктер.

Атрофия (а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.
Не всякое уменьшение органа относится к атрофии.
В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не достигать полного развития - гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т. д.
Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.
Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.
Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).
Внешний вид больных при истощении характерен: отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась, - имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.
Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды:
- дисфункциональная;
- вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением;
- нейротическая;
- под воздействием физических и химических факторов.
Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия. В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.
Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).
Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).
Атрофия под воздействием физических и химических факторов - нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах, йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.
Своеобразным видом адаптивной атрофии является острая инволюция тимуса (см. Иммунопатологические процессы).
Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.
3начение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.
В экспериментах на крысах, например, установлено [Коган А. Х., Серов В. В., 1983], что при стенозе артерий одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атрофии, гипертрофируется.
Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов

2016-04-22 84 739

Гипоксия, травмы, возрастные изменения, другие негативные факторы приводят к атрофии мягких тканей головного мозга. Паталогические изменения в основном встречаются у пожилых людей, но нарушения встречаются и у новорожденных.

Атрофия головного мозга – это такое нарушение, при котором происходит постепенное отмирание клеток и нейронных соединений.

Атрофические изменения мозга, что это?

Атрофические изменения головного мозга – это отмирание тканей, клеток, нейронных соединений и нервных связей. Заболевание связано с возрастными изменениями, начинается в возрасте 50-55 лет. При неблагоприятном исходе, патологические трансформации приводят к серьезным нарушениям функций мозга, и сопровождаются старческим слабоумием, болезнью Альцгеймера.

Диффузно-атрофические изменения затрагивают лобные части мозга. В результате первые проявления связаны с изменениями в поведении, сложностями в контроле над выполнением обычных повседневных дел и подобными симптомами.

Почему атрофируется мозг

Главной причиной атрофии является генетическая предрасположенность. Ускорить процесс изменений могут внешние провоцирующие факторы. Хотя заболевание поражает разные участки коры мозга и подкорковых образований, наблюдается одинаковая клиническая картина развития патологических изменений. Умеренно выраженные атрофические изменения вещества головного мозга возможно приостановить. На сегодняшний день заболевание неизлечимо.

Дегенеративные изменения у новорожденных провоцирует длительное кислородное голодание. Гипоксия во время развития плода или родов, провоцирует некротические изменения мозговых тканей. Последствием нарушения кровообращения является , отставание в умственном развитии.

Признаки атрофических изменений

Умеренная атрофия начинает проявляться с еле заметных изменений в личности. У человека пропадает желание к чему-либо стремиться, появляется апатия, вялость и равнодушие. Заболевание нередко сопровождается полным отклонением нравственных принципов. Со временем появляются и другие симптомы:

Продолжающееся ухудшение самочувствия сопровождается дальнейшими нарушениями мыслительных функций. Теряется способность узнавать предметы и пользоваться ими. Появляется синдром «зеркала», когда пациент невольно копирует поведенческие привычки других людей. Со временем наступает старческий маразм и полная деградация личности. Возрастная атрофия заканчивается смертью пациента.

Признаками группы атрофических процессов головного мозга являются отклонения в поведении и характере человека. Симптомы не дают возможности с точностью поставить диагноз. Для точной диагностики потребуется провести ряд клинических исследований.

В каком возрасте начинается атрофия мозга

В группе риска находятся пациенты в возрасте 50-55 лет. В виде исключения, заболевание поражает людей, которым чуть более 45.

На скорость развития патологических изменений влияет ряд нарушений:

Причиной атрофических изменений головного мозга у новорожденных являются нарушения или аномалии в развитии плода, родовые травмы и заболевания матери, передающиеся плацентарным способом. ВИЧ, недостаток витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты провоцируют атрофические изменения.

Продолжительность жизни при церебральной атрофии головного мозга такая же, как и у людей, не имеющих нарушений. Обычно пациент умирает не от изменений в структуре мозга, а от сопутствующих заболеваний.

Чем грозит атрофия мозга, какие последствия

По данным некоторых медицинских исследований, атрофия мозга является не отдельным заболеванием, а скорее симптом, сопровождающим дегенеративные расстройства и аномалии головного мозга.

Частичное атрофирование тканей наблюдается при следующих патологиях:

1. Болезнь Альцгеймера.
2. Сенильная деменция альцгеймеровского типа или слабоумие.
3. Болезнь Пика.
4. Паркинсона.
5. Хорея Гентигтона.

Продолжительность жизни с атрофией мозга зависит от того, на какие заболевания указывает данное нарушение. Специфического лечения не существует. Проводится консервирующая терапия, направленная на борьбу с симптомами и неблагоприятными проявлениями.

Атрофия мозга у новорождённых

Прогрессирующая атрофия встречается у новорожденных. В данном случае речь идет о серьезных нарушениях структуры головного мозга, связанных с длительной гипоксией. Так как мозговым тканям ребенка для развития необходимо, чтобы интенсивность была приблизительно на 50% больше, чем для взрослого (по соотношению массы мозга и объема крови), сравнительно небольшие изменения заканчиваются серьезными последствиями.

Мозг ребенка может атрофироваться по разным причинам. В их числе генетические нарушения, разный резус-фактор матери и развивающегося плода, нейроинфекция и аномалии внутриутробного развития.

Последствием омертвения нервных клеток является появление кистозных образований, гидроцефалия (водянка). Одним из распространенных осложнений является заторможенное развитие ребенка при атрофии мозга головы. Нарушения выявляются приблизительно после первого года жизни.

Каким атрофиям подвергается мозг

Принято классифицировать атрофические явления мозговой ткани по стадиям развития, а также локализации патологических изменений.

Для каждого этапа развития характерны свои отклонения:

Помимо клинических проявлений, атрофию классифицируют по локализации и этиологии поражения.

Кортикальная атрофия

Отмирание тканей возникает по причине возрастных изменений. Кортикальные атрофические изменения головного мозга обычно затрагивают лобные доли. Не исключается распространение некротических явлений и на соседние части мозга. Симптоматика нарастает постепенно и перерастает в старческое слабоумие.

Диффузная кортикальная атрофия головного мозга обычно отягощается нарушенным кровоснабжением, генетическими факторами, ухудшением регенеративных способностей, уменьшением нагрузки на мозг.

Помимо психоэмоциональных нарушений, признаками кортикальной атрофии является ухудшение моторики рук, координации движений. Точный диагноз устанавливается после проведения МРТ. Последствиями кортикальной атрофии являются старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.

При кортикальных нарушениях диагностируется атрофия лобной доли головного мозга. Неблагоприятные факторы приводят к прогрессирующему некрозу тканей, перекидывающемуся на соседние отделы. Неблагоприятное развитие кортикальной биполушарной атрофии отражается на двигательной функции и затрагивает работу внутренних органов подконтрольным поврежденным долям мозга.

Субатрофия мозга

Кроме ярко выраженных атрофических явлений, существуют пограничные состояния, сопровождающиеся идентичной симптоматикой, с меньшей интенсивностью проявлений. Если пациенту поставили диагноз субатрофия полушарий мозга, не следует паниковать, а лучше до конца разобраться что это такое.

Атрофия – это отмирание тканей с полной дисфункцией. Субатрофия – это частичная потеря функций определенного участка или отдела мозга.

Для примера, можно разобраться в следующем: кортикальная субатрофия головного мозга – что это такое? Речь идет о частичном нарушении функциональных возможностей лобных долей, при которых диагностируется уменьшение объема коры. Двигательные, речевые и умственные способности пациента уменьшаются, но не в полной мере.

Субатрофия лобно-височных отделов связана с небольшими нарушениями в способности человека, слышать и поддерживать коммуникацию с другими людьми. У пациента могут наблюдаться небольшие нарушения в работе сердечнососудистой системы.

Субатрофические изменения вещества головного мозга указывают на общее изменение объема мозговой ткани. Приостановить нарушения на этом этапе возможно. Поздняя диагностика и ошибки в терапии приводят к атрофии белого вещества головного мозга. В таком состоянии у человека наблюдается заторможенность реакции, нарушение мелкой моторики и другие нарушения двигательной и проводниковой функции организма.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга – это нейродегенеративное заболевание, проявляющееся в нарушении вегетативных функций, а также проблем мочевыводящей и половой системы. Некротические явления затрагивают сразу несколько отделов мозга.

Симптоматика мультифокальной атрофии сводится к следующему:

1. Явные нарушения вегетативной функции.
2. Эректильная дисфункция.
3. Атаксия, неуверенность при ходьбе.
4. Паркинсонизм. Повышенное давление, сопровождающееся тремором.

Диагностика заболевания является крайне проблематичной. Симптомы ложно принимаются за другие заболевания. Так, мультисистемная дисфункция диагностируется болезнью Паркинсона в 10-15% случаев.

Диффузные атрофические процессы в мозге человека

Диффузные атрофические трансформации наравне с мультисистемными изменениями являются одним из самых неблагоприятных видов заболевания. Нарушения происходят незаметно, при этом потеря функций происходит за счет смешивания тканей, двух различных отделов мозга. В результате происходят необратимые изменения.

Одним из характерных осложнений при этом диагнозе является гидроцефалия. Начинается заболевание с дисфункции мозжечка. На запущенных стадиях наблюдаются симптомы, позволяющие поставить правильный диагноз.

Корковая атрофия мозга

Подкорковые и корковые атрофические изменения вызывает наличие тромбообразования и бляшек, в свою очередь, провоцирующих гипоксию отделов мозга и отмирание нервных клеток в затылочной и теменной доле мозга.

Развитию нарушений предшествует неправильный обмен веществ, атеросклероз, повышенное артериальное давление и другие факторы. Корковую атрофию головного мозга могут спровоцировать тяжелые травмы и переломы в основании черепа.

Как остановить атрофию мозга, чем лечить

Поставить точный диагноз после визуального обследования пациента и сбора анамнеза невозможно. Поэтому врач невролог обязательно назначит дополнительные методы инструментального исследования, позволяющие выявить степень и локализацию поражений и определить наиболее эффективное лечение.

Методики выявления атрофических изменений

Для определения локализации и степени атрофии долей мозга используют несколько методов инструментальной диагностики. Для определения наличия патологии достаточно только одной процедуры. Если результат неточный или требуется уточнение относительно тяжести поражения тканей, одновременно назначаются несколько методов диагностики.

Определить наличие атрофии можно с помощью:

Традиционная медицина в лечение атрофических изменений мозга

Лечение атрофии головного мозга направлено на устранение симптоматики заболевания и предотвращения распространения некротических явлений. На ранних симптомах удается обойтись без приема медикаментозных препаратов.

Так, генерализованная церебральная атрофия головного мозга 1 степени хорошо лечится отказом от вредных привычек и устранением факторов, провоцирующих изменения.

Следует учитывать, что эффективных методов терапии, способных обратить отмирание клеток не существует, поэтому пациенту назначается прием препаратов, помогающих справиться с неприятными симптомами заболевания.

• Психотропные вещества – после того как первичные атрофические процессы окончились, наступают быстро прогрессирующие негативные изменения. Пациент в это время ощущает перепады настроения, раздражительность, апатию или чрезмерную возбудимость. Психотропные средства помогают справиться с психоэмоциональными нарушениями.
• Средства для улучшения кровообращения – медикаментозные препараты для лечения, стимулирующие кроветворение и улучшающие циркуляцию крови, приостанавливают отмирание тканей мозга, обеспечивая окружающие доли достаточным количеством кислорода.
• Гипотензивные препараты – одним из факторов, провоцирующих отмирание клеток, является гипертония. Стабилизация давления уменьшает риск быстрого прогрессирования изменений.

Рекомендуется проведение терапии в домашних условиях. При прогрессирующей атрофии и проявлениях, с которыми близкие родственники не могут справиться самостоятельно, предусмотрена госпитализация в специализированные дома престарелых или интернаты, для пожилых людей с нарушениями функций мозга.

Если нет противопоказаний, назначается лечебный массаж, улучшающий кровоток и психоэмоциональное состояние пациента.

Инвалидность при атрофии назначается при умеренных и тяжелых прогрессирующих формах заболевания. На решение государственной комиссии будет влиять степень нетрудоспособности пациента.

Роль положительного настроя в лечении атрофии

Большинство врачей сходится во мнении, что правильный настрой, спокойная атмосфера, участие в повседневных делах благотворно сказываются на самочувствии пациента. Родным следует побеспокоиться об отсутствии нарушения регуляции, режимов дня.

Активная жизнь, положительный настрой, отсутствие стрессов - являются лучшими средствами, позволяющими приостановить развитие заболевания.

Факторы, способствующие предотвращению дегенеративных явлений:

1. Здоровый образ жизни.
2. Отказ от вредных привычек.
3. Контроль артериального давления.
4. Здоровое питание.
5. Ежедневная умственная деятельность.

Лечение атрофии мозга народными средствами

Народные средства, как и методы официальной медицины, направлены на снижение симптомов заболевания. Атрофические изменения являются необратимыми. С помощью травяных сборов можно уменьшить интенсивность негативных проявлений.

Хорошие результаты приносит применением следующих сборов:

Питание при атрофии мозга

Для работы мозга необходимо употреблять продукты, содержащие следующие компоненты и витамины:

1. Ненасыщенные жиры.
2. Омега кислоты.
3. Жирорастворимые витамины.

Лучше исключить из рациона мучное. Не подойдут для питания копченные и жареные блюда.

Грецкие орехи, жирные сорта рыбы, овощи и фрукты будут хорошим подспорьем для мозга.

Пациентам с атрофическими проявлениями следует отказаться от курения, употребления наркотических средств и алкоголя.

Правильное питание, наряду с физически активным образом жизни, позволит приостановить отмирание нервных клеток и поспособствует нормальной жизнедеятельности пациента.

Атрофией называют уменьшение органа или ткани в объеме с ослаблением или полным прекращением их функции. Атрофия - процесс прижизненный. Она развивается по ходу течения многих болезней. Атрофия бывает физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении жизни человека с момента рождения до глубокой старости. Так, после рождения атрофируется пупочная артерия, позднее в период полового созревания происходит атрофия вилочковой железы, у пожилых людей атрофируются половые железы и т.д.

Патологическая атрофия связана с различными заболеваниями и наблюдается в любом возрасте. После устранения причин, вызвавших атрофию (если атрофия не достигла высокой степени), возможно полное восстановление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может быть обратимым процессом.

Атрофические процессы могут иметь общий характер , распространяясь на весь организм, или же возникать в какой-либо системе или органе и тогда носят местныйхарактер.

Общая атрофия (истощение, кахексия) наступает при недостаточном поступлении в организм питательных веществ или при нарушении их усвоения, а также при злокачественных опухолях, особенно пищеварительного тракта (раковая кахексия).

Кахексия - это крайняя степень истощения с атрофией многих органов. Причиной истощения могут быть заболевания ЦНС и эндокринной системы. Для больных с истощением характерно резкое исхудание. Постепенно в организме происходит уменьшение жировых запасов и атрофия произвольной мускулатуры. В коже происходит усиленное образование пигмента меланина и она приобретает смуглую окраску, эпидермис истончается. Сердце уменьшается в размерах. В кардиомиоцитах накапливается липофусцин , вследствие чего миокард приобретает буровато-коричневый цвет. Накопление липофусцина отмечается помимо миокарда в клетках печени, мышечной ткани, в клетках нервной системы. В таких случаях говорят о бурой атрофии миокарда, печени, мускулатуры.

Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела) возникает от разнообразных причин. В зависимости от их характера различают следующие виды местной атрофии:

· Дисфункциональную (атрофию от бездействия);

· От недостаточности кровоснабжения;

· От давления на орган извне;

· От воздействия физических и химических факторов;

· Нейрогенную.

Наиболее часто наблюдается атрофия от бездействия. Она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе конечности, возникает атрофия ее мышц; атрофия зрительного нерва после удаления глаза. При атрофии от бездействия к тканям притекает меньше крови, ОВ в них снижен, клетки уменьшаются в объеме.

Атрофия от недостаточности кровоснабжения развивается обычно в результате сужения питающих артерий. Атеросклероз сосудов головного мозга (просвет артерий сужен атеросклеротическими бляшками) приводит к его атрофии, сопровождающийся слабоумием (часто наблюдается у старых людей).

Атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления). Примером ее могут быть атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и развитие гидронефроза.

Атрофия от воздействия физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под действием лучевой энергии).

Нейрогенная атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите).

При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функционирующей паренхимы уменьшена.

Атрофия – уменьшение веса и объема нормально функционирующей полностью сформированной ткани или органа, происходящее вследствие уменьшения клеток в размерах с соответствующим угасанием или снижением их адекватного функционирования. Из этого следует, что до атрофии орган или ткань имели вполне нормальный вес и размеры, а также вполне нормально функционировали. Однако не всякое патологическое уменьшение органа следует относить к атрофии. К примеру, уменьшение органа вследствие какого-либо нарушения его развития – это гипоплазия; полное отсутствие органа вследствие нарушений в ходе онтогенеза – это агенезия; орган, сохраняющий вид раннего зачатия – это аплазия. В случае если у пациента наблюдается общее недоразвитие всех органов и систем организма, можно говорить о карликовости. Атрофию подразделяют на физиологическую и патологическую (местную и общую)

Физиологическая атрофия

Данный вид атрофии наблюдается у человека на протяжении всей его жизни. К примеру, после рождения у малыша наблюдается атрофирование и облетерирование пупочных артерий и артериального протока; у пожилых людей отмечается атрофия половых желез; у стариков – атрофия межпозвонковых хрящей, костей и пр. Одним из вариантов физиологической атрофии является старческая атрофия, которая чаще всего отягощается ишемией

Патологическая атрофия

Данный вид атрофии развивается вследствие недостаточного поступления в орган, или организм в целом всевозможных питательных веществ, или же какие-либо нарушения их усвоения при наличии определенных заболеваний ( , заболевания ЦНС, и пр.).

Патологическая атрофия подразделяется на местную и общую, а местную атрофию в свою очередь по механизмам развития и причинам подразделяют на:

— Дисфункциональная атрофия. Развивается вследствие снижения функции органа (к примеру, при лечении переломов в иммобилизованных скелетных костях и мышцах). К атрофии скелетной мускулатуры приводит гиподинамия и постельный режим. В случае потери мышечных волокон, былой объем восстанавливается за счет гипертрофии оставшихся здоровых клеток, что является довольно длительным процессом. Атрофия от бездействия – атрофия зрительного нерва, развившаяся после проведенной энуклеации глаза. Атрофия костей зачастую приводит к остеопорозу от бездействия и проявляется уменьшением размера трабекул

— Атрофия от давления. Атрофию органа может вызвать крупная инкапсулированная доброкачественная опухоль. В костной ткани в случае давления аневризмы могут образоваться узуры. В случае затруднения оттока мочи, атрофия от давления может возникнуть в почках. В случае затруднения оттока спинномозговой жидкости может развиться такое страшное заболевание как

— Атрофия вследствие ишемии. Развивается из-за сужения просвета питающих орган артерий. Кислородное голодание приводит к снижению функции органа и уменьшению объема клеток. Помимо этого гипоксия провоцирует развитие склероза (к примеру, кардиосклероз развивается как следствие прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий) и пролиферацию фибробластов

— Нейротическая атрофия (атрофия при денервации). Обуславливается различными нарушениями связи органа с нервной системой и развивается вследствие разрушения нервных проводников

— Атрофия, развивающаяся под воздействием различных химических и/или физических факторов. В случае воздействия радиационного облучения, выраженная атрофия поражает половые органы и костный мозг; тиоурацил и йод способствуют подавлению функции щитовидной железы; надпочечниковая недостаточность и атрофия коры надпочечников возникают в случае длительного применения кортикостероидов

— Атрофия, развивающаяся вследствие недостатка трофических гормонов (половых желез, надпочечников, гипофиза)

При местной атрофии пораженный орган может как уменьшаться в размере, так и увеличиваться за счет разрастания стромального компонента или скопившейся в нем жидкости. При зернистой атрофии орган принимает бугристый вид, при гладкой форме – складки органа разглаживаются.

Общая атрофия (кахексии) вначале характеризуется исчезновением жира из жировых депо, после чего развивается атрофия скелетной мускулатуры. Затем страдают внутренние органы, сердце и головной мозг. В миокарде и печени проходят процессы бурой атрофии. К причинам развития кахексии относят: раковое истощение, недостаток питательных веществ, церебральную кахексию, эндокринную кахексию и кахексию при хронических инфекционных заболеваниях ( и пр.).

После установления вызвавшей атрофию причины и при условии, что все склеротические и атрофические процессы зашли еще не слишком далеко, возможно частичное или даже полное восстановление функции и структуры поврежденного органа, однако глубокие атрофические изменения коррекции не поддаются и являются необратимыми