Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie patologii. Pełna morfologia krwi w kierunku niedokrwistości z niedoboru żelaza Ważny wskaźnik laboratoryjny służący do diagnozowania niedokrwistości z niedoboru żelaza

Zalecane badania:

• ogólne (kliniczne) badanie krwi;

Wyniki badań laboratoryjnych dają jasny obraz tych podstawowych wartości.

Ogólne badanie krwi w celu zdiagnozowania anemii pobiera się z ukłucia palca. Wskazane jest przeprowadzenie zabiegu rano, na pusty żołądek.

• całkowita liczba czerwonych krwinek we krwi;

Wartości tych wskaźników pomagają określić przyczynę spadku stężenia hemoglobiny we krwi.

• ilościowa wartość żelaza w surowicy;

Dane te dają najpełniejszy obraz natury niedokrwistości i charakterystyki jej przebiegu.

Główne wskaźniki badań krwi i ich wartości wskazujące na anemię

Na początkowym etapie, aby określić obecność jakiejkolwiek niedokrwistości, główne wskaźniki badania krwi porównuje się z wartościami referencyjnymi. Główne wartości badanych wielkości przedstawiono w tabeli:

Poziom hemoglobiny

Jest to główna substancja barwiąca wchodząca w skład czerwonych krwinek, która odpowiada za przenoszenie tlenu. Zmniejszony składnik hemoglobiny wskazuje na obecność niedokrwistości o różnej etiologii.

• światło – zawartość hemoglobiny otg/l;

Inne wskaźniki pomagają również określić charakter i możliwe przyczyny niedokrwistości.

Czerwone krwinki

Czerwone, pozbawione jąder krwinki, które mają kształt dysku. Ze względu na swój dwuwypukły kształt czerwone krwinki mogą się odkształcać, aby dopasować się do wąskich naczyń włosowatych. Czerwone krwinki dostarczają tlen z płuc do wszystkich tkanek i odprowadzają dwutlenek węgla. Niski poziom tych komórek charakteryzuje każdy rodzaj anemii.

Retikulocyty

Komórki te są niedojrzałą formą czerwonych krwinek. Wykrywane są w szpiku kostnym i w pewnych ilościach we krwi obwodowej. Wzrost odsetka retikulocytów wskazuje na zniszczenie czerwonych krwinek, co wskazuje na postęp niedokrwistości. Obliczenia przeprowadza się jako procent wszystkich czerwonych krwinek. Wartość retikulocytów pomaga ocenić ciężkość choroby.

Indeks kolorów

Wskaźnik ten jest potrzebny do określenia stopnia nasycenia hemoglobiną krwinek (erytrocytów). Jeśli jest poniżej normy, może to wskazywać na obecność anemii. Na podstawie wartości procesora rozróżnia się:

• niedokrwistość hipochromiczna (mniej niż 0,8);

Dane te pomagają określić rodzaj choroby. Wysoki wskaźnik barwy wskazuje na niedobór kwasu foliowego i anemię B12. Prawidłowa wartość CP występuje w ostrej niedokrwistości pokrwotocznej. Obniżona dawka wskazuje na niedobór żelaza.

Wskaźniki czerwonych krwinek

MCV – średnia objętość erytrocytów. Zidentyfikowane wartości wskazują na obecność takiej niedokrwistości:

MCH to średni poziom hemoglobiny w jednej czerwonej krwince. Wartość ta odzwierciedla syntezę hemoglobiny w komórkach krwi. Jest podobny do wskaźnika koloru. Normalne zakresy to:

• kobiety – otng;

Wskaźniki w granicach normy określają typ normochromiczny, który może wystąpić w przypadku niedokrwistości aplastycznej i hemolitycznej. Takie wartości obserwuje się przy dużej utracie krwi.

• w przypadku niedoboru żelaza, jeśli jego poziom jest poniżej normy (poniżej 29 g/dl);

Aby określić nasilenie niedokrwistości, stosuje się również wskaźnik taki jak hematokryt. Wartość ta wskazuje stosunek objętości osocza do objętości czerwonych krwinek. Wartość ta zmienia się procentowo. Spadek do 20-15% wskazuje na ciężką niedokrwistość.

Testy na transferynę i ferrytynę

W celu dokładniejszej diagnozy niedokrwistości, zwłaszcza jeśli podejrzewa się niedobór żelaza, często wykonuje się biochemiczne badanie krwi, które określa ważne cechy:

Poziom białka żelaza (ferrytyny) we krwi

Główną rolą tego kompleksu białkowego jest magazynowanie i uwalnianie żelaza dla komórek. Mierząc poziom tego białka, można pośrednio zmierzyć ilość żelaza zmagazynowanego w organizmie. Prawidłowy poziom ferrytyny wynosi 20 – 250 µg/l (mężczyźni), 10 – 120 µg/l (kobiety). Niski poziom wskazuje na niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Zadaniem tego białka jest transport żelaza we właściwe miejsce. Naruszenie poziomów transferyny prowadzi do braku pierwiastka. Ilość napływającego żelaza może być wystarczająca. Wskaźnik ten pokazuje aktywność surowicy w zakresie wiązania żelaza. Normalny poziom białka wynosi 2,0-4,0 g/l. Zwiększenie ilości może wskazywać na niedokrwistość z niedoboru żelaza. Obniżony poziom jest charakterystyczny dla niedokrwistości aplastycznej i hipoplastycznej.

Badanie na obecność transferyny wymaga specjalnego sprzętu i pewnych testów, które nie zawsze są dostępne.

Dodatkowe badania w przypadku podejrzenia anemii

Po przeprowadzeniu ogólnej analizy i określeniu szybkości metabolizmu żelaza można zalecić inne badania:

• badania markerów stanu zapalnego w przypadku wykrycia objawów chorób autoimmunologicznych lub reumatycznych;

Rodzaje przeprowadzanych badań pozwalają określić etiologię najczęstszych typów anemii.

• mikroskopia rozmazu krwi;

Te metody diagnostyczne stosuje się, gdy trudno jest określić dokładne źródło niedokrwistości.

• ilość kwasu foliowego znajdująca się w czerwonych krwinkach: jeśli jest to wskazane, wykonuje się biopsję szpiku kostnego (podejrzenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego);

Jeśli istnieje podejrzenie niedokrwistości hipoplastycznej, która charakteryzuje się zaburzeniem hematopoezy szpiku kostnego, określa się proces i stopień zniszczenia czerwonych krwinek. Wykonaj badanie na obecność bilirubiny w kale i moczu. Zalecane jest również USG wątroby i śledziony w celu określenia ich wielkości.

Tryb kompaktowy | Tryb normalny

Jakiekolwiek powielanie materiałów witryny bez naszej pisemnej zgody jest ZABRONIONE!

Niedokrwistość z niedoboru żelaza: przyczyny, objawy, badanie krwi, badanie szpiku kostnego, diagnostyka

Niedokrwistość z niedoboru żelaza stanowi 80% wszystkich anemii i jest spowodowana brakiem żelaza (sideropenia) w organizmie.

Przyczynami niedokrwistości z niedoboru żelaza są: przewlekła utrata krwi (krwotok miesiączkowy, krwotok maciczny, hemoroidy, krwawienia z nosa), choroby przewodu pokarmowego (zapalenie błony śluzowej żołądka z upośledzoną funkcją wydzielniczą, nowotwory jelita grubego i żołądka itp.), ciąża, infekcje, zaburzenia odżywiania i wrodzony niedobór żelaza.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Obraz kliniczny niedokrwistości z niedoboru żelaza charakteryzuje się głównie występowaniem dwóch zespołów: syderopenicznego i anemicznego.

Objawy zespołu syderopenicznego:

• kruchość paznokci, ich krzywizna, poprzeczne prążki, kształt łyżki;
• włosy rozdwajają się i wypadają, skóra jest sucha i słabo się opala;
• występują trudności w połykaniu pokarmu suchego i stałego, wypaczenie smaku - konieczność jedzenia kredy, surowych zbóż i mięsa mielonego, gliny, węgla, ziemi;
• kątowe zapalenie jamy ustnej - owrzodzenia i pęknięcia w kącikach ust;
• ból i pieczenie języka, język jest błyszczący, „wypolerowany”;
• wypaczenie węchu - uzależnienie od zapachu nafty, acetonu, pasty do butów, oleju opałowego, gumy itp.;
• często - cuchnący nieżyt nosa, procesy dystroficzne i zanikowe w żołądku i jelicie cienkim, zaparcia.

Zespół anemiczny objawia się takimi objawami, jak osłabienie, zmęczenie, senność, zawroty głowy, szum w uszach, duszność i kołatanie serca, bladość skóry, czasami przybierająca alabastrowy lub zielonkawy (chloroza) odcień, bladość błon śluzowych, skurczowy hałas o różnym stopniu nasilenia intensywność, tendencja do niedociśnienia , pastyzm kończyn dolnych.

Badanie krwi na niedokrwistość z niedoboru żelaza

Hemogram wykazuje zmniejszenie ilości hemoglobiny i czerwonych krwinek, chociaż u niektórych pacjentów liczba czerwonych krwinek może mieścić się w granicach normy.

Wskaźnik koloru wynosi 0,5-0,75, obserwuje się hipochromię erytrocytów, anizocytozę z powodu mikrocytów, poikilocytozę (pojawiają się anulocyty, schizocyty).

Liczba leukocytów, płytek krwi i skład leukocytów pozostają niezmienione; liczba retikulocytów jest prawidłowa, czasami retikulocytoza (do 2-3%).

W erytrocytach wzrasta zawartość protoporfiryny (do 1,75-3,0 µmol/l, gdy norma wynosi 0,1-0,8 µmol/l).

Poziom żelaza w surowicy jest znacznie obniżony (6 µmol/l; norma dla kobiet - 12,5-26,0 i dla mężczyzn - 10,6-28,3 µmol/l), całkowita zdolność wiązania żelaza w osoczu (norma 30,6-84,6 µmol/l), zwiększona zdolność wiązania żelaza utajonego (w normalnych mikromolach/l) i zawartość wolnej transferyny. Szczególnie gwałtownie spada zawartość ferrytyny (do 1,5-9 ng/ml, przy czym norma u mężczyzn wynosi 106+21,5, a u kobiet 75,8+42,9 ng/ml).

Analiza komórkowa szpiku kostnego w niedokrwistości z niedoboru żelaza

W mielogramie widoczne jest poszerzenie linii erytroidalnej za sprawą polichromatofilnych i oksyfilnych normoblastów (hiperregeneracyjny szpik kostny), w przewlekłym przebiegu choroby przeważają bazofilne i polichromatofilne normoblasty (hiperregeneracyjny szpik kostny); liczba syderoblastów jest zmniejszona, liczba syderocytów jest zmniejszona lub są one nieobecne.

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza ustala się na podstawie danych klinicznych, typowych syderopenicznych zaburzeń troficznych, obniżonego poziomu hemoglobiny, żelaza i ferrytyny w surowicy oraz niskiego wskaźnika barwy.

„Niedokrwistość z niedoboru żelaza: przyczyny, objawy, badanie krwi, szpik kostny, diagnostyka” i inne artykuły z działu Zmiany parametrów krwi

Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie patologii

Witryna zawiera informacje referencyjne. Prawidłowa diagnoza i leczenie choroby możliwe jest pod okiem sumiennego lekarza.

• Pierwsza udokumentowana wzmianka o anemii z niedoboru żelaza pochodzi z 1554 roku. W tamtych czasach choroba ta dotykała głównie dziewczęta w wieku od 14 do 17 lat, dlatego też nazwano ją „de morbo virgineo”, co w tłumaczeniu oznacza „choroba dziewic”.
• Pierwsze próby leczenia choroby preparatami żelaza podjęto w 1700 roku.
• Ukryty (ukryty) niedobór żelaza może wystąpić u dzieci w okresach intensywnego wzrostu.
• Zapotrzebowanie na żelazo u kobiety w ciąży jest dwukrotnie większe niż u dwóch zdrowych dorosłych mężczyzn.
• Podczas ciąży i porodu kobieta traci ponad 1 gram żelaza. Przy normalnej diecie straty te zostaną przywrócone dopiero po 3 do 4 latach.

Co to są czerwone krwinki?

Struktura i funkcja czerwonych krwinek

• Funkcja antygenowa. Czerwone krwinki posiadają własne antygeny, które decydują o przynależności do jednej z czterech głównych grup krwi (wg układu AB0).
• Funkcja transportowa. Do zewnętrznej powierzchni błony czerwonych krwinek mogą przyczepić się antygeny mikroorganizmów, różne przeciwciała i niektóre leki, które są przenoszone wraz z krwią po całym organizmie.
• Funkcja bufora. Hemoglobina bierze udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie.
• Przestań krwawić. Czerwone krwinki wchodzą w skład skrzepliny, która tworzy się w wyniku uszkodzenia naczyń krwionośnych.

Tworzenie czerwonych krwinek

• Żelazo. Mikroelement ten wchodzi w skład hemu (niebiałkowej części cząsteczki hemoglobiny) i posiada zdolność odwracalnego wiązania tlenu i dwutlenku węgla, co warunkuje funkcję transportową czerwonych krwinek.
• Witaminy (B2, B6, B9 i B12). Regulują powstawanie DNA w komórkach krwiotwórczych czerwonego szpiku kostnego, a także procesy różnicowania (dojrzewania) erytrocytów.
• Erytropoetyna. Substancja hormonalna wytwarzana przez nerki, która stymuluje tworzenie czerwonych krwinek w czerwonym szpiku kostnym. Kiedy stężenie czerwonych krwinek we krwi spada, rozwija się niedotlenienie (brak tlenu), które jest głównym stymulatorem produkcji erytropoetyny.

Tworzenie czerwonych krwinek (erytropoeza) rozpoczyna się pod koniec 3. tygodnia rozwoju embrionalnego. We wczesnych stadiach rozwoju płodu czerwone krwinki powstają głównie w wątrobie i śledzionie. Około 4 miesiąca ciąży komórki macierzyste migrują z wątroby do jam kości miednicy, czaszki, kręgów, żeber i innych, w wyniku czego powstaje czerwony szpik kostny, który również bierze czynny udział w procesie hematopoeza. Po urodzeniu dziecka funkcja krwiotwórcza wątroby i śledziony zostaje zahamowana, a szpik kostny pozostaje jedynym narządem zapewniającym utrzymanie składu komórkowego krwi.

Zniszczenie czerwonych krwinek

Co to jest niedokrwistość z niedoboru żelaza?

• u noworodków – 75 mg na 1 kilogram masy ciała (mg/kg);
• u mężczyzn – powyżej 50 mg/kg;
• u kobiet – 35 mg/kg (co wiąże się z miesięczną utratą krwi).

Główne miejsca występowania żelaza w organizmie to:

• hemoglobina erytrocytów – 57%;
• mięśnie – 27%;
• wątroba – 7 – 8%.

Ponadto żelazo jest częścią wielu innych enzymów białkowych (cytochromów, katalazy, reduktazy). Uczestniczą w procesach redoks zachodzących w organizmie, w procesach podziału komórek i regulacji wielu innych reakcji. Niedobór żelaza może prowadzić do braku tych enzymów i pojawienia się odpowiednich zaburzeń w organizmie.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

• niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia;
• zwiększenie zapotrzebowania organizmu na żelazo;
• wrodzony niedobór żelaza w organizmie;
• zaburzenia wchłaniania żelaza;
• zakłócenie syntezy transferyny;
• zwiększona utrata krwi;
• alkoholizm;
• stosowanie leków.

Niedostateczne spożycie żelaza z pożywienia

• przedłużony post;
• wegetarianizm;
• monotonna dieta z małą ilością produktów pochodzenia zwierzęcego.

U noworodków i niemowląt zapotrzebowanie na żelazo pokrywa w pełni karmienie piersią (pod warunkiem, że matka nie cierpi na niedobór żelaza). Jeśli zbyt wcześnie przestawisz dziecko na karmienie mieszanką, mogą u niego również wystąpić objawy niedoboru żelaza w organizmie.

Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo

Przyczyny zwiększonego zapotrzebowania na żelazo u kobiet w ciąży

Zatem w okresie rodzenia i karmienia jednego dziecka kobieta traci co najmniej 1 gram żelaza. Liczby te zwiększają się w przypadku ciąż mnogich, kiedy w organizmie matki mogą rozwijać się jednocześnie 2, 3 lub więcej płodów. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że tempo wchłaniania żelaza nie może przekraczać 2,5 mg na dzień, staje się jasne, że prawie każdej ciąży towarzyszy rozwój stanu niedoboru żelaza o różnym nasileniu.

Wrodzony niedobór żelaza w organizmie

• ciężka niedokrwistość z niedoboru żelaza u matki;
• ciąża mnoga;
• wcześniactwo.

W każdym z powyższych przypadków stężenie żelaza we krwi noworodka jest znacznie niższe niż normalnie, a objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza mogą pojawić się już od pierwszych tygodni życia.

Złe wchłanianie żelaza

• Zapalenie jelit to zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego.
• Celiakia jest chorobą dziedziczną, charakteryzującą się nietolerancją białka glutenowego i związanym z nim zespołem złego wchłaniania w jelicie cienkim.
• Helicobacter Pylori jest czynnikiem zakaźnym atakującym błonę śluzową żołądka, co ostatecznie prowadzi do zmniejszenia wydzielania kwasu solnego i upośledzenia wchłaniania żelaza.
• Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest chorobą związaną z zanikiem (zmniejszeniem wielkości i funkcji) błony śluzowej żołądka.
• Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka jest chorobą spowodowaną zaburzeniem układu odpornościowego i produkcją przeciwciał przeciwko własnym komórkom błony śluzowej żołądka, a następnie ich zniszczeniem.
• Usunięcie żołądka i/lub jelita cienkiego – zmniejsza to zarówno ilość wytwarzanego kwasu solnego, jak i obszar funkcjonalny dwunastnicy, gdzie następuje wchłanianie żelaza.
• Choroba Leśniowskiego-Crohna jest chorobą autoimmunologiczną objawiającą się zapalnym uszkodzeniem błony śluzowej wszystkich części jelit i ewentualnie żołądka.
• Mukowiscydoza jest chorobą dziedziczną objawiającą się naruszeniem wydzielania wszystkich gruczołów organizmu, w tym błony śluzowej żołądka.
• Rak żołądka lub dwunastnicy.

Upośledzona synteza transferyny

Zwiększona utrata krwi

• wrzód żołądka lub dwunastnicy;
• hemoroidy;
• nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego (zapalenie błony śluzowej okrężnicy);
• Choroba Crohna;
• polipowatość jelit;
• rozkładające się nowotwory przewodu żołądkowo-jelitowego (i innych lokalizacji);
• przepuklina rozworu przełykowego;
• endometrioza (proliferacja komórek wewnętrznej warstwy ściany macicy);
• toczeń rumieniowaty układowy;
• ogólnoustrojowe zapalenie naczyń (zapalenie naczyń krwionośnych o różnej lokalizacji);
• oddawanie krwi przez dawców częściej niż 4 razy w roku (300 ml krwi dawcy zawiera około 150 mg żelaza).

Jeśli przyczyna utraty krwi nie zostanie szybko zidentyfikowana i wyeliminowana, istnieje duże prawdopodobieństwo, że u pacjenta rozwinie się anemia z niedoboru żelaza, ponieważ żelazo wchłaniane w jelitach może jedynie pokryć fizjologiczne zapotrzebowanie na ten mikroelement.

Alkoholizm

Stosowanie leków

• Niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna i inne). Mechanizm działania tych leków wiąże się z poprawą przepływu krwi, co może prowadzić do przewlekłych krwawień wewnętrznych. Ponadto przyczyniają się do rozwoju wrzodów żołądka.
• Leki zobojętniające (Rennie, Almagel). Ta grupa leków neutralizuje lub zmniejsza szybkość wydzielania soku żołądkowego zawierającego kwas solny, niezbędny do prawidłowego wchłaniania żelaza.
• Leki wiążące żelazo (Desferal, Exjade). Leki te mają zdolność wiązania i usuwania z organizmu żelaza, zarówno wolnego, jak i zawartego w transferynie i ferrytynie. W przypadku przedawkowania może wystąpić niedobór żelaza.

Aby uniknąć rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, leki te należy przyjmować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza, ściśle przestrzegając dawkowania i czasu stosowania.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

• słabe mięśnie;
• zwiększone zmęczenie;
• duszność;
• kardiopalmus;
• zmiany w skórze i jej przydatkach (włosach, paznokciach);
• uszkodzenie błon śluzowych;
• uszkodzenie języka;
• zaburzenia smaku i zapachu;
• podatność na choroby zakaźne;
• zaburzenia rozwoju intelektualnego.

Osłabienie i zmęczenie mięśni

Duszność i szybkie bicie serca

Zmiany w skórze i jej przydatkach

Uszkodzenie błon śluzowych

• Śluzówka jamy ustnej. Staje się sucha, blada i pojawiają się obszary zaniku. Proces żucia i połykania pokarmu jest trudny. Charakteryzuje się również obecnością pęknięć na wargach, tworzeniem się zacięć w kącikach ust (cheiloza). W ciężkich przypadkach zmienia się kolor i zmniejsza się wytrzymałość szkliwa zębów.
• Błona śluzowa żołądka i jelit. W normalnych warunkach błona śluzowa tych narządów odgrywa ważną rolę w procesie wchłaniania pokarmu, a także zawiera wiele gruczołów wytwarzających sok żołądkowy, śluz i inne substancje. Wraz z atrofią (spowodowaną niedoborem żelaza) upośledzone jest trawienie, co może objawiać się biegunką lub zaparciem, bólem brzucha, a także upośledzonym wchłanianiem różnych składników odżywczych.
• Błona śluzowa dróg oddechowych. Uszkodzenie krtani i tchawicy może objawiać się bolesnością, uczuciem ciała obcego w gardle, któremu będzie towarzyszył nieproduktywny (suchy, bez flegmy) kaszel. Ponadto błona śluzowa dróg oddechowych zwykle pełni funkcję ochronną, zapobiegając przedostawaniu się obcych mikroorganizmów i substancji chemicznych do płuc. Wraz z atrofią zwiększa się ryzyko rozwoju zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc i innych chorób zakaźnych układu oddechowego.
• Błona śluzowa układu moczowo-płciowego. Naruszenie jego funkcji może objawiać się bólem podczas oddawania moczu i stosunku płciowego, nietrzymaniem moczu (częściej u dzieci), a także częstymi chorobami zakaźnymi w dotkniętym obszarze.

Uszkodzenie języka

Zaburzenia smaku i węchu

W przypadku niedoboru żelaza zaburzone jest tworzenie nie tylko czerwonych krwinek, ale także leukocytów - komórkowych elementów krwi, które chronią organizm przed obcymi mikroorganizmami. Brak tych komórek we krwi obwodowej zwiększa ryzyko rozwoju różnorodnych infekcji bakteryjnych i wirusowych, które jeszcze bardziej wzrasta wraz z rozwojem anemii i zaburzeniami mikrokrążenia krwi w skórze i innych narządach.

Zaburzenia rozwoju intelektualnego

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza

Wywiad i badanie pacjenta

• Kiedy i w jakiej kolejności zaczęły pojawiać się objawy choroby?
• Jak szybko się rozwinęły?
• Czy członkowie rodziny lub najbliżsi krewni mają podobne objawy?
• Jak pacjent je?
• Czy pacjent cierpi na jakieś choroby przewlekłe?
• Jaki jest Twój stosunek do alkoholu?
• Czy pacjent przyjmował jakieś leki w ciągu ostatnich miesięcy?
• Jeśli kobieta w ciąży jest chora, wyjaśnia się czas trwania ciąży, obecność i przebieg poprzednich ciąż oraz to, czy przyjmuje suplementy żelaza.
• Jeżeli dziecko jest chore, określa się jego masę urodzeniową, czy urodziło się o czasie i czy matka przyjmowała w czasie ciąży suplementy żelaza.

Podczas badania lekarz ocenia:

• Charakter odżywiania opiera się na stopniu ekspresji tłuszczu podskórnego.
• Zabarwienie skóry i widocznych błon śluzowych – szczególną uwagę zwraca się na błonę śluzową jamy ustnej i języka.
• Przydatki skóry – włosy, paznokcie.
• Siła mięśni – lekarz prosi pacjenta o ściśnięcie jego dłoni lub wykorzystuje specjalne urządzenie (dynamometr).
• Ciśnienie krwi – można je obniżyć.
• Smak i zapach.

Ogólna analiza krwi

• Poikilocytoza - obecność czerwonych krwinek o różnych postaciach w rozmazie.
• Mikrocytoza - przewaga czerwonych krwinek, których rozmiar jest mniejszy niż normalnie (można znaleźć również normalne czerwone krwinki).
• Hipochromia – kolor czerwonych krwinek zmienia się z jasnoczerwonego na bladoróżowy.

4,0 – 5,0x/l.

3,5 – 4,7x/l.

Chemia krwi

Nakłucie szpiku kostnego

• badanie kału na krew utajoną;
• badanie rentgenowskie;
• Tomografia komputerowa;
• badania endoskopowe;
• konsultacje z innymi specjalistami.

Badanie kału na krew utajoną

Badania rentgenowskie

Badania endoskopowe

• Fibroesophagogastroduodenoskopia (FEGDS) - wprowadzenie endoskopu przez usta i badanie błony śluzowej przełyku, żołądka i górnego jelita.
• Sigmoidoskopia to badanie odbytnicy i dolnej części esicy.
• Kolonoskopia to badanie błony śluzowej jelita grubego.
• Laparoskopia – przekłucie skóry przedniej ściany brzucha i wprowadzenie endoskopu do jamy brzusznej.
• Kolposkopia to badanie pochwowej części szyjki macicy.

Konsultacje z innymi specjalistami

• Dietetyk – w przypadku wykrycia zaburzeń odżywiania.
• Gastrolog - jeśli podejrzewasz obecność wrzodu lub innych chorób przewodu żołądkowo-jelitowego.
• Chirurg - w przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego lub innej lokalizacji.
• Onkolog – jeśli podejrzewa się guz żołądka lub jelit.
• Położnik-ginekolog – jeśli występują oznaki ciąży.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Dieta na niedokrwistość z niedoboru żelaza

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza za pomocą leków

Należy pamiętać, że niektóre leki (i inne substancje) mogą znacznie przyspieszyć lub spowolnić tempo wchłaniania żelaza w jelitach. Należy je stosować ostrożnie w połączeniu z suplementami żelaza, ponieważ może to prowadzić do przedawkowania tego ostatniego lub odwrotnie, do braku efektu terapeutycznego.

• kwas askorbinowy;
• kwas bursztynowy (lek poprawiający metabolizm);
• fruktoza (substancja odżywcza i detoksykująca);
• cysteina (aminokwas);
• sorbitol (moczopędny);
• nikotynamid (witamina).

• garbniki (część liści herbaty);
• fityny (występujące w soi, ryżu);
• fosforany (występujące w rybach i innych owocach morza);
• sole wapnia;
• leki zobojętniające;
• antybiotyki tetracyklinowe.

Transfuzja czerwonych krwinek

• masywna utrata krwi;
• spadek stężenia hemoglobiny poniżej 70 g/l;
• utrzymujący się spadek skurczowego ciśnienia krwi (poniżej 70 milimetrów słupa rtęci);
• zbliżająca się operacja;
• zbliżający się poród.

Krwinki czerwone należy przetaczać możliwie najkrócej, do czasu ustania zagrożenia życia pacjenta. Procedurę tę mogą komplikować różne reakcje alergiczne, dlatego przed jej rozpoczęciem konieczne jest przeprowadzenie szeregu badań w celu ustalenia zgodności krwi dawcy i biorcy.

Rokowanie w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza

• niewłaściwa diagnoza;
• nieznana przyczyna niedoboru żelaza;
• późne leczenie;
• przyjmowanie niewystarczających dawek suplementów żelaza;
• naruszenie leków lub diety.

W przypadku naruszeń w diagnostyce i leczeniu choroby mogą wystąpić różne powikłania, z których niektóre mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia i życia człowieka.

• Opóźniony wzrost i rozwój. To powikłanie jest typowe dla dzieci. Jest to spowodowane niedokrwieniem i związanymi z nim zmianami w różnych narządach, w tym w tkance mózgowej. Występuje zarówno opóźnienie w rozwoju fizycznym, jak i naruszenie zdolności intelektualnych dziecka, co przy długim przebiegu choroby może być nieodwracalne.
• Anemiczna śpiączka. Rozwój śpiączki jest spowodowany krytycznym zmniejszeniem dostarczania tlenu do mózgu. Na zewnątrz objawia się to utratą przytomności, brakiem reakcji na mowę i bolesne bodźce. Śpiączka jest stanem zagrażającym życiu wymagającym pilnej pomocy lekarskiej.
• Rozwój niewydolności narządów wewnętrznych. Przy długotrwałym niedoborze żelaza i obecności anemii może to mieć wpływ na prawie wszystkie narządy ludzkie. Najbardziej charakterystyczny jest rozwój niewydolności serca, nerek i wątroby.
• Powikłania infekcyjne. Często nawracającym infekcjom może towarzyszyć uszkodzenie narządów wewnętrznych i rozwój posocznicy (przedostanie się bakterii ropnych do krwi i tkanek organizmu), która jest szczególnie niebezpieczna u dzieci i osób starszych.

– zespół spowodowany niedoborem żelaza, prowadzący do upośledzenia hemoglobinopoezy i niedotlenienia tkanek. Objawy kliniczne obejmują ogólne osłabienie, senność, zmniejszoną sprawność umysłową i wytrzymałość fizyczną, szumy uszne, zawroty głowy, omdlenia, duszność podczas wysiłku, kołatanie serca i bladość. Niedokrwistość hipochromiczną potwierdzają dane laboratoryjne: badanie klinicznego badania krwi, poziomu żelaza w surowicy, CVSS i ferrytyny. Terapia obejmuje dietę terapeutyczną, przyjmowanie suplementów żelaza, a w niektórych przypadkach transfuzję czerwonych krwinek.

ICD-10

D50

Informacje ogólne

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (mikrocytarna, hipochromiczna) to niedokrwistość spowodowana brakiem żelaza niezbędnego do prawidłowej syntezy hemoglobiny. Częstość jej występowania w populacji zależy od płci, wieku i geograficznych czynników klimatycznych. Według ogólnych informacji na niedokrwistość hipochromiczną cierpi około 50% małych dzieci, 15% kobiet w wieku rozrodczym i około 2% mężczyzn. Ukryty niedobór żelaza w tkankach wykrywa się u prawie co trzeciego mieszkańca planety. Niedokrwistość mikrocytarna stanowi 80–90% wszystkich niedokrwistości w hematologii. Ponieważ niedobór żelaza może rozwijać się w różnych stanach patologicznych, problem ten jest istotny dla wielu dyscyplin klinicznych: pediatrii, ginekologii, gastroenterologii itp.

Powoduje

Każdego dnia około 1 mg żelaza jest tracone z potem, kałem, moczem i złuszczonymi komórkami skóry, a mniej więcej taka sama ilość (2-2,5 mg) przedostaje się do organizmu z pożywieniem. Brak równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem organizmu na żelazo a jego podażą lub utratą z zewnątrz przyczynia się do rozwoju anemii z niedoboru żelaza. Niedobór żelaza może wystąpić zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i na skutek szeregu stanów patologicznych i może być spowodowany zarówno mechanizmami endogennymi, jak i wpływami zewnętrznymi:

Strata krwi

Najczęściej niedokrwistość jest spowodowana przewlekłą utratą krwi: obfitymi miesiączkami, dysfunkcyjnym krwawieniem z macicy; krwawienie z przewodu pokarmowego z nadżerek błony śluzowej żołądka i jelit, wrzodów żołądka i dwunastnicy, hemoroidów, szczelin odbytu itp. Ukrytą, ale regularną utratę krwi obserwuje się w przypadku robaczycy, hemosyderozy płucnej, skazy wysiękowej u dzieci itp.

Specjalną grupę stanowią osoby cierpiące na choroby krwi - skaza krwotoczna (hemofilia, choroba von Willebranda), hemoglobinuria. Możliwe jest rozwinięcie się niedokrwistości pokrwotocznej spowodowanej natychmiastowym, ale masywnym krwawieniem podczas urazów i operacji. Niedokrwistość hipochromiczna może wystąpić z przyczyn jatrogennych – u dawców często oddających krew; u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek poddawanych hemodializie.

Upośledzone pobieranie, wchłanianie i transport żelaza

Czynniki żywieniowe obejmują anoreksję, wegetarianizm i przestrzeganie diet z ograniczoną ilością produktów mięsnych, złe odżywianie; u dzieci – sztuczne żywienie, późne wprowadzanie pokarmów uzupełniających. Zmniejszone wchłanianie żelaza jest charakterystyczne dla infekcji jelitowych, niedokwaśnego zapalenia błony śluzowej żołądka, przewlekłego zapalenia jelit, zespołu złego wchłaniania, stanów po resekcji żołądka lub jelita cienkiego, resekcji żołądka. Znacznie rzadziej niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się w wyniku upośledzonego transportu żelaza z magazynu przy niewystarczającej funkcji syntezy białek wątroby - hipotransferrynemii i hipoproteinemii (zapalenie wątroby, marskość wątroby).

Zwiększone spożycie żelaza

Dzienne zapotrzebowanie na mikroelement zależy od płci i wieku. Największe zapotrzebowanie na żelazo występuje u wcześniaków, małych dzieci i młodzieży (ze względu na wysokie tempo rozwoju i wzrostu), kobiet w okresie rozrodczym (z powodu miesięcznych strat miesiączkowych), kobiet w ciąży (ze względu na powstawanie i wzrost płodu ), matki karmiące (ze względu na spożycie z mlekiem). To te kategorie są najbardziej podatne na rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza. Ponadto wzrost zapotrzebowania i zużycia żelaza w organizmie obserwuje się w chorobach zakaźnych i nowotworowych.

Patogeneza

Ze względu na swoją rolę w zapewnieniu prawidłowego funkcjonowania wszystkich układów biologicznych, żelazo jest najważniejszym pierwiastkiem. Poziom żelaza warunkuje zaopatrzenie komórek w tlen, przebieg procesów redoks, ochronę antyoksydacyjną, funkcjonowanie układu odpornościowego, nerwowego itp. Średnio zawartość żelaza w organizmie kształtuje się na poziomie 3-4 g Ponad 60% żelaza (>2 g) wchodzi w skład hemoglobiny, 9% – w skład mioglobiny, 1% – w skład enzymów (hemowych i niehemowych). Pozostała część żelaza w postaci ferrytyny i hemosyderyny znajduje się w magazynach tkankowych – głównie w wątrobie, mięśniach, szpiku kostnym, śledzionie, nerkach, płucach i sercu. Około 30 mg żelaza stale krąży w osoczu, częściowo związane przez główne białko osocza wiążące żelazo, transferynę.

Wraz z rozwojem ujemnego bilansu żelaza, rezerwy mikroelementów zawarte w magazynach tkankowych są mobilizowane i zużywane. Na początku wystarczy to do utrzymania odpowiedniego poziomu Hb, Ht i żelaza w surowicy. W miarę wyczerpywania się rezerw tkankowych, kompensacyjnie wzrasta aktywność erytroidalna szpiku kostnego. Przy całkowitym wyczerpaniu endogennego żelaza w tkankach jego stężenie we krwi zaczyna spadać, morfologia erytrocytów zostaje zakłócona, a synteza hemu w hemoglobinie i enzymach zawierających żelazo maleje. Cierpi funkcja transportu tlenu we krwi, czemu towarzyszy niedotlenienie tkanek i procesy zwyrodnieniowe w narządach wewnętrznych (zanikowe zapalenie żołądka, dystrofia mięśnia sercowego itp.).

Klasyfikacja

Niedokrwistość z niedoboru żelaza nie pojawia się natychmiast. Początkowo rozwija się utajony niedobór żelaza, charakteryzujący się wyczerpaniem jedynie zdeponowanych rezerw żelaza, przy zachowaniu zasobów transportowych i hemoglobiny. Na etapie utajonego niedoboru następuje zmniejszenie transportu żelaza zawartego w osoczu krwi. Sama niedokrwistość hipochromiczna rozwija się wraz ze spadkiem wszystkich poziomów metabolicznych rezerw żelaza - magazynowanych, transportowych i erytrocytów. Zgodnie z etiologią wyróżnia się niedokrwistość: pokrwotoczną, żywieniową, związaną ze zwiększonym spożyciem, początkowym niedoborem, niewydolnością resorpcji i upośledzonym transportem żelaza. W zależności od ciężkości niedokrwistość z niedoboru żelaza dzieli się na:

• Płuca(Hb 120-90 g/l). Występują bez objawów klinicznych lub z minimalnym nasileniem.
• Średnio ciężki(Hb 90-70 g/l). Towarzyszą mu zespoły krążeniowo-niedotlenienia, syderopeniczne, hematologiczne o umiarkowanym nasileniu.
• Ciężki(Hbr

Objawy

Zespół krążeniowo-niedotlenienia jest spowodowany naruszeniem syntezy hemoglobiny, transportu tlenu i rozwojem niedotlenienia w tkankach. Wyraża się to uczuciem ciągłego osłabienia, wzmożonego zmęczenia i senności. Pacjentów nękają szumy uszne, mroczki przed oczami, zawroty głowy przechodzące w omdlenia. Charakterystycznymi dolegliwościami są kołatanie serca, duszność pojawiająca się podczas wysiłku fizycznego oraz zwiększona wrażliwość na niskie temperatury. Zaburzenia krążenia-niedotlenienie mogą pogorszyć przebieg współistniejącej choroby niedokrwiennej serca i przewlekłej niewydolności serca.

Rozwój zespołu syderopenicznego wiąże się z niedoborem enzymów zawierających żelazo w tkankach (katalazy, peroksydazy, cytochromów itp.). Wyjaśnia to występowanie zmian troficznych w skórze i błonach śluzowych. Najczęściej objawiają się suchością skóry; prążki, łamliwość i deformacja paznokci; zwiększone wypadanie włosów. Na błonach śluzowych typowe są zmiany zanikowe, którym towarzyszą zjawiska zapalenia języka, kątowego zapalenia jamy ustnej, dysfagii i zanikowego zapalenia żołądka. Może wystąpić uzależnienie od silnych zapachów (benzyna, aceton), zniekształcenie smaku (chęć jedzenia gliny, kredy, proszku do zębów itp.). Objawy sideropenii obejmują również parestezje, osłabienie mięśni, zaburzenia dyspeptyczne i dyzuryczne. Zaburzenia astenowegetatywne objawiają się drażliwością, niestabilnością emocjonalną, zmniejszoną sprawnością umysłową i pamięcią.

Komplikacje

Ponieważ IgA traci swoją aktywność w warunkach niedoboru żelaza, pacjenci stają się podatni na częste występowanie ARVI i infekcji jelitowych. Pacjenci borykają się z chronicznym zmęczeniem, utratą sił, zmniejszoną pamięcią i koncentracją. Długotrwały przebieg niedokrwistości z niedoboru żelaza może prowadzić do rozwoju dystrofii mięśnia sercowego, rozpoznawanej na podstawie odwrócenia załamków T w EKG. Przy wyjątkowo ciężkim niedoborze żelaza rozwija się anemiczna przedśpiączka (senność, duszność, silna bladość skóry z siniczym odcieniem, tachykardia, halucynacje), a następnie śpiączka z utratą przytomności i brakiem odruchów. W przypadku masowej, szybkiej utraty krwi dochodzi do wstrząsu hipowolemicznego.

Diagnostyka

Na obecność niedokrwistości z niedoboru żelaza może wskazywać wygląd pacjenta: blada, alabastrowa skóra, ziemista twarz, nogi i stopy, opuchnięte „worki” pod oczami. Osłuchiwanie serca ujawnia tachykardię, przytępienie tonów, delikatny szmer skurczowy, a czasami arytmię. Aby potwierdzić niedokrwistość i ustalić jej przyczyny, wykonuje się badanie laboratoryjne.

• Testy laboratoryjne. O niedokrwistości z niedoborem żelaza świadczy spadek poziomu hemoglobiny, hipochromia, mikro- i poikilocytoza w ogólnym badaniu krwi. W ocenie parametrów biochemicznych stwierdza się zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy i stężenia ferrytyny (60 µmol/l), zmniejszenie wysycenia transferyny żelazem (
• Techniki instrumentalne. W celu ustalenia przyczyny przewlekłej utraty krwi należy wykonać badanie endoskopowe przewodu pokarmowego (EGD, kolonoskopia) oraz diagnostykę RTG (irygoskopia, radiografia żołądka). Badanie narządów układu rozrodczego u kobiet obejmuje badanie ultrasonograficzne miednicy mniejszej, badanie w gabinecie lekarskim oraz, jeśli jest to wskazane, histeroskopię z użyciem RDV.
• Badanie nakłucia szpiku kostnego. Mikroskopia rozmazowa (mielogram) wykazuje znaczny spadek liczby syderoblastów, charakterystyczny dla niedokrwistości hipochromicznej. Diagnostyka różnicowa ma na celu wykluczenie innych typów stanów niedoboru żelaza - niedokrwistości syderoblastycznej, talasemii.

Leczenie

Podstawowe zasady leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmują eliminację czynników etiologicznych, korektę diety i uzupełnianie niedoborów żelaza w organizmie. Leczenie etiotropowe jest przepisywane i przeprowadzane przez gastroenterologów, ginekologów, proktologów itp.; patogenetyczny - hematolodzy. W stanach niedoboru żelaza wskazana jest pożywna dieta z obowiązkowym włączeniem do diety pokarmów zawierających żelazo hemowe (cielęcina, wołowina, jagnięcina, mięso królicze, wątroba, ozorek). Należy pamiętać, że kwasy askorbinowy, cytrynowy i bursztynowy przyczyniają się do zwiększonej ferrosorpcji w przewodzie pokarmowym. Szczawiany i polifenole (kawa, herbata, białko sojowe, mleko, czekolada), wapń, błonnik pokarmowy i inne substancje hamują wchłanianie żelaza.

Jednocześnie nawet zbilansowana dieta nie jest w stanie wyeliminować już rozwiniętego niedoboru żelaza, dlatego pacjentom z niedokrwistością hipochromiczną zaleca się terapię zastępczą ferrodlekami. Suplementy żelaza są przepisywane na okres co najmniej 1,5-2 miesięcy, a po normalizacji poziomu Hb terapię podtrzymującą prowadzi się przez 4-6 tygodni połową dawki leku. Do farmakologicznej korekcji niedokrwistości stosuje się preparaty żelaza i żelaza. Jeżeli istnieją istotne wskazania, stosuje się transfuzję krwi.

Rokowanie i zapobieganie

W większości przypadków niedokrwistość hipochromiczną można skutecznie skorygować. Jeśli jednak przyczyna nie zostanie wyeliminowana, niedobór żelaza może nawracać i postępować. Niedokrwistość z niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci może powodować opóźniony rozwój psychomotoryczny i intelektualny (RDD). Aby zapobiec niedoborom żelaza, konieczne jest coroczne monitorowanie parametrów klinicznych badań krwi, odżywcze odżywianie z odpowiednią zawartością żelaza i terminowe eliminowanie źródeł utraty krwi w organizmie. Należy wziąć pod uwagę, że najlepiej przyswajalne jest żelazo zawarte w mięsie i wątrobie w formie hemu; Żelazo niehemowe z pokarmów roślinnych praktycznie się nie wchłania – w tym przypadku należy je najpierw zredukować do żelaza hemowego przy udziale kwasu askorbinowego. Osobom z grupy ryzyka można zalecić profilaktyczne przyjmowanie suplementów żelaza zgodnie z zaleceniami specjalisty.

Niedokrwistość występuje u ludzi dość często, można ją wykryć wykonując badanie krwi. Spadek poziomu hemoglobiny we krwi może być związany z chorobami narządów wewnętrznych (wątroba, nerki, żołądek). U kobiet w ciąży również diagnozuje się anemię, dlatego przepisuje się im dietę o wysokiej zawartości żelaza. W okresie szybkiego wzrostu dzieci mogą odczuwać niedobór witamin i mikroelementów w organizmie, co jest związane ze złym odżywianiem i cechami ciała dziecka.

Przyczyny anemii są następujące:

• zmieniony przepływ krwi na skutek zmniejszonego przenikania do organizmu substancji funkcjonujących w krwiobiegu: kwasu foliowego, cynku, żelaza, miedzi. Do niedokrwistości z niedoboru zalicza się chorobę z niedoboru żelaza, niedobór kwasu foliowego;
• długotrwała utrata krwi związana z krwawieniem wewnętrznym z przewodu pokarmowego, u kobiet - ze schorzeniami ginekologicznymi (obfite i długotrwałe miesiączki). W wyniku długotrwałej utraty krwi rozwija się przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna;
• intensywne oddzielanie się czerwonych krwinek - następuje szybki rozpad krwinek, szpik kostny nie jest w stanie zrekompensować ich utraty poprzez intensywne tworzenie nowych komórek. Te niedokrwistości nazywane są hemolitycznymi.

Oznaki choroby

Niedokrwistość nie ma typowych i charakterystycznych wyrażeń. Wszystkie objawy są niejasne i niejasne i obserwuje się je w innych chorobach, dlatego łączy się je w zespół anemiczny.

Kiedy pojawia się choroba układu nerwowego, pojawiają się następujące objawy:

• zmęczenie, zmniejszona wydajność i aktywność fizyczna;
• częste ataki bólu głowy;
• zawroty głowy i szumy uszne;
• utrata koncentracji;
• wrażliwość jest upośledzona;
• uczucie pełzania na skórze kończyn.

Zaburzenie układu sercowego i naczyniowego objawia się dusznością podczas wysiłku fizycznego i pojawia się szybkie bicie serca.

Cierpi również układ mięśniowo-szkieletowy: pojawia się osłabienie ramion, zmęczenie i nietolerancja wysiłku.

Skórę charakteryzują następujące objawy:

• bladość;
• blada błona śluzowa jamy ustnej, spojówka, łożysko paznokcia ma niebieski, żółty, zielony odcień w zależności od rodzaju niedokrwistości;
• zacięcia i bolesne rany w kącikach jamy ustnej;
• wypadanie włosów;
• pogarsza się jakość paznokci, włosów i skóry. Paznokcie łuszczą się, łamią, włosy zaczynają się przerzedzać, skóra jest blada, anemiczna;
• Proces połykania zostaje zakłócony, osoba odczuwa suchość w gardle i ból.

Inne objawy anemii to:

• powolny wygląd;
• zmiana i zniekształcenie wrażeń smakowych;
• utrata masy ciała;
• długi okres rekonwalescencji po przeziębieniach;
• powiększone węzły chłonne.

Objawy choroby nie pojawiają się natychmiast, choroba postępuje powoli. Podczas badania krwi ujawnia się przyczyna bolesnego stanu.

Jakie badania są wskazane w przypadku anemii?

Lekarz przepisuje testy na anemię:

1. Ogólne badanie krwi

Ta metoda diagnostyczna polega na badaniu wszystkich rodzajów krwinek, ustaleniu zgodności ich objętości z płynną częścią krwi, określeniu wskaźnika hemoglobiny, wzoru leukocytów.

W przypadku choroby ujawniają się następujące wskaźniki ogólnego badania krwi:

• poziom czerwonych krwinek, średnia objętość i rozmieszczenie na nich;
• hemoglobina;
• retikulocyty;
• hematokryt - stosunek komórek krwi do osocza;
• średnia obecność i akumulacja hemoglobiny w erytrocytach;
• liczba leukocytów;
• liczba płytek krwi.

Badanie to pomaga ocenić funkcję narządów wewnętrznych i układów organizmu.

Biochemia obejmuje badanie następującej serii wskaźników:

• poziom ferrytyny, który tworzy rezerwy żelaza w organizmie;
• transferyna jest białkiem transportującym żelazo;
• żelazo w surowicy – ​​ujawnia poziom żelaza w surowicy krwi;
• zdolność surowicy do wiązania żelaza we krwi;
• wskaźnik witaminy B2, kwasu foliowego;
• wskaźnik bilirubiny.

3. Kał na krew utajoną

Diagnostyka pozwala określić obecność krwawienia w żołądku i jelitach. Przed przystąpieniem do badań pacjent powinien przez 3 dni stosować dietę, nie spożywając pokarmów zawierających żelazo (jabłka, wątroba). Unikaj także przyjmowania niektórych leków (środki przeczyszczające, przeciwzapalne, leki zawierające żelazo).

Analizę kału przeprowadza się za pomocą testów benzydyny i gwajaku.

Odpowiedź na kolorowanie brzmi:

• słabo pozytywny;
• pozytywny;
• mocno pozytywne.

Wyniki badania pacjenta porównuje się z granicami referencyjnymi, które wskazane są w formularzu analizy dla każdego pacjenta według płci i wieku.

Niezależnie od kategorii wiekowej najwłaściwszym badaniem na anemię jest krew z żyły.

Niedokrwistość nie występuje sama, ale jest konsekwencją choroby podstawowej, dlatego stwierdzenie niskiego poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny wymaga szczegółowej diagnostyki w celu ustalenia przyczyny.

Istnieje kilka klasyfikacji chorób, które są dość powszechne. Przy prawidłowej diagnozie i wyeliminowaniu czynnika chorobowego większość niedokrwistości można skorygować. Miarą wyzdrowienia jest nie tylko poprawa samopoczucia pacjenta, ale także poprawa parametrów biochemicznych i hematologicznych.

Choroba z niedoboru żelaza

Ten typ niedokrwistości występuje u zdecydowanej większości pacjentów, u których zdiagnozowano niedokrwistość. Charakteryzuje się zmniejszeniem ilości hemoglobiny, co jest związane z niskim poziomem żelaza w układzie krwionośnym.

Organizm pobiera większość żelaza potrzebnego do połączenia nowych cząsteczek hemoglobiny i innych substancji z uszkodzonych czerwonych krwinek. Utrata żelaza na poziomie fizjologicznym następuje w kale, pocie, moczu, podczas menstruacji i karmienia piersią. W takim przypadku możliwe jest zrekompensowanie żelaza produktami, z których żelazo jest dobrze wchłaniane. Najczęściej jest to mięso. Żelazo prawie nie jest wchłaniane z pokarmów roślinnych. Porusza się po całym organizmie za pomocą białka transferyny, przechowując je w postaci ferrytyny w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym.

Niedobór żelaza ma 3 etapy.

1. Niedobór pralatywny - zgodnie z wynikami kompleksowego badania krwi poziom żelaza jest w normie, ferrytyna jest niska.
2. Niedobór utajony – badanie krwi w ustalonych granicach, niski poziom żelaza, ferrytyny.
3. Niedokrwistość – badania krwi wskazują na niski poziom hemoglobiny, niskie stężenie żelaza i ferrytyny w surowicy.

Dlaczego poziom żelaza spada?

Niedokrwistość z niedoboru żelaza często występuje z powodu wielu czynników.

Przewlekła utrata krwi charakteryzuje się:

• krwawienia z żołądka i jelit przy takich dolegliwościach jak wrzody żołądka, wrzody dwunastnicy, hemoroidy, polipowatość, uchyłkowatość, wrzodziejące zapalenie jelita grubego;
• utrata krwi z macicy, która występuje w przypadku mięśniaków macicy, raka szyjki macicy, endometriozy, dysfunkcji jajników, obfitych miesiączek;
• utrata krwi płucnej to rozstrzenie oskrzeli, rak, gruźlica, hemosyderoza płucna;
• krwiomocz - w przypadku policystycznej choroby nerek, raka nerki, polipów, nowotworów pęcherza moczowego;
• krwawienie z przewodu nosowego z chorobą Randu-Oslera;
• robaczyca

Zwiększone spożycie żelaza występuje z następujących powodów:

• ciąża, karmienie piersią;
• dojrzewanie - podczas intensywnego wzrostu mięśni, miesiączki u dziewcząt, z pojawieniem się wczesnej chlorozy.

Zmiany wchłaniania żelaza zachodzą pod wpływem następujących czynników:

• złe wchłanianie;
• żywność dietetyczna o niskiej zawartości żelaza, żywność wegetariańska.

Zawsze należy ustalić czynnik niedoboru żelaza, aby nie przeoczyć powstania utajonego raka.

Rak jest pułapką na żelazo, które może je całkowicie usunąć z krwi. U dorosłych niedobór żelaza często objawia się utratą krwi. Dlatego przy braku wyraźnych objawów utraty krwi z żołądka, jelit lub narządów ginekologicznych należy wykonać badanie endoskopowe.

Rozpoznanie choroby

Głównymi kryteriami diagnostycznymi niedokrwistości z niedoboru żelaza jest spadek nasycenia hemoglobiny poniżej 105 g/l u dzieci i kobiet. Dla mężczyzn poniżej 135 g/l. Zmniejsza się także wskaźnik erytrocytów – średnia liczba erytrocytów wynosi poniżej 80 fL, a stężenie ferrytyny w surowicy spada do poniżej 15 ng/ml.

Ciężkie przypadki tej niedokrwistości charakteryzują się całkowitym brakiem kolorowego żelaza w szpiku kostnym.

Ferrytyna w surowicy jest najdokładniejszym wskaźnikiem choroby z niedoboru żelaza. Wraz z chorobą początkowo spada poziom ferrytyny. Jest to najbardziej czuły i nietypowy test, jeśli nie ma wzrostu MCV (w czasie ciąży, u niemowlęcia), to nie ma niedoboru witaminy C.

Inne schorzenia nie są w stanie obniżyć poziomu ferrytyny. Wraca do normy po 2-3 dniach od rozpoczęcia leczenia żelazem w tabletkach. Jeśli poziom ferrytyny nie wzrośnie do 50 ng/mg, możliwa jest niska zgodność, która rozwija się w przypadku nieprzestrzegania zaleceń specjalisty. Złe wchłanianie – ze zmniejszonym wchłanianiem żelaza z jelit lub postępującą utratą żelaza.

Przy początkowych objawach niedoboru żelaza (bilans żelaza jest ujemny, niedobór jest ukryty) analiza pokazuje:

• obniżony poziom ferrytyny w surowicy;
• OBSS, kliniczne badanie krwi bez objawów anemii.

Niedobór żelaza bez anemii:

• obniżony poziom ferrytyny;
• Zwiększono OZHS;
• badanie krwi bez patologii.

Niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza:

• obniżony poziom ferrytyny;
• Zwiększono OZHS;
• badanie krwi z objawami hipochromicznej niedokrwistości mikrocytarnej (obniżone MHC, MCV, MCHC, hemoglobina, hematokryt).

W przypadku tej niedokrwistości należy udać się do gastroenterologa, kobiety powinny skonsultować się z ginekologiem.

Niedokrwistość w chorobach przewlekłych

Choroba charakteryzuje się długimi, powolnymi infekcjami, chorobami reumatycznymi i nowotworowymi. Nie ma bezpośredniego uszkodzenia szpiku kostnego, nie brakuje mu żelaza ani innych mikroelementów.

Niedokrwistość chorób przewlekłych zajmuje drugie miejsce po niedoborze.

W przypadku choroby pod wpływem przyczyn uszkodzeń wątroby zwiększa się synteza hepcydyny, która koordynuje wchłanianie żelaza i jego zużycie z magazynu. Kiedy dochodzi do procesu zapalnego, cytokiny sprzyjają zwiększonemu tworzeniu się hepcydyny, co zmniejsza wchłanianie żelaza z dwunastnicy i szybko eliminuje je z rezerw. Dlatego żelazo nie dociera do szpiku kostnego, będąc tam uwięzione.

Interesujące fakty

• Pierwsza udokumentowana wzmianka o anemii z niedoboru żelaza pochodzi z 1554 roku. W tamtych czasach choroba ta dotykała głównie dziewczęta w wieku od 14 do 17 lat, dlatego też nazwano ją „de morbo virgineo”, co w tłumaczeniu oznacza „choroba dziewic”.
• Pierwsze próby leczenia choroby preparatami żelaza podjęto w 1700 roku.
• Utajone ( ukryty) Niedobór żelaza może wystąpić u dzieci w okresach intensywnego wzrostu.
• Zapotrzebowanie na żelazo u kobiety w ciąży jest dwukrotnie większe niż u dwóch zdrowych dorosłych mężczyzn.
• Podczas ciąży i porodu kobieta traci ponad 1 gram żelaza. Przy normalnej diecie straty te zostaną przywrócone dopiero po 3 do 4 latach.

Co to są czerwone krwinki?

Erytrocyty, czyli czerwone krwinki, stanowią największą populację elementów komórkowych we krwi. Są to wysoce wyspecjalizowane komórki pozbawione jądra i wielu innych struktur wewnątrzkomórkowych ( organelle). Główną funkcją czerwonych krwinek w organizmie człowieka jest transport tlenu i dwutlenku węgla.

Struktura i funkcja czerwonych krwinek

Rozmiar dojrzałej krwinki czerwonej waha się od 7,5 do 8,3 mikrometra ( µm). Ma kształt dwuwklęsłego krążka, który utrzymuje się dzięki obecności w błonie komórkowej erytrocytów specjalnego białka strukturalnego – spektryny. Taka forma zapewnia najsprawniejszy proces wymiany gazowej w organizmie, a obecność spektryny umożliwia przemianę czerwonych krwinek podczas ich przechodzenia przez najmniejsze naczynia krwionośne ( kapilary), a następnie przywrócić mu pierwotny kształt.

Ponad 95% przestrzeni wewnątrzkomórkowej erytrocytu wypełnione jest hemoglobiną – substancją składającą się z globiny białkowej i składnika niebiałkowego – hemu. Cząsteczka hemoglobiny składa się z czterech łańcuchów globiny, z których każdy ma w środku hem. Każda czerwona krwinka zawiera ponad 300 milionów cząsteczek hemoglobiny.

Niebiałkowa część hemoglobiny, czyli atom żelaza wchodzący w skład hemu, odpowiada za transport tlenu w organizmie. Wzbogacenie krwi w tlen ( dotlenienie) zachodzi w naczyniach włosowatych płuc, podczas przejścia przez które każdy atom żelaza przyłącza się do siebie 4 cząsteczki tlenu ( powstaje oksyhemoglobina). Natleniona krew transportowana jest tętnicami do wszystkich tkanek organizmu, gdzie tlen przekazywany jest do komórek narządów. W zamian z komórek uwalniany jest dwutlenek węgla ( produkt uboczny oddychania komórkowego), który przyłącza się do hemoglobiny ( powstaje karbhemoglobina) i transportowany jest żyłami do płuc, gdzie wraz z wydychanym powietrzem jest uwalniany do środowiska.

Oprócz transportu gazów oddechowych, dodatkowymi funkcjami czerwonych krwinek są:

• Funkcja antygenowa. Czerwone krwinki mają własne antygeny, które określają przynależność do jednej z czterech głównych grup krwi ( według systemu AB0).
• Funkcja transportowa. Do zewnętrznej powierzchni błony czerwonych krwinek mogą przyczepić się antygeny mikroorganizmów, różne przeciwciała i niektóre leki, które są przenoszone wraz z krwią po całym organizmie.
• Funkcja bufora. Hemoglobina bierze udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie.
• Przestań krwawić. Czerwone krwinki wchodzą w skład skrzepliny, która tworzy się w wyniku uszkodzenia naczyń krwionośnych.

Tworzenie czerwonych krwinek

W organizmie człowieka czerwone krwinki powstają z tak zwanych komórek macierzystych. Te unikalne komórki powstają na etapie rozwoju embrionalnego. Zawierają jądro, w którym znajduje się aparat genetyczny ( DNA – kwas dezoksyrybonukleinowy), a także wiele innych organelli zapewniających procesy ich życiowej aktywności i rozmnażania. Z komórek macierzystych powstają wszystkie komórkowe elementy krwi.

Do normalnego procesu erytropoezy niezbędne są:

• Żelazo. Ten mikroelement jest częścią hemu ( niebiałkowa część cząsteczki hemoglobiny) i ma zdolność odwracalnego wiązania tlenu i dwutlenku węgla, co warunkuje funkcję transportową erytrocytów.
• Witaminy ( B2, B6, B9 i B12). Regulują powstawanie DNA w komórkach krwiotwórczych czerwonego szpiku kostnego, a także procesy różnicowania ( dojrzewanie) Czerwone krwinki.
• Erytropoetyna. Substancja hormonalna wytwarzana przez nerki, która stymuluje tworzenie czerwonych krwinek w czerwonym szpiku kostnym. Kiedy stężenie czerwonych krwinek we krwi spada, rozwija się niedotlenienie ( brak tlenu), która jest głównym stymulatorem produkcji erytropoetyny.

Tworzenie czerwonych krwinek ( erytropoeza) rozpoczyna się pod koniec 3. tygodnia rozwoju embrionalnego. We wczesnych stadiach rozwoju płodu czerwone krwinki powstają głównie w wątrobie i śledzionie. Około 4 miesiąca ciąży komórki macierzyste migrują z wątroby do jam kości miednicy, czaszki, kręgów, żeber i innych, w wyniku czego powstaje czerwony szpik kostny, który również bierze czynny udział w procesie hematopoeza. Po urodzeniu dziecka funkcja krwiotwórcza wątroby i śledziony zostaje zahamowana, a szpik kostny pozostaje jedynym narządem zapewniającym utrzymanie składu komórkowego krwi.

W procesie stawania się krwinką czerwoną komórka macierzysta przechodzi szereg zmian. Zmniejsza się, stopniowo traci jądro i prawie wszystkie organelle ( w wyniku czego dalszy jej podział staje się niemożliwy), a także gromadzi hemoglobinę. Ostatnim etapem erytropoezy w czerwonym szpiku kostnym jest retikulocyt ( niedojrzałe czerwone krwinki). Jest wypłukiwana z kości do krwi obwodowej i w ciągu 24 godzin dojrzewa do stanu normalnej krwinki czerwonej, zdolnej do pełnego pełnienia swoich funkcji.

Zniszczenie czerwonych krwinek

Średnia długość życia czerwonych krwinek wynosi 90 – 120 dni. Po tym okresie ich błona komórkowa staje się mniej plastyczna, w wyniku czego traci zdolność do odwracalnego odkształcania się podczas przechodzenia przez naczynia włosowate. „Stare” czerwone krwinki są wychwytywane i niszczone przez specjalne komórki układu odpornościowego - makrofagi. Proces ten zachodzi głównie w śledzionie, a także ( w znacznie mniejszym stopniu) w wątrobie i czerwonym szpiku kostnym. Nieco niewielka część czerwonych krwinek ulega zniszczeniu bezpośrednio w łożysku naczyniowym.

Kiedy czerwona krwinka ulega zniszczeniu, uwalniana jest z niej hemoglobina, która szybko rozkłada się na części białkowe i niebiałkowe. Globina ulega szeregowi przemian, w wyniku których powstaje żółty kompleks pigmentowy – bilirubina ( forma niezwiązana). Jest nierozpuszczalny w wodzie i wysoce toksyczny ( jest w stanie przeniknąć do komórek organizmu, zakłócając ich procesy życiowe). Bilirubina szybko transportowana jest do wątroby, gdzie wiąże się z kwasem glukuronowym i jest wydalana wraz z żółcią.

Niebiałkowa część hemoglobiny ( hem) również ulega zniszczeniu, w wyniku czego uwalnia się wolne żelazo. Jest toksyczny dla organizmu, dlatego szybko wiąże się z transferyną ( białko transportujące krew). Większość żelaza uwolnionego podczas niszczenia czerwonych krwinek jest transportowana do czerwonego szpiku kostnego, gdzie jest ponownie wykorzystywana do syntezy czerwonych krwinek.

Co to jest niedokrwistość z niedoboru żelaza?

Niedokrwistość jest stanem patologicznym charakteryzującym się zmniejszeniem stężenia czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi. Jeśli rozwój tego schorzenia jest spowodowany niewystarczającą podażą żelaza do czerwonego szpiku kostnego i związanym z tym zaburzeniem erytropoezy, wówczas anemię nazywa się niedoborem żelaza.

Ciało dorosłego człowieka zawiera około 4 gramów żelaza. Liczba ta różni się w zależności od płci i wieku.

Stężenie żelaza w organizmie wynosi:

• u noworodków – 75 mg na 1 kilogram masy ciała ( mg/kg);
• u mężczyzn – powyżej 50 mg/kg;
• u kobiet – 35 mg/kg ( co wiąże się z miesięczną utratą krwi).

Główne miejsca występowania żelaza w organizmie to:

• hemoglobina erytrocytów – 57%;
• mięśnie – 27%;
• wątroba – 7 – 8%.

Ponadto żelazo jest częścią wielu innych enzymów białkowych ( cytochromy, katalaza, reduktaza). Uczestniczą w procesach redoks zachodzących w organizmie, w procesach podziału komórek i regulacji wielu innych reakcji. Niedobór żelaza może prowadzić do braku tych enzymów i pojawienia się odpowiednich zaburzeń w organizmie.

Wchłanianie żelaza w organizmie człowieka następuje głównie w dwunastnicy, natomiast całe żelazo dostające się do organizmu zwykle dzieli się na hem ( dwuwartościowy, Fe +2), występujący w mięsie zwierząt i ptaków, rybach i niehemowych ( trójwartościowy, Fe +3), którego głównym źródłem są produkty mleczne i warzywa. Ważnym warunkiem niezbędnym do prawidłowego wchłaniania żelaza jest wystarczająca ilość kwasu solnego, który wchodzi w skład soku żołądkowego. Kiedy jego ilość spada, wchłanianie żelaza znacznie spowalnia.

Wchłonięte żelazo wiąże się z transferyną i jest transportowane do czerwonego szpiku kostnego, gdzie jest wykorzystywane do syntezy czerwonych krwinek, a także do narządów spichrzowych. Zapasy żelaza w organizmie reprezentowane są głównie przez ferrytynę, kompleks składający się z białka apoferrytyny i atomów żelaza. Każda cząsteczka ferrytyny zawiera średnio 3–4 tysiące atomów żelaza. Kiedy stężenie tego mikroelementu we krwi spada, zostaje on uwolniony z ferrytyny i wykorzystany na potrzeby organizmu.

Szybkość wchłaniania żelaza w jelicie jest ściśle ograniczona i nie może przekraczać 2,5 mg na dzień. Taka ilość wystarczy jedynie na uzupełnienie dziennej utraty tego mikroelementu, która zwykle wynosi około 1 mg u mężczyzn i 2 mg u kobiet. W konsekwencji w różnych stanach patologicznych, którym towarzyszy upośledzenie wchłaniania żelaza lub zwiększone straty żelaza, może rozwinąć się niedobór tego mikroelementu. Kiedy stężenie żelaza w osoczu spada, zmniejsza się ilość syntetyzowanej hemoglobiny, w wyniku czego powstałe czerwone krwinki będą mniejsze. Ponadto procesy wzrostu czerwonych krwinek zostają zakłócone, co prowadzi do zmniejszenia ich liczby.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza może rozwinąć się zarówno w wyniku niewystarczającego spożycia żelaza w organizmie, jak i wtedy, gdy procesy jego wykorzystania zostaną zakłócone.

Przyczyną niedoboru żelaza w organizmie może być:

• niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia;
• zwiększenie zapotrzebowania organizmu na żelazo;
• wrodzony niedobór żelaza w organizmie;
• zaburzenia wchłaniania żelaza;
• zakłócenie syntezy transferyny;
• zwiększona utrata krwi;
• stosowanie leków.

Niedostateczne spożycie żelaza z pożywienia

Niedożywienie może prowadzić do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza zarówno u dzieci, jak i dorosłych.

Głównymi przyczynami niedostatecznego spożycia żelaza w organizmie są:

• przedłużony post;
• monotonna dieta z małą ilością produktów pochodzenia zwierzęcego.

U noworodków i niemowląt zapotrzebowanie na żelazo pokrywane jest w całości przez karmienie piersią ( pod warunkiem, że matka nie cierpi na niedobór żelaza). Jeśli zbyt wcześnie przestawisz dziecko na karmienie mieszanką, mogą u niego również wystąpić objawy niedoboru żelaza w organizmie.

Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo

W normalnych warunkach fizjologicznych może wystąpić zwiększone zapotrzebowanie na żelazo. Jest to typowe dla kobiet w okresie ciąży i karmienia piersią.

Pomimo faktu, że pewna ilość żelaza zostaje zatrzymana w czasie ciąży ( z powodu braku krwawienia menstruacyjnego), potrzeba tego wzrasta kilkukrotnie.

Przyczyny zwiększonego zapotrzebowania na żelazo u kobiet w ciąży

Przyczyna	Przybliżona ilość spożywanego żelaza
Zwiększenie objętości krwi krążącej i liczby czerwonych krwinek	500 mg
Żelazo przenoszone na płód	300 mg
Żelazo, które jest częścią łożyska	200 mg
Utrata krwi podczas porodu i w okresie poporodowym	50 – 150 mg
Żelazo traci się w mleku matki przez cały okres karmienia	400 – 500 mg

Zatem w okresie rodzenia i karmienia jednego dziecka kobieta traci co najmniej 1 gram żelaza. Liczby te zwiększają się w przypadku ciąż mnogich, kiedy w organizmie matki mogą rozwijać się jednocześnie 2, 3 lub więcej płodów. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że tempo wchłaniania żelaza nie może przekraczać 2,5 mg na dzień, staje się jasne, że prawie każdej ciąży towarzyszy rozwój stanu niedoboru żelaza o różnym nasileniu.

Wrodzony niedobór żelaza w organizmie

Organizm dziecka otrzymuje od matki wszystkie niezbędne składniki odżywcze, w tym żelazo. Jeśli jednak u matki lub płodu występują pewne choroby, możliwe jest urodzenie dziecka z niedoborem żelaza.

Przyczyną wrodzonego niedoboru żelaza w organizmie może być:

• ciężka niedokrwistość z niedoboru żelaza u matki;
• ciąża mnoga;
• wcześniactwo.

W każdym z powyższych przypadków stężenie żelaza we krwi noworodka jest znacznie niższe niż normalnie, a objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza mogą pojawić się już od pierwszych tygodni życia.

Złe wchłanianie żelaza

Wchłanianie żelaza w dwunastnicy jest możliwe tylko w normalnym stanie funkcjonalnym błony śluzowej tego odcinka jelita. Różne choroby przewodu żołądkowo-jelitowego mogą uszkadzać błonę śluzową i znacznie zmniejszać szybkość przedostawania się żelaza do organizmu.

Zmniejszenie wchłaniania żelaza w dwunastnicy może wynikać z:

• Zapalenie jelit – zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego.
• Nietolerancja glutenu - choroba dziedziczna charakteryzująca się nietolerancją białka glutenu i związanym z nim zespołem złego wchłaniania w jelicie cienkim.
• Helicobacter pylori - czynnik zakaźny wpływający na błonę śluzową żołądka, co ostatecznie prowadzi do zmniejszenia wydzielania kwasu solnego i upośledzenia wchłaniania żelaza.
• Zanikowe zapalenie żołądka – choroba związana z atrofią ( zmniejszenie rozmiaru i funkcji) Błona śluzowa żołądka.
• Autoimmunologiczne zapalenie żołądka – choroba spowodowana zaburzeniem układu odpornościowego i wytwarzaniem przeciwciał przeciwko własnym komórkom błony śluzowej żołądka, a następnie ich zniszczeniem.
• Usunięcie żołądka i/lub jelita cienkiego – jednocześnie zmniejsza się zarówno ilość wytwarzanego kwasu solnego, jak i obszar funkcjonalny dwunastnicy, w którym zachodzi wchłanianie żelaza.
• Choroba Crohna - choroba autoimmunologiczna objawiająca się zapalnym uszkodzeniem błony śluzowej wszystkich części jelit i ewentualnie żołądka.
• Mukowiscydoza - choroba dziedziczna objawiająca się naruszeniem wydzielania wszystkich gruczołów organizmu, w tym błony śluzowej żołądka.
• Rak żołądka lub dwunastnicy.

Upośledzona synteza transferyny

Upośledzenie tworzenia tego białka transportowego może być związane z różnymi chorobami dziedzicznymi. Noworodek nie będzie miał objawów niedoboru żelaza, ponieważ otrzymał ten mikroelement z organizmu matki. Po urodzeniu główną drogą przedostawania się żelaza do organizmu dziecka jest wchłanianie w jelitach, jednak ze względu na brak transferyny wchłonięte żelazo nie może zostać dostarczone do narządów magazynujących i szpiku czerwonego oraz nie może zostać wykorzystane do syntezy czerwonych krwinek. krwinki.

Ponieważ transferyna jest syntetyzowana wyłącznie w komórkach wątroby, różne jej zmiany ( marskość wątroby, zapalenie wątroby i inne) może również prowadzić do zmniejszenia stężenia tego białka w osoczu i rozwoju objawów niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Zwiększona utrata krwi

Jednorazowa utrata dużej ilości krwi zwykle nie prowadzi do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, ponieważ zapasy żelaza w organizmie są wystarczające, aby uzupełnić straty. Jednocześnie przy przewlekłym, długotrwałym, często niezauważalnym krwawieniu wewnętrznym, organizm ludzki może tracić kilka miligramów żelaza dziennie, przez kilka tygodni, a nawet miesięcy.

Przyczyną przewlekłej utraty krwi może być:

• niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego ( zapalenie błony śluzowej jelita grubego);
• polipowatość jelit;
• gnijące nowotwory przewodu żołądkowo-jelitowego ( i inna lokalizacja);
• przepuklina rozworu przełykowego;
• endometrioza ( proliferacja komórek w wewnętrznej warstwie ściany macicy);
• ogólnoustrojowe zapalenie naczyń ( zapalenie naczyń krwionośnych o różnej lokalizacji);
• oddawanie krwi przez dawców częściej niż 4 razy w roku ( 300 ml krwi dawcy zawiera około 150 mg żelaza).

Jeśli przyczyna utraty krwi nie zostanie szybko zidentyfikowana i wyeliminowana, istnieje duże prawdopodobieństwo, że u pacjenta rozwinie się anemia z niedoboru żelaza, ponieważ żelazo wchłaniane w jelitach może jedynie pokryć fizjologiczne zapotrzebowanie na ten mikroelement.

Alkoholizm

Długotrwałe i częste spożywanie alkoholu prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka, co wiąże się przede wszystkim z agresywnym działaniem alkoholu etylowego, wchodzącego w skład wszystkich napojów alkoholowych. Ponadto alkohol etylowy bezpośrednio hamuje hematopoezę w czerwonym szpiku kostnym, co może również nasilać objawy anemii.

Stosowanie leków

Przyjmowanie niektórych leków może zakłócać wchłanianie i wykorzystanie żelaza w organizmie. Zwykle ma to miejsce przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek leków.

Leki, które mogą powodować niedobór żelaza w organizmie to:

• Niesteroidowe leki przeciwzapalne ( aspiryna i inne). Mechanizm działania tych leków wiąże się z poprawą przepływu krwi, co może prowadzić do przewlekłych krwawień wewnętrznych. Ponadto przyczyniają się do rozwoju wrzodów żołądka.
• Leki zobojętniające ( Rennie, Almagel). Ta grupa leków neutralizuje lub zmniejsza szybkość wydzielania soku żołądkowego zawierającego kwas solny, niezbędny do prawidłowego wchłaniania żelaza.
• Leki wiążące żelazo ( Desferal, Exjad). Leki te mają zdolność wiązania i usuwania z organizmu żelaza, zarówno wolnego, jak i zawartego w transferynie i ferrytynie. W przypadku przedawkowania może wystąpić niedobór żelaza.

Aby uniknąć rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, leki te należy przyjmować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza, ściśle przestrzegając dawkowania i czasu stosowania.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Objawy tej choroby są spowodowane brakiem żelaza w organizmie i upośledzoną hematopoezą w czerwonym szpiku kostnym. Warto zaznaczyć, że niedobór żelaza rozwija się stopniowo, dlatego na początku choroby objawy mogą być dość skąpe. Utajone ( ukryty) niedobór żelaza w organizmie może prowadzić do objawów syderopenii ( niedobór żelaza) syndrom. Nieco później rozwija się zespół anemiczny, którego nasilenie zależy od poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek w organizmie, a także szybkości rozwoju anemii ( im szybciej się rozwinie, tym wyraźniejsze będą objawy kliniczne), możliwości kompensacyjne organizmu ( u dzieci i osób starszych są one słabiej rozwinięte) i obecność chorób współistniejących.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza to:

• słabe mięśnie;
• zwiększone zmęczenie;
• kardiopalmus;
• zmiany w skórze i jej przydatkach ( włosy, paznokcie);
• uszkodzenie błon śluzowych;
• uszkodzenie języka;
• zaburzenia smaku i zapachu;
• podatność na choroby zakaźne;
• zaburzenia rozwoju intelektualnego.

Osłabienie i zmęczenie mięśni

Żelazo jest częścią mioglobiny, głównego białka włókien mięśniowych. Przy jego niedoborze procesy skurczu mięśni zostają zakłócone, co objawia się osłabieniem mięśni i stopniowym zmniejszaniem się objętości mięśni ( zanik). Ponadto praca mięśni wymaga ciągłego zapotrzebowania na dużą ilość energii, która może zostać wygenerowana jedynie przy odpowiednim zaopatrzeniu w tlen. Proces ten zostaje zakłócony, gdy zmniejsza się stężenie hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi, co objawia się ogólnym osłabieniem i nietolerancją wysiłku fizycznego. Ludzie szybko się męczą podczas codziennej pracy ( wchodzenie po schodach, chodzenie do pracy itp.), a to może znacząco obniżyć jakość ich życia. Dzieci z niedokrwistością z niedoboru żelaza charakteryzują się siedzącym trybem życia i preferują „siedzące” zabawy.

Duszność i szybkie bicie serca

Zwiększenie częstości oddechów i tętna następuje wraz z rozwojem niedotlenienia i jest reakcją kompensacyjną organizmu, mającą na celu poprawę ukrwienia i dostarczania tlenu do różnych narządów i tkanek. Może temu towarzyszyć uczucie braku powietrza, ból w klatce piersiowej ( występuje, gdy mięsień sercowy nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu), aw ciężkich przypadkach - zawroty głowy i utrata przytomności ( z powodu upośledzonego dopływu krwi do mózgu).

Zmiany w skórze i jej przydatkach

Jak wspomniano wcześniej, żelazo wchodzi w skład wielu enzymów biorących udział w procesach oddychania i podziału komórkowego. Niedobór tego mikroelementu prowadzi do uszkodzeń skóry – staje się ona sucha, mniej elastyczna, łuszcząca się i pękająca. Ponadto zwykłe czerwone lub różowawe zabarwienie błon śluzowych i skóry nadają czerwone krwinki, które znajdują się w naczyniach włosowatych tych narządów i zawierają utlenioną hemoglobinę. Wraz ze spadkiem jego stężenia we krwi, a także w wyniku zmniejszenia tworzenia się czerwonych krwinek, może wystąpić bladość skóry.

Włosy stają się cieńsze, tracą swój zwykły blask, stają się mniej trwałe, łatwo łamią się i wypadają. Siwe włosy pojawiają się wcześnie.

Uszkodzenie paznokci jest bardzo specyficznym objawem niedokrwistości z niedoboru żelaza. Stają się cieńsze, nabierają matowego odcienia, łatwo się łuszczą i łamią. Charakterystyczne jest poprzeczne prążkowanie paznokci. Przy poważnym niedoborze żelaza może rozwinąć się koilonychia - krawędzie paznokci unoszą się i wyginają w przeciwnym kierunku, uzyskując kształt łyżki.

Uszkodzenie błon śluzowych

Błony śluzowe należą do tkanek, w których procesy podziału komórek zachodzą możliwie najintensywniej. Dlatego ich porażka jest jednym z pierwszych przejawów niedoboru żelaza w organizmie.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza wpływa na:

• Śluzówka jamy ustnej. Staje się sucha, blada i pojawiają się obszary zaniku. Proces żucia i połykania pokarmu jest trudny. Charakteryzuje się również obecnością pęknięć na wargach, tworzeniem się zacięć w kącikach ust ( cheiloza). W ciężkich przypadkach zmienia się kolor i zmniejsza się wytrzymałość szkliwa zębów.
• Błona śluzowa żołądka i jelit. W normalnych warunkach błona śluzowa tych narządów odgrywa ważną rolę w procesie wchłaniania pokarmu, a także zawiera wiele gruczołów wytwarzających sok żołądkowy, śluz i inne substancje. Z jego atrofią ( spowodowane niedoborem żelaza) trawienie jest zaburzone, co może objawiać się biegunką lub zaparciami, bólami brzucha, a także upośledzonym wchłanianiem różnych składników odżywczych.
• Błona śluzowa dróg oddechowych. Uszkodzenie krtani i tchawicy może objawiać się bolesnością, uczuciem obecności ciała obcego w gardle, któremu towarzyszyć będzie bezproduktywność ( suchy, bez flegmy) kaszel. Ponadto błona śluzowa dróg oddechowych zwykle pełni funkcję ochronną, zapobiegając przedostawaniu się obcych mikroorganizmów i substancji chemicznych do płuc. Wraz z atrofią zwiększa się ryzyko rozwoju zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc i innych chorób zakaźnych układu oddechowego.
• Błona śluzowa układu moczowo-płciowego. Naruszenie jego funkcji może objawiać się bólem podczas oddawania moczu i podczas stosunku płciowego, nietrzymaniem moczu ( częściej u dzieci), a także częste choroby zakaźne na dotkniętym obszarze.

Uszkodzenie języka

Zmiany na języku są charakterystycznym objawem niedoboru żelaza. Na skutek zmian zanikowych błony śluzowej pacjent może odczuwać ból, pieczenie i wzdęcia. Zmienia się także wygląd języka – znikają normalnie widoczne brodawki ( które zawierają dużą liczbę kubków smakowych), język staje się gładki, pokrywają się pęknięciami i mogą pojawić się nieregularne obszary zaczerwienienia ( „język geograficzny”).

Zaburzenia smaku i węchu

Jak już wspomniano, błona śluzowa języka jest bogata w kubki smakowe, zlokalizowane głównie w brodawkach. Wraz z ich zanikiem mogą pojawić się różne zaburzenia smaku, zaczynając od zmniejszonego apetytu i nietolerancji niektórych rodzajów pokarmów ( zwykle kwaśne i słone potrawy), a kończąc na wypaczeniu smaku, uzależnieniu od jedzenia ziemi, gliny, surowego mięsa i innych rzeczy niejadalnych.

Zaburzenia węchu mogą objawiać się halucynacjami węchowymi ( czuć zapachy, których tak naprawdę nie ma) lub uzależnienie od nietypowych zapachów ( lakier, farba, benzyna i inne).

Skłonność do chorób zakaźnych
W przypadku niedoboru żelaza zaburzone jest tworzenie nie tylko czerwonych krwinek, ale także leukocytów - komórkowych elementów krwi, które chronią organizm przed obcymi mikroorganizmami. Brak tych komórek we krwi obwodowej zwiększa ryzyko rozwoju różnorodnych infekcji bakteryjnych i wirusowych, które jeszcze bardziej wzrasta wraz z rozwojem anemii i zaburzeniami mikrokrążenia krwi w skórze i innych narządach.

Zaburzenia rozwoju intelektualnego

Żelazo wchodzi w skład wielu enzymów mózgowych ( hydroksylaza tyrozynowa, oksydaza monoaminowa i inne). Naruszenie ich powstawania prowadzi do upośledzenia pamięci, koncentracji i rozwoju intelektualnego. W późniejszych stadiach niedokrwistości upośledzenie umysłowe pogłębia się z powodu niewystarczającego dopływu tlenu do mózgu.

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza

Lekarz dowolnej specjalizacji może podejrzewać obecność anemii u danej osoby na podstawie zewnętrznych objawów tej choroby. Jednakże ustalenia rodzaju niedokrwistości, ustalenia jej przyczyny i przepisania odpowiedniego leczenia powinien dokonać hematolog. W trakcie procesu diagnostycznego może zlecić szereg dodatkowych badań laboratoryjnych i instrumentalnych, a w razie potrzeby zaangażować specjalistów z innych dziedzin medycyny.

Należy pamiętać, że leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza będzie nieskuteczne, jeśli przyczyna jej wystąpienia nie zostanie zidentyfikowana i wyeliminowana.

W diagnostyce niedokrwistości z niedoboru żelaza stosuje się:

• wywiad i badanie pacjenta;
• nakłucie szpiku kostnego.

Wywiad i badanie pacjenta

Pierwszą rzeczą, którą lekarz powinien zrobić, jeśli podejrzewa anemię z niedoboru żelaza, jest dokładne przesłuchanie i zbadanie pacjenta.

Lekarz może zadać następujące pytania:

• Kiedy i w jakiej kolejności zaczęły pojawiać się objawy choroby?
• Jak szybko się rozwinęły?
• Czy członkowie rodziny lub najbliżsi krewni mają podobne objawy?
• Jak pacjent je?
• Czy pacjent cierpi na jakieś choroby przewlekłe?
• Jaki jest Twój stosunek do alkoholu?
• Czy pacjent przyjmował jakieś leki w ciągu ostatnich miesięcy?
• Jeśli kobieta w ciąży jest chora, wyjaśnia się czas trwania ciąży, obecność i przebieg poprzednich ciąż oraz to, czy przyjmuje suplementy żelaza.
• Jeżeli dziecko jest chore, określa się jego masę urodzeniową, czy urodziło się o czasie i czy matka przyjmowała w czasie ciąży suplementy żelaza.

Podczas badania lekarz ocenia:

• Charakter odżywczy– w zależności od stopnia ekspresji tkanki tłuszczowej podskórnej.
• Kolor skóry i widocznych błon śluzowych– szczególną uwagę zwraca się na błonę śluzową jamy ustnej i języka.
• Przydatki skóry - włosy, paznokcie.
• Siła mięśni– lekarz prosi pacjenta o ściśnięcie jego dłoni lub używa specjalnego urządzenia ( dynamometr).
• Ciśnienie tętnicze - można go zmniejszyć.
• Smak i zapach.

Ogólna analiza krwi

Jest to pierwszy test zalecany wszystkim pacjentom, u których podejrzewa się anemię. Pozwala potwierdzić lub zaprzeczyć obecności anemii, a także dostarcza pośredniej informacji o stanie hematopoezy w czerwonym szpiku kostnym.

Krew do analizy ogólnej można pobrać z palca lub żyły. Pierwsza opcja jest bardziej odpowiednia, jeśli ogólna analiza jest jedynym badaniem laboratoryjnym przepisanym pacjentowi ( gdy wystarczy niewielka ilość krwi). Przed pobraniem krwi skórę palca zawsze traktuje się wacikiem nasączonym 70% alkoholem, aby uniknąć infekcji. Nakłucie wykonuje się specjalną jednorazową igłą ( rozpulchniacz) na głębokość 2 – 3 mm. Krwawienie w tym przypadku nie jest poważne i ustaje całkowicie niemal natychmiast po pobraniu krwi.

W przypadku, gdy planujesz wykonać kilka badań jednocześnie ( na przykład analiza ogólna i biochemiczna) – pobiera się krew żylną, gdyż łatwiej ją pozyskać w dużych ilościach. Przed pobraniem krwi na środkową jedną trzecią części barku zakłada się gumową opaskę uciskową, która wypełnia żyły krwią i ułatwia określenie ich położenia pod skórą. Miejsce wkłucia należy również spryskać roztworem alkoholu, po czym pielęgniarka przekłuwa żyłę jednorazową strzykawką i pobiera krew do analizy.

Krew uzyskana jedną z opisanych metod trafia do laboratorium, gdzie jest badana w analizatorze hematologicznym – nowoczesnym, precyzyjnym urządzeniu dostępnym w większości laboratoriów na świecie. Część uzyskanej krwi barwi się specjalnymi barwnikami i bada pod mikroskopem świetlnym, co pozwala wizualnie ocenić kształt czerwonych krwinek, ich strukturę, a w przypadku braku lub nieprawidłowego działania analizatora hematologicznego zliczyć wszystkie elementy komórkowe krwi.

W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza rozmaz krwi obwodowej charakteryzuje się:

• Poikilocytoza – obecność różnych form czerwonych krwinek w rozmazie.
• Mikrocytoza – przewaga czerwonych krwinek, których wielkość jest mniejsza niż normalnie ( Mogą być również obecne normalne czerwone krwinki).
• Hipochromia – kolor czerwonych krwinek zmienia się z jasnoczerwonego na bladoróżowy.

Wyniki ogólnego badania krwi na niedokrwistość z niedoboru żelaza

Wskaźnik w trakcie badania	Co to znaczy?	Norma
Stężenie czerwonych krwinek (RBC)	Kiedy zapasy żelaza w organizmie wyczerpią się, erytropoeza w czerwonym szpiku kostnym zostaje zakłócona, w wyniku czego zmniejsza się całkowite stężenie czerwonych krwinek we krwi.	Mężczyźni (M ) : 4,0 – 5,0 x 10 12 /l.	Mniej niż 4,0 x 10 12 /l.
		Kobiety(I): 3,5 – 4,7 x 10 12 /l.	Mniej niż 3,5 x 10 12 /l.
Średnia objętość czerwonych krwinek (MCV )	W przypadku niedoboru żelaza tworzenie się hemoglobiny zostaje zakłócone, co powoduje zmniejszenie wielkości samych czerwonych krwinek. Analizator hematologiczny pozwala określić ten wskaźnik tak dokładnie, jak to możliwe.	75 – 100 mikrometrów sześciennych ( µm 3).	Mniej niż 70 µm 3.
Stężenie płytek krwi (PLT)	Płytki krwi to komórkowe elementy krwi odpowiedzialne za zatrzymanie krwawienia. Zmianę ich stężenia można zaobserwować, jeśli niedobór żelaza wynika z przewlekłej utraty krwi, co doprowadzi do kompensacyjnego wzrostu ich powstawania w szpiku kostnym.	180 – 320 x 10 9 /l.	Normalny lub zwiększony.
Stężenie leukocytów (WBC)	Wraz z rozwojem powikłań zakaźnych stężenie leukocytów może znacznie wzrosnąć.	4,0 – 9,0 x 10 9 /l.	Normalny lub zwiększony.
Stężenie retikulocytów ( GNIĆ)	W normalnych warunkach naturalną reakcją organizmu na anemię jest zwiększenie szybkości wytwarzania czerwonych krwinek w czerwonym szpiku kostnym. Jednak przy niedoborze żelaza rozwój tej reakcji kompensacyjnej jest niemożliwy, dlatego zmniejsza się liczba retikulocytów we krwi.	M: 0,24 – 1,7%.	Zmniejszone lub w dolnej granicy normy.
		I: 0,12 – 2,05%.
Całkowity poziom hemoglobiny (HGB)	Jak już wspomniano, niedobór żelaza prowadzi do upośledzenia tworzenia się hemoglobiny. Im dłużej choroba trwa, tym niższy będzie ten wskaźnik.	M: 130 – 170 g/l.	Poniżej 120 g/l.
		I: 120 – 150 g/l.	Poniżej 110 g/l.
Średnia zawartość hemoglobiny w jednej czerwonej krwince ( MCH )	Wskaźnik ten dokładniej charakteryzuje zaburzenie tworzenia hemoglobiny.	27 – 33 pikogramów ( str).	Mniej niż 24 str.
Hematokryt (Hct)	Wskaźnik ten wyświetla liczbę elementów komórkowych w stosunku do objętości osocza. Ponieważ zdecydowana większość komórek krwi jest reprezentowana przez erytrocyty, zmniejszenie ich liczby doprowadzi do zmniejszenia hematokrytu.	M: 42 – 50%.	Mniej niż 40%.
		I: 38 – 47%.	Mniej niż 35%.
Indeks kolorów (procesor)	Indeks barwy określa się przepuszczając falę świetlną o określonej długości przez zawiesinę czerwonych krwinek, która jest absorbowana wyłącznie przez hemoglobinę. Im niższe stężenie tego kompleksu we krwi, tym niższa wartość wskaźnika barwy.	0,85 – 1,05.	Mniej niż 0,8.
Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR)	Wszystkie komórki krwi, a także śródbłonek ( powierzchnia wewnętrzna) statki mają ładunek ujemny. Odpychają się nawzajem, co pomaga utrzymać czerwone krwinki w zawiesinie. W miarę zmniejszania się stężenia czerwonych krwinek zwiększa się odległość między nimi i zmniejsza się siła odpychania, w wyniku czego osiadają one na dnie probówki szybciej niż w normalnych warunkach.	M: 3 – 10 mm/godz.	Ponad 15 mm/godz.
		I: 5 – 15 mm/godz.	Ponad 20 mm/godz.

Chemia krwi

Podczas tego badania możliwe jest określenie stężenia różnych substancji chemicznych we krwi. Dostarcza informacji o stanie narządów wewnętrznych ( wątroba, nerki, szpik kostny i inne), a także pozwala zidentyfikować wiele chorób.

We krwi oznacza się kilkadziesiąt parametrów biochemicznych. W tej części opisano tylko te, które są istotne w diagnostyce niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Biochemiczne badanie krwi na niedokrwistość z niedoboru żelaza

Wskaźnik w trakcie badania	Co to znaczy?	Norma	Możliwe zmiany w niedokrwistości z niedoboru żelaza
Stężenie żelaza w surowicy	Na początku wskaźnik ten może być normalny, ponieważ niedobór żelaza zostanie zrekompensowany jego uwolnieniem z magazynu. Dopiero przy długim przebiegu choroby stężenie żelaza we krwi zacznie się zmniejszać.	M: 17,9 – 22,5 µmol/l.	Normalny lub zmniejszony.
		I: 14,3 – 17,9 µmol/l.
Poziom ferrytyny we krwi	Jak wspomniano wcześniej, ferrytyna jest jednym z głównych rodzajów magazynowania żelaza. Wraz z niedoborem tego pierwiastka rozpoczyna się jego mobilizacja z narządów depotowych, dlatego spadek stężenia ferrytyny w osoczu jest jedną z pierwszych oznak stanu niedoboru żelaza.	Dzieci: 7 – 140 nanogramów w 1 mililitrze krwi ( ng/ml).	Im dłużej utrzymuje się niedobór żelaza, tym niższy jest poziom ferrytyny.
		M: 15 – 200 ng/ml.
		I: 12 – 150 ng/ml.
Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy	Analiza ta opiera się na zdolności transferyny we krwi do wiązania żelaza. W normalnych warunkach każda cząsteczka transferyny jest tylko w 1/3 związana z żelazem. Przy niedoborze tego mikroelementu wątroba zaczyna syntetyzować więcej transferyny. Jego stężenie we krwi wzrasta, ale ilość żelaza w cząsteczce maleje. Określając, jaka proporcja cząsteczek transferyny znajduje się w stanie niezwiązanym z żelazem, możemy wyciągnąć wnioski na temat stopnia nasilenia niedoboru żelaza w organizmie.	45 – 77 µmol/l.	Znacząco wyższe niż normalnie.
Stężenie erytropoetyny	Jak wspomniano wcześniej, erytropoetyna jest wydzielana przez nerki, jeśli w tkankach organizmu brakuje tlenu. Zwykle hormon ten pobudza erytropoezę w szpiku kostnym, jednak w przypadku niedoboru żelaza ta reakcja kompensacyjna jest nieskuteczna.	10 – 30 milijednostek międzynarodowych w 1 mililitrze ( mIU/ml).	Znacząco wyższe niż normalnie.

Nakłucie szpiku kostnego

Badanie to polega na nakłuciu jednej z kości ciała ( zwykle mostek) specjalną wydrążoną igłą i pobiera kilka mililitrów substancji ze szpiku kostnego, którą następnie bada się pod mikroskopem. Pozwala to bezpośrednio ocenić stopień nasilenia zmian w budowie i funkcji narządu.

Na początku choroby w aspiracie szpiku kostnego nie występują żadne zmiany. Wraz z rozwojem niedokrwistości może nastąpić zwiększenie linii krwiotwórczej erytroidów ( zwiększenie liczby komórek prekursorowych czerwonych krwinek).

Aby zidentyfikować przyczynę niedokrwistości z niedoboru żelaza, stosuje się:

• badanie kału na krew utajoną;
• badanie rentgenowskie;
• badania endoskopowe;
• konsultacje z innymi specjalistami.

Badanie kału na krew utajoną

Przyczyna krwi w stolcu ( Melena) może powodować krwawienie z wrzodu, próchnicę, chorobę Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i inne choroby. Obfite krwawienie można łatwo rozpoznać wizualnie po zmianie koloru stolca na jaskrawoczerwony ( z krwawieniem z dolnych jelit) lub czarny ( z krwawieniem z naczyń przełyku, żołądka i górnego jelita).

Masywne pojedyncze krwawienia praktycznie nie prowadzą do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, ponieważ są szybko diagnozowane i eliminowane. Niebezpieczeństwo w tym zakresie stanowi długotrwała utrata małej objętości krwi, która występuje podczas urazu ( lub owrzodzenie) małe naczynia z odpadami żołądkowo-jelitowymi. W takim przypadku krew w kale można wykryć jedynie za pomocą specjalnego testu, który jest przepisywany we wszystkich przypadkach niedokrwistości niewiadomego pochodzenia.

Badania rentgenowskie

Aby zidentyfikować nowotwory lub wrzody żołądka i jelit, które mogą powodować przewlekłe krwawienie, stosuje się zdjęcia rentgenowskie z kontrastem. Jako kontrast stosuje się substancję, która nie pochłania promieni rentgenowskich. Jest to zazwyczaj zawiesina baru w wodzie, którą pacjent musi wypić bezpośrednio przed rozpoczęciem badania. Bar pokrywa błony śluzowe przełyku, żołądka i jelit, dzięki czemu na zdjęciu rentgenowskim wyraźnie widać ich kształt, kontur i różne deformacje.

Przed badaniem należy wykluczyć przyjmowanie pokarmu przez ostatnie 8 godzin, a podczas badania dolnych jelit przepisywane są lewatywy oczyszczające.

Badania endoskopowe

Do tej grupy zalicza się szereg badań, których istotą jest wprowadzenie do jamy ciała specjalnego urządzenia, którego jednym końcem jest kamera wideo podłączona do monitora. Metoda ta pozwala na wizualne badanie błon śluzowych narządów wewnętrznych, ocenę ich budowy i funkcji, a także identyfikację nowotworów czy krwawień.

Aby określić przyczynę niedokrwistości z niedoboru żelaza, stosuje się:

• Fibroesofagogastroduodenoskopia ( FEGDS) – wprowadzenie endoskopu przez usta i badanie błony śluzowej przełyku, żołądka i górnego odcinka jelita.
• Sigmoidoskopia – badanie odbytnicy i dolnej esicy.
• Kolonoskopia – badanie błony śluzowej jelita grubego.
• Laparoskopia – przekłucie skóry przedniej ściany brzucha i wprowadzenie endoskopu do jamy brzusznej.
• Kolposkopia – badanie części pochwowej szyjki macicy.

Konsultacje z innymi specjalistami

Przy identyfikacji chorób różnych układów i narządów hematolog może zaangażować specjalistów z innych dziedzin medycyny w celu postawienia dokładniejszej diagnozy i przepisania odpowiedniego leczenia.

Aby zidentyfikować przyczynę niedokrwistości z niedoboru żelaza, konieczna może być konsultacja:

• Dietetyk - w przypadku wykrycia zaburzeń odżywiania.
• Gastrolog – jeśli podejrzewasz obecność wrzodu lub innych chorób przewodu żołądkowo-jelitowego.
• Chirurg - w przypadku krwawienia z przewodu żołądkowo-jelitowego lub innej lokalizacji.
• Onkolog - jeśli podejrzewasz nowotwór żołądka lub jelit.
• Ginekolog położnik - jeśli występują oznaki ciąży.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Działania terapeutyczne powinny mieć na celu przywrócenie poziomu żelaza we krwi, uzupełnienie zapasów tego mikroelementu w organizmie, a także identyfikację i wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała rozwój anemii.

Dieta na niedokrwistość z niedoboru żelaza

Jednym z ważnych obszarów leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza jest prawidłowe odżywianie. Przepisując dietę, należy pamiętać, że żelazo, które jest częścią mięsa, jest najłatwiej wchłaniane. Jednocześnie w jelicie wchłania się jedynie 25–30% żelaza hemowego dostarczonego z pożywieniem. Żelazo z innych produktów zwierzęcych wchłania się jedynie w 10–15%, a z produktów roślinnych w 3–5%.

Przybliżona zawartość żelaza w różnych produktach spożywczych

Nazwa produktu	Zawartość żelaza w 100 g produktu
Produkty zwierzęce
Wątroba wieprzowa	20 mg
Wątróbka z kurczaka	15 mg
Wątroba wołowa	11 mg
Żółtko jaja	7 mg
Mięso królika	4,5 – 5 mg
Jagnięcina, wołowina	3 mg
Mięso z kurczaka	2,5 mg
Twarożek	0,5 mg
Krowie mleko	0,1 – 0,2 mg
Produkty pochodzenia roślinnego
Owoce dzikiej róży	20 mg
Jarmuż morski	16 mg
Śliwki	13 mg
Gryka	8 mg
Ziarna słonecznika	6 mg
Czarna porzeczka	5,2 mg
Migdałowy	4,5 mg
Brzoskwinia	4 mg
Jabłka	2,5 mg

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza za pomocą leków

Głównym kierunkiem leczenia tej choroby jest stosowanie suplementów żelaza. Dietoterapia, choć jest ważnym etapem leczenia, nie jest w stanie samodzielnie wyrównać niedoborów żelaza w organizmie.

Metodą z wyboru są leki w postaci tabletek. Pozajelitowe ( dożylnie lub domięśniowo) podawanie żelaza jest zalecane, jeśli nie jest możliwe całkowite wchłonięcie tego mikroelementu w jelicie ( na przykład po usunięciu części dwunastnicy), konieczne jest szybkie uzupełnienie zapasów żelaza ( z masywną utratą krwi) lub z rozwojem działań niepożądanych po zastosowaniu doustnych postaci leku.

Farmakoterapia niedokrwistości z niedoboru żelaza

Nazwa leku	Mechanizm działania terapeutycznego	Sposób użycia i dawkowanie	Monitorowanie skuteczności leczenia
Przedłużenie hemofery	Preparat siarczanu żelazawego uzupełniający zapasy tego mikroelementu w organizmie.	Przyjmować doustnie, 60 minut przed lub 2 godziny po posiłku, popijając szklanką wody. dzieci – 3 miligramy na kilogram masy ciała dziennie ( mg/kg/dzień); dorośli – 100 – 200 mg/dzień. Przerwa pomiędzy dwiema kolejnymi dawkami żelaza powinna wynosić co najmniej 6 godzin, ponieważ w tym okresie komórki jelitowe są odporne na nowe dawki leku. Czas trwania leczenia – 4 – 6 miesięcy. Po normalizacji poziomu hemoglobiny przechodzą na dawkę podtrzymującą ( 30 – 50 mg/dzień) przez kolejne 2 – 3 miesiące.	Kryteriami skuteczności leczenia są: Wzrost liczby retikulocytów w badaniu krwi obwodowej w 5.–10. dniu od rozpoczęcia suplementacji żelazem. Zwiększony poziom hemoglobiny ( zwykle obserwowane po 3–4 tygodniach leczenia). Normalizacja poziomu hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek po 9–10 tygodniach leczenia. Normalizacja parametrów laboratoryjnych – poziom żelaza w surowicy, ferrytyna we krwi, całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy. Stopniowe zanikanie objawów niedoboru żelaza następuje w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Kryteria te służą do monitorowania skuteczności leczenia wszystkimi preparatami żelaza.
Sorbifer Durules	Jedna tabletka leku zawiera 320 mg siarczanu żelazawego i 60 mg kwasu askorbinowego, co poprawia wchłanianie tego pierwiastka śladowego w jelitach.	Przyjmować doustnie, bez rozgryzania, 30 minut przed posiłkiem, popijając szklanką wody. dorośli w leczeniu anemii – 2 tabletki 2 razy dziennie; dla kobiet z niedokrwistością w czasie ciąży – 1 – 2 tabletki 1 raz dziennie. Po normalizacji poziomu hemoglobiny przechodzą na terapię podtrzymującą ( 20 – 50 mg 1 raz dziennie).
Folia żelazowa	Złożony lek zawierający: Siarczan żelaza; witamina b12. Lek ten jest przepisywany kobietom w czasie ciąży ( gdy wzrasta ryzyko wystąpienia niedoborów żelaza, kwasu foliowego i witamin), a także w przypadku różnych chorób przewodu żołądkowo-jelitowego, gdy upośledzone jest wchłanianie nie tylko żelaza, ale także wielu innych substancji.	Przyjmować doustnie, 30 minut przed posiłkiem, 1 – 2 kapsułki 2 razy dziennie. Okres leczenia – 1 – 4 miesiące ( w zależności od choroby podstawowej).
Ferrum Lek	Preparat żelaza do podawania dożylnego.	Dożylnie, powoli, kroplowo. Przed podaniem lek należy rozcieńczyć w roztworze chlorku sodu ( 0,9% ) w stosunku 1:20. Dawkę i czas stosowania ustala lekarz prowadzący indywidualnie w każdym konkretnym przypadku. W przypadku dożylnego podawania żelaza istnieje duże ryzyko przedawkowania, dlatego zabieg ten należy wykonywać wyłącznie w warunkach szpitalnych pod nadzorem specjalisty.

Należy pamiętać, że niektóre leki (np. i inne substancje) może znacznie przyspieszyć lub spowolnić tempo wchłaniania żelaza w jelitach. Należy je stosować ostrożnie w połączeniu z suplementami żelaza, ponieważ może to prowadzić do przedawkowania tego ostatniego lub odwrotnie, do braku efektu terapeutycznego.

Substancje wpływające na wchłanianie żelaza

Leki promujące wchłanianie żelaza	Substancje zakłócające wchłanianie żelaza
kwas askorbinowy; kwas bursztynowy ( lek poprawiający metabolizm); fruktoza ( środek odżywczy i detoksykujący); cysteina ( aminokwas); sorbitol ( moczopędny); nikotynamid ( witamina).	tanina ( Zawiera liście herbaty); fityny ( występuje w soi, ryżu); fosforany ( występuje w rybach i innych owocach morza); sole wapnia; leki zobojętniające; antybiotyki tetracyklinowe.

Transfuzja czerwonych krwinek

Jeśli przebieg jest nieskomplikowany, a leczenie zostanie przeprowadzone prawidłowo, nie ma potrzeby wykonywania tej procedury.

Wskazaniami do przetoczenia krwinek czerwonych są:

• masywna utrata krwi;
• spadek stężenia hemoglobiny poniżej 70 g/l;
• utrzymujący się spadek skurczowego ciśnienia krwi ( poniżej 70 milimetrów słupa rtęci);
• zbliżająca się operacja;
• zbliżający się poród.

Krwinki czerwone należy przetaczać możliwie najkrócej, do czasu ustania zagrożenia życia pacjenta. Procedurę tę mogą komplikować różne reakcje alergiczne, dlatego przed jej rozpoczęciem konieczne jest przeprowadzenie szeregu badań w celu ustalenia zgodności krwi dawcy i biorcy.

Rokowanie w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza

Na obecnym etapie rozwoju medycyny niedokrwistość z niedoboru żelaza jest chorobą stosunkowo łatwą do wyleczenia. Jeśli diagnoza zostanie postawiona w odpowiednim czasie, zostanie przeprowadzona kompleksowa, odpowiednia terapia i wyeliminowana zostanie przyczyna niedoboru żelaza, nie będzie żadnych skutków ubocznych.

Przyczyną trudności w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza może być:

• niewłaściwa diagnoza;
• nieznana przyczyna niedoboru żelaza;
• późne leczenie;
• przyjmowanie niewystarczających dawek suplementów żelaza;
• naruszenie leków lub diety.

W przypadku naruszeń w diagnostyce i leczeniu choroby mogą wystąpić różne powikłania, z których niektóre mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia i życia człowieka.

Powikłania niedokrwistości z niedoboru żelaza mogą obejmować:

• Opóźniony wzrost i rozwój. To powikłanie jest typowe dla dzieci. Jest to spowodowane niedokrwieniem i związanymi z nim zmianami w różnych narządach, w tym w tkance mózgowej. Występuje zarówno opóźnienie w rozwoju fizycznym, jak i naruszenie zdolności intelektualnych dziecka, co przy długim przebiegu choroby może być nieodwracalne.
do krwi i tkanek), co jest szczególnie niebezpieczne u dzieci i osób starszych.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza(IDA) to zespół hematologiczny charakteryzujący się upośledzoną syntezą hemoglobiny wynikającą z niedoboru żelaza i objawiający się anemią i syderopenią. Głównymi przyczynami IDA są utrata krwi oraz brak pożywienia i napojów bogatych w hem.

Klasyfikacja:

Normoblastyczny

Hiporegeneracyjny

Mikrocytarny

Hipochromiczny

Etiologia

Przyczyną niedoboru żelaza jest brak równowagi w jego równowadze w kierunku przewagi spożycia żelaza nad spożyciem, obserwowany w różnych stanach fizjologicznych lub chorobach:

utrata krwi różnego pochodzenia;

zwiększone zapotrzebowanie na żelazo;

upośledzone wchłanianie żelaza;

wrodzony niedobór żelaza;

upośledzony transport żelaza z powodu niedoboru transferyny.

Utrata krwi różnego pochodzenia

Zwiększone spożycie żelaza, powodując rozwój hiposyderopenii, najczęściej wiąże się z utratą krwi lub jego zwiększonym wykorzystaniem w określonych stanach fizjologicznych (ciąża, okresy szybkiego wzrostu). U dorosłych niedobór żelaza rozwija się zwykle w wyniku utraty krwi. Najczęściej stała, niewielka utrata krwi i przewlekłe ukryte krwawienia (5 - 10 ml/dzień) prowadzą do ujemnego bilansu żelaza. Czasami niedobór żelaza może rozwinąć się po pojedynczej masywnej utracie krwi przekraczającej rezerwy żelaza w organizmie, a także z powodu powtarzających się znacznych krwawień, po których rezerwy żelaza nie mają czasu na regenerację.

Według statystyk 20-30% kobiet w wieku rozrodczym ma ukryty niedobór żelaza, a 8-10% ma anemię z niedoboru żelaza. Główną przyczyną hiposyderozy u kobiet, oprócz ciąży, jest patologiczna miesiączka i krwawienie z macicy. Polimenorrhea może powodować zmniejszenie zapasów żelaza w organizmie i rozwój ukrytego niedoboru żelaza, a następnie anemii z niedoboru żelaza. Krwawienie z macicy w największym stopniu zwiększa objętość utraty krwi u kobiet i przyczynia się do wystąpienia stanów niedoboru żelaza. Istnieje opinia, że ​​​​mięśniaki macicy, nawet przy braku krwawienia miesiączkowego, mogą prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Ale częściej przyczyną niedokrwistości z mięśniakami jest zwiększona utrata krwi.

Rozwój niedokrwistości pokrwotocznej z niedoboru żelaza powoduje także utratę krwi z przewodu pokarmowego, która często jest ukryta i trudna do zdiagnozowania. Taka utrata krwi może być spowodowana chorobami układu trawiennego i chorobami innych narządów. Zaburzeniom równowagi żelaza mogą towarzyszyć powtarzające się ostre erozyjne lub krwotoczne zapalenie przełyku i żołądka, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy z powtarzającymi się krwawieniami, przewlekłe choroby zakaźne i zapalne przewodu pokarmowego. W przypadku olbrzymiego przerostowego zapalenia żołądka (choroba Menetriera) i polipowego zapalenia żołądka błona śluzowa jest łatwo wrażliwa i często krwawi. Częstą przyczyną ukrytej, trudnej do zdiagnozowania utraty krwi jest przepuklina rozworu przełykowego, żylaki przełyku i odbytnicy z nadciśnieniem wrotnym, hemoroidy, uchyłki przełyku, żołądka, jelit, przewodu Meckela, nowotwory. Krwotok płucny jest rzadką przyczyną niedoboru żelaza. Krwawienie z nerek i dróg moczowych może czasami prowadzić do rozwoju niedoboru żelaza. Hypernephromie bardzo często towarzyszy krwiomocz.

W niektórych przypadkach utrata krwi o różnej lokalizacji, będąca przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza, wiąże się z chorobami hematologicznymi (koagulopatie, małopłytkowość i trombocytopatie), a także z uszkodzeniem naczyń na skutek zapalenia naczyń, kolagenozy, choroby Randu-Webera-Oslera , krwiaki.

Niezbilansowana dieta

Niedobór żelaza pochodzenia żywieniowego może rozwinąć się u dzieci i dorosłych przy niedostatecznej zawartości żelaza w diecie, co obserwuje się przy chronicznym niedożywieniu i głodzeniu, przy ograniczeniach dietetycznych w celach leczniczych, przy monotonnej żywności z przewagą tłuszczów i cukrów. U dzieci może wystąpić niewystarczająca podaż żelaza z organizmu matki na skutek niedokrwistości z niedoboru żelaza w czasie ciąży, przedwczesnego porodu, porodów mnogich i wcześniactwa, przedwczesnego podwiązania pępowiny przed ustaniem pulsacji.

Upośledzone wchłanianie żelaza

Przez długi czas za główną przyczynę niedoboru żelaza uważano brak kwasu solnego w soku żołądkowym. Na tej podstawie rozpoznano niedokrwistość żołądkową lub achlorowodną z niedoboru żelaza. Obecnie ustalono, że achilia może mieć jedynie dodatkowe znaczenie w zakłócaniu wchłaniania żelaza w warunkach zwiększonego jego zapotrzebowania w organizmie. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z achilią występuje z powodu niedoboru żelaza, spowodowanego zmniejszeniem aktywności enzymów i oddychania komórkowego w błonie śluzowej żołądka.

Procesy zapalne, bliznowate lub zanikowe w jelicie cienkim oraz resekcja jelita cienkiego mogą prowadzić do upośledzenia wchłaniania żelaza. Istnieje szereg stanów fizjologicznych, w których zapotrzebowanie na żelazo gwałtownie wzrasta. Należą do nich ciąża i laktacja, a także okresy wzmożonego wzrostu u dzieci. W czasie ciąży spożycie żelaza gwałtownie wzrasta na potrzeby płodu i łożyska, utrata krwi podczas porodu i laktacji. Równowaga żelaza w tym okresie jest na granicy niedoboru, a różne czynniki zmniejszające lub zwiększające spożycie żelaza mogą prowadzić do rozwoju anemii z niedoboru żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza czasami, zwłaszcza w okresie niemowlęcym i starszym, rozwija się wraz z chorobami zakaźnymi i zapalnymi, oparzeniami, nowotworami, na skutek zaburzonego metabolizmu żelaza, przy jednoczesnym zachowaniu jego całkowitej ilości.

Obraz kliniczny i stadia rozwoju choroby

IDA to ostatni etap niedoboru żelaza w organizmie. W początkowych stadiach nie ma klinicznych objawów niedoboru żelaza, a rozpoznanie przedklinicznych stadiów niedoboru żelaza stało się możliwe dopiero dzięki rozwojowi laboratoryjnych metod diagnostycznych. W zależności od nasilenia niedoboru żelaza w organizmie wyróżnia się trzy etapy:

utajony niedobór żelaza w organizmie;

utajony niedobór żelaza w organizmie;

Niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Praktyczny niedobór żelaza w organizmie

Na tym etapie w organizmie następuje wyczerpanie zapasów. Główną formą odkładania się żelaza jest ferrytyna, rozpuszczalny w wodzie kompleks glikoproteinowy występujący w makrofagach wątroby, śledziony, szpiku kostnego, erytrocytach i surowicy krwi. Laboratoryjnym objawem wyczerpania się zapasów żelaza w organizmie jest spadek poziomu ferrytyny w surowicy. Jednocześnie poziom żelaza w surowicy utrzymuje się w granicach normy. Na tym etapie nie ma żadnych objawów klinicznych, a rozpoznanie można postawić jedynie na podstawie oznaczenia stężenia ferrytyny w surowicy.

Ukryty niedobór żelaza w organizmie

Jeśli w pierwszym etapie nie nastąpi odpowiednie uzupełnienie niedoboru żelaza, następuje drugi etap niedoboru żelaza – utajony niedobór żelaza. Na tym etapie, w wyniku zakłócenia dostaw niezbędnego metalu do tkanki, następuje zmniejszenie aktywności enzymów tkankowych (cytochromów, katalazy, dehydrogenazy bursztynianowej itp.), Co objawia się rozwojem syderopenii zespół. Objawy kliniczne zespołu syderopenicznego obejmują zaburzenie smaku, uzależnienie od pikantnych, słonych, pikantnych potraw, osłabienie mięśni, zmiany zwyrodnieniowe skóry i przydatków itp.

Na etapie utajonego niedoboru żelaza w organizmie zmiany parametrów laboratoryjnych są bardziej wyraźne. Odnotowuje się nie tylko wyczerpanie zapasów żelaza w depocie – zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy, ale także zmniejszenie zawartości żelaza w surowicy i białkach nośnikowych.

Żelazo w surowicy jest ważnym wskaźnikiem laboratoryjnym, na podstawie którego można przeprowadzić diagnostykę różnicową niedokrwistości i określić taktykę leczenia. Tak więc, jeśli podczas anemii następuje spadek poziomu żelaza w surowicy wraz ze spadkiem stężenia ferrytyny w surowicy, wskazuje to na etiologię niedoboru żelaza, a główną taktyką leczenia jest wyeliminowanie przyczyn utraty żelaza i uzupełnienie jego niedoboru. W innym przypadku obniżony poziom żelaza w surowicy łączy się z prawidłowym poziomem ferrytyny. Dzieje się tak w przypadku niedokrwistości redystrybucyjnej żelaza, w której rozwój niedokrwistości hipochromicznej wiąże się z zaburzeniem procesu uwalniania żelaza z magazynu. Taktyka leczenia niedokrwistości redystrybucyjnej będzie zupełnie inna – przepisywanie suplementów żelaza w przypadku tej niedokrwistości jest nie tylko niewłaściwe, ale może wyrządzić szkodę pacjentowi.

Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC) to badanie laboratoryjne, które pozwala określić stopień tzw. „głodu Fe” w surowicy. Podczas oznaczania TLC do surowicy testowej dodaje się pewną ilość żelaza. Część dodanego żelaza wiąże się z białkami nośnikowymi w surowicy, natomiast żelazo niezwiązane z białkami jest usuwane z surowicy i oznaczana jest jego ilość. W niedokrwistości z niedoboru żelaza surowica pacjenta wiąże więcej żelaza niż normalnie i odnotowuje się wzrost wartości ratującej życie.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Stan niedoboru żelaza zależy od stopnia niedoboru żelaza i tempa jego rozwoju i obejmuje objawy anemii oraz niedoboru żelaza tkankowego (sideropenia). Zjawiska niedoboru żelaza w tkankach nie występują jedynie w niektórych niedokrwistościach z niedoboru żelaza, spowodowanych upośledzonym wykorzystaniem żelaza, gdy jego magazyny są przepełnione. Zatem niedokrwistość z niedoboru żelaza przechodzi w swoim przebiegu dwa okresy: okres ukrytego niedoboru żelaza i okres oczywistej niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza. W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i objawów klinicznych charakterystycznych dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, tylko mniej wyraźnych. Pacjenci zauważają ogólne osłabienie, złe samopoczucie i zmniejszoną wydajność. Już w tym okresie można zaobserwować zaburzenia smaku, suchość i mrowienie języka, trudności w połykaniu z uczuciem ciała obcego w gardle (zespół Plummera-Vinsona), kołatanie serca, duszność.

Obiektywne badanie pacjentów ujawnia „drobne objawy niedoboru żelaza”: zanik brodawek języka, zapalenie warg („napady padaczkowe”), suchość skóry i włosów, łamliwe paznokcie, pieczenie i swędzenie sromu. Wszystkie te oznaki upośledzenia trofizmu tkanek nabłonkowych są związane z sideropenią i niedotlenieniem tkanek.

Ukryty niedobór żelaza może być jedyną oznaką niedoboru żelaza. Do takich przypadków zalicza się umiarkowaną sideropenię, która rozwija się przez długi czas u kobiet w wieku dojrzałym z powodu powtarzających się ciąż, porodów i aborcji, u dawców, u osób obu płci w okresach wzmożonego wzrostu. U większości pacjentów z utrzymującym się niedoborem żelaza, po wyczerpaniu się jego rezerw tkankowych, rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza, która jest oznaką ciężkiego niedoboru żelaza w organizmie. Zmiany w funkcjonowaniu różnych narządów i układów w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza są nie tyle konsekwencją niedokrwistości, ile niedoboru żelaza w tkankach. Dowodem na to jest rozbieżność pomiędzy nasileniem objawów klinicznych choroby a stopniem niedokrwistości i jej występowaniem już na etapie utajonego niedoboru żelaza.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza zgłaszają ogólne osłabienie, zmęczenie, trudności z koncentracją, a czasami senność. Pojawiają się bóle głowy po przepracowaniu i zawroty głowy. Ciężka niedokrwistość może powodować omdlenia. Dolegliwości te z reguły nie zależą od stopnia niedokrwistości, ale od czasu trwania choroby i wieku pacjentów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się zmianami na skórze, paznokciach i włosach. Skóra jest zazwyczaj blada, czasami z lekkim zielonkawym odcieniem (chloroza) i łatwo się rumieni na policzkach, staje się sucha, zwiotczała, łuszczy się i łatwo tworzy pęknięcia. Włosy tracą połysk, siwieją, przerzedzają się, łatwo łamią, przerzedzają się i wcześnie siwieją. Zmiany w paznokciach są specyficzne: stają się cienkie, matowe, spłaszczone, łatwo się łuszczą i łamią, pojawiają się prążki. Przy wyraźnych zmianach paznokcie nabierają wklęsłego kształtu w kształcie łyżki (koilonychia).

Diagnostyka

Kliniczne badanie krwi

W ogólnym badaniu krwi na IDA zostanie odnotowany spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek. W przypadku Hb może wystąpić umiarkowana erytrocytopenia<98 г/л, однако снижение эритроцитов <2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

IDA charakteryzuje się obecnością mikrocytozy (zmniejszenie wielkości czerwonych krwinek). Anizocytoza to różnice w wielkości czerwonych krwinek u tej samej osoby. IDA charakteryzuje się wyraźną anizocytozą. Poikilocytoza to obecność czerwonych krwinek o różnych kształtach we krwi tej samej osoby. W IDA może wystąpić wyraźna poikilocytoza. Wskaźnik barwy komórek erytrocytów (CR) zależy od zawartości w nich hemoglobiny. Możliwe są następujące opcje barwienia czerwonych krwinek:

Erytrocyty normochromiczne (CP = 0,85-1,05) - prawidłowa zawartość hemoglobiny w erytrocytach. Czerwone krwinki w rozmazie krwi mają jednolitą różową barwę o umiarkowanej intensywności z lekkim prześwitem w środku;

hipochromiczne erytrocyty<0,85) - содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

erytrocyty hiperchromiczne (CP>1,05) – zwiększa się zawartość hemoglobiny w erytrocytach. W rozmazie krwi te czerwone krwinki mają bardziej intensywny kolor, światło w środku jest znacznie zmniejszone lub nie ma go wcale. Hiperchromia wiąże się ze wzrostem grubości czerwonych krwinek i często łączy się z makrocytozą;

polichromatofile - czerwone krwinki zabarwione w rozmazie krwi na jasnofioletowy, liliowy kolor. Przy specjalnym barwieniu nadżyciowym są to retikulocyty. Zwykle mogą być pojedyncze w rozmazie.

Chemia krwi

Wraz z rozwojem IDA w biochemicznym badaniu krwi zostaną zarejestrowane:

zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy;

zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy;

wzrost średniej długości życia;

zmniejszenie wysycenia transferyny żelazem.

Leczenie

Leczenie przeprowadza się wyłącznie przy długotrwałym przyjmowaniu doustnie preparatów żelaza żelazawego w umiarkowanych dawkach, a znaczny wzrost stężenia hemoglobiny, w przeciwieństwie do poprawy samopoczucia, nie będzie natychmiastowy - po 4-6 tygodniach.

Zwykle przepisywany jest dowolny preparat żelaza żelazawego – najczęściej jest to siarczan żelazawy – lepsza jest jego przedłużona postać dawkowania, w średniej dawce terapeutycznej przez kilka miesięcy, następnie dawkę zmniejsza się do minimum przez kilka kolejnych miesięcy, a następnie (jeśli przyczyna niedokrwistości nie została wyeliminowana), minimum podtrzymujące kontynuuje dawkowanie przez tydzień co miesiąc przez wiele lat. Tym samym praktyka ta sprawdziła się w leczeniu kobiet z przewlekłą niedokrwistością pokrwotoczną z niedoboru żelaza wynikającą z długotrwałego hiperpolymenorrhei przy stosowaniu tardiferonu – jedna tabletka rano i wieczorem przez 6 miesięcy bez przerwy, następnie jedna tabletka dziennie przez kolejne 6 miesięcy miesięcy, następnie przez kilka lat codziennie przez tydzień w dni miesiączki. Zapewnia to ładunek żelaza podczas pojawiania się długich, ciężkich okresów w okresie menopauzy. Bezsensownym anachronizmem jest oznaczanie poziomu hemoglobiny przed i po menstruacji.

Kobietom w ciąży z niedoborem żelaza i anemią (nieznaczny spadek poziomu hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek jest fizjologiczny, wynikający z umiarkowanego wodniscia i nie wymaga leczenia) przepisuje się średnią dawkę siarczanu żelazawego doustnie przed porodem i w okresie karmienia piersią, chyba że u dziecka pojawia się biegunka, co zwykle zdarza się rzadko.

Zapobieganie:

okresowe monitorowanie obrazu krwi;

spożywanie pokarmów bogatych w żelazo (mięso, wątroba itp.);

profilaktyczne podawanie suplementów żelaza w grupach ryzyka.

natychmiastowa eliminacja źródeł utraty krwi.