Att ta bort blodproppar (trombektomi) kan vara en separat typ av behandling, men oftare är det en del av det. Kärltrombos kan bildas som ett resultat av dess förträngning eller expansion; ett trombfragment kan föras från andra artärer eller hjärtat. Trombotiska massor i lumen av blodkärlen blockerar blodflödet och orsakar cirkulationssvikt, vilket kan leda till kallbrand i ett organ eller en lem. Modern kärlkirurgi har ett antal tekniker som gör det möjligt att avlägsna trombotiska massor från kärl.

Teknologier för att ta bort blodproppar på Innovative Vascular Center

Vår klinik använder både traditionell teknik och minimalt invasiva moderna metoder för att ta bort blodproppar.

• Trombektomi med Fogarty-kateter är en traditionell metod för att ta bort blodproppar från en artär med hjälp av en ballongsond. Principen är att föra sonden i hopvikt tillstånd genom tromben, följt av att blåsa upp ballongen och dra ut den tillsammans med de trombotiska massorna.
• Rotarex är en teknologi för att ta bort kroniska blodproppar från artärerna. Principen är baserad på splittringen av blodproppar av ett speciellt sondhuvud som roterar med höga hastigheter och dess samtidiga sug av en speciell spiralmekanism (presenterad i filmen). Tekniken öppnar för obegränsade möjligheter för behandling av svår vaskulär patologi utan snitt.
• Aspirex är en liknande teknik för att ta bort färska blodproppar från artärer och vener. Lämplig för de tunnaste kärlen, skadar inte venklaffarna. Ett speciellt spiralsug avlägsnar atraumatiskt alla blodproppar från kärlet om trombosperioden inte överstiger 2 veckor.

Indikationer för trombektomi

• Akut arteriell emboli - blockering av en artär av en blodpropp från andra ställen. Den vanligaste proceduren är öppen embolektomi med en Fogarty-sond genom ett tillvägagångssätt under eller ovanför blockeringen.
• Arteriell trombos mot bakgrund av aterosklerotiska plack (aterotrombos). Det är farligt att använda en Fogarty-sond i detta fall, eftersom artärväggen kan kollapsa. Rotarex låter dig ta bort trombotiska massor från en artär som drabbats av ateroskleros utan att skada kärlväggen. Dessutom skärs mjuka aterosklerotiska plack bort. Efter avlägsnande av tromben är angioplastik och stentning av de drabbade artärerna nödvändiga.
• Borttagning av blodproppar från kärlproteser. Kan utföras från öppna tillvägagångssätt med olika modifieringar av Fogarty-katetrar. Oftast tas blodproppar bort från stora kärlproteser (aorto-femoral) som en del av upprepade operationer.
• Borttagning av blodproppar från tidigare installerade stentar. Stenttrombos kräver ofta upprepade ingrepp. Det är inte möjligt att använda en Fogarty-ballong för att ta bort blodproppar från stentade områden i artärerna, eftersom den kommer att brista mot stenten eller skada artärväggen. För sådana tromboser är det mycket effektivare och säkrare att använda Rotarex-teknik.

Förbereder för att ta bort en blodpropp

Vid akut trombos bör operation för att avlägsna blodproppar utföras enligt akuta indikationer för att rädda lemmen. Hur brådskande operationen är beror på graden av cirkulationssvikt och sjukdomens varaktighet. Förberedelserna för ett sådant ingrepp är minimala.

• Allmän blod- och urinanalys
• Biokemiskt blodprov (urea, kreatinin, elektrolyter)
• Ekokardiografi - för att identifiera orsakerna till trombos
• Ultraljud av artärerna i den drabbade extremiteten och eventuella aneurysm.
• Installation av urinkateter
• Installation av en intravenös linjekateter
• Rengörande lavemang
• Rakning kirurgiska åtkomstplatser

Anestesi under operation

Valet av anestesimetod beror på den förväntade interventionsvolymen och patientens allmänna tillstånd. Vid operationer på benens artärer använder vi oftast epiduralbedövning, ibland används lokalbedövning vid trombektomi.

Om det är nödvändigt att ta bort en blodpropp från aorta eller höftbensartärer, eller om operationsvolymen förväntas öka, kan vi använda generell anestesi.

Processen att ta bort blodproppar från en artär

Borttagning av blodproppar med en Fogarty-sond

En öppen trombektomi med hjälp av en Fogarty-sond utförs genom snittet. Snittet görs vanligtvis under platsen för trombotisk blockering av artären, eftersom avlägsnandet av blodproppar är lättare genom blodflödet. Om patienten har trombos i aorta eller iliaca artärer i buken, görs snittet i ljumskområdet; om trombos finns i poplitealartären, görs åtkomsten på underbenet eller foten. Efter isolering och bedömning av artärens tillstånd görs ett 3-5 mm snitt på den, i vilken Fogarty-ballongsonden förs in i ett komprimerat tillstånd. För bättre elasticitet installeras en metallledare i sonden, som tas bort efter att sonden passerat ovanför blodproppen. En spruta är fäst vid sonden, genom vilken ballongen blåses upp. Efter detta tar kirurgen bort den uppblåsta ballongen, som trycker de trombotiska massorna mot den skurna artären. Trycket av blodet ovanför koageln hjälper processen att ta bort koagel. Efter att koageln tagits bort upprepas proceduren för att säkerställa fullständig borttagning. Vaskulära klämmor placeras på artären och hålet i den sys med en vaskulär sutur. Efter detta sys såret lager för lager.

Denna enkla operation hjälper bra vid akut blockering av intakta artärer genom tromboembolism (en blodpropp från hjärtat eller från större artärer), men om trombos i artärer som påverkas av åderförkalkning inträffar, blir trombektomi med en Fogarty-sond omöjlig eller till och med farlig, eftersom sonden lätt går sönder på vassa kanter aterosklerotiska plack eller kan fastna i placket och slita sönder det. Därför använder vi andra metoder för att ta bort blodproppar i sådana fall.

Ta bort blodproppar med en Rotarex Straube-sond

Rotarex Straube-sonden låter dig rensa artären från blodproppar utan att ta till ett kirurgiskt snitt, genom en punktering av artären. Samtidigt skadar denna sond inte artärens väggar, tar försiktigt bort trombotiska massor och frigör kärlets lumen. Funktionsprincipen är att krossa koageln med ett roterande sondhuvud och suga in dess partiklar i sondens lumen och ta bort dem från kärlets lumen i en speciell påse. Användning av Rotarex Straube är möjlig även i fall av kronisk trombos på grund av aterosklerotiska och diabetiska arteriella lesioner. Rotarex Straube-sonden rensar blodproppar från kärlet, men tar inte bort aterosklerotiska plack, därför, för att återställa kärlens lumen, utförs angioplastik och stentning av förträngda artärer i benet vid behov. Rotarex Straube endovaskulär trombektomiprocedur utförs utan snitt, endast genom en punktering av artärväggen, därför är den huvudsakliga metoden för smärtlindring lokalbedövning. Sondtrombektomi är oumbärlig när man tar bort blodproppar från tarmartärerna med mesenterisk trombos. Med tanke på det allvarliga allmänna tillståndet hos patienter med denna patologi och svårigheter med tillgång till mesenteriska artärerna, är trombektomi med en sond från de initiala delarna av den övre mesenteriska artären den föredragna metoden för att återställa blodcirkulationen i tarmen.

Möjliga komplikationer vid trombektomi

Följande komplikationer är möjliga när du använder en Fogarty-sond:

• Ruptur av artärens innervägg med dess dissektion och sekundär trombos
• Riv av sondhuvudet och lämna det kvar i artärens lumen
• Perforering av en förändrad artärvägg med en sond med inre blödning
• Komplikationer i samband med åtkomst (hematom, lymfansamling, sårsuppuration)

Sådana komplikationer är ganska sällsynta. Deras frekvens minskar när klinisk erfarenhet av trombektomi ackumuleras. På vår klinik har vi inte observerat sådana komplikationer under de senaste fem åren.

Komplikationer av Rotarex trombektomi:

• Dissektion av artärväggen på grund av ojämn passage av sonden
• Överföring av bitar av blodproppar till små artärer under platsen för trombos
• Bildning av hematom längs artären

Sådana komplikationer identifieras vanligtvis under operationen och korrigeras vanligtvis omedelbart.

Prognos efter trombektomi

Arteriell trombos är en komplikation av olika sjukdomar. Detta innebär att avlägsnande av en blodpropp (trombektomi) är ett ingrepp som eliminerar komplikationer. Således beror prognosen efter behandling på att eliminera orsakerna till trombos. Om detta är trombos förknippad med förträngning av artärerna, eliminerar återställande av lumen genom angioplastik och stentning orsakerna till trombos och ger en god långsiktig prognos. Om trombos eller tromboembolism är förknippad med sjukdomar i andra artärer eller hjärtat, är behandling av dessa sjukdomar nödvändig för att förhindra upprepade episoder av blodproppöverföring.

Observation efter behandling

Efter att ha tagit bort blodproppar och eliminerat orsakerna till deras uppkomst måste patienten övervakas av en kärlkirurg. På sjukhuset utvärderar kirurgen cirkulationskompensation och blodflödeshastighet med hjälp av Doppler-ultraljud.

Vid utskrivning ordineras patienten antitrombotisk terapi, beroende på orsakerna till trombos. Dessa kan vara läkemedel som Plavix, warfarin, aspirin.

En månad efter utskrivning är det nödvändigt att utföra en kontrollduplex ultraljudsundersökning av artärerna för att bedöma tillståndet för de återställda segmenten och cirkulationskompensation. Det är också nödvändigt att utvärdera möjliga källor till tromboembolism (hjärthålor, aorta) med hjälp av ekokardiografi.

Därefter ska patienten upprepa ultraljudsundersökningar och genomgå blodproppsprov (APTT, TV, trombocytaggregation) två gånger per år.

Akut arteriell obstruktion är farlig eftersom den utvecklas på några minuter, och säkerheter har inte tid att gå med i bypass-blodflödet. Den resulterande arterio-arteriella reflexen spelar också en betydande roll. Alla sådana patienter bör ges akut specialistvård.

Akut arteriell obstruktion kan orsakas av tre orsaker - emboli, trombos eller arteriell spasm.

Vid behandling av akut arteriell obstruktion på grund av emboli används embolektomi: 1) Direkt embolektomi. En access används för att exponera kärlet på platsen för embolin. Kärlets efferenta och afferenta ändar kläms fast, varefter det senare dissekeras direkt ovanför embolien (vanligtvis hålls emboli kvar vid artärernas gafflar, på platser där kärlet ändrar lumen eller riktning). Genom att gradvis ta bort tourniqueten från adduktordelen av kärlet "föds" en embolus genom arteriotominsåret. Denna metod är inte alltid möjlig, eftersom det är svårt att ställa en aktuell diagnos med absolut säkerhet, och platsen för emboli kan vara otillgänglig.

2) Indirekt embolektomi. Det kan vara ortograd (när katetern förs in längs blodflödet) och retrograd (när den förs in mot blodflödet).

Enligt P.P. Vreden (1897). P.P. Vreden utförde indirekt embolektomi genom att föra in en kateter till det emboliska stället för att aspirera trombotiska massor. Egot är dock inte särskilt bekvämt.

Enligt Fogarty. Fogarty föreslog en speciell embolektomikateter - ett tunt elastiskt rör med en spetsig blind ände och en uppblåsande ballong i slutet. Katetern förs in i kärlets lumen, passerar genom embolus, varefter ballongen blåses upp. Ta försiktigt bort katetern tillsammans med embolus.

Artikeln förbereddes och redigerades av: kirurg

Video:

Friska:

Relaterade artiklar:

1. Laparoskopi för dynamisk tarmobstruktion på grund av berusning, sjukdomar i centrala nervsystemet, trauma, inkl...
2. Kirurgisk behandling av patienter med akut arteriell obstruktion bör endast utföras på specialiserade kärlkirurgiska avdelningar...
3. Differentialdiagnos av tarmobstruktion utförs med akut pankreatit, akut kolecystit, perforerat sår, njurkolik, strypning...
4. I vissa fall är det nödvändigt att skilja njurkolik från tarmobstruktion....
5. Patogenesen för akut tarmobstruktion är komplex och inte helt förstådd, vilket bekräftas av förekomsten av mer än 20...
6. Behandling av akut tarmobstruktion är differentierad beroende på formen av tarmobstruktion och tidpunkten för dess utveckling....

Enligt MAPPET-registret (Management Strategies and Prognosis in Patients with Pulmonary Embolism) hade 40 % av patienterna med PE som fick fibrinolytisk behandling minst en relativ kontraindikation. Ungefär en tredjedel av patienterna med massiv lungemboli har absoluta kontraindikationer för fibrinolytisk behandling. I ICOPER-registret, av 304 patienter som fick trombolytisk behandling, hade 66 (21,7 %) större blödningar och 9 (3 %) hade intrakraniell blödning. Dessa data bidrog till återupplivandet av kirurgiska korrigeringsmetoder.

För närvarande är kirurgisk embolektomi en behandlingsmetod för patienter med massiv lungemboli när trombolytisk behandling är ineffektiv och det finns kontraindikationer.

För närvarande används flera tekniker för embolektomi från lungartärerna. Embolektomi under tillstånd med tillfällig ocklusion av vena cava kräver inte komplex teknisk support, och i nödfall kan den framgångsrikt utföras av en erfaren allmänkirurg. En av de farligaste stadierna av en sådan intervention är induktion av anestesi, när bradykardi, hypotoni och asystoli kan uppstå. Tyvärr åtföljs en sådan operation av en mycket hög dödlighet.

Embolektomi utförs också under förhållanden med artificiell cirkulation, med hjälp av transsternal åtkomst. Auxiliär venoarteriell perfusion utförs i det första steget av operationen (före induktion av anestesi) genom att kanylera lårbenskärlen. Artificiell cirkulation kan avsevärt skydda säkerheten vid embolektomi hos patienter med allvarliga hemodynamiska störningar. Ändå når dödligheten efter sådana ingrepp från 20 till 50 %.

Att utföra operation på ett bankande hjärta utan att klämma fast aortan, med extraktion av endast en synlig tromb från huvudgrenarna av lungartären, minskade dödligheten till 11 %.

Perkutan embolektomi, kateterfragmentering och trombektomi

En alternativ behandlingsmetod i detta fall är perkutan katetertrombektomi.

En idealisk kateter för perkutan trombektomi för lungemboli bör ha följande egenskaper:

1) hög manövrerbarhet, vilket kommer att möjliggöra snabb passage genom hjärtats högra sida med efterföljande placering i huvudlungartärerna;

2) hög effektivitet vid avlägsnande av ocklusiv tromb från huvudlungartärerna, vilket snabbt kommer att förbättra hemodynamiken, eliminera RV-fel och kardiogen chock;

3) hög säkerhet, som består i avsaknad av en skadlig effekt på strukturerna i hjärtat eller lungartärerna.

För närvarande har ett antal olika katetrar utvecklats för behandling av lungemboli. Vissa är designade för extraktion, andra för fragmentering och andra för trombaspiration.

De flesta katetrar som finns idag tar inte bort koageln helt, utan bryter den i "skärvor" som vandrar in i mindre grenar av lungartärerna. Tvärsnittet av de perifera kärlen i lungcirkulationen är ungefär dubbelt så stort som det för huvudlungartärerna. Således kan omfördelning av en stor central tromb till distala kärl snabbt förbättra hemodynamiken med en signifikant ökning av det totala pulmonära blodflödet och förbättring av högerkammarfunktionen.

Den första katetern som utvecklades för behandling av massiv PE var Greenfield-katetern. Den är utformad för att ta bort oorganiserade "färska" blodproppar manuellt med hjälp av en stor spruta.

Andra mekaniska anordningar för trombektomi i lobar och segmental grenar av lungartärerna har studerats i små kliniska studier. En mycket effektiv anordning för mekanisk katetertrombektomi för massiv lungemboli är Aspirex-anordningen. Huvuddelen av katetern är en skyddad spiral som roterar med hög hastighet, genom ett L-format hål i vars spets aspiration, maceration och avlägsnande av koagel sker. Mekanisk fragmentering av en tromb med hjälp av ballongangioplastik, utförd samtidigt med farmakologisk trombolys (urokinas 80–100 tusen IE/timme i 8–24 timmar) hos patienter med massiv lungemboli, har visat sig vara ganska effektiv. I vissa fall används även stentning av lungartärerna. Vid genomförande av kateteringrepp, och i synnerhet katetrombektomi, kan ett antal komplikationer utvecklas, vilka inkluderar perforering eller dissektion av de centrala kärlen och hjärtats väggar, perikardial hemotamponade, lungblödning och embolisering av kärl i den systemiska cirkulationen. För att minska risken för perforering eller dissektion bör trombektomi endast utföras i huvud- och lobar lungartärerna och inte i segmentartärer. Proceduren bör avbrytas när adekvat hemodynamisk effekt uppnås, oavsett resultaten av angiografi.

KAPITEL 13 NECROSES (DERTIFIKATIONER)

KAPITEL 13 NECROSES (DERTIFIKATIONER)

I en frisk människokropp inträffar ständigt celldöd och regenerering: celler i epidermis och epitel i de övre luftvägarna exfolieras, blodkroppar förstörs och deras plats tas av nybildade celler, medan organens funktioner inte är påverkade.

Sådana processer är normala för kroppen och bidrar till dess ständiga förnyelse. Emellertid kan nekros av vävnader, och ibland till och med hela organ, vara patologisk till sin natur och avsevärt försämra funktionen hos organ och system.

Nekros är döden av vävnader, hela organ eller delar därav i en levande organism.

Orsakerna till utvecklingen av nekros kan vara olika. Enligt etiologi är all nekros uppdelad i två stora grupper: direkt och indirekt.

Direkt nekrosuppstår direkt i påverkansområdet av någon extern faktor. Celldöd kan orsakas av mekanisk kraft och uttrycks i varierande grad i både slutna (frakturer, luxationer, bristningar etc.) och öppna (sår) skador.

Nekros kan uppstå vid brännskador under påverkan av en fysisk (hög temperatur, elektrisk ström, strålningsenergi) eller kemisk (syra eller alkali) faktor på kroppen. Döden av celler och vävnader i kroppen på grund av aktiviteten hos patogena mikroorganismer är en av komponenterna i purulenta sjukdomar och komplikationer.

Direkt nekros som utvecklas under påverkan av de listade faktorerna är mycket märklig och diskuteras i detalj i de relevanta kapitlen i läroboken.

Detta kapitel fokuserar på övervägande av frågor om etiologi och patogenes, klinisk bild och behandling indirekt nekros. Med tanke på den ledande betydelsen i utvecklingen av indirekt nekros av den vaskulära faktorn, kallas de annars cirkulations.

Etiologi och patogenes av cirkulationsnekros

Förekomsten av cirkulatorisk (indirekt) nekros är associerad med störningar av näringen av celler och vävnader i en levande organism. För deras utveckling

tia kräver inte direkt yttre påverkan på ett visst område av kroppen; nekros uppstår som av sig själv, på grund av interna skäl.

Klassificering

De främsta orsakerna till utvecklingen av cirkulationsnekros:

Försämrad arteriell öppenhet;

Brott mot venöst utflöde;

Brott mot mikrocirkulationen;

Försämrad lymfcirkulation;

Brott mot innervation.

Dessa orsaker kan uppstå akut eller gradvis på grund av utvecklingen av kroniska sjukdomar.

I vissa fall utvecklas även nekros på grund av störningar i systemisk hemodynamik. Utvecklingen av trofiska sår (en av typerna av nekros) på benen med arteriell hypertoni har beskrivits.

Akut och kronisk arteriell obstruktion

Försämrat arteriellt blodflöde är den vanligaste orsaken till utveckling av cirkulationsnekros, eftersom brist på syre och näringsämnen som når vävnaderna snabbt orsakar celldöd. Arteriell obstruktion kan uppstå akut och utvecklas gradvis.

Akut arteriell obstruktion

Akut störning av arteriell blodtillförsel är farligast på grund av utvecklingen av massiv vävnadsnekros. I detta fall uppstår svår, svårkontrollerad smärta i extremiteten; huden får en marmorerad färg (blek med blåaktiga fläckar) och blir kall; Ischemisk muskelkontraktur, känselstörningar och parestesi förekommer ofta. Patienter tvingas sänka extremiteten ner, vilket, på grund av en lätt ökning av blodflödet, hjälper till att minska smärta.

Den mest välkända klassificeringen av stadierna av akut ischemi föreslagen av V.S. Savelyev.

Stadium av funktionsnedsättning fortsätter i flera timmar. Kännetecknas av skarp smärta, blekhet och kyla i extremiteterna.

tee. Det finns inga sensoriska störningar eller uttalad begränsning av rörelserna. När blodflödet återställs är funktionen helt normaliserad.

Stadium av organisk förändring. Varaktigheten av ischemi är upp till 12-24 h. Den beskrivna bilden åtföljs av störningar i taktil och smärtkänslighet och begränsning av rörelser på grund av muskelkontraktur. Att återställa blodflödet gör att lemmen kan räddas, men det finns begränsad funktion.

Nekrotiskt stadium inträffar vanligtvis inom 24-48 h. En bild av nekros av lemmen utvecklas, med början från dess mest distala delar (från fingertopparna, från foten). Att återställa blodflödet i vissa fall minskar bara den utvecklande zonen av nekros.

I steg 1 och 2 är det nödvändigt att återställa blodflödet, vilket kommer att hjälpa till att eliminera ischemi och vända utvecklingen av symtom. I det tredje stadiet inträffar irreversibla förändringar och patientens liv är hotat, därför är de viktigaste behandlingsmetoderna nekktomi och amputation.

Graden av att utveckla ischemi vid akut störning av arteriellt blodflöde är till stor del relaterad till utvecklingen av kollateraler hos patienten i detta område.

I diagnostiska termer är det extremt viktigt att bestämma pulseringen av perifera artärer. Dess frånvaro på en viss nivå tillåter oss att fastställa en aktuell diagnos av kärlskada.

För att bekräfta diagnosen och klargöra arten, lokaliseringen och omfattningen av kärlskada används speciella forskningsmetoder: reovasografi, dopplerografi och angiografi.

De främsta orsakerna till akuta arteriella cirkulationsstörningar:

Skador på huvudfartyget;

Trombos;

Emboli.

Skador på ett stort fartyg

I händelse av skada kan en artär korsas, komprimeras av benfragment, och ett pulserande hematom kan bildas som komprimerar huvudkärlet. I detta fall upphör pulsationen av artären distalt till skadezonen att upptäckas och en karakteristisk klinisk bild av akut ischemi utvecklas. Det bör noteras att med någon skada finns det ett uttalat smärtsyndrom och en förändring i hudfärg i skadeområdet, vilket kan komplicera diagnosen av cirkulationsstörningar. I detta avseende är det nödvändigt att bestämma den perifera pulseringen

artärer vid undersökning av ett traumaoffer, och vid behov användning av speciella diagnostiska metoder.

Traumatiska skador på artärerna kan villkorligt inkludera applicering av en tourniquet på en lem under lång tid, såväl som oavsiktlig intraoperativ ligering av artären. Till exempel, när man tar bort gallblåsan, istället för cystisk artär, kan en onormalt placerad leverartär ligeras, vilket kan orsaka utveckling av nekros i levern och leda till att patienten dör.

De viktigaste metoderna för att återställa blodflödet genom en skadad huvudartär är att applicera en vaskulär sutur, proteser eller bypass-operation av det skadade kärlet.

Trombos

Stängning av en huvudartär av en tromb inträffar vanligtvis mot bakgrund av tidigare skada på kärlväggen på grund av kronisk kärlsjukdom, såväl som med en ökning av blodets viskositet och koagulerbarhet.

Den kliniska bilden domineras av klassiska symtom på akut ischemi. Det bör noteras att de i vissa fall är måttligt uttryckta; symtomen utjämnas. Detta förklaras av det faktum att som ett resultat av tidigare kronisk skada på huvudartären utvecklades säkerheter ganska aktivt. Svårighetsgraden av kliniska manifestationer och typen av nekros beror på nivån av trombos och dess omfattning.

Återställande av blodflödet under trombos utförs genom introtrobektomi eller bypass. Ju tidigare operationen utförs, desto mindre sannolik är utvecklingen och omfattningen av nekros.

Emboli

Embolism är en blockering av ett kärl orsakad av en blodpropp, mer sällan av luft eller fett.

Beroende på platsen för embolus, särskiljs lungemboli och emboli i artärerna i den systemiska cirkulationen (carotis, femoral, mesenteric, etc.).

Orsakerna till lungemboli är tromboflebit i venerna i den systemiska cirkulationen, oftast venerna i de nedre extremiteterna och bäckenet.

Tromboembolism i artärerna i den systemiska cirkulationen förekommer vid hjärtsjukdomar (septisk endokardit, mitralisstenos).

klaff, förmaksflimmer, etc.), samt med ateroskleros i aortan och dess grenar.

En luftemboli är en konsekvens av ett brott mot reglerna för infusionsterapi, när luft kommer in i patientens kärl. Dess förekomst är också möjlig när venerna i nacken är skadade (de kollapsar dåligt och luft kan komma in i dem vid inandning under negativt tryck).

Det finns typiska platser för tromboembolism. Embolen fastnar nästan alltid vid platsen för bifurkation eller förträngning av kärlet. Typiska lokaliseringar av en emboli i artären brachialis: utrymmet mellan skalenmusklerna, ursprunget till den djupa brachialisartären, platsen för uppdelningen i de radiella och ulnarära artärerna; i kärlen i de nedre extremiteterna - bifurkation av bukaorta, vid platsen för uppdelning av höftbensartären i extern och intern, vid ursprungsplatsen för den djupa femorala artären, vid utgången av femoralisartären från muskelutrymmet av abduktormusklerna, vid platsen för uppdelning i de främre och bakre tibiala artärerna.

Den kliniska bilden av tromboembolism består av det plötsliga uppkomsten av symtom på akut ischemi. Svårighetsgraden av symtomen, såväl som frekvensen av utveckling av omfattande nekros, är större än med trombos. Detta beror på det faktum att embolier i de flesta fall blockerar oförändrade huvudartärer, vilket leder till ett omedelbart upphörande av ett kraftfullt normalt blodflöde, och säkerheter är vanligtvis inte utvecklade ännu.

Behandlingsmetoden är embolektomi (förutom extrem ischemi), och vid tidigare kärlskador, rekonstruktiv kirurgi.

Det finns direkta och indirekta embolektomi.

På hetero embolektomi görs ett snitt i det område där embolus sitter, artären öppnas, embolus avlägsnas mekaniskt och en vaskulär sutur appliceras. För närvarande har direkt embolektomi gett vika för indirekt (Fogertys operation).

Fördelar indirekt embolektomi:

Det finns inget behov av att veta exakt platsen för embolus;

Operationen utförs från de mest bekväma platserna för åtkomst (både i proximala och distala riktningar);

Artären dissekeras i den intakta zonen, vilket minskar risken för trombos.

För att utföra indirekt embolektomi används en Fogarty-kateter - en kateter med en speciell gummiballong i slutet.

Efter att en typisk åtkomst till motsvarande huvudartär har gjorts, öppnas den senare och en Fogarty-kateter förs in i dess lumen (Fig. 13-1).

Ris. 13-1.Indirekt embolektomi med en Fogarty-kateter: a - Fogarty-kateter; b - avlägsnande av embolus i proximala och distala riktningar

Katetern förs förbi det område där tromben finns, ballongen blåses upp med en spruta med en inert lösning och katetern dras ut, vilket tar bort embolien i artären och återställer blodflödet.

Kronisk arteriell obstruktion

En gradvis minskning av artärens diameter (stenos) upp till fullständig blockering utvecklas vid så kallade oblitererande sjukdomar. Den vanligaste bland dem utplånande ateroskleros Och utplånande endarterit.

Utplånande sjukdomar påverkar olika huvudkärl (carotis, kranskärl, mesenteria, njurartärer), men vid kirurgi är skador på kärlen i de nedre extremiteterna av särskild betydelse, vilket oftast orsakar utvecklingen av nekros.

Klinisk bild

Huvudsymptomet i den kliniska bilden av utplånande sjukdomar med utveckling av kronisk extremitetsischemi är symtomet claudicatio intermittens: när man går uppstår svår smärta i vadmusklerna, vilket tvingar patienten att stanna, medan smärtan avtar och han kan gå igen, då upprepas situationen.

Svårighetsgraden av symtomet på claudicatio intermittens indikerar djupet av störningen i blodtillförseln till extremiteterna och bestämmer graden av kronisk ischemi:

I grad - smärta uppstår efter 500 m promenad;

II grad - efter 200 m promenad;

III grad - efter att ha gått mindre än 50 m och i vila;

IV grad - utseendet av foci av nekros.

Patientbesvär av kalla fötter och ben och parestesi är typiska.

Den viktigaste predisponerande faktorn för utvecklingen av utplånande sjukdomar i kärlen i de nedre extremiteterna är rökning (!).

En objektiv undersökning avslöjar extremitetshypotrofi; håravfall; lemmen är blek och kall vid beröring. Med IV grad av ischemi uppstår nekros (trofiska sår, gangren). Lokalisering av nekros på fingrarna (särskilt på de distala falangerna) och i hälområdet är typiskt. Detta beror på det största avståndet av dessa zoner från hjärtat, vilket skapar de sämsta förutsättningarna för blodtillförseln.

För lokal diagnos av vaskulära lesioner är det nödvändigt att bestämma pulseringen av de stora kärlen, genomföra dopplerografi och angiografi.

Kliniska skillnader mellan utplånande ateroskleros och endarterit

Trots det faktum att både utplånande åderförkalkning och utplånande endarterit orsakar utvecklingen av kronisk extremitetsischemi, har de ett antal signifikanta skillnader. Huvuddragen i det kliniska förloppet av sjukdomarna presenteras i tabell. 13-1.

Tabell 13.1.Kliniska skillnader mellan utplånande ateroskleros och utplånande endarterit

Behandlingsmetoder för kronisk arteriell obstruktion delas in i konservativa och kirurgiska.

Konservativ behandling

Omfattande behandling utförs. Med hänsyn till sjukdomens egenskaper, indikationer och kontraindikationer används följande läkemedel och metoder:

Antispasmodika (drotaverin, nikotinsyra);

Antikoagulantia (natriumheparin, fenindion);

Angioprotektorer (pentoxifyllin);

Prostaglandin E-preparat (alprostadil);

Läkemedel som ökar vävnadens motståndskraft mot hypoxi;

Fysioterapeutiska effekter på de lumbala sympatiska ganglierna.

Kirurgi

Lumbal sympatektomi avbryter sympatisk innervation, minskar spastisk sammandragning av kärlen i de nedre extremiteterna och främjar öppningen av kollateraler. Förbättrat blodflöde

icke-radikal, vilket gör metoden nära konservativ behandling av sjukdomen.

Intimotrombektomi (endarterektomi) - avlägsnande av en aterosklerotisk plack med trombotiska massor tillsammans med kärlets intima. Används för lokal förträngning av kärlet på grund av en patologisk process. Det finns öppen och semi-sluten intimotrombektomi (Fig. 13-2).

Ris. 13-2.Intimothrobektomi enligt Dos Santos: a - öppen; b - halvsluten (med en slinga och en disobliterotom)

Proteser och shuntning. Det drabbade området av kärlet ersätts med en protes (protes) eller över och under platsen för stenos i kärlet

Ris. 13-3.Femoropoliteal bypass med autovenös ven

Ris. 13-4.Aortofemoral bifurkationsbypass med en syntetisk protes

en shunt sys in, vilket skapar förutsättningar för ett cirkulationsflöde av blod (shunting). Som proteser används ofta autovein (den stora saphenusvenen i patientens lår) eller syntetiska proteser gjorda av lavsan, velour etc. (Fig. 13-3 och 13-4). I vissa fall används ett allotransplantat från navelsträngskärlen. För att kringgå kärl av medel- och liten kaliber används bypasstekniken "bypass in situ" (istället för den drabbade artären "tillåts" blodflödet genom venen som ligger här i motsatt riktning med hjälp av proximala och distala anastomoser med motsvarande artärer , efter att ha förstört venventilerna med en speciell stripper).

Metoder för endovaskulär kirurgi är baserade på införandet av speciella katetrar och instrument i artärens lumen, som gör det möjligt, under röntgenkontroll, att vidga den stenotiska delen av artären (med hjälp av en speciell kateter med en ballong vid slut), laserrekanalisering (den aterosklerotiska placket "bränns ut" med en laserstråle) och installation av en speciell kärlram (stent).

Brott mot venöst utflöde

Störning av venöst utflöde, liksom inflödet av arteriellt blod, försämrar levnadsförhållandena för celler och vävnader, men konsekvenserna av dessa störningar är något unika.

Skillnader i nekros i kränkning

venöst utflöde och arteriell blodtillförsel

Om venöst utflöde störs, uppträder kliniska manifestationer långsammare, svullnad och cyanos i huden råder. I frånvaro av inflammation är smärtsyndromet måttligt. Bo-

Utvecklingen av små ytliga nekroser (trofiska sår) är mer typiska, medan när den arteriella blodtillförseln störs uppstår ofta omfattande nekros och kallbrand i extremiteterna (trofiska sår är också möjliga). Med venös patologi uppstår inte utvecklingen av gangren utan tillsats av infektion.

Samtidigt, när det venösa utflödet störs, uppstår uttalade trofiska störningar i huden och subkutan vävnad: vävnadskomprimering (förhårdning) är karakteristisk, och de får en brun färg (pigmentering).

Lokalisering av nekros är karakteristisk. Vid arteriell insufficiens börjar vävnadsnekros vanligtvis från fingertopparna och hälområdet, det vill säga på de platser som är längst bort från hjärtat. Vid venös insufficiens, på grund av de strukturella egenskaperna hos den venösa bädden i de nedre extremiteterna, skapas de värsta förhållandena för vävnader i området för den mediala fotleden och i den nedre tredjedelen av benet, där trofiska sår vanligtvis bildas .

Brott mot venöst utflöde kan vara akuta eller kroniska.

Akut kränkning av venöst utflöde

Akut störning av venöst utflöde kan orsakas av akut tromboflebit, trombos och skador på huvudvenerna.

För utvecklingen av nekros är skador på de djupa venerna i de nedre extremiteterna viktig. Skador på de ytliga venerna är farliga endast som en källa till tromboembolism.

Klinisk bild

Akut djup ventrombos manifesteras av det plötsliga uppkomsten av måttlig värkande smärta i extremiteten, förvärrad av rörelse, såväl som progressiv svullnad och cyanos i huden. De ytliga venerna är tydligt konturerade och buktar ut. Vid palpation uppstår skarp smärta längs den neurovaskulära bunten.

Liknande symtom, med undantag för smärta och ömhet, uppstår när de djupa venerna skadas (komprimeras). En uppenbar klinisk bild kräver vanligtvis inte användning av speciella diagnostiska metoder. Diagnosen kan bekräftas med en Dopplerstudie.

Vid akuta störningar av venöst utflöde uppträder nekros vanligtvis på lång sikt och representeras av trofiska sår. Omfattande nekros i den akuta perioden är sällsynt.

Behandling

Akut störning av venöst utflöde behandlas konservativt med hjälp av följande läkemedel:

Disaggreganter (acetylsalicylsyra, dipyridamol, pentoxifyllin);

Antikoagulanter (heparinnatrium, enoxaparinnatrium, fenindion);

Metoder och preparat för att förbättra blodets reologiska egenskaper (UVR och laserbestrålning av autologt blod, dextran [molekylvikt 30 000-40 000]);

Antiinflammatoriska läkemedel (diklofenak, ketoprofen, naproxen, etc.);

Indikationer för kirurgisk ingrepp uppstår för tromboflebit i de ytliga venerna i följande fall:

Stigande tromboflebit med risk för att processen överförs till djupa vener och utvecklingen av tromboembolism - ligering och korsning av venen utförs proximalt;

Böldbildning - bölder öppnas eller tromboserade vener skärs ut tillsammans med den omgivande vävnaden.

Kronisk venös utflödesstörning

Bland kroniska vensjukdomar är två av primär betydelse för utvecklingen av nekros: åderbråck och posttrombotiska sjukdomar i de nedre extremiteterna.

Åderbråck

Klinisk bild. Den mest karakteristiska manifestationen är åderbråck i de saphenösa venerna: de saphenösa venerna i patientens vertikala läge är spända och har en slingrande karaktär. Patienter klagar över en kosmetisk defekt, såväl som en känsla av tyngd i armar och ben mot slutet av dagen och kramper på natten. Sjukdomen fortskrider vanligtvis långsamt. Att bromsa blodflödet i vidgade vener bidrar till utvecklingen av trofiska störningar. Ödem, cyanos, vävnadsinduration och hudpigmentering uppträder gradvis.

Trofiska störningar är mest uttalade i den nedre tredjedelen av benet, i området för den mediala malleolen, där ett fokus på nekros uppträder - ett trofisksår.

För att bestämma behandlingstaktik används speciella tester (marsch, dubbelbandagetester etc.), såväl som ytterligare metoder.

Typer av forskning (reovasografi, dopplerografi, röntgenkontrastvenografi).

Kirurgi. Flebektomi utförs - avlägsnande av åderbråck, där huvudstammen av den stora saphenous venen vanligtvis avlägsnas, och inkompetenta kommunicerande vener ligeras. Om ventilerna i de djupa venerna är inkompetenta, utförs deras extravasala korrigering med hjälp av speciella spolar.

Skleroserande terapi. Särskilda substanser (lauromacrogol 400) injiceras i åderbråck, vilket orsakar trombos och en skleroserande process med fullständig utplåning av venen.

Konservativ behandling botar inte sjukdomen, men förhindrar dess utveckling. Grundläggande metoder: att bära elastiska bandage, använda angioprotektorer och venotonik (diosmin + hesperidin, troxerutin).

Posttrombotisk sjukdom

Klinisk bild. Posttrombotisk sjukdom börjar vanligtvis med akut djup ventrombos. Som ett resultat av denna process störs utflödet genom de djupa venerna, vilket åtföljs av svullnad av lemmen, en känsla av tyngd i den och cyanos. Trofiska störningar uppträder gradvis och utvecklas: förhårdnad och pigmentering av huden i den nedre tredjedelen av benet, sedan bildas trofiska sår. Det är möjligt att utveckla sekundära åderbråck i de saphenösa venerna, som bär huvudbördan för att säkerställa blodutflöde. Därefter kan de djupa venernas öppenhet återställas (rekanaliseringsstadiet).

Obstruktion av öppenheten hos djupa vener detekteras kliniskt, såväl som med användning av dopplerografi och radiokontrastvenografi.

Konservativ behandling - huvudmetod. En gång var 5-6:e månad genomgår patienter en kurs av vaskulär terapi:

Disaggreganter (acetylsalicylsyra, dipyridamol, pentoxifyllin);

Antikoagulantia (fenindion);

Metoder och preparat för att förbättra blodets reologiska egenskaper (UVR och laserbestrålning av autologt blod, dextran [molekylvikt 30 000-40 000]);

Angioprotektorer och venotonika (diosmin + hesperidin, troxerutin).

Kirurgi. Vid fullständig blockering av venerna i det ileofemorala segmentet används kirurgiska ingrepp för att återställa venöst utflöde från lemmen. Den vanligaste operationen är

tion Palma: på en frisk lem det finns v. saphena magna, skär av i den nedre tredjedelen av låret samtidigt som munnen bibehålls; den avskurna distala änden av venen bärs ovanför livmodern till motsatt sida och anastomoseras med lårets djupa ven under blockeringsplatsen. Således, utflödet från den sjuka lemmen längs den fördrivna v. saphena magna utförs genom de djupa venerna i en frisk lem.

Återställande av öppenheten hos vener genom kirurgisk rekanalisering (liknande rekanalisering av artärer) utförs vanligtvis inte, vilket är förknippat med en hög förekomst av trombos, liksom risken för skador på den tunna venväggen.

Mikrocirkulationsstörning

Försämrad mikrocirkulation kan också leda till utveckling av nekros. De huvudsakliga sjukdomarna som orsakar störningar i mikrocirkulationen är: diabetes mellitus (diabetisk fot), systemisk vaskulit, liggsår.

Diabetesfot

Vid diabetes mellitus utvecklas angiopati gradvis, uttryckt främst i arterioloskleros. Nederlaget är systemiskt. Kärlen i näthinnan, njurarna etc. påverkas, men för utvecklingen av nekros är skador på kärlen i de nedre extremiteterna, i synnerhet fötterna, av primär betydelse. I detta fall, tillsammans med angiopati, utvecklas diabetisk polyneuropati, vilket leder till en minskning av känsligheten, försämrad immunstatus med en minskning av resistens mot infektion och en avmattning av reparativa processer.

De angivna förändringarna i komplexet fick det speciella namnet "diabetisk fot". Ett särdrag hos den diabetiska foten är en kombination av infektiös debut och inflammation med mikrocirkulatorisk nekros, nedsatt immunförsvar och reparativa processer.

Det är mycket svårt att behandla sådana patienter. Aktiv kirurgisk taktik krävs (nekrektomi, öppning av purulenta läckor), antibakteriell terapi, korrigering av blodsockerkoncentrationer och mikrocirkulationsrubbningar.

Systemisk vaskulit

Systemisk vaskulit är en heterogen grupp av sjukdomar där en patologisk process inträffar, kännetecknad av inflammation.

försvagning och nekros av kärlväggen, vilket leder till ischemiska förändringar i organ och vävnader.

Vaskulit inkluderar periarteritis nodosa och Henoch-Schönleins sjukdom. Behandling av dessa sjukdomar är individuell, med hjälp av komplexa regimer med användning av hormonella läkemedel, cytostatika, immunmodulatorer och andra läkemedel.

Liggsår

Med liggsår uppstår utvecklingen av nekros på grund av nedsatt mikrocirkulation på grund av långvarig vävnadskompression. Diagnos, förebyggande och behandling av liggsår diskuteras i kapitel 9. Dessutom bör det noteras att liggsår utvecklas inte bara när patienten ligger kvar i sängen under en längre tid. Nekros av luftrörsväggen under långvarig intubation, nekros av slemhinnan i matstrupen och magen från en nasogastrisk sond, nekros av tarmväggen under långvarig dränering i bukhålan kallas också vanligtvis liggsår, med tanke på mekanismen för deras utveckling . Förebyggande av liggsår av detta slag är tidig borttagning av dräneringar, användning av rör gjorda av inerta mjuka material.

Lymphatisk cirkulationsstörning

Den huvudsakliga sjukdomen där lymfcirkulationen är nedsatt är lymfödem. Med lymfödem, på grund av olika etiologiska faktorer, störs utflödet av lymfa från organ (oftast från de nedre extremiteterna). Detta leder till uppkomsten av ödem, ackumulering av sura mukopolysackarider i huden och subkutan vävnad och utvecklingen av massiv fibros.

Det sista stadiet av lymfödem är fibroödem (elefantiasis) i extremiteterna. I det här fallet ökar lemmen kraftigt i storlek på grund av fibros i huden och subkutan vävnad, huden är förtjockad, ofta med många sprickor och spridning av papiller, områden av huden hänger ner i form av ett slags förkläde. Mot denna bakgrund är bildandet av ytlig nekros (trofiska sår) med riklig lymforré möjlig. I de tidiga stadierna av lymfödem bildas inte nekros.

Störning av innervation

Den trofiska funktionen hos nerver är mindre viktig för vävnadernas normala funktion än blodtillförseln, men samtidigt kan störningar av innervation leda till utveckling av ytlig nekros - neurotrofiska sår.

En egenskap hos neurotrofiska sår är en skarp hämning av reparativa processer. Detta beror till stor del på att det är svårt att eliminera eller åtminstone minska påverkan av den etiologiska faktorn (försämrad innervation).

Neurotrofa sår kan bildas på grund av skador och sjukdomar i ryggmärgen (ryggmärgsskada, syringomyeli), skador på perifera nerver.

Huvudtyper av nekros

Alla ovanstående sjukdomar leder till utvecklingen av nekros. Men själva typerna av nekros är olika, vilket har en betydande inverkan på behandlingstaktiken.

Torr och våt nekros

Det är fundamentalt viktigt att dela upp all nekros i torrt och vått.

Torr (koagulativ) nekros kännetecknad av gradvis torkning av döda vävnader med en minskning av deras volym (mumifiering) och bildandet av en tydlig gränslinje som skiljer döda vävnader från normala, livskraftiga. I det här fallet uppstår inte infektionen, och den inflammatoriska reaktionen är praktiskt taget frånvarande. Kroppens allmänna reaktion uttrycks inte, det finns inga tecken på berusning.

Våt (kollikations) nekros kännetecknas av utvecklingen av ödem, inflammation, en ökning av organets volym, medan hyperemi uttrycks runt foci av nekrotisk vävnad, det finns blåsor med klar eller hemorragisk vätska och flödet av grumligt exsudat från huddefekter. Det finns ingen tydlig gräns mellan de drabbade och intakta vävnaderna: inflammation och ödem sprider sig bortom de nekrotiska vävnaderna till ett betydande avstånd. Tillägget av en purulent infektion är typiskt. Vid våt nekros utvecklas allvarlig förgiftning (hög feber, frossa, takykardi, andfåddhet, huvudvärk, svaghet, kraftig svettning, förändringar i blodprover av inflammatorisk och toxisk karaktär), vilket, allt eftersom processen fortskrider, kan leda till dysfunktion av organ och patientens död. Skillnaderna mellan torr och våt nekros presenteras i tabellen. 13-2.

Således fortskrider torr nekros mer fördelaktigt, begränsas till en mindre volym död vävnad och utgör ett betydligt mindre hot mot patientens liv. I vilka fall utvecklas torr nekros, och i vilka fall utvecklas våt nekros?

Tabell 13-2.De viktigaste skillnaderna mellan torr och våt nekros

Torr nekros bildas vanligtvis när blodtillförseln till ett litet, begränsat vävnadsområde störs, vilket inte inträffar omedelbart, utan gradvis. Oftare utvecklas torr nekros hos patienter med låg näring, när det praktiskt taget inte finns någon vattenrik fettvävnad. För att torr nekros ska uppstå är det nödvändigt att det inte finns några patogena mikroorganismer i detta område, så att patienten inte har samtidiga sjukdomar som avsevärt förvärrar immunsvar och reparativa processer.

I motsats till torr nekros främjas utvecklingen av våt nekros av:

Akut början av processen (skada på huvudkärlet, trombos, emboli);

Ischemi av en stor volym vävnad (till exempel trombos i lårbensartären);

Uttryck i det drabbade området av vävnader rika på vätska (fettvävnad, muskler);

Infästning av infektion;

Samtidiga sjukdomar (immunbristtillstånd, diabetes mellitus, infektionshärdar i kroppen, insufficiens i cirkulationssystemet, etc.).

Gangren

Gangren är en viss typ av nekros, kännetecknad av ett karakteristiskt utseende och omfattning av skada, i vars patogenes den vaskulära faktorn är av betydande betydelse.

Tygernas karaktäristiska utseende är deras svarta eller grågröna färg. Denna färgförändring beror på nedbrytningen av hemoglobin vid kontakt med luft. Därför kan gangren utvecklas endast i organ som har kommunikation med den yttre miljön, luft (lemmar, tarmar, blindtarm, lungor, gallblåsa, bröstkörtel). Av denna anledning finns det inget kallbrand i hjärnan, levern eller bukspottkörteln. Foci av nekros i dessa organ ser helt annorlunda ut i utseende.

Tabell 13-3.Skillnader mellan trofiska sår och sår

Skador på ett helt organ eller det mesta. Det är möjligt att utveckla kallbrand i ett finger, fot, lem, gallblåsa, lunga etc. Samtidigt kan det inte förekomma kallbrand i en begränsad del av kroppen, rygg på ett finger osv.

I patogenesen av nekros är den vaskulära faktorn av primär betydelse. Dess påverkan kan märkas både i början av utvecklingen av nekros (ischemisk gangren) och i ett senare skede (försämrad blodtillförsel och mikrocirkulation under purulent inflammation). Liksom alla typer av nekros kan kallbrand vara torrt eller blött.

Trofisk sår

Ett trofiskt sår är en ytlig defekt i integumentära vävnader med möjlig skada på djupare vävnader, som inte har någon tendens att läka.

Trofiska sår bildas vanligtvis på grund av kroniska störningar i blodcirkulationen och innervering. Enligt etiologi särskiljs aterosklerotiska, venösa och neurotrofiska sår.

Med tanke på att det med ett trofisksår, som med ett sår, finns en defekt i integumentära vävnader, är det viktigt att bestämma deras skillnader från varandra (tabell 13-3).

Såret kännetecknas av en kort existensperiod och förändringar i enlighet med sårprocessens faser. Vanligtvis är läkningsprocessen avslutad på 6-8 veckor. Om detta inte händer, saktar de reparativa processerna ner kraftigt, och från och med den andra månaden av existensen kallas varje defekt i integumentvävnaden vanligtvis ett trofisksår.

Ett trofisksår är alltid beläget i centrum av trofiska störningar, täckt med slappa granuleringar, på vars yta det finns fibrin, nekrotisk vävnad och patogen mikroflora.

Fistlar

En fistel är en patologisk passage i vävnader som förbinder ett organ, en naturlig eller patologisk hålighet med den yttre miljön, eller organ (håligheter) med varandra.

Fistelkanalen är vanligtvis fodrad med epitel eller granuler.

Om fistelkanalen kommunicerar med den yttre miljön kallas fisteln extern; om den förbinder inre organ eller håligheter - inre. Fistlar kan vara medfödda och förvärvade, kan bildas självständigt, på grund av förloppet av en patologisk process (fistlar med osteomyelit, ligaturfistlar, fistel mellan gallblåsan och magen under en långvarig inflammatorisk process), eller kan skapas artificiellt (gastrostomi) för matning vid brännskada i matstrupen, kolostomi för tarmobstruktion).

Exemplen som ges visar hur olika fistlar kan vara. Deras egenskaper, metoder för diagnos och behandling är relaterade till studiet av sjukdomar i motsvarande organ och är föremål för privat kirurgi.

Allmänna principer för behandling

För nekros utförs lokal och allmän behandling. Samtidigt finns det grundläggande skillnader i taktiken och metoderna för att behandla torr och våt nekros.

Behandling av torr nekros

Behandling av torr nekros syftar till att minska området av död vävnad och maximera bevarandet av organet (lemmet).

Lokal behandling

Målen för lokal behandling av torr nekros är främst att förhindra utvecklingen av infektion och torka ut vävnaden. För att göra detta, behandla huden runt nekrosen med antiseptika och använd förband med etylalkohol, borsyra eller klorhexidin. Det är möjligt att behandla nekroszonen med en 1% alkohollösning av lysande grönt eller en 5% lösning av kaliumpermanganat.

Efter bildandet av en tydlig gränslinje (vanligtvis efter 2-3 veckor) utförs nekktomi (resektion av falangen, amputation av ett finger,

fot), och snittlinjen ska passera i zonen med oförändrade vävnader, men så nära gränslinjen som möjligt.

Allmän behandling

För torr nekros är allmän behandling i första hand etiotropisk till sin natur, den är inriktad på den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av nekros. Denna behandling gör det möjligt att begränsa nekrosområdet till en minimal vävnadsvolym. De mest effektiva åtgärderna bör vidtas. Om det är möjligt att återställa blodtillförseln genom introtrobektomi eller bypassoperation bör detta göras. Dessutom utförs konservativ terapi som syftar till att förbättra blodcirkulationen i det drabbade organet (behandling av kroniska artärsjukdomar, störningar i venöst utflöde och mikrocirkulation).

Antibiotikabehandling är av stor betydelse för att förebygga infektionskomplikationer.

Behandling av våt nekros

Våt nekros, åtföljd av utveckling av infektion och allvarlig förgiftning, utgör ett omedelbart hot mot patientens liv. Därför, när de utvecklas, är mer radikal och kraftfull behandling nödvändig.

I ett tidigt skede är målet med behandlingen att försöka omvandla våt nekros till torr. Om det önskade resultatet inte kan uppnås eller processen har gått för långt, blir huvuduppgiften radikalt avlägsnande av den nekrotiska delen av organet (lemmet) i den uppenbart friska vävnaden (hög amputation).

Behandling i tidiga skeden Lokal behandling

För att omvandla våt nekros till torr nekros används lokal sårsköljning med antiseptika (3% väteperoxidlösning), öppning av läckor och fickor, dränering av dem och förband med antiseptiska lösningar (borsyra, klorhexidin, nitrofural). Immobilisering av den drabbade extremiteten är obligatorisk. Huden behandlas med antiseptika med en solbrännande effekt (96% alkohol, lysande grön).

Allmän behandling

I allmän behandling är det viktigaste att utföra kraftfull antibakteriell terapi, inklusive intraarteriell administrering av antibiotika. Med hänsyn till närvaron av förgiftning utförs avgiftningsterapi, korrigering av funktionen hos organ och system, såväl som ett komplex av vaskulär terapi.

Kirurgi

Vanligtvis tar det 1-2 dagar att försöka omvandla våt nekros till torr, även om frågan i varje fall avgörs individuellt. Om svullnaden minskar under behandlingen, inflammationen avtar, förgiftningen minskar och mängden nekrotisk vävnad inte ökar, kan konservativ behandling fortsätta. Om det efter några timmar (eller en dag) är klart att det inte finns någon effekt av behandlingen, inflammatoriska förändringar fortskrider, nekros sprider sig och berusningen ökar, bör patienten opereras, eftersom detta är det enda sättet för att rädda hans liv.

I de fall en patient läggs in på sjukhus med vått kallbrand i en lem, svår inflammation och allvarlig förgiftning, finns det inget behov av att försöka omvandla våt nekros till torr nekros, korttidspreoperativ förberedelse bör utföras (infusionsbehandling för 2 timmar) och patienten ska opereras enligt akutindikationer.

För våt nekros består kirurgisk behandling av att avlägsna nekrotisk vävnad i uppenbart frisk, oförändrad vävnad. I motsats till torr nekros, med tanke på den större svårighetsgraden av den inflammatoriska processen och tillägget av infektion, utförs i de flesta fall en hög amputation. Således, vid våt nekros av foten, till exempel när hyperemi och ödem sprider sig till den övre tredjedelen av benet (en ganska vanlig situation), bör amputation utföras på låret, helst i nivå med den mellersta tredjedelen. Denna höga nivå av amputation beror på det faktum att patogena mikroorganismer finns i vävnader även över den synliga gränsen för den inflammatoriska processen. När amputation utförs nära nekroszonen är det mycket troligt att allvarliga postoperativa komplikationer från stumpen kommer att utvecklas (progression av den infektionsprocess, sårupplösning, utveckling av nekros), vilket avsevärt försämrar patientens allmänna tillstånd och prognosen för hans återhämtning. . I vissa fall är det nödvändigt att upprepa en ännu högre amputation.

Behandling av trofiska sår

Behandling av trofiska sår, den vanligaste typen av nekros, på grund av egenskaperna hos detta patologiska tillstånd kräver ytterligare överväganden.

För trofiska sår används lokal och allmän behandling.

Lokal behandling

I den lokala behandlingen av ett trofiskt sår står kirurgen inför tre uppgifter: bekämpa infektion, rena såret från nekrotisk vävnad och stänga defekten.

Bekämpa infektion

Kampen mot infektion utförs av dagliga förband, där huden runt såret behandlas med alkohol eller alkoholtinktur av jod, själva ulcerösa ytan tvättas med en 3% lösning av väteperoxid och bandage appliceras med en antiseptisk lösning (3% borsyralösning, en vattenlösning av klorhexidin, nitrofural).

Rensning av nekrotisk vävnad

För att rensa sårytan från nekrotisk vävnad under förband, förutom att behandla sårytan med olika antiseptika, används nekrectomi och proteolytiska enzymer (chymotrypsin). Lokal användning av sorbenter är möjlig. Sjukgymnastik (elektrofores med enzymer, sinusformade modulerade strömmar, magnetisk terapi, kvartsbehandling) kompletterar behandlingen framgångsrikt.

En egenhet med trofiska sår är att salvförband inte bör användas i något skede av behandlingen!

Avsluta en defekt

Efter att ha rengjort sårytan och förstört patogen mikroflora bör man försöka stänga sårdefekten. Med små sår försvinner denna process av sig själv; efter rengöring av såret ökar tillväxten av granuleringar och marginell epitelisering uppträder. I detta fall bör dagliga förband fortsätta med våt-torra förband med antiseptika. I de fall defekten blir liten (mindre än 1 cm i diameter) och ytlig, är det möjligt att gå över till att behandla den med 1 % alkohol

med en lösning av briljant grönt eller en 5% lösning av kaliumpermanganat, vilket orsakar bildandet av en sårskorpa, under vilken epitelisering senare kommer att ske. Epitelisering främjas också genom användning av gel (iruksol).

För att stänga såret efter rengöring kan i vissa fall fri hudtransplantation eller excision av såret med lokal vävnadstransplantation användas. Dessa åtgärder bör dock utföras efter riktade åtgärder på orsaken till såret.

Effektiv för att läka venösa (men inte aterosklerotiska!) trofiska sår kompressionsterapi. Kompressionsterapi för trofiska sår hänvisar till appliceringen av ett zink-gelatinbandage på lemmen, för vilket olika modifieringar av Unna-pasta används. Rp.: Zinci oxidati

Gelatinae ana 100,0

Glycerini 600.0

Aqua destil. 200,0

M. f. pasta

Metod för att applicera ett bandage. Patienten placeras på bordet, den nedre extremiteten höjs, varefter den uppvärmda pastan appliceras med en borste från basen av fingrarna till den övre tredjedelen av benet (inklusive området för det trofiska såret). Efter detta appliceras ett lager av gasbinda. Applicera sedan ett lager pasta igen med en borste och mätta bandaget med det. Totalt appliceras 3-4 lager förband på detta sätt.

Bandaget tas inte bort på 1-2 månader. Efter dess avlägsnande epiteliseras nästan alla trofiska sår upp till 5 cm i storlek med en tidigare rengjord ulcerös yta.

Kompressionsbehandling ökar avsevärt möjligheten att stänga sår, men inte under en längre period. Metoden tillåter inte en patient att botas från trofiska störningar, eftersom den inte eliminerar orsaken till sjukdomen.

Allmän behandling

Allmän behandling för trofiska sår är främst inriktad på orsaken till deras utveckling och består av olika metoder för att förbättra blodcirkulationen. I detta fall används både konservativa och kirurgiska metoder. Till exempel, i närvaro av ett trofisk sår på grund av åderbråck, i vissa fall, efter rengöring av såret och undertryckande av infektionen, utförs flebektomi (borttagning av åderbråck).

St Petersburg: Lan, 1999. - 672 sid.
ISBN 5-8114-0129-9
Ladda ner(Direktlänk) : obshaahirurg1999.djvu Föregående 1 .. 228 > .. >> Nästa
Beroende på platsen för embolen delas lungemboli in i lungemboli och tromboembolism i artärerna i den systemiska cirkulationen (carotis, femoral, mesenteric, etc.).
Orsakerna till lungemboli är tromboflebit och flebotrombos i venerna i den systemiska cirkulationen, oftast venerna i de nedre extremiteterna och bäckenet.
Trombemboli i artärerna i den systemiska cirkulationen förekommer vid hjärtsjukdomar (septisk endokardit, mitralisklaffstenos, förmaksflimmer, etc.), såväl som i ateroskleros i aortan och dess grenar.
Luftemboli är en konsekvens av brott mot reglerna för infusionsterapi, när luft kommer in i patientens kärl. Dess förekomst är också möjlig när venerna i nacken är skadade (de kollapsar dåligt, och vid inandning under negativt tryck kan luft komma in i dem).
Kapitel 13. Nekros (död)
555
Det finns typiska platser för tromboembolism. Embolen fastnar nästan alltid vid platsen för bifurkation eller förträngning av kärlet. Typiska platser för en emboli i artären brachialis är: utrymmet mellan scalene-musklerna, ursprunget till den djupa brachialisartären, platsen för uppdelningen i de radiella och ulnara artärerna. I kärlen i de nedre extremiteterna - bifurkation av bukaorta, vid platsen för uppdelning av höftbensartären i externa och interna, vid ursprungsplatsen för den djupa femorala artären, vid utgången av femoralisartären från muskelutrymmet av abduktormusklerna, vid platsen för uppdelning i de främre och bakre tibiala artärerna.
Den kliniska bilden av tromboembolism består av det plötsliga uppkomsten av symtom på akut ischemi. Dessutom är symtomens svårighetsgrad, såväl som frekvensen av utveckling av omfattande nekros, större än med trombos. Detta beror på det faktum att embolier i de flesta fall blockerar intakta huvudartärer, vilket leder till ett plötsligt upphörande av kraftigt normalt blodflöde, medan säkerheter vanligtvis ännu inte är utvecklade.
Behandlingsmetoden är embolektomi (förutom extrem ischemi), och vid tidigare kärlskador, rekonstruktiv kirurgi. Det finns direkta och indirekta embolektomi.
Med direkt embolektomi görs ett snitt i det område där embolus är belägen, artären öppnas, embolus avlägsnas mekaniskt och en vaskulär sutur appliceras. För närvarande har direkt embolektomi gett vika för indirekt embolektomi (Fogarty-operation).
Fördelar med indirekt embolektomi:
¦ Du behöver inte veta exakt platsen för emboluset och gå till den.
¦ Utförs från de mest bekväma platserna för åtkomst (både i proximal och distal riktning).
¦ Dissektionen av artären utförs i den intakta zonen, vilket minskar risken för trombos.
För att utföra indirekt embolektomi används en Fogarty-kateter - en kateter med en speciell gummiballong i slutet.
Efter att ha uppnått typisk åtkomst till motsvarande huvudartär, öppnas den senare och en Fogarty-kateter förs in i dess lumen (Fig. 13.1).
Katetern förs förbi det område där tromben är belägen, ballongen blåses upp med en spruta med en inert lösning och sonden dras ut, vilket tar bort embolus i artären och återställer blodflödet.
A
b 1 och jag
\\
Ris. 13.1
Indirekt embolektomi med kateter
Fogarty
a - Fogarty-kateter; b - avlägsnande av embolus i proximala och distala riktningar
556
allmän kirurgi
(2) KRONISKA ARTERIELLA SJUKDOMAR
En gradvis minskning av artärens diameter (stenos) upp till fullständig blockering utvecklas vid så kallade oblitererande sjukdomar. De vanligaste av dem är utplånande ateroskleros och utplånande endarterit.
Utplånande sjukdomar påverkar i princip olika huvudkärl (karotis, kranskärl, mesenteria, njurartärer etc.), men vid kirurgi är skador på kärlen i de nedre extremiteterna av särskild betydelse, vilket oftast orsakar utvecklingen av nekros.
a) Klinisk bild av utplånande sjukdomar i kärlen i de nedre extremiteterna
Huvudsymtomet i den kliniska bilden av utplånande sjukdomar med utveckling av kronisk extremitetsischemi är symtomet på claudicatio intermittens: när man går uppstår svår smärta i vadmusklerna, vilket tvingar patienten att sluta, medan smärtan avtar och han kan gå igen, sedan upprepas situationen.
Svårighetsgraden av symtomet på claudicatio intermittens indikerar djupet av störningen i blodtillförseln till extremiteterna och bestämmer graden av ischemi:
/ grad - förekomsten av smärta efter 500 m promenad;
// grad - efter 200 m promenad;
/// grad - efter att ha gått mindre än 50 m och i vila;
IV grad - utseendet av foci av nekros.
Patientbesvär av kalla fötter och ben och parestesi är typiska.
Den viktigaste predisponerande faktorn för utvecklingen av utplånande sjukdomar i kärlen i de nedre extremiteterna är rökning (!)
En objektiv undersökning avslöjar lemlöshet, minskad hårväxt, lemmet är blek och kall vid beröring.
Med 4 grader av ischemi uppstår nekros (trofiska sår, gangren). Karakteristisk är lokaliseringen av nekros på fingrarna (särskilt på de distala falangerna) och i hälområdet. Detta beror på det största avståndet mellan dessa zoner från hjärtat, vilket skapar de sämsta förutsättningarna för deras blodtillförsel.