Jak długo żyją ludzie ze stwardnieniem nerek? Nefroskleroza to śmierć tkanki nerkowej. Co to jest stwardnienie nerek i jakie są następstwa choroby?

NEFROSKLEROZA (stwardnienie nerkowe; grecki, nerczak nerkowy + stwardnienie rozsiane) – zastąpienie miąższu nerek tkanką łączną, co prowadzi do ich zagęszczenia, marszczenia i dysfunkcji.

„Nefroskleroza” jest pojęciem klinicznym i anatomicznym. Proces może rozwinąć się w wyniku różnych chorób nerek i ich naczyń krwionośnych. W 1872 roku Gull i Sutton (W. W. Gull, H. G. Sutton) jako pierwsi zasugerowali, że przyczyną N. jest uszkodzenie naczyń nerek i nazwali to zwłóknieniem tętniczo-kapilarnym. W 1914 roku Volhard i Far (F. Volhard, Th. Fahr) zidentyfikowali zmiany arteriolosklerotyczne w nerkach jako niezależną nosolę, formę rozlanej obustronnej choroby nerek i powiązali je z nadciśnieniem; Zaproponowali także rozróżnienie między stwardnieniem nerek prostym – w łagodnej postaci nadciśnienia, a jego postacią złożoną – w nadciśnieniu o złośliwym przebiegu.

Etiologia i patogeneza

Zastąpienie miąższu nerek tkanką łączną można zaobserwować w zaawansowanym nadciśnieniu tętniczym (patrz) i najczęściej wiąże się to ze zwężeniem tętnic nerkowych - pierwotnym N. (angiogennym N.), pierwotną pomarszczoną nerką. W wyniku niedostatecznego ukrwienia i narastającego niedotlenienia dochodzi do zmian dystroficznych i zanikowych w miąższu nerek, a następnie proliferacji tkanki łącznej. W zależności od charakteru procesu prowadzącego do zwężenia tętnic nerkowych, N. rozróżnia nadciśnienie, czyli arteriolosklerozę i miażdżycę. W patogenezie pierwotnego N., hron, plethora żylna odgrywają także rolę, u których proliferacja tkanki łącznej w nerkach wiąże się ze zwiększoną syntezą tropokolagenu w stanach niedoboru tlenu. Pierwotny N. obejmuje N. po zawale, który rozwija się z bliznami po wielu zawałach nerek (patrz).

Wzrost tkanki łącznej w nerkach może nastąpić wtórnie w wyniku różnych chorób (wtórna N., wtórna pomarszczona nerka). Wtórny N. jest wynikiem procesów zapalnych i zwyrodnieniowych zachodzących w nerkach podczas przewlekłego, kłębuszkowego zapalenia nerek, odmiedniczkowego zapalenia nerek (odmiedniczkowe skurcze nerek, odmiedniczkowe skurcze nerek), kamieni nerkowych (kalkulacyjny N.), gruźlicy (gruźlica N.) , kiła (kiła N.). , reumatyzm (reumatyczny N.), toczeń rumieniowaty układowy (toczeń N.), amyloidoza (marszczenie amyloidowe nerek lub nerki pomarszczone amyloidem), cukrzyca (cukrzycowa N.).

Wtórne N. może rozwinąć się po takich niekorzystnych skutkach, jak uraz (w tym po wielokrotnych operacjach nerek), narażenie na promieniowanie jonizujące, a także w ciężkich postaciach nefropatii u kobiet w ciąży - stan przedrzucawkowy i rzucawka. Skurcze tętnic, zapalenie kłębuszków nerkowych i zwyrodnienie kanalików charakterystyczne dla nefropatii po porodzie w niektórych przypadkach przekształcają się w rogówkę, kłębuszkowe zapalenie nerek, które powoli postępujące prowadzi do marszczenia nerek, nasilenia zmian i cech charakterystycznych oczywiście wyróżnia dwie formy - łagodną i złośliwą. Postać łagodna charakteryzuje się stwardnieniem tętnic (ryc. 1), często w połączeniu z miażdżycą tętnicy nerkowej i jej dużych gałęzi, zmianami zanikowymi w grupach nefronów z wtórną hialinozą kłębuszków (ryc. 2), wzrostem tkanki łącznej zrębu tkankowego i hialinozy brodawek piramid. Makroskopowo powierzchnia nerek jest drobnoziarnista, a w połączeniu z miażdżycą grubo grudkowata. W miarę nasilania się zmian arteriolosklerotycznych, łączenie

Taka ostra informacja. chorobom takim jak krwotoczne zapalenie nerek i nerek, leptospiroza, dur brzuszny i tyfus, szkarlatyna, odra, a także posocznica, towarzyszą zmiany w miąższu, śródmiąższu i naczyniach nerek, które różnią się mechanizmem uszkodzenia i ciężkością - od ogniskowego kłębuszkowego zapalenia nerek bez upośledzenia nerek aż do martwicy kanalików i ostrej niewydolności nerek. Po tych zmianach zapalnych i martwiczych rozwija się N. o różnym stopniu nasilenia, który zwykle nie postępuje.

Istnieje również inwolucyjny N., który jest spowodowany związanymi z wiekiem zmianami w naczyniach nerek, a także miażdżycą lub nadciśnieniem, często obserwowanymi u osób starszych i starczych.

Anatomia patologiczna

Z pierwotnego N. najczęstszym jest nadciśnienie tętnicze lub stwardnienie tętnic, stwardnienie nerek. Daleko (Th. Fahr), w zależności od charakteru, częstości występowania, stopnia plazmokrwotoku (patrz) i hialinozy (patrz) oraz wykluczenia nowych grup nefronów, rozwija się niewydolność nerek (patrz).

Postać złośliwa charakteryzuje się martwicą włóknikową tętniczek (arteriolonekrozą) i pętlami naczyń włosowatych kłębuszków (ryc. 3, a), obrzękiem zrębu, krwotokami, zwyrodnieniem białek nabłonka kanalikowego.Stwardnienie nerek rozwija się bardzo szybko w odpowiedzi na zmiany martwicze ( Ryc. 3, b). Podobne zmiany mogą wystąpić w przypadku rzucawki (złośliwy nowotwór porzucawkowy).

Makroskopowo powierzchnia pąków jest cętkowana i drobnoziarnista (ryc. 4); nerki niewiele różnią się od „dużej pstrokatej nerki” z kłębuszkowym zapaleniem nerek (patrz). Arteriolonekroza nerek prowadzi do niewydolności nerek.

Według M. Lohleina łagodna postać arteriolosklerotycznej N. odpowiada pierwszemu etapowi N. (początkowe N.), który występuje klinicznie bez objawów ze strony nerek, a postać złośliwa odpowiada drugiemu etapowi N. (postępująca N.), dla którego charakteryzuje się szybkim przebiegiem wraz z rozwojem niewydolności nerek.

Jednak ta sekwencja procesu nie jest rozpoznawana przez wszystkich.

Według N. N. Anichkowa, K. G. Volkovej, M. A. Zakharyevskiej, morfologia arteriolosklerotycznego stwardnienia nerek odzwierciedla cechy przebiegu nadciśnienia.

Miażdżycowy N. występuje, gdy dochodzi do zwężenia (spowodowanego blaszką miażdżycową) tętnicy nerkowej w miejscu jej powstania lub podziału na gałęzie pierwszego i drugiego rzędu.

Częściej proces ten jest jednostronny, rzadziej dwustronny. W nerkach rozwijają się klinowate obszary atrofii miąższu wraz z zapadnięciem się zrębu i zastąpieniem tych obszarów tkanką łączną lub zawałami z ich późniejszą organizacją i tworzeniem się blizn (nerka pomarszczona miażdżycowo, marskość nerek miażdżycowa). Makroskopowo nerka staje się grubo guzowata i często trudno jest ją odróżnić od nerki w przypadku zawału.Funkcja takiej nerki (nerek) jest niewielka, ponieważ większość jej miąższu pozostaje nienaruszona. W wyniku niedokrwienia tkanki nerkowej, w niektórych przypadkach ze zwężającą się miażdżycą tętnic nerkowych, rozwija się objawowe nadciśnienie (nerkowe).

Wtórny N., który najczęściej rozwija się w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek, jest związany nie tylko z kłębuszkowym zapaleniem nerek jako takim (fibroplastyczna transformacja zmian kłębuszkowych), ale także ze zmianami w naczyniach nerek, które stale występują w tej chorobie, co odzwierciedla stan alergii nerek (proliferacyjne zapalenie wsierdzia), nadciśnienia tętniczego (miażdżyca tętnic, martwica tętnic), przystosowania układu naczyniowego do wyłączenia „łożyska obwodowego” nerek (postępujące zwłóknienie tętnic z wtórną lipopidozą). Zatem wtórny N. zawsze ma cechy angiogenne.

Dlatego kryteria morfologiczne stosowane w diagnostyce różnicowej pierwotnego (nadciśnieniowego) i wtórnego (nefrytycznego) skurczu nerek są zwykle niejasne.

Zmiany inwazyjne w nerkach wykrywane są od 40-50. roku życia i do 70. roku życia prowadzą do zmniejszenia masy aktywnych nefronów o około 40%.

Związanemu z wiekiem zanikowi nerek towarzyszy stopniowe ścieńczenie warstwy korowej obu nerek, zanik nabłonka kanalików aż do śmierci i zastąpienie kanalików tkanką bliznowatą. Kłębuszki ulegają hialinozie, a ich liczba stopniowo maleje. Narastający z wiekiem opór naczyniowy prowadzi do opróżnienia naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych i powstania zespoleń pomiędzy tętnicą doprowadzającą i odprowadzającą, omijających kłębuszki.

N. w starszym wieku wiąże się przede wszystkim ze związanymi z wiekiem zmianami w naczyniach nerek, więc zbliża się do pierwotnego mechanizmu rozwoju.

Główne objawy kliniczne. Wedge objawy pierwotnego N. występują zwykle w późnych stadiach nadciśnienia, zarówno w jego łagodnym, jak i złośliwym przebiegu. Jednym z wczesnych objawów uszkodzenia nerek może być wielomocz (patrz) i nokturia (patrz), jednak nokturia nie zawsze jest konsekwencją wielomoczu i może wskazywać na zaburzenie rytmu dobowego nerek. Białkomocz (patrz), obserwowany u N., jest zwykle niewielki i niespójny.

W przypadku N. często obserwuje się mikrohematurię, w niektórych przypadkach może wystąpić makrohematuria (patrz krwiomocz). Zmniejszenie klirensu nerkowego (patrz) wraz ze względnym wzrostem frakcji filtracyjnej objawia się zmniejszeniem zdolności koncentracji nerek (hipostenuria), co wykrywa się za pomocą testu Zimnitsky'ego. W związku z tym zmniejsza się ciężar właściwy moczu i jego osmolarność. W przypadku ciężkiego uszkodzenia naczyń nerek, prowadzącego do znacznego zmniejszenia przepływu krwi przez nerki, zwiększa się ich działanie presyjne na poziom ciśnienia krwi, które stabilizuje się na wysokim poziomie i jest trudne do skorygowania farmakologicznego (patrz Nadciśnienie tętnicze).

Szczególnie charakterystyczny jest wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi, które zawsze przekracza 120-130 mm Hg. Sztuka.

W związku z tym mogą wystąpić zjawiska przeciążenia i niewydolności mięśnia sercowego lewej komory, niewydolność wieńcowa, krwotoki mózgowe, obrzęk brodawki wzrokowej, odwarstwienie siatkówki, a w niektórych przypadkach postępująca niewydolność nerek.

Zdjęcia z badań ujawniają zmniejszenie dotkniętej nerki (całej lub części) i nierówności jej konturów.

Zapobieganie stwardnienie nerek polega na terminowym leczeniu chorób prowadzących do jego rozwoju.

Nefroskleroza popromienna

Nefroskleroza popromienna odnosi się do długotrwałych konsekwencji działania promieniowania jonizującego na organizm (patrz) i jest wykrywana wiele miesięcy lub lat po napromienianiu.

Morfologicznie promieniowanie N. objawia się zanikiem kanalików nerkowych, zwłóknieniem śródmiąższowym i stwardnieniem naczyń nerkowych. Nie ma jednego poglądu na temat rozwoju radialnego N. Dominująca hipoteza dotyczy pierwotnego uszkodzenia kłębuszków nerkowych, które zdaniem wielu badaczy może być spowodowane czynnikami o charakterze immunologicznym. Istnieje pogląd, że promieniowanie N. rozwija się w wyniku pierwotnego uszkodzenia naczyń krwionośnych przez promieniowanie jonizujące. Możliwe, że proces ten opiera się na uszkodzeniu aparatu genetycznego śródbłonka naczyń nerkowych. Zakłada się również, że przyczyną promieniowania N. jest pierwotne uszkodzenie kanalików nerkowych. Czasami uważa się, że promieniowanie N. jest następstwem jednoczesnego uszkodzenia miąższu nerek i układu naczyniowego. Istnieje opinia, że ​​​​promieniowanie N. opiera się na współzależnych zaburzeniach naczyniowych i zmianach w substancji śródmiąższowej nerek.

Podstawowe informacje o promieniowaniu N. uzyskano w doświadczeniach na zwierzętach, a także w wyniku obserwacji ofiar wybuchów bomb atomowych w Hiroszimie i Nagasaki oraz pacjentów narażonych na miejscowe napromienianie z powodu nowotworów okolicy lędźwiowej. Nasilenie promieniowania N. zależy od rodzaju promieniowania jonizującego, jego dawki oraz charakteru rozkładu dawki w czasie i przestrzeni (patrz Dawki promieniowania jonizującego, Współczynnik czasu ekspozycji). Po ostrym napromieniowaniu w dawkach absolutnie śmiertelnych, promieniowanie N. nie występuje, ponieważ w krótkim okresie poprzedzającym śmierć organizmu procesy sklerotyczne w nerkach nie mają czasu się rozwinąć. Ostra choroba popromienna o łagodnym i umiarkowanym nasileniu w dłuższej perspektywie może skutkować rozwojem promieniowania N. Przy całkowitym napromieniowaniu rozwój promieniowania N. według większości badaczy u co najmniej 50% zwierząt następuje po ekspozycji na dawkę blisko 500 radów. Istnieją informacje o występowaniu promieniowania N. po całkowitym narażeniu na promieniowanie jonizujące w dawkach 100-300 rad. W warunkach miejscowego napromieniania nerek rozwój N. można zaobserwować w zakresie dawek promieniowania jonizującego od 1000 do 2500 rad.

W praktyce radiologicznej nerki są uważane za narządy krytyczne (patrz) podczas radioterapii przerzutów raka w okołoaortalnych węzłach chłonnych, żebrach lub kręgach od ThXI do LIV, a także w przypadku nowotworów jelit, macicy, przełyku sercowego i niektórych innych narządy. Największą ostrożność należy zachować podczas prowadzenia terapii neutronowej i protonowej, gdyż tego typu promieniowanie jonizujące wywiera bardziej wyraźny wpływ na promieniowanie N. Promieniowanie alfa charakteryzuje się również dużą skutecznością w tym zakresie. Eksperymenty wykazały, że pod wpływem polonu, który jest wydalany głównie przez nerki, w dłuższej perspektywie promieniowanie N. powstaje na tle rozwoju przewlekłej choroby popromiennej.

Klinicznie, promieniowanie N. w łagodnych przypadkach objawia się białkomoczem i niewielkim nadciśnieniem; czynność nerek nie jest zaburzona. W ciężkich przypadkach rozwija się nadciśnienie, którego nie można leczyć farmakologicznie i niewydolność nerek.

Leczenie ma charakter objawowy (ograniczenie spożycia soli, leki przeciwnadciśnieniowe).

Bibliografia: Vepkhvadze R. Ya. Powikłania popromienne nerek, Tbilisi, 1967; Zakharyevskaya M. A. Anatomia patologiczna stwardnienia nerek naczyniowych, M., 1952; Kalugina G.V. Diagnostyka różnicowa stwardnienia nerek naczyniowych, L., 1975, bibliogr.; Kushakovsky M. S. Nadciśnienie, M., 1977; Lang G. F. Nadciśnienie, L., 1950; Metabolizm w chorobie popromiennej, wyd. I. I. Ivanova, s. 198, M., 1956; Podstawy nefrologii, wyd. E. M. Tareeva, t. 1, s. 1 372 i in., M., 1972; Postnow Yu. V., Perov Yu. L. i Tribunov Yu. P. Stwardnienie rdzenia nerkowego w nadciśnieniu tętniczym, Arkh. patol., t. 36, nr 7, s. 13-13. 75, 1974; Nerki, wyd. F. K. Mostofi i D. E. Smith, przeł. z języka angielskiego, s. 294, M., 1972; Chebotarev D. F. Geriatria w klinice chorób wewnętrznych, Kijów, 1977; Fahr Th. Nefroskleroza, Handb, spez. ścieżka. Anat. ty Hisstol., godz. w. V.F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, T. 2, S. 909, V., 1931; HeptinstallR. H. Patologia nerek, Boston, 1974; Yolhard F.a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i-n-g e r H. U. Niere und aableitende Harnwege, w książce: Spez. ścieżka. Anat., godz. w. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B.u. a., 1966.

E. M. Tareev; P. Ya. Vepkhvadze (rad. medyczny), V. B. Serov (pat. an.).

Jest to stan patologiczny spowodowany śmiercią nefronów, ich zastąpieniem tkanką łączną ze wzrostem niewydolności nerek. Objawia się wielomoczem, nokturią, nadciśnieniem, obrzękiem, dyskomfortem w dolnej części pleców, a w późniejszych stadiach - skąpomoczem, krwiomoczem, zatruciem. Diagnozuje się za pomocą badań laboratoryjnych, USG, CT, MSCT nerek, nefroscyntygrafii, angiografii naczyń nerkowych, urografii, biopsji. W leczeniu stosuje się terapię etiopatogenetyczną choroby podstawowej, leki przeciwzakrzepowe, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwanemiczne, detoksykacyjne, leki witaminowo-mineralne, terapię zastępczą i alloprzeszczep nerek.

Informacje ogólne

Nefroskleroza jest wtórnym stanem klinicznym i anatomicznym, objawiającym się zagęszczeniem, marszczeniem nerek i zmniejszeniem ich wydolności funkcjonalnej na skutek zastąpienia miąższu włóknami i substancją śródmiąższową tkanki łącznej. Pomarszczoną nerkę po raz pierwszy opisali w 1914 roku niemiecki klinicysta F. Volhard i patolog K.T. Farom.

Zazwyczaj stwardnienie nerek komplikuje przebieg patologii urologicznych i innych somatycznych. W XX wieku za główną jej przyczynę uznawano kłębuszkowe zapalenie nerek, obecnie – nadciśnienie tętnicze i cukrzycę (ponad 60% wszystkich zdiagnozowanych przypadków). Częstość występowania stwardnienia nerek w krajach europejskich wynosi 0,06%. Jednocześnie 10-20% pacjentów wymaga regularnej hemodializy, a śmiertelność z powodu przewlekłej niewydolności nerek sięga 22%.

Przyczyny stwardnienia nerek

Kurczenie się nerek jest procesem polietiologicznym, który wikła różne zaburzenia naczyniowe i choroby urologiczne. W zależności od rodzaju stwardnienia nerek eksperci urologii i nefrologii wyróżniają dwie grupy przyczyn, które powodują pierwotną lub wtórną wymianę miąższu nerek na włókniste elementy strukturalne tkanki łącznej. Pierwotnie pomarszczona nerka powstaje na tle uszkodzenia naczyń nerkowych spowodowanego chorobami takimi jak:

• Nadciśnienie tętnicze. U pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym i objawowymi stanami nadciśnieniowymi naczynia nerkowe stale kurczą się i zwężają, a odżywianie miąższu zostaje zakłócone. Zagęszczenie tkanki łącznej ściany naczyń lub śmierć tętniczek i naczyń włosowatych kłębuszków kończy się odpowiednio powstaniem powoli postępującej arteriosklerotycznej stwardnienia nerek lub złośliwego arteriolenekrotycznego stwardnienia kłębuszków Faraha.
• Miażdżyca tętnic nerkowych. Odkładanie się blaszek miażdżycowych na wewnętrznej wyściółce powoduje, że ściana naczyń staje się mniej elastyczna i zwęża światło naczyń zasilających miąższ nerek. Spadek perfuzji tkanek powoduje zniszczenie nefronów i niedotlenienie tkanek, co sprzyja nadmiernemu tworzeniu się tkanki łącznej. W rezultacie, w wyniku miażdżycy, substancja korowa staje się cieńsza, komórki kanalików moczowych zanikają, co zmniejsza wydolność czynnościową nerek.
• Przewlekłe zastoje żylne. Na tle zastoju spowodowanego nefroptozą, zwężeniem lub przewlekłą zakrzepicą żył nerkowych, naczynia miąższowe rozszerzają się niedowładnie, zmniejsza się przepływ natlenionej krwi tętniczej i wzrasta niedokrwienie tkanek. Sytuację pogarsza zagęszczenie ścian naczyń, co dodatkowo zaburza metabolizm tkanek. W warunkach niedotlenienia dochodzi do częściowej śmierci komórek, a w ciągu 10-15 lat dochodzi do stwardnienia nerek.

U niektórych pacjentów angiogenne uszkodzenie nerek występuje ostro z częściową lub całkowitą chorobą zakrzepowo-zatorową tętnicy nerkowej. Ostre zakłócenie krążenia krwi powoduje zawał nerek - masową śmierć nefronów w wyniku ostrego niedokrwienia. Następnie obszar martwiczy jest stopniowo zastępowany tkanką łączną i rozwija się stwardnienie nerek.

O wtórnie pomarszczonej nerce mówi się w przypadkach, gdy pacjent początkowo cierpi na chorobę urologiczną, w której miąższ nerek ulega zniszczeniu pod wpływem czynników zakaźnych, kompleksów autoimmunologicznych, czynników mechanicznych (rozciąganie, uraz kamieniami) itp. Głównym Przyczynami wtórnego (nefrogennego) stwardnienia nerek są:

• Choroby nerek. Stwardnienie miąższu może powodować odmiedniczkowe zapalenie nerek, gruźlicę nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, kamicę moczową i chorobę policystyczną. Odrębną grupę przyczyn stwardnienia nerek stanowią nefropatie wtórne, które komplikują przebieg innych procesów patologicznych - cukrzycy, tocznia rumieniowatego układowego, nowotworu złośliwego, stanu przedrzucawkowego.
• Choroby dolnych dróg moczowych. Nefroskleroza może rozwijać się na tle wodonercza, spowodowanego obturacyjną stagnacją moczu podczas stwardnienia szyi pęcherza, tworzeniem się przetok moczowodowo-pochwowych i uciskiem guzów miednicy. Procesy zanikowe obserwuje się u 30-60% pacjentów cierpiących na odpływ pęcherzowo-moczowodowy.

Patogeneza

Pomimo różnorodności przyczyn powodujących stwardnienie nerek, mechanizm rozwoju choroby jako całości jest powszechny. Początkowo pod wpływem różnych czynników uszkadzających (niedotlenienie, procesy zapalne i dystroficzne wywołane przez czynniki chorobotwórcze mikroorganizmów, kompleksy autoimmunologiczne, bezpośrednie skutki traumatyczne itp.) Następuje zniszczenie nabłonka kłębuszkowego i kanalikowego z wykluczeniem niektórych nefronów z ogólne ukrwienie.

Ponieważ komórki nerek nie są zdolne do regeneracji, po fagocytozie zniszczonych elementów komórkowych rozpoczyna się stwardnienie nerek - uszkodzony obszar zastępuje się włóknami łącznymi, a same nerki stają się gęstsze. W pozostałych kłębuszkach następuje zwiększenie krążenia i filtracji krwi, co skutkuje zwiększeniem objętości wydalanego moczu i zmniejszeniem jego gęstości względnej. Na tle zaburzeń przepływu krwi wzrasta synteza reniny regulującej filtrację kłębuszkową, co przyczynia się do wystąpienia lub zaostrzenia nadciśnienia tętniczego.

Ze względu na duże zdolności kompensacyjne tkanki nerkowej kliniczne objawy niewydolności nerek pojawiają się dopiero w przypadku ciężkiego stwardnienia nerek z utratą 70% nefronów obu nerek lub 85% jednego. Jeśli zatrzymane zostanie 5% lub mniej komórek, dochodzi do niewydolności funkcjonalnej narządu wymagającej terapii zastępczej.

Objawy stwardnienia nerkowego

Obraz kliniczny choroby na wczesnym etapie charakteryzuje się zwiększeniem ilości oddawanego moczu w ciągu dnia (ponad 2 litry), zwiększoną częstotliwością oddawania moczu w nocy (ponad 3 razy w ciągu nocy), ciągłym dokuczliwym bólem w okolicy lędźwiowej i wzrost ciśnienia krwi. W miarę postępu stwardnienia nerkowego pojawia się obrzęk: najpierw na twarzy, później równomiernie rozprzestrzeniający się po całym ciele. Obrzęk jest najbardziej widoczny rano.

W późniejszym okresie objawy nasilają się: objętość dobowego moczu zmniejsza się do 0,5–0,8 l, w moczu może pojawić się domieszka krwi, pacjentowi dokucza suchość w ustach i ciągłe pragnienie. Pojawiają się i nasilają ogólne objawy zatrucia: ból głowy, nudności i wymioty, osłabienie, bóle mięśni.

Komplikacje

Poważne zaburzenia procesów filtracji i wchłaniania zwrotnego, które występują przy zniszczeniu ponad 70-75% początkowej liczby nefronów, prowadzą do powstania przewlekłej niewydolności nerek. Ponieważ pomarszczona nerka przestaje wytwarzać erytropoetynę, niezbędną do dojrzewania czerwonych krwinek w szpiku kostnym, często rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza. U pacjentów ze stwardnieniem nerek ryzyko wystąpienia nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego jest zwiększone z powodu nadmiernej produkcji reniny. Kiedy metabolizm witaminy D zostaje zaburzony, dochodzi do osteoporozy, objawiającej się zwiększoną łamliwością kości i tendencją do powstawania patologicznych złamań.

Diagnostyka

Pacjentom z podejrzeniem stwardnienia nerek przepisuje się kompleksowe badanie w celu określenia cech struktury morfologicznej nerek, identyfikacji oznak zaniku miąższu i oceny żywotności funkcjonalnej narządu. Najbardziej pouczające laboratoryjne i instrumentalne metody diagnozowania pomarszczonej nerki to:

• Ogólna analiza moczu. W przypadku stwardnienia nerek charakterystycznym objawem jest znaczne zmniejszenie względnej gęstości moczu (do 1,005-1,015 g/l). Wraz ze wzrostem objawów przewlekłej niewydolności nerek możliwa jest erytrocyturia (do 2-3 czerwonych krwinek w polu widzenia), cylindruria, białkomocz (do 0,033 g/l).
• Ogólna analiza krwi. U pacjentów z pomarszczoną nerką obserwuje się zmniejszenie zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek, umiarkowaną trombocytopenię oraz wydłużenie czasu krwawienia i czasu krzepnięcia krwi. Często występuje niewielka leukocytoza.
• Biochemia krwi. Ocena wydolności funkcjonalnej na podstawie parametrów biochemicznych ujawnia niewydolność nerek. W przypadku stwardnienia nerek może wzrosnąć zawartość kwasu moczowego, kreatyniny, mocznika, magnezu, fosforu i sodu. Zmniejsza się poziom białka i potasu.
• Sonografia. Charakterystycznymi echograficznymi objawami stwardnienia nerek są zmniejszenie wielkości zajętego narządu, ścieńczenie miąższu, zanik kory i jej niejasne różnicowanie z rdzeniem. Często USG nerek ujawnia nefrokalcynozę.
• Metody rentgenowskie. Podczas badania i urografii wydalniczej zmniejsza się wielkość nerek i warstwy korowej, a w miąższu wykrywa się zwapnienia. Upośledzone wypełnienie układu miedniczkowo- kielichowego środkiem kontrastowym może wskazywać na rozwój przewlekłej niewydolności nerek.
• Angiografia. Na angiogramach nerek tętnice są zwykle zwężone i zdeformowane. U niektórych pacjentów może nie występować drobny układ tętniczy (objaw „przypalonego drewna”). Kora jest przerzedzona. Typowa jest nieregularność zewnętrznego konturu nerek.
• Nefroscyntygrafia dynamiczna. Kiedy nerka kurczy się, gromadzi się i wolniej wydala radionuklid nefrotropowy. Uzupełnieniem badania jest nefroscyntygrafia statyczna, która uwidacznia ubytki miąższu na skutek nierównomiernego rozmieszczenia radiofarmaceutyku.
• Tomografia nerek. Trójwymiarowe modele i obrazy warstwa po warstwie uzyskane podczas tomografii komputerowej i MSCT ujawniają ścieńczenie warstwy korowej i zmniejszenie rozmiaru narządu. Objawy stwardnienia nerek to zwężenie i deformacja małych naczyń tętniczych.
• Biopsja igłowa nerek. Analiza histologiczna biopsji nerki wykazuje znaczny spadek liczby nefronów i dużą liczbę włókien tkanki łącznej. W trakcie badania ocenia się stan tętniczek i naczyń włosowatych.

Diagnostykę różnicową stwardnienia nerek przeprowadza się z cukrzycą i moczówką prostą, ostrą niewydolnością nerek, szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek, zespołem wątrobowo-nerkowym, azotemią hipochloremiczną. W razie potrzeby pacjent, oprócz nefrologa i urologa, konsultuje się z terapeutą, kardiologiem, fizjoterapeutą, reumatologiem, endokrynologiem, onkologiem i onkohematologiem.

Leczenie stwardnienia nerek

Terapia zachowawcza w początkowych stadiach kurczenia się nerek ma na celu skorygowanie choroby podstawowej, która wywołała proces sklerotyczny i narastającą niewydolność nerek. Biorąc pod uwagę patologię, która spowodowała stwardnienie nerek, pacjentowi przepisuje się antybiotyki, leki przeciwnadciśnieniowe, statyny, glikokortykosteroidy, leki przeciwglikemiczne, moczopędne, niesteroidowe leki przeciwzapalne i inne leki etiopatogenetyczne. Aby złagodzić zaburzenia spowodowane czynnościową niewydolnością nerek, można zastosować:

• Leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. Wpływając na właściwości reologiczne krwi, poprawiają przepływ krwi w tętniczkach i naczyniach włosowatych nerek, a przywracając ukrwienie tkanek, spowalniają stwardnienie nerek. Przepisywany ostrożnie, gdy narasta przewlekła niewydolność nerek.
• Kompleksy witaminowo-mineralne. Aby skorygować zmiany w składzie biochemicznym krwi spowodowane upośledzoną filtracją, stosuje się potas, wapń, witaminę D, preparaty multiwitaminowe i bisfosfoniany. Ich przyjmowanie poprawia metabolizm i zapobiega osteoporozie.
• Leki przeciwanemiczne. W przypadku wykrycia niedokrwistości przepisywane są preparaty erytropoetyny, które stymulują tworzenie czerwonych krwinek i żelaza niezbędnych do syntezy hemoglobiny. Zmniejszenie niedotlenienia hemicznego umożliwia spowolnienie procesów sklerotycznych w tkankach nerek.
• Terapia detoksykująca. Aby przyspieszyć eliminację toksycznych metabolitów gromadzących się w organizmie podczas stwardnienia nerek, stosuje się enterosorbenty, które wiążą produkty przemiany materii w jelitach. W celu zmniejszenia poziomu mocznika można przepisać leki ziołowe na bazie karczocha.

Jeśli skurcz nerek łączy się z przewlekłą niewydolnością nerek w stopniu III-IV, wskazana jest terapia nerkozastępcza - dializa otrzewnowa, hemodializa, hemodiafiltracja, hemofiltracja. Radykalną metodą leczenia zalecaną w przypadku stwardnienia nerek ze zmniejszeniem liczby żywotnych nefronów do 5% i mniej jest przeszczepienie nerki po nefrektomii brzusznej lub laparoskopowej.

Rokowanie i zapobieganie

Dzięki terminowemu wykryciu choroby rokowanie jest stosunkowo korzystne, wyznaczenie odpowiedniej terapii pozwala osiągnąć długotrwały stan kompensacji stwardnienia nerek. Z biegiem czasu funkcjonowanie nefronów ulega pogorszeniu i rozwija się przewlekła niewydolność nerek: tacy pacjenci wymagają przeszczepu narządu lub regularnej hemodializy.

Aby zapobiec stwardnieniu nerek, należy postępować zgodnie z zaleceniami specjalisty w leczeniu chorób nefrologicznych (zwłaszcza o charakterze zapalnym), monitorować poziom ciśnienia krwi, glukozy we krwi, unikać hipotermii, nie nadużywać soli i pokarmów mięsnych. Ważną rolę w zapobieganiu rozwojowi pomarszczonej nerki odgrywają regularne wizyty u lekarza rodzinnego w celu wczesnego wykrycia i skorygowania patologii somatycznej.

Nefroskleroza nerek jest chorobą charakteryzującą się wymianą miąższowej tkanki łącznej, co powoduje zmniejszenie jej wielkości (marszczenie), zmniejszenie aktywności funkcjonalnej i w efekcie całkowite ustanie wydajności.

Dzieje się tak głównie na skutek zmniejszonego ukrwienia spowodowanego różnymi chorobami, co prowadzi do zaniku naczyń i w konsekwencji zastąpienia tkanki miąższowej tkanką łączną.

Jeśli wystąpi stan zapalny, którego nie leczy się antybiotykami, w nerkach zaczynają gromadzić się toksyczne substancje, które zatruwają organizm, dlatego należy nerkę usunąć.

Jeśli nie obserwuje się stanu zapalnego, usunięcie chirurgiczne nie jest wymagane. W każdym z tych dwóch przypadków jedna nerka przestaje funkcjonować, a druga kompensacyjna przejmuje jej funkcję.

Ale nie będzie możliwe samo oczyszczenie krwi z odpadów i toksyn, dlatego pacjentom przepisuje się hemodializę lub stosowanie sztucznej nerki.

Zabiegi te nie zastąpią samooczyszczenia organizmu, ale znacznie przedłużą życie człowieka i poprawią jego jakość.

Dwa mechanizmy rozwoju choroby

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

1. Pierwotnie pomarszczona nerka, która pojawia się, gdy uszkodzone są tętnice nerkowe. Choroby, w których pojawia się ta postać, to wysokie ciśnienie krwi z obecnością przełomów nadciśnieniowych, chorób układu sercowo-naczyniowego.
2. Wtórna pomarszczona nerka występuje, gdy sam miąższ nerki ulega uszkodzeniu w wyniku różnych chorób, które wpływają zarówno na układ wydalniczy, jak i inne narządy i układy organizmu ludzkiego.

Przyczyny rozwoju patologii

Warunkiem rozwoju pomarszczonej nerki są różne choroby związane zarówno z chorobami naczyniowymi, jak i zaburzeniami metabolicznymi lub chorobami układu wydalniczego.

Pierwotne stwardnienie nerek charakteryzuje się następującymi przyczynami:

1. Wysokie ciśnienie krwi jest chorobą przewlekłą, objawiającą się wysokim ciśnieniem krwi powyżej 140/90 mmHg i okresowymi kryzysami nadciśnieniowymi (przejściowe wysokie ciśnienie krwi spowodowane

   stres emocjonalny lub fizyczny).

2. Miażdżyca to zmiana miażdżycowa naczyń układu krążenia, charakteryzująca się obecnością na wewnętrznej powierzchni blaszek miażdżycowych - pieczęci składających się z wapnia i lipidów (cholesterolu, substancji o charakterze lipidowym, która jest jedną z głównych komórek w organizmie ). Miażdżyca objawia się stwardnieniem i zmniejszeniem elastyczności ścian naczyń krwionośnych, głównie tętnic, tętniczek oraz zwężeniem światła światła na skutek blaszek miażdżycowych.
3. Zawał nerek to nagłe zatrzymanie przepływu krwi, które prowadzi do martwicy, czyli śmierci tkanki tymczasowo pozostawionej bez dopływu krwi. W tym przypadku najpierw dotknięte są naczynia, które następnie stają się bliznami i tkanką łączną.

Następujące choroby są charakterystyczne dla wtórnej pomarszczonej nerki:

1. Odmiedniczkowe zapalenie nerek to proces zapalny w nerkach wywołany przez bakterie
2. Gruźlica jest chorobą zakaźną wywoływaną przez mikrobakterie Bacillus tuberculosis. Choroba ta atakuje prawie wszystkie narządy i tkanki organizmu, w tym układ wydalniczy.
3. Kamica nerkowa jest chorobą charakteryzującą się obecnością kamieni w kanalikach nerkowych.
4. Cukrzyca jest chorobą przewlekłą spowodowaną niewystarczającą ilością hormonu trzustki – insuliny. Choroba powoduje zaburzenia we wszystkich rodzajach metabolizmu. Zwiększony poziom cukru we krwi w cukrzycy niszczy naczynia krwionośne nerek, co prowadzi do stwardnienia nerek. Bez odpowiedniego leczenia choroba znacznie postępuje, co może prowadzić do utraty funkcji obu nerek.

Fazy ​​rozwoju choroby

Wyróżnia się 4 fazy choroby:

1. Pierwszy wykrywa się jedynie poprzez badania laboratoryjne.
2. Drugi, przednerczycowy, jest również wykrywany w badaniach, ale pojawiają się również objawy kliniczne: pojawienie się krwi w moczu i niewielki wzrost ciśnienia.
3. Trzecie, nerczycowe - białko pojawia się w moczu. Ciśnienie krwi jest bardziej podwyższone. Twarz zaczyna puchnąć i obrzęk staje się widoczny.
4. Czwarty, cukrzyca - silny obrzęk twarzy i tułowia, pojawienie się przełomów nadciśnieniowych, swędzenie skóry, wymioty. Pojawia się kilka lat po wystąpieniu choroby. Często na tym etapie choroby pojawia się już niewydolność nerek.

Cechy obrazu klinicznego

Do głównych objawów stwardnienia nerek zalicza się różnego rodzaju zaburzenia w oddawaniu moczu:

• wielomocz - zwiększone oddawanie moczu przekraczające 2 litry dziennie, objętość może osiągnąć nawet 10 litrów;
• nokturia - zwiększone oddawanie moczu w nocy, objętość może sięgać nawet 40% dziennej ilości;
• krwiomocz – pojawienie się krwi (czerwonych krwinek) w moczu.

Często obserwuje się także nadciśnienie tętnicze – wysokie ciśnienie krwi, powyżej 140/90.

Nawet jeśli takie ciśnienie zostanie dla Ciebie uznane za normalne, takie wskaźniki będą miały negatywny wpływ na stan naczyń krwionośnych w przyszłości.

Zwiększone napięcie w ścianach tętnic i wzmożona praca mięśnia sercowego nie wpływają na długowieczność układu sercowo-naczyniowego.

Ból w okolicy lędźwiowej ma charakter ciągnięcia, ściskania i nie ustępuje. Obrzęk pojawiający się na twarzy i szyi, a następnie rozprzestrzeniający się w dół.

Badania laboratoryjne wykazują odchylenia od normy:

• pojawienie się białka w moczu wtórnym;
• zmniejszona gęstość moczu wtórnego, poniżej 1,005-1,012.

Rozpoznanie choroby

Rozpoznanie stwardnienia nerek obejmuje kilka etapów i etapów.

Początkowo jest to ogólne badanie przeprowadzane przez lekarza, urologa. Obejmuje:

• historia obecnej choroby – dostarcza informacji o czasie wystąpienia objawów i dolegliwości, progresji, wizytach u lekarza oraz możliwościach leczenia i profilaktyki;
• zbieranie skarg – jakie dokładnie objawy występują u danego pacjenta i w jakim nasileniu;
• historia życia – zbieranie informacji o chorobach, zwłaszcza związanych z układem wydalniczym, występowaniu złych nawyków, aktywności fizycznej, warunkach życia;
• historia rodziny – czy występują jakieś choroby i jakie choroby występują w rodzinie.
• palpacja i perkusja - wykrywanie bólu, zwiększenie lub zmniejszenie wielkości nerek, wypadanie;
• W badaniu zewnętrznym stwierdza się obrzęk i zaczerwienienie.

Analizowane są również płyny ustrojowe, takie jak krew i mocz.

Zalecane są laboratoryjne metody diagnostyki nerek:

• badanie rentgenowskie;
• angiografia;

Terapia: zachowawcza i chirurgiczna

W leczeniu stwardnienia nerek nerek stosuje się leczenie farmakologiczne i chirurgiczne.

Przepisane leki

Ponieważ stwardnienie nerek najczęściej pojawia się przy wysokim ciśnieniu krwi, leczenie ma na celu jego obniżenie.

Leki są przepisywane przez lekarza i przyjmowane codziennie, aby zapobiec przełomom nadciśnieniowym.

Należy przestrzegać określonej diety ograniczającej spożycie soli. Jeśli występuje obrzęk, należy zastosować leki moczopędne.

Jeśli badania laboratoryjne wykażą, że we krwi znajdują się toksyny azotowe, warto ograniczyć spożycie białka, aby nie powodować dodatkowego obciążenia nerek.

Pozytywnie na stan pacjenta wpłynie także stosowanie witamin i sorbentów.

Chirurgia

Czasami, w szczególnie ciężkich przypadkach, stosuje się nefrektomię, która ma kilka opcji:

• operacja jamy brzusznej - wykonuje się nacięcie na brzuchu;
• laparoskopia - przez ścianę brzucha wprowadza się kilka rurek i usuwa się nerkę za pomocą specjalnego sprzętu;
• usunięcie poprzez nakłucie w dolnej części pleców.

Działania zapobiegawcze

Celem profilaktyki jest zapobieganie postępowi choroby i poprawa przepływu krwi do pomarszczonej nerki.

Ważnym punktem jest zmniejszenie obciążenia nerek. W czasie epidemii przeziębień należy przyjmować leki przeciwwirusowe i witaminy wzmacniające odporność.

Jeśli pojawiły się już objawy przeziębienia, należy w pierwszych dniach wypić dużą dawkę witaminy C, aby zapobiec dalszemu rozprzestrzenianiu się wirusa po organizmie.

Również odżywianie i dieta mogą zmniejszyć obciążenie nerek. Należy zmniejszyć spożycie soli kuchennej i białka.

Można leczyć także choroby przewodu pokarmowego, zwłaszcza przewlekłe zaparcia. Kiedy następuje zatrzymanie stolca zatrucie organizmu substancjami toksycznymi, co negatywnie wpływa na nerki.

Aktywność fizyczna zwiększa krążenie krwi zarówno w całym organizmie, jak i w nerkach, co poprawia odżywienie tkanek sklerotycznych.

Aby usunąć toksyczne substancje z organizmu, oprócz nerek, układ wydalniczy obejmuje skórę i przewód pokarmowy. Wydalanie przez skórę następuje poprzez pocenie się, dlatego wizyta w łaźni i saunie będzie miała dobry wpływ na kondycję organizmu.

Możliwe konsekwencje

Powikłania rozwijają się z powodu niewyrównanego nadciśnienia tętniczego. Mogłoby być:

• udar mózgu;
• przerost i przeciążenie lewej połowy serca;
• zmiany zanikowe nerwu wzrokowego prowadzące do ślepoty, odwarstwienia siatkówki.

Stwardnienie nerek - ogólne informacje o chorobie

Nefroskleroza nerek jest stanem patologicznym, w którym miąższ narządu zostaje zastąpiony tkanką łączną. Choroba może rozwinąć się w wyniku różnych patologii nerek i naczyń nerkowych.

Powoduje

Występowaniu pierwotnego stwardnienia nerek sprzyja:

• nadciśnienie;
• miażdżyca;
• naczyniowa choroba zakrzepowo-zatorowa.

Przyczyny rozwoju wtórnego stwardnienia nerek:

• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• amyloidoza;
• choroba kamicy moczowej;
• gruźlica;
• cukrzyca;
• zawał nerek;
• nefropatia ciążowa.

Biorąc pod uwagę powyższe, możemy stwierdzić, że pierwotne stwardnienie nerek występuje w wyniku zaburzeń krążenia w narządzie, a wtórne stwardnienie nerek powstaje w wyniku długotrwałego procesu zapalno-niszczącego.

Etapy rozwoju

Proces patologiczny prowadzący do wystąpienia stwardnienia nerek przebiega w dwóch następujących po sobie fazach: nozologicznej i syndromicznej. W fazie nozologicznej wszystkie zmiany w nerkach są charakterystyczne tylko dla konkretnej choroby, która spowodowała stwardnienie nerek, a podczas drugiej wszystkie te charakterystyczne zmiany ulegają wygładzeniu i na pierwszym miejscu pojawiają się objawy niewydolności nerek.

W przypadku stwardnienia nerek nerki stają się gęste, powierzchnia jest nierówna i następuje całkowita restrukturyzacja tkanki nerkowej. Aby określić przyczynę rozwoju takiego procesu, zwraca się uwagę na charakter zmarszczek nerek.

Na przykład: stwardnienie nerek z nadciśnieniem ma strukturę drobnoziarnistą, a w cukrzycy, amyloidozie, odmiedniczkowym zapaleniu nerek jest grudkowata. Dzięki tym cechom podczas sekcji zwłok można dokładnie zdiagnozować przyczynę uszkodzenia nerek.

Oznaki

Główne objawy rozwoju stwardnienia nerek są określane już w późniejszych stadiach chorób, które spowodowały jego rozwój. Wczesne objawy patologii obejmują:

• wielomocz (zwiększona produkcja moczu);
• nokturia (pacjent chodzi do toalety częściej niż oczekiwano);
• białkomocz (wydalanie białek z moczem w ilości przekraczającej normę (30–50 mg/dobę);
• mikro- lub makrohematuria (domieszka krwi w nerkach);
• hipostenuria (zmniejszona gęstość moczu);
• okresowe lub stałe zwiększone ciśnienie rozkurczowe;
• obrzęk ciała.

Oprócz tego wszystkiego, co zostało powiedziane, możemy dodać, że w szczytowym stadium stwardnienia nerek pojawiają się objawy uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego:

• przeciążenie lewej komory i niewydolność wieńcowa;
• obrzęk i zanik nerwu wzrokowego;
• wycięcie siatkówki;
• ostre udary mózgu i udary mózgu.

Tutaj można dodać objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza spowodowanej upośledzoną syntezą erytropoetyny (hormonu wpływającego na rozwój i wygląd czerwonych krwinek w szpiku kostnym człowieka).

U pacjentów cierpiących na stwardnienie nerek prawdopodobieństwo złamania kości wzrasta około 2-3 razy, ponieważ nerki tracą zdolność przekształcania witaminy D, a we krwi obserwuje się spadek wapnia i fosforu.

W drugiej fazie rozwoju stwardnienia nerek pojawiają się objawy osłabionej reaktywności immunologicznej organizmu, które pojawiają się przy regularnych przeziębieniach i występowaniu infekcji bakteryjnych.

Diagnostyka

Rozpoznanie stwardnienia nerek polega na kompleksowym zastosowaniu danych klinicznych, metod laboratoryjnych i instrumentalnych. Biochemiczne badanie krwi wskazuje na następujące objawy dysfunkcji nerek:

• Występuje znaczny wzrost poziomu mocznika (4-8 mmol/l), kreatyniny (60-100 µmol/l) i kwasu moczowego (250-500 µmol/l).
• Ilość białka całkowitego maleje, a w późniejszych etapach proces ten może osiągnąć katastrofalne wartości.
• Potas spada, a fosfor, magnez i sód wzrasta.

W ogólnej analizie moczu pojawiają się czerwone krwinki i białko, a ich gęstość znacznie maleje. Podczas badania badania krwi okazuje się, że poziom płytek krwi i hemoglobiny zmniejsza się, a wręcz przeciwnie, leukocyty rosną.

Diagnostyka ultradźwiękowa wskazuje na zmniejszenie wielkości nerki w wyniku wyschnięcia kory w stosunku do rdzenia. Często zdarza się, że granica pomiędzy tymi warstwami zanika, co świadczy o całkowitej zmianie sklerotycznej. Oprócz objawów dodaje się odkładanie soli wapnia w miąższu. USG Doppler pokazuje powolny przepływ krwi w nerkach.

Pielografia wydalnicza ujawnia również zmiany w kształcie nerek i odkładanie się zwapnień (nefrokalcynoza). Badając nerkę za pomocą scyntygrafii, wykrywa się nierównomierny rozkład radioizotopu, co wskazuje na zwyrodnienie miąższu w tkankę łączną.

Metody leczenia

Leczenie stwardnienia nerek jest uważane za trudne zadanie, ponieważ nie da się zatrzymać nieodwracalnych zmian. Przebieg terapii ma na celu zastosowanie środków objawowych i korekcję zaburzeń metabolicznych spowodowanych chorobą podstawową.

Terapia zachowawcza:

• Terapia dietetyczna, tabela nr 7 (maksymalnie 5 gramów soli dziennie, minimalna ilość białka zwierzęcego).
• Leki poprawiające przepływ krwi w nerkach (Pentoksyfilina, Trental, Heparyna, Warfaryna).
• Leczenie wysokiego ciśnienia krwi za pomocą inhibitorów ACE (kaptopril, enalopril), blokerów kanału wapniowego (nifedepina), beta-blokerów (metaprolol, propronalol).
• Korekta metabolizmu soli (Asparkam, Panangin).
• Zapobieganie rozwojowi osteoporozy (witamina D i wapń).
• Likwidacja anemii (Ferumlek, Sorbifer Durules).
• Preparaty ziołowe poprawiające stan nerek (urolesan, canephron).

Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w późnych stadiach stwardnienia nerek i polega na usunięciu narządu sklerotycznego. Wraz z operacją okresowo przeprowadza się zabieg hemodializy, mający na celu usunięcie produktów rozkładu białek i innych substancji.

Co to jest stwardnienie nerek i jakie są następstwa choroby?

Patologie nerek zajmują wiodące miejsce wśród współczesnych chorób człowieka. A jednym z nich jest stwardnienie nerek. Choroba polega na pierwotnym rozroście zastępczej tkanki nerkowej i późniejszym kurczeniu się narządu w wyniku krytycznego upośledzenia jego funkcji. Oznacza to, że z powodu złego funkcjonowania układu naczyniowego nerek zdrowa tkanka nerkowa zostaje zastąpiona tkanką łączną. Z tego powodu dopływ krwi do nerek jest zmniejszony, a ich funkcja stopniowo zanika.

Ważne: dzięki terminowej diagnozie choroby i skutecznemu leczeniu stwardnienie nerek można całkowicie pokonać. Jeśli choroba zostanie zdiagnozowana późno lub leczenie nie zostanie przeprowadzone całkowicie prawidłowo, w najlepszym przypadku można osiągnąć jedynie trwałą remisję. W najgorszych przypadkach (brak leczenia patologii) następuje śmierć.

Przyczyny choroby

Warto wiedzieć, że stwardnienie nerek samo w sobie nie jest chorobą niezależną. Ta patologia jest konsekwencją problemów z naczyniami krwionośnymi u ludzi. Dlatego stwardnienie nerek najczęściej dotyka pacjentów cierpiących na miażdżycę, nadciśnienie, chorobę zakrzepowo-zatorową, zakrzepicę i inne choroby układu sercowo-naczyniowego. W tym przypadku patologię nerek można początkowo podzielić na dwie grupy:

• Pierwotne stwardnienie nerek;
• Choroba wtórna.

W pierwszym przypadku patologia rozwija się z powodu problemów z dopływem krwi do nerek. Te z kolei zaczynają się na tle patologii układu naczyniowego. Pierwotne stwardnienie nerek może prowadzić nawet do niekorzystnego dla pacjenta zawału nerek. W najgorszym przypadku pacjent zapadnie w toksyczną śpiączkę i śmierć. Z kolei stwardnienie nerek pierwotne klasyfikuje się w zależności od pierwotnej przyczyny jej rozwoju. Wyróżnia się następujące typy pierwotnej patologii:

• Nefroskleroza miażdżycowa. Rozwija się pod wpływem blaszek miażdżycowych odkładających się na ścianach naczyń krwionośnych i tętnic nerkowych w organizmie pacjenta. Prowadzi to do zmniejszenia elastyczności naczyń i w konsekwencji do niedokrwienia nerek. Ten typ choroby jest uważany za najkorzystniejszy dla pacjenta, ponieważ część miąższu nerek w dużej mierze nie jest dotknięta patologią, a nerka nadal funkcjonuje.
• Nefroskleroza nadciśnieniowa. Ten typ patologii nerek rozwija się z powodu skurczu naczyń nerkowych, który występuje na tle nadciśnienia u pacjenta. Ponadto ten typ stwardnienia nerek dzieli się na dwa kolejne podtypy - arteriolosklerotyczne stwardnienie nerek i arterionekrotyczne stwardnienie nerek. Główną różnicą między nimi jest ich dobra jakość. Podtyp pierwszy (arteriolonefroskleroza) nie stwarza dużego zagrożenia dla pacjenta, natomiast patologia arteriononekrotyczna jest złośliwa.
• Inwolucyjne stwardnienie nerek. Rozwija się głównie u pacjentów w wieku 50+ pod wpływem wapnia odkładającego się na ściankach naczyń krwionośnych. W rezultacie zmniejsza się przepuszczalność naczyń krwionośnych i ich elastyczność.

Wtórne stwardnienie nerek rozwija się jako powikłanie po następujących stanach patologicznych:

• Odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• Kamienie w nerkach;
• Amyloidoza nerek;
• gruźlica nerek;
• stwardnienie kłębuszków cukrzycowych;
• Nefropatia podczas ciąży;
• Złożone uszkodzenia nerek;
• Operacja nerek;
• Zawał nerek.

Obraz kliniczny choroby

Ci, którzy chcą zrozumieć, czym jest stwardnienie nerek, powinni wiedzieć, że stwardnienie nerek jest raczej podstępną patologią, która nie objawia się na początkowych etapach. Oznacza to, że dana osoba może nawet nie podejrzewać, że ma patologię nerek. W większości przypadków możliwe jest przypadkowe zdiagnozowanie choroby na początkowym etapie podczas ogólnego badania moczu w celu standardowego badania lekarskiego. Jeśli patologia jest zaawansowana, u pacjenta wystąpią następujące objawy:

• Obrzęk twarzy i kończyn;
• Ból w okolicy lędźwiowej;
• Podwyższone ciśnienie krwi, którego nie można skorygować lekami przeciwnadciśnieniowymi;
• Ból głowy, który nie ustępuje nawet po przyjęciu leków przeciwskurczowych i przeciwbólowych;
• Zmiana koloru moczu na ciemniejszy lub czerwony;
• Częsta potrzeba oddawania moczu, szczególnie w nocy;
• Zmniejszenie dziennej objętości moczu do 0,5 l;
• Niechęć do dań mięsnych;
• Zmęczenie i osłabienie;
• Swędząca skóra;
• Gwałtowny spadek masy ciała.

Ważne: wszystkie te objawy stwardnienia nerek, czy to łącznie, czy nawet osobno, wymagają pilnej hospitalizacji pacjenta.

Rozpoznanie choroby

Wszyscy pacjenci z grupy ryzyka (z wymienionymi powyżej chorobami, takimi jak nadciśnienie itp.) powinni regularnie badać nerki, aby nie przeoczyć możliwego początku choroby. Do diagnozowania patologii stosuje się następujące metody:

• Ogólna analiza moczu i analiza moczu według Zimnitsky'ego;
• USG nerek i układu moczowego;
• Badanie rentgenowskie ze środkiem kontrastowym w celu określenia czynności nerek;
• CT i MRI do oceny funkcjonowania narządu w przypadku obecności patologii w organizmie pacjenta.

Terapia

Leczenie stwardnienia nerek można przeprowadzić zachowawczo lub chirurgicznie, w zależności od stanu nerek pacjenta w momencie rozpoznania. Jeśli więc pacjentowi zostanie zastosowana konserwatywna metoda leczenia, jej taktyka będzie następująca:

• Normalizacja ciśnienia krwi. W tym celu pacjentowi przepisuje się leki przeciwnadciśnieniowe, które znacząco regulują poziom ciśnienia krwi.
• Zatrzymanie postępu choroby. W tym celu pacjentowi przepisuje się leki, takie jak prednizolon i inne leki cytostatyczne.
• Zapewnienie odżywiania komórkom nerek. Aby zatrzymać wzrost tkanki łącznej, przepisywane są leki nefroprotekcyjne. Pomagają stymulować wzrost zdrowej tkanki nerkowej.
• Obniżenie poziomu cholesterolu. Tutaj przepisują leki z grupy statyn, które normalizują metabolizm tłuszczów w organizmie i mają pozytywny wpływ na naczynia krwionośne nerek.
• Dieta bez soli. Wraz z terapią lekową pacjentowi przepisuje się dietę bezsolną i odżywianie z wyłączeniem pokarmów białkowych lub ograniczeniem białka w diecie do minimum.

Dodatkowe procedury i operacje

Jeśli pacjent ma krytyczną niewydolność nerek, jest wskazany do nefrektomii (usunięcia nerki) lub przeszczepienia nerki. Przed operacją pacjentom można przepisać hemodializę (filtrowanie krwi przez sztuczną nerkę). Zabieg ten daje stosunkowo dobry efekt, jeśli jest wykonywany trzy razy w tygodniu po 4 godziny każda sesja.

Zamiast hemodializy można również zalecić dializę otrzewnową. Zabieg polega na wstrzyknięciu do jamy brzusznej specjalnego roztworu oczyszczającego krew. Po pewnym czasie roztwór ten usuwa się za pomocą cewnika. W ten sposób krew pacjenta ze schyłkową postacią stwardnienia nerek jest dalej oczyszczana.

Operacja polega na usunięciu nerki (co jest mało prawdopodobne, ponieważ najczęściej zajęte są obie nerki) lub przeszczepieniu narządu. Nerka dawcy pobierana jest od zdrowego krewnego za jego zgodą lub od dawcy zmarłego.

Terapia dietą

Po skutecznym leczeniu stwardnienia nerek pacjent powinien zwracać na siebie szczególną uwagę. Wszelkie odstępstwa od normalnej diety i zdrowego trybu życia mogą prowadzić do nawrotu choroby. Podstawą zapobiegania nawrotom choroby jest dieta i zdrowy tryb życia. Ich zasady są następujące:

• Nie nadużywaj soli i konserwantów;
• Rzadziej jedz mocne i bogate buliony mięsne;
• Utrzymuj wagę na normalnym poziomie, unikając krytycznego przyrostu;
• Utrzymuj codzienny reżim picia, spożywając co najmniej 2-3 litry płynów dziennie;
• Rzuć palenie i alkohol;
• Wszelkie leki należy przyjmować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza;
• Nie daj się ponieść specjalnym i modnym dietom;
• Unikaj kontaktu z barwnikami i innymi substancjami toksycznymi;
• Nie przegrzewaj się na słońcu i nie marznij w wodzie.

Ponadto wskazane jest ciągłe monitorowanie ciśnienia krwi i okresowe oddawanie krwi na cholesterol i cukier. Pamiętaj: zapobieganie chorobie jest zawsze łatwiejsze niż jej długotrwałe leczenie i nie zawsze skuteczne.

Nefroskleroza- przewlekła choroba nerek, w której funkcjonalne komórki nerek (nefrony) stopniowo obumierają, a na ich miejscu rośnie tkanka łączna (nieodpowiedzialna za funkcjonowanie narządu).

W efekcie nerki stają się gęstsze, marszczą się, zmniejszają swój rozmiar i przestają spełniać swoje funkcje – rozwija się przewlekła niewydolność nerek (nazwa międzynarodowa to przewlekła choroba nerek).

Stwardnienie nerek nie jest chorobą niezależną. Do jego powstania prowadzi wiele poważnych chorób: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze i inne.

Statystyka

W ubiegłym stuleciu „dłoń” z powodu rozwoju stwardnienia nerek skutkującego przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) należała do kłębuszkowego zapalenia nerek. Natomiast obecnie pierwsze miejsce zajmuje cukrzyca i nadciśnienie tętnicze.

Według statystyk w Europie przewlekła niewydolność nerek występuje z częstością 600 przypadków na 1 000 000 mieszkańców.

Liczba chorych na stwardnienie nerek poddawanych hemodializie (sztuczna nerka) z przewlekłą niewydolnością nerek waha się od 10 do 20%. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek sięga 22% rocznie.

Fabuła

Nefroskleroza jest stosunkowo „młodą” chorobą. Po raz pierwszy pogląd, że stwardnienie nerek wpływa na naczynia nerkowe, wyrazili Gall i Sutton dopiero w 1872 roku.

Następnie w 1914 roku Volgard i Fahr udowodnili, że w naczyniach nerkowych zachodzą zmiany arteriosklerotyczne (odkładanie się „szkodliwych” tłuszczów), wiążąc je z wysokim ciśnieniem krwi. Zidentyfikowali także stwardnienie nerek jako odrębną chorobę, proponując podzielenie jej na postać prostą i złośliwą.

Z wykształcenia lekarz i z powołania pisarz Michaił Bułhakow zmarł na stwardnienie nerek. Jest autorem słynnych dzieł, które do dziś nie straciły na aktualności: „Mistrz i Małgorzata”, „Notatki młodego lekarza” i innych.

W liście wysłanym do przyjaciela na kilka miesięcy przed śmiercią Bułhakow napisał: „Umieranie jest bolesne, nudne i wulgarne. Jak wiadomo, jest jeden przyzwoity rodzaj śmierci – od broni palnej, ale ja niestety takiej nie mam”.

Anatomia i funkcja nerek

Nerka to sparowany narząd w kształcie fasoli, umiejscowiony po bokach kręgosłupa w okolicy lędźwiowej.

Nerka zawiera tkankę nerkową (miąższ) i układ kielichowo-miedniczkowy.

Tkanka nerkowa składa się z kory (zawiera nefrony, najmniejsze jednostki nerki) i rdzenia (zawiera kanaliki moczowe). Mocz wytwarzany jest w tkance nerek.

Układ mielokalikularny składa się z kielichów i miednicy, w których gromadzi się mocz, który następnie jest wydalany.

Zewnętrzna część każdej nerki pokryta jest torebką.

Struktura nefronu

Składa się z kłębuszków naczyniowych (ściśle powiązanych małych naczyń krwionośnych) - ciałka nerkowego otoczonego kulistą torebką (Shumlyansky-Bowman).

Struktura kłębuszków

Tętnica nerkowa po dotarciu do tkanki nerkowej zmniejsza średnicę i rozgałęzienia, tworząc przedsionek doprowadzający (tętnicę małego kalibru).

Po wejściu do torebki tętniczka doprowadzająca rozgałęzia się do najmniejszych naczyń - powstaje kłębuszek, który ma około 50 pętli. Opuszczając torebkę nefronu, pętle naczyniowe łączą się i tworzą tętniczkę odprowadzającą.

Ściany naczyń kłębuszkowych mają złożoną strukturę, dzięki czemu powstają „okna”.

Struktura kapsułki

Składa się z liści zewnętrznych i wewnętrznych, a pomiędzy nimi znajduje się wnęka, do której wnika płynna część krwi z kłębuszków wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami.

Kanaliki moczowe nefronu zaczynają się od torebki kłębuszkowej, która przepływa do zbiorczych kanalików moczowych. Następnie łączą się ze sobą i otwierają do miseczek nerkowych układu odmiedniczkowego.

Mechanizm filtracji krwi i powstawania moczu

Najpierw krew tętnicza dostaje się do kłębuszków. Tutaj przez „okna” w ścianach naczyń włosowatych kłębuszków ciekła część krwi wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami przedostaje się do światła torebki nefronu.

Co więcej, „okna” umożliwiają przedostawanie się zarówno substancji korzystnych (na przykład aminokwasów), jak i substancji szkodliwych (toksyny, leki). Jednak przy takiej filtracji zatrzymywane są elementy krwi (erytrocyty, leukocyty), białka krwi i duże cząsteczki. W ten sposób powstaje mocz pierwotny (150-180 litrów dziennie).

Następnie mocz pierwotny dostaje się do kanalików moczowych, w których wchłaniane są korzystne substancje (witaminy, tłuszcze, glukoza) i woda, a wręcz przeciwnie, gromadzą się substancje szkodliwe. W ten sposób mocz pierwotny zamienia się w mocz wtórny (około 1,5-2,0 litrów dziennie).

Następnie mocz wtórny dostaje się do przewodów zbiorczych, następnie do układu miedniczkowo- kielichowego nerki, a następnie do moczowodu i pęcherza moczowego. Podczas oddawania moczu mocz wtórny jest usuwany z organizmu.

Funkcje nerek

• Usunięcie z ciała nadmiar płynów, toksyny, końcowe produkty metabolizmu niektórych substancji (mocznik, kreatynina, bilirubina), alergeny, leki i inne.
• Produkcja hormonów:
  • renina, która bierze udział w regulacji napięcia naczyń i ciśnienia krwi (przemiana angiotensyny I do angiotensyny II), zawartości soli sodowych i potasowych w organizmie, a także resorpcji wody w kanalikach moczowych,
  • Erytropoetyna, która stymuluje tworzenie czerwonych krwinek (erytrocytów) w szpiku kostnym.
• Utrzymanie kwasowości krwi(prawidłowe pH krwi wynosi 7,37-7,44).
• Synteza substancji (urokinaza), który reguluje krzepnięcie krwi.
• Konwersja witaminy D do jej aktywnej formy, poprawia wchłanianie wapnia i fosforu w jelicie cienkim.

Przyczyny i klasyfikacja stwardnienia nerek

W zależności od choroby podstawowej stwardnienie nerek może być pierwotne (spowodowane upośledzeniem dopływu krwi do nerek) i wtórne (rozwija się w przypadku uszkodzenia miąższu nerek). W rezultacie nefrony nie otrzymują wystarczającej ilości pożywienia i tlenu, przez co ulegają atrofii (zmniejszają objętość i tracą żywotność), a na ich miejscu rośnie tkanka łączna.

Przyczyny pierwotnego stwardnienia nerek (nerka pierwotna pomarszczona)

Choroba hipertoniczna

Długotrwały wzrost ciśnienia krwi (BP) powoduje skurcz i zwężenie naczyń krwionośnych nerek, tracą one swoją elastyczność, wzrasta ich ciśnienie i opór przepływu krwi.

Nefroskleroza nadciśnieniowa występuje w dwóch postaciach:

• Łagodna stwardnienie nerkowe(arteriosklerotyczne stwardnienie nerek) - gdy tkanka łączna rośnie w ścianach tętnic nerek, co prowadzi do zmniejszenia ich elastyczności. Choroba rozwija się przez 10 lat lub dłużej. Często postać ta łączy się z miażdżycą (chorobą naczyniową).
• Złośliwe stwardnienie nerek(arteriolonekrotyczne stwardnienie nerek, stwardnienie nerek Faraha) rozwija się w krótkim czasie (kilka lat) z ciężkim nadciśnieniem tętniczym (AH). W tej chorobie tętniczki i naczynia włosowate kłębuszków obumierają. Krwotoki powstają także w ścianie kanalików moczowych, prowadząc do zaniku komórek ich wewnętrznej warstwy (zmniejszają się rozmiary i tracą żywotność).

Zawał nerek

Występuje częściowe lub całkowite zablokowanie światła tętnicy nerkowej przez oderwany skrzep krwi (zakrzepica) lub zator (na przykład nagromadzenie drobnoustrojów w odmiedniczkowym zapaleniu nerek). W rezultacie światło tętnic zwęża się. Dlatego zmniejsza się przepływ krwi do nerek lub jej poszczególnych stref - rozwijają się zawały serca (obumieranie obszarów żywych tkanek).

W pojedynczych i małych zawałach serca praca nerek jest kompensowana. Natomiast przy powtarzających się i rozległych zawałach obumiera większa liczba nefronów, co prowadzi do rozwoju stwardnienia nerek.

Miażdżyca

Substancje tłuszczopodobne – „szkodliwe” tłuszcze (blaszki miażdżycowe) – odkładają się na wewnętrznej ścianie tętnic w całym organizmie. Dlatego światło tętnic zwęża się, a ich ściany gęstnieją i stają się mniej elastyczne. W rezultacie komórki narządów i tkanek są niedostatecznie ukrwione, z czasem obumierając. Im mniejszy kaliber tętnic, tym szybciej zachodzą w nich zmiany.

Najbardziej „ulubionymi” miejscami blaszek miażdżycowych w nerkach są miejsca ujścia tętnicy nerkowej do nerki lub miejsca jej podziału na mniejsze gałęzie.

Zmiany związane z wiekiem

Począwszy od 40-50 lat, ściany tętnic pogrubiają się, a ich światła zwężają się. Powodem jest odkładanie się wapnia na wewnętrznej wyściółce ściany tętnicy, gromadzenie się włókien mięśni gładkich i tkanki łącznej.

Związane z wiekiem zmiany w nerkach prowadzą do ścieńczenia kory i zaniku komórek wewnętrznej warstwy kanalików moczowych (utrata funkcji i żywotności).

Do 70. roku życia liczba nefronów w nerkach zmniejsza się o około 40%.

Przewlekłe zastoje żylne nerek

Prowadzi to do zakłócenia odpływu krwi żylnej z nerek, stwarzając warunki do nadmiernego wzrostu kolagenu (białka będącego podstawą tkanki łącznej) w ścianie naczyń nerkowych. Dlatego ich elastyczność maleje.

Zmiany rozwijają się przez długi czas (10 lat lub dłużej) wraz z nefroptozą (wypadnięciem nerek), zwężeniem żyły nerkowej i przewlekłą zakrzepicą żylną.

Przyczyny wtórnego stwardnienia nerek (wtórnie pomarszczona nerka)

Cukrzyca

Na tle zwiększonego poziomu cukru we krwi powstają związki złożone, które odkładają się na wewnętrznych ścianach naczyń krwionośnych (głównie małych), uszkadzając je. W efekcie ściana naczynia pęcznieje i pogrubia się, a jego przepuszczalność wzrasta. Dlatego białko dostaje się do moczu (rozwija się nefropatia cukrzycowa).

Ponadto, gdy komórki wewnętrznej ściany naczyń krwionośnych ulegną uszkodzeniu, do krwi uwalniane są czynniki krzepnięcia. Dlatego zwiększa się tworzenie się skrzepów krwi w świetle naczyń nerkowych.

Zmiany prowadzą do spowolnienia przepływu krwi w naczyniach włosowatych (małych naczyniach) i zmniejszenia dopływu tlenu do komórek niemal wszystkich narządów i tkanek. Oznacza to, że dotknięte są nie tylko nerki, ale także inne narządy (oczy, serce).

Nefropatia ciążowa (późna zatrucie)

Na tle zmian hormonalnych w organizmie w czasie ciąży zmienia się praca mózgu, który wysyła „złe polecenia” do wszystkich naczyń włosowatych, co prowadzi do ich skurczu.

Dlatego wzrasta opór przepływu krwi w naczyniach i wzrasta ciśnienie krwi. W rezultacie pogarsza się dopływ krwi do nerek, a nefrony obumierają.

Zwiększa się również przepuszczalność ściany naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych, dzięki czemu sole są zatrzymywane w organizmie, a białko jest tracone z moczem. Zmiany takie przyczyniają się do powstawania obrzęków (uwalniania płynu do otaczających tkanek) i utrzymywania ciśnienia krwi na wysokim poziomie.

W odpowiedzi na infekcję (ból gardła, zapalenie gardła) organizm wytwarza przeciwciała (białka układu odpornościowego zwalczające „obcych”), które wchodząc w interakcję z antygenem (białkiem bakteryjnym lub toksyną) tworzą krążące kompleksy immunologiczne (CIC) – reakcja ochronna. Zwykle CEC są niszczone przez wątrobę i fagocyty (komórki układu odpornościowego). Jeśli jednak występują zaburzenia w funkcjonowaniu układu odpornościowego, tak się nie dzieje.

Wraz z przepływem krwi CEC dostają się do nerek i uszkadzają wewnętrzną wyściółkę naczyń kłębuszkowych. Jednocześnie do krwi uwalniane są substancje, które wzmagają tworzenie się skrzepów krwi w świetle naczyń kłębuszkowych, a w ich ścianach osadza się szklisty (substancja białkowa o gęstej konsystencji). W efekcie zmniejsza się elastyczność i zwiększa się przepuszczalność ściany naczyń kłębuszkowych, co prowadzi do upośledzenia przepływu krwi.

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

Drobnoustroje wraz z przepływem krwi lub odwrotnym przepływem moczu z pęcherza dostają się do kłębuszków nerkowych i światła kanalików moczowych, osiedlając się w nich. Białe krwinki gromadzą się wokół skrzepów bakteryjnych. Podczas rekonwalescencji na ich miejscu tworzą się blizny, a jeśli nie nastąpi wyzdrowienie, tworzą się wrzody. Kiedy choroba trwa długo, zwiększa się liczba blizn, co prowadzi do śmierci dużej liczby nefronów.

Kamica moczowa, zwężenie lub ucisk moczowodu

W układzie odmiedniczkowym i moczowodach odpływ moczu jest zakłócony. Dlatego ulega stagnacji, tworząc warunki do namnażania się w nim bakterii (normalnie mocz jest jałowy, ale podczas procesów zapalnych zawiera bakterie). Następnie drobnoustroje dostają się do kanalików moczowych i naczyń kłębuszkowych z odwrotnym cofaniem moczu, uszkadzając ich wewnętrzną ścianę.

Gruźlica nerek

Wraz z wypływem krwi ze zmiany (na przykład łatwo) prątki gruźlicy dostają się do nerek, osiadając na wewnętrznej ścianie naczyń kłębuszkowych. Leukocyty gromadzą się wokół nagromadzonych bakterii, tworząc ogniska zapalne. W rezultacie przepływ krwi spowalnia, a naczynia krwionośne zwężają się, zakłócając przepływ krwi do kłębuszków nerkowych.

Toczeń rumieniowaty układowy

W przypadku tej choroby układ odpornościowy „nie rozpoznaje” własnych tkanek, myląc je z „obcymi”. Dlatego stara się zniszczyć normalne komórki organizmu, uszkadzając je. W rezultacie we krwi powstają krążące kompleksy immunologiczne (CIC), które składają się z przeciwciała (białka układu odpornościowego przeznaczonego do walki z „obcymi”) i antygenu (cząsteczek z powierzchni normalnych komórek organizmu). .

CIC wraz z krwią docierają do tkanki nerek i uszkadzają wewnętrzną ścianę naczyń kłębuszkowych. Dlatego rozwija się stan zapalny, który prowadzi do śmierci nefronów.

Amyloidoza nerek

Następuje naruszenie metabolizmu białek: powstaje nieprawidłowe białko - amyloid, który staje się „obcym” (antygenem) dla organizmu. Dlatego układ odpornościowy zwalcza go, wytwarzając przeciwciała. Przeciwciało i antygen oddziałując ze sobą, tworzą CEC, które docierają do nerek przez krwioobieg i uszkadzają wewnętrzną ścianę naczyń kłębuszkowych. W rezultacie nefrony obumierają. Równolegle z uszkodzeniem nerek w proces zaangażowane są płuca, serce i inne narządy.

Uraz nerek lub operacja

Cząsteczki tkanki nerkowej mogą zatykać światło tętnic i tętniczek nerkowych. Dlatego dopływ krwi do oddzielnego obszaru nerki zostaje gwałtownie zakłócony, co prowadzi do śmierci nefronów.

Promieniowanie jonizujące

Powoduje rozwój choroby po latach lub miesiącach od narażenia na działanie organizmu. Ponadto zmiany zachodzą we wszystkich naczyniach narządów i tkanek. Stopień ich nasilenia zależy od dawki i rodzaju promieniowania jonizującego.

Co się dzieje? Ściany naczyń nerkowych stopniowo pogrubiają się, a ich światło zwęża się, przez co zmniejsza się przepływ krwi w nefronach.

Objawy

W przypadku stwardnienia nerek nefrony stopniowo umierają, a nerki przestają pełnić swoje funkcje. W rezultacie zostaje zakłócone funkcjonowanie całego organizmu, co objawia się pewnymi objawami, których nasilenie zależy od liczby martwych nefronów.

Objawy stwardnienia nerkowego

Objaw	Mechanizm występowania	Objawy zewnętrzne	Zmiany w prowadzonych badaniach
Wielomocz	Zmniejsza się wchłanianie zwrotne płynu w kanalikach moczowych z moczu pierwotnego.	W ciągu dnia pacjent oddaje więcej moczu niż wypił wody - ponad 1800-2000 ml.	W ogólnej analizie moczu (UCA) lub podczas testu Zemnitskiego zmniejsza się ciężar właściwy (gęstość względna) moczu - wskaźnik charakteryzujący stężenie substancji rozpuszczonych w moczu (mocznik, sole kwasu moczowego).
Oliguria – zmniejszona objętość dobowego moczu	Duża liczba nefronów obumiera (70-75%), co powoduje upośledzenie filtracji krwi i tworzenia moczu.	Objętość dziennego moczu zmniejsza się do 500-800 ml dziennie (norma to 1200-1500 ml). Pacjenci mają obrzęk, pragnienie, suchość w ustach, nudności i wymioty.	W ciągu dnia mocz zbiera się w osobnym pojemniku. Jeśli jego objętość jest mniejsza niż 1/3 - ¼ normy, mówimy o skąpomoczu.
Nokturia - więcej moczu jest produkowane w nocy niż w ciągu dnia	W warunkach spoczynku naczynia krwionośne rozluźniają się i zwiększa się przepływ krwi w nerkach.	Zwiększona objętość i częstotliwość oddawania moczu w nocy. Zwykle 2/3 dobowej objętości moczu jest wydalane w ciągu dnia, a 1/3 w nocy.	Test Zemnickiego określa objętość moczu wydalanego w różnych porcjach w dzień i w nocy, a także gęstość moczu.
Anuria - brak moczu	Rozwija się, gdy obumiera około 90% nefronów, więc mocz nie powstaje.	Występuje suchość w ustach, pragnienie, nudności i wymioty, silny obrzęk, ból głowy, senność i letarg, bóle mięśni. Jeśli pomoc nie zostanie zapewniona, pacjent umiera z powodu samozatrucia 10-12 dni po wystąpieniu bezmoczu.	Cewnik służy do penetracji pęcherza. Jeśli zawiera mniej niż 50 ml moczu, mówimy o bezmoczu. Biochemiczne badanie krwi wykazało podwyższony poziom kreatyniny, mocznika i sodu.
białkomocz- wydalanie białek z moczem	Z powodu uszkodzenia ściany naczyń kłębuszkowych białka z krwi dostają się do moczu pierwotnego, ale nie wracają do krwioobiegu w kanalikach moczowych.	Może pojawić się obrzęk, którego nasilenie zależy od objętości martwej tkanki nerkowej.	Białko jest wykrywane w TAM, ale w biochemicznym badaniu krwi spada.
Krwiomocz- wydalanie krwi z moczem	Uszkodzona ściana kłębuszków umożliwia przedostawanie się czerwonych krwinek do moczu pierwotnego, a w kanalikach moczowych nie wracają one do krwioobiegu.	Mocz może zmienić kolor na czerwony, co przypomina „pomyje mięsne”.	W TAM wykrywane są czerwone krwinki.
Cylindruria	W świetle kanalików moczowych tworzą się cylindry, które są odlewami białek krwi lub zmienionymi komórkami błony śluzowej kanalików moczowych.	Objaw jest niewyrażony i niespójny.	Cylindry są wykrywane w OAM.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza - zmniejszenie stężenia hemoglobiny we krwi	Zakłócona zostaje produkcja erytropoetyny, która stymuluje tworzenie czerwonych krwinek w szpiku kostnym – nośników hemoglobiny.	Występuje osłabienie i zmęczenie, zawroty głowy, omdlenia, duszność, kołatanie serca.	W CBC (ogólne badanie krwi) zmniejsza się poziom hemoglobiny i czerwonych krwinek.
Azotemia	Rozwija się, gdy obumiera 65-70% nefronów, przez co końcowe produkty metabolizmu białek (mocznik, kreatynina) nie są wydalane z organizmu.	Pacjenci skarżą się na nudności, wymioty, osłabienie, szybkie bicie serca, pragnienie, osłabienie i senność lub pobudzenie. Z ust wydobywa się kwaśny zapach amoniaku i bolesne swędzenie skóry. Skóra nabiera żółtawego zabarwienia. Dzienna objętość moczu jest zmniejszona.	Zwiększa się poziom mocznika i kreatyniny we krwi.
Uremia - mocz we krwi	Rozwija się, gdy obumiera 90% nefronów. Dzięki temu nerki nie eliminują końcowych produktów metabolizmu białek, toksyn, leków i innych szkodliwych substancji. Dlatego kumulują się i prowadzą do samozatrucia organizmu, a także działają toksycznie na mózg.	Objawom azotemii towarzyszy ciężkie uszkodzenie nerwów z upośledzoną wrażliwością, zmniejszoną siłą i objętością mięśni (atrofia). Na skórze pojawia się „mróz mocznicowy” – odkładanie się kryształków mocznika. Nie ma moczu lub jego objętość jest znacznie zmniejszona. Pacjent ma zapach moczu.	Występuje utrzymujący się wzrost stężenia mocznika i kreatyniny we krwi.
Obrzęk	Organizm zatrzymuje sód i wodę. Sód przyciąga wodę, zwiększając retencję płynów. Organizm traci białka z moczem. Zwiększa się przepuszczalność wszystkich naczyń włosowatych. Zmiany takie prowadzą do tego, że płynna część krwi łatwo przenika do otaczających tkanek, ale nie wraca z powrotem do krwioobiegu.	Obrzęk jest ciepły. Najpierw pojawiają się na twarzy. Następnie opadają, równomiernie rozłożone po całym ciele. Nasilenie obrzęku jest zróżnicowane: od lekkiego obrzęku (papkowatego) twarzy i nóg do uczucia zanurzenia całego ciała w wodzie. Czasami w organizmie zatrzymuje się 2-7 litrów płynu, tworząc „ukryty obrzęk”, którego oko nie jest w stanie wykryć.	Waga pacjenta wzrasta - od 0,5 do 1 kg dziennie. Dlatego wskazane jest codzienne ważenie się, a także mierzenie ilości wypijanych i wydalanych płynów.
Wysokie ciśnienie krwi (BP)	W nerkach zwiększa się produkcja reniny, co przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi – mechanizmu kompensacyjnego, który czasowo poprawia krążenie krwi w nerkach. Natomiast przy długotrwałym wzroście ciśnienia krwi pogarsza się dopływ krwi do tkanki nerkowej. Renina wspomaga również zatrzymywanie sodu i wody w organizmie, co pomaga utrzymać ciśnienie krwi na wysokim poziomie.	W początkowej fazie choroby pacjent szybko się męczy, skarży się na bóle i zawroty głowy, utratę pamięci i drętwienie palców. W momencie gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi do dużych wartości (kryzys) pojawia się silny ból głowy (zwykle z tyłu głowy), nudności lub wymioty, trudności w oddychaniu, mroczki przed oczami, pobudzenie, drażliwość lub ściskający ból w okolicy serca.	W przypadku stwardnienia nerek ciśnienie krwi pozostaje na wysokim poziomie i znacznie trudniej jest je obniżyć do normalnego poziomu. Kryzysy nadciśnieniowe często rozwijają się wraz ze wzrostem ciśnienia krwi do 250/130 - 300/140 mmHg.
Niedowidzenie	Odwarstwienie siatkówki Pod siatkówką gromadzi się płyn, który stopniowo się złuszcza. Papilledema Wypływ płynu z części nerwu wzrokowego zlokalizowanego w jamie oczodołu zostaje zakłócony (zwykle wpływa on do jamy czaszki). Prowadzi to do rozwoju obrzęku brodawki nerwu wzrokowego, a także ucisku jego włókien.	Z odwarstwieniem siatkówki Na początku choroby przed oczami pojawia się zasłona lub błyski w postaci błyskawic i iskier. W miarę postępu choroby litery i przedmioty ulegają zniekształceniu. Wypadają obszary widzenia (pojawiają się ciemne plamy), których wielkość stopniowo wzrasta, prowadząc do ślepoty. Z obrzękiem brodawki nerwu wzrokowego objawy rozwijają się stopniowo. Najpierw pojawiają się bóle głowy, potem pojawia się zasłona przed oczami. Co więcej, od czasu do czasu pewna część wzroku wypada, a następnie wzrok gwałtownie się pogarsza lub zanika.	Badanie przeprowadza okulista za pomocą specjalnego instrumentu. Z odwarstwieniem siatkówki wykrywane są strefy jego pęknięcia lub oderwania. Ponadto, gdy oko jest oświetlone jasnym światłem, pacjent może zobaczyć własne naczynia siatkówki w postaci „pęknięć” lub „zwojów”. Na papilledemię widoczne są zmiany zależne od stadium choroby. Dysk może spuchnąć, zmienić kolor na czerwony lub niebieskawy. W ostatnim etapie następuje zanik nerwu wzrokowego
Tendencja do krwawienia	W nerkach zmniejsza się wytwarzanie urokinazy – substancji regulującej krzepnięcie krwi.	Krwawienie z dziąseł, jamy nosowej i jelit, krwiaki podskórne („siniaki”) łatwo pojawiają się na skórze już przy najmniejszym urazie.	Wydłuża się czas krzepnięcia krwi i czas trwania krwawienia. Zmniejsza się poziom płytek krwi – komórek biorących udział w procesach krzepnięcia krwi.
Ataki dławicy piersiowej	Zwiększona produkcja reniny powoduje skurcz naczyń, co prowadzi do gwałtownego braku dopływu krwi do określonego obszaru serca - rozwija się niedokrwienie. Niedokrwienie może również wystąpić, jeśli w świetle tętnicy zaopatrującej mięsień sercowy znajduje się blaszka miażdżycowa.	Na skutek wysiłku fizycznego lub stresu pacjent odczuwa ból (ostry, ściskający lub uciskający), a także dyskomfort w okolicy serca lub za mostkiem. Czasami ból promieniuje do lewej strony ciała: łopatki, ramienia, szyi lub szczęki. Podczas ataku może wystąpić strach, zawroty głowy, trudności w oddychaniu, nudności lub wymioty i kołatanie serca. Atak trwa zwykle 1-5 minut (rzadziej 15-20 minut).	Zmiany są widoczne w zapisie EKG wykonanym podczas samego ataku.
Astma serca	Długotrwały wzrost ciśnienia krwi, zwężenie naczyń i zatrzymanie płynów w organizmie prowadzi do wzrostu obciążenia mięśnia sercowego lewej komory. Dlatego, pracując z większą siłą, zwiększa swój rozmiar. W rezultacie rozwija się niewydolność lewej komory, która nie radzi sobie już ze swoją pracą. Dlatego krew zatrzymuje się w naczyniach płucnych i rozwija się obrzęk płuc.	Jako pierwsze pojawia się duszność (trudności w oddychaniu) podczas aktywności fizycznej lub podniecenie w ciągu dnia. Następnie następują ataki nocne (zwykle w pierwszej połowie nocy): pacjent budzi się z uczuciem braku powietrza. Występuje u niego silna duszność, kaszel z uwolnieniem niewielkiej ilości śluzowej plwociny, strach przed śmiercią, obfite zimne poty, przyspieszony puls, a skóra staje się niebieska. Podczas ataku łatwiej jest pacjentowi usiąść z nogami opuszczonymi nad łóżkiem.	Podczas osłuchiwania płuc podczas ataku słychać wilgotne rzężenia (więcej w dolnych partiach płuc).
Ból głowy	Produkcja reniny w dużych ilościach powoduje zwężenie naczyń włosowatych i prowadzi do znacznego wzrostu ciśnienia krwi. W rezultacie zgodność między przepływem krwi tętniczej do mózgu a odpływem z niego krwi żylnej zostaje zakłócona (postępuje stagnacja). Ponadto z powodu skurczu naczyń mózg nie jest dostatecznie ukrwiony (postępuje niedokrwienie), przez co brakuje mu tlenu i składników odżywczych.	Mogą być zlokalizowane w dowolnym miejscu, ale najczęściej w tylnej części głowy. Z reguły ból pulsuje: pacjenci skarżą się na „tępe uderzenia w głowę”, pulsowanie w skroniach lub „bicie w głowie”. Jednak ból może być uciskający lub tępy - w przypadku przewlekłego niedokrwienia mózgu.	Okulista bada dno oka za pomocą specjalnego sprzętu, oceniając stan naczyń dna oka (żył i tętnic): mogą być zwężone lub rozszerzone i wypełnione krwią.
Zwiększona łamliwość kości	Przemiana witaminy D przez nerki zostaje zakłócona, co zmniejsza wchłanianie wapnia w jelitach. W odpowiedzi, zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego, zwiększa się produkcja parathormonu przez przytarczyce, który „wypłukuje” magnez i fosfor z kości. W rezultacie dochodzi do rozładowania tkanki kostnej i rozwoju osteoporozy.	Skłonność do złamań patologicznych przy minimalnym urazie lub upadku z własnej wysokości.	Poziom wapnia we krwi spada, a poziom fosforu wzrasta. Densytometria (badanie kości) wykazuje spadek gęstości kości.
Skłonność do częstych chorób wirusowych i bakteryjnych	Jest to spowodowane chorobą podstawową oraz przyjmowanymi lekami (hormonami, cytostatykami i innymi), które zaburzają funkcjonowanie układu odpornościowego.	Ciężkie częste infekcje wirusowe i bakteryjne: ARVI, zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, czyrak i inne.	Zmiany w TAM, TBC i analizie biochemicznej wskazujące na zaostrzenie stwardnienia nerek i obecność procesu zapalnego w organizmie.

W przypadku stwardnienia nerek nefrony umierają stopniowo, wpływając na poszczególne obszary tkanki nerkowej. Dlatego choroba przechodzi przez kilka etapów swojego rozwoju, których czas trwania zależy od leczenia, diety, pierwotnej przyczyny choroby i innych czynników. Dlatego zanim pojawią się wyraźne objawy stwardnienia nerek, mijają lata, czasem dekady, rzadziej miesiące lub tygodnie.

Okresy stwardnienia nerkowego

Pierwszy okres jest spowodowane objawami choroby, która prowadzi do zakłócenia dopływu krwi do nerek w niektórych odcinkach.

Drugi okres charakteryzuje się stopniową śmiercią nefronów i zastąpieniem miąższu nerek tkanką łączną - rozwija się przewlekła niewydolność nerek (CRF). W zależności od objętości martwej tkanki nerkowej, CRF przechodzi przez kilka etapów swojego powstawania.

Etapy przewlekłej niewydolności nerek

Pierwszy etap

Pacjenci szybko męczą się podczas wysiłku fizycznego lub wieczorem. Mają zmniejszoną zdolność do pracy, mają lekką suchość w ustach, pragnienie, wielomocz i nokturię. Ale ogólnie pacjenci czują się dobrze. W biochemicznym badaniu krwi czasami zmienia się zawartość sodu, fosforu i wapnia. W TAM można wykryć białko, a względna gęstość moczu może się zmniejszyć.

Drugi etap

Pojawiają się objawy azotemii: zmniejszenie apetytu, letarg, swędzenie, nudności i wymioty. Widzenie jest osłabione, pojawiają się bóle głowy, zwiększa się częstość akcji serca, a rytm serca zostaje zakłócony. Ciśnienie krwi wzrasta do wysokiego poziomu i trudno go obniżyć. Objętość dziennego moczu zmniejsza się. W biochemicznym badaniu krwi wzrasta poziom mocznika i kreatyniny.

Na tym etapie, w miarę poprawy przebiegu choroby podstawowej, normalizują się wyniki badań i objętość dobowego moczu, a także poprawia się samopoczucie pacjentów.

Trzeci etap

Funkcja nerek gwałtownie się pogarsza, zmniejsza się objętość dziennego moczu. Pacjenci są osłabieni, szybko się męczą, źle się odżywiają i stale odczuwają pragnienie. Są podatne na częste i ciężkie infekcje bakteryjne lub wirusowe (ARVI, zapalenie jamy ustnej, infekcje krostkowe skóry). Skóra jest sucha i nabiera żółtawego zabarwienia – na skutek gromadzenia się w organizmie pochodnych barwników żółciowych (zwykle wydalanych z moczem, co powoduje ich żółknięcie). Zwiększa się poziom kreatyniny i mocznika we krwi.

Czwarty etap

Nie ma moczu lub jego dzienna objętość jest znacznie zmniejszona, więc nasilają się objawy samozatrucia (mocznica). Sen jest zakłócony, pamięć jest ograniczona, rozwija się obrzęk płuc, występują zaburzenia krzepnięcia krwi, ciśnienie krwi pozostaje wysokie i tak dalej. Występuje utrzymujący się wzrost stężenia kreatyniny, kwasu moczowego i mocznika we krwi, a białko całkowite ulega zmniejszeniu.

Wszystkie zmiany, które zachodzą na czwartym etapie, są nieodwracalne.

Rozpoznanie stwardnienia nerek

Objawy stwardnienia nerek są najbardziej widoczne w późniejszych stadiach choroby. Dlatego konieczne jest jak najszybsze rozpoznanie choroby, aby pacjent otrzymał leczenie w odpowiednim czasie.

Badania laboratoryjne

Celem jest wykrycie zmian w czynności nerek na wczesnym etapie.

Chemia krwi

Wskaźniki wskazujące na dysfunkcję nerek:

• Zwiększa się poziom mocznika(2,5-8,3 mmol/l), kreatynina(u kobiet – 50-100 µmol/l, u mężczyzn – 60-115 µmol/l) oraz kwas moczowy(210 - 420 µmol/l).
• Białko całkowite spada(65-85 g/l).
• Potas(3,5-5,5 mmol/l) w początkowych stadiach pozostaje w normie lub maleje, ponieważ jest wydalany wraz z płynami, które organizm traci w dużych ilościach. W końcowym etapie wzrasta poziom potasu, ponieważ nie jest on wydalany z moczem, gromadząc się w organizmie.
• W końcowych etapach wzrasta poziom magnezu(0,8-1,2 mmol/l) i fosfor(0,81-1,45 mmol/l). Natomiast zawartość wapnia (2,15-2,65 mmol/l) maleje.
• Rośnie poziom sodu(123-140 mmol/l). Może jednak również ulec zmniejszeniu, jeśli pacjent drastycznie ograniczy spożycie soli kuchennej.

Ogólna analiza moczu

(normy dla dorosłych podane są w nawiasie w tekście)

• Zwiększona zawartość białka(brak lub obecny do 0,033 g/l)
• Pojawiają się czerwone krwinki(0-2-3 czerwonych krwinek w polu widzenia mikroskopu) i cylindry (zwykle nieobecne).
• Gęstość względna moczu spada (1,010 – 1,022 g/l)

Ogólna analiza krwi

(normy dla dorosłych podane są w nawiasie w tekście)

Poziom hemoglobiny spada(u mężczyzn - 130-160 g/l, u kobiet -120-150 g/l), krwinki czerwone (3,5 * 10 12

/l – 5,0*10 12 /l). Natomiast poziom leukocytów (4-9x10 9) z powodu samozatrucia wzrasta.

Poziom płytek krwi spada(180 - 320 *10 9 /l). Jednocześnie zwiększa się czas krzepnięcia krwi (początek krzepnięcia wynosi od 30 sekund do 2 minut, koniec krzepnięcia wynosi od 3 do 5 minut) i czas trwania krwawienia (2-3 minuty).

Instrumentalne metody badawcze

Obejmują one zarówno badanie naczyń krwionośnych, jak i budowę nerek.

Badanie USG (USG)

Na stwardnienie nerek następuje atrofia (zmniejszenie rozmiaru i ustanie funkcji) kory nerkowej w stosunku do rdzenia. Czasami nie ma separacji (różnicowania) pomiędzy dwiema warstwami. Widoczne są także złogi soli wapnia w miąższu nerek (nefrokalcynoza), które świadczą o obumieraniu tkanki nerkowej.

Urografia wydalnicza nerek

Metoda opiera się na fakcie, że nerki są zdolne do wydzielania niektórych radiocieniujących substancji zawierających jod, wprowadzanych do organizmu dożylnie. Dzięki temu regularnie wykonywane zdjęcia rentgenowskie pozwalają uzyskać obraz nerek i dróg moczowych.

Na stwardnienie nerek zmniejsza się objętość nerek i wielkość kory. Często wykrywane są złogi soli wapnia (nefrokalcynoza).

Angiografia naczyń nerkowych

Środek kontrastowy podaje się dożylnie. Następnie wykonywana jest seria zdjęć, na których lekarz ocenia stopień zwężenia naczyń nerkowych, obecność przeszkody w przepływie krwi i tak dalej.

Na stwardnienie nerek dochodzi do deformacji i zwężenia małych naczyń tętniczych, nierównego zewnętrznego konturu nerek i ścieńczenia kory. Ponadto widoczny jest objaw „spalonego drewna” - gdy gałęzie tętnicy nerkowej są zwężone i złamane, a tętnice nie mają drobnego wzoru.

Scyntygrafia nerek

Dożylnie wstrzykuje się specjalną substancję radioizotopową, która jest wydalana przez nerki, emitując promieniowanie. Promieniowanie to jest wychwytywane przez specjalny sprzęt, a następnie przesyła obraz do komputera.

Na stwardnienie nerek Substancja radioizotopowa jest rozmieszczona nierównomiernie. Czasami zachowane są tylko izolowane obszary tkanki nerkowej, a czasami nerka w ogóle nie jest widoczna.

Doppler naczyń nerkowych

Specjalny sprzęt emituje i kieruje fale ultradźwiękowe, które po dotarciu do narządu są odbijane i wychwytywane przez specjalny sprzęt. Informacje są następnie przesyłane do komputera, gdzie dane są przetwarzane.

Na stwardnienie nerek metoda ujawnia spowolnienie przepływu krwi w naczyniach nerkowych i nefronach.

Renografia radionuklidów

Uważana jest za najbardziej czułą metodę we wczesnych stadiach choroby nerek. Ponieważ pozwala ocenić funkcję każdej nerki, stan przepływu krwi w kłębuszkach, a także wydalanie moczu przez kanaliki.

Radiofarmaceutyk wstrzykuje się dożylnie, który jest filtrowany przez kłębuszki i wydalany z organizmu. Lek emituje promieniowanie, które jest wykrywane przez specjalny sprzęt.

Na stwardnienie nerek specjalny lek gromadzi się i jest wydalany wolniej przez nerki.

tomografia komputerowa

W diagnostyce stwardnienia nerek łączy się tomografię komputerową i angiografię (podanie dożylne środka kontrastowego przed badaniem). Pozwala ocenić budowę, budowę i położenie nerek, a także stan i funkcję naczyń nerkowych.

Na stwardnienie nerek małe naczynia tętnicze są zwężone i zdeformowane, kora jest przerzedzona, a sama nerka może się zmniejszyć. W naczyniach występują zmiany: zwężone i popękane.

Biopsja nerki

Za pomocą specjalnej igły wprowadzonej przez skórę do nerki lekarz pobiera niewielki obszar tkanki nerkowej. Następnie wysyła go do badań.

Leczenie stwardnienia nerek

Przede wszystkim leczona jest choroba podstawowa. Bez tego warunku wszystkie inne metody są nieskuteczne.

Jeśli chodzi o leczenie stwardnienia nerek, leki są przepisywane kompleksowo i przez długi czas (lata i miesiące), cykle leczenia często się powtarzają, ale z krótkimi przerwami między nimi.

Grupy narkotykowe	Przedstawiciele	Mechanizm akcji	Tryb aplikacji
Poprawia przepływ krwi przez nerki Są przepisywane we wczesnych stadiach stwardnienia nerek, ponieważ w późniejszych stadiach zwiększają krwawienie.
Antykoagulanty	Heparyna, Hirudyna. Warfaryna, Angiofluks	Zapobiega tworzeniu się i wzrostowi zakrzepów krwi w jamie naczyniowej, poprawiając przepływ krwi (szczególnie naczyń włosowatych).	Najczęściej na początku leczenia są przepisywane w postaci zastrzyków, a następnie w tabletkach. Kurs trwa co najmniej 1-1,5 miesiąca.
Środki przeciwpłytkowe	Nikotynian ksantynolu, Trental, Pentoksyfilina, Dipirydamol	Zapobiegają sklejaniu się płytek krwi (komórek krwi biorących udział w krzepnięciu krwi), poprawiając przepływ krwi.	Na początku leczenia zaleca się stosowanie leków w postaci zastrzyków, następnie w tabletkach. Przebieg leczenia wynosi około 1-1,5 miesiąca.
Leki obniżające ciśnienie krwi Przepisywany ostrożnie w końcowych stadiach, ponieważ gwałtowny spadek ciśnienia krwi pogarsza przepływ krwi w nerkach.
Inhibitory ACE	Captopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Blokuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II (zwęża naczynia krwionośne) Wspomaga gromadzenie się hormonów rozszerzających naczynia w tkankach Dzięki temu naczynia krwionośne rozszerzają się, poprawia się przepływ krwi w nerkach, a poziom kreatyniny w organizmie spada.	Są używane wewnętrznie przez długi czas - miesiące i lata. Dawkowanie i schemat leczenia zależą od wartości ciśnienia krwi, wieku pacjenta, indywidualnej tolerancji i innych czynników.
Antagoniści wapnia	Werapamil, diltiazem, amlodypina, falipamil, nifedypina	Rozszerzają wszystkie małe tętnice i zmniejszają opór przepływu krwi. Nerki zwiększają przepływ krwi i pomagają usunąć nadmiar sodu z organizmu.	Są używane wewnętrznie przez długi czas (lata, miesiące). Dawkowanie i schemat leczenia zależą od wartości ciśnienia krwi, wieku pacjenta i innych czynników.
Blokery receptorów β-adrenergicznych	Betaksolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol.	Hamują wytwarzanie reniny przez nerki, zmniejszają dopływ krwi żylnej do serca i całkowitą objętość krwi.	Stosować wewnętrznie przez długi czas. Schemat dawkowania i dawkowanie zależą od ciśnienia krwi, tego, czy pacjent jest poddawany hemodializie, wieku i innych czynników.
Diuretyki	Indapamid, Tertenstf, Ravel, Furosemid.	Usuwają wodę i sód z organizmu, zmniejszając objętość krwi w krwiobiegu.	Stosować rano, doustnie, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Dawkowanie zależy od leku.
Alfa-blokery	Prazosyna, Doksazosyna.	Poprawia przepływ krwi w nerkach i szybkość przepływu krwi przez kłębuszki (współczynnik filtracji kłębuszkowej).	Przepisuje się je doustnie, zwykle zaczynając od mniejszej dawki, stopniowo ją zwiększając, aż do uzyskania pożądanego rezultatu.
Eliminacja nierównowagi soli
Preparaty potasowe(przepisywany ostrożnie w zależności od poziomu potasu we krwi i stopnia zaawansowania stwardnienia nerek)	Panangin, Asparkam, Normina potasu.	Normalizuje pracę serca, utrzymuje prawidłową równowagę kwasowo-zasadową we krwi, poprawia funkcjonowanie wszystkich komórek organizmu.	Stosuje się go zarówno wewnętrznie, jak i w zastrzykach. Najpierw przepisuje się dawkę terapeutyczną na miesiąc, następnie dawkę podtrzymującą na 1-2 miesiące. Kurs - 2-3 miesiące.
Uzupełnianie organizmu w witaminy
Preparaty multiwitaminowe	Kompleksy multiwitaminowe: Duovit, Vitrum, Ostemag, kompleksy witamin z grupy B (Beneuron, Milgama) i inne.	Przyspieszają i usprawniają wszystkie procesy metaboliczne w organizmie, poprawiając metabolizm tłuszczów, białek, węglowodanów, funkcjonowanie układu odpornościowego i nie tylko.	Stosuje się je zarówno w postaci zastrzyków, jak i wewnętrznie w ciągu 2-3 miesięcy.
Walka z osteoporozą
Suplementy wapnia + witamina D	Preparaty wapniowe w połączeniu z witaminą D – Vitrum osteomag, Calcium D3 nikomed, Kalcemin, Complivit® Calcium D3. Preparaty witaminy D (cholekalcyferol): Wodny roztwór witaminy D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Oksidevit jest prekursorem aktywnej formy witaminy D	Preparaty wapniowe uzupełniają niedobory tego minerału, niezbędnego do syntezy tkanki kostnej. Witamina D poprawia wchłanianie wapnia w jelitach i rozpuszcza „zły” cholesterol.	Preparaty wapniowe przepisywany doustnie po posiłkach. Kurs - 2-3 miesiące. Dzienna dawka 3-5 gramów. Preparaty witaminy D przyjmować doustnie w kroplach, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Kurs - 2-3 miesiące.
Regulatory metabolizmu wapnia – bisfosfoniany	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteochin	Przyspiesz regenerację tkanki kostnej Spowalnia niszczenie tkanki kostnej	Można je podawać doustnie, domięśniowo lub dożylnie. Ogólną zasadą leczenia jest długotrwałe podawanie leków w kursach (średnio 8-9 tygodni). Istnieją dwa schematy dawkowania: stały i z kilkutygodniowymi przerwami.
Leczenie anemii
Preparaty erytropoetyny	Recormon, Ertrostym	Stymuluje tworzenie erytrocytów (czerwonych krwinek) w szpiku kostnym.	Podaje się go dożylnie lub podskórnie. Częstotliwość stosowania i dawka zależą od samopoczucia pacjenta, poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek. Stosuje się go zarówno u pacjentów poddawanych hemodializie, jak i na jej początku.
Suplementy żelaza	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Żelazo jest wykorzystywane przez organizm do syntezy hemoglobiny – białka krwi przenoszącego tlen do tkanek.	W przypadku niedokrwistości I-II stopnia leki stosuje się doustnie, 1 tabletkę 3 razy dziennie lub 1-2 razy (leki o przedłużonym uwalnianiu). Gdy stężenie hemoglobiny jest mniejsze niż 70 g/l (niedokrwistość III stopnia), czasami Ferrum Lek podaje się domięśniowo. Jednak lek jest trudny do tolerowania, a pacjenci ze stwardnieniem nerek są już osłabieni. Dlatego nie jest często używany.
Zmniejszenie zalegania końcowych produktów metabolizmu białek i toksyn w organizmie
Sorbenty	Polisorb, Enterosgel Carbolen, Chitosan, Sorbex	Wchłaniają w jelitach końcowe produkty przemiany białek, bakterie, trucizny i toksyny, a następnie w sposób naturalny usuwają je z organizmu wraz z kałem.	Przyjmowany doustnie trzy razy dziennie 1-2 godziny po lub przed posiłkiem.Kurs - 3-5 tygodni.
Preparaty ziołowe	Hofitol, Lespenefryl	Zwiększa wydalanie mocznika z organizmu i poprawia przepływ krwi przez nerki.	Hofitol podawać dożylnie lub domięśniowo. Kurs - 12 procedur. Lespenefril przepisywany doustnie przed posiłkami, 2-4 łyżeczki dziennie, dożylnie lub domięśniowo - 3-4 ampułki dziennie. Kurs - 3-4 tygodnie.

Stosowanie leków do leczenia stwardnienia nerek, jako niezależnej metody, jest skuteczne w stadiach I-II choroby.

Leczenie stwardnienia nerek: hemodializa i przeszczep nerki

Stosuje się je w rozwoju przewlekłej niewydolności nerek w stadium III-IV – gdy nie można przywrócić funkcji nerek.

Podczas hemodializy Krew pacjenta przepuszczana jest przez specjalną membranę w sztucznej nerce. Dzięki temu organizm zostaje oczyszczony z toksyn i końcowych produktów przemiany materii, a równowaga wody i soli zostaje znormalizowana.
Częstotliwość zabiegu uzależniona jest od stopnia dysfunkcji nerek oraz modelu zastosowanego urządzenia.

Pacjentowi poddawanemu hemodializie przepisuje się leki obniżające ciśnienie krwi, witaminy, potas i inne leki.

Przeszczep nerki - radykalna metoda, która pozwala pacjentom prowadzić aktywny tryb życia. Narząd dawcy pobiera się albo ze zwłok (z zastrzeżeniem spełnienia wszystkich warunków), albo od żywego dawcy (na przykład brata lub siostry - za ich zgodą).

Po przeszczepieniu pacjenci przyjmują specjalne leki, które hamują działanie układu odpornościowego, aby nie odrzucił on narządu dawcy.

Czy konieczna jest hospitalizacja w przypadku stwardnienia nerek?

Jeśli pacjent zostanie poddany leczeniu, jego stan jest stabilny i hospitalizacja nie jest wymagana.

Jeśli jednak stan się pogorszy, istnieje potrzeba leczenie w warunkach szpitalnych:

• Zwiększona utrata płynów (wieluria) i soli
• Równowaga kwasowo-zasadowa w organizmie zostaje zaburzona (zakwaszenie krwi) – gdy pH jest niższe niż 7,2
• Samozatrucie produktami przemiany materii
• Wysoki poziom mocznika i kreatyniny
• Zwiększone krwawienie
• Ciężka niedokrwistość (hemoglobina poniżej 40-50 g/l)

Co zostało zrobione?

Utracony płyn uzupełnia się roztworami dożylnymi roztwory glukozy, izotoniczny roztwór sodu i inne.

Kiedy sole zostaną utracone stosuje się roztwory do podawania dożylnego lub preparaty doustne zawierające sód i potas.

Aby obniżyć poziom kreatyniny i mocznika Roztwór glukozy podaje się w postaci napoju lub dożylnie w połączeniu z insuliną.

Równowaga kwasowej zasady przywrócono za pomocą dożylnego roztworu wodorowęglanu sodu.

Do leczenia anemii przetacza się krwinki czerwone (składnik krwi zawierający czerwone krwinki – erytrocyty).

W przypadku samootrucia Roztwory (glukoza, reopoliglucyna i inne) i hemodez podaje się dożylnie.

Na notatce

Pacjent poddawany hemodializie musi mieć przy sobie kartę (notatkę) wskazującą rozpoznanie i częstotliwość zabiegów, numery telefonów i adres stacji dializ. Ponieważ w nagłych przypadkach (zatrucie, wypadek, utrata przytomności na ulicy) lekarze muszą wiedzieć, z jakim pacjentem mają do czynienia, aby stworzyć warunki do terminowej hemodializy.

Odżywianie w przypadku stwardnienia nerek (dieta)

Prawidłowe i zbilansowane odżywianie w przypadku stwardnienia nerek jest ważnym elementem skutecznego leczenia tej choroby.

Nefroskleroza: dieta i schemat picia

Zasady żywienia obejmują tworzenie warunków zmniejszających obciążenie nefronów, ale z uwzględnieniem stadium stwardnienia nerek.

Ograniczenie białka

Uzasadnione, gdyż ze 100 gramów białka powstaje 30 gramów mocznika. Ponadto dieta o ograniczonej zawartości białka zachęca organizm do ponownego wykorzystania mocznika do syntezy białek.

W przypadku braku nerek Niedobór białka jest praktycznie nieograniczony.

Jednakże jeśli rozwinęła się przewlekła niewydolność nerek, należy je ograniczyć. We wczesnych stadiach choroby białko jest ograniczone do 50-60 gramów dziennie, w późniejszych stadiach - do 30-40. Ponadto 2/3 białka powinno być wysokowartościowe: drób, chuda wołowina, białka jaj, ryby, nabiał. Natomiast tylko 1/3 białka powinna pochodzić z ziemniaków, pieczywa, płatków zbożowych i innych produktów zawierających białko. Nie należy jednak nadużywać produktów mlecznych i ryb, gdyż zawierają one fosfor.

Ograniczanie spożycia soli

Uzasadnione, ponieważ sód przyciąga wodę, zwiększając obrzęk. Jednakże W zależności od stadium przewlekłej niewydolności nerek i objawów, podejście jest różne:

• W przypadku braku obrzęków i prawidłowych wartości ciśnienia krwi sól nie jest ograniczona.
• W początkowych stadiach przewlekłej niewydolności nerek sól jest ograniczona do 10-15 gramów dziennie , później- do 3-7.

Długotrwałe i ostre ograniczenie spożycia soli jest niewłaściwe, gdyż prowadzi do odwodnienia chorych i pogorszenia czynności nerek.

Utrzymanie poziomu potasu, wapnia i fosforu w pobliżu normy

Tradycyjnie produkty na bazie kwasu mlekowego są bogate w wapń. Jednak w przypadku stwardnienia nerek należy je ograniczyć, gdyż zawierają fosfor. Natomiast jego poziom w organizmie jest już podwyższony w stwardnieniu nerek. Dlatego konieczne jest spożywanie większej ilości innych pokarmów, w których zawiera wapń: rośliny strączkowe (groch, fasola), warzywa zielone, mąka pełnoziarnista.

Produkty zawierające potas są spożywane, jeśli w organizmie nie ma wystarczającej ilości potasu (w początkowych stadiach). Natomiast jeśli potasu jest w nadmiarze (późne stadia), żywność zawierająca go jest ograniczona. Dużo potasu w rodzynkach, suszonych morelach, bananach, czekoladzie, pieczonych ziemniakach.

Zapewnij sobie wystarczającą ilość kalorii i witamin

Bo jeśli nie ma wystarczającej ilości kalorii, organizm wykorzystuje do pracy własne zasoby – własne białka. Natomiast białka rozkładając się, zwiększają poziom mocznika.

Dlatego pacjent powinien otrzymywać pokarmy bogate w węglowodany, tłuszcze i witaminy: ryż, ziemniaki, słodycze, świeże warzywa i owoce, masło i olej roślinny, miód.

Pacjent powinien jednak planować dietę z uwzględnieniem choroby podstawowej. Na przykład, jeśli masz cukrzycę, powinieneś ograniczyć spożycie węglowodanów.

Reżim picia

Na początkowych etapach Jeśli nie występują obrzęki i ciśnienie krwi nie wzrasta do wysokiego poziomu, ograniczenie spożycia wody nie jest konieczne. Co więcej, przy wystarczającym spożyciu wody (2-2,5 litra dziennie) krew szybciej przepływa przez nerki, tworząc warunki do lepszego usuwania toksyn z organizmu.

W późniejszych etapach(w przypadku obrzęków i wysokiego ciśnienia krwi) zaleca się pacjentowi przyjęcie o 500 ml płynu więcej niż wydalił poprzedniego dnia.

Konsekwencje stwardnienia nerek

Stwardnienie nerek jest chorobą przewlekłą, trwającą długo, z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji (objawy choroby). Dlatego przy dobrej kompensacji choroby podstawowej możliwa jest poprawa czynności nerek i przywrócenie przepływu krwi w nefronach. A wtedy pacjent czuje się dobrze przez wiele lat, prowadząc aktywny tryb życia.

Jednak przy niekorzystnym przebiegu choroby podstawowej czynność nerek ulega pogorszeniu, dlatego duża liczba nefronów umiera. W rezultacie z czasem rozwija się przewlekła niewydolność nerek, a po kilku latach pacjent często wymaga hemodializy lub przeszczepu nerki.

Stwardnienie nerek jest procesem patologicznym charakteryzującym się śmiercią nefronów i zastąpieniem funkcjonalnej tkanki nerek (miąższu) tkanką łączną. Może być konsekwencją różnych chorób nerek lub tętnic i żył nerkowych, w wyniku czego zostaje zakłócony normalny dopływ krwi do narządu.

W miarę postępu choroby na skutek znacznego rozrostu tkanki łącznej w zajętej nerce obserwuje się dysfunkcję oraz charakterystyczne zmiany strukturalne i morfologiczne. Pąki zmniejszają się, stają się gęste i pomarszczone. Stwardnienie nerek rozwija się głównie jako powikłanie cukrzycy, nadciśnienia, miażdżycy, kłębuszkowego zapalenia nerek lub odmiedniczkowego zapalenia nerek i stopniowo prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek (CRF).

Rodzaje i przyczyny choroby

W zależności od mechanizmu powstawania choroby wyróżnia się pierwotną i wtórną stwardnienie nerek. W wyniku pewnych procesów patologicznych brak dopływu składników odżywczych i tlenu prowadzi do atrofii lub martwicy jednostek strukturalnych i funkcjonalnych nerki (nefronów) znajdujących się w miąższu narządu. W miejscu martwych nefronów rośnie tkanka łączna, w wyniku czego nerka traci zdolność do pełnego wykonywania swoich funkcji.

Pierwotne stwardnienie nerek

Pierwotne stwardnienie nerkowe jest spowodowane upośledzeniem dopływu krwi do miąższu nerek i jest konsekwencją procesów patologicznych zachodzących w organizmie niezwiązanych bezpośrednio z nerkami. Obejmują one:

• choroba hipertoniczna;
• miażdżyca naczyń;
• zmiany związane z wiekiem;
• utrudnia odpływ żylny krwi.

Nefroskleroza nadciśnieniowa rozwija się z powodu upośledzenia dopływu krwi spowodowanego skurczem i zwężeniem światła naczyń krwionośnych. Istnieją dwa rodzaje tej choroby:

• arteriolosklerotyczne (łagodne) stwardnienie nerek, charakteryzujące się proliferacją tkanki łącznej w wewnętrznych ścianach tętnic nerkowych, co prowadzi do zmniejszenia ich elastyczności i powoduje zmiany zanikowe w nefronach;
• arteriolonekrotyczne (złośliwe) stwardnienie nerek, charakteryzujące się martwicą tętniczek i kłębuszków, krwotokami w ścianach kanalików moczowych i zaburzonym metabolizmem białek w nabłonku krętych kanalików.

W stwardnieniu tętniczym nerek nerka ma drobnoziarnistą powierzchnię

W przypadku miażdżycy na wewnętrznych ścianach tętnic tworzą się specyficzne blaszki o charakterze tłuszczowym. Prowadzą do zmniejszenia średnicy naczyń, pogrubienia ich ścian i zmniejszenia elastyczności, w wyniku czego zmniejsza się przepływ krwi i dochodzi do niedokrwienia narządów i tkanek odżywianych przez te tętnice. Najczęściej blaszki miażdżycowe zlokalizowane są w miejscu wejścia tętnicy nerkowej do narządu lub w obszarze jej odgałęzień wewnątrz nerki.

W przypadku miażdżycowego stwardnienia nerek nerka nabiera grubo grudkowatego, pomarszczonego kształtu

Związane z wiekiem zmiany w naczyniach krwionośnych zaczynają rozwijać się u osób po 40. roku życia. Polegają one na pogrubieniu ścian, utracie elastyczności i zwężeniu światła tętnic na skutek odkładania się soli wapnia na ich wewnętrznych ścianach, proliferacji tkanki łącznej i gromadzeniu się komórek mięśni gładkich. Procesy te prowadzą do ścieńczenia kory nerek i zaniku komórek kanalików moczowych.

Ważne: Po osiągnięciu wieku 70 lat liczba funkcjonujących nefronów w nerkach zmniejsza się o prawie 40%.

Gdy odpływ żylny krwi zostaje zablokowany, w nerkach następuje zastój, co utrudnia dopływ krwi do narządu. Tworzenie się tkanki łącznej w tym przypadku wynika ze wzrostu syntezy tropokolagenu, jednostki strukturalnej kolagenu, w wyniku niedotlenienia.

Wtórne stwardnienie nerek

Wtórne stwardnienie nerek jest wynikiem postępu chorób nerek o charakterze zapalnym lub dystroficznym. Pomiędzy nimi:

• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• kamica nerkowa;
• gruźlica nerek;
• syfilis;
• reumatyzm;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• nadczynność przytarczyc;
• nefropatja cukrzycowa;
• śródmiąższowe zapalenie nerek;
• amyloidoza nerek;
• urazy i operacje nerek;
• naświetlanie;
• nefropatia ciążowa.

Najczęściej wtórna postać choroby rozwija się na tle przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Dotknięte nerki mają drobnoziarnistą powierzchnię, jak w przypadku stwardnienia nerek z nadciśnieniem.

Porada: Terminowe leczenie i kontrola chorób, których powikłaniem może być wtórne stwardnienie nerek, pomaga zapobiegać rozwojowi tej ciężkiej patologii.

Objawy i diagnoza

We wczesnych stadiach stwardnienia nerek objawy są łagodne. Pierwsze zmiany można wykryć dopiero po badaniach laboratoryjnych moczu i krwi, odzwierciedlających czynność nerek. W analizie moczu obserwuje się następujące nieprawidłowości:

• wzrost codziennej diurezy;
• oddawanie większości moczu w nocy;
• pojawienie się dużych ilości białka;
• wykrywanie czerwonych krwinek;
• zmniejszenie ciężaru właściwego.

Biochemiczne i ogólne badania krwi wskazują:

• zwiększony poziom toksycznych produktów metabolizmu białek;
• zmniejszenie całkowitego białka;
• odchylenie od normy w stężeniu potasu, magnezu, fosforu, sodu;
• obniżony poziom hemoglobiny i płytek krwi;
• zwiększone stężenie leukocytów.

U pacjentów z postępującą stwardnieniem nerek należy zwrócić uwagę na:

• wysokie ciśnienie krwi, którego nie można obniżyć za pomocą leków zwykle przyjmowanych na nadciśnienie;
• osłabienie, bóle głowy;
• obrzęk;
• ataki dusznicy bolesnej;
• niewydolność serca i zaburzenia rytmu serca;
• niedokrwistość;
• zasinienie skóry kończyn;
• niewyraźne widzenie, odwarstwienie siatkówki, zapalenie nerwu wzrokowego.

Zalecenie: Jeżeli zauważysz powyższe objawy, powinieneś zwrócić się o pomoc do placówki medycznej. Im szybciej zostanie postawiona trafna diagnoza i rozpocznie się leczenie, tym większe prawdopodobieństwo zapobiegnięcia poważnym konsekwencjom.

Spośród instrumentalnych metod diagnostycznych podejrzenia stwardnienia nerek stosuje się:

• ultrasonografia;
• renografia radionuklidów;
• urografia wydalnicza;
• tomografia komputerowa;
• angiografia naczyń nerkowych;
• scyntygrafia;
• Badanie dopplerowskie naczyń nerkowych.

USG nerek może ujawnić zmiany w wielkości narządu, grubości miąższu nerek i stopniu zaniku kory

Metody leczenia

W przypadku stwardnienia nerek leczenie zależy od ciężkości choroby i obserwowanych objawów. Im szybciej zostanie rozpoczęte, tym większe prawdopodobieństwo zmniejszenia ryzyka rozwoju lub opóźnienia rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Głównym zadaniem w leczeniu stwardnienia nerek jest wyeliminowanie lub kontrola choroby podstawowej, która wywołała zmiany patologiczne w miąższu nerek. W przeciwnym razie metody stosowane w leczeniu stwardnienia nerek będą nieskuteczne.

Farmakoterapia

Leki są skuteczne we wczesnych stadiach choroby. Realizowane są kompleksowo oraz w formie kursów długoterminowych z krótkimi przerwami. W zależności od objawów klinicznych przepisuje się:

• leki przeciwnadciśnieniowe;
• leki moczopędne;
• środki anaboliczne;
• leki poprawiające przepływ krwi przez nerki;
• enterosorbenty;
• witaminy.

Ważne: W miarę postępu niewydolności nerek leki przeciwnadciśnieniowe należy stosować z dużą ostrożnością, ponieważ mogą powodować wzrost azotemii i pogorszenie przepływu krwi przez nerki.

Leczenie chirurgiczne

Chirurgiczne metody leczenia stosuje się w przypadku szybkiego postępu choroby, postępującej niewydolności nerek lub złośliwego stwardnienia rozsianego nadciśnieniowego. Obejmują one:

• embolizacja tętnicy nerkowej;
• nefrektomia;
• przeszczep nerki dawcy.

Po nefrektomii lub embolizacji tętnic nerkowych pacjentowi poddawana jest regularna hemodializa w celu oczyszczenia krwi z toksycznych produktów przemiany materii i przywrócenia równowagi elektrolitowej.

Cechy żywienia w stwardnieniu nerek

Stosowanie specjalnej diety przy stwardnieniu nerek może zmniejszyć obciążenie narządu i zmniejszyć ilość powstających toksycznych produktów metabolizmu białek. Jest to szczególnie ważne we wczesnym stadium przewlekłej niewydolności nerek, którą rozpoznaje się po wykryciu wysokiego stężenia mocznika i kreatyniny we krwi.

Zasadą żywienia jest ograniczenie spożycia białka, soli i płynów. Ponadto nie zaleca się spożywania pokarmów bogatych w potas (banany, daktyle, suszone śliwki itp.). Posiłki powinny być ułamkowe, podzielone na 5-6 posiłków.

Przygotowując dietę należy wziąć pod uwagę stopień zaawansowania stwardnienia nerek. W przypadku braku objawów przewlekłej niewydolności nerek ograniczenie spożycia białka jest minimalne. Zalecane są niskotłuszczowe mięsa, ryby, nabiał i jaja. Jeśli rozwinie się przewlekła niewydolność nerek, podstawą diety powinny być warzywa, owoce i zboża. Jeśli ciśnienie krwi jest w normie i nie ma obrzęków, ilość soli wprowadzanej do organizmu nie ulega zmniejszeniu. W późniejszych stadiach stwardnienia nerek konieczne jest ograniczenie podaży płynów.